478

BLM 47 SIVI ELEKTROLTLER

47

SIVI ELEKTROLTLER
AST BAZ DENGES VE BOZUKLUKLARI

Hidrojen asit baz bozukluklarnda en nemli role sahip iyondur. Hidrojen iyonu normalde 40 nmol/Ldir. Bunun negatif logaritmas olan pH 7.4dr.

Arteriyel kan gazndaki normal deerler:

pH: 7.35-7.45 Bikarbonat: 22-26 meq/l PCO2: 37-45 mmHg

Tampon sistemleri:
Tampon sisteminde rol alan en nemli iki organ bbrekler ve akcierlerdir. Bbreklerde bikarbonat retimi ve akcierlerden CO2 uzaklatrlmas en nemli iki tampon sistemidir. Gnlk asit retimi yaklak 1 mEq/ kgdr. Total vcut tamponlama kapasitesi; Arteriyel HCO3x 0.6x arlk forml ile bulunur.

Asit retim kaynaklar: Uucu asit:

Glukoz ve ya asidi metabolizmas major asit retimini oluturur. Bu metabolizmann sonunda CO2 (uucu asit ) oluur. Akcierler ile atlr.

Bal asit:

Sistin ve metionin: Slfirik asit Fosfoprotein ve lipidler: Fosforik asit Nkleoproteinler: rik asit Karbonhidrat ve yalarn inkomplet (nonoksidatif ykm) metabolizmasndan laktik asit retilir. Bal asitler bbrekte proksimal tubulde glutaminden amonyak sentezinde H iyonu kullanarak vcuttan uzaklatrlr (tamponlanr). H iyon atlm hipokalemi, metabolik asidoz ve terminal nefrona ulaan Na miktarnda azalma olduu zaman artar. Asidoz veya alkaloz dnlen hastadan tan iin kan gaz alnr. Kan gazlarna gre asit baz bozukluklar tablo 8de verilmitir. Buna gre; (ekil 5) pHya bak: pH < 7.4 asidoz pH > 7.4 alkaloz Asidoz veya alkaloz var. Olay metabolik mi deil mi ? Bunun iin bikarbonat dzeyine baklr. HCO3 normal, metabolik sorun yok. HCO3 dk, metabolik asidoz var HCO3 yksek metabolik alkaloz var Metabolik olay var, akcierler bunu kompanze ediyor mu? Bundan sonraki aamada beklenen PCO2 hesaplanr. TABLO 8: AST BAZ BOZUKLUKLARININ GENEL ZET
PH
Azalr Azalr Artar Artar

Bozukluk
Met. Asidoz Res. Asidoz Met. Alkaloz Res. Alkaloz

H
Artar Artar Azalr Azalr

Primer deiiklik
HCO3 azalr PCO2 artar HCO3 artar PCO2 azalr

Kompansasyon
PCO2 azalr HCO3 artar PCO2 artar HCO3 azalr
ID:10t0168

SIVI ELEKTROLTLER BLM 47

479

Beklenen PCO2= HCO3x1.5+8 Daha sonra ltn PCO2ye bak. ki deer birbirine %10 limitinde yakn ise basit metabolik asidoz vardr. Eer %10 diliminin dnda ise hastada kark veya mikst tip asit baz bozukluundan sz edilir. Bu durumda iki durum sz konusu olabilir; %10 diliminin altnda ise respiratuvar alkaloz vardr. %10 diliminin stnde ise respiratuvar asidoz vardr. rnek: 50 ya erkek, pH: 7.25, HCO3 16 meq/l, PCO2 20 mmHg ise bu hastada akcier kompanze etmi mi? zm: Beklenen pCO2 = 1.5x16+8 = 32 mmHg ltmz PCO2 20 beklediimiz 32 mmHg. ltmz deer beklediimiz deerden dk ve bu %10dan daha fazla olduu iin hastamzda ilave bir respiratuvar alkaloz var. Hastada metabolik sorun yok ise o zaman pCO2 dzeyine baklr. pCO2 artm ise respiratuvar asidoz var demektir. pCO2 azalm ise respiratuvar alkaloz var demektir.

