TEXT BOOK READING

EPILEPSI

Disusun Oleh : Ade Anggi Multhazami / 0920221096 Pembimbing : Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2011

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui dan dipresentasikan text book reading dengan judul :

EPILEPSI
Diajukan untuk memenuhi syarat kegiatan kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh : Ade Anggi Multhazami / 0920221096 Pada Tanggal : April 2011

Mengetahui, Pembimbing :

Dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan Rahmat dan hidayah-Nya, sehingga dapat menyelesaikan Text Book Reading yang berjudul : Epilepsi. Adapun Text Book Reading ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD

Prof.Dr.Margono Soekarjo Purwokerto. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr., Bambang Sri Dyatmoko ,Sp.S yang telah membimbing penulis dalam pembuatan TBR. Penulis sadar bahwa dalam penulisan TBR ini masih banyak kekurangan. Untuk itu penulis menghimbau agar para pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan TBR ini. Akhirnya penulis berharap agar TBR ini dapat memberikan sumbangan ilmu

pengetahuan bagi pihak-pihak yang memerlukan.

Purwokerto, April 2011

Penulis

BAB I PENDAHULUAN
I. Latar Belakang Di Amerika Serikat, sekitar 6,5 orang per 1.000 penduduk berpotensi kejang berulang yang tak beralasan, sehingga disebut epilepsi aktif. Berdasarkan angka sensus pada tahun 1990, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur tahunan untuk rentang epilepsi 31-57 per 100.000 di Amerika Serikat (Gbr. 140,1). Tingkat Insiden yang tertinggi di kalangan anak-anak dan orang tua. Epilepsi pada pria 1,1-1,5 kali lebih sering daripada pada perempuan. Kejang parsial kompleks merupakan jenis kejang yang paling umum terjadi. Penyebab epilepsi juga bervariasi sesuai dengan tingkat usia. Meskipun kemajuan dalam kemampuan diagnostik, namun kategori "tidak diketahui" tetap menjadi etiologi yang lebih besar untuk semua kelompok umur. Penyakit cerebrovascular, gangguan perkembangan neurologis (misalnya, cerebral palsy dan keterbelakangan mental) dan trauma kepala merupakan penyebab yang paling sering diidentifikasi.

II. Tujuan Memberikan informasi mengenai penyakit Epilepsi Memberikan informasi tentang berbagai macam jenis kejang Menjelaskan tentang pengobatan, efek samping pengobatan dan prognosis penyakit epilepsi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Epilepsi
Epilepsi merupakan dari disfungsi fisiologis sementara otak yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan keadaan abnormal, lepasan aliran listrik yang tidak normal pada neuron kortikal. Ada berbagai jenis kejang dengan karakteristik dan gangguan elektropsikologi yang dapat diteksi melalui rekaman EEG. Manifestasi khusus dari setiap kejang tunggal tergantung pada beberapa faktor, yaitu apakah pada sebagian besar atau hanya sebagian dari dari korteks otak terlibat pada awalnya, fungsi dari area kortikal dimana kejang berasal, pola selanjutmya dan penyebaran listrik didalam otak, dan sejauh mana struktur subkortikal dan otak terlibat. Kejang adalah peristiwa epilepsi transien, yang gejalanya berupa gangguan fungsi otak. Meskipun kejang adalah manifestasi kardinal epilepsi, tidak semua kejang menyiratkan epilepsi. Sebagai contoh, kejang mungkin sembuh sendiri dan hanya terjadi selama suatu penyakit atau neurologis akut; dan ketika penyakit yang menyertainya sembuh, kejang tidak terjadi lagi. Beberapa orang, tanpa alasan yang jelas mengalami kejang tunggal tak beralasan. Kejang jenis ini bukan termasuk dalam epilepsi. Epilepsi merupakan gangguan kronis, atau kelompok gangguan kronis dimana terulangnya kejang yang tidak beralasan dan biasanya tidak terduga. Sekitar 40

juta orang menderita epilepsi diseluruh dunia. Setiap bentuk yang berbeda epilepsi memiliki sejarah alami dan respon terhadap pengobatan. Keragaman ini mungkin mencerminkan kenyataan bahwa epilepsi dapat timbul dari berbagai kondisi yang mendasarinya dan mekanisme patofisiologi, meskipun banyak kasus diklasifikasikan sebagai "idiopathic" atau "kriptogenik.

Klasifiksi Kejang dan Epilepsi Sawan epileptik menurut klasifikasi yang dirancang oleh International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, dibagi atas tiga tipe : 1. Sawan parsial, yang berasal dari daerah tertentu dalam otak. Dibagi menjadi : a. Sawan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu) b. Sawan parsial kompleks (disertai dengan gangguan kesadaran)

c. Sawan umum sekunder 2. Sawan umum primer, yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan. Dibagi menjadi : a. Sawan tonik-klonik b. Sawan lena c. Sawan mioklonik d. Sawan tonik e. Sawan klonik f. Sawan atonik 3. Sawan yang tidak terklasifikasikan. Bila sawan yang terjadi tidak dapat dimasukkan ke dalam kategori sawan umum atau parsial, maka diamasukkan ke dalam sawan tak terklasifikasikan.

Peristiwa awal kejang, dijelaskan baik oleh pasien atau pengamat, biasanya indikasi klinis yang paling dapat diandalkan untuk menentukan apakah suatu serangan dimulai fokal atau umum dari saat onset. Kadang-kadang tanda-tanda yang muncul kurang jelas, dapat dikarenakan oleh: 1. Pasien mungkin lupa setelah kejang, dengan tidak ingat kejadian awal. 2. Kesadaran mungkin terganggu begitu cepat atau kejang umum begitu cepat yang memiliki fitur yang membedakan awal adalah kabur atau hilang. 3. Kejang mungkin berasal di daerah otak yang tidak terkait dengan fungsi perilaku yang jelas, dengan demikian, kejang klinis terbukti menjadi hanya ketika debit menyebar di luar zona awal ictal atau menjadi umum.

