CA LAMBUNG

Kanker harus semakin diwaspadai mengingat jumlah penderitanya yang terus bertambah. Jenis kanker pun semakin banyak dan hampir semua organ tubuh bisa terkena. salah satunya adalah kanker lambung. Penyakit ini, memang jumlah penderitanya di Indonesia masih sangat kecil, tetapi seperti jenis kanker lainnya, kanker lambung sulit untuk disembuhkan. Tumor jinak di lambung tidak menimbulkan gejala atau masalah medis. Tetapi kadangkadang, beberapa mengalami perdarahan atau berkembang menjadi kanker. Sekitar 99% kanker lambung adalah adenokarsinoma. Kanker lambung lainnya adalah leiomiosarkoma (kanker otot polos) dan limfoma. Kanker lambung lebih sering terjadi pada usia lanjut. Kurang dari 25 % kanker tertentu terjadi pada orang di bawah usia 50 tahun. Di Cina, Jepang, Cili dan Iceland, kanker lambung sering sekali ditemukan. Di AS, lebih sering terjadi pada orang miskin, orang kulit hitam dan orang yang tinggal di utara. Dan merupakan penyebab kematian no. 7, yang terjadi pada sekitar 8 dari setiap 100.000 orang ( Rudi Prasetyo,2008). Ca lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan dilambung. Kanker lambung sering dimulai pada sisi dimana lapisan lambung meradang. Tetapi banyak ahli yakin bahwa peradangan adalah akibat dari kanker lambung, bukan sebagai penyebab kanker. ( Khaidir Muhaj,2009 ). Tumor jinak di lambung agaknya tidak menimbulkan gejala atau masalah medis. Tetapi kadang-kadang, beberapa mengalami perdarahan atau berkembang menjadi kanker. Sekitar 99% kanker lambung adalah adenokarsinoma. Kanker lambung lainnya adalah leiomiosarkoma (kanker otot polos) dan limfoma. Kanker lambung lebih sering terjadi pada usia lanjut. Kurang dari 25 % terjadi pada orang di bawah usia 50 tahun. Di Cina, Jepang, Cili dan Iceland, kanker lambung sering sekali ditemukan. Di AS, lebih sering terjadi pada orang miskin, orang kulit hitam dan orang yang tinggal di utara. Dan merupakan penyebab kematian no 7, yang terjadi pada sekitar 8 dari setiap 100.000 orang ( Admin,2010 ). Kanker lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan di lambung, biasanya adenokarsinoma, meskipun mungkin merupakan limfoma malignansi. Diketahui bahwa cancer lambung 2 kali lebih umum terjadi pada pria daripada wanita dan lebih sering terjadi pada klien yang mengalami anemia pernisiosa.

Meskipun tidak ada faktor etiologi khusus yang dihubungkan dengan ca lambung, banyak faktor yang tampak berhubungan dengan perkembangan penyakit ini seperti inflamasi lambung kronik, anemia pernisiosa, ulkus lambung, bakteri Helicobacter Pylori dan faktor keturunan (Ns Nurhayati, S.Kep ). Neopasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terusmenerus secara tak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh (Patologi, dr. Achmad Tjarta,2002). Karsinoma Gaster ialah suatu neoplasma yang terdapat pada Gaster (R. Simadibrata, 2000).

