Clinical Science Session

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA (OSA)

Oleh : Ade Wahyu I. Charan Pal Singh Marya Sholehati 07120088 0810314156 0810313179

Pembimbing : Dr. Novialdi Nukman, SpTHT-KL

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG

2012

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Tidur adalah suatu proses fundamental yang dibutuhkan oleh setiap manusia. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Tidur terdiri dari stage nonrapid eye movement sleep (NREM) dan stage rapid eye movement sleep (REM). Lebih dari separuh tidur total adalah fase NREM sedangkan 20-35% adalah fase REM. Gangguan tidur sering terjadi pada fase REM.1 Bentuk gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti nafas pada waktu tidur), dan gejala yang paling sering timbul pada sleep apnea adalah mendengkur.3 Mendengkur merupakan masalah sosial dan masalah kesehatan.

Mendengkur merupakan masalah yang mengganggu pasangan tidur, menyebabkan terganggunya pergaulan, menurunnya produktivitas, peningkatan risiko kecelakaan lalu lintas dan peningkatan biaya kesehatan pada penderita OSA. Pendengkur berat lebih mudah menderita hipertensi, stroke dan penyakit jantung dibandingkan orang yang tidak mendengkur dengan umur dan berat badan yang sama.3 Menurut studi yang ada, mendengkur dan OSA meningkatkan risiko hipertensi dua hingga tiga kali, serta meningkatkan risiko dua kali lipat penyakit koroner atau serangan jantung. Pendengkur dan penderita OSA juga berisiko terserang stroke dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak dengan OSA dan mendengkur.1 Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria, usia pertengahan, dan obesitas. Sekitar 50 juta orang Amerika tidur mendengkur, dan 20 juta orang Amerika menderita sleep apnea syndrom. Hal ini bertanggung

jawab terhadap peningkatan keluhan dari pasangan dan yang lebih penting membawa peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan kematian dini.3 I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, komplikasi dan terapi dari obstructive sleep apnea. 1.3 Metode Penulisan Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Obstructive Sleep Apnea (OSA) adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10 detik atau lebih sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea (pengurangan aliran udara >30% untuk minimal 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >4% atau pengurangan dalam aliran udara >50% untuk 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >3%) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama nonREM atau REM sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat. Sumbatan ini menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke tahap tidur yang lebih awal.1,3 Obstructive Sleep Apnea merupakan bagian dari sindrom henti nafas. Sindrom henti napas saat tidur dibagi menjadi 3 tipe yaitu tipe sentral, tipe obstruksi dan tipe campuran. Pada tipe sentral terjadi aliran udara ini disebabkan berhentinya upaya bernapas selama beberapa saat akibat otak gagal mengirimkan sinyal ke diafragma dan otot dada untuk mempertahankan siklus pernapasan. Sedangkan pada tipe obstruksi terjadi hambatan aliran udara ke paru-paru.3,5,6 Mendengkur adalah tanda pernapasan abnormal yang terjadi akibat obstruksi sebagian sehingga aliran udara yang masuk akan menggetarkan palatum molle dan jaringan lunak sekitarnya. Keadaan ini dipermudah dengan relaksasi lidah, uvula dan otot di saluran napas bagian atas. Obstruksi dapat terjadi sebagian (hipopnea) atau total (apnea).1,3

II.2 Epidemiologi OSA pertama kali dipublikasikan pada tahun 1956 oleh Sidney Burwell, lebih dari 50 tahun yang lalu dan kepentingan klinisnya saat ini semakin dikenali. Prevalensi OSA di negara-negara maju diperkirakan mencapai 2- 4% pada pria dan

1-2% pada wanita. Pria lebih sering mengalami OSA dan seringkali (tetapi tidak harus) juga menderita obesitas. Prevalensi OSA pada pria 2-3 kali lebih tinggi dari wanita. Belum diketahui mengapa OSA lebih jarang ditemukan pada wanita.1,3 Prevalensi OSA pada anak-anak sekitar 3% dengan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun. Penyebab utama OSA pada anak-anak adalah hipertrofi tonsil dan adenoid, tetapi dapat juga akibat kelainan struktur kraniofasial seperti pada sindroma Pierre Robin dan Down. Frekuensi OSA mencapai puncaknya pada dekade 5 dan 6, dan menurun pada usia di atas 60-an. Tetapi secara umum frekuensi OSA meningkat secara progresif sesuai dengan penambahan usia.1,2,3 OSA terdapat pada lebih dari 40% individu dengan IMT 30 kg/ m2 atau individu dengan sindrom metabolik. Pasien dengan penyakit kardiovaskular

memiliki prevalens OSA yang tinggi, 50% pasien dengan hipertensi, 50% pasien dengan fibrilasi atrium yang membutuhkan tindakan kardioversi, 33% pasien dengan fibrilasi atrium saja, 33% pasien dengan penyakit jantung koroner, 50% pasien dengan stroke akut dan 30-40% pasien dengan gagal jantung dan disfungsi sistolik.1