Kejang Parsial
Kejang parsial sederhana hasil ketika pelepasan muatan listrik terbatas pada daerah korteks, fokus epileptogenik. Hampir setiap gejala atau fenomena bisa menjadi manifestasi subjektif ("aura") atau diamati sebagai kejang parsial sederhana, bervariasi dari motor dasar ("kejang jacksonian," adversive kejang) dan gangguan sensorik unilateral untuk fenomena emosional, psikoilusori, halusinasi, atau fenomema dismnsiek. Terutama aura umum mencakup sensasi epigastrium naik, ketakutan, perasaan tak nyata atau detasemen, perasaan deja vu dan jamais vu, dan halusinasi penciuman. Pasien dapat berinteraksi secara normal

dengan lingkungan selama kejang parsial sederhana kecuali pembatasan yang diberlakukan oleh penyitaan pada fungsi otak yang spesifik lokal. Kejang parsial kompleks disisi lainnya, ditandai oleh adanya gangguan kesadaran dan menggambarkan penyebaran bilateral dari bangkitan kejang, pada daerah basal otak depan dan daerah limbik. Selain kehilangan kesadaran, pasien dengan kejang parsial kompleks biasanya terdapat automatisme, seperti bibir-memukul (Lip-smacking), menelan berulang, kekakuan kerja motorik, atau beberapa aktivitas motorik kompleks lainnya yang tidak

terarah dan tidak sesuai. Setelah serangan pasien biasanya kebingungan selama beberapa menit menentukan peralihan dari saat serangan ke keadaan setelah serangan mungkin sulit tanpa rekaman EEG. Kejang Parsial kompleks, 70% sampai 80% berasal dari lobus temporal, dan sisanya berfokus di lobus frontal dan oksipital.

Kejang Umum
Kejang umum tonik-klonik (grand mal) ditandai dengan kehilangan kesadaran mendadak dengan perpanjangan tonik bilateral dari tubuh dan tungkai (fase tonik), sering disertai dengan vokalisasi nyaring seperti udara yang dengan paksa dikeluarkan dari pita suara (tangisan epilepsi), diikuti oleh otot yang dengan serempak menghentak (tahap klonik). Pada beberapa pasien, tersentak beberapa klonik mendahului urutan tonik-klonik, pada orang lain, hanya fase tonik atau klonik terlihat. Setelah serangan, pasien secara singkat tidak sadar dan kemudian lesu dan bingung, sering lebih memilih untuk tidur. Banyak pasien melaporkan gejala tidak sesuai yg memberi pertanda nonspesifik (prodrome epilepsi) selama beberapa menit sampai beberapa jam sebelum kejang tonik-klonik umum. Gejala umum termasuk kecemasan, mudah marah konsentrasi menurun, dan sakit kepala. Kejang Absens (petit mal) merupakan penyimpangan kesadaran yang disertai dengan bergerak menatap dan penangkapan terhadap setiap kegiatan yang sedang berlangsung. Kejang absens dimulai dan berakhir secara tiba-tiba, terjadi tanpa adanya peringatan atau periode setelah kejang. Mioklonik ringan yang tersentak dari otot-otot kelopak mata atau wajah, kehilangan tonus otot yang bervariasi, dan otomatisasi mungkin menyertai serangan lagi. Ketika awal dan akhir kejang kurang jelas, atau jika kejang tonik tonik dan komponen otonom, lazim digunakan istilah kejang absens. Absen Atipical jenis kejang absans ini paling sering terlihat pada anak dengan keterbelakangan mental dengan epilepsi atau pada epilepsi encephalopati, seperti sindrom Lennox-Gastaut.

Kejang mioklonik ditandai dengan otot yang tersentak dengan cepat dan singkat dan terjadinya bilateral, secara serentak atau sepihak. Sentakan mioklonik berkisar dari gerakan kecil yang terisolasi pada wajah, lengan, atau kejang otot-otot bilateral secara simultan mempengaruhi kepala, tungkai, dan tubuh. Kejang atonik juga disebut sebagai serangan jatuh (drop attack) yang ditandai dengan tiba-tiba kehilangan otot, yang mungkin fragmentaris (misalnya, menjatuhkan kepala) atau umum, sehingga jatuh.

Klasifikasi Epilepsi (Epileptik Sindrom)

Klasifikasi ILAE memisahkan kelompok utama epilepsi pertama pada dasar apakah kejang parsial (epilepsi lokalisasi terkait) atau umum (epilepsi umum) dan kedua oleh penyebab (epilepsi idiopatik, gejala, atau kriptogenik). Subtipe epilepsi dikelompokkan sesuai dengan umur pasien dan dalam kasus epilepsi lokalisasi terkait lokasi anatomi dari zona awal dianggap menyebabkan serangan. Untuk diagnosis yang optimal, prognosis, pengobatan dan penelitian dipakai klasifikasi sindrom epileptik atau penyakit epilepsi menurut ILAE 1985. Sindrom epileptik didefinisikan sebagai suatu gangguan yang ditandai oleh sekelompok keluhan gejala. Sindrom epileptik meliputi : 1. Epilepsi yang berhubungan dengan lokalisasi (epilepsi fokal, epilepsi parsial, epilepsi lokal). 1. Idiopatik, tipe sawan parsial. 2. Simtomatik, tipe sawan biasanya parsial. 2. Epilepsi umum 1. Idiopatik. Sawan sejak awal berupa sawan umum, sawan mio-klonik, sawan lena, sawan tonik-klonik. 2. Simtomatik. Tipe sawan juga umum. 3. Epilepsi yang tidak dapat ditentukan apakah fokal atau umum, umpamanya sawan pada neonatus. 4. Sindrom khusus, umpamanya kejang demam