B. ETIOLOGI Beberapa ahli berpendapat, ulkus gastrikum bisa menyebabkan kanker. Tapi kebanyakan penderita ulkus dan kanker lambung, kemungkinan sudah mengidap kanker yang tidak terdeteksi sebelum tukaknya terbentuk. Helicobacter pylori, kuman yang memegang peranan penting dalam ulkus duodenalis, juga bisa berperan dalam terjadinya kanker lambung. Penyebab kanker lambung adalah bakteri Helicobacter Pylori yang ditemukan oleh dua warga Australia peraih hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 2005, yakni J. Robin Warren dan Barry J. Marshall. Kebanyakan penderita kanker lambung datang ke dokter sudah dalam kondisi stadium akhir. Bahkan di Amerika Serikat, hanya 10-20 persen penderita yang diketahui datang ke dokter pada stadium awal. Akan tetapi, penyebab keberadaan bakteri Helicobacter Pylori di dalam lambung masih belum diketahui dengan pasti. Banyak hal yang menjadi penyebabnya. Misalnya pola makan yang tidak sehat, seperti kurang mengkonsumsi buah dan sayur. Juga gaya hidup tidak sehat, seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, dan makan makanan yang dibakar (barbeque). Polip lambung, suatu pertumbuhan jinak yang berbentuk bundar, yang tumbuh ke dalam rongga lambung, diduga merupakan pertanda kanker dan oleh karena itu polip selalu diangkat. Kanker mungkin terjadi bersamaan dengan jenis polip tertentu, yaitu polip yang lebih besar dari 1,8 cm atau polip yang jumlahnya lebih dari 1. Faktor makanan tertentu diperkirakan berperan dalam pertumbuhan kanker lambung. Faktor-faktor ini meliputi : a. b. asupan garam yang tinggi. asupan karbohidrat yang tinggi.

c. d. e.

asupan bahan pengawet (nitrat) yang tinggi. asupan sayuran hijau dan buah yang kurang. ada kaitannya dengan : diet, genetic, komposisi tanah, lambung kronis. Namun para penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan merupakan faktor penting dalam kejadian karsinoma Gaster. Makanan tersebut seperti ;

f. g. h. i. j. k. l.

Gastritis kronis. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory). Herediter. Sering Makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan. Sering makan makanan yang terlalu pedas. Kurang makanan yang mengandung serat. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi garam yang meningkat. Ingesti nitrat dan nitrit dlam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak pencernaan. Penurunan kanker lambung di USA pada decade lalu dipercaya sebagai hasil pendinginn yang meningkat yang mnyebabkan terjadinya bermacam-macam makanan segar termasuk susu, sayuran, buah, juice, daging sapid an ikan, dengan penurunan konsumsi makanan yang diawetkan, garam, rokok, dan makanan pedas. Jadi dipercaya bawha pendinginan dan vit C (dlm buah segar dan sayuran) dapat menghambat nitrokarsinogen. Factor genetic mungkin memainkan peranan dalam perkembangan kanker lambung. Frekuensi lebih besar timbul pada individu dgn gol.darah A. Riwayat keluarga meningkatkan resiko individu tetapi minimal, hanya 4% dari organ dgn karsinoma lambung mempunyai riwayat keluarga.

C. KLASIFIKASI Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini). Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas : 1. Tipe I (pritrured type)

Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan atau tanpa ulserasi. 2. Tipe II (superficial type) Dapat dibagi atas 3 sub tipe. a. Tipe II.a. (Elevated type) Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi dan lebih meluas dan melebar. b. Tipe II.b. (Flat type) Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna mukosa. c. Tipe II.c. (Depressed type) Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik / perdarahan. 3. Tipe III. (Excavated type) Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti tipe II c dan tipe III atau tipe III dan tipe II c, dan tipe II a dan tipe II c. Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut). Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas :

1.

Bormann I. Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atropik dan iregular.

2.

Bormann II Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemik.

3.

Bormann III. Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat bats tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

4.

Bormann IV Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.

