第６章 冠状动 脉造影

○盖鲁粤○

冠脉造影是目前能在活体显示其解剖结构的唯一的方法。１９５８年Ｓ o ｎｅｓ首先开
展经肱动脉切开行冠脉造影［１］。经皮穿刺动脉的方法是１９５３年Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ
所介绍［２］,１９６２年Ｒｉｃｋｅｔｓ和Ａｂｒａｍｓ第一次应用［３］,１９６７年Ａ
ｍｐｌａｔｚ和Ｊｕｄｋｉｎｓ加以改进［４,５］。目前,冠脉的介入治疗和手术治疗都基
于其造影,冠脉造影还被广泛应用于对冠心病患者预后的评价和估计,基于冠脉造影的冠脉血
流储备测定还可以提供功能指标。
第１节适应证和禁忌证
适应证随着技术和经验而扩大。对于冠脉的适应证,Ｓｏｎｅｓ有句名言,只要操作医生
称职合格,设备完善,对患者的危险性在可以接受的范围,凡是需要显示冠脉才能解决的临床
问题都有冠脉造影的指征。但应用最多的适应证是对已高度怀疑为冠心病的患者作进一步的
检查,如药物治疗效果不好,估计要做再血管化治疗的心绞痛患者；患者的心绞痛也许不重 ,
但其他检查提示多支血管病变,左主干病变；不稳定型心绞痛,如新发生的心绞痛,梗死后心
绞痛,变异型心绞痛等。另外一组患者冠心病的诊断不明确,需要做冠脉造影予以澄清,如不典
型的胸痛,无创检查的结果模棱两可；难以解释的心衰或室性心律失常；拟进行其他较大手
术而又怀疑冠心病的患者 ,包括心电图异常（Ｑ波 ,ＳＴ Ｔ改变）,不典型心绞痛,年龄＞６
５岁的患者；拟进行心脏手术的患者 ,如年龄＞５０岁应常规行冠脉造影。他们的适应证可
能会有一些争论。
１９８７年美国心脏病学院和美国心脏病学会冠脉造影委员会制定了冠脉造影适应证
［５］，见表６ １。表６ １冠状动脉造影适应证
Ａ．无症状的患者１ 非侵入性检查发现高危冠心病的根据 ,如左主干病变、多支血管
病变、左室功能受损２ 患者的职业对其他人的安全有影响,如飞行员、汽车司机、消防队员、
警察、运动员等３ 可疑冠心病患者复苏成功后
Ｂ．有症状的患者１ 药物、ＰＴＣＡ、溶栓或搭桥手术治疗效果不好的患者２ 不稳
定型心绞痛３ 变异型心绞痛４ 心绞痛合并下列情况者 :ａ．非侵入性检查发现高危冠心
病的根据ｂ．同时有心肌梗死、高血压的历史和心电图ＳＴ Ｔ改变ｃ．不能耐受药物治疗
ｄ．基于职业和生活习惯的考虑ｅ．反复不明原因的肺水肿５ 有心绞痛或非侵入性检
查发现心肌缺血证据的患者在施行血管手术前６ 心肺复苏成功 ,但没有急性心肌梗死的患
者
Ｃ．不典型胸痛１ 心电图和核素负荷试验提示高危冠脉病变２ 怀疑冠脉痉挛
３ 伴有左心功能不全的症状或征象
Ｄ．急性心肌梗死恢复期１ 休息或轻微活动后出现心绞痛２ 左心功能不全 ,特别是
伴有反复心肌缺血或明显的室性心律失常３ 非侵入性检查发现心肌缺血证据４ 非
Ｑ波心肌梗死Ｅ．瓣膜疾病１ 欲施行瓣膜手术 ,胸部不适,心电图提示冠心病２ ＞３５
岁的男性患者,绝经后的女性患者欲施行瓣膜手术
Ｆ．先天性心脏病续表１ 有冠心病症状或征象的患者２ 怀疑冠脉畸形３
＞４０岁的男性患者,绝经后的女性患者欲施行根治手术
Ｇ．其他情况１ 主动脉病２ 无明显原因的、收缩功能正常的左心衰竭３ ＞３５岁
的男子或绝经后的女性肥厚型心肌病患者伴心绞痛,药物治疗无效欲施行手术
第２节冠状动脉和左室造影的入路
一、经股动脉法
以下所要介绍的冠脉造影方法都要穿刺股动脉 ,股动脉也是冠脉介入治疗最常选用的入
路,大多数心脏介入治疗的设备和器械也都是为股动脉入路而设计的。之所以选用股动脉是
图６ １腹股沟区解剖模式图
因为股动脉的内径大,血液循环不容易受损。小到５Ｆ的造影导管,大到２０Ｆ的ＣＰＳ导管,
都可以通过穿刺的方法从股动脉置入,大多数的导管拔除后不用手术修复,只需按压一段时间
便可。股动脉的自身修复也很快,反复穿刺也不致造成很大问题,甚至可以在１２小时内再次
置入动脉鞘管。动脉鞘管也可留置２～３日而不会损伤血管。
大多数初学者学习心导管技术是从股动脉穿刺开始 ,但这并不意味股动脉穿刺很简单。
可以设想,如果因穿刺造成股动脉夹层、腹膜后血肿、腹股沟血肿,无论其后的介入治疗计划得
如何好,也不得不终止。特别是如果在术中要用溶栓药,术后要加强抗凝,有一个腹股沟血肿是
很使人头痛的。
在介绍股动脉的穿刺方法前先复习一下腹股沟区的解剖（图６ １） ,股动脉和股静脉
穿行于腹股沟韧带之下,股骨头和耻骨上支之上。股神经在最外侧,股动脉居中,股静脉在最内
侧。
腹股沟韧带以上是腹腔,因此穿刺点应在腹股沟韧带下２～３ｃｍ,过高可能造成腹膜后
血肿。为避免腹膜后血肿,初学者一般在较低点穿刺,以为穿刺点越低越安全,但实际上是穿刺
过低,导丝可能于股动脉在股骨头的弯曲处受阻,而且在术后因没有“骨性平台”而止血困难。
切不可把腹股沟皱褶当作韧带,肥胖患者的皱褶低于韧带,而较瘦患者的皱褶可高于韧带。作
者的经验是在穿刺前先摸准韧带的位置,并肯定在穿刺点下有较硬的“骨性平台”,以便拔管
后压迫止血（图６ ２）。
图６ ２股动脉穿刺点的选择
第１个穿刺点过高,针尖进入腹腔。第３个穿刺点过低失去术后压迫的“骨性平台”。第
２个穿刺点恰好在“骨性平台”之上图６ ３是股动脉穿刺的方法和步骤。①局部麻醉 :这
一步骤常被忽视,有的术者为追求速度甚至未等麻醉生效便开始穿刺,给患者造成痛苦。作者
认为满意的麻醉是很重要的 ,如果患者因疼痛不能很好地配合反而会耽误时间。常用１％或
２％的利多卡因局部麻醉,先注射皮丘,然后在穿刺针要经过的路径麻醉,估计到达股动脉的
深度后在股动脉的上下、左右浸润麻醉。在注射麻药前要回吸,以免麻药直接注入血管内。一
般要注射麻药１０ｍｌ左右。局麻后患图６ ３股动脉穿刺的手法
用左手示指和中指固定股动脉,右手持针,进针角度４５°。ＣＦＡ：股动脉ＥＩＡ：髂外
动脉ＩＬ：腹股沟韧带ＰＦＡ：股深动脉ＰＴ：耻骨ＳＦＡ：股浅动脉图６ ４送入导
丝和动脉鞘者有时也会感到头晕,这是利多卡因的作用,多能很快消失。②股动脉穿刺:过去比
较常用的是前后壁穿刺的方法。术者用左手示指和中指触摸股动脉的搏动最强点 ,穿刺时针
头与动脉呈４５°,缓慢进针直到有股动脉搏动的感觉 ,继续进针穿过股动脉,退出针芯,缓慢退
穿刺针,见到鲜红血液喷出 ,说明针已在股动脉内 ,可送进“Ｊ”型导丝 ,推送导丝不能有任何
阻力。如阻力发生在股动脉内应退出导丝,此时不再有血液回流,说明穿刺针已在股动脉外,如
过深可稍退,过浅应稍进,直到有喷射状血液流出。如阻力发生在髂动脉内,问题多为髂动脉扭
曲或狭窄所致。如果用的是可移动轴心导丝,可抽出一些轴心,使远端柔软部分延长,然后再试
推送。如果还不成功,可送入动脉鞘,然后从鞘中送入Ｔｅｒｕｍｏ导丝,此导丝既软又滑,对血
管损伤很小,多数应成功。③送入动脉鞘:作者常将导丝送至腹主动脉,确认导丝在血管内才送
入动脉鞘,送动脉鞘时应缓慢而有力,边送边转动动脉鞘,进入股动脉常有落空感（图６ ３，
６ ４）。
 二、经肱动脉法
Ｊｕｄｋｉｎｓ　１９７４年曾武断地说 ,自称能熟练掌握Ｊｕｄｋｉｎｓ和Ｓｏｎｅ
ｓ两种造影方法的人其实两种都不会 ,他的意思是只能熟练掌握一种方法。但现在的情况与
１９ 7 ４年已大不相同。对于一个病人很多的导管室 ,掌握两种技术并不是很困难的事情 ,如
果只会一种方法倒是很不利的。以下情况用经肱动脉法较为有利。①腹主动脉以下的血管病
变（髂、股动脉）,如高度狭窄或闭塞、血管扭曲、夹层等,使经股动脉法操作困难或根本不可
能；②在门诊做冠脉造影或冠脉介入治疗,患者当日出院而无需卧床；③服用华法林的患者,
用经肱动脉法可明显减少出血并发症。
Ｓｏｎｅｓ法
（一）肱动脉切开和缝合
患者平卧于手术台,手术台的右侧有一长板,可以搁放右手,使右上肢保持伸直的位置。消
毒铺巾后,用２％的利多卡因行局部麻醉。皮下麻醉注射点应在肱动脉最明显处 ,肘窝皱褶之
上。麻醉还应深达肱动脉鞘的侧方,以减少操作时牵拉肱动脉的疼痛。横行切开皮肤２～４ｃ
ｍ,切口大小取决于患者胳膊大小和肱动脉深度。用小拉钩拉开皮肤,弯止血钳钝性分离,注意
不要撕破静脉,肘静脉分出后可用３ 0 丝线吊起,以备后用。肱动脉鞘要完全打开,彻底分离
动脉周围筋膜,不要图省事而在动脉表面留有很多组织,使以后的缝合困难。分离好动脉后用
一条缝线穿过动脉,以便其后牵拉动脉,两条橡皮筋穿过动脉,只要向上提拉便可止血。为预防
血栓形成和栓塞,在切开肱动脉前向动脉的远端注射肝素盐水。动脉切开方法没有特别的要
求,随术者习惯而定,既可以用弯眼科剪分开,也可以用尖刀切开。动脉切开的主要危险是损伤
正中神经,正中神经位于桡动脉的内后方。
在术前要告诉患者 ,如发生电击或疼痛的感觉 ,并向手指放射,应告诉医生,这往往意味着
碰到了正中神经。完成冠脉造影将导管撤出后 ,肱动脉的远端和近端应有喷射状血流从切口
流出。如动脉远端血流缓慢或根本没有血流,可将一条探针插到动脉的远端,通常血流可以恢
复。如果血流仍不能恢复,术者或可以关闭切口,然后严密观察脉搏和肢体的循环,也可以用Ｆ
ｏｇａｒｔｙ导管试取血栓。通常用荷包法缝合动脉切口 ,这种方法可能会产生轻度的动脉
狭窄,但９５％的患者可维持正常脉搏。如果动脉较小,可用横向缝合。肱动脉切开和缝合的过
程见图６ ５、６ ６、６ ７。图６ ５肱动脉切开的步骤
Ａ．切开部位在肱动脉最明显处 ,肘窝皱褶之上Ｂ．止血钳钝性分离肱动脉Ｃ．橡筋带
绕过肱动脉以便止血和牵拉肱动脉Ｄ．肝素溶液肱动脉内注射Ｅ．眼科剪分开肱动脉Ｆ．
送入导管Ｇ．橡筋带缠绕肱动脉近端和导管以便止血图６ ６肱动脉切开的荷包缝合
用５ ０Ｔｅｖｄｅｋ缝线做荷包缝合,注意侧方的进针要尽量靠近动脉切口的边缘,以
避免动脉狭窄（二）经皮穿刺肱动脉
过去经肱动脉行冠脉造影一定要切开肱动脉。如上所述 ,切开肱动脉不仅费时而且不易
操作,并发症也较多。随着冠脉介入诊断和治疗的器械日益小型化,最近经皮穿刺也开始用于
肱动脉甚至桡动脉,这对没有经过肱动脉切开专门训练,但精于经皮穿刺的医师却是很大的便
利。经皮穿刺肱动脉比较容易,选用的穿刺针、导丝和动脉鞘与穿刺股动脉大致相同,只是动脉
鞘为５或６Ｆ。选择肱动脉搏动最明显的地方作穿刺点,常规用利多卡因做局部麻醉,切开皮
肤。与穿刺股动脉不同,由于肱动脉较细,所以穿刺的角度要小一些,以３５°～４０°为宜。穿
刺针进入肱动脉后送入导丝,作者比较愿意用１５０　ｃｍ的长导丝,将导丝一直送到升主动
脉,然后再将导管沿导丝送到升主动脉,这样不易损伤血管。老年人的锁骨下动脉或无名动脉
可能比较迂曲,一般导丝很难通过 ,此时可用Ｔｅｒｕｍｏ导丝 ,此导丝的特点是很滑 ,通过弯
曲的性能好,不容易损伤血管。先将Ｔｅｒｕｍｏ导丝送到升主动脉,然后顺导丝送入导管。
上述冠脉造影法都可从肱动脉做 ,如多功能管方法,Ａｍｐｌａｔｚ方法,甚至Ｊｕｄｋ
ｉｎｓ方法。
 图６ ７肱动脉切开的横向缝合
Ａ．将动脉夹置于切口的近端和远端 ,在３和９点处各做一固定缝线Ｂ．牵拉固定线动
脉切口呈横向Ｃ．做３个间断缝合Ｄ．无狭窄可见第３节冠状动脉和左室
造影的操作技术通常需要三条导管才能完成冠脉造影和左室造影 ,左右Ｊｕｄｋｉｎｓ
导管和猪尾导管,过去常用７ F 和８Ｆ导管,但现在多用６Ｆ甚至５Ｆ导管 ,导管细了股动脉
的并发症也就少了许多,患者也可以早一些出院。造影的顺序取决于术者的习惯,也取决于病
变。原则是先获取最重要的资料,然后再做不甚重要的操作。如患者有严重的心绞痛,临床考虑
为左主干病变,或患者有明显的心力衰竭 ,左室造影有可能诱发心力衰竭 ,都应先做冠脉造影 ,
否则左室造影后患者出现严重的心绞痛或心力衰竭 ,使操作不能继续进行下去。一般来说应
先做左冠脉造影,再做右冠脉造影。如果术者考虑右冠脉是主要病变,也可先做右冠脉造影。
一、Ｊｕｄｋｉｎｓ法
Ｊｕｄｋｉｎｓ法是最常用、最容易掌握的经股动脉途径造影方法。Ｄｒ．Ｊｕｄｋｉ
ｎｓ曾说,左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管可以自己找到左冠脉开口。这一点也不夸张 ,左Ｊｕｄｋｉ
ｎｓ的特殊塑形有两个弧度 ,第１个弧度使导管尖端指向左冠脉开口 ,第 2 个弧度靠在主动脉
壁上,提供较强的支持力。
（一）左冠脉造影
１ 选择合适的冠脉造影导管
２ 穿刺股动脉
３ 插入动脉鞘
作者喜欢在穿刺股动脉成功后插入１５０ｃｍ或者１７５ｃｍ的０ ０３５ inch 或者
０ ０３８ inch Ｊ型导丝,在Ｘ线透视下看到导丝进入腹主动脉后再送入动脉鞘 ,这样可以
确保导管走行在真腔内,避免导管所致的动脉夹层。注入肝素３ ０００Ｕ。
４ 将导丝送至主动脉弓
助手固定导丝,术者推送导管至主动脉弓 ,撤出导丝,吸出３～４　ｍｌ可能含血栓的血
液弃之,用肝素生理盐水冲洗导管,接上三通（ｍａｎｉｆｏｌｄ）。
５ 记录动脉血压
６ 将注射器充满造影剂,再用造影剂冲洗一下导管,同时也是看一下导管的位置。
７ 推送导管进入冠脉口
不同的术者愿意选择不同的投照角度进入左冠脉口 ,经典的角度是４５° ＬＡＯ，但作
者更愿意采用ＡＰ位。在ＡＰ位上,只要导管第二弧度的长度合适,左冠脉的开口无异常,缓慢
推送时导管便可自动跳入左冠脉口 ,无需更多的操作。在ＡＰ位的另一好处是观察Ｊｕｄｋ
ｉｎｓ导管进入升主动脉后的形态 ,对选择左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管很有好处（图６ ８）。
除非术者已知主动脉的大小,一般先用第２个弧度为４ｃｍ的左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管,简称为
ＪＬ４。如果左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管进入升主动脉后管尖掉入冠状窦 ,一般说明太大,应选小
一号的导管ＪＬ３ ５。如果管尖朝向上,并有折回的倾向,说明太小,应选大一号的导管,ＪＬ
５或ＪＬ６。
也有的术者不交换导管 ,而是在４５° ＬＡＯ插入导丝,用导丝拉直导管,将导丝一直送到
冠状窦,然后再沿导丝把导管送到接近左冠状窦的地方,抽出导丝导管便会自动跳进左冠脉口。
术者还可以根据Ｊｕｄｋｉｎｓ导管进入升主动脉后的位置和形态 ,决定是否需要旋转导管
以及旋转的方向。有时Ｊｕｄｋｉｎｓ导管进入升主动脉后并不是直接进入左冠脉口 ,这时
需要对导管进行操作。Ｊｕｄｋｉｎｓ导管进入升主动脉后导管尖可落在右冠状窦内 ,右冠
状窦位于左冠状窦的前方 ,顺钟向转动导管可把导管尖转向后进入左冠状窦。Ｊｕｄｋｉｎ
ｓ导管进入升主动脉后导管尖还可落在无冠状窦内,无冠状窦位于左冠状窦的后方,逆钟向转
动导管可把导管尖转向前进入左冠状窦。作者常在ＡＰ位判断导管尖落在哪一个冠状窦内
（图６ ９）。
图６ ８左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管的选择
Ａ．Ｊｕｄｋｉｎｓ导管的第２个弧度太长 ,导管尖总是掉入冠状窦Ｂ．Ｊｕｄｋｉｎ
ｓ导管的第２个弧度太短,导管尖向上翘图６ ９左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管的操作手法
Ａ．Ｊｕｄｋｉｎｓ导管尖直接进入左冠状动脉口Ｂ．导管尖进入右冠状窦 ,应顺钟向
转动导管Ｃ．导管尖落在无冠状窦内,应逆钟向转动导管有时左冠脉口较高,推送左Ｊｕｄｋ
ｉｎｓ导管只能将导管送入冠状窦而不进入左冠脉口。在这种情况下,可在４５° ＬＡＯ把导
管退到主动脉弓,然后再次送入导管,多数应该成功。
８ 注射少量造影剂看导管尖是否与冠脉近端同轴
在ＡＰ位观看的好处是可以看到导管尖是否与左主干同轴。如果管尖朝上 ,注射的造影
剂可能会冲向左主干壁,造成左主干夹层,这时应将导管退出一些。很多初学者不注意这一点,
只要导管进入左主干就开始注射造影剂,多数情况下没有问题,但一旦造成左主干夹层就很严
重了。
９ 行冠脉造影注射造影剂的技术
先少量注射造影剂使导管尖与动脉壁脱离接触,再快速注射造影剂使之充盈整个冠脉树,
切不可一开始就猛烈注射造影剂,此时导管尖可能还与动脉壁接触,有造成夹层的可能。对注
射造影剂的量没有硬性规定,以清楚显示冠脉树而又不产生并发症为原则,一般左冠脉造影需
要６～８ｍｌ,右冠脉３～５ｍｌ。如果右冠脉较小切不可注射过多的造影剂,注射过多过快
容易造成心室颤动。
（二）右冠脉造影
完成左冠脉造影后需要更换右冠脉造影导管。作者建议更换任何导管都要先插入导丝 ,
然后退出导管,将导丝留在腹主动脉内。这样做的目的是在退出导管时,一是可以避免动脉夹
层,二是可以确保再送入导管的通路。与左冠脉造影不同,右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管进入右冠脉
口需要一定的经验和操作技术,对初学者是比较难的,初学者往往花费数小时寻找右冠脉。如
掌握以下要点,也不是高不可攀的技术。第一要注意升主动脉是否弯曲,如果升主动脉弯曲不
明显,可按正常步骤操作,先将导管送抵冠状窦水平,然后退出数厘米,并开始顺钟向旋转导管,
边转边缓慢退导管,大多数情况下导管应自动“跳入”右冠脉口。比较困难的情况是主动脉
明显弯曲,此时主动脉的根部已不在通常的位置上而是弯到了正常位置以下 ,初学者容易将升
主动脉的中段当作主动脉的根部 ,花费很多时间在该处寻找。此时应将导管一直插到冠状窦
水平,顺钟向旋转导管,使导管尖指向前,然后逐渐向上拉导管。有的术者在升主动脉中段开始
旋转导管,但作者习惯先将导管插到冠状窦水平,这不单是操作习惯的不同,而且通过观察导
管的走行方向,使术者知道升主动脉是否弯曲和主动脉根部的位置。大多数情况下 ,右冠脉口
应在冠状窦水平之上数厘米（图６ １０）。第二要注意髂动脉是否弯曲 ,高度弯曲的髂动
脉可能限制导管的旋转,旋转力不能传到远端,结果是导管在腹主动脉已打了圈,在升主动脉
的导管却没有多少转动。认识不到这一点是危险的,术者可能会拼命旋转导管,企图使升主动
脉内的导管进入右冠脉,而此时腹主动脉内的导管已经打了死结。如果体外旋转导管而升主
动脉内的导管不是１∶１的转动,应怀疑导管在腹主动脉内是否打了圈。另外,在旋转导管使
主动脉压力的波幅突然减小也应怀疑这个问题。解决的方法是朝圈的反方向转动导管 ,使之
顺开。但有时结已打得很死,转动导管的方法已不能奏效,只能用力将已打结的导管拉直,拉入
动脉鞘内,再连动脉鞘一起拉出。第三要注意右冠脉异位,如果很长时间找不到右冠脉应考虑
是否有冠脉异位。最常见的右冠脉异位是右冠脉发自左冠状窦,在通常的位置当然找不到。仔
细和反复阅读左心室造影 ,有助于确定右冠脉的起源。如果ＲＡＯ上右冠脉发自主动脉的前
方,应怀疑右冠脉发自左冠状窦。Ｊｕｄｋｉｎｓ导管对冠脉异位通常是无能为力的 ,可以选
用Ａｍｐｌａｔｚ　１导管。在２０° ＲＡＯ上将导管指向前方,常能成功地进入异位的右冠
脉。右冠脉如开口过度朝下,用Ｊｕｄｋｉｎｓ导管也不好找,此时应用Ｍｕｌｔｉｐｕｒｐ
ｏｓｅ导管可能有效。操作的方法:用常规的方法将导管送至冠状窦,继续推送使导管在升主
动脉内形成一个圈 , Ｍｕｌｔｉｐｕｒｐｏｓｅ导管的尖端先朝上然后折向下进入右冠脉
（图６ １１）。
图６ １０明显的升主动脉弯曲使ＲＣＡ的开口朝下
ａ．主动脉途径ｂ．肱动脉或桡动脉途径图６ １１应用Ｍｕｌｔｉｐｕｒｐｏｓ
ｅ导管进入开口垂直的
ＲＣＡ导管嵌顿是右冠脉造影常见的问题 ,主要由于右冠脉较小、右冠脉痉挛及右冠脉
开口病变。当压力波幅下降时是不能行冠脉造影的,因此时注射造影剂有可能诱发心室颤动,
还有可能造成右冠脉夹层。在大多数的情况下稍退出导管或顺钟向旋转导管可能解决导管嵌
顿的问题。有时退出导管也解决不了嵌顿的问题,或者一退导管,导管就“弹”出冠脉口,反复
操作不仅延长手术时间,还可能因导管反复进入右冠脉口造成夹层。这时可以采用“打了就
跑”的方法,即在嵌顿的情况下缓慢注射少量造影剂,一旦冠脉充分显影就退出导管,切记在
嵌顿的情况下不可长时间和大量注射造影剂。
（三）左心室造影
在大多数情况下术者一般先做左心室造影 ,这没有更多的道理而是术者的习惯。左心室
造影的步骤同前述的左冠脉造影,作者习惯选择２０°　ＲＡＯ推送导管进入左心室。在２０
°　ＲＡＯ，将导管推送抵达冠状窦,继续推送使猪尾导管的圈弯向上。此时圈弯向上的方向
很重要,朝向后很难进入左心室,朝向前则比较容易进入左心室。当术者将导管的圈弯好并且
通过顺钟向旋转导管,将圈转向前后,便可以缓慢后撤导管。在大多数情况下,导管应在后撤中
自动落入左心室。导管进入左心室后可能接触左心室壁引起频发室性早搏 ,甚至室性心动过
速,术者不必惊慌,稍等片刻,大多数的室性心律失常便可自动消失。如果室性心律失常持续存
在而患者又不能耐受,可重新调整导管的位置,使之脱离左心室壁,位于左心室的中部。频发室
性早搏和室性心动过速一般不会变成心室颤动,药物（如利多卡因）也没有预防效果,不必在
左心室造影前常规应用。导管进入左心室后可注射少量造影剂,确保导管尖游离于左心室腔,
预防心室肌内注射。
在某些情况下,猪尾导管很难进入左心室,常见于主动脉瓣狭窄、任何一段的主动脉迂曲
使导管失去推力、升主动脉延长迂曲等。对于第一种情况,可插入直导丝,伸出３～５ｃｍ,在
２０°　ＲＡＯ位调整猪尾导管的位置（一般是试探性的进退导管）使直导丝尖端指向主动
脉瓣口,然后快速进退直导丝探主动脉瓣,待导丝进入左心室后固定导丝并推送导管进入左心
室,抽出导丝,吸出血液,肝素盐水冲洗。对第二,三种情况,可试用Ｊ形导丝以增强导管的推送
力,还可将Ｊ形导丝伸出３～５ｃｍ ,持续推送顶住冠状窦使之形成一个弯 ,然后缓慢后退,导
丝有可能自动落入左心室,导丝进入后导管就可跟着进入左心室。
造影剂的量取决于左心室的大小和有无反流。在大多数情况下 ,造影剂的总量为３９ｍ
ｌ,速度每秒１３ｍｌ。如果左心室扩大或有反流可适当增加造影剂的总量和速度。
二、Ａｍｐｌａｔｚ法
应该说Ｊｕｄｋｉｎｓ方法可以顺利完成大部分冠脉造影 ,仅在某些特殊情况下才需用
Ａｍｐｌａｔｚ方法,这些特殊情况主要是冠脉的异位和主动脉高度扩张。与Ｊｕｄｋｉｎ
ｓ导管相比,Ａｍｐｌａｔｚ导管控制方向的性能更好,因此能很容易地旋转导管使之对准异
位的冠脉。右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管由于其特殊的形状而跳得很厉害 ,只能达到两个位置,不是
右冠状窦就是左冠状窦。如右冠脉起源于左冠状窦 ,用右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管找右冠脉是很
困难的,在这种情况下用Ａｍｐｌａｔｚ导管具有很大的优越性 ,因为其方向性较佳,可以旋
转到３６０°的任何一点。主动脉扩张后冠脉的位置也会发生异常,用Ｊｕｄｋｉｎｓ导管找
左右冠脉可能发生困难,在这种情况下可改用Ａｍｐｌａｔｚ导管。Ａｍｐｌａｔｚ导管的
形状很象鱼钩,导管尖朝上,“鱼钩”的大小不同,有左Ａｍｐｌａｔｚ　Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种,主要根
据主动脉的内径大小不同来选择。主动脉越大，“鱼钩”应越大。一般可以通过目测估计“
鱼钩”的大小,但有时只有在导管进入主动脉后才知道导管的型号不对,Ａｍｐｌａｔｚ导管
在主动脉内的形状可以提示术者应用多大的导管（图６ １２）。
操作方法:在导丝的引导下Ａｍｐｌａｔｚ导管送到升主动脉,推送导管使之“坐”在Ｖ
ａｌｓａｌｖａ窦内,继续推送导管尖便指向左冠脉口,然后略向上一提,导管尖便进入冠脉
口。在操作Ａｍｐｌａｔｚ导管时需注意以下一些问题。与Ｊｕｄｋｉｎｓ导管不同,推送Ａ
ｍｐｌａｔｚ导管时导管尖朝上并倾向于脱离冠脉口；后撤导管时导管尖朝下 ,倾向于深入
冠脉口。因此欲进入冠脉应后撤导管,欲退出冠脉应推送导管。但在某些特殊情况下,Ａｍｐｌ