1. METABOLK ASDOZ
Metabolik asidozlu bir olguda anyon a olup olmad aratrlmaldr. Normal anyon a 10-12 meq kabul edilir. Nedenleri tablo 9'da verilmitir. Anyon gap = Na (Cl+HCO3) forml ile hesaplanr. Bulunan deer >10 ise anyon gap vardr. Metabolik asidoz esas olarak anyon ana gre 2 grupta deerlendirilir. Anyon a artm metabolik asidoz (Normokloremik). iki mekanizma ile oluur: Endojen asit yknn artmas, Tamponlama kapasitesinin yetmemesidir.

Anyon gapli metabolik asidoz nedenleri;

- Diabetik ketoasidoz, - Alk ve alkolik ketoasidoz, - KBY, ABY, - Salisilat, paraldehit, metanol ve etilen glikol zehirlenmesi, - Laktik asidoz Normal anyon a olan metabolik asidoz (Hiperkloremik): iki mekanizma ile oluur?

Anyon gap iyi biline!!!

SPECIAL KUTU Bikarbonat kayb

Ekzojen asit almnn artmas

Non anyon gapli metabolik asidoz nedenleri;

- Bikarbonat kayb: diyare, eksternal fistller, asetazolamid, RTA tip II) - Bikarbonat retim defekti: RTA tip I, K+ tutucu diretik kullanm - Asidik tuz alm: amonyum klorr, lizin hidroklorr, parenteral hiperalimentasyon Solunum: Kusmaull solunumu: Derin ve takipneik solunum, CVS: Periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon, SSS: Konfzyon, stupor, koma

Metabolik asidozun klinii:

Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisi

Bikarbonat replasman: pH 7.1den dk ise bikarbonat verilir. Bikarbonat hzl ykseltilmemelidir. 30-40 dk en fazla 7.2ye ykseltilmelidir. Bikarbonat fosfofruktokinaz aktive ettii iin laktik asit retimini artrr. Sonuta kalp fonksiyonlarnda basklanma ve beyin demine neden olabilir. Bikarbonat a = 0.5 x vcut arl x (hedef HCO3 - hastann HCO3) forml ile hesaplanr.

480

BLM 47 SIVI ELEKTROLTLER

METABOLK ASDOZ NEDENLER

Mekanizma Plazmaya ar asit eklenmesi 1. Ara metabolizma hastalklar 2. Egzojenoz substanslarn eklenmesi Asit ekskresyon hznda yetersizlik 1. Bbrekte yetersiz konverzasyonu NH4 retimi 2. Kan ve idrar arasnda (H) gradienti azalmas 3. Oligri Bikarbonat kayb 1. drarda 2. G.. yolla
Proksimal RTA Hidroklorik Normal Kronik bbrek yetmez. Distal renal tbler asidoz Akut renal yetmezlik.

Klinik zellikler
Ketoasidoz Laktik asidoz Metanol zehirlenmesi Etilen glikol zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi

Biriken Asit
Aseto asetik, beta hidroksi butirik Laktik Formik Glikolik Oksalik eitli organik Sulfurik, fosforik Hidroklorik Sulfurik, Fosforik

Anyon Gap
Artm Artm Artm

Na deplesyonu nedeni
Anormal asitlerle idrarda anyon kayb

Artm Normal Artm

Yetersiz Na NA/H exchange distal tblde azalma

Genellikle yok

Karbonik anhidraz inhibitrleri rn. Asetazolamid Diare, fistl reterosgmoidostomi

Hidroklorik Hidroklorik Hidroklorik

Normal Normal Normal

Proksimal tblde Na/H exchange inin azalmas Nefron boyunca Na/H exchange inin azalmas G.. sekresyonlarda Na kayb
ID:10t254

2. RESPRATUVAR ASDOZ
(C02 (esas patoloji) ve H artmtr. HCO3 artar).

Etioloji:
Akut: Narkotik alm, anestezi, hava yolu obstrksiyonu, respiratuar paralizi Kronik: Kronik Bronit (en sk), amfizem, kifoskolyoz, Pickwickian sendromu Klinik: Bulgular karbondioksit narkozuna bal santral sinir sistemi bulgulardr. Somnolans, konfzyon, asteriksis ve papill dem grlr. Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisidir.

3. RESPRATUVAR ALKALOZ
CO2 (esas patoloji) ve H azalmtr, HCO3 azalr.

Etioloji:

Anksiyete (en sk sebep), Salisilat zehirlenmesi, Sepsis, Ate, Pulmoner emboli, pnmoni, KKY, Mekanik ventilasyon, Yksek rakm, Gebelik, leri derecede karacier yetmezlii.