D. MANIFESTASI KLINIK Gejala awal dari kanker lambung sering tidak nyata karena kebanyakan tumor ini dikurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan ggn fungsi lambung. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal seperti nyeri yg hilang dgn antasida dapat menyerupai gejala pd pasien ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan, anoreksia, dyspepsia, penurunan BB, nyeri abdomen, konstipasi, anemia dan mual serta muntah ( Harnawati,2008 ). a. Bercak darah dalam tinja merupakan salah satu tanda-tanda menderita kanker perut Adanya darah saat membagikan feses juga disebabkan oleh kondisi lain,. Tapi untuk kanker perut itu adalah salah satu gejala yang paling indikatif. Juga, itu adalah gejala yang dihubungkan ke beberapa jenis kanker. Ketika ada tumor hadir di perut, mungkin menyebabkan darah mengalir keluar melalui tinja. b. Penderitaan dari rasa sakit konstan dalam perut merupakan gejala dari kanker lambung. Hal ini bisa apa saja dari rasa sakit ringan sampai nyeri kram parah. Jenis rasa sakit biasanya ada di daerah atas perut. c. Konstan dengan mual muntah, terutama setelah Anda makan adalah tanda kanker lambung. mual mungkin gigih dan hadir untuk jangka waktu yang panjang. Hal ini pernah berhubungan dengan demam atau sakit kepala. Jenis mual sering menunjukkan masalah kesehatan serius. d. Kehilangan nafsu makan tanpa alasan adalah tanda lain yang cukup sering terlihat pada orang yang menderita dari kanker terdiagnosis dalam lambung. Beberapa orang mungkin mengalami kembung di daerah perut bahkan jika mereka tidak makan apa-apa. Kebiasaan usus dapat berubah drastis. Pada stadium awal kanker lambung, gejalanya tidak jelas dan sering tidak dihiraukan. Jika gejalanya berkembang, bisa membantu menentukan dimana lokasi kanker lambung tersebut. Sebagai contoh, perasaan penuh atau tidak nyaman setelah makan bisa menunjukkan adanya kanker pada bagian bawah lambung. Penurunan berat badan atau kelelahan biasanya disebabkan oleh kesulitan makan atau ketidakmampuan menyerap beberapa vitamin dan mineral. Anemia bisa diakibatkan oleh perdarahan bertahap yang tidak menyebabkan gejala lainnya. Kadang penderita juga bisa

mengalami muntah darah yang banyak (hematemesis) atau mengeluarkan tinja kehitaman (melena). Bila kanker lambung bertambah besar, mungkin akan teraba adanya massa pada dinding perut. Pada stadium awal, tumor lambung yang kecil bisa menyebar (metastasis) ke tempat yang jauh. Penyebaran tumor bisa menyebabkan pembesaran hati, sakit kuning (jaundice), pengumpulan cairan di perut (asites) dan nodul kulit yang bersifat ganas. Penyebaran kanker juga bisa menyebabkan pengeroposan tulang, sehingga terjadi patah tulang ( Admin,2010 ).

E. PENATALAKSANAAN 1. Pencegahan Kanker lambung dapat dicegah dengan cara-cara di bawah ini, untuk mengurangi risiko kanker perut dengan membuat perubahan kecil kehidupan sehari-hari Anda. Sebagai contoh, cobalah untuk: a. Makan lebih banyak buah dan sayuran. Cobalah untuk memasukkan lebih banyak buah dan sayuran ke dalam makanan setiap hari. Memilih berbagai jenis buah-buahan dan sayuran berwarna. b. Mengurangi jumlah makanan diasap dan asin yang anda makan. Lindungi perut Anda dengan membatasi makanan ini. Coba dengan bumbu dan cara lain untuk penyedap makanan yang tidak menambahkan natrium. c. Berhenti merokok. Jika Anda merokok, berhenti. Jika Anda tidak merokok, jangan mulai. Merokok meningkatkan risiko kanker perut, dan juga banyak jenis kanker lainnya. Berhenti merokok bisa sangat sulit, sehingga mintalah bantuan dokter. d. Tanyakan kepada dokter Anda tentang risiko kanker perut. Beberapa kondisi medis yang meningkatkan risiko kanker perut, seperti anemia, maag dan perut polip. Jika Anda telah didiagnosa dengan salah satu kondisi tersebut, tanyakan kepada dokter bagaimana ini mempengaruhi risiko kanker perut. Bersama Anda dapat mempertimbangkan periodik endoskopi untuk mencari tanda-tanda kanker perut. Tidak ada pedoman untuk menentukan siapa yang harus menjalani skrining untuk kanker lambung di Amerika Serikat. Tetapi dalam beberapa kasus, Anda dan dokter Anda dapat memutuskan risiko Anda cukup tinggi bahwa manfaat dari skrining lebih besar daripada potensi resiko.