Epilepsi Umum Sindrom Epilepsi

1. Spasme Infatil (Sindrom West) Hanya sekitar 15% dari pasien sekarang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Gejala kasus hasil dari kondisi yang beragam, termasuk disgenesis otak, tuberous sclerosis, fenilketonuria, infeksi intrauterine, atau injury. kejang hipoksiayang melibatkan

iskemik ditandai dengan tiba-tiba atau kejang fleksor

ekstensor

kepala, tungkai, dan anggota badan secara bersamaan. Serangan biasanya dimulai sebelum usia 6 bulan. Gambaran EEG normal, menunjukkan aktivitas lambat tegangan tinggi dengan paku multifokal, pola disebut hipsarrhitmia. Pengobatan pilihan adalah kortikotropin atau prednison. 2. Epilepsi Absens (Lena/Petit Mal) Gangguan ini paling sering dimulai antara usia 4 dan 12 tahun dan ditandai secara dominan oleh kejang tidak berulang, yang jika tidak diobati, bisa terjadi ratusan kali setiap hari. Kegiatan EEG selama serangan tidak ditandai dengan stereotip, bilateral, melepaskan spike-wave 3-Hz. Kejang tonik-klonik umum juga terjadi pada 30% sampai 50% kasus. Kebanyakan anak-anak normal, baik neurologis dan intelektual. Ethosuximide dan valproate sama-sama efektif dalam mengobati kejang lena, tapi valproate atau lamotrigin lebih baik jika digunakan untuk kejang umum tonik-klonik. Topiramate juga dapat efektif dalam serangan-serangan umum. 3. Sindrom Lennox-Gastaut Istilah ini diterapkan kepada sekelompok heterogen ensepalopati epilepsi masa kanak-kanak yang ditandai dengan keterbelakangan mental, kejang tidak terkontrol, dan pola EEG yang khas. Sindrom ini bukan entitas patologis, karena klinis dan hasil EEG manifestasi dari malformasi otak, asfiksia perinatal, cedera kepala, infeksi sistem saraf pusat atau sebuah sindrom metabolik degeneratif atau progresif.

Penyebab ini diduga dapat diidentifikasi 65% sampai 70% anak-anak yang terkena dampak. Kejang biasanya dimulai sebelum usia 4 tahun, dan sekitar 25% anak-anak memiliki riwayat kejang pada masa kanak-kanak. Tidak ada perawatan

yang konsisten efektif dan 80% dari anak-anak terus mengalami kejang sampai dewasa. Hasil terbaik umumnya diperoleh dengan obat antiepilepsi spektrum luas seperti, valproate, lamotrigin, atau topiramate. 4. Epilepsi Lena Mioklonik

Subtipe epilepsi umum idiopatik ini paling sering dimulai pada individu sehat antara usia 8 sampai 20 tahun. Sindrom ini ditandai dengan sentakan mioklonik pada pagi, kejang tonik-klonik umum yang terjadi setelah bangun, kecerdasan normal, riwayat keluarga kejang yang sama dan EEG yang menunjukkan lonjakan umum. Valproateadalah pengobatan pilihan dan kontrol kejang dan mioklonus lebih dari 80% kasus. Lamotrigin atau acetazolamide adalah pilihan alternatif, meskipun lamotrigin dapat memperburuk mioklonik pada beberapa pasien.

Berkaitan dengan Lokasi Kelainan

1. Epilepsi Benigna Fokal pada Balita Beberapa epilepsi benigna fokal terjadi pada anak dengan gelombang paku di daerah sentro temporal pada EEG. Bentuk fokal epilepsi idiopatik, juga dikenal sebagai epilepsi rolandic jinak, menyumbang sekitar15% dari semua gangguan kejang anak. Onset adalah antara usia 4 dan 13 tahun. Sebagian besar anak mengalami serangan terutama pada malam hari. Tidur mempromosikan generalisasi sekunder, sehingga orang tua hanya melaporkan kejang tonik-klonik umum, setiap manifestasi fokal tanpa diketahui. Sebaliknya, kejang yang terjadi pada siang hari jelas fokus dengan berkedut satu sisi wajah. Kejang dapat berlanjut untuk memasukkan sikap menghentak atau tonik klonik lengan dan kaki pada satu sisi. 2. Epilepsi Lobus temporal Ini merupakan sindrom epilepsi yang paling umum pada orang dewasa. Dalam kebanyakan kasus, daerah epileptogenik melibatkan struktur lobus mesial temporal, khususnya daerah hipokampus, amigdala dan girus parahippokampal. Kejang

biasanya dimulai pada akhir masa kanak-kanak atau remaja dan biasanya yang memiliki riwayat kejang demam. Hampir semua pasien mengalami kejang parsial kompleks dan beberapa di antaranya mengalami kejang umum sekunder. EEG menunjukkan perlambatan fokus temporal dan gelombang tajam atau paku epileptiform pada wilayah temporal anterior. Obat antiepilepsi biasanya berhasil dalam menekan kejang umum sekunder, tetapi 50% atau lebih dari pasien terus mengalami serangan parsial. 3. Epilepsi Lobus Frontal Pola tertentu dari berbagai jenis kejang lobus frontal tergantung pada lokasi tertentu dimana debit penyitaan berasal dan pada jalur yang terlibat dalam propagasi.

Meskipun pada variabilitas fitur berikut, apabila diambil bersama-sama, menunjukkan epilepsi lobus frontal: Singkat kejang yang dimulai dan berakhir tiba-tiba dengan sedikit, jika ada periode setelah kejang Suatu kecenderungan untuk serangan ke cluster dan terjadi pada malam hari Menonjol, tetapi sering aneh, manifestasi geraki, seperti gerakam yang tidak