ａｔｚ导管的运动与Ｊｕｄｋｉｎｓ导管一致,即推送导管前进,后退导管退出。在这种情况
下如还用常规方法进退Ａｍｐｌａｔｚ导管则适得其反,术者推送导管想把导管退出,但导管
却进一步深入冠脉内造成夹层等严重并发症。正确的做法是先轻柔地进退导管 ,观察导管的
运动方向,然后再决定是应该进还是应该退（图６ １３）。
图６ １２Ａｍｐｌａｔｚ导管的选择
Ａ．导管太大 ,导管尖无法弯向冠脉开口Ｂ．导管太小 ,导管尖总是进入左室图６ １
３用Ａｍｐｌａｔｚ导管行冠脉造影的操作方法
Ａ．先将导管送入升主动脉 ,保持导管尖朝下,形状象“鸭嘴”样 ,继续推送导管使其进
入左冠状窦,管尖朝上Ｂ．继续推送导管,使导管尖顺主动脉壁上“爬”,直至导管尖进入冠
脉开口Ｃ．轻轻拉一下导管,导管尖便深入冠脉口右冠脉的操作方法与左冠脉基本相似,根据
主动脉的大小选择ＡＲ　Ⅰ、Ⅱ或ＡＬⅠ。主动脉较小时应选用ＡＲⅠ,主动脉较大时应选用
ＡＬ　Ⅰ。当导管抵达冠状窦后顺钟向转动导管,在４５°　ＬＡＯ将导管尖转到主动脉的前
方,然后再略进退导管便可将导管送入右冠脉。
Ａｍｐｌａｔｚ方法的优越性是对导管的方向控制较好,特别适用于异位的冠脉,和过度
朝上或朝下的冠脉开口。缺点是导管的尖端偏长 , 容易深入到冠脉内（ｄｅａｐ　ｓｅａ
ｔ）,有造成夹层的可能。
三、Ｓｏｎｅｓ法
输送Ｓｏｎｅｓ导管特别要注意老年或高血压患者的右锁骨下动脉和无名动脉可能很
弯曲,此时不能强迫导管前进,否则会损伤血管。最安全的办法是在导丝的引导下前进。有时常
规导丝也嫌太硬,不能顺应动脉的弯曲,Ｔｅｒｕｍｏ导丝应是很明智的选择（图６ １４）。
无论采用什么方法,初学者都要注意自己把持导管的方法和姿势。一般来说,术者应左手
推送导管 , 右手旋转导管 , 切记不可随心所欲 , 以后养成不良习惯 , 再想改就困难图６ １４
无名动脉弯曲图６ １５左冠脉造影Ｓｏｎｅｓ长环法（Ａ，Ｂ）和短环法（Ｃ，Ｄ）
Ａ．左前斜位Ｂ．右前斜位:推送导管至左冠状窦,继续推送并逆钟向旋转使导管尖抵近
左冠脉开口,再推送并顺钟向旋转使导管尖进入左主干。Ｃ．左前斜位Ｄ．右前斜位:推送导
管至左冠状窦,继续推送并逆钟向旋转使导管尖抵近左冠脉开口,再快速回拉导管约２ｃｍ并
顺钟向旋转使导管尖进入左主干了。导管和导丝送到升主动脉后撤出导丝 ,注射器吸出２～
３ｍｌ血液,目的是吸出可能存在的小凝血块,然后再用干净的生理盐水冲洗,不要急着找冠
脉,养成上述好习惯有助于预防血栓并发症。
Ｓｏｎｅｓ法可能是所有冠脉造影方法中最需要操作经验的方法 ,因为 S ｏｎｅｓ导管
本身没有预先做好的弯曲 ,而要术者自己通过旋转和进退导管来弯成需要的弯曲。当把导管
送到升主动脉的左冠状窦后,顺钟向旋转导管可使导管尖转向右冠状窦,逆钟向旋转导管可使
导管转向无冠状窦。但在体外旋转导管的度数并不代表导管在体内也旋转同样的度数 ,这主
要是导管本身的惰性和肱动脉对导管的限制所致。术者可以快速进退导管数厘米 ,这样有助
于导管的旋转。但正是由于导管的惰性,即便术者停止转动导管,导管还会继续旋转。有一些初
学的医师不认识导管的上述特性,不理解为什么导管已到了位置还会跑掉,结果在操纵导管上
白花了许多时间。简单的解决办法是导管到位后再往回旋转一点 ,作者个人体会这是非常有
效的方法。
图６ １６右冠脉造影Ｓｏｎｅｓ法
Ａ．推送导管至右冠状窦,继续推送并顺钟向旋转,回拉导管使导管尖进入ＲＣＡＢ、Ｃ．
如果导管尖进入左冠状窦或无冠状窦,顺钟向旋转使导管转向前,稍进退导管使之进入ＲＣＡ
Ｄ．如果导管进入左室,顺钟向旋转导管尖使之朝向前,回拉导管至主动脉瓣上,推送导管并
顺钟向旋转使导管尖朝向ＲＣＡ，再回拉导管进入ＲＣＡＳｏｎｅｓ法可以用一根导管完
成左室造影和冠脉造影。进入左室的方法与其他方法大同小异。作者的经验是在浅ＲＡＯ将
导管送至升主动脉,顶住主动脉窦后继续推送,使导管在升主动脉内形成一个圈,然后向后撤
导管,如果没有主动脉狭窄,导管很容易弹进左室。但要注意圈的方向,如果在ＲＡＯ下圈朝向
前,导管比较容易进入左室,如果朝向后则很难进入左室。但现在越来越多的医师不喜欢Ｓｏ
ｎｅｓ导管做左室造影,因为Ｓｏｎｅｓ导管只有一个端孔,容易造成心肌内注射,而且在进
入左心室时有误入冠脉的可能。更多的医师喜欢用猪尾导管,只要有导丝引导,猪尾导管在肱
动脉内行走不成问题,很容易进入左心室。在介绍Ｓｏｎｅｓ法冠脉造影之前,有必要先了解
冠脉的走行。在横断面,右冠状窦朝前,右冠脉先朝前行走,然后突然折向右。这个解剖特点对
冠脉造影和ＰＴＣＡ都很重要。在造影时如果导管进入过深可顶住右冠脉的弯曲处 ,可造成
压力下降（ｄａｍｐｉｎｇ）,甚至可以造成冠脉夹层。如果弯曲的角度过小,球囊特别是支
架通过可能很困难。左冠脉从左冠状窦发出,起始段基本与躯体的额状面向平行,然后折向前。
Ｓｏｎｅｓ法左冠脉造影最常用的方法是在浅ＬＡＯ位推送导管 ,抵达冠状窦后继续推
送 使导管尖在升主动脉内弯向上,朝左,再稍微推送和转动,导管便进入冠脉内,见图６ １５。
,
右冠脉造影最常用的方法也是在浅ＬＡＯ位推送导管 ,当导管抵达冠状窦继续推送使导
管尖弯向上,顺钟向转动导管将导管尖转向左,再稍进退导管便可进入右冠脉（图６ １６）。
第４节静脉旁路造影和
乳内动脉造影冠脉旁路手术的远期效果明显优于经皮冠脉成形术 ,但移植静脉的寿命一
般只有８年 , 冠脉旁路手术的效果如何完全取决于术后移植的血管的寿命（通常维持的时
间）。但是,移植血管可以在术后任何时间内发生闭塞,而且通常是在手术后的早期。大多数的
闭塞发生在手术后不久,大约７％～１５％的移植血管在术后２～４周闭塞［６，７］,这一
阶段闭塞的主要原因是血栓形成,多与技术原因有关,也有的闭塞是因为血管太小。手术后一
年累计的闭塞率为１０％～２５％ ,后期的闭塞主要是由于移植血管内膜纤维增生所致。以
后每过５～７年又有１０％的移植血管发生狭窄或闭塞 ,这一阶段狭窄或闭塞的主要原因是
动脉粥样硬化［８，９］。
一、静脉旁路造影
静脉旁路造影最常用的导管是右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管。在做右冠脉造影时 ,当右Ｊｕｄ
ｋｉｎｓ导管进入升主动脉时很容易自动“跳入”移植静脉的开口 ,此时术者感觉到导管被
“卡”在升主动脉,可以顺便先做静脉旁路造影,因为如果退出导管,做完右冠脉造影后再做
静脉旁路造影就不一定能找到静脉旁路的开口,或者找起来很困难,不如找到什么做什么。
首先复习一下静脉旁路在升主动脉上的开口。从图６ １７可见 ,右冠脉静脉旁路开口
在前,位置最低。左前降支和回旋支静脉旁路开口于升主动脉的侧壁,左前降支静脉旁路的开
口最低,回旋支静脉旁路最高。行左前降支和回旋支静脉旁路造影取２０°　ＲＡＯ位,将右Ｊ
ｕｄｋｉｎｓ导管的尖端顺钟向转向升主动脉的前侧方 ,在２０°　ＲＡＯ位导管尖指向图
像的右侧,再上下移动导管,便可进入左前降支静脉旁路或者回旋支静脉旁路。右冠脉静脉旁
路造影要用多功能导管（Ｍｕｌｔｉｐｕｒｐｏｓｅ） ,取４５°　ＬＡＯ位,将多功能导管
的尖端转向升主动脉的前壁,顺升主动脉的前壁推送导管便可进入右冠脉静脉旁路。
 图 6１７冠脉搭桥的常规位置二、内乳动脉造影
越来越多的心脏科大夫喜欢用内乳动脉作为冠脉旁路手术的移植血管 ,主要是因为内乳
动脉维持通畅的时间较长,基本是维持终身,而静脉旁路的最长寿命仅８年。在欧美国家,择期
冠脉旁路手术不应用内乳动脉者已极少见,因此在欧美国家,做静脉旁路造影和乳内动脉造影
是相当多的。
冠脉造影中最难做的是旁路造影 ,而旁路造影中左或右乳内动脉造影又是最难做的。左
乳内动脉造影分两个步骤,第一步是将导管送入左锁骨下动脉,第二步是将导管插入左乳内动
脉。右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管是最常用的导管,做完右冠脉造影后可直接用右Ｊ u ｄｋｉｎｓ
导管行乳内动脉造影。第一步可取浅ＲＡＯ位,将右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管置于主动脉弓处,其
尖端指向下,然后逆钟向旋转,导管应该“弹”入左锁骨下动脉；第二步,如果没有阻力可在
浅ＬＡＯ位继续推送导管超过左乳内动脉的开口,顺钟向旋转导管使其尖端指向下,再将导管
往回撤,在回撤的途中导管尖端便可落入左乳内动脉的开口。乳内动脉造影的步骤说起来容
易但做起来难,至少有５０％的患者进入左锁骨下动脉和进入左乳内动脉均不容易。其实进
入左锁骨下动脉并不难,难的是推送导管超过左乳内动脉开口,在推送过程中导管常被卡在左
锁骨下动脉的分支,用力推送有损伤左锁骨下动脉之虞。此时可插入Ｔｅｒｕｍｏ导丝,将Ｔ
ｅｒｕｍｏ导丝一直送到腋动脉 ,然后顺导丝送入导管 ,抽出导丝,用肝素盐水冲洗,将注射器
充满造影剂,边退边注射造影剂,一旦发现左乳内动脉的开口便注射造影剂。注射造影剂时要
迅速移动床,紧跟左乳内动脉直到左乳内动脉与左前降支的吻合口,特别要注意吻合口,因为
狭窄常发生在吻合口处。往左乳内动脉注射造影剂可引起胸部剧烈疼痛 ,这是正常现象,不必
惊慌,疼痛常在１０余秒钟内消失。如果用右Ｊｕｄｋｉｎｓ导管找不到左乳内动脉可更换
左乳内动脉导管,此导管的尖端呈９０°角,正好钩住左乳内动脉。
第５节冠脉造影的分析和诊断
一、冠脉的解剖和命名
冠脉分成左右冠脉两大系统,大致可以说左冠脉支配左室前侧壁,右冠脉支配左室的下后
壁。左冠脉进一步可以分成左前降支和左回旋支,这两个大血管还分出一些小血管。右冠脉的
大分支不多,但在远端分出后降支（图６ １８）。
图６ １８冠脉的解剖和命名
左主干（ＬＭ）１１左前降支（ＬＡＤ）１２，１３，１４对角支（Ｄ）１５，１６
主要的穿隔支（ＳＰ）１７回旋支（ＬＣＸ）１８，１９钝缘支（ＯＭ）２０，２１，２
２回旋支的后降支（ P Ｄ）２３右冠脉（ＲＣＡ）１，２，３右室支１０右冠脉后降支
（ＰＤ）４右冠脉的左室支５，６，７，８二、投照角度的选择和不同投照角度的冠脉解剖
影像
冠脉就象是一棵大树 ,有许多弯曲的分枝 ,行走方向各异,个体差异大,冠脉造影只是冠脉
的投影,是个二维图像,离三维血管的解剖形态还有相当的距离。比如血管走向与Ｘ射线平行,
图像上只是显示一个圆点,只有血管走向与Ｘ线呈９０°角,才能显出血管的长度。还有,粥样
硬化斑块有向心性的,也有偏心性的,偏心性狭窄在正位可能是明显狭窄,而在侧位狭窄可能
很轻,甚至看不出来。这就需要通过各个不同角度的投照尤其是应用相互呈９０°的投照,使医
师能把多个二维的图像构想成三维的解剖概念。
常规的投照角度有 , 后前位（ｆｒｏｎｔａｌ　ｖｉｅｗ）加向头或向脚角度 , ３０ °
ＲＡＯ，４５°　ＬＡＯ，４５°　ＬＡＯ加 30°向头角度或３０°向脚角度,３０°　ＲＡＯ加
３０°向头角度,３０°　ＲＡＯ加１５°向脚角度。但是冠脉的个体差异很大,不可能像心脏三
位片采用固定的投照角度,无论采用什么投照角度,只要能清楚暴露病变就行。有经验的医师
除了掌握常规投照角度外 ,还会凭经验打出其他一些非常好的角度。这种做法对从事冠脉介
入治疗的医师更为重要,找到一个好的投照角度可能与球囊扩张一样重要。常用角度见图６
 １９。
（一）左主干
左冠脉起源于左Ｖａｌｓａｌｖａ窦,左主干向左并略向前下走行,故显示左主干的最好
角度应是正后前位再加一些向脚的角度（５ °～１０°）,但左主干的长度和走行有较大的变
异,如左主干与脊柱重叠应向左或右旋转一点管球 ,也就是很浅的左前斜位或右前斜位（５ °～
１０°）。
（二）左前降支
左前降支行走在室间沟内,长短、粗细有较大的变异,有的左前降支很粗大,可以绕过心尖,
支配下壁的心尖部分,也有的左前降支比第一对角支还细小,因此一旦发生心肌梗死,其硬死
面积和症状有很大区别,临床上不乏见到广泛前壁心肌梗死伴下壁梗死,可能就是因为左前降
支支配部分下壁所致。其主要分支按先后次序为第一对角支、穿隔支、第二对角支。显示左前
降支系统的常用投照角度有,４５°　ＬＡＯ，用于显示中、远１／３段,但此角度左主干和前
降支近１／３与Ｘ线平行,故显示不完全。４５°　ＬＡＯ加３０°向头角度可显示左主干,左
前降支的近１／３的全长 ,并分开对角支。３０°　ＲＡＯ加３０°向头角度也是显示左前降
支近１／３较好的投照角度 ,在大部分患者能把对角支和间隔支与前降支分开。但在某些患
者,由于左前降支走行得较高 ,30° RAO 加 30°向头角度仍不能躲开对角支 ,这时３０ °　ＲＡ
Ｏ加１５°向脚角度常能达到目的。有的医师还喜欢用左侧位投照,在这个角度对角支是向下
走的,与左前降支完全分开。之所以采用如此多的投照角度,主要是冠脉有很大的变异,如果某
个角度不能清楚暴露,则要选用另一角度。另外,冠脉狭窄不会在所有投照角度显示,有时一个
角度显示不清楚在另一角度就可能完全暴露出来。
（三）回旋支
左主干之后分出回旋支和左前降支,左前降支基本是左主干的连续,但回旋发出的角度几
乎是９０°,有的甚至大于９０°。观察回旋支分出的角度对回旋支ＰＴＣＡ非常重要 ,小于９
０°导丝很容易进入回旋支,大于９０°导丝很难进入。回旋支分出后走行在房室沟中,其分支
有很大的变异,有的终于一或二支大的钝缘支,有的继续分出后降支,即所谓的“左优势型”。
很多角度可以显示回旋支 , 但显示回旋支与左主干的交接处以及回旋支的近段 , 则以３０ °
ＲＡＯ加１５°向脚角度最为有用；若要显示左回旋支的中远１／３,则以３０°ＲＡＯ较佳。
（四）右冠状动脉
右冠脉起自右Ｖａｌｓａｌｖａ窦 ,行走在右房室间沟 ,先发出圆锥支和窦房结支 ,然后
发出一些小的右室支,有时在锐缘处发出一较大的锐缘支,走行在右室的前面,在某些患者这
支血管甚至支配室间隔的心尖部分,是一重要血管。在心脏十字交叉前发出后降支,走行在室
间沟内,发出穿隔支支配室间隔的基底部和后１／３部分。右冠脉的投照角度比较少 ,３０°
ＲＡＯ显示右冠脉的中１／３和后降支较好。４５ °　ＬＡＯ显图６ １９冠脉造影常用
的角度
Ａ．左冠脉 , ＬＡＯ位 , 在这个位置 , ＬＭ，ＬＡＤ和Ｄ近端与Ｘ线平行 , 产生假性缩短
（ｆｏｒｅｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ） ,狭窄容易漏掉Ｂ．左冠脉ＬＡＯ加向头角度减少假性
缩短Ｃ．左冠脉ＲＡＯ位,ＬＡＤ，Ｄ和ＯＭ明显重叠Ｄ．左冠脉ＲＡＯ加向脚角度,减少Ｌ
ＣＸ近端的假性缩短和血管重叠Ｅ．左冠脉ＲＡＯ加向头角度,减少重叠,主要显示ＬＡＤ的
近、中段Ｆ．右冠脉ＬＡＯ位 ,加向头角度可以清楚地显示ＰＤ和ＲＣＡ的左室支Ｇ．右冠
脉ＲＡＯ位,显示ＲＣＡ的中段,将ＲＣＡ、右室支和锐缘支分开,显示ＰＤ，但ＰＤ明显重叠,
加向头或向脚可以减少重叠示近右冠脉的开口和近１／３段较好 ,如怀疑开口有病变,应将导
管尽量撤到开口处,不要越过狭窄进入正常的右冠脉段内而遗漏开口狭窄的诊断,在注射造影
剂时力量要大一点,使造影剂反流到主动脉内,显示出开口,这对准备在开口处置入支架是很
重要的。４５°　ＬＡＯ向头配合深呼吸则可清楚显示出右冠脉与后降支连接处,此处是冠脉
狭窄的好发部位,如不加向头的角度则不易暴露出来。
三、冠脉病变
首先要强调,此处所提到的冠脉病变一词只是冠脉造影时所看到的影像学改变 ,根据影像
学改变来推测病理改变,而不能代表某种病理改变。但一般来说,冠脉造影反映血管病变较非
侵入性检查更直观,更准确。
（一）狭窄
冠脉狭窄基本是一个冠脉造影的名词 ,是指有粥样硬化斑块突入的病变血管段直径与“
正常”血管段直径的比值,如“正常”血管段的直径是３ｍｍ,病变血管段的直径是１ｍｍ,
狭窄程度便是６６％。狭窄的本意是用来代表病变的程度 ,但用狭窄的概念来代表冠脉病变
是很粗糙的,首先所谓的正常血管并不一定没有粥样硬化病变,其次是如果粥样硬化很广泛累
及到全程血管,则无狭窄可言。但由于目前还没有一种方法比冠脉造影更优越,因此冠脉造影
仍然是目前最准确的诊断方法。
什么是有临床意义的冠脉狭窄?＞５０％的直径狭窄和＞７ 5％面积的狭窄通常认为可
以引起在运动中的血流下降；＞８５％的直径狭窄可以引起休息时血流下降［１０］。如果
在一条血管有数个程度相同的狭窄 ,对血流产生累加影响。如在ＬＡＤ只有１个５０％的狭
窄应无临床意义,但如果有２个以上５０％的狭窄,其临床意义应与９０％的狭窄相同。在一
条血管有数个程度不同的狭窄,应以最重的狭窄为准。如果狭窄程度相同,长管状狭窄对血流
的影响大于孤立的狭窄。一般而言 ,一个５０％的长管状狭窄或２个５０％的狭窄对血流的
影响相当于一个孤立的７０％的狭窄。
随着冠脉介入治疗的快速发展 ,仅仅靠肉眼估计冠脉的直径或狭窄程度是不够的。冠脉
介入治疗术者常需要非常准确地测量冠脉以置入合适的支架 ,或应用合适的球囊扩张病变。
现在的数字血管造影机都有定量测量冠脉的程序。测量狭窄程度主要的方法有两种 ,一种是
几何法,分别比较正常段和病变段的直径,这种方法需要计算机将冠脉的边缘描出。另一种是
密度法,计算机只需比较正常段和病变段的Ｘ线密度,对冠脉边缘的清晰度要求不高。对冠脉
介入治疗而言,最小冠脉内径可能比相对性的指标更有用,因为最小动脉内径对血流的影响比
狭窄程度大。可以采用目测和计算机定量测定,目测很方便,只要比较动脉的粗细和已知的导
管直径便可。如８Ｆ的指引导管的直径为２ ６７ｍｍ ,稍大于指引导管的血管一般为３ｍ
ｍ,稍小于指引导管的动脉为２ ５ｍｍ,明显小于指引导管的为２ｍｍ。但目测毕竟比较粗
糙,计算机测量较为准确。计算机测量的原理是以指引导管为已知直径,求出Ｘ线的放大系数,
用放大系数校正血管测量值。
（二）钙化
冠脉钙化可在Ｘ线透视下观察到,一般为沿血管行走的条状影,其亮度和大小反映了钙化
的严重程度。观察钙化对判断病变的性质和部位很有帮助,如狭窄处有钙化说明病变比较硬,
单纯扩张可能效果不好,可以选择旋磨（r ｏｔｏｂｌａｔｅ）加球囊扩张。如果左主干有钙
化说明左主干有病变,在导管操作时要十分小心,避免损伤左主干。
（三）溃疡
冠脉造影为壁的龛影。
（四）瘤样扩张（ｅｃｔａｓｉａ）
冠脉瘤样扩张与狭窄一样也是动脉粥样硬化的结果,在冠脉造影为动脉扩张。
（五）夹层
自发的冠脉夹层很少见,多为ＰＴＣＡ的并发症。根据夹层的形态可以分成Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ
Ｅ五种（图６ ２０）。
（六）血栓
图６ ２０ＰＴＣＡ后冠脉夹层的分类
 Ａ型．局限性的线形透光区Ｂ型．与血管平行的条状显影Ｃ型．血管外的造影剂滞留
Ｄ型．螺旋形的夹层Ｅ型．血管内的充盈缺损Ｆ型．完全闭塞［１１］。根据文献报告和笔
者的经验,ＰＴＣＡ后的Ａ、Ｂ型夹层预后较好,很少发生急性闭塞；Ｃ、Ｄ、Ｅ型夹层的预后
较差 , 不仅术后心肌缺血事件较多而且残余狭窄重 , 回弹明显 , 以后再狭窄的发生率也较高
［１２，１３］冠脉造影显示为腔内的Ｘ线透光区。
（七）冠脉畸形
冠脉畸形的概念包括冠脉起源和分布异常 ,冠脉的支数异常,冠状动静脉瘘,发生率在０
６％～１ ６％,多在冠脉造影时的偶然发现。如果在冠脉造影时发觉动脉缺失,应首先考
虑冠脉畸形的可能,认识不到可误诊为某一支冠脉完全闭塞。冠脉畸形也可以合并心绞痛、心
律失常、心力衰竭、心脏骤停、晕厥和心肌梗死。
Ｙａｍａｎａｋａ和Ｈｏｂｂｓ回顾了１２６　５９５例冠脉造影 ,为迄今为止病例数
最大的报告［１４］。冠脉畸形的发生率为１ ３％,８７％为冠脉起源和分布异常,余下的
为冠状动静脉瘘（表６ ２）。
表６ ２冠状动脉畸形的发生率
冠脉畸形的种类〖〗发生率（％）〖〗构成比（％）良性（８０％）〖〗ＬＡＤ和ＬＣＸ双
开口〖〗０ ４１〖〗３０ ４ＬＣＸ起自ＲＳＶ或ＲＣＡ〖〗０ ３７〖〗２７ ７冠脉起自Ｐ
ＳＶ〖〗０ ００４〖〗０ ３冠脉起自主动脉ＬＭＣＡ〖〗０ ０１〖〗１ ０ＲＣＡ〖〗０ １
５〖〗１１ ２续表冠脉畸形的种类〖〗发生率（％）〖〗构成比（％）ＬＣＸ缺如〖〗０ ００
３〖〗０ ２小动静脉瘘〖〗０ １２〖〗９ ７可能有危险（２０％）冠脉起自对侧主动脉窦
ＬＭＣＡ起自ＲＳＶ〖〗０ ０２〖〗１ ３ＬＡＤ起自ＲＳＶ〖〗０ ０３〖〗２ ３ＲＣＡ起
自ＬＳＶ〖〗０ １１〖〗８ １冠脉起自肺动脉ＬＭＣＡ〖〗０ ００８〖〗０ ６ＲＣＡ或Ｌ
ＡＤ〖〗０ ００３〖〗０ ２单冠脉〖〗０ ０５〖〗３ ３多发和大冠状动静脉瘘〖〗０ ０５〖〗
３ ７
冠脉畸形可以分为对心肌灌注没有影响、相对比较良性的畸形 ,和对心肌灌注有潜在影
响,有一定的危险性的畸形。
１ 可能影响灌注的冠脉畸形
这些冠脉畸形的临床意义多与冠脉的走行有关。左主干可起源于ＲＣＡ，ＲＣＡ可起源
于左冠状窦。如果左主干走行在室间隔内,或在主动脉后绕行都不会造成临床问题。但如果左
主干穿行于主动脉和肺动脉之间,则可能由于两大血管的挤压而导致心绞痛,急性心肌梗死、
心律失常甚至猝死（图６ ２１）。
图６ ２１异位左冠脉与主动脉和肺动脉的关系
Ａ．左冠脉起自右冠脉 ,左主干穿行于主动脉和肺动脉之间Ｂ．左主干走行在室间隔内
Ｃ．左主干在右室流出道前绕行Ｄ．左主干在主动脉后绕行ＲＣＡ起源于左冠状窦也有同
样的问题,但由于畸形ＲＣＡ无例外地走行在主动脉和肺动脉之间,因此问题更严重。如果伴
有症状或非侵入性检查发现心肌缺血 ,应行外科手术治疗。４％的Ｆａｌｌｏｔ四联症ＬＡ
Ｄ起源于ＲＣＡ,如果术前不认识则可能在术中切断此冠状动脉［１５］。
冠脉起自肺动脉是非常严重的冠脉畸形。动脉血从正常的冠脉流向心肌 ,然后从畸形的
冠脉回流到肺动脉。大多数的情况下与肺动脉相通的冠脉为左主干 ,也可以是ＬＡＤ或ＲＣ
Ａ。患者常发生心绞痛、急性心肌梗死和心力衰竭,９０％在婴儿期死亡,极少在成年期发现。
手术为唯一的治疗方法。单冠脉的发生率为０ ０５％,占３ ３％,在我院所做的５００例
冠脉造影中发现单冠脉畸形１例。当时左右Ｊｕｄｋｉｎｓ均未能找到相应的冠脉 ,行主动
脉造影始发现“有”冠脉,但并不知道是单冠脉,将左Ｊｕｄｋｉｎｓ导管上提至冠脉窦以上
寻找才略为挂住了冠脉,造影发现是单冠脉,合并有狭窄性病变。
２ 良性,不影响灌注的冠脉畸形
 从表６ ２可以看出 ,绝大多数的冠脉畸形是良性的 ,占８０％,这一类冠脉畸形的主要
临床意义是诊断困难或误诊。ＬＡＤ和ＬＣＸ双开口的发生率为０ ４１％ ,占冠脉畸形的
３０ ４％。冠脉造影时导管很容易选择性地进入ＬＡＤ或ＬＣＸ ,由于只能显示其中一支
血管,术者常误认为ＬＡＤ或ＬＣＸ完全闭塞。这种“闭塞”常见不到断端,此时应尽量将导
管回撤,借返回的造影剂充盈缺如的血管。或是适当转动导管使之对准缺如的血管 ,如ＬＡＤ
缺如应逆钟向转动导管,如ＬＣＸ缺如应顺钟向转动导管。占第二位的是回旋支起自右冠脉,
发生率为０ ３７％，占２７ ７％（图６ ２２）。
在大多数情况下诊断不会有问题 ,但如果ＲＣＡ很大 ,ＬＣＸ较小,术者有可能将异位的
ＬＣＸ误认为是ＲＣＡ的一个较大的分支。另外,如果术者注射造影剂力量不够,ＬＣＸ也可
能充盈不好导致术者认为是ＬＣＸ完全闭塞。如果畸形的ＬＣＸ从主动脉后穿过 ,心血管外
科医师在置换二尖瓣或主动脉瓣时有可能损伤畸形的动脉［１６］。在更少的情况下 ,ＬＣ
Ｘ非常小以致完全缺如,整个后侧壁全部由ＲＣＡ支配。３个冠脉均起自左或右冠状窦,但均
有分别的开口。
（八）冠脉的侧支循环
冠脉之间的吻合在出生后即存在 ,以后可以长大到２００～３００ μ ｍ,理论上可在冠脉
造影时观察到。但这些冠脉侧支通常是关闭的,只有在冠状动脉高度狭窄或闭塞时才会开放,
并可发育到１～２ｍｍ。图６ ２３ , ２４显示了常见的图６ ２２冠状动脉回旋支（Ｃ
Ｘ）起自右冠状动脉（ＲＣＡ）侧支类型［１７］。观察和确定冠脉侧支循环有很重要的临
床意义,尤其是在制定冠脉介入治疗方案时。如果要扩张的血管有侧支循环供应,发生急性闭
塞的严重性就较没有侧支供应的血管明显减轻。在多支血管病变时 ,应先扩张受侧支供图６
２３ＲＣＡ完全闭塞的侧支循环