2. a.

Pengobatan Kemoterapi dan terapi radiasi Bila karsinoma telah menyebar ke luar dari lambung, tujuan pengobatannya adalah untuk mengurangi gejala dan memperpanjang harapan hidup. Kemoterapi dan terapi penyinaran bisa meringankan gejala. Hasil kemoterapi dan terapi penyinaran pada limfoma lebih baik daripada karsinoma. Mungkin penderita akan bertahan hidup lebih lama bahkan bisa sembuh total.

b.

Reseksi bedah. Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya.

c.

Obat multiple (fluorosil, mitomisin C dan doksorubisin) Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, fluorosil, mitomisin C, doksorubisin, hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 30 %.

d.

Hiperalimentasi (nutrisi intravena). Nutrisi intravena yag disuntikan melalui intravena yang berfunsi untuk menggantikan nutrisi karena kanker lambung ini. Karena kanker lmbung ini proses penyerapan nutrisi yang terjadi di lambung terganggu dan mengakibatkan kekurangan nutrisi dari kebutuhan yang diperlukan. Maka diberikan hiperalimentasi ini.

3. a.

Perawatan Penderita dirawat dengan tujuan untuk isolasi, observasi, dan pengobatan. Klien harus tetap berbaring sampai beberapa hari setelah tanda dan gejala terjadi, dan 7 hari setelah dilakukan operasi untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus.

b.

Pada klien dengan kesadaran menurun, diperlukan perubahan2 posisi berbaring untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.

4. a.

Diet Pada mulanya klien diberikan makanan diet cair atau bubur saring kemudian bubur kasar untuk menghindari komplikasi perdarahan usus dan perforasi usus.

Gastritis
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187). Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001). Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono, 2001). 1.1 Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, 2001: 127). 1.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001). 2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang

mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono, 2001). Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston, 1995: 525). 1.2 Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 522). Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma, 2005 : 522). Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono, 2001). Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128), klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

2.

Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis.

3.

Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

4.

Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian, yaitu :

1.

Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince, 2005: 423). Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma, 2005 : 522). Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia

intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) (Chandrasoma, 2005 : 522). 2. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince, 2005: 423). Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) (Chandrasoma, 2005 : 523). Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono, 2001). Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 524).

3.

Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono, 2001: 130).

2.2 Fisiologi Lambung Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzimenzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005). Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001). Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi

meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

Gambar 2.2 Phatway gastritis

Pada skema di atas, dijelaskan bahwa obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono, 2001). 5 Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca

perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obatobatan atau bahan kimia tertentu (Suyono, 2001). Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi jika sudah mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester, 2001). 6 Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, berakhir dengan syok hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Prince, 2005). Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Anonim, 2010). 7 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obatobatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida

dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa. Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono, 2001). Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma, 2005 : 522). Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat, mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma, 2005 : 522). Diagnosis Untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai macam tes, diantaranya : 1. Tes Darah Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri

Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah

terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim, 2010). 2. Breath Test Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. 3. Stool Test Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis. 4. Rontgen Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. 5. Endoskopi Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim,2010).

ULKUS GASTER
1.DEFINISI Ulkus merupakan defek di mukosa hingga muskularis mukosa bahkan bisa sampai lebih dalam Ulkus peptikum merupakan ulkus dapat terjadi di setiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik dan 98 % ada di duodenum dan lambung. 2.EPIDEMIOLOGI

Ulkus gaster lebih sering terjadi pada laki-laki Ulkus gaster biasa diderita pada dekade ke 4 dan 5 Prevalensi terjadinya lebih