singkron seperti meronta-ronta atau memukul-mukul lengan dan kaki, gerakan kaki mengayuh Kelainan minimal pada rekaman EEG di kulit kepala; Riwayat ststus epileptikus 4. Kejang Post Trauma Patah tulang tengkorak akibat tekanan mungkin atau tidak mungkin memiliki risiko, tingkat epilepsi pasca trauma adalah 17%. Cidera kepala diklasifikasikan sebagai berat jika menyebabkan memar otak, hematoma intraserebral atau intrakranial, pingsan, atau amnesia lebih dari 24 jam atau dalam kelainan neurologis persisten, seperti afasia, hemiparesis, atau demensia. Cedera kepala ringan, tidak meningkatkan risiko serangan secara signifikan. 5. Epilepsi Parsialis kontinum Epilepsia partialis kontinum (EPC) mengacu pada kejang motor berkelanjutan yang melibatkan sebagian atau seluruh sisi tubuh. Biasanya terdiri dari tersentak klonik atau mioklonik berulang yang mungkin tetap fokal atau regional atau mungkin dari satu kelompok otot yang lain. Pada orang dewasa, EPC terjadi pada berbagai kejadian, seperti adanya penyakit inflamasi subakut atau kronis dari otak (Kozhevnikov Russian Spring, summerencephalitis; penyakit Behet) atau dengan stroke akut, metastasis dan ensefalopati metabolik, hiperglikemia hiperosmolar nonketotik khususnya. Bentuk paling khas dari EPC, dikenal sebagai sindrom Rasmussen, terjadi pada anak-anak, biasanya dimulai sebelum usia 10 tahun. Gangguan yang mendasarinya adalah fokus ensefalitis kronis.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sekitar 6,5 orang per 1.000 penduduk berpotensi kejang berulang yang tak beralasan, sehingga disebut epilepsi aktif. Berdasarkan angka sensus pada

tahun 1990, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur tahunan untuk rentang epilepsi 31-57 per 100.000 di Amerika Serikat. Tingkat Insiden yang tertinggi di kalangan anak-anak dan orang tua. Epilepsi pada pria 1,1-1,5 kali lebih sering daripada pada perempuan. Kejang parsial kompleks merupakan jenis kejang yang paling umum terjadi. Penyebab epilepsi juga bervariasi sesuai dengan tingkat usia. Meskipun kemajuan dalam kemampuan diagnostik, namun kategori "tidak diketahui" tetap menjadi etiologi yang lebih besar untuk semua kelompok umur. Penyakit cerebrovascular, gangguan perkembangan neurologis (misalnya, cerebral palsy dan keterbelakangan mental) dan trauma kepala merupakan penyebab yang paling sering diidentifikasi.

Evaluasi Diagnostik Awal

Evaluasi diagnostik memiliki tiga tujuan, yaitu: untuk menentukan apakah pasien epilepsi untuk mengklasifikasikan jenis epilepsi dan mengidentifikasi sindrom epilepsi, jika mungkin untuk menentukan penyebab yang spesifik memendasari mendasari. Diagnosis yang akurat mengarah langsung untuk perawatan yang tepat dan perumusan rencana rasional dari manajemen penanganan epilepsi. Riwayat dan Pemeriksaan Riwayat lengkap merupakan landasan untuk menetapkan diagnosis epilepsi. Riwayat memberikan gambaran yang jelas tentang fitur klinis kejang dan urutan di mana manifestasi berkembang, yang menyebabkan gangguan epilepsi, kejang presipitans, seperti alkohol atau kurang tidur, faktor risiko serangan, seperti kehamilan normal, kejang demam, riwayat keluarga epilepsi, cedera kepala, ensefalitis atau meningitis dan stroke dan respon terhadap pengobatan sebelumnya. Pada anak-anak, riwayat perkembangan sangat penting. Dalam menjelaskan kejang epilepsi, perawatan harus dilakukan untuk

mendapatkan penjelasan rinci tentang aura apapun. Aura pernah dianggap sebagai "peringatan" dari sebuah serangan yang akan datang, tetapi sebenarnya kejang parsial sederhana yang jelas oleh perasaan subjektif atau fenomena pengalaman hanya dapat diobservasi oleh pasien. Aura mendahului banyak kejang parsial atau umum dan dialami oleh 50% sampai 60% orang dewasa dengan epilepsi. Aura mengkonfirmasi kecurigaan

bahwa penyitaan dimulai secara lokal dalam otak, ini juga dapat memberikan petunjuk langsung tentang lokasi atau laterality dari fokus. Sifat gerakan otomatis atau tanpa tujuan berulang-ulang (Otomatisasi), postur berkelanjutan, kehadiran mioklonus, dan durasi penyitaan bantuan untuk menggambarkan jenis serangan tertentu atau sindrom epilepsi. Temuan setelah kejang yang tidak spesifik seperti kelesuan dan kebingungam harus dibedakan dari kelainan neurologik fokal seperti hemiparesis atau aphasia yang mengarah ke onset kejang. Temuan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal pada pasien dengan epilepsi tapi kadang-kadang dapat memberikan petunjuk etiologi. Tanda fokal mengindikasikan adanya lesi otak yang mendasari. Elektroencefalografi Karena epilepsi pada dasarnya merupakan suatu gangguan fisiologis fungsi otak, EEG adalah tes laboratorium yang paling penting dalam mengevaluasi pasien dengan kejang. EEG membantu baik untuk menetapkan diagnosis epilepsi dan mengkarakterisasi sindrom epilepsi tertentu. Temuan EEG juga dapat membantu dalam manajemen dan pada prognosis. Pelepasan epileptiform (paku dan gelombang tajam) sangat berkorelasi dengan kerentanan kejang dan dapat direkam pada EEG pertama di sekitar 50% dari pasien. Temuan serupa dicatat dalam hanya 1% sampai 2% orang dewasa normal dan dalam persentase yang agak lebih tinggi dari anak normal. Ketika beberapa EEG diperoleh, kelainan epileptiform akhirnya muncul di 60% sampai 90% dari orang dewasa dengan epilepsi, tetapi hasil penelitian positif tidak meningkat secara substansial setelah tiga atau empat tes. Penting untuk diingat bahwa 10% sampai 40% pasien dengan epilepsi tidak menunjukkan kelainan epileptiform pada EEG rutin, sebuah EEG normal atau abnormal nonspesifik pernah termasuk diagnosis. Tidur, hiperventilasi, stimulasi yg berhubung dengan cahaya dan penempatan elektroda khusus secara rutin digunakan untuk meningkatkan kemungkinan kelainan rekaman epileptiform. Indikasi pemeriksaan elektroencefalografi adalah: 1. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi. 2. Menentukan progmosis pada ksus tertentu. 3. Pertimbangan pada penghentian obat anti epilepsi. 4. Membantu menentukan letak fokus.

5. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya. Pencitraan Otak (brain imaging) MRI harus dilakukan pada semua pasien di atas usia 18 tahun dan pada anak dengan perkembangan abnormal, temuan abnormal pada pemeriksaan fisik atau jenis kejang yang mungkin merupakan manifestasi dari gejala epilepsi. CT akan sering melewatkan lesi epileptogenik umum seperti sklerosis hipokampus, displasia kortikal dan malformasi kavernosa. Karena CT sangat sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi otak, CT nonkontras (selain MRI) dapat membantu pada pasien yang berisiko untuk neuroscistiserkosis. Pemeriksaaan pencitraan rutin tidak diperlukan untuk anak-anak dengan epilepsi idiopatik, termasuk gejala epilepsi fokal. MRI otak, meskipun lebih mahal, tetapi lebih sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi lesi yang berpotensi epileptogenik, seperti displasia kortikal, hamartomas, tumor glial dan malformasi kavernosa. Kedua bidang aksial dan koronal harus digambarkan dengan baik urutan T1 dan T2. Suntikan gadolinium tidak meningkatkan sensitivitas untuk mendeteksi lesi otak tetapi mungkin membantu dalam membedakan penyebab yang mungkin terjadi. Pencitraan dalam pesawat koronal dilakukan tegak lurus sumbu panjang dari hippocampus dan variasi lain di teknik dapat meningkatkan deteksi atrofi hippocampal dan gliosis, temuan yang sangat berkorelasi dengan sklerosis mesial temporal dan lobus temporal epileptogenic. Pengukuran sensitif bahkan lebih dari atrofi hippocampal adalah pengukuran volume hipokoampus pada MRI. Pengukuran volume hippocampal pada individu pasien kemudian dapat dibandingkan dengan subyek kontrol normal.

Pemeriksaan Laboratorium Diagnosa dengan menggunakan tes darah rutin jarang berguna pada anak-anak atau orang dewasa sehat. Pemeriksaan ini diperlukan pada bayi baru lahir dan pada pasien yang lebih tua dengan penyakit akut atau kronis sistemik untuk mendeteksi elektrolit yang abnormal seperti, glukosa, kalsium, atau nilai-nilai magnesium atau adanya gangguan fungsi hati dan ginjal yang dapat mengakibatkan terjadinya kejang. Pada kebanyakan pasien, serum elektrolit, tes fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap sangat berguna terutama sebagai studi dasar sebelum memulai terapi obat antiepilepsi. Setiap kecurigaan meningitis atau ensefalitis diharuskan dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal. Urine atau apusan darah harus dipertimbangkan ketika dinyatakan tidak dapat dijelaskan kapan onset kejang umum terjadi. Pemeriksaan Jangka Panjang Bukti yang paling langsung dan meyakinkan untuk dasar epilepsi adalah gejala episodik pasien yang terekam dalam elektrografik saat serangan kejang terjadi. Rekaman ini terutama diperlukan jika ada riwayat yang ambigu, EEG berulang kali normal atau abnormal nonspesifik dan pengobatan yang seharusnya telah gagal. Karena kebanyakan pasien jarang kejang, EEG rutin jarang mencatat serangan. Pemantauan jangka panjang rekaman EEG untuk waktu yang lama, sehingga meningkatkan kemungkinan kejang merekam atau pelepasan epileptiform selama kejang. Dua metode pemantauan jangka panjang sekarang banyak tersedia, yaitu simultan televisi sirkuit tertutup dan EEG (CCTV / EEG) pemantauan dan EEG berjalan. Keduanya memiliki tingkat akurasi diagnostik dan keandalan klasifikasi kejang dan keduanya memberikan rekaman yang berkelanjutan melalui satu atau lebih siklus bangun-tidur lengkap dan menangkap episode ictal. Masing-masing memiliki kelebihan dan kekurangan tertentu. Metode yang digunakan tergantung pada pertanyaan yang diajukan oleh pasien tertentu. Pemantauan jangka panjang dengan menggunakan CCTV / EEG, biasanya dilakukan oleh unit rumah sakit yang dirancang khusus, ini merupakan prosedur pilihan untuk mendokumentasikan kejang psikogenik dan peristiwa paroksismal nonepileptik lainnya. Hal ini juga dapat membangun korelasi listrik-klinis dan melokalisasi fokus epileptogenik untuk operasi resective. Ketersediaan staf teknis atau perawat untuk memastikan rekaman berkualitas tinggi dan pemeriksaan memungkinkan pasien selama

peristiwa klinis. Obat antiepilepsi dapat dihentikan dengan aman untuk memfasilitasi terjadinya kejang. Deteksi program komputerisasi yang digunakan untuk layar EEG secara terus-menerus selama kelainan epileptiform dan kejang subklinis. Metode lain dari pemantauan jangka panjang ini dirancang untuk digunakan pasien rawat jalan dirumah pasien, sekolah atau lingkungan kerja. EEG rawat jalan sering sangat membantu dalam pediatri, karena anak-anak sering lebih merasa nyaman di lingkungan rumah mereka dan tidak merasa dibatasi. Keterbatasan utama dari rawat jalan adalah terbatasnya jangkauan area kortikal, kualitas variabel teknisi akibat kurangnya pengawasan ahli, sering distorsi data EEG oleh kontaminasi lingkungan dan tidak adanya video dokumentasi dari perubahan perilaku. Pemantauan Rawat Jalan paling berguna dalam mendokumentasikan aktivitas epileptiform interictal ketika EEG rutin telah berulang kali negatif atau dalam pencatatan pelepasan kejang selama adanya perilaku khas. Saat ini, EEG rawat jalan bukan merupakan pengganti CCTV / pemantauan EEG, terutama ketika kejang psikogenik merupakan masalah atau ketika pasien sedang dievaluasi untuk operasi epilepsi.