ＲＡＯ：右前斜ＬＡＯ：左前斜ＬＡＤ：左前降支ＣＸ：回旋支ＲＣ：右冠脉ＯＭ：
钝缘支ＡＭ：锐缘支ＰＤ：后降支ＰＬＶ：左室后支Ａ Ｖ：房室结支Ｃ：圆锥支图６
２４ＬＡＤ完全闭塞的侧支循环血的血管,避免先扩张提供侧支的血管,否则一旦闭塞不仅
影响侧支提供血管,还要影响侧支受供血管,后果将非常严重。在判断预后方面,有广泛侧支循
环的患者不易发生大面积的心肌梗死。
四、冠脉造影和左室造影图例
以下图例为作者过去５年中积累的病例 ,不可能面面俱到 ,包括所有的病变 ,但比较少见,
图６ ２５左主干病变
病变非常局限,以至在冠脉造影上只显示一条透光区 ,这种病变除可做冠脉搭桥手术外 ,
还适于ＰＴＣＡ和支架治疗有的甚至是罕见的,有一定的代表性。
（一）左主干病变
左主干病变的临床表现有很大的变异（图６ ２５，６ ２６） ,患者可以表现为稳定
的劳力型心绞痛,也可以表现为非常严重的不稳定心绞痛,特别是休息心绞痛、卧位心绞痛、夜
间或清晨心绞痛。在老年患者可能表现为发作性的急性左心衰竭。
图６ ２６左主干长狭窄
目前这种病变应做冠脉搭桥手术（二）冠脉夹层
多是ＰＴＣＡ的并发症,但也可以是自发的。图６ ２７为Ｄ型冠脉夹层。
图６ ２７典型的Ｄ型冠脉夹层（三）冠脉血栓
冠脉血栓在冠脉造影上的表现分成两大类（图６ ２８～６ ３１） ,一类是虽有血栓
但血管还是通的,在造影上主要表现为充盈缺损；另一类血栓很大以致完全阻塞了血管 ,在造
影上表现为完全闭塞。
图６ ２８左主干血栓
 患者因不稳定型心绞痛和急性左心衰竭入院,冠脉造影显示左主干内有一充盈缺损,患者
行急诊冠脉搭桥手术后存活。左主干血栓是极其罕见的,患者能活到冠脉造影,并成功地做了
手术者更少（四）冠脉瘤和瘤样扩张（ｅｃｔａｓｉａ）
动脉粥样硬化的后果既可以是狭窄,也可以是动脉瘤或瘤样扩张,见图６ ３２、６ ３
３。
（五）冠脉狭窄性病变见图６ ３４～６ ３８
（六）单冠脉畸形ＡＢ
图６ ２９冠脉血栓
Ａ．患者因急性心肌梗死入院,急诊冠脉造影示ＬＡＤ完全闭塞,常规冠脉内注射硝酸甘
油血管仍未开通Ｂ．入院后２周重复冠脉造影 ,显示 LAD 不仅再通而且无残余狭窄,说明阻
塞为急性血栓阻塞所致图６ ３０ＲＣＡ内血栓
患者１９９２年患急性下壁心肌梗死 ,１９９４年冠脉造影显示 R ＣＡ内有很多血栓 ,
但已机化再通。由图可见ＲＣＡ中段有很多充盈缺损 ,造影剂象网一样通过ＲＣＡ中段灌注
ＲＣＡ的远端图６ ３１ＬＡＤ血栓
图中可见ＬＡＤ中段充盈缺损图６ ３２ＬＡＤ动脉瘤
冠脉多处病变,在ＬＡＤ的中段,对角支发出前有一９５％的狭窄 ,其后可见一５ｍｍ直
径的动脉瘤,与一般所见的瘤样扩张不完全一样图６ ３３冠脉瘤样扩张,ＬＡＤ和ＬＣＸ均
明显增粗图６ ３４ＲＣＡ远端近乎完全闭塞（ｓｕｂｔｏｔａｌ
ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ）图６ ３５ＬＣＸ高度狭窄 , ＬＡＤ完全闭塞图６ ３６ＬＡ
Ｄ 长狭 窄图 ６ ３７ ＬＣ Ｘ完 全闭 塞图 ６ ３８ ＲＣ Ａ“ 串珠 ”样 病变 图６ ３ ９
单冠状动脉畸形单冠脉畸形是非常少见的冠脉畸形 ,在作者所做的１　０００多例冠脉造影
中,比较多见的是ＬＣＸ起自ＲＣＡ,仅见到１例单冠脉畸形［１８］,见图６ ３９。患者因
反复心绞痛伴晕厥一次入院。按常规方法找不到左右冠脉,主动脉造影发现冠脉起源异常,不
在冠状窦内,而在冠状窦之上。用ＪＬ４导管成功地进入冠脉开口,注射造影剂后方发现为单
冠脉。造影未见冠脉明显病变,左右冠脉共用一个开口。ＲＣＡ狭长,穿过主动脉和肺动脉之间,
心肌缺血和晕厥发作的可能机制为:① ＲＣＡ狭长容易曲折造成心肌缺血；②ＲＣＡ穿行在
主动脉和肺动脉之间容易受到挤压。
（七）左室和主动脉造影见图６ ４０～６ ４３
图６ ４０左室室壁瘤
左室下壁瘤样突出,内膜面平滑而缺乏肌小梁图６ ４１左室假性室壁瘤
在左室注射造影剂后左室充分显影 ,但数次心搏后在心尖部可见一显影的包块。包块与
左室有明显的分隔,与左室的交通狭窄,为假性室壁瘤的特点（八）冠脉旁路造影
１ 静脉旁路造影
图６ ４２冠脉左室瘘
在冠脉显影时,左室也同时显影图６ ４３主动脉巨大动脉瘤尽管ＰＴＣＡ日益普遍 ,但
冠脉旁路手术仍是非常重图６ ４４静脉桥的起始部位
这张左室造影片显示了静脉桥在主动脉的吻合部位 ,从图（ＲＡＯ）可见通到ＬＡＤ和
ＬＣＸ的静脉桥开口于主动脉的前壁,一般ＬＡＤ桥在下,ＬＣＸ桥在上。如要进入以上两桥,
应取ＲＡＯ位,将ＪＲ导管的尖端指向前导管便“跳”入桥的开口内要的再血管化的方法。
与ＰＴＣＡ比较 ,旁路手术再血管化程度高 ,维持时间长,症状缓解更为满意 ,可降低左主干病
变和多支病变患者的死亡率。就静脉旁路而言,静脉桥的寿命是一个很重要的问题。图６ ４
４～６ ４８为静脉桥的造影。
图６ ４５正常的静脉桥
正常的静脉桥内膜面光滑,无阻塞。静脉桥一般用于ＬＣＸ和ＲＣＡ的病变,这个患者没
有搭２个静脉桥,而是用一个静脉桥连续地吻合在ＬＣＸ的钝缘支和ＲＣＡ的后降支上 ,称之
为序贯吻合法图６ ４６Ｙ型静脉吻合
如有两处病变需要搭桥 ,可以将静脉桥的远端从中心剪开 ,分别缝合,做成一Ｙ型的静脉
桥,分别吻合到ＬＡＤ和对角支２ 乳内动脉旁路造影
图６ ４９～６ ５２为左乳内动脉及左乳内动脉桥的造影。
ＡＢ
图６ ４７早期静脉和动脉桥闭塞
这是冠脉旁路手术后数小时的冠脉造影 ,可见左乳内动脉不通（Ａ）。静脉桥与ＬＣＸ
吻合（Ｂ）也不通,静脉桥被“胀”得非常粗大。早期的闭塞多与吻合技术差、血管太细、广
泛病变有关。临床表现有低血压和急性心肌缺血,在这种情况下应立即回到手术室重新吻合。
此患者为一８０岁的妇女,术后心电图出现ＳＴ段抬高,术者当即决定回到手术室重做,结果
患者存活。ＡＢＣＤＥ
图６ ４８静脉桥病变
静脉桥的寿命有限 ,１～５年静脉桥的内膜发生纤维化增生 ,以后发生动脉粥样硬化,导
致静脉桥狭窄（Ａ）、溃疡（C）、血栓形成（D）、瘤样扩张（B）甚至完全闭塞（Ｅ）。到
１０年时,通畅的静脉桥不足５０％

图６ ４９左室造影显示左乳内动脉（ＬＩＭＡ）
如果心血管造影机分辨率高 ,可以比较清晰地显示ＬＩＭＡ，ＬＩＭＡ的长度和直径对
选择ＬＩＭＡ搭桥是很重要的图６ ５１ＬＩＭＡ搭桥到ＬＡＤ图６ ５０ＬＩＭＡ
的分支
ＬＩＭＡ常用于ＬＡＤ，但如果ＬＩＭＡ有分支可能造成“窃血”导致心绞痛图６
５２ＬＩＭＡ完全闭塞
ＬＩＭＡ一般保持终身通畅,但也可以发生闭塞第６节冠脉造影估计
冠心病的预后除了可以显示动脉粥样硬化斑块 ,冠脉造影还可以用于估计冠心病的预后。
最简单的莫过于根据病变的血管数 ,这主要是从ＣＡＳＳ的结果而来。ＣＡＳＳ分析了１９
７５～１９７９年内科治疗的２０　０８８例患者４年生存率。单支病变＞７０％患者的４
年生存率为９２％,双支病变８４％,三支病变６８％［１９］。图６ ５３为不同病变血管
支数对冠心病患者生存率的影响。
图６ ５３冠脉病变支数与生存率的关系ＣＡＳＳ的结果表明 ,左室射血分数对预后的
预测价值更大。就单支病变而言,如果ＥＦ＞５０％,４年的生存率为９５％；如果ＥＦ３５
％～４９％，生存率为９１％；如果ＥＦ＜３５％，生存率降至７４％；双支病变患者３
个等级ＥＦ的生存率分别为９３％、８３％、５７％。三支病变患者３个等级的ＥＦ的生存率
分别为８２％、７１％、５０％。
根据病变血管数估计冠心病的危险性过于简单。例如ＬＡＤ近端病变和第３钝缘支病变
同属于单支病变,但临床预后和治疗方法截然不同。Ｃａｌｉｆｆ介绍了用危险记分（ｊｅ
ｏｐａｒｄｙ　ｓｃｏｒｅ）的方法估计冠心病的危险性［２０］。危险记分是将冠脉分成
左前降支、主要的对角支、第１间隔支、回旋支、主要的钝缘支、右冠脉的后降支,有＞７５％
的狭窄的分支记２分,加上狭窄以远的分支记分为总分。危险记分的真正含义是用计分的方
法定量地估计某个冠脉狭窄可能造成的心肌缺血范围,心肌缺血范围越大,危险性就越大。如
左前降支近段狭窄应记 2 分,加上狭窄以远的间隔支、对角支应记６分,正常冠脉为０分,最严
重的病变可以有１２分（图６ ５４）。记分可以比冠脉病变支数更加准确地估计冠脉病变
的危险性。正如前面所述,ＬＡＤ近端病变和第３钝缘支病变同属于单支病变,但前者记６分,
后者只记２分。图６ ５５比较了冠心病患者血管支数和危险计分７年生存率 ,从图中可以
看出,估计危险性方面危险计分比病变支数准确。危险计分也有缺点,如危险计分给ＲＣＡ只
记２分,实际上ＲＣＡ近端闭塞的严重性一点也不亚于ＬＡＤ近端的病变。
图６ ５４冠脉危险计分左主干的危险性更高。Ｃｏｎｌｅｙ随访了一组左主干狭窄＞
７０％的患者,内科治疗１年的生存率为７２％,但在第３年仅４１％。狭窄５０％～７０％
预后略好,１年的生存率为９１％,３年为６６％。Ｔａｋａｒｏ等报道,４２个月时内科治疗
的生存率为４８％,冠脉旁路手术的生存率为８３％。基于以上图６ ５５危险计分与７年
生存率的关系
Ａ图是病变支数与生存率的关系 ,Ｂ图是危险计分与生存率的关系 ,比较两图可见,用危
险计分可以将冠心病的危险性分得更细致结果 , 一般认为左主干狭窄＞７５％应尽快手术
（多在１周内）。
冠脉造影和左室造影对估计急性心肌梗死后患者的预后也有很大帮助。Ｓａｎｚ等给２
５９例心肌梗死１个月后的患者做冠脉造影和左室造影。他们发现 ,无论病变血管数是多少,
ＥＦ正常患者的生存率均在９５％以上。
第７节造影剂
１９３３年首次对犬进行了心脏造影,１９５９年成功地对人进行了第１例冠脉造影,从
此为介入性冠脉诊断和冠脉旁路手术打开了大门。近１０余年快速发展起来的冠脉介入治疗
更是离不开冠脉造影的广泛应用 ,冠脉造影的经验和技术可谓是冠脉介入治疗的基础。其中
造影剂的发展和改良对介入性冠脉诊断和治疗有不可估量的作用 ,最主要的进展是造影剂应
用的安全性大大提高,毒性大大降低。
一、离子和非离子型造影剂
直到８０年代,所有心血管造影所应用的造影剂都是水溶性的三碘苯甲酸盐,３个碘与１
个苯环结合,然后再与１个阳离子结合 ,或是钠离子,或是甲基葡胺（ｍｅｇｌｕｍｉｎｅ） ,
最常用的酸根是泛影酸、脑影酸、甲基泛影酸,为负离子。这样溶解在水中就可以得到２个离
子和３个碘原子,这是第一代造影剂的基本原理。第一代造影剂的主要缺点是渗透压太高 ,大
约是人血浆渗透压的５～８倍（１ ４００～２ ４００ｍｍｏｌ／Ｌ比２７５ｍｍｏｌ／
Ｌ）,其不良反应也主要与高渗透压有关。红细胞在高渗透压的环境下发生脱水皱缩 ,失去变
形作用,通过毛细血管的能力降低,结果堆积在毛细血管内阻塞毛细血管。也有报道,造影剂的
过敏反应与渗透压也有很大关系。
第二代造影剂的主要特点是渗透压显著降低 ,有非离子型造影剂和离子型低渗透压造影
剂。非离子型造影剂的基本化学结构为 3 个碘原子和１个苯环,这个苯环不含电荷,因此在水
溶液中呈１个电中性的颗粒,这样１个分子同样提供３个碘原子,但只有１个颗粒,而不是像
第一代造影剂提供３个碘原子要附带２个颗粒（正负离子） ,于是渗透压明显下降。离子型
低渗透压造影剂的特点是,１个双键离子与两个苯环相结合,结果３个碘原子只附带１个离子,
渗透压下降５０％。
各个厂家生产的造影剂种类很多,其区别主要在于碘的含量、渗透压、粘度和盐含量（表
６ ３）。
二、造影剂的毒性和过敏反应
造影剂的不良反应主要有两方面,一方面是其毒性作用,另一方面是其过敏反应。
（一）造影剂对心血管系统和血流动力学的作用
高渗造影剂对周围血管有明显的扩张作用 ,大剂量造影剂注入心腔后这种血管扩张作用
可使患者感到全身发热,有的甚至有大小便失禁的感觉；造影剂注入周围动脉后这种血管扩
张作用可使患者感到肢体疼痛。血管扩张作用还可一过性地降低周围血管阻力 ,使血压下降,
在严重冠心病和主动脉狭窄可能会出现问题。造影剂的高渗性可吸引液体到血管内 ,使血容
量增加,如果患者已有心功能不全,可诱发急性左心衰竭。
第一代造影剂的渗透压高 ,粘度大,注入冠脉后可引起心肌收缩受到抑制 ,影响传导功能,
还可引起心动过缓,房室传导阻滞,甚至心脏停搏。第一代造影剂含钠量高,可诱发心室颤动。
如果冠脉造影导管嵌顿,使造影剂不能很快冲走,心室颤动的危险性进一步增高。
非离子型造影剂没有明显的负性肌力作用,对心脏电生理的影响也比较小,由于渗透压降
低所引起的血容量增加,较离子型造影剂明显降低。
如果患者既往有左心功能不全的历史 ,须注意以下几点 :① 减少造影剂注入的总量和降
低注入速度；②注意观察左室舒张末压 ,如果压力增高可给予利尿剂或血管扩张剂；③可省
略左室造影以减少造影剂的用量,左室射血分数可用其他方法测量。
（二）造影剂对肾脏的毒性
造影剂的高渗透性还可造成肾功能的损害。高渗造影剂最初是扩张肾小球动脉 ,使肾血
流量增加,肾小球过滤增加。但很快出现肾血管收缩,使肾血流量和肾过滤减少。高渗还可使红
细胞变形,红细胞通过肾毛细血管床的能力下降。更严重的是,造影剂本身对肾的近曲小管细
胞和一些血管内皮细胞有直接损害。
造影剂对肾脏的毒性主要与两个因素有关,一是造影剂的量,二是患者既往是否有肾脏病
史。如果患者既往有肾脏病史,肾毒性明显增加,如糖尿病、高血压病引起的肾病,特别是肌酐
已增高的患者、肾移植患者、多发性骨髓瘤患者。如果患者肾功能正常,造影剂总量不超过５
ｍｌ／ｋｇ，总碘量不超过１００ｇ,造影剂对肾脏的毒性很小,肾损害的发生率＜１％。如
果患者既往有肾脏病史,造影剂的肾毒性明显增加。例如糖尿病肾病患者的肌酐如超过１７
６ ８ μ ｍｏｌ／Ｌ,肾损害的发生率接近５０％。如果肌酐水平明显超过１７６ ８ μ ｍ
ｏｌ／Ｌ,特别是造影剂总量超过１００ｇ碘时,肾损害的发生率接近１００％。肾动脉内直
接注射造影剂也增加肾损害的危险性。
诱发因素包括血容量不足（脱水）、心力衰竭、氮质血症、高龄,但如果没有肾脏病史,上
述因素不会诱发肾损害。
对既往有肾脏病史的患者尤其要密切观察 ,术后２４～４８小时要密切观察尿量、肾功
能和电解质。肾显像（ｎｅｐｈｒｏｇｒａｍ）迟迟不消失是肾损害放射学的早期征象。可
靠的依据是肌酐升高（升高值超过８６ ４ μ ｍｏｌ／Ｌ）。少尿和无尿往往提示更严重的
可逆或不可逆肾功能损害。肌酐升高通常在３～５天达到高峰 ,大多数的急性肾功能衰竭为
自限性,可以采用保守治疗,如限制液体摄入,注意电解质的平衡,注意补充各种营养。在急性肾
功能衰竭期,利尿剂和甘露醇已无显著作用。在很少的情况下需要透析治疗,以控制高血钾和
水潴留。急性肾功能衰竭多能恢复,极少转成慢性肾功能衰竭。
造影剂对肾功能损害的预防 :① 限制造影剂的注入量 ,用最少量的造影剂完成必要的检
查,即便肾功能正常,造影剂的量也不要超过３００ｍｌ；②在手术前要保证充足的水分摄入；
③在手术前不要用对肾脏有损害的药物；④尽量不要给已有肾功能损害的患者应用造影剂 ,
尽可能地采用其他检查方法 ,如超声、核素等；⑤如果患者有肾功能不全而心血管造影确属
必需,可在术前数小时开始输入５００ｍｌ生理盐水,术后鼓励患者多饮水。
（三）造影剂过敏
造影剂过敏并不常见,但有时却很严重。轻的过敏反应只有皮疹,重的可出现过敏性休克。
在心导管的情况下,患者的最初反应通常不是皮疹而是血压下降,因此凡是遇到导管开始后数
分钟内出现的低血压都应想到过敏性休克的可能性。明显的皮疹往往出现于心导管开始１０
余分钟后。造影剂过敏的治疗并不困难,大多数患者对治疗的反应良好。常规是,① 快速静脉
输入盐水、右旋糖酐或其他血浆代用品５００ｍｌ；②静脉注射１∶１０　０００的肾上腺
素,每次注射１ｍｌ,间隔１０余秒钟后再注射１ｍｌ,直到血压上升到正常；③静脉注射肾
上腺皮质激素,如地塞米松５～１０ｍｇ；④静脉注射非那根２５ｍｇ。有造影剂过敏史并
不是冠脉造影的禁忌证,可以用肾上腺皮质激素作术前准备,常规是在术前２４小时开始服用
强的松６０ｍｇ,每６小时１次共３次。冠脉造影术中严密监测。
第８节冠脉造影的限制
一、冠脉狭窄概念的限制
冠脉造影时所看到的影像学改变只是病变的轮廓和影子,而并不是真正的病理改变,冠脉
造影只是根据影像学的改变推测病理改变。冠脉狭窄是冠脉造影常用的名词 ,是指有粥样硬
化斑块突入的病变血管段直径与“正常”血管段直径的比值 ,如“正常”血管段的直径是３
ｍｍ，病变血管段的直径是１ｍｍ ,狭窄程度便是６６％。狭窄的本意是用来代表病变的程
度,但用狭窄的概念来代表冠脉病变是很粗糙的,首先所谓的正常血管并不一定没有粥样硬化
性病变,冠脉造影正常的冠脉在尸检常有广泛的病变（图６ ５６）［２０，２１］。只是
因为“狭窄”处的病变更严重才显示出了狭窄,因此冠图６ ５６冠脉造影和尸检的比较
Ａ．右冠脉造影Ｂ．与 A 图中数字相对应的解剖图像脉造影低估了实际病变的严重性；
其次,如果粥样硬化很广泛累及到全程血管,则无狭窄可言。
二、偏心性病变
７０％的狭窄是偏心性狭窄。偏心性狭窄的最大问题是狭窄的程度随着Ｘ线的投照角度
而变化,在不同的角度狭窄可以是正常、轻度、中度和重度。如果遇到狭窄在不同的角度有较
大的不同应考虑偏心狭窄的可能性,宁可相信最严重的狭窄也不轻易下正常的诊断。
三、血管重叠
冠脉分支很多,而且每个人的变异也很大,因此血管很容易重叠在一起掩盖病变。冠脉造
影的初学者牢记几个常规投照角度,但熟练的术者不受常规角度的限制,凭经验能找到最好的
角度,最大限度地暴露病变。作者本人的经验是,在记录电影前先注射少量的造影剂,看目标血
管是否完全暴露,如果不满意可以调整角度直到满意为止。另外要结合临床情况,如果根据患
者临床表现估计冠心病的可能性图６ ５７不同角度投照有利于显示冠脉病变
Ａ．ＲＡＯ位对角支与ＬＡＤ重叠,虽可见ＬＡＤ近端不规则,但未见明显狭窄Ｂ．加向
头角度后对角支与ＬＡＤ分开,显示ＬＡＤ中段高度狭窄。ＬＡＤ狭窄得以暴露比较小,一般
不需要加头或脚的投照角度。如果患者临床表现高度提示冠心病 ,除常规角度外还要加一些
特殊角度,如侧位,正位加头或脚位（图６ ５７）。
第９节冠脉造影的并发症、
预防和治疗一、穿刺动脉局部并发症
（一）动脉闭塞
作者在早年从事冠脉造影时曾经遇到多例股动脉闭塞 ,表现为股动脉和足背动脉搏动消
失,皮肤发凉、苍白,一般没有肢体疼痛,也不会因缺血而发生坏疽,但患者感患肢无力、发麻,可
有间歇性跛行。处理可从动脉内注射尿激酶溶栓,从动脉内注射罂粟碱扩张血管,一般不需手
术治疗。但如果患者出现明显的下肢缺血,应请血管外科医师会诊,必要时行股动脉取栓术。
（二）血肿
腹股沟血肿是介入性冠脉诊断和治疗后最常见的并发症,但也是危害性最小的并发症,通
常是由于压迫止血不好所致,也可发生于留置动脉鞘后,血液顺动脉鞘流到组织中去形成血肿。
血肿的大小各异,小的血肿对患者无任何影响,大的血肿甚至可导致失血性低血压或休克。
（三）腹膜后血肿
如果股动脉穿刺点较高 ,越过了腹股沟韧带 ,加上术中应用肝素抗凝或应用溶栓治疗 ,可
在腹膜后形成血肿。腹膜后血肿的临床征象凶险,在术后患者突然出现低血压,伴腰部剧烈疼
痛。也有的患者不出现低血压而以血红蛋白降低为主要表现 ,ＣＴ和超声心动图可见腹膜后
片状血肿,为肯定性诊断依据。一般不需要手术治疗,快速补充液体或者输血后血压迅速恢复,
预后一般较好。
（四）假性动脉瘤
假性动脉瘤系动脉与其周围组织中的血肿有异常的交通 ,动脉血液经异常交通进入血肿
内,瘤的颈部一般比较狭小。假性动脉瘤与真性动脉瘤的区别在于前者的瘤壁为血管以外的
软组织,而后者的瘤壁为动脉壁。假性动脉瘤一般继发于介入性诊断或治疗后腹股沟大血肿 ,
数天后血肿消退但遗留一搏动性包块 ,听诊可闻及吹风样血管杂音。切实有效的股动脉压迫
止血是预防假性动脉瘤的有效措施。由于冠脉造影已广泛采用５Ｆ或６Ｆ动脉鞘 ,冠脉造影
引起的假性动脉瘤已很少见。假性动脉瘤主要见于冠脉介入治疗后 ,因冠脉介入治疗常用８
Ｆ以上的动脉鞘,尤其是冠脉旋切术。过去假性动脉瘤常用手术治疗,现在已认识到假性动脉
瘤的颈部很窄小,只要在外部稍加压迫就可扭曲其颈部中断其血流,血流停止假性动脉瘤内的
血液会逐渐被吸收而痊愈。
（五）动脉夹层
造成动脉夹层的原因较多,主要与术者经验不足有关。穿刺针没有进入股动脉血管腔内,
而是刺入股动脉壁,送入的导丝和动脉鞘实际上是插入到动脉壁里。
二、血栓栓塞性并发症
由于导管和导丝都是异物,因此接触血液后有可能在导管的表面和腔内形成血栓,注射进
人体后可产生血栓栓塞,如冠脉栓塞、脑栓塞,还可能发生其他动脉的栓塞。最常见的是脑栓塞
和周围动脉的栓塞,冠脉栓塞已很少见。脑栓塞的并发症不难识别,多数发生在操作中间,如栓
塞较大患者可突然发生意识障碍和肢体瘫痪 ,但大多数患者的栓塞较小,意识障碍不重,运动
障碍局限而且轻。周围动脉栓塞一般也不严重,可能与血栓较小有关。
最严重,也是最难治疗的周围动脉栓塞是粥样硬化斑块栓塞。在我院５００多例冠脉造
影和ＰＴＣＡ病例中,发生了２例粥样硬化斑块栓塞,发生率为０ ４％,与Ｄｒｏｓｔ和Ｃ
ｏｌｔ报道的发生率非常接近 ,他们报道的发生率分别为０ １５％（７／４　５８７）和
０ ２％（２３，２４）。我们２例患者的主要症状是 ,第１例患者在猪尾导管退出后突然
发生腰部和双下肢麻木和剧烈疼痛,躯干和双下肢皮肤出现紫色花纹,脚趾和脚跟皮肤发紫更
明显,但股动脉和胫后动脉搏动均存在,说明不是主要动脉栓塞。经抗凝,溶栓和扩血管治疗后
躯干和大腿的紫色花纹逐渐消退,但在紫色花纹的中心出现皮肤坏死,脚趾和脚跟逐渐呈紫黑
色。经过大约２个月,脚趾和脚跟的坏死皮肤结痂脱落而痊愈。第２例患者的情况较第１例患
者严重,也出现了同样的临床表现,虽经上述治疗但双足趾发生坏死。我们过去对此认识不足,
以为是血栓栓塞,但现在认识到这是一种粥样硬化栓塞。当导管在腹主动脉内行走时可能将
腹主动脉壁上的粥样硬化物质刮下来 ,这些粥样硬化物质就像下雨一样被冲向双下肢。由于
栓塞物质很细小,不堵塞较大的动脉而是堵塞小动脉,但后果却是很严重的,患者往往发生足
趾坏疽,在西方有人称之为“垃圾足”（ｔｒａｓｈ　ｆｏｏｔ）。真正的病名是粥样硬化
性栓塞（ａｔｈｅｒｏｍａｔｏｕｓ　ｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ），主要发生于腹主动
脉有明显动脉粥样硬化的患者,诱发因素有:心血管导管操作、腹腔手术、抗凝和溶栓。正像我
们２例患者一样,在导管操作时可能将动脉粥样硬化物质刮下。最近报道,抗凝和溶栓也可造
成粥样硬化栓塞。通常在粥样硬化物质表面有一层血栓覆盖 ,抗凝和溶栓可影响其表面血栓
的形成或溶解血栓,使粥样硬化物质脱落。诊断要点是,突然发生躯干和双下肢剧烈疼痛和紫
色花纹（ｌｉｖｅｄｏ　ｒｅｔｉｃｕｌａｒｉｓ）、足趾坏疽 ,但股动脉,足背动脉和胫后
动脉搏动并不消失。
动脉粥样硬化性栓塞还可并发急性肾功能衰竭、中风、心肌梗死和消化道出血。动脉粥样
硬化性栓塞的治疗与其他动脉栓塞不同,可以用血小板抑制剂,低分子右旋糖苷和血管扩张剂,
但不能用抗凝剂和溶栓药,手术为根治性治疗方法。
血栓栓塞并发症重在预防。如果注意了以下一些操作步骤 ,可以大大降低血栓栓塞的发
生率:① 适当地应用肝素,一般２　５００～３　０００Ｕ；②在降主动脉内用肝素生理盐
水反复抽吸冲洗,以防将血栓带入升主动脉内,因为脑栓塞和冠脉栓塞的严重性要明显大于下
肢动脉栓塞；③导管永远带着“Ｊ”导丝前进,作者认为这项措施是非常重要的,既可以避免
损伤血管,还可以避免将动脉粥样硬化物质刮下；④尽量避免将导管或导丝送入颈动脉 ,这就
要求术者在透视下送导管和导丝过主动脉弓。另外,在术前要对危险性有一定的估计。脑血栓
一般多发生在老年人,因此在操作时就要比较轻柔。
血栓栓塞并发症的治疗主要根据患者当时的情况。冠脉栓塞后如发生急性心肌梗死 ,应
迅速采取一切方法开通闭塞的冠脉,如溶栓、ＰＴＣＡ、急诊旁路手术。但采取上述治疗要根
据患者的情况,权衡利弊,冠脉栓塞后没有明显的症状或梗死面积小 ,应采取保守治疗 ,大面积
心肌梗死则应不失时机采取再通治疗,否则后果很严重。
三、冠脉口夹层
左主干夹层是很危险的并发症,患者可突发心肌梗死甚至突然死亡,作者在悉尼进修时曾
见到２例左主干夹层 ,１例患者发生急性广泛前壁心肌梗死 ,急诊搭桥手术后存活 ,另 1 例患
者很快发生胸痛、心动过缓、心脏停搏而死在手术台上。很多医生认为这主要是ＰＴＣＡ的并
发症,因为输送球囊导管时有时需要将指引导管用力插入到左主干内（ｄｅｅｐ　ｓｅａｔ ）
以加强支持。但左主干夹层也可发生于普通冠脉造影。当造影导管深入到左主干内,管尖与左
主干不同轴而是对着左主干壁,用力注射造影剂容易发生夹层,这时应在后前位将导管稍微退
出,使导管与主干同轴。另外注射造影剂也有技巧,应先慢后快,先慢是注射少量造影剂使导管
尖脱离左主干壁,然后快速注射以使冠脉显影。如果左主干有动脉粥样硬化斑块,则产生夹层
的机会更大,因此无论在造影或是ＰＴＣＡ时都应注意左主干内有无动脉粥样硬化斑块、钙
化、造影剂滞留,如果有斑块应注意避开。有左主干狭窄时应注意注射造影剂不要太用力。有
时左主干非常窄,以致导管嵌顿于左主干（图６ ５８）。在任何冠脉操作前都要保证冠脉
的压力与主动脉的压力一致 ,这说明导管尖“游”在冠脉腔内。如果出现左室压力图形（ｖ
ｅｎｔｒｉ ｃｕｌａｒｉｚｅｄ）,说明导管嵌顿；如果压力波幅变小（ｄａｍｐｅｄ）,
说明导管尖顶住了冠脉壁,或是顶住了斑块、血栓等物质。
图６ ５８冠脉造影时的压力监测反复调整导管的位置有时奏效 ,有时不仅不会减少夹
层的机会,反而会因为导管反复进出左主干而造成夹层。作者的做法是,只要肯定为左主干狭
窄,即使发生左室图形也不再调整导管位置 ,很快做完ＬＡＯ和ＲＡＯ ２个投照角度的造影
后退出导管。因为心脏外科医师并不关心左主干的病变特点 ,而更关心与搭桥有关的ＬＡＤ
和ＬＣＸ的长度和直径。发生夹层后也不要惊慌失措,如果有冠脉旁路手术条件,应及时手术。
如果没有手术条件但有ＰＴＣＡ的设备和技术,也可先在左主干内置入支架,择期手术。
 第７章冠状动脉介入治疗的血管造影评价第二篇冠心病介入治疗