Komplikasi atau penyulit: Perdarahan Gejala yang berkaitan dengan perdarahan ulkus bergantung pada kecepatan kehilangan darah. Perforasi Penyebab utama perforasi diperkirakan adalah disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan seringkali terjadi akibat menelan NSAID, yang mengurangi jumlah sel ATP, menyebabkan rentan terhadap stress oksidan. Perbaikan dari sel yang tertunda ini yang akan menyebabkan terjadinya perforasi. Pengobatan adalah dengan melakukan pembedahan segera disertai dengan reseksi lambung atau penjahitan pada tempat perforasi, bergantung pada keadaan penderita. Obstruksi Obstruksi saluran keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% penderita ulkus peptik. Sehingga gejala yang timbul adalah anoreksia, mual, dan kembung setelah makan; serta sering terjadi penurunan berat badan. Bila obstruksi bertambah maka dapat timbul nyeri dan muntah. Pengobatan bertujuan untuk koreksi cairan dan elektrolit, dekompresi lambung dengan memasukkan tabung nasogastrik, dan koreksi pembedahan obstruksi (piloroplasti). Intraktabilitas Penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah intraktabilitas, yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala secara memadai, sehingga penyakit ini sering sekali timbul. Penderita dapat mengalami gangguan tidur akibat nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering perlu perawatan di rumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan. Tindakan pembedahan diperlukan dan sering dianjurkan pada penderita intraktabilitas.

Pengobatan: tujuan dari pengobatan ulkus peptikum sendiri adalah untuk menghambat atau membufer sekresi asam sehingga akan menghilangkan gejala dan mempermudah penyembuhan dari ulkus sendiri karena sebenarnya lambung juga mempunyai mekanisme perbaikan sendiri. Mekanisme perbaikan itu akan terganggu bila terdapat faktor-faktor lain yang memperberat, yang paling sering karena adanya sekresi asam yang berlebih. Untuk mencapai tujuan dari pengobatan tersebut, antara lain dengan:

Antasida Penatalaksanaan diet, yaitu denagn makan sedikit-sedikit tapi dengan frekuensi yang tinggi (sering), guna menetralkan asam yang berlebih pada ulkus peptikum. AntikolinergikH menghambat saraf pascaganglion parasimpatik yang mensekresikan asetikolin. Namun obat ini sudah jarang digunakan akibat efek lainnya yang kurang menguntungkan lambung, yaitu akan menghambat motilitas dari usus sendiri yang akan mengakibatkan perlambatan dari pengosongan lambung sendiri. Penghambat H2 (Histamin) H karena efek dari histamin akan merangsang dari sekresi asam/Hcl dan pepsinogen. Preparat yang digunakan adalah simetidin, ranitidin, dan famotidin. Anttimikroba/ anti bakteri, misalnya jika adanya infeksi dari Helicobacter pylori. Istirahat yang cukup, baik fisik maupun emosi.

Ulkus duodenum
A. Definisi Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5mm yang dapat diamati secara endoskopi atau radiologis (Akil H.A.M, 2006). B.Etiologi Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertaganan mukkosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/ pepsin dan faktorfaktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD. C.Patogenesis Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan sewaktuwaktu dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel. Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dangan bantuan adhesin sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut maenjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respon untuk mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah anmun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik.

Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung. Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD adalah:

Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk H.pylori.

Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin. Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi TD meningkat, seperti eindrom Zilloninger Elison, mastositosis sistemik, penyakit chron dan hiperparatiroidisme.

Faktor genetik.

D.Gambaran klinis Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri raasa lapar, rsa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang semaentara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah malam yang membangunkan pasien. Neri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut dicurigai ssuatu perforasi.

E.Diagnosis Diagnosis pasti TD dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi H.pylori atau dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda

DISPEPSIA
1. Definisi

Menurut Almatsier tahun 2004, dispepsia merupakan istilah yang menunjukkan rasa nyeri atau tidak menyenangkan pada bagian atas perut. Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut.2 Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. (1) Dispepsia didefinisikan sebagai nyeri kronis atau berulang atau rasa tidak nyaman

yang berpusat di perut bagian atas. Ketidaknyamanan didefinisikan sebagai perasaan negatif subjektif yang tidak nyeri, dan dapat menggabungkan berbagai gejala termasuk cepat kenyang atau kepenuhan perut bagian atas. Pasien dengan dominan

atau sering (lebih dari sekali seminggu) mulas atau regurgitasi asam harus dipertimbangkan untuk memiliki gastroesophageal reflux disease (GERD) sampai terbukti sebaliknya (2) Etiologi