Perawatan Medis
Terapi epilepsi memiliki tiga tujuan: untuk menghilangkan kejang atau mengurangi frekuensi mereka semaksimal mungkin, untuk menghindari efek samping yang terkait dengan pengobatan jangka panjang dan untuk membantu pasien dalam memelihara atau memulihkan penyesuaian psikososial. Tidak ada pengobatan medis yang tersedia yang dapat menyebabkan kesembuhan permanen atau mencegah perkembangan epilepsi dengan mengubah proses epileptogenesis. Terapi obat antiepilepsi harus didasarkan pada analisis mendalam dan informasi yang terlibat. Kemungkinan terulangnya kejang bervariasi di antara pasien dan tergantung pada jenis epilepsi dan pada setiap kelainan neurologis yang berhubungan. Pengobatan dengan menggunakan obat, disisi lain membawa risiko karena adanya efek samping yang mendekati 30% setelah pengobatan awal. Pengobatan anak-anak menimbulkan masalah tambahan, khususnya efek yang tidak diketahui penggunaan jangka panjang obat antiepilepsi pada perkembangan otak, kecerdasan, dan perilaku. Pertimbangan ini berarti bahwa walaupun pengobatan diindikasikan dan bermanfaat bagi kebanyakan penderita epilepsi, kondisi tertentu penggunaan obat-obatan antiepilepsi dapat ditangguhkan atau digunakan hanya untuk waktu tertentu. Sebagai aturan

praktis, obat antiepilepsi harus diresepkan saat manfaat pengobatan jelas lebih besar kemungkinan efek samping dari terapi. Gejala Akut Kejang Kejang dapat disebabkan atau berhubungan dengan suatu penyakit medis atau neurologis akut. Seorang anak dengan kejang demam adalah contoh yang paling umum dari gejala akut kejang, tetapi penyebab yang sering ditemui adalah encephalopati metabolik atau toksik dan infeksi akut otak. Terapi utama pada pasien tersebut harus identifikasi dan pengobatan dari gangguan yang mendasarinya. Jika obat antiepilepsi digunakan untuk menekan kejang akut, biasanya pengobatan tidak perlu dilanjutkan setelah pasien sembuh. Kejang Tunggal Sekitar 25% pasien dengan kejang tak beralasan datang ke dokter setelah terjadi serangan tunggal, hampir selalu kejang tersebut tonik-klonik umum. Sebagian besar orangorang ini tidak memiliki faktor risiko epilepsi, dan pada pemeriksaan neurologisnya normal, dan menunjukkan gambaran EEG normal. Hanya sekitar 25% dari pasien ini kemudian berkembang menjadi epilepsi. Untuk kelompok ini, kebutuhan akan pengobatan dipertanyakan. Selama bertahun-tahun, tidak ada data yang meyakinkan menunjukkan efek menguntungkan pada pengobatan untuk mencegah kekambuhan. Meskipun pengobatan kejang pertama mengurangi kecepatan relaps bahkan pada pasien yang berisiko rendah, tidak ada bukti bahwa pengobatan dapat mengubah prognosis epilepsi. Jadi, pengobatan tidak boleh otomatis dilakukan, dan keputusan untuk mengobati harus dilakukan hanya melalui konsultasi dengan pasien atau orang tua setelah menimbang kondisi khas yang ditimbulkan oleh individu tersebut. Pada kebanyakan pasien dengan epilepsi idiopatik, menunda pengobatan sampai kejang kedua terjadi merupakan keputusan yang wajar dan sering lebih baik. Gejala Epilepsi Benigna Yang paling umum dan terbaik dicirikan dari sindrom yang disebut sebagai epilepsi parsial benigna masa kecil dengan gelombang tajam pusat-midtemporal (epilepsi rolandic). Kebanyakan kejang terjadi pada malam hari, saat kejang-kejang umum sekunder. Fokal kejang terjadi pada siang hari dan ditandai dengan berkedut dari satu sisi, anartria, air

liur, dan parestesia wajah dan mulut dan diikuti oleh gerakan hemiklonik atau sikap hemitonik. Karena prognosis penyakit ini umumnya baik, tujuan pengobatan dalam kasus ini adalah untuk mencegah kekambuhan. Karena pada kebanyakan anak, terutama yang lebih tua, cenderung hanya sedikit mengalami kejang, pengobatan tidak selalu diperlukan. Obat antiepilepsi biasanya diperuntukkan bagi anak-anak yang sering mengalami kejang atau relatif parah atau yang orangtuanya atau anak-anak sendiri tertekan karena prospek masa depan. Dengan pertimbangan ini, hanya sekitar separuh anak-anak dengan epilepsi parsial benigna yang memerlukan pengobatan. Obat Antiepilepsi Pemilihan Obat Antiepilepsi Pengobatan sawan epileptik sedapat mungkin memakai obat tunggal, bila kurang berhasil dipakai obat kedua yang juga tunggal. Pengobatan tunggal ini mampu mengatasi 80% dari berbagai tipe sawan. Antiepileptika seringkali memiliki indeks terapi yang sempit, seperti fenitoin, maka perlu efek optimal perlu ditentukan pentakaran yang seksama agar kadar darah terpelihara rentang kadar terapi yang sekonstan mungkin. Salah satu yang harus diketahui agar pengobatan antiepileptik bermanfaat adalah waktu paruh obat. Bila obat diberikan dengan dosis interval kurang atau sama dengan waktu paruh, maka akumulasi obat akan terjadi. Pada awal pengobatan, absorbsi akan melebihi eliminasi, sehingga jumlah obat dalam tubuh akan bertambah pada pemberian ulang dengan dosis sama, juga kadar obat dalam serum akan bertambah dan jumlah obat yang dieliminasi akan bertambah juga, sampai suatu saat akan dicapai titik dimana absorbsi sama dengan eliminasi dan jumlah obat dalam tubuh tetap, keadaan ini disebut sebagai status tetap (steady state). Kecepatan mencapai status ini dipengaruhi waktu paruh obat, biasanya 4-5 kali waktu paruh tersebut. Polifarmasi hanya dipakai pada kasus khusus, umpamanya sawan epilepsi berat dan berkepanjangan, atau penderita dengan lesi serebral yang progresif. Mattson dan kawankawan (1985) dalam The New Prigress in Managment of Epilepsy menemukan bahwa gabungan dari dua obat menghentikan kejang dari 10% penderita dan kontrol kejang