第７章冠状动脉介入治疗的血管造影评价
○王东琦靳立军○
在过去的 10 多年里,经皮冠脉腔内成形术（PTCA）及其他介入性治疗技术飞速发展 ,已
成为冠心病的主要治疗手段之一,与此同时,影像技术和设备也取得了长足的进步,使冠脉造
影的影像质量显著提高。然而，在大多数医院至今仍沿用目测血管直径狭窄百分数的方法来
评价介入性治疗前后冠脉的狭窄程度。由于目测方法的重复性和准确性较差，一些更加定量
化的测定方法已相继问世，这些定量测定方法能更好地反映介入治疗前冠脉的狭窄程度，
并能更准确地评估介入治疗的近期和远期疗效［1～3］。除狭窄程度外，冠脉病变形态学特
征也是决定介入性治疗效果的重要因素。本章重点讨论介入治疗前后冠脉病变的造影评价方
法。
第１节介入治疗前的造影评价
　　动脉粥样硬化是一种弥漫性病变，其粥样斑块构成、分布及受累程度变化很大。对
某一特定狭窄病变来讲，介入性治疗的影像评价主要包括两个方面：即病变血管的狭窄程
度和粥样硬化病变形态特征。前者指粥样硬化病变对冠脉血流的影响程度；后者指粥样硬化
病变的性质（纤维脂质、纤维钙化或血栓）和形态特点，这些特征决定了该病变是否适宜进
行介入治疗以及选择何种介入性治疗手段。对病变血管狭窄程度的评价除采用目测方法外，
还有更准确的定量方法，如电子测径仪和计算机辅助定量冠脉造影等（quantitative coronary
angiography,QCA）。
一、冠脉狭窄程度的造影评价
（一）目测法
通过肉眼观察和比较病变血管段和邻近“正常”参考血管段 ,来估计病变血管的直径狭
窄百分数或横截面积狭窄百分数。这种方法简单易行，是评价冠脉狭窄程度的传统方法，至
今仍广泛应用。但目测方法有很大的局限性，首先，重复性差，其结果受不同观察者以及同
一观察者主观愿望的影响，Zir 等的研究已证实了这种主观偏差［ 4］。Fleming 等挑选无经
验和经验丰富的医生分别对 6 个冠脉狭窄模型进行分析,虽然目测结果在无经验和有经验者
之间没有差别, 但对较重狭窄病变的目测结果要比实际的直径狭窄百分数高出 30% （图 7
1）,表明主观估计的狭窄程度与实际测量的狭窄程度存在很大的差别［ 5］。其次，尸检资
料及血管内超声研究均表明，冠脉粥样硬化病变常表现为复杂的形态学特征，如偏心、迂曲、
表面不规则等，而球囊扩张所致的断裂和撕裂等又加重了这种复杂性［ 6］。冠脉造影只是
一种平面图像，这种复杂的病变形态常表现为血管边缘模糊，所以，目测的结果可能低估
狭窄的严重程度。另外，对邻近“正常”参考段血管的评估也影响对病变血管段狭窄程度的
判断。尸检研究证实，动脉粥样硬化病变并不是“灶状”分布，而是一种弥漫性的病变，因
而所选择的“正常”血管段可能并不正常，此时会低估狭窄程度［ 7］。相反，动脉粥样硬
化也可引起冠脉瘤样扩张，如参考血管段发生瘤样扩张，则会严重高估狭窄程度。对狭窄程
度的过高估计往往产生难以解释的结果，例如，一直径 3mm 的血管,狭窄程度为 90%,即意
味着其管腔直径只有 03mm,而如此细小的管腔是不可能的 ,因为要维持如此细小的管腔有
血流通过 , 必须要有相当高的灌注压才能实现 , 否则 , 就会发生血栓形成或完全闭塞（图 7
2）。
（二）电子测径仪
对冠脉狭窄的定量评价最早是采用测径器来测量冠脉的直径狭窄百分数［８～１２］。
1971 年 Gensini 等将电子测径系统引入冠脉狭窄的定量分析 ,其基本原理是人工控制电子游
标以确定病变血管和参考血管段的边界,从而计算出病图 71 目测狭窄程度与实际狭窄程度
的比较图 72 冠脉灌注压和管腔直径的关系变血管的直径狭窄百分数［ 9］。Kalbfeish 等对
155 处血管病变分别采用电子测径器和 QCA 进行定量分析 ,结果表明二者有较好的相关性 ,
但是电子测径器的重复性较差（ r＝072）,不同测量者测定的结果变异性明显高于 QCA 系
统［10］。与目测方法相似，电子测径仪对严重狭窄往往低估，而对较轻狭窄却往往高估，
由于它没有克服目测方法的缺点，因而不能替代其他更复杂的定量测定方法。尽管有许多缺
点，但电子测径仪使用方便，所以几项大规模的多中心研究如 BARI、 NACI 等都采用电子
测径仪来评价冠脉介入治疗的效果［11,12］。
（三）计算机辅助定量冠状动脉造影（QCA）
为了克服目测和电子测径仪的缺点 ,提高判断狭窄程度的准确性和重复性 ,人们研制了
多种计算机辅助冠脉造影结果定量分析系统。最初，Brown 等将两个相互垂直体位的冠脉造
影放大 5 倍,画出血管轮廓 ,再在计算机辅助下将两个体位的影像相互叠加 ,从而得出一个椭
圆形的病变血管图像［13］。这种方法虽然精确性较好，但仍需人工确定血管轮廓，而且费
时费力，限制了临床应用。后来问世的 QCA 系统如 CAAS、ARTREK 和 DUQUES 等无须人
工画线，而采用计算机辅助的自动轮廓检测系统（ automatic contour detection algorithm ）直
接确定数字化图像的轮廓［14～16］。这些 QCA 系统对冠脉狭窄的定量分析可分为数字化
处理、定标和确定血管轮廓三个步骤，首先将电影胶片放置于视频转换器（ cinevideo
converter）上并投影于一个高分辨率的摄像机 ,从而实现图像数字化,再以导管影像为参考标
准,这样可以计算出血管的实际直径 ,最后划出血管轮廓。 QCA 系统可以测量最小管腔直径 ,
计算血管直径狭窄百分数和面积狭窄百分数（图 73）。应用 QCA 系统测量的结果在不同的
观察者之间变异较小 ,最小管腔直径的变异度为 001～008［3,13］,所有 QCA 系统的测量
值均有较好的重复性。
多数 QCA 系统也能应用图像密度测定法（ vidodensitometry）,它采用计算机密度测量
方法来测定冠脉的显影程度 ,从而计算出病变血管的狭窄百分数［ 17］。图像密度测定法的
理论基础是通过某一血管的Ｘ线的衰减量的对数与血管内的造影剂厚度成正比。从理论上讲，
这是一种很有前途的测定方法，它避免了一般 QCA 方法不能准确测定非椭圆形结构的缺点，
能够准确测定冠脉介入治疗中常见的不规则病变的相对狭窄程度，也不需要采用两个互相
垂直体位的影像。虽然图像密度测定法在狭窄模型上十分有效但在实际操作中尚存在许多问
题。Sanz 等采用图像密度测定法对 PTCA 前后两个互相垂直体位的造影结果进行分析,发现
两 个 体 位 的 面 积 图 73 应 用 QCA 系 统 测 量 冠 脉 狭 窄 程 度 狭 窄 百 分 数 的 相 关 性 较 差
［18 ］。Sesare 等研究了不同观察者及同一观察者在不同时间对 PTCA 术后冠脉造影资料的
分析结果,有 20 处病变分别采用标准的自动轮廓检测系统和图像密度测定法进行分析 ,结果
发现图像密度测定法很不准确,其两次最小管腔直径测定值的标准差达 085mm［19］。出现
这一结果的原因很多，如现有Ｘ线成像系统的缺陷，投照角度不同造成的血管短缩、血管重
叠以及背景干扰等。
（四）QCA 系统的缺陷
虽然目前认为 QCA 系统具有较好的重复性和准确性,但是许多因素可影响 QCA 系统的
测量结果，首先，多种放射显影因素可以影响其准确性。例如心脏的运动可使图像变得模糊，
由于Ｘ线球管的聚焦问题而使血管边缘毛糙；如果Ｘ线不在胶片的线性范围内，则图像会
发生“过黑”或“过白”；注射造影剂的量是否足够也是影响测定结果的重要因素，为了
保证得到理想的冠脉造影图像，有些学者甚至提出用心电图触发的高压注射器来注射造影
剂；在推注造影剂时至少要看到部分造影剂反流到主动脉才可以保证冠脉足够充盈。为了减
少血管随心脏运动所引起的误差，应选择舒张末期的图像进行测量。其次，准确的 QCA 结
果依赖于恰当的投照体位 ,与目测分析相比,QCA 对造影技术的要求更高 ,血管影像的重叠和
造影体位选择不当引起的病变血管短缩 ,均可导致测量结果明显错误。由于许多冠脉硬化病
变的形状不规则，而多数 QCA 系统试图用通过相互垂直的造影体位将这种不对称病变拟合
成一个椭圆形的几何结构,且这种方法存在许多问题,因为约 40％～25%双体位造影不能得到
相互垂直的病变血管影像［ 3］。Lesperance 等比较了双体位造影测定的最小管腔直径的平
均值与狭窄最严重体位的最小管腔直径,发现无论 PTCA 前、PTCA 术后即刻和术后 6 个月，
二者都具有良好的相关性，说明 QCA 系统测定双体位造影图像与只测定狭窄最严重体位的
图像无明显差异 , 因而只测定狭窄最严重体位的图像同样可以产生重复性较好的结果
［20］。病理学研究结果也支持上述结论［21］。再次，如果对作为定标标准的造影导管测
量不准确，也必然导致病变血管测量结果的误差。例如，以导管外径的测量值作为定标标准，
会明显增加 QCA 系统测定的病变血管外径 ,而应采用厂家提供的导管内径或测量造影图像
所得的导管直径作为定标标准。另外，导管壁的Ｘ线透光性也影响 QCA 系统的定标。最后，
冠脉张力的变化也是影响测量结果重复性的重要因素。Reiber 等对一组冠脉造影患者在 1 小
时后重复造影,同时使曝光条件、投照体位和血管张力与前一次一致，结果显示１小时后的
造影结果与前一次造影结果比较 , 直径变异度在病变血管和正常血管分别为 022mm 和 0
28mm;他们对另一组患者于 6 个月重复造影而不控制血管张力,6 个月后重复造影的结果与
前一次造影结果比较,直径变异分别为 036mm 和 066mm［22］。因此有人建议在冠脉造影
前先给冠脉内注射硝酸甘油，以增加造影结果的重复性，但在临床上很少将此作为常规。
Bertrand 等也证实了血管张力的重要性 ,他们发现在 PTCA 术前和术后 6 个月应用麦角新碱
能激发冠脉痉挛的病例,其再狭窄率增高［23］。QCA 系统另一个重要的缺陷是测量的直径
狭窄百分数和最小管腔直径并不能准确反映粥样硬化病变对冠脉血流的影响。Harrison 等观
察了一组接受冠脉搭桥的冠心病患者 ,以探讨 QCA 系统测量的直径狭窄百分数与冠脉血流
的关系,发现病变血管高峰和静息时的血流速度与直径狭窄百分数的相关性较差（ R＝－0
30）,参考血管段的弥漫性病变可能是导致相关性较差的主要原因［24］。
二、粥样硬化病变对冠脉血流的影响
除狭窄程度外,冠脉血流还受许多其他因素的影响,如病变形态、病变长度、灌注压和血
液粘滞度等。因此，狭窄程度并不能准确反映粥样硬化病变对冠脉血流的影响。Gould 等首
先引入了冠脉血流储备（coronary flow reserve ）的概念来评价冠脉粥样硬化病变对冠脉血
流的影响。冠脉血流储备是指冠脉达到最大扩张时的血流量与安静状态下冠脉血流量的比值
［25］,血流量的测定通常采用超声多普勒导管或电磁流量计,正常为 5∶1 以上。动物实验表
明，当冠脉直径狭窄百分数大于 50%时,绝对血流储备开始下降。近年来 Demer 等又提出了
狭窄血流储备（ stenosis flow reserve ）的概念 ,认为这一指标能较好地反映冠脉病变的血流
动力学意义［26］。狭窄血流储备是根据病变血管几何学形态、主动脉压和冠脉血流量计算
所得，流体力学公式中包含各种病理解剖指标，它们包括最小血管直径、病变长度、病变前
后的血管角度及直径狭窄百分数。跨狭窄压力阶差的计算公式如下：
ΔP=Pa-Pc=A（Q/Qrest）+B（Q/Qrest）2
ΔP 代表跨狭窄压力阶差,Pa 为主动脉压,Pc 为狭窄远端冠脉内压力,Q 和 Qrest 分别代表
冠脉血流峰值和静息时冠脉血流量,A 和 B 代表与病变血管几何形态有关的常数,包括病变长
度、血管最小横截面积、参考段血管的横截面积和血液粘滞度。理解狭窄冠脉血流储备的关键
在于这种计算方法把压力和血流量都进行了标准化处理，那么不同狭窄病变的区别仅取决
于狭窄本身。动物实验表明，根据 QCA 结果计算狭窄血流储备能更准确地反映冠脉病变对
血流的影响 , 而不像绝对血流储备那样受主动脉压力、血管张力、心肌肥厚等因素的影响
［27］。由于该方法是以 QCA 系统的测量结果为基础,那么凡是影响 QCA 的因素也会影响
狭窄血流储备的计算结果。近年来，许多学者还致力于将 Doppler 探头的导引钢丝与血管内
超声相结合来确定粥样硬化病变对冠脉血流的影响。
三、冠脉病变的形态学评价
 （一）ACC/AHA 冠脉病变的形态学分类
冠脉粥样硬化病变的性质和形态学特征是决定介入治疗的选择和疗效的重要因素 ,它
与冠脉狭窄程度同等重要。1988 年美国 ACC/AHA 专家组总结了过去 10 年的经验,提出了冠
脉病变的形态学分类及其与 PTCA 成功率的关系（表 61）。他们将病变特征分为 A、B、C 三
型:A 型病变 PTCA 的成功率＞85%,危险性小;B 型病变成功率为 60%～80%,具有中等程度的
危险性;C 型病变成功率＜60%,具有较高的危险性［28］。
ACC/AHA 各种冠脉病变特征的定义如下:
分叉处病变在血管狭窄部位有中等或较大分支（直径＞ 15mm）发出,或者待扩张的
病变累及重要边支（side branch）。
　　钙化病变中、重度钙化是指病变部位的管壁上可见明显的密度增高影。
　　偏心性病变病变边缘从血管壁的一侧延伸到管腔直径的 3/4 以上。
　　慢性闭塞病变无前向血流（TIMI 0 级）,且估计闭塞时间超过 3 个月。
　　管壁不规则血管壁不光滑或呈“锯齿状”。表 71ACC/AHA 冠状动脉病变分型
A 型病变（成功率高,＞85%;低危险性）局限性（长度＜10mm）〖〗 无或有轻度
钙化中心性 〖〗 未完全闭塞容易到达 〖〗 非开口处病变管壁光滑
〖〗 未累及大分支无血栓 〖〗 非成角病变（＜45°）B 型病变（中等程
度成功率,60～85%;中等危险性）管状狭窄（长度 10～
20mm）〖〗中、重度钙化偏心性〖〗完全闭塞（＜3 个月）近端血管中度迂曲〖〗开口处病
变管壁不规则〖〗分叉处病变,需导丝保护冠脉内血栓〖〗成角病变（＞45°,但＜90°）C 型病变
（低成功率,＜60%;高危险性）弥漫性（长度＞20mm）〖〗有重要边支不能保护近端血管严
重迂曲〖〗易碎的退化静脉桥病变完全闭塞（＞3 个月）〖〗严重成角病变（＞90°）
开口处病变位于前降支、回旋支或右冠状动脉起始部的病变（＜3mm）。
　　成角病变狭窄近端血管的中心线与狭窄远端血管的中心线夹角≥45°。
　　冠脉内血栓能清楚看到的与血管壁分开的管腔内充盈缺损影（图 74）。
病变长度从未使病变短缩的体位测量，病变的两个“肩部”之间的距离。
　　心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流:
TIMI 0 级闭塞远端血管无前向血流灌注。
　　TIMI Ⅰ 级病变远端血管有前向血流灌注,但不能充盈远端血管床。
　　TIMI Ⅱ 级经 3 个以上的心动周期后病变远端血管才完全充盈。
　　TIMI Ⅲ 级在 3 个心动周期内造影剂完全充盈病变远端血管。
　　病变血管迂曲中度迂曲是指病变近端血管有 2 个弯曲；重度迂曲指病变血管近端
有 3 个或 3 个以上弯曲。
ACC/AHA 冠脉病变分型是基于各种研究中心的临床经验,没有经过大规模的临床试验,
但是,随后的几项大规模临床观察证实了上述分型对冠脉介入治疗有重要意义。Ellis 等对 350
例多支血管病变的 PTCA 结果进行了分析，他们将 B 型病变又分为 2 个亚型,B1 型指仅有 1
个 B 型病变特征,而 B2 型则有 2 个或 2 个以上的 B 型病变特征。结果表明 A 型病变的成功率
为 92%,并发症发生率为 2%;B1 型病变的成功率为 84%,并发症发生率为 4%,B2 型病变的成
功率为 76%,并发症发生率为 10%;C 型病变的成功率为 61%,并发症发生率为 21%。将中等危
险的 B 型病变进一步分为 B1 和 B2 两个亚型,能为临床工作提供更大的帮助。该研究结果还
显示：慢性闭塞病变、高度狭窄病变（80%～99%）、成角病变（＞60°）以及病变血管严重
迂曲者图 74 右冠脉中段向心性狭窄,狭窄后管腔内可
见圆形充盈缺损影并发症的发生率明显增高［29］。几年来，随着经验的积累及器械的
改进，PTCA 的成功率显著提高,但是,PTCA 的成功率仍然与 ACC/AHA 分型有关。Myler 等
报 告 了 连 续 1 　 000 处 病 变 的 PTCA 结 果 , 总 成 功 率 分 别 为 99% 、 98% 和
90%［30］。ACC/AHA 冠脉病变分型同样适用于一些新型的冠脉介入性治疗技术。Ellis 等
总结 378 例（400 处病变）定向冠脉内膜切除术（ DCA）的结果,A 型病变的成功率为 93%,
并发症的发生率为 3%;B1 型病变的成功率为 88%, 并发症发生率为 6%;B2 型病变的成功率
为 75%,并发症的发生率为 13%［31］。
　　虽然 ACC/AHA 冠脉病变分型对于判断病变的复杂性和预测 PTCA 的结果有很大
的帮助,但其本身也有许多局限性。首先，该分型受分析者主观因素的影响，重复性较差。在
Ellis 等的报告中,不同分析者对 57 处病变进行分型,只有 58%结果完全一致,而 7%结果完全
不同［ 29 ］。在另一项研究中，不同分析者对同一组病变的分析结果只有 61% 是一致的
［32］。造成这种差异的主要原因是对病变长度、是否偏心以及成角病变的判断结果不同所
致。其次，同一型病变中不同形态特点对疗效的影响差异很大。例如，冠脉内血栓和偏心性
病变均属于Ｂ型病变，但前者 PTCA 并发症的发生率明显高于后者。Myler 等的报告显示,只
有严重钙化、完全闭塞和冠脉内血栓是 PTCA 并发症的独立危险因素［30］。最后，一些形
态特点由于增加并发症的发生而降低 PTCA 的成功率;其他一些形态特点如慢性完全闭塞和
长节段病变,虽然不增加 PTCA 的并发症,但其成功率同样低。
（二）病变的形态学特征对 PTCA 成功率的影响
1 分叉处病变（图 75）
在分叉处病变的 PTCA 过程中,容易引起边支闭塞，边支闭塞的危险性与边支受累的程
度有关。为了准确判断边支闭塞的危险性，一般将分叉处病变分为六型（图 76），A 型指
分叉处前狭窄 ;B 型指分叉处后狭窄 ,未累及边支开口 ;C 型指主支病变环绕边支开口 ;D 型指
主支病变环绕并累及边支开口;E 型只有边支开口病变;F 型指同时存在分叉前病变和边支开
口病变。其中 D 型和Ｆ型最容易发生边支闭塞。对于分叉处病变，可采用导丝保护和双球囊
对吻技术以避免边支闭塞的发生，若病变血管直径大于 30mm,也可以应用 QCA 以切除动
脉粥样硬化斑块［33］。
图 75 前降支和对角支分叉处病变图 76 分叉处病变的分型 2 钙化病变
由于检测手段不同，钙化病变检出率差异很大。一项研究显示，采用Ｘ线透视方法，可
见 48%的患者有病变钙化 ,而应用血管内超声则发现 76%的患者有病变钙化 ,并且约有三分
之二的患者钙化范围超过两个象限［34］。由此可见，Ｘ线透视和电影摄片对检出钙化病变
并不敏感。Savage 等的研究结果表明,与非钙化病变相比,钙化病变 PTCA 的成功率明显降低
（90%比 82%,P＜0001）［35］。在 DCA 过程中,由于难以将纤维钙化病变压入切割槽内 ,
因此,钙化病变 DCA 治疗的效果亦不很理想,成功率仅为 52%［36］。一些资料显示，应用经
皮冠脉旋磨术（ rotablator）和准分子激光冠脉成形术（ ELCA）治疗钙化病变 ,可取得较好
疗效［37］。
　　3 偏心性病变（图 77）
病理学研究证实,偏心性病变球囊扩张时,主要引起无病变血管壁的非对称性扩张 ,而病
变管壁则很少扩张。由于导丝难以通过严重偏心性病变、残余狭窄较重以及术后管壁弹性回
缩等原因，偏心性病变 PTCA 的成功率较低［38］。但是，近年来一些大系列的研究显示，
病变的偏心性并不影响 PTCA 的成功率［35,39］。另外，一些新型介入治疗技术如 DCA 和
冠脉内支架可以切除粥样硬化斑块和减少回缩,因而取得了较好的疗效［36,40］。
图 77 右冠脉远段偏心性病变 4 完全闭塞病变
冠脉造影表现为血管突然中断（图 78）。常见侧支循环前向或逆向灌注远端血管，侧
支循环的存在有助于判断闭塞段的长度。许多资料表明，完全闭塞病变 PTCA 的成功率较低
（66%～83%）,闭塞时间超过 3 个月图 78 右冠脉近段闭塞
箭头所指闭塞远端少量造影剂滞留者成功率仅为 592%, 次完全闭塞病变（ subtotal
occlusion）PTCA 的成功率亦低于 94%［30,35,41］。影响完全闭塞病变 PTCA 成功率的因
素包括桥状侧支、闭塞段长度大于 15mm、血管的闭塞端平齐等。完全闭塞病变 PTCA 术后再
狭窄率高（55%）,其中 20%发生再次闭塞。近年来一些新型导丝系统相继问世，从而提高
了闭塞性病变 PTCA 的成功率。
5 不规则病变
包括溃疡性病变、狭窄前或狭窄后血管瘤样扩张、血管壁不规则（呈锯齿样）等（图 7
9,图 710）。其病理基础为斑块裂缝、斑块破图 79 右冠脉近段偏心性狭窄后瘤样扩张图 7
10 右冠脉近段偏心性病变
箭头所指为病变远端溃疡溃以及血小板和纤维蛋白沉积，临床上表现为急性冠脉综合
征（Acute coronary syndrome）。许多学者曾试图将不规则病变进行定量或半定量分类，以
检出那些引起急性冠脉综合征的不稳定病变。 1985 年 Ambrose 等将冠脉病变分为中心性狭
窄、Ⅰ型偏心性狭窄、Ⅱ型偏心性狭窄和多处不规则狭窄，其中Ｉ型偏心性狭窄指偏心性病
变的基底部较宽，Ⅱ型偏心性病变的基底部较细，表现为“细颈”、边缘过伸和边缘不规则。
向心性和Ｉ型偏心性狭窄常见于稳定型心绞痛，Ⅱ型偏心性狭窄在不稳定型心绞痛多见
［42］。1986 年 Wilson 等提出了溃疡指数的概念,它是指从血管病变处测得最小血管直径与
从溃疡最深处测得的最大管腔直径的比值 ,溃疡指数小者常见于不稳定性心绞痛和急性心肌
梗死［43］。不规则病变 PTCA 的急性缺血并发症发生率较高,DCA、冠脉内支架效果较好，
尤其适用于溃疡性病变和有冠脉夹层者。
6 开口处病变（图 711）
前降支、回旋支和右冠脉起始部 3mm 以内的病变 PTCA 成功率较低,随访 6 个月的再狭
窄率在 50%左右［44］。除病变本身的特性外，技术操作上的原因有：导引导管支撑力不足、
病变的弹性较差和需多次换球囊等。DCA、经皮冠脉旋磨术和冠脉内膜切吸术（TEC）的近
期疗效较好 , 但是血管内超声证实残余的粥样硬化斑块仍然较多 , 可能与再狭窄率高有关
［45,46］。
图 711 回旋支开口处病变图 712 回旋支中段成角病变 7 成角病变（图 712）
球囊扩张时,血管受牵拉伸直,成角病变（≥45°）受力不均匀,容易在斑块和正常血管交
界 处 发 生 内 膜 撕 裂 , 因 而 与 非 成 角 病 变 相 比 , 急 性 缺 血 并 发 症 明 显 增 高 （ 35% 比
13%）［4］。一些特殊设计的球囊如长球囊（30mm）、短球囊（10mm）、低顺应性球囊均
可显著提高成角病变 PTCA 的成功率［47,48］。
第２节介入治疗后的影像评价
一、PTCA 的疗效评定
PTCA 成功意味着缺血的心肌已得到充分的血流灌注。目前公认的成功标准是指术后
立即使病变血管的直径狭窄百分数减少 20%以上,而且残余狭窄小于 50%。但这一标准有明
显的不足,例如一处 80%的狭窄病变减轻 25%,残余狭窄仍达到 55%;一处 60%的狭窄病变减
少 15%,残余狭窄却仅有 45%,而这两种情况均达到 PTCA 的成功标准。一个可能替代上述标
准的方法是测量病变血管最小管腔直径（ minimum lumen diameter,MLD ）的变化来判断
PTCA 是否成功,即管腔直径增加 072mm 以上,这一数值是反复测量所得的管腔直径标准差
的两倍。将 MLD 的变化作为 PTCA 的成功标准避免了测量参考段血管直径所带来的误差。
要判断介入治疗前 MLD 的减少程度,首先需了解该血管未发生病变前的正常直径。近年来的
研究表明，一支血管的管腔直径与该血管供应心肌的多少以及该血管所有分支的总和有关
［49］。如果能计算出某一血管在发生狭窄前的正常管腔直径，则可以判断该血管在介入治
疗前 MLD 的减少程度,并能评估介入治疗后 MLD 的改善程度。
　　如上所述，应用病变血管直径狭窄百分数的减少程度来评估介入治疗的效果存在
许多问题，过去 10 多年来一直存在争论，但至今仍无一个较好的标准来替代它。Rensing 等
应用 CAAS 定量冠脉造影系统对 1445 例 PTCA 成功患者进行分析 ,结果表明用血管直径狭
窄百分数来评价 PTCA 效果存在许多缺陷,他们发现 PTCA 术前、术后即刻和术后６个月测
量的 MLD 值均接近正态分布（图 713）,术后 6 个月内血管完全闭塞在这一人群中是随机
发生的,可能并不是 PTCA 的效果不良所致。应用 QCA 系统测量 PTCA 前 90%的病变血管直
径狭窄程度小于 74% （相应的面积狭窄程度为 93% ）, 约 15% 的患者直径狭窄百分数小于
50%,其中有些患者狭窄程度仅 20%～30%［5］。由于 PTCA 术后病变血管的管腔直径亦呈
正态分布,所以很难用一个确定的数值来判断 PTCA 成功与否。目前尚不清楚 QCA 系统测得
的大于 50%的直径狭窄是否与临床医生认为的有意义病变相对应。事实上，应用 QCA 系统
测得的小于 50%的直径狭窄可能有临床意义 ,例如,Gould 等发现用 QCA 系统测得的 40%的
狭窄,运动 SPECT 却显示心肌灌注不足［50］。Fleming 等应用目测法来评估一组患者 PTCA
前冠脉平均狭窄程度为 85%,术后 30%,而应用 QCA 系统测量同一病变 PTCA 前平均狭窄程
度为 48%,而术后为 49%［5］。
二、影响 PTCA 疗效评定的因素
在评价介入治疗效果时 ,QCA 存在许多难以克服的缺陷。首先，介入治疗后病变形态
的变化影响 QCA 的测定结图 713 最小管腔直径（MLD）的正态分布
A:PTCA 术前 B:PTCA 术后 C:PTCA 术后 6 个月 D:从术后即刻到术后 6 个月 MLD 的变
化果,最常见的是冠脉夹层 ,在没有人为帮助下,QCA 系统难以准确检出因斑块的破裂、撕裂
而产生的“假腔”，所以也不能准确判断介入性治疗的效果。另外冠脉夹层和冠脉内血栓等
常使血管边界模糊不清，此时 QCA 系统难以准确划定其边缘。其次，一些操作方面的因素
也影响 QCA 的结果,例如,导丝保留在血管内,病变血管短缩、重叠、成角、造影剂注射不足等
均影响狭窄程度的判断，因此，术后需多体位造影以找出狭窄最严重的体位进行测量。最后，
QCA 系统本身的因素如自动边界检测系统、定标、正常血管直径的测量等也影响测定的结果。
除 QCA 系统外,其他许多因素也常常影响 PTCA 疗效的评估,例如球囊的刺激、血小板聚集等
均可刺激血管活性物质的释放，从而影响疗效的判定。另外，球囊扩张时，常对无病变的血
管段也进行扩张，使参考血管段直径增大，导致对残余狭窄程度过高估计。
第３节再狭窄的影像评价
再狭窄实际上是冠脉介入治疗后的修复过程，是一种普遍存在的现象。文献中有关再狭
窄的定义很多（表 72 ），但目前大多数学者认为狭窄程度大于 50%则为有意义的再狭窄
病变。
由于对再狭窄定义及评价方法不同 , 对 PTCA 结果的判断有较大的影响。例如：美国
NHLBI 注册登记的再狭窄的定义有４个标准［51］:
NHLBI Ⅰ　随访中直径狭窄百分数增加＞30%。
NHLBI Ⅱ PTCA 术后残余狭窄＜50%，随访时增至＞70%。
表 72 再狭窄的定义
随访中直径狭窄百分数增加≥30%PTCA 术后残余狭窄＜50%,随访中≥50%病变狭窄程
度回到扩张前的状态 10%以内 PTCA 术后增加的血管腔直径丧失 50%随访中直径狭窄百分
数≥50%随访中直径狭窄百分数＞70%随访中面积狭窄百分数＞85%随访中面积狭窄程度增
加＞10mm2 最小管腔直径减少大于 072mm
NHLBI Ⅲ 随访中狭窄程度回到扩张前的状态 10%以内。
NHLBI Ⅳ 随访中 PTCA 术增加的内腔直径丧失＞50%。
Serruys 等用 QCA 方法根据上述 NHLBI 标准及另外２个标准评价再狭窄率的不同。另
２个标准是：①直径狭窄百分数从 PTCA 术后＜50%增加至≥50%;② 随访中 MLD 减少＞0
72mm。图 714 是他们在 PTCA 术后 30、60、90 和 120 天用上述标准评价再狭窄率的结果
［52］。从图中看出定义不同对再狭窄率的影响很大。根据不同定义，PTCA 术后 90 天再狭
窄率的波动范围从 1%～33%不等。这一组数据同时显示 PTCA 术后 120 天的再狭窄较 90 天
的再狭窄率低,这一现象的主要原因是正常参考血管段直径减少的结果（图 715）。
图 714 根据不同的定义得出的再狭窄率 PTCA 术后随访中重复冠脉造影的时间对估计
何时发生再狭窄有重要的作用。 Nobuyoshi 等用 NHLBI Ⅳ 标准评价了 229 例病人的随访结
果。绝大多数再狭窄发生在术后 3 个月之内，仅有一小部分发生于 6～12 个月［53］。早期
的再狭窄可能与血管的急性改变有关，如血栓形成、血管弹性回缩、血管痉挛及破裂血管的
修复等。后期的再狭窄则主要与病变恶化及参考段血管的改变有关。随访中有症状病人的再
狭窄率明显增高，其术后 1 年的再狭窄率达 90%,而无症状者 1 年的再狭窄率为 41%,因此，
对无症状病人在术后 3～6 个月可能不需要重复冠脉造影。大多数研究已证明，用临床症状、
运动心电图及其他临床指标来识别再狭窄病人是不可靠的。图 715 术后参考血管段和病变
血管段内径的变化参考文献
 第８章冠状动脉介入治疗的临床评价第二篇冠心病介入治疗