Ada beberapa hal yang menjadi penyebab timbulnya dispepsia, yaitu pengleuaran asamb lambung berlebih, pertahanan dindins lambung yang lemah, infeksi Helicobacter pyloriv(sejenis bakteri yang hidup di dalam lambung dalam jumlah kecil, gangguan gerakan saluran pencernaan, dan stress psikologis (Ariyanto, 2007).

Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya penyakit ulkus lambung yang parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan karena kanker lambung, sehingga harus diatasi dengan serius. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu: 1. Usia 50 tahun keatas 2. Kehilangan berat badan tanpa disengaja

3. Kesulitan menelan 4. Terkadang mual-muntah 5. Buang air besar tidak lancar 6. Merasa penuh di daerah perut (Bazaldua, et al, 1999) Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan dyspepsia nonorganik atau dispesia fungsional. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun (Richter cit Hadi, 2002). Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik, merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan (Heading, Nyren, Malagelada cit Hadi, 2002). 2. Epidemiologi

a. Distribusi Frekuensi Manusia o Umur Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75% pada populasi di atas umur 50 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.3 o Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).15 o Etnik Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih, walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek. Penelitian yang dilakukan Tarigan di

Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).15 o Golongan Darah Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.13 o Tempat Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Di negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 2-8 tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari 1%.14 o Waktu Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan puasa. Penelitian di Turki pada tahun 1994, ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai. b. Determinan o Host/Penjamu Penjamu adalah keadaan manusia yang sedemikian rupa sehingga menjadi faktor resiko untuk terjadinya penyakit. Umur dan Jenis kelamin

Berdasarkan penelitian yang dilakukan Eddy Bagus di Unit Endoskopi Gastroenterologi RSUD Dr. Soetomo Surabaya tahun 2001 diperoleh penderita dispepsia terbanyak pada usia 30 sampai 50 tahun. Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2:1.5 Stress dan Faktor Psikososial

Stres dan faktor psikososial diduga berperan pada kelainan fungsional saluran cerna menimbulkan perubahan sekresi dan vaskularisasi. Dispepsia non ulser sebagai suatu kelainan fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah dispepsia nervosa.16 o Agent Agent sebagai faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang terdapat dalam jumlah yang berlebih atau kekurangan.

Helicobacter Pylori

Agent yang dapat menimbulkan dispepsia adalah Helicobacter pylori. Helicobacter pylori dapat menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan ammonia, cytotosin dan zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat merusak mukosa lambung.14,17 Obat-Obatan

Sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal sehingga mengakibatkan mual, mual dan nyeri di ulu hati. Misalnya NSAIDs, aspirin, potassium supplemen dan obat lainnya.16 Ketidaktoleransian Pada Makanan

Sejumlah makanan dapat menimbulkan dispepsia, diantaranya adalah jeruk, makanan pedas, alkohol, makanan berlemak dan kopi. Mekanisme oleh makanan yang menimbulkan dispepsia termasuk kelebihan makan, kegagalan pengosongan gastrik, iritasi dan mukosa lambung.16 Gaya Hidup

Pada umumnya pasien yang menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok, minuman alkohol yang berlebihan, minum kopi dalam jumlah banyak dan makan makanan yang mengandung asam.10 o Environment Lingkungan merupakan factor yang menunjang terjadinya penyakit. Faktor ini disebut sebagai faktor ekstrinsik. Faktor lingkungan dapat berupa lingkungan fisik, lingkungan biologis dan lingkungan sosial ekonomi. Lingkungan Fisik

Penyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat penduduknya, soioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan dengan negara maju.14 o Lingkungan Sosial Ekonomi Berdasarkan penelitian yang dilakukan Hatono di PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar tahun 2001-2002, diperoleh bahwa intensitas kebisingan di tempat kerja berpengaruh sangat signifikan terhadap jumlah penderita dispepsia pada tenaga kerja di PT tersebut, hal ini karena pengaruh bising yang dihasilkan mesin pabrik kepada stress pekerja.

