Digesto e absoro dos lipdios Os lipdios so insolveis em ambiente aquoso, e isso traz um problema na corrente sangunea se ele fosse

simplesmente jogado na corrente sangunea o mesmo grudarianas paredes. Ento o maior diferencial o seu transporte .A principal digesto dos lipdios no intestino A digesto no ocorre no estomago porque l no ocorre a emulsificao (formar micelas para preterirem as misturas) a emulsificao ocorre por ao dos sais biliares,depois que a emulso as gorduras no ser quebradas ou hidrolisadas pelas enzimas(lpase ,trigligerideos, fosfolipase , as (FL ) colesterol heterhidrolise (Co) a maior dessas enzimas so produzidas no pncreas (por isso quem tem pancreatite tem dificuldade de ingerir lipdios )Depois de serem hidrolisados a gordura vira monoglicerideos, glIcerol e cidos graxosabsorve e os lipdeos juntam novamente para formar os TG,FL e CO, eles sohidrolisados somente para serem absorvidos os cidos graxos de cadeia curta sosolveis por isso podem cair na corrente sangunea. Tem vrias apoproteinas que fazem transporte de varias molculas para outroslugares.A liproteina um meio de transporte de gordura ela, possui parte solvel e insolvelpor fora e solvel e dentro ela e insolvel. Ela envolve a gordura.Os triglicerideos so apolares ficam dentro da lipoprotena os colesteris existem doise esterificados que ficam dentro da lipoprotena e o livre que fica na parte de fora o esterificado o HDL e o livre o LDL .Os fosfolipdios ficam do lado de fora e as apoproteinas tambm. Quilomicrons : formado no intestino e serva para transportar exgeno (da dieta) elevar para o fgado. O que tem de diferente nessas lipoprotenas so a porcentagem e a funo. As porcentagem de gordura e protenas interferem na densidade a composio interfere na densidade o tamanho aumenta de acordo com a maior quantidade de protena ( mais protena maior )A densidade diminui de acordo que diminui a protena e alimentam aumentam com amaior quantidade de gordura (que menos densa)O VLDL produzido no fgado e no intestino e sua principal funo carregar o excesso de gordura produzida no fgado para o tecido adiposo (transporte endgeno)transporta gordura e triglicerideos. IDL uma lipoprotena intermediaria dura alguns minutos no sangue e depois transportam em LDL.O LDL tem origem intracelular e sua principal funo transportar colesterol para os tecidos perifricos. Nenhum alimento rico em LDL ou HDL nosso corpo que vai transformar em um e outro. Porque o LDL ruim? Porque leva o colesterol para as artrias e o HDL tira das artrias e leva para o fgado ( que pode metabolizar o colesterol ) o LDL uma lipoprotena alterogenica. Placa de alteroma na artria o LDL ta carregando colesterol. O LDL que ta emexcesso no sangue vai sofrer oxidao por isso importante antioxidantes nasalimentaes . O aumento de LDL pode ser por causa de gentica ou pela dieta, o quevai oxidar o LDL so radicais livres, inflamao. Ento aumentou o LDL vai seroxidado por radicais livres, e vai neutralizar.A oxidocitato participa da glicogenogese faz funcionar.