第８章 冠状动脉介入治疗的临床评价
○马长生○
一、概述
冠心病治疗的目的是减少心绞痛症状和减少死亡或心肌梗死的危险。目前的治疗手段
分药物治疗（包括危险因素的干预）、冠状动脉（以下简称冠脉）介入治疗和冠脉搭桥手术
（coronary artery bypass grafting,CABG）三个方面。过去 20 年冠心病的各方面都有巨大的进
展,药物方面有对抗血小板与抗凝治疗作用的新认识、新的抗缺血药物的出现和具有划时代
意义的急性心肌梗死溶栓治疗。冠脉介入治疗进展最快，随着 PTCA 球囊、指引钢丝等器械
性能的日渐精良和冠脉支架等新技术的广泛应用 ,使冠脉介入治疗的适应证进一步拓宽、成
功率提高、并发症率降低，在有经验的中心冠脉介入治疗的成功率已达 95%左右,急性心肌
梗死、急诊 CABG、死亡等严重事件降至 2%左右［1］。外科领域心肺支持技术的改进及乳内
动脉作为主要冠脉旁路血管的普遍应用，已使 CABG 的安全性和远期疗效均有长足的进步
［2～4］。药物治疗、冠脉介入治疗和 CABG 三个方面的快速发展和概念更新,一方面使更多
的急性和慢性缺血性心脏病患者受益匪浅 ,另一方面又使临床医生针对具体病人的治疗方案
的选择常有所困惑 ,因为针对具体病人选择冠脉介入治疗抑或 CABG 和药物治疗 ,从迄今的
随机对比研究中常不能找到明确的答案,有些随机对比试验尚在进行中,或特定病人其病情属
随机对比试验解决的问题之外 ,有些试验结果由于相应的治疗方法的飞速变化已不能适应于
当今的状况,而新的试验尚未进行,并且随机试验亦不是评价疗效的唯一方法。
　　70 年代进行的三项有关 CABG 与药物治疗比较的随机试验［5～8］具有划时代意
义,至今仍然对临床决策有重要的影响。这些试验的主要成果是证明对于冠脉左主干病变、多
支血管病变、左心功能减退等高危病人的治疗，CABG 显著优于药物治疗;而对于低危病人,
药物治疗则更为可取。冠心病的自然病程为心绞痛、心肌梗死、左心功能不全和最终的心源性
死亡几个阶段。药物治疗的冠心病病人，每年的总死亡率约为 3%。Califf 等 1989 年报道的 2
847 例冠心病病人 10 年总死亡率为 35%［9 ］,Yusuf 等 1994 年汇总的 1 　324 例病人 10 年
总死亡率为 30%［10］。对预后的主要影响因素为病人的年龄、左心功能、冠脉病变严重程度
等。由于 CABG 在缓解心绞痛症状、降低心肌梗死和死亡率等方面相对于药物治疗具有肯定
的效果，并且进入 80 年代后对于多数冠心病病人已不可能只进行单纯的药物治疗作对照 ,
因而 CABG 已成为比较评价冠脉介入治疗等各种方法效果的主要参照标准。
　　随着 PTCA 技术的基本成熟 ,80 年代末进行的随机对比试验 ,主要针对单支血管病
变、急性心肌梗死和不稳定型心绞痛与药物治疗的比较［11～16］、单支和多支血管病变与
CABG 的比较［17～24］等 1～5 年的结果近期已陆续报道。这些试验得出了较为一致的结
果，对于单支血管病变，PTCA 和 CABG 较药物治疗均能更显著地缓解心绞痛症状,但不降
低心肌梗死和死亡率;对于多支血管病变,PTCA 与 CABG 的严重缺血并发症包括死亡、心肌
梗死等的发生率无明显差别，初期选择 PTCA 治疗者其再次血运重建术的需要明显多于初
期选择 CABG 的病人,但在 BARI［18］试验中 69%初期选择 PTCA 的病人在随访 5 年时仍
未接受 CABG 治疗。
　　虽然 PTCA 缓解心绞痛症状的效果非常显著 ,PTCA 后的长期随访结果亦较为理想
［25～27］,但是 PTCA 的主要限制——PTCA 术中约 4%的急性血管闭塞和 PTCA 术后 6 个
月内约 35%的临床再狭窄率,虽经长期艰巨的探索 ,却未得到有效地解决。在过去 10 年里,许
多新的器械应用于冠脉介入治疗 ,对于改善介入治疗的即刻造影结果、扩大病变适应证有一
定帮助，但多项随机试验表明定向冠脉内膜切除术（directional coronary atherectomy）、激
光成形术（excimerlaser angioplasty）和旋磨术（rotational atherectomy）并没有降低冠脉介
入治疗的缺血并发症和再狭窄率［28～35］。
　　最近几年，针对冠脉介入治疗缺血性并发症和再狭窄的研究获得了令人鼓舞的成
果，一系列的临床试验表明冠脉内支架置入术［ 36～40］或使用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa 拮
抗剂［ 41 ～ 43a ］ , 可以显著降低冠脉介入治疗的缺血性并发症（死亡、心肌梗死和急诊
CABG）和再狭窄率。这些新的治疗方法的应用正在迅猛增加，从而将使冠心病介入治疗发
生革命性的变化。
二、冠心病病人的预后估测
冠心病的危险性取决于一系列的独立因素。除冠脉造影资料外,病人的其他情况对预后
也是非常重要的，冠心病的主要危险因素见表 81,其中最重要的是左心室功能情况（图 8
1）。虽然左心室射血分数是最常用的估计预后方法，但它不能反映左心室功能的综合情况，
部分原因是根据 FrankStarling 定律,心室功能受损时可通过心脏扩大维持大致正常的射血分
数,所以认为心室容量,特别是收缩末心室容量,在评价预后上比射血分数的意义更大［44～
47］。实际上心室容量较难以测量，尚未建立临床正常数值。充血性心力衰竭的症状和严重
程度提供的预后信息是对射血分数意义的补充，射血分数相同但出现充血性心力衰竭症状
的病人较无心力衰竭症状者预后为差。
左心室壁局部运动异常是另一个重要的预后因素,特别是在急性心肌梗死病人,未受到影
响的心肌部分过度活动,以补偿梗死区受损心肌功能［ 48］。心房颤动和室内传导异常，特
别是左束支传导阻滞，也是独立的预后因素，明显的二尖瓣反流也是一个独立的危险因素 ，
部分原因是心肌表 81 冠心病危险性的主要预后因素
左心室功能/损害心肌梗死史充血性心力衰竭症状 X 线胸片心脏扩大射血分数左室壁局
部运动异常左室舒张功能左室收缩末和舒张末容量二尖瓣反流心房颤动心电图室内传导异
常冠脉受累程度冠脉病变范围一过性心肌缺血侧支循环血管冠脉斑块症状（稳定型、不稳定
型、恶化型）一过性缺血血液学情况心电活动室性心律失常晚电位心率变异减小
受损时产生的二尖瓣反流进一步使左心室扩大，即“二尖瓣反流加重二尖瓣反流”，
而使病情更加恶化。除左心室功能外，第 2 个冠心病的重要预后因素为冠脉粥样硬化的范围
和严重程度［49］（图 82）。冠心病预后指数计算方法克服了单纯以病变血管数目分类的
缺陷,是根据病变严重程度（95%比 75%狭窄的危险性高）和部位（近端血管狭窄比远端血
管狭窄的危险性高,特别是左前降支近端狭窄）来确定预后的［ 50］（表８ ２）。这个指
数对决定用 PTCA 或是 CABG 治疗有更精确的帮助。目前单纯以病变血管数目分类的方法
仍然广泛应用于预后研究和临床治疗决策，但已受到新的更有意义的方法的挑战。另一个与
冠脉受累程度有关的预后因素是一过性心肌缺血，现在大多数动态心电图记录到的冠心病
病人的心肌缺血都不伴有症状，无论是有症状的或是无痛性一过性心肌缺血，其发作频率
和重要性都与冠心病的严重程度明显相关［51,52］。
还有一个与冠脉受累程度相关的预测因素是冠脉血管床情况 ,特别是冠脉血管大小、血
管 分支 的数 目和 类型 、有 无侧 支循 环及 其代 偿性 发展 情况 等。 有趣 的是 ， Epstein 和
Greenfield 都认为一过性心肌缺血实际是对冠心病有好处 , 图 81 左心室功能与预后的关系
［４９］图 82 冠脉病变范围及程度与预后的关系［４９］表 82 冠心病预后指数
冠脉病变程度〖〗预后指数
（ 0 ～ 100 ）无≥ 50% 的冠脉狭窄 〖〗 01 支冠脉狭窄 50% ～ 74% 〖〗
191 支冠脉狭窄 75% 〖〗231 支冠脉狭窄≥95% 〖〗322 支冠脉狭窄 〖〗
372 支冠脉狭窄均≥95% 421 ,
〖〗 支冠脉 前降支近端狭窄≥ 95% 482 ,
〖〗 支冠脉 其中前降
支 95% 狭窄 482 ,
〖〗 支冠脉 其中前降支近端狭窄≥ 95% 563
〖〗 支冠脉狭窄 〖〗
563 支冠脉,至少 1 支冠脉狭窄≥95%〖〗633 支冠脉,其中前降支近端狭窄 〖〗673 支冠脉,其
中前降支近端狭窄≥95% 〖〗74 左冠脉主干 75%狭窄 〖〗82 左冠脉主干狭窄≥95%
〖〗100
它可通过刺激侧支循环的形成 ,而减少致命性心脏事件的发生和缩小非致命性心肌梗死
的面积［53,54］。
第３个与冠心病预后有关的因素是冠脉内粥样斑块情况。病理学、血管内镜和血管内超
声的资料都支持血管内斑块破溃是大多数心脏事件的启动因子［55～61］。冠脉斑块破溃可
以是微小的，仅导致斑块扩大，且不伴随症状；它也是一个连续的过程，最后导致血栓性
冠脉闭塞。有的斑块，特别是内含较丰富胆固醇和很薄纤维帽的斑块比其他斑块更容易破溃，
值得注意的是，这些斑块在冠脉造影所显示的狭窄通常并不严重，而那些有严重狭窄的斑
块（至少 75%狭窄）反而不容易破溃［61～63］。有些病人因为血管斑块不易破溃，尽管血
管床形成了广泛的粥样硬化和严重心绞痛，但却能保持较好的左室功能；另一些病人早期
就出现大血管斑块破溃，严重心肌梗死，继发左心室功能不全。冠脉造影对于鉴别这些不同
的斑块很不敏感，血管镜和冠脉内超声技术的进步可能对我们了解冠脉斑块情况和预后将
有很大帮助。
　　最后一个冠心病的主要预后因素是心肌电活动的稳定性。恶性心律失常（持续性室
性心动过速和心室颤动）是主要的不良预后因素，除非它们发生在急性心肌梗死的前几个
小时之内。而对频发室性早搏和非持续性室性心动过速的意义尚有争论。冠心病病人的心电
活动稳定性与左心室受损程度明显相关，左心室功能正常的病人，即使有了弥漫的冠脉病
变，也很少发生恶性室性心律失常，但当左室射血分数低于 20%时,就很容易发生恶性心律
失常。CAST 研究显示抗心律失常药物虽能有效地抑制室性心律失常,但实际上增加了梗死后
病人的死亡率［ 64,65］,相反,β 受体阻滞剂和 CABG 术虽然目的是为了改善心肌缺血 ,但它
们却减少了猝死的发生率［66～69］。因此有人怀疑室性心律失常是否为一个独立危险因素
或仅是广泛心肌缺血导致左心室功能不全的一个标志，但是，埋藏式除颤器对恶性室性心
律失常的介入治疗改善了病人生存率，这一事实强烈地支持这种心律失常是独立的预后危
险因素的理论。
　　晚电位和心率变异两种方法用于发现恶性室性心律失常和冠心病猝死危险性。晚电
位是折返性室性心动过速的基础，心率变异反映迷走神经的综合活动情况，两者都可以影
响室颤阈值，很多研究证实了心率变异对预测梗死后和猝死病人预后的重要性［70～73］。
心绞痛和急性心肌梗死的发生和发展常见于冠脉严重狭窄患者 ,但是其病情变化与冠
脉造影所显示的狭窄程度不相平行 ,即冠脉造影狭窄程度很难预测将来的冠脉阻塞或急性心
肌梗死的发生。有研究比较冠脉轻度与中、重度狭窄，在以后的冠脉阻塞发生率相同
［ 74,75 ］。溶栓成功后冠脉造影残余狭窄在梗死相关血管平均为 55% ～ 60%, 大多数＜
70%［76］。由此可见，冠心病的急性冠脉综合征之发生与进展主要取决于粥样硬化斑块病
变骤变和不稳定性,即斑块破裂为其始动环节。Ambrose 等［77］对 38 例心肌梗死病人心肌
梗死前、后两次冠脉造影对比结果表明，心肌梗死前初次冠脉造影显示梗死相关血管的狭窄
程度平均为 34%。同样 Little 等［78］回顾分析了 42 例心肌梗死病人梗死前和梗死后的冠脉
造影。第 2 次造影时 29 例病人有新的完全闭塞病变,但在第 1 次造影时（梗死前）这 29 例病
人血管病变中 66%的狭窄程度不到 50%。
　　对狭窄严重程度的过分强调错误地形成了一种单纯观点，即血管造影有严重狭窄
者死亡及发生心肌梗死的危险增加。冠脉造影有严重狭窄时，病人常有心肌缺血及血流贮备
降低［79］，而冠脉成形术能够减轻病人的这种症状 ,但是这种治疗并不能消除所有与粥样
硬化进展相应的心血管危险性［80］。因为造影显示轻度狭窄的病变血管并未常规进行扩张，
但是随着粥样硬化进展狭窄程度加重并导致心肌梗死，因而冠脉造影时较轻的病变以后引
起心肌梗死率反而高于造影时有严重狭窄但通常进行介入治疗的病变［77,78］。
　　冠脉造影提供了冠脉腔高分辨影像，但是它对评价血管壁的粥样硬化程度并不理
想。冠脉粥样硬化的其他信息可采用新的影像技术或生理性手段获得。血管内超声成像提供
了血管壁及斑块的解剖特征，这有助于某些介入治疗［81］。其他研究正在进行，以评价血
管内超声特征与临床结果之间的关系［82］。
三、冠脉搭桥术和药物治疗的对比研究冠脉搭桥术（ CABG）应用于临床始于 60 年代,
初期的经验表明 CABG 缓解心绞痛症状较为安全有效 ,但相对于当时的药物治疗如何选择
CABG 的适应证却没有明确的依据。为此， 70 年代进行了三项大规模的随机试验［ 5～8］,
比较对于稳定型心绞痛病人 CABG 和药物治疗的效果。这三项有关 CABG 与药物治疗比较
的试验［5～8］具有划时代的意义,至今仍然对临床决策有重要影响。这些试验的主要成果
是证明对于冠脉左主干病变、多支病变、左心功能减退等高危病人的治疗，CABG 显著优于
药物治疗;而对于低危病人,药物治疗则更为可取（表 83）。在这三项试验开始进行之后的
20 年里,冠心病治疗的各个方面发生了巨大的变表 83 稳定型心绞痛的 CABG 与药物治疗对
比研究——随访死亡率（%）
〖〗VA 研究［5］ 〖〗 ECSS［6］ 〖〗 CASS［7］CABG
（ｎ＝３３２）〖〗药物治疗
（ｎ＝３５４）〖〗〖 〗CABG
（ｎ＝３９５）〖〗药物治疗
（ｎ＝３７３）〖〗〖 〗CABG
（ｎ＝３９０）〖〗药物治疗
（ｎ＝３９０）住院期死亡率〖〗58〖〗—〖〗33〖〗—〖〗14〖〗—Q 波 MI〖〗99〖〗—〖〗8
0〖〗—〖〗64〖〗—2 年总体〖〗9〖〗8〖〗5〖〗8〖〗2〖〗3 左主干病变〖〗7〖〗29〖〗7〖〗13〖〗NA〖〗NA5 年
总体〖〗17〖〗22〖〗8〖〗17〖〗5〖〗83 支病变〖〗19〖〗25〖〗6〖〗18〖〗8〖〗11LV↓〖〗20〖〗27〖〗—〖〗—
〖〗8〖〗173 支病变＋LV↓〖〗17〖〗 34〖〗—〖〗—〖〗10〖〗196～8 年总体〖〗23〖〗30〖〗13〖〗21〖〗13〖〗
163 支病变〖〗25〖〗37〖〗8〖〗23〖〗16〖〗15LV↓〖〗26〖〗37〖〗—〖〗—〖〗16〖〗30三支病变＋
LV↓〖〗24〖〗48〖〗—〖〗—〖〗12〖〗3510～12 年总体〖〗42〖〗43〖〗29〖〗33〖〗18〖〗213 支病变〖〗
44〖〗50〖〗26〖〗34〖〗24〖〗25 三支病变＋LV↓〖〗50〖〗62〖〗—〖〗—〖〗25〖〗42CABG:冠脉搭桥术
VA 研 究 :veterans administration cooperative studyECSS:europea coronary surgery
studyCASS:coronary artery surgical studyMI: 心肌梗死左主干病变 :左冠脉主干病变 3 支病变:
冠脉 3 支血管病变 LV↓:左室射血分数＜50%NA:未报告（ 统计计算差别显著）