SIVI ELEKTROLTLER BLM 47

481

Klinik:
Parestezi, dudak evresinde ve parmaklarda uyuma, tetani

Tedavi:

Altta yatan nedenin tedavisi. Anksiyete: Torbaya solutmak faydaldr. Yksek rakma kmadan nce proflaktik asetazolamid verilebilir.

4. METABOLK ALKALOZ
Klinik: Respiratuvar alkaloz gibidir. Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisi, nadiren HCL asit verilebilir.

METABOLK ALKALOZUN EN SIK NEDENLER

Altta yatan mekanizma Na-, CI, H- su kayb (ESH deplesyonu) Klinik Durum Kusma veya gastrik ieriin aspirasyonu Konjenital kloridonea 1 Diretik kullanm (benzotiadiazinler, frusemid,bumetanid) Primer aldosteronizm Cushing sendromu Egzojenz alkali Oral veya IV HCO3 sitrat3 verilmesi asetat laktat verilmesi Glukonat

Potasyum deplesyonu Ar mineralokortikoid aktivite

1 H ve C1 kaybyla seyreden ishal grlen nadir bir hastalk 2 K depresyonuyla seyreden primer bbrek hastalnda alkalozis nadirdir. 3 Transfze kanda mevcut
ID:10t250

Serum osmolaritesine gre Normal (280-295 mosm/kg) Dk (<280 mosm/kg) Yksek (>295 mosm/kg) Hipertonik hiponatremi

zotonik hiponatremi/yalanc Hipotonik hiponatremi a.Hiperproteinemi a. Hiperglisemi b.Hiperlipidemi b.Mannitol, sorbitol, gliser c.Kontrast maddeler 1. Hipovolemik
drar Na < 10 >20 meq/l Ektsrarenal kayp Renal tuz kayb 1.Dehidratasyon 1. Diretikler 2. Diyare 2. ACE inhibitrleri 3.Kusma 3. Nefropatiler 1. Uygunsuz ADH send. 2. Postoperatif 3. Hipotroidi 4. Psikojenik polidipsi 5. Ar bira alm

2. Euvolemik

drar Na <10 meq/l 1. Siroz 2. KKY 3. Nefrotik send.

3.Hipervolemik

>20 meq/L 1. KBY 2. ABY

4. Minerolokortikoid yet. 6. la reaksiyonlar

HPONATREM

482

BLM 47 SIVI ELEKTROLTLER

HPONATREMNN KLNK BULGULARI

Hafif SSS KVS Doku Bbrek
Kas seirmeleri Hiperaktif DTR Artm inrakaraniyal basn Kan basnc ve nabzda KBASa bal deiiklikler Tkrk ve gzya artm Sulu ishal Deride gode brakan dem Oligri Anri

iddetli
Konvlzyon Refleks kayb Artm inrakaraniyal basn

Na ihtiyac u forml ile hesaplanr; Toplam ihtiya= ( Normal Na Hasta Na) x 0.6 x Arlk 24 saatte verilecek Na= (Hedeflenen Na - Hasta Na) x 0.6 x Arlk Hiponatremi yava dzeltilmelidir. 0.5 meq/l veya 12 meq/l/24 saatten fazla olmamaldr. Na hzl ykseltilirse ponsta miyelinozise neden olur. Hiponatremi: Serum Na+ dzeyinin < 130 mEq/L olmasdr. Cerrahi sonras dnemde hastalarda sodyum ieren sv kayplarnn dz su ile karlanmas ya da sodyum iermeyen svlarn (%5 dekstroz gibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilsyonel hiponatremi geliebilir. Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dLlik gkukoz art serum sodyum konsantrasyonunda 1.6-3 mEq dmeye neden olur. Dilsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiretik hormon salnm sendromudur. Ar, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, santral sinir sistemi ve akcier patolojilerinin yansra postoperatif dnemde pekok hastada gzlenebilir. Fazla miktarda antidiretik hormon salnmna bal idrarla serbest sv atlm azalr. Vcuttaki sodyum miktar normal olmasna ramen artan svya bal olarak dilsyonel hiponatremi ve dk serum osmolalitesi saptanr. Hiperglisemiye bal dilsyonel hiponatremide ise serum osmolalitesi yksektir. Hipernatremi: Serum Na+ dzeyinin >150 mEq/L olmasdr. Genellikle eit ve orantl miktarlarda Na+ kayb olmadan gelien youn sv kayb sonucu olumaktadr. Temelde total vcut Na+u ile sv arasnda oluan bir dengesizlii gsterir. HPERNATREMNN KLNK BULGULARI
Hafif SSS KVS Doku Bbrek Metabolik
Huzursuzluk Yorgunluk Taikardi Hipotansiyon Kuru, yapkan mukus membranlar Krmz, i dil Oligri Anri Ate