Corpos cetonicos : em excesso que ele aumenta a acidose. Lipogenese Fgado sntese de gorduraA via de sntese do acido graxos o inverso da via de degradao. O acetil coa ( quevem de carboidratos,protenas e lipdeos ) pela ao da insulina ocorre lipogenese etransforma em malonil coa que vira cidos graxos e mais glicerol , carboidratos e virade triglicerideos e o fgado manda para o sangue.Outra gordura que tambm vem do acetil coa em excesso convertido em colesterol.O individuo ingeriu fontes de energia, carboidratos, lipdios e protenas que soconvertidos em acetil que vai para o CK e sntese de ATP,O ATP necessrio foi conseguido o acetil coa em excesso vai ser reservado em formade gordura pela lipogenese os triglicerideos ou em colesterol.Mas essa gordura no poderia ser jogada livre nos vasos, pois os entupiria, poisgorduras so hidrofbicas e entupiria os vasos, ento forma o VLDL que carregacolesterol e triglicerideos VLDL, (forma de transporte) na superfcie da clula vaisofrer ao da enzima LPL, que vai quebrar e VLDL, e o triglicerideos passa pra dentroda clula, e que sobra o colesterol LDL o VLDL entrega o triglicerideos na clula econtinua a carregar o colesterol e passa a chamar de LDL. O colesterol vai serentregue as clulas para ser utilizado para sntese de membrana, sais biliares,hormnios sexuais, vitamina D, ou vai estocar. Quando a clula no precisa mais docolesterol o impede de entrar na clula e o colesterol fica no colesterol. Metabolismo de protenas conceitos equivocados o corpo quebra gordura primeiropara depois quebrar protenas isso errado, quando a pessoa entra em regime aspessoa perdem amassa gorda e magra . O glucagon a adrenalina ativam a quebra de gordura e de protenas tambm, o querecompensa atividade fsica, que tambm repem massa magra, e a dieta tambm.Quando a pessoa faz atividade fsica tambm a primeira fonte de protena que o corpoquebra so os dos msculos.O corpo s vai usar os aminocidos quando precisar de muita energia, e est em faltade glicose.O excesso de protena tambm provoca o uso de protena para fornecer energia, e oproblema ser o excesso de nitrognio e consequentemente amnia no corpo.O que vai ativar a sntese a insulina.A maior parte das protenas absorvida no estomago, pois as enzimas peptdicas vofuncionar em PH acido, Essas enzimas so enzimas de sitio acido que agem emligaes especificas entre aminocidos especficos. A insulina leva nosso corpo a produzir sntese protica. Turnerover a protena ingerida quebrada em aminocidos que so usados parafazer outras protenas. Aminocidos glicognicos que podem gerar glicose para repor glicose aps atividadefsica da cetogeneos que podem gerar corpos cetonicos.Aminocidos glicognicos que podem ser utilizados para produzir glicose podem serconvertidos em piruvatos ou intermedirios do ciclo de Krebs, o fgado transforta emglicose.Leu,Lis,aa, cetogeneos que podem produzir corpos cetonicos, que so convertidos emacetil coa.Glicognio e cetogeneos, Fer,tir,tri,O corpo no tem reserva de protena s reserva de carboidratos como glicognio,lipdeos como triglicerideos, mas protenas ou usada na dieta ou degradada as quepossuem em suas estruturas.O

compostos nitrogenados que possui nitrognio em sua estrutura ex. (RNA e DNA)O esqueleto carbnico ou utilizado como fonte de energia ou revervado comoglicognio ou triglicerideos.O grupo amino utilizado em compostos nitrogenados a maiorias ou transaminao.Transam inao , tira o grupamento amino do aa e transferi para o glutamato todosos aminos viram glutamato. Depois o amino retirado do quilomato e transformadoem amnia ocorre no fgado.Quando a amnia esta no msculo convertida em alanina , em outro tecidoglutalina ai pode jogar no sangue porque no esta na forma de amnia, mais aglutamina e alanina e s forma de transporte e o fgado converte em ureira que vaipara urina.Ocorre um estimulo ( adrenalina ) o msculo e o pncreas quebram aminocidos e deproduto tem o esqueleto carbnico e amino, que no msculo convertida emglutamato. Liplise quebra de gordura .Beta oxidao queima de gordura na mitocndria, depois que acetil coa entra na mitocndria e cai na beta oxidao.Todas as clulas produzem a carnitina naturalmente. Metabolismo de carboidratos digesto dos carboidratos tem incio na boca. Amido e glicognio hidratados sofrem aao da enzima alfa-amilase, presente na saliva, e so reduzidos a estruturasmenores.No duodeno estes fragmentos so atacados, com maior eficincia, pela alfa-amilasepresente no suco pancretico e so transformados no monossacardeo glicose , nodissacardeo maltose , no trissacardeo maltotriose e nas chamadas dextrinas alfa-limite .A alfa-amilase assim chamada, porque s quebra ligaes glicosdicas do tipo alfa-1,4. A amilopectina (uma frao do amido) e o glicognio so polissacardeosramificados, por isso contm, em sua estrutura, ligaes glicosdicas alfa-1,6, almdas ligaes alfa-1,4.As ligaes alfa-1,4 de unidades de glicose que servem como pontos de ramificao,no sofrem a ao da alfa-amilase, gerando as dextrinas alfa-limite, contendo umamdia de oito unidades de glicose e uma ou mais ligaes glicosdicas alfa-1,6.A hidrlise final de di- e oligossacardeos a monossacardeos realizada por enzimasde superfcie das clulas epiteliais do intestino delgado (lactase, maltase, alfa-1,6-glicosidase, sacarase) liberando monossacardeos.Di-, oligo- e polissacardeos que no so hidrolisados pela alfa-amilase e/ou enzimasde superfcie das clulas epiteliais do intestino no podem ser absorvidos e na poroinferior do intestino so metabolizados por bactrias.O produto do metabolismo bacteriano so cidos graxos de cadeia curta, lactato,hidrognio, metano e dixido de carbono.Os monossacardeos, glicose, galactose, frutose e outros que ocorrem em menorquantidade, so absorvidos por um processo mediado por transportadores especficos.A entrada de glicose e galactose ocorre com a entrada concomitante de sdio,enquanto a entrada de frutose no dependente da entrada de sdio.