化,使这三项试验的结果应用于现今的临床实践受到很多因素的限制（表 84）。为此，
有必要对这些试验做进一步评价。
表 84CABG 与药物治疗对比研究结果
与目前实践相关性的限制因素
1研究中人口组成与目前实践偏差较大 VA 试验和 ECSS 试验中不包括女性较少有不稳
定心绞痛较少有老年患者（平均年龄＜52 岁）LVEF＜50%者不超过 1/42目前的常规治疗
在当时较少采用较少有内乳动脉桥（ VA 试验中占 16% ）血管球囊成形术应用率较低
（CASS 试验 10 年时只有 25%）阿司匹林应用率较低（CASS 试验 5 年时应用率＜1/3）不
常应用降血脂治疗（ CASS 试验 10 年时有 6%）3外科治疗结果的变化低围手术期死亡率
手术及麻醉技术的改进好的心脏保护续表改进的术后重症监护及处理移植血管通畅率提高
内乳动脉桥应用率增加静脉桥效果改进球囊血管成形术及支架用于静脉桥病变阿司匹林的
应用增多 4药物治疗的变化阿司匹林 β 受体阻滞剂降血脂药物 ACE 抑制剂抗心律失常药物
5其他治疗辅助性经皮冠脉介入手段置入性除颤器
这些试验是在首例报告采用大隐静脉作为主动脉与狭窄远端冠脉旁路血管以后的 3～
10 年中实施的,手术死亡率相对较高（反映了这些实验是在 CABG 改进之前进行的） ,但是
这些实验开展后的 10 年中,改进的心肌保护技术

已使 CABG 安全性大为提高（图 83）［8］。试验的研究对象也具有高度选择性，仅

有 47%的初选病人收入 CASS 随机对比研究,主要是中年男性病人,平均年龄是 51 岁。而近
20 年来 CABG 病人的年龄和性别发生了很大的变化。
图 83 不同冠脉病变 CABG 受益风险比及其随访
时期的变化［８］ CASS 试验［ 7 ］中的病例或者无症状 , 或者是稳定性心绞痛 , 其中
40%的病例运动未诱发出缺血表现。与最近的心肌血运重建术试验不同，以前的试验中很少
有不稳定型心绞痛患者。尽管如此，VA 试验［5］、ECSS 试验［6］及 CASS 试验还是提供
了有价值的资料,对当前冠心病的治疗仍有一定的指导作用,比如外科手术治疗并不排除药物
治疗,而药物治疗病人也不排除手术治疗,而是通过比较首先选择手术治疗和首先采用药物治
疗的效果来评价手术时机的重要性。
（一）CABG 对生存率的影响
VA 试验的重要发现在于左冠脉主干狭窄 50%以上的患者 CABG 治疗生存率增加。随着
时间的推移，这种有益作用并没有减小。说明一旦确定左冠脉主干病变应进行手术治疗，而
用药物控制症状等待观察是不恰当的，药物治疗的改进也不会改变这种结论。
VA 试验［5］及 ECSS［６］试验的中期随访结果表明，外科治疗对生存率是有益的。
但由于移植血管的闭塞和再次手术 ,首先选择 CABG 病人 10 年以后的死亡率增加 ,从而使外
科治疗的有益作用在 11 年和 18 年之后已变得不再显著。从这些研究中获得的重要经验是
CABG 术后长期随访才表现出死亡率增加。
　　这些研究中有几个亚组的结果也表明 CABG 对生存率的有益作用。ECSS 试验结果
表明,搭桥术对三支血管病变或者有一个病变位于前降支近端的两支血管病变患者的生存率
非常有益。异常心电图及运动试验阳性也是 CABG 优于药物治疗的预测指标。而 CASS 试验
发现对于左心室射血分数低、尤其是伴三支血管病变的病人 CABG 将显著提高生存率。这 3
个试验的单独和汇总结果表明，估测预后越差的病人， CABG 术后长期生存率的提高越显
著。目前 CABG 的大部分对象属于这类高危病人。
　　最近 Yusuf 等［10］报告了 VA、ECSS 和 CASS 试验的汇总分析结果及各自的结果。
1　324 例病人随机接受 CABG,1　325 例病人继续采用药物治疗。CABG 组的 1　324 例病人
在随机化分组后平均 14 个月内有 94%进行了外科手术,30 天死亡率是 32%,平均移植血管
桥数为 24,99%为内乳动脉桥。三组试验结果相差不大。随机化分组后 5 年、7 年及 10 年搭
桥术对生存率的有益作用均明显优于药物治疗,但是随着时间的推移,这种有益作用逐渐减小,
CABG 术后 5 年、7 年及 10 年的生存率增加比值分别为 39%、32%和 17%,12 年后首先选择
CABG 或药物治疗的两组病人的生存率曲线接近汇合（图 84）。
图 84 药物治疗或 CABG 术后不同时间的死亡率［１０］亚组分析结果表明，三支血
管病变 CABG 5 年后的结果明显优于药物治疗,而对单支血管病变和二支血管病变却不尽然。
更为重要的是汇总结果表明不同的血管病变， CABG 对预后的影响不同,包括前降支狭窄在
内的单支或两支血管病变， CABG 可降低死亡率,而不伴有前降支病变的单支或二支血管病
变则没有明显影响。
　　然而，目前已不能仅仅根据以上这些试验结果对单支血管病变、二支血管病变或左
心室功能正常的病人的治疗措施做出决定。自 1979 年 5 月最后 1 例病人进入 CASS 随机化
研究以来,无论是外科技术或是药物治疗都发生了很大的变化。随着阿司匹林的常规应用及
内乳动脉桥的应用，移植血管桥的短期和长期开通率均有提高。另外，目前应用的球囊血管
成形术及其他经皮介入治疗技术已成为有效的替代治疗方法或辅助性方法。迄今尚没有针对
全部这三种治疗（药物、CABG、球囊成形术）效果的大样本随机对比研究,因此对单支血管
或多支血管病变治疗措施的选择应以最近完成的 CABG 与 PTCA 的对比研究结果为基础。
（二）心肌缺血复发
这些试验证明 CABG 对缓解病人的心绞痛症状是有效的。虽然 CABG 病人经过了认真
的筛选,仍有一些病人症状不能缓解。此外，随着随访时间的延长常常有心绞痛复发，VA 试
验结果表明 CABG 术后 15 年时仅 3%的病人无心绞痛。通过这些试验进一步了解到 CABG
的不足,从而促进了对血脂潜在作用的认真评价,控制危险因素来延长静脉桥寿命［83］、以
及内乳动脉桥的应用增加。另一方面这些试验没有证明 CABG 术后 Q 波心肌梗死率低于药
物治疗。
（三）治疗方法的交叉
VA 试验、ECSS 试验及 CASS 试验均表明药物治疗组病人在治疗过程中有较高的比例
接受 CABG,药物治疗 5 年、7 年、10 年和 15 年平均分别为 25%、33%、40%和 50%以上。冠脉
左主干病变及三支血管病变在药物治疗过程中需要 CABG 术的比例高于单支血管病变和二
支 血 管 病 变 ［ 6,10 ］ 。 伴 有 左 心 室 功 能 减 退 的 病 人 在 药 物 治 疗 过 程 中 较 少 需 要
CABG［10］。
　　CABG 术后再次手术率是有必要注意的问题 ,但在这些试验中较少论及,VA 试验结
果表明 CABG 术后 15 年 31%的病人进行了再次 CABG,再次 CABG 距首次 CABG 的时间中
位数是 97 年。虽然外科及麻醉技术有所改进，但再次 CABG 的危险仍是首次 CABG 的 2
倍。
（四）药物及冠脉介入治疗
1990 年报告了 CASS 试验随访 10 年时应用的不同药物［84］。CABG 后或药物治疗组
病人用阿司匹林者不超过 50%,25%的病人用硝酸盐类和钙离子拮抗剂 ,不到 6%的病人用降
脂药物或抗凝剂。β 受体阻滞剂的应用无详细登记。这些试验使用药物的种类比例不能反映
目前 CABG 前后药物治疗的有益作用。
　　VA 试验、ECSS 试验及 CASS 试验均是在冠脉介入治疗广泛应用之前进行的。这些
试验中冠脉球囊成形术的病例不到 5%,致使根据以前试验的死亡率指导现在的治疗决策更
为困难［8］。
四、冠脉介入治疗临床结果的影响因素（一）临床特点
许多临床特点会增加 PTCA 术中、术后的缺血并发症,如不稳定型心绞痛［85～88］、
高龄患者［85,89～91］及女性患者［92,93］等。
　　1不稳定型心绞痛
药物治疗,包括抗血小板药物及抗血栓药物等已使不稳定心绞痛短期内缺血事件发生率
明显降低［ 94］,尽管技术也有很大进步 ,de Feyter 等［85～88］的结果仍显示 ,不稳定型心
绞痛病人 PTCA 并发症率较高 , 在 3% ～ 12% 之间 , 主要原因是病变常有斑块破裂和血栓
［95］。在不稳定心绞痛恶化 2 周内进行血管成形术者缺血性并发症率更高。Myler 等［96］
报告一大系列研究结果表明,不稳定心绞痛症状发生变化 2 周内进行 PTCA 的并发症率较高,
在 10%～12%,而 2 周后进行 PTCA 者并发症发生率与稳定型心绞痛相同,均是 5%。由于药物
可使大部分不稳定心绞痛病人短期内稳定［ 94］,因此人们建议对不稳定型心绞痛病人进行
PTCA 之前应首先采用药物治疗 1～2 周。但是这种方法有一定的缺陷，表现在一方面增加
住院时间，另一方面血栓溶解率也不明确。溶栓剂已在 PTCA 的临床研究中进行过评价。
TAUSA 研究［97］中 469 例将接受 PTCA 治疗的静息性心绞痛病人均采用肝素和阿司匹林
治疗,然后随机分为对照组和冠脉内尿激酶溶栓组。尿激酶溶栓组在血管成形术时血管造影
显示的血栓率较低（ 138% 比 180% ）,但其急性闭塞率较高（ 102%比 43% ）,并且尿激
酶 组 联 合 终 点 （ 心 肌 缺 血 复 发 、 心 肌 梗 死 或 急 诊 CABG ） 较 高 （ 129% 比 6
3%）［97 ］。TIMI ⅢB 研究［13］包括 1　473 例不稳定型心绞痛或非 Q 波心肌梗死病人,
其中 740 例进行了介入治疗 ,均采用肝素治疗 ,然后随机采用 tPA 溶栓治疗或空白对照 ,42 天
后 tPA 组的心肌梗死率较高（74%比 49%）［13］。以上两个研究结果表明,不稳定型心绞
痛血管成形术时不宜常规应用溶栓治疗，溶栓治疗的不良作用可能是由溶栓剂激活血小板
作用引起［98］。多因素分析结果表明，冠脉造影显示的病变特征对 PTCA 结果的预测价值
比不稳定型心绞痛本身更大［92］,导管检查时即可确定高危病人,对高危病人导管检查后不
宜直接进行 PTCA, 应在用较强的抗血小板及抗血栓药物治疗一段时间后。梗死后心绞痛
PTCA 虽 然 成 功 率 略 低 于 选 择 性 PTCA, 但 与 不 稳 定 型 心 绞 痛 相 似 , 其 并 发 症 率 较 高
［86,87］。
2高龄与 PTCA 并发症
有经验的中心报告,年龄在 80 岁以上的患者选择性 PTCA 的急性缺血事件发生率较高,
为 5% ～19%,明显高于年轻患者［90,99～１０１］。主要原因是高龄患者血管钙化及弥漫性
病变程度严重、且不稳定型心绞痛所占比例较大［90,99］。与 80 岁以上患者不同,70～79 岁
患者 PTCA 的缺血并发症率与年轻患者相近［ 89～91］,但是与其不完全相同的是， 65～70
岁以上患者 PTCA 死亡率明显高于年轻患者［21,89～91］。
　　3性别与 PTCA 并发症
“女性患者 PTCA 缺血并发症率比男性高”这一观点一直存在争议。它首先是由 1979～
1983 年 NHLBI 注册登记结果提出［ 102］,1988 年 Emory 大学的研究结果也支持这种观点
［92］。但是 1993 年报告的 1985～1986 年 NHLBI 注册登记报告结果表明 ,女性患者 PTCA
缺血并发症率并不比男性高［93］。
4临床危险因素对 PTCA 死亡率和急性并发症的不同预测意义
新近发表的 8 个试验１０　３１９例 PTCA 病人的汇萃资料,对各项临床因素与并发症
的关系重新评价后发现,具备临床高危因素者,其 30 天死亡率明显增高,但急性血管闭塞、急
诊 PTCA 和急诊搭桥的事件发生率并未增多,这些危险因素包括年龄＞70 岁、女性、陈旧性心
肌梗死、充血性心力衰竭病史、左心室射血分数＜30%［１０３］
（二）解剖特点
冠脉病变解剖特点与 PTCA 后并发症发生率有密切关系,而冠脉造影可明确其解剖特
点,因而冠脉造影预测 PTCA 的危险性具有重要价值［104］。1988 年 ACC/AHA 根据冠脉病
变解剖特征进行分类（表 85）［105］。1986～1989 年的资料曾两次证实这种分类方法的
可靠性［99,106］,并且 Ellis 等［99］将 B 型病变分为 B １、B ２两个亚型,广泛被大家接受。
但是有些学者认为，目前血管成形术实践及经验已表明这种冠脉病变分类方法过时。 Kahn
等［107 ］报告 1989 年以来冠脉病变 PTCA 失败率仅为 37%, 失败原因中慢性完全阻塞病
变占 36%、僵硬病变占 16%、病变近端严重扭曲占 14%、撕裂占 13%,分类中易撕裂病变的撕
裂发生率并不高。同样 Myler 等［104］分析他们 1990～1991 年的病例,77%的病人 PTCA
操作失败,A 型病变的成功率为 99%、B 型病变成功率为 92%、C 型病变成功率是 90%,多因素
分析表明 PTCA 失败的独立预测指标是慢性闭塞病变、未受保护的分叉处病变、长病变以及
血管内有明显血栓。克利夫兰医学中心（Cleveland clinic foundation）1993 年单纯 PTCA 的
成功率为:A 型病变 100%、B1 型病变 987%、B2 型病变 915%和 C 型病变 807%［108］。Ｚ
ａａｃｋｓ等［１０９］报道１９９４～１９９６年应用支架等新技术年代的连续１　３
６４处病变介入治疗的结果 ,Ａ、Ｂ１和Ｂ２型病变的成功率分别为９６ ３％、 954%和
953%,明显高于 C 型病变的 881%。在冠脉病变特点与 PTCA 成功率及并发症率的关系上
目前的观点是:① 简单病变成功率在 95%以上。②导致 PTCA 失败的主要因素是慢性闭塞病
变、长病变（＞20mm）［１１０］、病
表 85 冠脉病变分型与病变特征
A 型病变 〖〗B 型病变〖〗C 型病变高成功率,
 ＞85%〖〗中等成功率,
60%～85%〖〗低成功率,
＜60%,低危险性〖〗中等危险性〖〗高危险性局限（长度＜
10mm）〖〗管状（长度 10～
20mm）〖〗弥漫（长度＞
20mm）向心性〖〗偏心性〖〗—容易接近〖〗近端血管中度迂曲〖〗近端血管极度迂曲病变
段不成角
（<45°）〖〗病变段中度成角,
（＞45°,＜90°）〖〗病变段成角＞90°外形光滑〖〗外形不规则〖〗—无或轻度钙化〖〗中至重
度钙化〖〗—非完全闭塞〖〗完全闭塞＜3 个月〖〗完全闭塞＞3 个月非开口部位〖〗开口部位无大
分支受累〖〗分叉处病变需双导丝保护〖〗无法保护的大分支受累,退行性静脉移植血管存在易
碎性病变无血栓〖〗有血栓〖〗—变近端血管严重扭曲、钙化或僵硬病变、有血栓病变、不易保护
的大分支及＞45°的成角病变。③偏心性病变、近端血管中度扭曲病变及能接受双导丝的分叉
处病变不再是高并发症的征象［111,112］。
冠脉内血栓是 PTCA 后易发生缺血事件的一个解剖特点［113,114］,因此对有血栓者主
张采用积极的抗血小板和抗凝治疗［ 115,116］。虽然经过这些治疗可减少 PTCA 缺血事件
的 发 生 率 ， 但 有 研 究 表 明 有 血 栓 病 变 PTCA 后 缺 血 事 件 发 生 率 比 无 血 栓 病 变 高 两 倍
［115,116］。这迫使人们对有血栓病变进行 PTCA 前采用更长时间的肝素抗凝治疗、或使用
新 的 抗 血 小 板 药 物 ［ 41 ～ 43 ］ 。 最 近 采 用 新 的 抗 血 小 板 药 物 GPⅡb/Ⅲa 抗 体
Abciximab（Reopro）进行的 EPIC 及 EPILOG 研究均表明,Abciximab（Reopro）可显著降低
PTCA 术后缺血并发症发生率［41～43］。
　　PTCA 易发生缺血并发症的又一解剖特点是右冠脉开口处病变 ,Topol 等［117］最
早报告扩张这种病变时紧急搭桥术率达 95%, 主要原因是①指引导管损伤右冠脉开口 ;
②Judkins 指引导管对这类病变通常不能提供足够的座力 ,因而增加球囊导管的操作 ,从而增
加损伤机率;③ 通常需使用高压球囊扩张也会增加损伤。即使晚近在使用支架术的条件下,右
冠脉开口病变的介入治疗的风险及术后事件仍显著高于其他病变［１１８］
　　慢性闭塞病变的 PTCA 不像人们想象的那样容易发生缺血事件 ,Myler［119］报告
了对 333 例慢性闭塞病变 PTCA 结果,血管闭塞率是 6%,心肌梗死率是 4%,24%需要紧急搭
桥术。慢性闭塞病变 PTCA 后发生缺血事件的主要原因是病变扩张失败、PTCA 前提供给狭
窄远端的侧支循环血管闭塞或栓塞［119,120］。
　　弥漫性大隐静脉桥病变也是 PTCA 后易发生缺血事件的解剖特点,2%的病人因血栓
造成远端血管栓塞导致心肌梗死 ,而临床表现不明显的栓塞可能更常见。与大隐静脉桥病变
不同，内乳动脉桥病变 PTCA 时缺血事件发生率较低［111］。
（三）药物因素
虽然药物治疗手段对 PTCA 导致的内膜及中层血管撕裂没有作用 ,但可以改变血小板
及纤维蛋白对损伤血管的反应 ,从而对 PTCA 的结果也有较大的影响。　　阿司匹林和抵克
力得（Ticlopidine）在 PTCA 时的作用已得到肯定,Schwartz 等［121］报告 PTCA 前用阿司
匹林 300mg/d 和潘生丁者 PTCA 后 Q 波心肌梗死发生率是 16%,而未用这些药物的对照组
为 69% 。 White 等［ 122 ］为观察抵克力得的作用 , 将病例分为 3 组 , 分别给予阿司匹林
325mg×2 次/d 和潘生丁 75mg×3 次/d、抵克力得 250mg×3 次/d 及空白对照，PTCA 后缺血并
发症发生率分别为 54%、18%、136%。因此选择性 PTCA 前应预先给予抗血小板治疗。
　　阿司匹林的最佳剂量及合用潘生丁的价值也有人专门对此进行研究， Mufson 等
［123］的结果表明,PTCA 前一天开始用阿司匹林 ,用 80mg 和用 1500mg 的缺血并发症无差
异。Lembo 等［1 ２４］的结果表明只用阿司匹林 325mg 每天 2 次与在此基础上合用潘生丁
75mg 每天 3 次,两种用药方法的 PTCA 后缺血并发症率相似。药代动力学结果表明 PTCA 前
只用一次阿司匹林不一定能降低血小板相关性并发症的发生率［1 ２５］。更有甚者，当阿
司匹林与影响它吸收的药物如抗酸药物或 H2 受体阻滞剂合用时 ,即使阿司匹林用量适当也
不会产生适当的有益作用［1 ２６］。
　　右旋糖酐在 1984 年以前是 PTCA 时常用的抗血小板药物,1984 年 Swanson 等［1 ２
７］报告它对 PTCA 的结果没有影响,以后也较少应用。以前的研究中低分子右旋糖酐是在
PTCA 前 30 分钟开始应用的,因有些研究表明它对血小板的抑制作用在应用 4～6 小时后才
表现出来［128,129］,因而目前它的价值仍不清楚。
　　肝素持续静脉点滴可减少动脉损伤部位的纤维蛋白沉积［ 130］、对血小板既有抑
制作用［ 131］又有激活作用［ 132,133 ］,对其作用目前仍存在争议。 Ellis 等［134 ］报告
PTCA 后持续用肝素 18～24 小时与静脉点滴葡萄糖相比并不能减少缺血并发症率 ,相反可增
加出血率。不过对于 PTCA 后有内膜撕裂、充盈缺损及扩张结果不满意者通常不包括在随机
对比研究之内，一般常规应用肝素治疗。不稳定型心绞痛病人 PTCA 前肝素抗凝治疗可降低
PTCA 后缺血并发症［135］、PTCA 后停止肝素治疗可导致血栓形成［136］等,均间接证明
肝素治疗对高危病人的价值。病人对肝素的反应个体差异较大，一次用肝素 10　000 Ｕ后
5%的稳定型心绞痛病人和 15%的不稳定型心绞痛病人激活凝血酶时间（ ACT）短于 300 秒
［137］。PTCA 过程中肝素作用的监测可通过检测 ACT 实现,ACT 短于 300 秒者 PTCA 后缺
血并发症率高［138］。不稳定型心绞痛病人 PTCA 后或 PTCA 结果不满意者应在严密监测
下应用肝素。
（四）新的抗血栓药物在冠脉成形术中的应用
1994 年以前 PTCA 时主要的抗凝治疗是阿司匹林（ 325mg,qd）和肝素,肝素用量是根据
激活凝血时间（ ACT ）调整（ ACT≥300s ）。 1994 年以来 , 有数个新的抗血栓药物试用于
PTCA。
　　冠脉成形术过程中血栓形成的可能性,主要取决于血小板暴露于致血栓形成性物质,
如粥样斑块时血小板的激活程度和狭窄引起的剪切力的变化［ 139］。冠脉成形术时凝血酶
形成［140］并激活血小板［141］。做为凝血酶的抑制剂，肝素有它的局限性，一方面表现
在肝素需要抗凝血酶Ⅲ（ ATⅢ）辅助，另一方面肝素的作用在富血小板血栓内可受到抑制
［142］。因此需采用直接凝血酶抑制剂来代替肝素。两个多中心研究［143,144］评价了直
接凝血酶抑制剂水蛭素（ hirudin）和 bivalirudin 在不稳定型心绞痛 PTCA 时的应用,结果表
明其预防缺血并发症的作用略好于肝素。直接凝血酶抑制剂并不明显优于肝素。一方面是血
小板激活有多个途径［ 145 ］ , 另一方面是这些药物不象肝素那样能抑制凝血酶的生成
［143］。
　　虽然血小板有多条激活途径，但是血小板聚集是由单一受体介导完成的。纤维蛋白
原通过血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa 受体与血小板相结合 , 这个过程可以被受体的单克隆抗体
abciximab（c7E3）不可逆性地阻断。EPIC 研究［41］中（表 86）,包括急性心肌梗死、不能
控制的不稳定型心绞痛或冠脉高危患者共 2　099 例,PTCA 或 DCA 时均常规采用肝素和阿
司匹林治疗,然后随机分为空白对照组、abciximab 一次注射组和 abciximab 一次注射并静脉
点滴组。使用 abciximab 一次注射并静脉点滴组 30 天后死亡、心肌梗死及需重复血管重建术
治疗的总数显著降低（表 86）。6 个月时严重缺血并发症或需血管重建术的比例明显低于
空白对照组［42］。Abciximab 的长期有益作用表现在再次血管重建术的减少,即临床再狭窄
率降低。
表 86 冠脉成形术应用新型抗血栓药物的效果
观察终点
缺血事件
 发生率（%）〖〗ＥＰＩＣ试验［４１］〖〗ＩＭＰＡＣＴ Ⅱ试验［１４６］安慰剂