II.3 Anatomi Saluran Nafas Atas

Gambar 1: Saluran Nafas Atas Normal dan yang mengalami gangguan II.4 Patofisiologi Mendengkur dan OSA Obstruksi pada OSA adalah akibat dari gangguan aliran udara yang Etiologi dan

disebabkan oleh dinding faring yang collapse sewaktu tidur.

mekanisme collapse multifaktorial tetapi dikaitkan dengan interaksi saluran nafas atas yang sangat mudah collapse dengan relaksasi otot dilator faring yang terjadi sewaktu tidur. Obesitas, hipertrofi jaringan lunak, kelainan kraniofasial seperti retrognathia menambah kecenderungan keruntuhan dengan peningkatan tekanan intraluminal pada jaringan disekeliling saluran napas atas. Tetapi gangguan structural saja pada saluran napas tidak cukup memadai untuk menyebabkan OSA. Pasien tanpa kelainan anatomi bisa menghidap OSA, ini karna kompleks jalan

reflek dari saraf pusat ke faring yang mengawal tindakan otot dilator faring bisa gagal untuk mempertahankan patensi faring.1,3,7 Pada waktu tidur aktivitas otot dilator faring relatif tertekan (relaksasi) sehingga ada kecenderungan lumen faring menyempit pada saat inspirasi. Mengapa hal ini terjadi hanya pada sebagian orang, terutama berhubungan dengan ukuran faring dan faktor-faktor yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga menjadi lebih sempit atau menutup pada waktu tidur. Selain itu obstruksi nasal menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara dan memperburukkan OSA.

Obstrusi nasal yang mengakibatkan usaha pernafasan melalui mulut semasa tidur sehingga terjadi relaksasi otot genioglosus akibatnya lidah tergeser ke belakang.3 Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran nafas atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis lidah atau palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran nafas atas menstabilkan jalan nafas pada waktu tidur di mana otot-otot faring berelaksasi, lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi.3

Gambar 2 : Sumbatan parsial dan total saluran nafas atas Trauma pada jaringan di saluran nafas atas pada waktu mendengkur mengakibatkan kerusakan pada serat-serat otot dan serabut-serabut saraf perifer. Akibatnya kemampuan otot untuk menstabilkan saluran nafas terganggu dan

meningkatkan kecenderungan saluran nafas untuk mengalami obstruksi. Obstruksi yang diperberat oleh edema karena vibrasi yang terjadi pada waktu mendengkur dapat berperan pada progresivitas mendengkur menjadi sleep apnea pada individu tertentu.3 Obstructive Sleep Apnoea (OSA) ditandai dengan kolaps berulang dari saluran nafas atas baik komplet atau parsial selama tidur. Akibatnya aliran udara pernafasan berkurang (hipopnea) atau terhenti (apnea) sehingga terjadi desaturasi oksigen (hipoksemia) dan penderita berkali-kali terjaga (arousal). Kadang-kadang penderita benar-benar terbangun pada saat apnea di mana mereka merasa tercekik. Lebih sering penderita tidak sampai terbangun tetapi terjadi partial arousal yang berulang, berakibat pada berkurangnya tidur dalam atau tidur gelombang lambat. Keadaan ini menyebabkan penderita mengantuk pada siang hari, kurang perhatian, konsentrasi dan ingatan terganggu. Kombinasi hipoksemia dan partial arousal yang disertai dengan peningkatan aktivitas adrenergik menyebabkan takikardi dan hipertensi sistemik. Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah

dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena teman tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase preobstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif).3 Tidur terdiri dari 2 fase yaitu rapid eye movement (REM) atau tidur aktif dan non rapid eye movement (NREM) atau tidur tenang. Pada individu normal siklus tidur NREM dan REM akan terjadi secara bergantian dengan interval tidur REM 10-20 menit setiap 90-120 menit. REM meliputi 25% dari waktu tidur ditandai oleh pergerakan bola mata yang cepat terutama pada elektrookulogram, hilangnya tonus otot tubuh dan meningkatnya aktivitas simpatis (meningkatnya denyut jantung dan tekanan darah). Selama tidur REM kontrol pernapasan sering

irregular, episode apnea singkat selama 10-20 detik relatif umum terjadi Pada tahap NREM aktivitas mental minimal atau tidak ada, sistem kardiovaskular-respirasi sebagian besar diatur oleh faktor metabolik. Tidur NREM mempengaruhi aktivitas simpatis, penurunan denyut jantung, tekanan darah secara bertahap dari tingkat I hingga aktivitas simpatis terendah yaitu pada tingkat IV.1 Prinsip utama pada OSA yaitu terdorongnya lidah dan palatum ke belakang hingga menempel pada dinding faring posterior menyebabkan oklusi nasofaring dan orofaring. Tidur berbaring (supine) dapat menyebabkan kolapsnya saluran napas akibat pergerakan mandibula, palatum mole dan lidah ke arah belakang. Faktor struktural dan fungsional berperan penting dalam menentukan tekanan kritis kolaps saluran napas. Penyempitan saluran napas akibat mikrognatia, retrognatia, hipertrofi tonsil, makroglosia dan akromegali juga dapat meningkatkan risiko terjadinya OSA. Sistem saraf pusat berperan penting dalam OSA kombinasi aktivitas otot saluran napas atas yang menurun pada saat tidur disertai struktur faring kecil membentuk tekanan kritis kolaps saluran napas atas. Aktivasi kemoreseptor oleh hipoksemia dan hiperkapnia selama apnea mengakibatkan hiperventilasi disertai proses terbangun mendadak yang tidak disadari.1 Pada pasien obesita terjadi peningkatan deposit lemak disekelilng leher dan ruang parafaring menyebabkan penyempitan dan kompresi salur napas atas dan mengganggu otot dilator yang mempertahankan patensi salur napas atas. Obesitas bisa mengurangi volume paru yang menyebabkan pengurangan functional residual capacity. Perubahan dalam volume paru secara signifikan menurunkan ukuran faring salur napas atas melalui efek mekanikal traksi trakea dan toraks yang dikenal tracheal tug meningkatkan resiko collapse.7 II.5 Gambaran Klinis

Gejala yang dapat ditemukan pada penderita OSA adalah mendengkur, mengantuk yang berlebihan pada siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea, nokturia, sakit kepala pada pagi hari, penurunan libido sampai impotensi dan enuresis, mudah tersinggung, depresi, kelelahan yang luar biasa dan insomnia. Kebanyakan penderita mengeluhkan kantuk yang sangat mengganggu pada siang hari sehingga menimbulkan masalah pada pergaulan, pekerjaan dan meningkatkan risiko terjadinya kecelakaan lalu lintas.1,2,3 Penderita OSA seringkali juga menderita obesitas. Kesadaran tentang adanya hubungan antara OSA dan obesitas yang sangat tinggi dapat mengurangi kesadaran akan kemungkinan adanya OSA pada orang yang tidak gemuk (nonobese). Hanya sekitar 50% penderita yang didiagnosis OSA juga menderita obesitas.2 Gejala Mendengkur Mengantuk yang berlebihan pada siang hari Tersedak Tidur tidak nyeyak Letih dan lesu sepanjang hari Penurunan konsentrasi Riwayat OSA dalam keluarga Obstruksi nasal dan nasofaringeal Mandibula/maksila hipoplasia Penyempitan orofaring Pembesaran tonsil atau lidah Obesitas Tanda

Tabel 1 : Gejala dan Tanda OSA II.6 Diagnosis Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena partner tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase pre-obstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif).1,3,6

10

The Epworth sleepiness scale digunakan untuk menilai ngantuk pada siang. OSA disuspek pada pasien dengan skor diatas 10.2,7

Situation Sitting and reading Watching TV Sitting inactive in a public place (e.g a theater or a meeting) As a passenger in a car for an hour without a break Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit Sitting and talking to someone Sitting quietly after a lunch without alcohol In a car, while stopped for a few minutes in traffic

Chance of dozing ____________ ____________

___________ ____________

____________ ____________ ____________

______

Penilaian skor Epworth sleepiness scale 0 = no chance of dozing 1 = slight chance of dozing 2 = moderate chance of dozing 3 = high chance of dozing Pengukuran BMI, tekanan darah, dan lingkaran lilit leher adalah parameter yang penting dalam parameter pemeriksaan OSA. Dari pemeriksaan fisik harus di identifikasi posisi dan ukuran tulang maksilla dan mandibula dan karakteristik fasial juga harus diidentifikasikan.7 Pemeriksaan fisik dilakukan pada hidung, orofaring, hipofaring, laring, leher untuk menentukan adanya obstruksi pada bagian tersebut:
11

i.