bertambah baik kira-kira 40%. Akan tetapi, terapi dengan lebih dari satu obat menambah risiko interaksi obat. Risiko ini dapat dikurangi dengan sering memantau kadar plasma obat atau metabolit. Manfaat pengobatan tunggal jelas, tetapi obat yang terbaik untuk sawan tertentu belum jelas, terkecuali untuk sawan lena. Bila terjadi kegagalan harus diganti dengan obat lain dan penting sekali untuk selalu menurunkan dosis lama dengan perlahan-lahan sambil berangsur-angsur menaikkan dosis obat baru untuk mencegah timbulnya stastus epileptikus. Mekanisme kerja antiepileptika belum semuanya jelas. Namun dari sejumlah obat terdapat indikasi mengenai mekanisme kerjanya yaitu : Meningkatkan ambang serangan dengan jalan menstabilkan membran sel Mencegah timbulnya pelepasan muatan listrik abnormal di pangkalnya (focus) dalam SSP Menghindari penjalaran hiperaktivitas (muatan listrik) tersebut pada neuron otak lainnya Memperkuat efek GABA yang bersifat menghambat perombakan GABA oleh transaminase sehingga kadarnya di sinaps meningkat Mengurangi neurotransmisi glutamat. Glutamat adalah suatu

neurotransmitter lain, yang dapat turut menimbulkan serangan epilepsi Ada penulis lain (Calabresi 1996) dalam The New Progress in Management Epilepsy membagi khasiat obat antiepileptic dalam tiga bagian besar : 1. 2. 3. Mengatur saluran ion yang tergantung pada voltase Menambah proses hambatan melalui GABA Menurunkan rangsangan eksitasi trransmisi sinaptik (terutama melalui glutamat) Pada orang dewasa karbamazepin dan difenilhodantoin dapat dipakai sebagai pengobatan tunggal awal pada kejang parsial komplek dan kejang umum tonik klonik. Karbamazepin cukup mahal dan harus diberikan 2-3 kali sehari, mempunyai efek samping idiosinkrasi dan depresi sumsum tulang, hepatotoksik, tetapi pemakaian jangka panjang tidak mempengaruhi kognisi. Pemeriksaan darah dan faal hati dapat dilakukan 3-4 kali setahun. Difenilhidantoin murah dan dpat diberikan 1-2 kali sehari, efek samping pemakaian lama adalah gangguan konsentrasi, kecepatan motorik mengendur, gangguan fungsi endokrin, of

disfungsi serebelum, osteomalasi, imunosupresi, defisiensi asam folat, dan efek teratogenik pada wanita hamil. Fenobarbital bermanfaat untuk sindrom epileptik dengan sawan tonik klonik, sawan parsial simplek dan komplek. Fenobarbital diberikan 1-2 kali sehari. Efek samping adalah rasa mengantuk, konsentrasi terganggu, hiperkinetik pada anak. Valproat (AVP) bermanfaat untuk kejang parsial simplek dan komplek, kejang tonik klonik, kejang mioklonik, kejang absence, 40% spasme infantil (Wests syndrome). AVP menambah kadar GABA otak, menambah penghambatan postsinaptik dari hambatan melalui GABA, menghambat desensitisasi reseptor GABA. AVP dapat mengurangi aktivasi saluran Na+ dan membatasi ledakan berulang-ulang dari neuron, mengurangi transmisi sinaptik dan potinsiasi tetanik frekuensi rendah. Etosuksimid (ETS) bermanfaat untuk kejang absence tanpa penyulit. ETS dapat mengurangi hantaran voltage ambang rendah yang tergantung pada Ca+ di neuron talamus. Obat Antiepileptik pada orang dewasa : Nama obat Dosis (mg/kg) T1/2 Status Tetap Kadar Terapeutik FB DFH Kz 1,5-3 4 1,5-8 4 hari 22 jam 7-18 jam 10-15 hari 4-5 hari 2-3 hari 20-40 ug/ml 10-20 ug/ml 4-12 ug/ml

Keterangan : FB = Fenobarbital, DFH = Difenilhidantoin, Kz = Karbamazepin Pada anak-anak, pemberian obat-obat antiepileptik berbeda dengan orang dewasa, karena terdapat variasi antar pasien dan intra pasien, dan membutuhkan dosis yang relatif lebih besar. Dibawah ini terdapat bagan pemberian obat fenobarbital (FB), karbamazepine (Kz), difenilhidantoin (DFH), asam palvroat (AVP), dan etosuksimid (ETS) untuk anak. Asam valproat dan etosuksimid terutama dipakai untuk epilepsy umum dengan sawan lena, sawan mioklonik dan sawan atonik. Obat Antiepileptik pada anak-anak

Nama obat

Dosis (mg/kg)

Waktu paruh

Status tetap

Kadar Terapeutik

FB Kz DFH AVP ETS

1-5 15-25 4-12 10-70 10-70

10-150 jam 10-30 jam 3-60 jam 4-15 jam 24-42 jam

2-3 minggu 1 minggu 2 minggu minggu 1-2 minggu

10-20 ug/ml 4-12 ug/ml 10-20 ug/ml 50-100 ug/ml 45-100 ug/ml

Obat yang bermanfaat untuk berbagai tipe sawan : Tipe kejang Partial sederhana dan partial komplek Obat Carbamazepin, phenitoin; valproat, gabapentin dam lamotrigine; primidone, phenobarbital Carbamazepine, phenitoin, valproat; dan gabapentin lamotrigine; phenobarbital, primidone

Kejang umum sekunder

Kejang umum primer Tonik-klonik Absence (lena) Mioklonik Tonik

Valproat; lamotrigine, Carbamazepine, phenitoin; Lamotrigine ethosuximide, Valproat; clonazepam valproate, Felbamate; clonazepam

Penghentian pengobatan epilepsi Setelah 2 tahun bebas serangan (dengan persetujuan pasen), jika pada gambaran EEG nhasilnya normal atau membaik. Penurunan dosis dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dosis semula dan diturunkan setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Bila serangan atau bangkitan timbul kembali, maka pertahankan dosis terakhir, pemakaian obat antiepilepsi dimulai dari obat antiepilepsi yang bukan utama.