（ｎ＝６９６）〖〗Abciximab
弹丸注射

（ｎ＝695）〖〗Abciximab
弹丸注射＋
静脉点滴
（ｎ＝708）〖〗〖〗安慰 剂

（ｎ＝1　285）〖〗小剂量
Integrilin

（ｎ＝1　286）〖〗大剂量
Integrilin

（ｎ＝１　３００）30 天死亡〖〗17〖〗13〖〗17〖〗11〖〗05〖〗09 非致命性 MI〖〗8

6〖〗62〖〗52〖〗75〖〗64〖〗65 急诊 PTCA〖〗45〖〗36〖〗08〖〗10〖〗11〖〗11 急诊
CABG〖〗36〖〗23〖〗24〖〗14〖〗08〖〗12 合计〖〗—〖〗—〖〗—〖〗—〖〗—〖〗—6 个月死亡〖〗3
4〖〗26〖〗31〖〗—〖〗—〖〗—MI〖〗 105〖〗80〖〗69〖
 〗—〖〗—〖〗—PTCA〖〗
209〖〗
199〖〗
144〖〗
—〖〗—〖〗—CABG〖〗109〖〗99〖〗94〖〗—〖〗—〖〗—合计〖〗３５ １〖〗３２ ６〖〗２７ ０
〖〗—〖〗—〖〗—注:MI,心肌梗死 与肝素或安慰剂对照 P＜005

EPIC［41］研究虽然显示了 abciximab 的有益作用,但结果也表明 abciximab 有促进出血

的不良反应,空白对照组、abciximab 一次注射、abciximab 一次注射并静脉点滴组的严重出血
率或需输血的出血率分别为 70%、132%和 154%。为了提高 abciximab 的安全性，EPILOG
研究［43］中根据体重采用小剂量肝素 ,结果表明 PTCA 时 abciximab 并小剂量肝素组（ 70
Ｕ/kg）和 abciximab 并标准剂量肝素组（ 100 Ｕ/kg 体重）的严重出血率分别为 20%和 3
5%,均显著低于 EPIC 研究中的结果。并且根据体重调整肝素用量保留了 abciximab 的临床效
果，PTCA 后 30 天死亡及非致命性心肌梗死率分别为 38%（abciximab＋肝素 70 Ｕ/kg）、4
2%（abciximab＋肝素 100 Ｕ/kg）和 91%（肝素 100 Ｕ/kg,无 abciximab）。
　　冠脉成形术时 abciximab 的适应证也在发展 ,以进一步提高其作用并减少这种昂贵
药物不必要的应用［１４７］。虽然 EPIC 及 EPILOG 这些大的临床研究已经表明血管成形
术时阻断血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa 受体是有意义的 ,但是这些研究并没有明确定义其最佳适应
证。PTCA 时 abciximab 治疗的最大有益作用似乎主要见于肝素治疗无效的不稳定型心绞痛
患者、急性心肌梗死及梗死后心绞痛患者，血管造影有血栓的不稳定型心绞痛患者 ,血管成
形术时应用 abciximab 有重要意义［43a］。abciximab 的其他适应证,如作为不稳定型心绞痛
冠脉成形术的术前治疗,其价值在评价之中。
　　血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa 受体的可逆性、多肽类阻滞剂环七肽 Integrilin 在血管成形术
中的应用,也曾通过多中心随机对比研究即 IMPACT 研究［146,148］进行了评价（表 86）,
这个研究包括 4　010 例进行冠脉成形术患者,随机分为对照组、小剂量 Integrilin 组和大剂量
Integrilin 组。结果表明术后 24 小时 Integrilin 能降低严重缺血并发症或急诊血管再通术率;但
是术后 30 天的结果表明,Integrilin 没有治疗作用［148］。abciximab 与 Integrilin 治疗作用上
的差别,可能主要是因为 abciximab 作用的不可逆性及其与其他血管受体的交叉作用。
（五）操作因素
指引导管应恰当地选用,保证其对冠脉无损伤、能与冠脉保持同轴性，并且还要保证有
足够的座力。另外也需有足够的内径以保证关键时刻采用灌注球囊或放置支架。不同厂家生
产的指引导管形状有一定差别，并且通常情况下每一种指引导管形状与对应型号的造影导
管也不相同。为提高座力，指引导管通常较硬，放置指引导管时若选择品种或型号不恰当则
可跳入冠脉口内，当狭窄病变或弥漫性病变邻近冠脉开口时应避免这种现象发生。使用型号
较小的 Judkins 指引导管时,若过度用力推送,则其头端会顶向冠脉左主干上部 ,造成左主干撕
裂。过度用力推送或快速回撤 Amplatz 指引导管及用旋转 Amplatz 指引导管的操作方法,来操
作左侧 Judkins 指引导管时,均可引起左主干撕裂,撕裂可发生在有轻度左主干病变基础上，
也可发生在无明确病变的左主干。如果左主干撕裂后血流不能恢复，即使采取急诊手术治疗，
死亡率仍在 50%以上。左主干开口有任何程度的狭窄或者有指引导管可损及的其他部位左主
干病变时，应避免左前降支和（或）左回旋支的 PTCA。
　　指引导丝直径在 0010～0018inch,其中 0014inch 的指引钢丝最常用,“中等”和“
标准”硬度的钢丝通常用于完全闭塞病变、高度狭窄病变及近端血管严重扭曲病变（ 90°～
120° ） , 对于远端严重扭曲病变则宜选用“低”硬度（ Floppy 或 Supersoft ）的指引钢丝。
PTCA 时指引导丝损伤造成斑块破裂这种并发症已被人们广泛认识,主要发生在采用较硬的
指引钢丝通过偏心性病变时。因此,采用较硬的指引导丝不宜用力过大,尤其是对于偏心性病
变。
　　根据血管直径正确选择球囊直径,对减少并发症及再狭窄具有重要意义,残余狭窄小
者 再 狭 窄 率 也 低 ［ 149,150 ］ 。 Hirshfeld 等 ［ 150 ］ 统 计 结 果 表 明 , 当 残 余 狭 窄 分 别 为
≤21%、22%～50%时再狭窄率分别为 33%和 45%;而当残余狭窄是 0%～11%和 12%～21%时,
再狭窄率相同。相反，为减少残余狭窄率而用较大的球囊扩张时会增加撕裂的危险，Roubin
等［151］对 336 例病人随机对比研究结果表明 ,球囊/血管直径比为 113±014 （球囊直径
比血管直径大 13%）时,PTCA 引起心肌梗死率较高 ,是球囊/血管直径比为 093±012（球囊
直径比血管直径小 7%）时的 25 倍。更重要的是即使过度扩张不引起撕裂，也会促进修复
反应。另外球囊的顺应性（compliance）及其对血管弯度的顺从性（conformability）与撕裂
的关系不明确［152,153］,有学者认为顺应性较差的球囊撕裂率低［ 152］,也有学者认为不
同顺应性材料的球囊撕裂率无差别［153］。另外有学者认为逐渐增加球囊直径及较长时间
的扩张,可减少 PTCA 撕裂及缺血性并发症的发生率［154,155］,有待进一步证实。
　　对于血管近端的高危病变,许多学者主张采用灌注球囊长时间扩张，有研究表明,虽
然这种方法不能降低再狭窄率，但可明显降低并发症率［ 156］,而由于支架的广泛应用 ,近
几年灌注球囊已不常用。另外 ,对成角病变及弥漫性病变倾向于用长球囊（≥ 30mm）扩张
［111,157］。
　　在提高 PTCA 成功率及降低并发症率上,术者的经验更重要,目前随着新型性能优良
的球囊导管和支架的广泛应用 ,对简单的病变即使是技术不够熟练的操作者也有较高的成功
率。但是对于复杂病变及“简单”但伴有撕裂的病变，操作者的熟练程度对结果的影响较大
［1 ５８～１６２］，虽然经验与手术例数并不一定直接相关，但有经验的术者（每年完
成 100 例以上或总共完成 300 例以上）较经验不足的术者其并发症（心肌梗死、急诊 CABG
和死亡）率下降 59%～79%［158,159］,经验丰富的术者（完成总数在 1　000 例以上）其
并发症极少［160,161］。
五、冠脉介入治疗新技术的应用
自从 Gruentzig 于 1977 年进行了人类首例 PTCA 以来,冠脉介入治疗在过去 20 年里取
得了巨大的发展。1995 年一年里全世界共完成了约 90 万例冠脉介入治疗［1 ６３］。1994 年
以后单纯球囊成形术的应用已不再增长 ,冠脉支架置入术的应用迅速增加 ,被认为在 2000 年
将超过常规的球囊成形术［163,164］,而成为与球囊成形术同样重要的冠脉介入治疗的“标
准方法”（standard procedure）［164～168］（图 85）。
（一）球囊成形术
球囊成形术（PTCA）在冠脉介入治疗的前 10 年是唯一的方法,现在,球囊成形术既作
为单独的扩张方法,又作为大多数其他介入技术的辅助扩张方法。尽管 PTCA 病人中高龄、不
稳定型心绞痛和多支血管病变所占比例增大，球囊性能的日渐精良（外径缩小、通过性和轨
迹性和推力增加、不同顺应性可供选择等）和 PTCA 经验技术的丰富促进了 PTCA 成功率的
提高（表 87）［169～171］。
PTCA 有其自身的限制,球囊扩张并不总是能使病变血管充分扩张、血管内径充分增大。
而这一点却相当重要，因为内腔大的冠脉较扩张不充分的血管的再狭窄率低（所谓“内腔
越大越好”的观点）［1 ７２］。如果以过大直径球囊扩张病变血管以期达到充分扩张的目
的，则将增加血管夹层和缺血并发症的危险（所谓“越大不一定越好”的观点）［ 1 ７３
］。因此，许多用于去除粥样斑块组织的技术得以发展，试图克服 PTCA 的不足。
（二）冠脉内旋切术和激光成形术
晚 近 报 道 的 临 床 随 机 试 验 发 现 ， 冠 脉 内 定 向 切 除 术 （ directional coronary
atherectomy,DCA）和激光成形术（excimerlaser angioplasty）均未能降低冠脉介入治疗的缺
血并发症和再狭窄率［28～32］。DCA 没能取得较 PTCA 更好的临床效果的原因,有些作者
解释为 DCA 的切除程度较为保守 ,仅能使管腔内径中度增大 ,从而不能发挥 DCA 的最大图 8
51991～1996 年心血管介入治疗的增长率［１６３］表 87 不同时期 PTCA 成功率的演变
〖〗NHLBIⅠ［1 ６９］〖〗 Ｎ HLBIⅡ［1 ６９］ 〖〗MAPS［１７０］〖〗美国多中心［１
７１］ 研究时间（年份）〖〗 1977～1981 〖〗 1985～1986〖〗 1991 〖〗 1990～1994
病例数 〖〗1　155〖〗1　802〖〗200〖〗3　787 基本特征平均年龄〖〗54〖〗58〖〗62〖〗61 不稳定心
绞痛〖〗37〖〗49〖〗52〖〗63 多支血管病变〖〗25〖〗53〖〗100〖〗51 成功率（%）〖〗61〖〗78〖〗90〖〗87
并发症（%）死亡〖〗12〖〗10〖〗10〖〗09 心肌梗死〖〗49〖〗43〖〗15〖〗52 急诊 CABG〖〗5
8〖〗34〖〗10〖〗27 注 NHLBI:美国心肺血液研究中心;成功的定义为扩张的病变血管残余狭
窄＜50%或原有的狭窄程度减少 20%,并在住院期间不发生严重并发症（死亡、心肌梗死或
急诊 CABG）

效能［1 ７４］。CAVEAT 试验的报告［1 ７５，１７６］增加了人们对 DCA 的关注,

这些研究发现 DCA 术后的肌酸磷酸激酶 MB（creatine kinase MB）释放率为 383%,1 年死
亡率为 22%,比 PTCA 术后的相应值（194%与 08%）基本上高了两倍。并发症增多的原因
可能是粥样斑块碎片栓塞引起的小灶性心肌梗死［ 1 ７５］。改良的 DCA 技术更为充分地
切除硬化组织达到更多的血管内腔增加（残余狭窄＜ 20%）,以期改进临床效果［ 177］,为
此设计的包括 1　000 例病人的 BOAT（ｂ alloon ｖ ersus ｏ ptimal ａ therectomy ｔ rial）试
验近期即将完成。
　　激光成形术由于粥样斑块去除不充分伴有血管夹层和穿孔增多的危险性［ 1 ７８～
1 ８１］,亦未取得优于 PTCA 的临床效果。改良的方法为在激光成形术时通过指引导管灌注
盐水，有可能减少血管夹层发生率［182］。
冠脉内旋磨术（rotational atherectomy）是另一种去除冠脉内硬化斑块的方法［33,34］,
尚没有多中心随机试验证实其临床效果优于 PTCA 。 ERBAC （ｔ he ｅ xcimer ｌ aser ｒ
otational ａ therectomy ｂ alloon ａ ngioplasty ｃ omparison,ERBAC）为单一中心研究［35］,
包括 615 例病人分别进行激光成形术、旋磨术和 PTCA,其结果为旋磨术的近期成功率高于
PTCA （ 90% 比 80% ） , 但 6 个月后严重缺血和再次血运重建术的比例高于 PTCA （ 46% 比
37%）。
　　冠脉内旋切术和激光成形术仍在进一步改良发展之中。以上各项技术对于特定的病
变可能优于单纯球囊扩张，例如 DCA 适应于大血管近端的严重偏心性病变或斑块体积大者
［183～185］,旋磨术适用于钙化严重、弥漫病变等复杂病变［186］,激光成形术用于普通指
引钢丝不能通过的完全闭塞病变［ 187,188 ］等 , 但是最近报道的 CCAT 试验（ canadian
coronary atherectomy trial ）［189 ］针对 DCA 用于近端偏心性病变是否优于单纯球囊扩张
的回顾分析,表明优先选择 DCA 的概念尚不能成立。冠脉内旋切术和激光成形术目前仍主要
限于弥补球囊扩张的不足,如不能扩张或不能通过的狭窄、再狭窄等（表 88）,晚近有报道对
于钙化和复杂病变旋磨术加上支架术可取得更好的效果 ,即可减少单纯支架术过高压力扩张
时血管夹层或支架膨胀不良的发生率,亦较旋磨术加球囊成形术的再狭窄率低［１９０］。
表 88 冠脉介入治疗新器械的应用
适应证〖〗旋切术 DCA〖〗FRA〖〗SRA〖〗TEC〖〗激光〖〗OTW〖〗WIRE〖〗支架明确适应证不
能通过的闭塞病变〖〗 〖〗
〖〗＋〖〗〖〗
〖〗
〖〗＋难以扩张的病变　〖〗 〖〗＋ 急性闭塞与夹层〖〗 〖〗
〖 〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗＋预防再狭窄〖〗 〖〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗＋相对适应证长病变〖〗 〖〗＋〖〗〖〗
〖〗
〖〗＋开口 处
病变〖〗
〖〗＋〖〗 〖〗
〖〗〖〗＋〖〗 〖〗＋偏心性病变　〖〗＋〖〗 〖〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗
〖〗＋静脉桥病变〖〗 〖〗
〖〗
〖〗＋ 〖〗
〖〗
〖〗
〖〗＋血栓〖〗 〖〗
〖〗
〖〗＋〖〗 〖〗〖〗
〖〗＋相对适应证指有可能获得优于球囊扩张的即刻或长 期
效 果 ;DCA: 冠 脉 内 定 向 切 除 术 FRA: 快 速 旋 磨 术 SRF: 慢 速 旋 磨 术 TEC: 冠 脉 内 切 吸 术
OTW:overthe wire 激光导管 WIRE:激光导丝

（三）冠脉内支架
冠脉内支架是一种可被球囊扩张开的多孔不锈钢管 ,它在冠脉内起一种支撑作用 ,主要
用于治疗急性血管撕裂及降低再狭窄率。
　　1支架的应用
冠脉内支架的应用可降低 PTCA 时急性血管闭塞对急诊 CABG 的需要［38～40］。急
性血管闭塞主要是由机械性损伤引起，其原因中血管撕裂及斑块挤出占 80%、血管内血栓占
20%［191～193］,因此急性血管闭塞多需要机械性的方法治疗,但是支架用于治疗有血栓病
变时缺血性并发症率会增高［194,195］。
　　对于特定的病人，支架可降低再狭窄率。两个多中心随机对比研究结果表明（表 8
9），对于直径≥ 30mm 的自身血管病变用支架后再狭窄率是 22%～32%,低于 PTCA 病人
（32%～42%）［36,37,196］。放置支架后远期再狭窄率极低，自放置支架后 6 个月至 3 年
的连续冠脉造影结果表明,放置支架的血管内径没有缩小［197］。
冠脉支架并没有限制在用于预防再狭窄及治疗急性血管闭塞，还常用于 PTCA 后残余
狭窄及轻度内膜撕裂病人。另外 ,支架可用于常规 PTCA 可能处理不好的高危病变,如不能搭
桥的左主干病变 PTCA 时［1 ９８］、大隐静脉桥病变［1 ９９，２００］及采用 PTCA 或
激光血管成形术打开的完全闭塞性病变等［２０１，２０２］。
　　2冠脉内支架术后亚急性血栓性闭塞
1995 年以前,冠脉内支架的主要局限性是血管内亚急表 89 冠脉内支架与单纯 PTCA 的
多中心试验
观察终点
缺血性事件
发生率（%）〖〗Ｂｅｎｅｓｔｅｎｔ［３７］ＰＴＣＡ
（ｎ＝２５７）〖〗支架
（ｎ＝２５９）〖〗ＳＴＲＥＳＳ［３６］〖〗ＰＴＣＡ
 （ｎ＝２０２）〖〗支架
（ｎ＝２０５）早期（≤14 天） 成功率 〖〗—〖〗—〖〗965 〖〗 995 支架内
血栓或血管闭塞 〖〗15〖〗34〖〗27〖〗35 死亡〖〗00〖〗00〖〗15〖〗00MI〖〗31〖〗35〖〗5
0〖〗54CABG〖〗15〖〗31〖〗40〖〗246～7 个月死亡〖〗08〖〗04〖〗15〖〗15MI〖〗47〖〗43〖〗6
9〖〗63CABG〖〗43〖〗62〖〗84〖〗49 再次 PTCA〖〗233〖〗135〖〗124〖〗112 血管造影再狭
窄 〖〗320〖〗220〖〗421〖〗3161 年死亡〖〗08〖〗12〖〗—〖〗—脑卒中〖〗 08〖〗04〖〗—〖〗
—MI〖〗51〖〗54〖〗—〖〗—CABG〖〗58〖〗81〖〗—〖〗—再次 PTCA〖〗268〖〗178〖〗—〖〗—合
计〖〗389〖〗320〖〗—〖〗— 冠脉内支架置入术患者均采用华法林抗凝治疗 MI:心肌梗死
成功的定义为残余狭窄＜ 50%,并在住院期间不发生严重并发症（死亡、心肌梗死或急
诊 CABG） 再狭窄的定义为 4 个月后冠脉造影显示狭窄＞50%

性血栓性闭塞,发生在支架放置后 2～14 天,发生率是 4%,亚急性血栓性闭塞几乎都可导

致心肌梗死或死亡［36,37,203～205］。亚急性血栓性闭塞比 PTCA 时急性血管闭塞的结果
更为严重,虽然后者发生率也在 4%左右,但是多发生在导管室内 ,因此能够得到及时处理 ,仅
1/3 的病人会有严重的缺血并发症。为预防支架引起的血栓并发症，起初曾采用较强的抗凝
治疗方案，包括放置支架时采用阿司匹林、潘生丁、右旋糖酐及肝素等药物，放置支架后采
用华法林抗凝治疗。然而采用这种方案治疗时出血并发症和支架相关的血栓形成可同时出现,
说明这种方案不能预防血栓形成。在预防血栓形成上支架完全打开很重要， Colombo 等
［206］采用血管内超声成像观察表明,完全打开支架需要球囊压力高达 16～20atm。当支架
完全打开时，即使不采用抗凝治疗，亚急性血栓闭塞的危险也很小。高压球囊扩张后，不必
常规采用血管内超声观察支架是否完全打开。有汇总分析表明，支架放置后不采用抗凝治疗,
支 架 相 关 的 血 栓 发 生 率 仅 13% （ 33/2 　 630 ） , 其 中 2/3 患 者 未 进 行 血 管 内 超 声 检 查
［204］。
　　1995 年以后,对放置支架后的抗血栓治疗有新的观点。Neumann 等［２０７］报告
使支架相关的血栓形成危险性增加的原因是血小板激活 ,而不是凝血途径的激活。根据这种
观点，有研究对抵克力得＋阿司匹林和双香豆素类＋阿司匹林两种方案预防支架后血栓形
成的价值进行了随机对比研究［２０８］ ,结果表明前一种方案支架相关的血栓形成率及严
重出血率均明显低于后一种方案。采用抵克力得＋阿司匹林这种抗血小板方案 ,支架术后的
亚急性血栓发生率一般已降至 1%左右［１６４］。
　　3冠脉内支架的改进
BenestentⅡ 试验结果表明 , 新的支架设计如肝素包膜支架可能有重要的临床价值
［209］。这项研究中包括 207 例住院病人,放置肝素包膜支架后无支架相关性血栓形成,死亡
率为 20%、心肌梗死率为 15%,20%需外科搭桥,脑卒中率为 15%,7 个月内仅 89%的病人
进行了再次血管成形术。这些缺血性事件的发生率均低于用华法林抗凝、未采用肝素包膜的
不锈钢支架。这些结果表明，采用设计合理的支架、恰当地放置及抗血栓治疗可降低支架亚
急性血栓性闭塞。某一种设计的支架不可能适合于所有的病人，而支架的材料和结构对临床
结果有重要影响。例如，有试验结果表明相同重量和直径的 stainlesssteel corrugatingring
stent（不锈钢波形支架）和 stainlesssteelslottedtube stent（不锈钢网管状支架）的血栓形成
率及血管腔缩小的程度不同 , 前者低于后者［ 210 ］。目前约有 20 种支架正在试验中
［164,211］,新设计的支架体积更小、更富有柔韧性和可视性，置入技术更为简单可靠。
六、冠脉再狭窄
再狭窄是冠脉成形术最难解决的问题。自 30 年前 Dotter 首次进行血管内球囊成形术以
来,有关再狭窄的原因及预防上的进展一直不大。直到最近几年,预防再狭窄方取得突破,业已
证明冠脉内支架术可显著降低再狭窄率［３６～４０］,初步的研究还表明,导管介导的局部
放射治疗可进一步有效地减少支架内再狭窄［２１２］ ,从而推动了有关再狭窄的更为深入
的 研 究 ［ ２ １ ３ ］ 。 曾 提 出 的 再 狭 窄 机 制 包 括 弹 性 回 缩 （ elastic recoil ） 、 冠 脉 痉 挛
（spasm）、动脉粥样硬化过程的加速以及内膜增生等［214～218］。内膜增生一直被认为可
能是再狭窄的主要原因,它是介入器械与原来粥样斑块相互作用产生损伤的过度修复反应的
表现。很显然，血管成形术产生效果的同时，即在血管直径增加和血流量增加的同时，球囊
或者新的器械导致了血管的损伤［219,220］,再狭窄处的内膜增生与斑块形成正是对组织损
伤的反应［214］。
　　在生物系，损伤程度越大，愈合反应也越强，这种特性在哺乳动物更为明显
［221］。另外，病变越复杂，比如长病变或闭塞性病变的介入治疗，再狭窄率也越高［222
～225］,因为扩张这些病变对组织损伤量较大。
　　再狭窄的时间过程与血管愈合的过程相平行［ 226,227］。愈合过程的第一期（急
性期）是炎性期，其主要特点是出现炎症细胞及释放生长因子；第二期又称肉芽期，血管
损伤的第３天开始，持续１个月 ,主要特点是细胞增生，尤其是中层平滑肌细胞；第三期即
基层塑形期，自第２周开始，持续数月。
　　再狭窄或损伤的愈合与以下因素有关，包括有巨噬细胞的沉积、血小板激活的产物、
凝血酶的形成、纤维蛋白的形成。TXA2 引起的冠脉痉挛、血管紧张素Ⅱ的释放、内皮源性舒
张因子的缺乏［2 ２８～２３０］及脂蛋白（a）的水平升高［2 ３１～2 ３３］。另外还有
许多生长因子与愈合（再狭窄）过程有关，包括血小板源性生长因子、表皮生长因子及类胰
岛素生长因子。这些因子有些来自血小板，有些来自内皮细胞，但都是由遗传学控制的［ 2
３４］。损伤后不久，这些生长因子就释放出来，并促进中层平滑肌细胞增生和移行，是愈
合过程的重要部分。
　　为说明再狭窄这一复杂现象，必须做出精确定义（至少需要 10 多个造影定义）
［235,236］,并了解临床心肌缺血表现与再狭窄血管腔直径的关系［ 237］,另外需对其病理
生理机制作细致研究。为改善冠脉介入治疗的长期预后，必须采用损伤较小的技术及器械。
血管球囊成形术时必须用器械将血管扩张得足够大，以恢复正常冠脉血流，但是这会导致
损伤程度的增加及过度愈合反应，从而会有较高的再狭窄率。从再狭窄的角度看，血管腔扩
张得越大不一定越好［ 238～243］,虽然有不少异议［244～248］。然而，较大血管的球囊
成形术时，再狭窄率较低，长期效果也较好［249～251］。无论如何，为有效地降低再狭窄
反应，在对病变部位进行介入治疗时应在局部给予药物治疗，可通过一时性给药或血管内
可生物降解的装置给药。
　　由于早期的动物试验结果提示动脉损伤后内膜增生是血管腔狭窄的主要原因，根
据这些动物试验结果进行了 50 个临床试验（包括 13　000 例病人），观察不同药物对阻止
冠脉成形术后内膜增生的抑制作用,但是没有一种药物能够产生有益的作用［2 ５２］。
　　冠脉支架的广泛应用和最近的研究结果 ,对再狭窄的内膜增生理论产生挑战。采用
DCA 时从再狭窄病变部位取出的免疫组化标记的增生细胞核心抗原,O’Brein 等［2 ５３］
发现血管成形术 6 个月内较少有细胞增生的证据。Mintz 等［254,255］采用血管内超声显像
技术，定量分析不同的冠脉介入治疗术后血管的几何形状、粥样斑块及血管腔分别在再狭窄
过程中的作用，发现介入治疗６个月后血管腔直径缩小量的 30%是内膜增厚引起,而大部分
是由扩张血管段的回缩（shrinkage or remodeling constriction）引起。回缩指动脉塑形过程中
的血管外弹力层以内的血管横截面积缩小。
　　目前研究认为再狭窄主要受动脉塑形的影响，动脉塑形包括血管横截面积的适应
性增加和回缩（shrinkage or remodeling constriction）两个方面（图 86）。与对兔再狭窄研
究的结果相似［ 256,257］,在人类冠脉粥样硬化形成过程中 ,适应性塑形延迟粥样硬化斑块
局部狭窄的进展［ 258］,病理性塑形是粥样斑块和增生的内膜对动脉腔的侵占以及回缩导
 致的管腔缩小［２５９］。
　　冠脉内支架降低再狭窄率是由于支架可产生较大的血管腔［ 12 ９］并阻止回缩
［1 ９６］。连续冠脉内超声观察表明，PTCA 术后再狭窄的原因主要为血管回缩,而支架放
置后血管腔直径的缩小几乎全由内膜增生引起，基本上没有血管回缩或支架塌陷的证据［ 2
６０～２６２］（图 86）。
图 86 冠脉 PTCA 及支架术后再狭窄的可能机制（详见文中）［１６４］七、冠脉介入
治疗与药物治疗和冠脉搭桥术的比较研究（一）PTCA 与药物治疗
曾有两个研究比较了稳定型心绞痛的 PTCA 和药物治疗,其中 ACME 研究［11］对有
单支血管病变的稳定型心绞痛病人 PTCA 治疗和药物治疗进行了随机对比研究 ,MASS 研究
［12］对前降支近端狭窄的稳定型心绞痛病人 PTCA 治疗、药物治疗和 CABG 进行了随机
对比研究（表 810）。但支架术可能显著地改善 PTCA 病人的预后［２６３］。这两个研究
均表明 PTCA 缓解心绞痛作用比药物治疗完全,但是相对于药物治疗 PTCA 有较高的心肌梗
死率和 CABG 率。最近报道的前降支病人支架置入术的结果似乎明显优于单纯 PTCA,而与
CABG 相接近［２６３］（表 810）。
表 810 稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛或非 Q 波
心肌梗死的药物治疗与 PTCA 对比
观察终点〖〗ACME 试验［11］药物治疗
（ｎ＝１０７）〖〗ＰＴＣＡ
（ｎ＝１０５）〖〗ＭＡＳＳ试验［１２］〖〗药物治疗
（ｎ＝７２）〖〗ＰＴＣＡ
（ｎ＝７２）〖〗ＣＡＢＧ
（ｎ＝７０）〖〗ＴＩＭＩ Ⅲ B 试验［１３］〖〗药物治疗
（ｎ＝７３３）〖〗ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ
（ｎ＝７４０）〖〗支架术［２６ 3］
（ｎ＝１８９）随访时间〖〗6 个月〖〗3 年〖〗1 年〖〗85 个月〖ＢＨＤＷＧ１ ３／５，Ｗ
Ｋ７ＺＱ ２，ＷＫ５ ２。２ＤＷ，ＷＫ５ ２。２ＤＷ，ＷＫ５ ２ＤＷ，ＷＫ６ＤＷ，
ＷＫ７ＤＷ，ＷＫ５ＤＷＷ〗死亡（％）〖〗09〖〗00〖〗00〖〗14〖〗14〖〗44〖〗41〖〗１ ６
MI（％） 〖〗28 〖〗48 〖〗28 〖〗28〖〗14 〖〗83 〖〗93〖〗１ CABG（％） 〖〗00
〖〗67〖〗56 〖〗139〖〗1000〖〗300 〖〗300〖〗１ ６心绞痛（％） 〖〗539〖〗365
〖〗681〖〗194〖  〗29〖〗354 〖〗363〖〗１１ ８再次住院（％）〖〗—〖〗—〖〗—〖〗—〖〗—〖〗
325 〖〗 258 注 ACME:Angioplasty Compared with MedicineMASS,Medicine,Angioplasty or
Surgery StudyTIMI:Thrombolysis in Myocardial IschemiaLITA:Left internal thoracic artery
P＜005