Hidung :deviasi septum,hypertrofi adenoid, tumor atau polip nasal, hipertrofi konka

ii.

Orofaring : palatum molle yang besar, hipertrofi tonsil palatine, makroglosia, penebalan(banding) dinding posterior faring

iii.

Hipofaring : Collapse dinding faring lateral, tumor hipofaring, hipertrofi tonsil lingual, retrognathia dan micrognathia

iv. v.

Laring : paralisis pita suara, tumor laring Leher : ukur lilit leher

Fiberoptic nasopharyngoscopy adalah teknik yang digunakan untuk evaluasi jalan napas. Alat ini adalah penting untuk identifikasi tempat dan lokasi obstruksi : nasal, retropalatal atau retrolingual. Kebaikan dan limitasi Muller maneuver juga digunakan untuk pemeriksaan untuk prediksi preoperative terhadap keefektifan intervensi bedah berdasarkan beberapa studi yang dilakukan. Muller maneuver dilakukan pada pasien sadar yang menghasilkan tekanan negative dengan melakukan inhalasi/inspirasi dengan menutup mulut dan hidung yang akan menyebabkan collapse pada salur napas.7

12

Gambar 3 : Muellers Manuver

Cephalometric radiograph image 2 dimensi yang dihasilkan member infomasi tulang rangka dan jaringan lunak . ini bisa mengkonfirmasikan pasien OSA melalui displacement tulang hyoid ke inferior, ruang udara posterior yang sempit, palatum molle yang lebih panjang dari pasien non-OSA.7 Diagnosis pasti penderita OSA dan CSA dengan pemeriksaan

polisomnografi. Polisomnografi adalah pemeriksaan Gold standard untuk diagnose OSA. Pada OSA untuk melihat episode berhentinya aliran udara yang berulang diikuti dengan upaya respirasi kontinue sedangkan pada CSA untuk melihat episode apnea berulang diikuti dengan hilangnya upaya ventilasi, gerakan napas terhenti karena hilangnya pergerakan iga dan abdomen juga aktiviti elektromiografi diafragma. Polisomnografi merupakan alat uji diagnostik menevaluasi gangguan tidur, dilakukan pada saat malam hari di laboratorium tidur. Pemeriksaan terdiri dari elektroensefalogram (EEG), elektromyogram (EMG), elektrookulogram (EOG), parameter respirasi, electrocardiogram (ECG),

saturasi oksigen dan mikrofon untuk merekam dengkuran. Penderita dimonitor selama 6 jam 10 menit.5

13

14

Gambar 4: Gambaran Polisomnogram

15

Screening OSA dapat dilakukan dengan kuesioner Berlin yang bertujuan untuk menjaring pasien terjadi OSA. Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu bagian pertama berisi tentang apakah mereka mendengkur, seberapa keras, seberapa sering dan apakah sampai mengganggu orang lain. Bagian kedua berisi tentang kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan pernahkah tertidur saat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat badan, tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI). Seseorang dinyatakan berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas. Kuesioner ini mempunyai validiti yang tinggi.3,5 Kategori beratnya apnea tidur berdasarkan AHI terdiri dari apnea tidur ringan dengan AHI 515, saturasi oksigen 86% dan keluhan ringan, apnea tidur sedang dengan AHI 1530, saturasi oksigen 8085% dan keluhan mengantuk dan sulit konsentrasi, apnea tidur berat dengan AHI 30, saturasi oksigen kurang dari 80% dan gangguan tidur.5

II.7 Terapi A. Terapi Non-Bedah Terapi OSA mengalami perubahan yang revolusioner ketika Sullivan et al. memperkenalkan nasal Continuous Positive Airway Pressure (nCPAP). Prinsip nCPAP sangat sederhana yaitu dengan pemberian tekanan positif melalui hidung maka setiap kecenderungan jalan nafas untuk menyempit dan menutup dapat diatasi dan dinding jalan nafas dapat distabilkan sehingga menekan suara dengkur, menormalkan kualitas tidur dan menghilangkan gejala pada siang hari. Efektifitas pengobatan dengan cara ini mencapai 90-95%.3,6 Selain itu, Bi-level PAP