3. Patofisiologi Penyebab timbulnya gejala dispepsia sangat banyak sehingga diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu : 1. Dispepsia Organik Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.12 Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :10,13 a. Dispepsia Tukak Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum. b. Refluks Gastroesofageal

Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan. c. Ulkus Peptik Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan. Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum : Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam yang makin banyak. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah pengasaman isi lambung. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum.

d. Penyakit Saluran Empedu

Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan. e. Karsinoma Karsinoma dari saluran makan (esophagus, lambung, pancreas dan kolon) sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat badan menurun. f. Pankreatitis Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa makin tegang dan kembung. g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, sering flatus, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir. h. Dispepsia akibat obat-obatan Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan lain-lain). i. Gangguan Metabolisme Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung. j. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah sejenis kuman yang terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan lambung. Hal penting dari Helicobacter pylori adalah sifatnya menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat menular bila tidak dieradikasi. Helicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pejamu dan merusak jaringan. Helicobacter pylori dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin sehingga terjadi hipergastrinemia.

4. Manifestasi klinis

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe : a. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: i. Nyeri epigastrium terlokalisasi ii. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid iii. Nyeri saat lapar iv. Nyeri episodik b. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: i. Mudah kenyang ii. Perut cepat terasa penuh saat makan iii. Mual iv. Muntah v. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) vi. Rasa tak nyaman bertambah saat makan c. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) (Mansjoer, et al, 2007). Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.

5. Diagnosis

Diagnosis hanya bisa ditegakkan setelah dilakukan pemeriksaan penunjang yang membuktikan tidak adanya kelainan organik (struktural dan biokimia). Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk mengeklusi adanya kelainan organik antara lain pemeriksaan laboratorium (gula darah, dsb), radiologi (kontras barium, barium meal, USG), dan endoskopi. Selain itu, dilakukan pula pemeriksaan untuk mengevaluasi mekanisme dasar dari patofisiologi gejala untuk menentukan terapi yang paling sesuai. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung, manometri untuk menilai adanya gangguan fase III migrating factors complex, elektrografi, skintigrafi atau penggunaan pellet radioopak untuk mengukur waktu pengosongan lambung, Helikobakter pylori dan sejenisnya. 6. Penatalaksanaan Karena luasnya lingkup manajemen kasus dyspepsia, penatalaksanaan pasien tidak hanya dengan pemberian medikamentosa. Edukasi sangat penting dalam tatalaksana pasien dyspepsia fungsioal karena kebanyakan kasus terkait dengan psikososial dan perlu ditekankan pada pasien ketiadaan kelainan organik. Selain itu, diet perlu diperhatikan. Meski tidak ada ketentuan baku mengenai dietetik yang tepat untuk menangani kasus pasien, perlu diperhatikan untuk selalu enghindari makanan yang merangsang seperti makanan pedas, asam, dan tinggi lemak. Medikamentosa adalah dengan pemberian terapi yang langsung bekerja pada mekanisme munculnya gejala. Antara lain: 1. Antasida: bekerja dengan menetralisir asam lambung 2. Reseptor H2 inhibitor 3. PPI (proton-pump inhibitor) 4. Sitoproteksi 5. Agonis motilin (eritromisin)

Prognosis Prognosis dyspepsia fungsional adalah baik. Daftar pustaka 1. Ariyanto, W.L. 2007. Mencegah Gangguan Lambung. www.kiatsehat.com, 2007 2. Longstreth, George F. 2006. Functional Dyspepsia Managing the Conundrum. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/791, 2012 3. Fauci, Anthony S., dkk. 2008. Harrison, Principle Of Internal Medicine, 17th edition. McGraw Hill. United States of America. 4. Keshav S. 2004. The Gastrointeastinal System at a Glance. Blackwell science. Massachusetts