You are on page 1of 19

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL ACCUT/ACUT RENAL FAILUR

OLEH: NS.RAKIDI, S. KEP

A. PENGERTIAN
Gagal Ginjal accut adalah: penurunan secara
tiba-tiba dari faal ginjal pada seseorang dengan ginjal yang sehat sebelumnya dengan atau tanpa oliguri dan berakibat asotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsudi) Gagal Ginjal accut adalah sebagai sindroma klinis akibat kerusakan metablik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.( Davidson,1984)

B. ETIOLOGI GGA 1. GGA Prerenal (gagal ginjal sirkulatorik) Penurunan volume vaskuler: Kehilangan darah,plasma: perdarahan, luka

bakar Kehilangan cairan ektrseluler: muntah,diare Kenaikan Kapasitas Vaskuler: Sepsis Reaksi anafilaksis Penurunan curah jantung: Syok kardiogenik Payah jantung kongestif Disritmia Emboli paru

2. Post Renal (uropati obstruksi acut) Obstruksi pada muara kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma Obsruksi ureter bilateral Obstruksi pengumpul ginjal: asam urat,sulfa)

3.Gagal Ginjal acut renal


Gagal ginjal acut renal dapat berupa: a. GGA sebagai akibat penyakit ginjal primer: Glomerulus nepritis acut Neprosklerosis maligna Nepritis intersisialis acut karena obat, kimia,atau kuman b. Nekrosis tubuler acut: terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan dari GGA prerenal atau pengaruh bahan neprotoksik

MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL ACUT


1. Fase oliuri. Fase ini berlangsung 7- 14

hari.Gejal klinik yang dijumpai berupa sindroma uremia: Kesadaran : gelisah, apatis,somnolen sampai koma Gastro intestinal:anoreksia, mual, muntah, mulut terasa kering, stomatitis, pedarahan gastro intestinal Kardiovaskuler: hipertensi, payah jantung,perikarditis Pernafasan : kusmaul,dyspnoe

Kulit: perdarahan, anemia, pruritus, edema, Pemeriksan laboratorium: Kenaikan sisa metabolisme: ureum,

kreatininasam urat Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik Gangguan keseimbangan elektrolit:hiperkalemi, hipernatremi/hiponatremi,hipocalsemia

2. Fase poliuri, diuresis


Fase ini terjadi diuresis dimana urine
volumenya lebih 1000 cc/24jam bahkan bisa 4- 5 liter/ 24 jam. Poliuri terjadi akibat dari efek diuretik ureum,gangguan faal tubulus dalam meabsorbsi garam dan air. Pada fase ini akan kehilangan cairan dan elektrolit

3. Fase Penyembuhan
Pada fase ini fungsi ginjal mulai normal Volume urine mulai normal Gejala pada fase oliguri mulai menghilang

PATOFISIOLOGI
Pada gagal ginjal prerenal:penurunan
volume vaskuler,kenaikan kapasitas kapiler,penurunan curah jantungpenurunan perfusi ginjal kenaikan sekresi ADH dan aldosteron& reabsorbsi Na di tubulus proksimalis. Mekanisme ini untuk mempertahankan volume volume intravaskuler dengan mencegah hilangnya Na & air oliguri

Pada GGA post renal secara mekanik akan terjadi

gangguan aliran kencing terjadi hidroureter,hidoneprosis dan terganggunya proses filtrasi glomerulus Pada NTA(nekrosis Tubuler Acut) teori tubulervaskuler Tubuler obstruksi tubuli dari sisa silinder, sisa sel yang rusak,dan edema intersisiil Vaskuler vasokonstruksi yang hebat pada pre glomerulus karena pengaruh: Renin angiotensin Katekolamin endotoksin

PENATALAKSANAAN
1. Diet Cairan yang masuk disesuaikan jumlah

urine yang keluar ditmbah 500 cc Elektrolit; mengurangi natrium Kalori harus cukup:2000-3000 kalri/24 jam Protein dikurangi dapat diberikan dengan biologis tinggi:telur, daging ayam

2. Mencegah infeksi 3. Pemberian furosemid dosis tinggi kecuali pada 4.


GGA post renal dengan operasi. Pemberian furosemid.maksimal 500 mg/jam Bila terjadi komplikasi harus diatasi dengan cepat; Hiperkalemi: calsium glukonat, Na bikarbonat, insulin dlm glukosa. Asidosis metabolikNa biakarbonat Perdarahan dialisa.

INDIKASI DIALISA
1. Indikasi Klinik: Sindroma uremia yang menyolok:
2.

muntah,kesadaran menurun Hidrasi berlebihan Nafas kusmaul Indikasi biokimia: Creatinin lebih 10 mg/dl Kalium lebih 7 mEq/L Plasma Bikarbonat kurang 12 mEq/L

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN Gastrointestinsl

menurun Pernafasan : nafas kusmaul, takipnu Kulit : Anemia, perdaraha,pruritus,edema Kardiovaskuler : hipertensi, payah jantung Neurologis : disorientasi,gelisah, penurunan kesadaran Pemeriksaan Lab : peningkatan ureum, kreatinin,asidosis metabolik, hiperkalemi : mual, nafsu makan

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN


1. Kelebihan cairan bd intake lebih besar dari

pengeluaran, oliguri.Intervensi keperawatan: Hitung balance cairan Anjurkan pasien untuk mengurangi intake cairan (disesuaikan output) Kurangi komsumsi natrium Kolaborasi dengan medis untuk memberikan diuretika. Monitor /auskultasi paru

2. Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh bd intake nutrisi tak adequat. Intervensi keperawatan: Anjurkan untuk sering makan porsi kecil sesuai dengan diet Jaga kebersihan mulut Kaji ulang jumlah diet yang dihabiskan Kaji ulang status nutrisi

3. Kekurangan volume cairan bd kehilangan cairan berlebihan (poliuri). Intervensi keperawatan: Hitung balance cairan secara akurat Anjurkan pasien untuk minum banyak ( disesuaikan dengan output) Monitor TTV,hidrasi pasien Kolaborasi dengan medis untuk monitor kalium,natrium

4. Resiko terjadi infeksi bd penurunan daya

tahan tubuh. Intervensi kep Cuci tangan Hindari tindakan invasif Lakukan alih baring tiap 2 jam Kaji integritas kulit Monitor TTV, tanda infeksi