16

merupakan suatu alat Bantu resprasi noninvasif yang mengalirkan tekanan inspirasi (IPAP) dan ekspirasi (EPAP) yang berbeda kepada pasien yang bernapas spontan untuk menjaga jalan napas atas tetap terbuka. Dengan mengalirkan tekanan rendah selama fase ekspirasi, tekanan total yang ada di jalan napas kemudian dapat diturunkan sehingga mendekati pernapasan normal. Bi-level memiliki aliran tambahan untuk mendapatkan ventilasi yang diingingkan pada pasien dengan berbagai masalah respirasi dan telah digunakan pada terapi OSA. Keuntungan metode ini adalah menurunkan kerja pernapasan (work of breathing).6 CPAP adalah teknik yang sering digunakan dalam tatalaksana non surgical OSA dan merupakan tatalaksana terapi pertama OSA. CPAP mengurangi dengkur dan apnea dan membaiki symptom ketiduran pada siang. American college of Chest Physicians merekomendasikan penggunaan CPAP pada pasien dengan RDI > 30 kali/ jam dan kepada semua pasien yang simptomatik dengan RDI 5-30 kali/jam. CPAP 90-95% effective dalam eliminasi OSA dan keefektifannya tergantubg pada compliance dan keteraturan penggunaan pasien.8

Gambar 5: nasal Continuous Positive Airway Pressure Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan berat badan. Perlu dilakukan perubahan gaya hidup termasuk diet, olah raga, dan medikamentosa. Berdasarkan penelitian, penurunan berat badan 10% - 15% dikaitkan dengan penurunan 50% kejadian apnea
17

dan perbaikan keadaan klinis. Beberapa laporan kasus menunjukkan gejala OSA dapat diatasi dengan mengurangi berat badan. Posisi tidur dapat membantu menghilangkan gejala OSA. Beberapa pasien mengalami perbaikan setelah tidur dengan posisi miring atau telungkup (pronasi).5 Salah satu pendekatan terapi terbaru adalah penggunaan alat mandibular advancement dengan beberapa variasinya. Alat ini dipasang pada gigi dan menahan mandibula dan lidah ke depan (protrusi parsial dari rahang bawah) sehingga dapat memaksimalkan diameter faring dan mengurangi kemungkinan kolaps pada waktu tidur. Alat ini hanya digunakan pada penderita OSA yang tidak dapat menjalani operasi dan penderita OSA yang ringan sampai sedang khususnya yang tidak gemuk atau pada penderita yang intoleran terhadap CPAP. Tetapi perlu diingat alat ini dapat mempengaruhi oklusi dan sendi temporomandibula sehingga pemakaiannya diperlukan seorang ortodontic karena pembuatannya tergantung individu.3

Gambar 6: Mandibular Splint B. Terapi Bedah Sebagian penderita tidak dapat menerima pengobatan dengan nCPAP karena beberapa sebab, di antaranya klaustrofobia, suara bising dari mesin dan karena timbulnya efek samping seperti hidung tersumbat dan

18

mukosa hidung serta mulut yang kering. Banyak pasien yang tidak mau penggunakan alat CPAP karena tidak nyaman dan mengurangi nilai estetika, sehingga diusahakan bentuk lain terapi OSA.3,5 Terapi bedah dapat dilakukan pada regio anatomi tertentu yang menyebabkan obstruksi saluran nafas sesuai dengan hasil pemeriksaan sleep endoscopy. Beberapa prosedur operasi dapat dilakukan:
1. Tonsilektomi dan adenoidektomi. Pada penderita OSA dengan tonsil

yang besar, tonsilektomi dapat menghilangkan gejala secara komplet dan tidak memerlukan terapi CPAP.6
2. Uvulopalatofaringoplasti (UPPP). Metode ini uvula serta jaringan faring

yang berlebih diangkat sehingga ruang faring bertambah serta membuat kaku dinding faring yang akan mencegah kolaps. Metode ini angka keberhasilannya 50% dalam menyembuhkan OSA. Komplikasi metode ini adalah terjadinya regurgitasi nasofaring saat minum namun hanya bersifat sementara karena akan berkurang dalm 3 bulan.3
3. Pembedahan pada daerah hidung seperti septoplasti, bedah sinus