TIMIⅢB 研究［13,14］显示了 PTCA 对不稳定型心绞痛和非 Q 波心肌梗死的有益作用

对静息心绞痛患者积极采用导管检查及血管成形术治疗和药物保守治疗相比（表 810），
虽然两者严重并发症率相同，但保守治疗组出院后所需要的治疗及再住院率高于 PTCA 组。
结果表明 PTCA 组可快速完全缓解心绞痛,而不增加严重并发症［13,14］。
有几项研究评价了 PTCA 在急性心肌梗死病人中的应用（表 811）。几个报告的综合
结果表明急性心肌梗死直接 PTCA 后死亡及再狭窄的危险性低于溶栓治疗［ 15 ］。但是
PTCA 是否能有效地用于多数急性心肌梗死病人目前尚不清楚。
PTCA 与溶栓治疗对比的临床研究表明 PTCA 的有表 811 急性心肌梗死药物治疗与
PTCA 对比
终点（6 周）〖〗 Michels and Yusuf 荟萃分析〖〗PTCA 〖〗 溶栓治疗〖〗
（n=571）〖〗 （n=574） 死亡（％）〖〗 4 〖〗 6 死亡或再梗死（％）〖〗
6 〖〗 11Ｐ＜005

益作用与病人临床表现的严重程度有关。稳定型心绞痛病人及轻度冠脉疾病病人药物治
疗的死亡及心肌梗死的危险性均较小，PTCA 能够更为有效地缓解心绞痛,而并发症的危险
性也较低。但是单纯 PTCA 治疗并不能降低死亡、心肌梗死或再次血管重建术的危险性。急性
心肌梗死病人溶栓治疗后出现再梗死、脑卒中等严重并发症的危险性较高，而直接 PTCA 可
降低这种危险性。稳定型心绞痛和急性心肌梗死的中间形式是不稳定型心绞痛，药物治疗发
生严重并发症的危险性也是介于两者之间，但是 PTCA 治疗可缓解症状和控制不稳定型心
绞痛,并且不增加死亡及再梗死的危险性。
（二）PTCA 与 CABG
一系列研究比较了单支血管病变或多支血管病变的 PTCA 治疗和 CABG 治疗（表 8
12 ）。尽管每项研究的设计方案有所不同，但却有相同的结论［ 12,17 ～ 23 ］。 PTCA 和
CABG 后 1～5 年的严重缺血并发症率相近 ,不同的是 PTCA 后需要再次血运重建术治疗的
比例高于 CABG。然而 BARI 研究［18］表明 PTCA 5 年后仍有 69%的病人没有进行 CABG。
另外糖尿病病人 PTCA 后再狭窄率高于无糖尿病病人［ 264,265］,而且 BARI 研究表明糖尿
病病人 CABG 治疗后 5 年生存率明显高于 PTCA 治疗（81%比 65%,Ｐ=0003）［18,266］,
但 Duke 大学３　２２０例病人随访的结果不支持 BARI 试验观点,认为糖尿病患者 CABG
和 PTCA 的长期疗效并无显著差异［２６７］。由于 BARI 试验的多支血管病变的对比研究
中,病人入选的时间均为 80 年代后期,而 90 年代以来尤其是最近 3 年冠脉介入治疗发生了巨
大的变化,支架应用率达 50%左右,血小板糖蛋白受体Ⅱｂ／Ⅲａ抑制剂的应用比例亦在迅速
增加,多支血管病变支架术有可能明显优于 PTCA［２６８，２６９］、单纯支架和（或）支
架内局部放射治疗有可能特别适应于糖尿病病人［２１２，２７０，２７１］ ,所以,有关
PTCA 与 CABG 的对比可能需要进一步评价与研究。
表 812PTCA 与 CABG 对比
观察终点
缺血事件发生率（％）〖〗Pocock 等［17］ 〖〗Pocock 等［17］〖〗 BARI 试验
［ 18 ］ CABG 〖 〗 PTCA 〖 〗 CABG 〖 〗
PTCA 〖 〗 CABG 〖 〗 PTCA （ n=358 ） 〖 〗 （ n=374 ） 〖 〗 （ n=1 　 303 ） 〖 〗 （ n=1
336）〖〗（n=914 ）〖〗（n=915）病变特征〖〗单支病变〖〗多支病变〖〗多支病变随访时间〖〗 1年
1 5 0 3 1 9 2
〖〗 年〖〗 年死亡〖〗 〖〗 〖〗 〖〗 〖〗 〖〗 8 3 1 10 7 13 7  
死亡或心肌梗死〖〗 〖〗 〖〗 〖〗8
4 5 7 2 8 5
1〖〗117〖〗109 再次 CABG〖〗14〖〗160〖〗08〖〗183〖〗07〖〗205再次 CABG 或
PTCA〖〗36〖〗305〖
 〗32〖〗345〖〗80〖〗540 轻度以上心绞痛〖〗65〖〗146〖  〗121〖〗178
〖〗—〖〗— Ｐ＜005

由于对既适合 PTCA 又适合 CABG 的单支或多支血管病变患者的血运重建术具有相同

的严重缺血并发症发生率。在没有其他因素影响外科手术的危险性时 , 是选择 CABG 还是
PTCA,主要需对 CABG 的手术创伤大和 PTCA 的再次血运重建术的比例高进行权衡。
八、冠心病危险因素的干预
药物治疗与 PTCA 或 CABG 同等重要。美国在 1970 年 , 也就是广泛开展 CABG 或
PTCA 之前,由于强调冠心病的综合防治,尤其注意改变不良生活习惯和控制危险因素,从而使
冠心病的年死亡率由 1970 年的男性 023%、女性 013%降至 1988 年的男性 011%、女性 0
10%［2 ７２］。
（一）戒烟
 许多病例对照研究显示,吸烟使冠心病的发病率倍增、增加 70%的心源性死亡。而戒烟 3
～5 年后,才能达到不吸烟水平 ,戒烟可减少 50%～70%心源性死亡危险,故对一名 35 岁男性
戒烟可延长寿命 2～3 岁。烟中所含的大量尼古丁和 CO 通过以下机制致病:① 急性作用:增高
肾上腺素水平→心率加快、血压升高及心肌耗氧量增加→冠脉痉挛、血浆游离脂肪酸升高→
室颤阈值降低。②慢性改变:血管内皮细胞损伤→促发血小板粘附、聚集和纤维蛋白原沉积→
形成附壁血栓。吸烟还可减少红细胞携氧能力，降低血清高密度脂蛋白（HDL）浓度等。
（二）降低血清胆固醇浓度
过去几十年来,有关高胆固醇血症对冠心病发病和进展,降胆固醇疗法对于延缓或防止冠
心病发展并减低心血管病死亡率等，相继进行了一系列基础和临床研究。临床随机试验结果
显示，血清总胆固醇（ TC ）每升降 1%, 冠心病发病率或心源性死亡危险性可相应地升降
2%～3%,尤其低密度脂蛋白 Ｃ（LDLC）降低程度及时间与冠心病死亡率下降具有良好
的相关性［2 ７２］。一般来说，单纯饮食疗法可降低血清 TC 约 10%左右,而药物治疗可降
低 20%以上。
　　最近几个较大规模多中心试验，包括 4S 、 MASS 、 MARS 、 KAPS 、 PLAC 及
REGRESS 等,均显示了令人鼓舞的结果［2 ７３，２７４］。他汀类（如洛伐他汀、普伐他汀、
辛伐他汀等） HMGCoA 合成酶抑制剂 , 可显著降低 TC 15% ～28% 、 LDLC 23% ～ 38%, 使
HDLC 升高 8%～12%。4S 研究经 5 年观察显示,辛伐他汀可减少冠心病临床事件 34%,心源
性死亡率下降 42%、PTCA 或 CABG 需求率也减少 37%。他汀类药物能明显延缓动脉粥样硬
化进程，尤其对其早期“软斑块”病变的作用更显著。其机制可能为：①减少粥样斑块中心
的脂质量;② 减低斑块破裂的危险性;③ 对早期粥样斑块可能具有一定的退缩作用。因此，近
年来国际上刚已兴起或者是正在大规模开展他汀类调脂药对冠心病的一、二级预防试验。不
久的将来，随着更多的多中心临床试验结果的揭晓，可能会进一步证实：有效调脂治疗
（C）是继阿司匹林（A）及 β 受体阻滞剂（B）后对冠心病有肯定疗效的另一非介入疗法 ,
即冠心病 A、B、C 程序药物疗法。近年在国外趋于公认，对于冠心病患者应积极而有效地控
制血脂，最好使血 TC＜４ １６ｍｍｏｌ／Ｌ或 LDLC＜２ ６ｍｍｏｌ／Ｌ ;对于仅合
并冠心病危险因素者 , 需行冠心病一级预防 , 同时积极将 TC 控制在＜ 52 ｍｍｏｌ／Ｌ或
LDLC＜３ ３８ｍｍｏｌ／Ｌ;对于无其他因素的单纯高 TC 者,应将 TC 降至＜５ 7 ２～
１１ ４４ｍｍｏｌ／Ｌ或 LDLC＜４ １６ｍｍｏｌ／Ｌ。显而易见，降胆固醇对冠心
病的一级和二级预防都甚为重要。以前有观察显示，一级预防降脂虽可减少心血管性死亡率，
但同时有肿瘤等非心源性死亡率上升现象［ 275］,然而,冠心病二级预防特别是近年大规模
试验（4S）结果，未发现肿瘤等非心源性死亡率上升［２７６，２７７］。
（三）治疗高血压
一项荟萃分析综合 14 个随机试验结果显示 ,37　000 例高血压病患者接受降压治疗 5 年
以上,平均舒张压下降 5～6mmHg,使心血管性死亡率降低 21%,脑卒中减少 42%,急性心肌梗
死（AMI）发病率下降 14%,上述疗效在老年收缩性高血压患者中也比较明显［278］。另有
研究显示，高血压病降压治疗可减少非致命性 AMI 发生及死亡率 27%左右［279］。
（四）阿司匹林及其他药物
小剂量阿司匹林对冠心病的发病率及进展有较为肯定的一级或二级预防作用。一项大
规模试验 USPHS（US physician’s health study）观察 40～80 岁的男性 22　071 例,小剂量阿
司匹林可预防 44%的初次 AMI 发生［280］。它可能主要通过对抗血小板合成释放 TXA2、
改善和稳定粥样斑块局部病变来防止冠心病发病或进展。另外规律适量的体力活动、控制糖
尿病、小剂量饮酒及绝经后妇女的雌激素替代等均对冠心病的一级预防和二级预防有一定意
义［2 ８１］。
（五）药物治疗对冠脉粥样病变的退缩作用
 积极降脂等药物综合防治来防止局部粥样病变进展（ progression）是近年来倍受重视
的焦点之一。早在 1928 年 Anitschkow 发现,降脂可使兔粥样斑块退缩（regression）,后来临
床研究也证实,血清胆固醇中度下降可引起粥样斑块缩小,延缓其进展［282,283］。
　　CLAS（cholesterosllowering atherosclerosis study）试验显示［284］,162 名（40～
59 岁）曾行过 CABG 术的非吸烟男性 ,经冠脉造影后随机分为两组 ,即治疗组（降胆宁和烟
酸）及安慰剂组,两年后再复查冠脉造影。结果显示，治疗组 LDLC 下降 43%,HDLC 上升
37%, 冠脉及血管桥粥样病变进展延缓 , 病变未进展的患者比安慰剂组明显增多（ 61% 比
39%）,同时病变明显退缩者在前组也高于后组（16%比 2% Ｐ=0002）。其中 103 例继续随
访 4 年后复查冠脉造影,治疗组之未进展者及退缩者均明显高于安慰剂组（ 52%比 15%,18%
比 6%）。
　　FATS（familial atherosclerosis treatment study ）研究［285］报告了载脂蛋白 apo B
水平升高者在接受洛伐汀＋降胆宁（n=38）或烟酸＋降胆宁（n=36）治疗 30 个月后冠脉造
影结果 , 两治疗组血管病变进展率较对照组低（分别为 21% 、25%比 46% ）,而退缩率较高
（32%、39%比 25%）;两治疗组平均血管狭窄程度也较轻（0%、04%比 22%）。其中 150 处
影响血流动力学明显（≥50%～100%）的病变之狭窄程度在治疗组得到改善（分别为－ 2
5%、－38%比+13%）,治疗组的临床事件减少,即 MI 下降 7%、 死亡率下降 4%、 症状恶化
或需血管再通者减少 19%。
　　LHT（lifestyle heart trial）［286］观察非药物治疗如低脂素食、运动及防止紧张等
改善生活习惯对冠心病病变的影响。1 年后,28 例改善生活习惯的冠心病患者的冠脉平均狭
窄率由 40%减为 378%,且狭窄长度也缩短 ,斑块形态及血液流变学有所改善 ,从而使斑块局
部稳定,免于破裂。而 20 例常规习惯组的狭窄率由 427%增至 461%。另外，有些研究显示，
饮食或药物治疗使血脂下降后，有可能恢复其正常内皮细胞依赖性血管松弛功能，继而减
轻血管运动功能不良，防止粥样斑块破裂和进展乃至冠脉闭塞［287］。
　　降血脂治疗改善预后（减少死亡、心肌梗死和 CABG）的机制被认为与固定狭窄斑
块轻度消退、血管内皮细胞功能改善和斑块破裂的危险性降低有关［288,289］。
（六）Ca ２+通道拮抗剂
Ca ２+通道拮抗剂理论上可通过抑制脂质聚集、减轻内皮细胞损伤及对抗血管收缩等
防止粥样斑块硬化病变进展，且实验显示可抑制胆固醇喂养兔的粥样病变进展。然而两个临
床研究表明，nifedipine［290］或 nicardipine［291］对已形成的粥样硬化进展无保护作用 ,
仅可能有抑制新病变产生的作用。MDPT（multicenter diltiazem postinfarction trial）［292］
结果显示,地尔硫对 AMI 后的总生存率无改善 ,但亚组分析显示可降低梗死面积较小的心
脏事件率,并且无肺静脉充血增加的证据,但有可能增加左心室功能不全患者的死亡率。
　　上述结果提示，严格控制危险因素、适量用药物减低心肌耗氧量、对抗血小板活性
以及积极降血脂治疗等内科非介入疗法的综合应用 ,可以明显改善冠心病的预后，减少致命
性或非致命性 AMI 的危险性。
九、冠脉介入治疗的适应证选择
本章前面的内容围绕冠脉介入治疗的临床应用及其局限性做了较为详尽的评价 ,但这
些只是临床决策的基础,对于具体病人的治疗选择,必须考虑以患者的临床特征和冠脉病变的
严重程度为主的所有因素的影响 ,权衡患者受益大小与所承担的风险和费用之间的关系、以
及病人的愿望与要求等,尽可能详尽的情况。冠脉介入治疗的选择主要考虑以下因素：①手
术获得成功并且不发生严重并发症的机率 ;② 成功的手术改善症状和避免冠心病并发症的机
率;③ 手术达到长期有效的机率 ;④ 达到与 CABG 相同疗效，并发症和费用减少的可能性大
小。冠脉搭桥术和冠脉介入治疗均能够有效地缓解心绞痛症状，所以在选择介入治疗时尤其
要考虑到 CABG 的适应范围和影响因素（表 813,14）［２９３～2 ９５］。随着介入治疗
新技术的广泛应用如冠脉内支架降低再狭窄率和更有效的抗血小板治疗等，冠脉介入治疗
可能会取得更好的效果和更为广泛的适应证。同时，冠脉机械性介入治疗只限于很局限的冠
脉节段，而冠脉粥样硬化的病理改变是弥漫性的。因而冠脉介入治疗应当看作包括其他治疗
如积极降血脂治疗阻止疾病的进程并减少死亡及心肌梗死的危险等在内的冠心病综合治疗
的一部分。
表 813CABG 和 PTCA 的比较
CABG 优点〖〗缺点〖〗PTCA〖〗优点〖〗缺点〖〗〖〗明确的差别血运重建更完 全
心绞痛再发率低〖〗手术创伤大（伴有一定比例的围手术期问题）〖〗70%的病人可避免
手术住院时间短〖〗部分病例血运重建不够完全,心绞痛再发率高,再次介入治疗多再次介入治
疗少〖〗住院时间长〖〗 〖〗可能的差别长期生存率可能更好〖〗早期心肌梗死较多〖〗与操作相 关
的心肌梗死少〖〗长期生存率可能低于 CABG
表 814 适应于 CABG 或 PTCA 的病变和临床特征
病变或临床特征〖〗CABG〖〗PTCA 冠脉左主干病变〖〗＋　〖〗　　　＿3 支血管病变和
LVEF＜40%〖〗　　　　＋　　〖〗　　　＿2 支大血管慢性完全闭塞　　　　〖〗　＋　　〖〗
＿既往 CABG　　　　〖〗－〖〗＋年龄＞70 岁　　　〖〗－〖〗＋严重合并症（如严重肺气肿等）
　〖〗－〖〗＋女性　　　〖〗－〖〗＋CABG:冠脉搭桥术 PTCA:冠脉介入治疗 LVEF:左心室射血
分数＋研究结果支持更适应于该种血运重建术－研究结果说明该种血运重建术的并发症率
高、有效性低

目前冠脉介入治疗（以下简称 PTCA）的理想适应证:
1单支血管病变症状明显,有心肌缺血的客观依据,病变血管供血面积较大,PTCA 成功率
高、风险较小者。
2多支血管病变症状较明显或轻微，病变血管供血面积广泛，有心肌缺血的客观依据，
PTCA 相对于 CABG 成功率高,风险较小者。
　　有关的适应证选择
1不稳定型心绞痛最好在病情控制稳定 2 周后施行 PTCA。如经过强化药物治疗仍不能
控制病情，则应考虑 PTCA 治疗,PTCA 术前静脉点滴肝素 48 小时以上。最近的研究证明，
不稳定型心绞痛 PTCA 中应用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa 受体拮抗剂 abciximab 可以显著降低并
发症发生率［41～43a］。
2急性心肌梗死合并心源性休克、梗死后反复缺血性胸痛、特别是伴有严重缺血心电图
改变者、虽经抗心律失常治疗仍反复室颤者等情况应考虑急诊 PTCA。经验丰富的医生和医
院则可以对急性心肌梗死常规进行直接 PTCA。
3 无症状性心肌缺血（ asymptomatic cardiac ischemia,silent ischemia ）过去以药物治疗
为主要选择。晚近针对无症状性心肌缺血的随机研究 ACIP（asymptomatic cardiac ischemia
pilot,ACIP）试验［296～299］发现 CABG 和 PTCA 较药物治疗能更有效地消除心绞痛和无
症状性心肌缺血,死亡率较药物治疗组降低。ACIP 研究的结果需要更大样本的试验证实。
4左心室功能严重减退（左心室射血分数＜ 30%）虽然多支血管病变伴左心室功能严
重减退者 CABG 可显著改善预后,但这类病人 CABG 的死亡率高于心功能正常者,并且对于
慢性缺血性心肌病患者 ,再次 CABG 的死亡率更为明显地高于初次 CABG［３００］，所以,
PTCA 应用于左心室功能严重减退的情况在逐步增多。在经皮穿刺体外循环（CPS）支持下
有两种情况可以选择 PTCA：第 1,预计 PTCA 可取得与 CABG 相同的血运重建效果、PTCA
死亡率较低;第 2,有严重合并症如严重肺气肿等将显著增加 CABG 死亡率,PTCA 可作为姑息
性治疗选择。
5冠脉搭桥术后心绞痛 PTCA 可成功扩张作为血管桥的大隐静脉和乳内动脉病变 ,也可
以扩张原位自身冠脉病变。冠脉内旋切术和支架等对提高大隐静脉移植血管介入治疗的成功
率有一定帮助。这类病人再次 CABG 或选择 PTCA 其住院及长期随访的并发症均较高,再次
CABG 与 PTCA 的长期预后无显著差别,治疗方法的选择可根据具体情况决定［３０１］。
6PTCA 术后再狭窄若病变仍适合 PTCA,可施行再次 PTCA,再次 PTCA 成功率和再狭
窄率与前次 PTCA 相近,并发症发生率减低［３０２］。
　　PTCA 的禁忌证:
1无保护的左冠脉主干病变（即未作外科搭桥至前降支和回旋支手术者）。
2大隐静脉移植血管陈旧性弥漫性病变。
3靠近狭窄段有明显的动脉扩张或动脉瘤。
4慢性完全闭塞＞6 个月,尤其是闭塞局部已形成桥状侧支循环者。
5多支血管病变中具有重要功能意义或向其他重要冠脉提供侧支循环的血管 ,术中一旦
发生急性闭塞可产生严重血流动力学障碍,甚至死亡者。
6有出凝血机制障碍者。
　　以上除无保护的左冠脉主干病变一般仍被认为属 PTCA 的绝对禁忌证外,其余均属
相对禁忌证,由于支架等新技术的应用,甚至对于无保护的左主干病变是否可以进行介入治疗,
亦有可能需要重新评价［３０３～３０５］。美国 AHA/ACC（美国心脏病协会/美国心脏病
学会）制定的 PTCA 指南规定,PTCA 必需具备急诊外科冠脉搭桥术支持条件。由于冠脉内支
架和其他心肌灌注与循环支持器械应用水平的提高，对于外科支持的需要有所减少。1992～
1994 年德国 65 家医院注册登记的５２　４５３例 PTCA,支架置入率仅 28%,急诊搭桥率为
08%,其中稳定型心绞痛为 061%,不稳定性心绞痛为 128%［３０６］;而１９９５～１９
９６年法国 67 家医院注册登记的５３　５５０例 PTCA,支架置入率达 555%,急诊搭桥率
已降至 035%,其中无院内外科支持的 42 家医院２５　４０９例 PTCA 的急诊搭桥率仅为 0
25%［３０７］。
参考文献