iddetli
Deliryum Manik reaksiyonlar

HPOKALEM:
Nromuskler sistem: Halsizlik, yorgunluk, Kas kramplar, Aadan yukarya yaylan paralizi

SIVI ELEKTROLTLER BLM 47

483

GIS belirtileri:Konstipasyon, paralitik ileus Solunum sistemi:Solunum kaslarnda paralizi Kaslar:Rabdomiyoliz CVS: U dalgas, P artma, PR uzamas, ST kmesi, T dalga dzlemesi Bbrek: poliri, polidipsi Klor kayb yapar: Metabolik alkaloza neden olur Tedavi: Oral K tabletleri ciddi gastrointestinal irritasyona neden olur. Tedavide 24 saatte 200, litrede 40-60, saatte 20 meq/lden fazla K verilmez.

HPERPOTASEM
SERUM K DEERININ 5,5 MEQ/LNIN ZERINDE OLMASIDIR.

Klinik:
Hcre eksitabilitesi artar. Kas gszl, Parestezi ve paralizi grlr. Solunum kaslar ve kranial sinirler tutulmaz.

EKG:
Sivri T (K = 6.5 meq/l ilk bulgu) PR uzamas (K = 7 meq/l) QRSde genileme (K = 8 meq/l) Ventrikler fibrilasyon ve diastolde kalp durmas (K > 8 meq/l) Tedavi: Kalsiyum glukonat: lk ila. Kardiak yan etkileri nlemede en etkin ila. Kun hcre iine giriini artranlar: nslin+glukoz kokteyli, Bikarbonat, B2 agonistler Diyaliz tedavisi: Medikal tedavi ile K > 6.5 mEq/L ise diyaliz uygulanr. K drmede en etkili yntem diyaliz tedavisidir.

KALSYUM BOZUKLUKLARI
Bir yetikinde yaklak 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99u kemiklerde fosfat ve karbonat tuzlar eklindedir. Normal serum dzeyi 8.5-10.5 mg/dldir. Yaklak olarak % 50si non-iyonize durumda ve plazma proteinlerine bal olarak bulunur. Non-iyonize Caun % 5 i de baka maddelere baldr. Kalan % 45lik ksm iyonize kalsiyum olarak nromuskler stabiliteden sorumludur. Hipokalsemi: Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dlnin altna dmesidir.

Nedenleri:

Akut pankreatit Massif yumuak doku infeksiyonlar Akut ve kronik bbrek yetmezlii Hipoparatiroidizm Ciddi hipomagnezemi Hipoproteinemi ( total kalsiyum der, iyonize kalsiyum normaldir) Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum der) Az evresinde ve parmak ularnda parestezi Chvostek bulgusu Trousseau bulgusu Kas kramplar Laringeal stridor Tetani

Belirtiler:

484

BLM 47 SIVI ELEKTROLTLER

Konvlzyon Q-T uzar Ventrikler fibrilasyon Kemik ars Kemik krklar Di bozukluklar Hiperkalsemi: Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dlnin zerine kmasdr. En sk grlen nedeni primer hiperparatiroidizmdir. ETL DURUMLARDAK Ca, P, PTH DEERLER
Hastalk Total Serum Ca++ konsantrasyonu yonize serum Ca++ konsantrasyonu Serum fosfat konsantrasyonu Serum PTH konsantrasyonu

Hipoalbuminemi Alkaloz Respiratuar (hiperventilasyon) Metabolik (Conn sendromu) Vitamin D eksiklii Kronik renal yetmezlik Hipoparatiroidizm Pseudohipoparatiroidizm Akut pankreatit
= dk, = Deimez, = Artma

/
ID:10t0215