endoskopik fungsional dan konkotomi bisa menjadi terapi yang efektif bila sumbatan terjadi di hidung. Kelainan hidung harus dicari pada penderita yang mengalami gejala hidung pada pengobatan dengan CPAP.4
4. Laser-Assisted Uvulopalatoplasty. Teknik yang digunakan

oleh sebagian besar ahli bedah menghapus bagian segitiga jaringan berdekatan dengan setiap sisi akar dari uvula diikuti

dengan pengurangan 50% dari uvula distal sehingga memperpendek

19

dan

meningkatkan

ukuran

dan

posisi

uvulopalatal

kompleks.3,6
5. Maxillofacial (Skeletal) Surgery. Teknik ini meningkatkan

ukuran saluran udara bagian atas dengan menggerakkan pangkal lidah jauh dari hypopharyngeal posterior dan dinding orofaringeal, penurunan collaps jalan napas. Pasien ada yang dipilih berdasarkan tingkat keparahan mereka apnea (sedang sampai berat), adanya kelainan kraniofasial, seperti micrognathia atau retrognathia, atau kegagalan untuk menanggapi terapi lain.3,6
6. Radiofrequency

Tissue Volume Reduction. Teknik ini dengan

memasukkan elektroda ke berbagai bagian langit-langit lunak dan menerapkan energi panas, jaringan lunak akan mengalami 'lesi termal akan timbul fibrosis jaringan. prosedur ini dapat diulang beberapa kali dan dalam beberapa sasaran situs dari saluran udara bagian atas, termasuk tonsil dan pangkal lidah.3,6
7. pemasangan implan Pillar pada palatum. `Implan Pillar atau implan

palatal merupakan teknik yang relative baru, merupakan modalitas dengan invasi minimal. Digunakan untuk penderita dengan habitual snoring dan OSA ringan sampai sedang. Prosedur ini bertujuan untuk memberi kekakuan pada palatum mole. Tiga buah batang kecil diinsersikan ke palatum mole untuk membantu mengurangi getaran yang menyebabkan snoring.6
8. Trakeostomy- tatalaksana surgical yang gold standard dan terakhir

apabila metode lain tidak berhasil adalah trakeostomy. Trakeostomy dilakukan dengan by pass obstruksi salur napas atas. Indikasi
20

trakeostomy

adalah

pasien

dengan

cor

pulmunale,

obesity

hypoventilation syndrome, aritmia, pasien yang tidak toleransi CPAP dan intervensi surgical lain gagal.8

Gambar 7: Assessment and management of obstructive sleep apnea

21

II.7 Komplikasi OSA dapat menimbulkan dampak pada banyak sistem dari tubuh manusia, di antaranya:1-5
1. Neuropsikologis: kantuk berlebihan pada siang hari, kurang konsentrasi dan

daya ingat, sakit kepala, depresi.

2. Kardiovaskuler: takikardi, hipertensi, aritmia, blokade jantung, angina,

penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongestif, stroke.

3. Respirasi: hipertensi pulmonum, cor pulmunale.

4. Metabolik: diabetes, obesitas. 5. Genito-urinari: nokturia, enuresis, impotensi. 6. Hematologis: polisitemia. Dari penelitian epidemiologis diketahui adanya hubungan antara OSA dengan hipertensi, stroke dan penyakit jantung iskemik. Timbulnya penyakit kardiovaskular pada penderita OSA diduga sebagai akibat stimulasi simpatis yang berulang-ulang yang terjadi pada setiap akhir fase obstruktif. Pada penderita OSA juga terjadi pelepasan faktor-faktor protrombin dan proinflamasi yang berperan penting pada terjadinya aterosklerosis.1 Terjadinya gangguan kardiovaskuler pada penderita OSA diperkirakan melalui dua komponen:1,3 1. Efek mekanis dari henti nafas terhadap tekanan intratorakal dan fungsi jantung. 2. Hipoksemia yang terjadi berulang-ulang mengakibatkan perangsangan simpatis yang berlebihan dan disfungsi sel-sel endotel. Sekitar 40% penderita OSA mengalami hipertensi ketika bangun tidur. OSA dikenal sebagai faktor risiko yang independen pada hipertensi. Bagaimana OSA

22

menyebabkan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya diketahui. Ada kemungkinan peranan hiperaktivitas simpatis dalam peningkatan tekanan darah pada penderita OSA. Mekanisme lain yang berpotensi meningkatkan tekanan darah pada penderita OSA adalah hiperleptinemia, resistensi insulin, peningkatan kadar angiotensin II dan aldosteron, disfungsi sel-sel endotel, dan gangguan fungsi barorefleks.1 OSA diduga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah arteri. Banyak peneliti mengemukakan beberapa kemungkinan mekanisme efek aterosklerotik dari OSA, di antaranya:1 Peningkatan tekanan darah yang berulang akibat hiperaktivitas simpatis dan stres oksidatif.

Disfungsi sel endotel yang mengakibatkan peningkatan kadar endotelin-I dalam plasma, penurunan produksi nitrit-oksida, dan peningkatan respons peradangan terbukti dengan meningkatnya kadar C-reactive protein dan interleukin-6. Beberapa penelitian memperlihatkan kemungkinan adanya hubungan antara

OSA dan infark miokard. Mekanismenya mungkin melalui efek tidak langsung dari hipertensi, aterosklerosis, desaturasi oksigen, hiperaktivitas sistem saraf simpatis, peningkatan koagulopati dan respons inflamasi.1,3 Insidensi OSA yang tinggi (45-90%) ditemukan pada penderita stroke. Kemungkinan peran OSA dalam patogenesis stroke di antaranya melalui proses aterosklerosis, hipertensi, berkurangnya perfusi serebral akibat penebalan dinding arteri karotis, output jantung yang rendah, peninggian tekanan intrakranial, peningkatan koagulopati dan peningkatan risiko terbentuknya bekuan darah akibat aritmia. Karena tingginya insidensi OSA dan potensi efeknya terhadap morbiditas

23

dan mortalitas, pemeriksaan untuk mendiagnosis dan terapi OSA dianjurkan dilakukan pada penderita stroke.1 Aritmia dapat terjadi pada penderita OSA terutama berupa sinus bradikardi, sinus arrest, dan blokade jantung komplet. Risiko untuk terjadinya aritmia berhubungan dengan beratnya OSA. Mekanisme terjadinya aritmia pada penderita OSA kemungkinan melalui peningkatan tonus vagus yang dimediasi oleh kemoreseptor akibat apnea dan hipoksemia.1

BAB III

24

KESIMPULAN

1. Obstructive sleep apnea adalah sebuah gangguan tidur yang berarti henti

nafas saat tidur dengan gejala utama mendengkur. 2. OSA terjadi karena lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi.
3. Gejala dari OSA adalah mendengkur, mengantuk yang berlebihan pada

siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea, nokturia, sakit kepala pada pagi hari. 4. Diagnosis OSA paling banyak diklasifikasikan menurut American Academy of Sleep Medicine. 5. Komplikasi dari OSA adalah hipertensi, serangan jantung dan stroke. 6. Terapi OSA adalah terapi non bedah dan terapi bedah.

DAFTAR PUSTAKA

25

1. Febriani, Debi dkk. Hubungan Obstructive Sleep Apnea Dengan Kardiovaskular. Jurnal Kardiologi Indonesia 2011; 32:45-52. 2. Committee Advisory, 2005. Sleep Apnea-Assesment and Management of Obstructive Sleep Apnea in Adult. 3. Rodriguez, Hector P. Berggren, Diana A-V. Biology and treatment of Sleep Apnea. Otolaryngology chapter 6, 2006; 71-82. 4. 5. 6. 7. Hormann, Karl. Verse, Thomas. Sleep Disordered Breathing. Surgery for Sleep Disordered Breathing. 2005; 1-10. Antariksa, Budhi. Patogenesis, Diagnosti dan Patogenesis OSA (Obstructive sleep Apnea). Dept pulmonologi dan Respirasi. FKUI. Jakarta. Prasenohadi. Penatalaksanaan Obstructive Sleep Apnea. Dept Pulmunologi dan Respirasi. FKUI. Jakarta. Paul W. Flint, Bruce H. Haughey, Valerie J. Lund, John K. Niparko, Mark A. Richardson, K. Thomas Robbins, J. Regan Thomas, Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 5th Edition, Chapter 18: Sleep Apnea and Sleep Disorders ; 250-261. Anil K Lalwani, Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology Head and Neck Surgery 2nd Edition, Lange Current Series, 536-542

8.

26