Status Epileptikus
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. Status epileptikus banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. Lima puluh persen dari penderita-penderita SE adalah penderita-penderita epilepsi kronik, di mana penyebab utamanya adalah ketidak-taatan dalam penggunaan obat-obat antikonvulsi. Lima puluh persen lainnya adalah penderita-penderita dengan penyakit susunan saraf pusat yang parah seperti diuraikan di bawah ini : a. Idiopatik b. Simptomatik : 20-30% : 70-80%

- Kelainan congenital dari otak - Anoksia perinatal - Trauma kepala akut - Ensefalopati post traumatik - Post kranoitomi - Ensefalitis kronis - Menigitis purulenta akut - Meningitis tuberkulosa - Alcohol withdrawal - Obat-obat bronkodilator yang toksik - Tumor otak - Penyakit-penyakit serebrovaskular :

- Keadaan multi infark - Malformasi arterio vena - Infark akut - Perdarahan intra serebral - Perdarahan sub arakhnoid - Keadaan-keadaan degeneratif : - Sklerosis multipel - Penyakit Alzheimer - Unverricht-Iafora Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degeneratif sel-sel. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi mungkin mempunyai riwayat trauma kepala, radang otak, tumor, penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis, lebih sering menimbulkan status epileptikus, dibandingkan dengan lokasi lain pada otak. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi, dengan sendirinya mempunyai faktor pencetus tertentu. Faktor-faktor pencetus SE paling sering meliputi : Minum obat yang tidak teratur atau penghentian obat yang mendadak Gejala withdrawal dari peminum alkohol atau pecandu obat penenang Infeksi-infeksi sistemik atau kelainan-kelainan metabolik yang

menagkibatkan ketidakseimbangan atau azotermia Penyakit demam sistemik (anak-anak)

Patofisiologi dari SE disebabkan karena lepas muatan simpatis yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Autoregulasi peredaran darah otak hilang, mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Aliran darah ke otak sengat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun, bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi, yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan

sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi, mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding aleveolus. Perubahan fisiologis yang paling penting ialah adanya penggunaan energi yang sangat banyak. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan, sehingga persediaan senyawa fosfat energi tinggi terkuras. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan, yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Selanjutnya hal ini dapat menyebabkan aritmi jantung, hipoksi otak yang berat dan kematian. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain, juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot, edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus, lapisan 3,4 dan 6 korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan se-sel Purkinje. Aktivitas serangan yang terus menerus sendiri akan menyebabkan kerusakan otak yang progresif. Makin lama SE terjadi, makin sulit untuk dikontrol dan kemungkinan menyebabkan kerusakan neuron yang menetap lebih besar. Sehingga perlu intervensi sedini mungkin bilamana pasien mengalami SE. Dalam praktek seorang penderita yang datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) seharusnya dipertimbangkan dalam keadaan SE, bila serangan terus-menerus atau penderita sadar diantara serangan-serangan yang berulang. Penggolongan SE menurut The International Classification of Epileptic Seizures : 1. Konvulsivus o General : - tonik klnik - miokloni - sindroma Lance Adams a. Partial : - somatomotor = epilepsi partials continue (Kozhevnikoffs) 2. Non konvulsivus a. General : b. Partial : - status absens (petit mal status) - temporal (status partial kompleks = status psikomotor)

3. Pseudoseizure

Bentuk paling sering dari SE adalah konsulsivus dengan rasio SE konvulsivus terhadap SE non konvulsivus mungkin adalah 3 : 1. Antara 0,5-1% dari penderita-penderita epilepsi akan mengalami suatu episode SE tiap tahunnya. Dalam 5 tahun pertama sejak didiagnosis epilepsi, 20% penderita akan mengalami sedikitnya satu episode SE. Komplikasi sistemik dari SE kebanyakan dikaitkan dengan aktivitas kejang. Adanya komplikasi sistemik merupakan faktor utama dari prognosis SE dan eliminasi komplikasi ini merupakan salah satu tujuan utama dari pengobatan. Komplikasi dari SE antara lain : hipoksia, asidosis laktat, CO2 narkosis, hipoglikemia, hipertensi dan syok, aritmia kordia, high-output failure, edema paru, aspirasi pneumonia, hiperkalemia, nekrosis tubuler akut, hiperpireksia, leukositosis dan pleositosis ciran serebrospinals, gejala-gejala otonom lainnya (muntah; kehilangan cairan dan elektrolit; inkotinensia urin dan alvi; meningkatnya produksi keringat, salivasi dan sekresi-sekresi trakheo-bronkhial), kematian sel-sel saraf. Epilepsi Refrakter Penderita yang tetap mengalami serangan atau bangkitan berulang, meskipun telah tercapai konsentrasi pengobatan terapi standar dalam 1 tahun terakhir setelah onset. Bangkitan tersebut benar-benar disebabkan oleh kegagalan OAE untuk mengontrol fokus epilepsi, bukan karena kesalahan dosis, ketidak taatan penderita, kesalahan pemberian atau perubahan formulasi obat. Penanganan epilepsi refrakter ini dapat dilakukan dengan: 1. Terapi bedah epilepsi 2. Stimulasi nervus vagus 3. Modifikasi tingkah laku 4. Relaksasi 5. Mengurangi dosis OAE 6. Kombinasi OAE

Kombinasi OAE yang digunakan pada epilepsi refrakter Kombinasi OAE Sodium valproat + etosuksimid Karbamazepin + sodium valproat Sodium valproat + lamotrigine Topiramate + lamotrigine Indikasi Bangkitan lena (absens) Bangkitan partial kompleks Bangkitan partial / bangkitan umum Bangkitan partial / bangkitan umum

Pada umumnya sekitar 80% pasien dengan status epileptikus konvulsif dapat terkontrol dengan pemberian benzodiazepin atau phenitoin. Bila bangkitan kejang msih berlangsung, yang disebut sebagai status epileptikus refrakter, maka diperlukan penanganan di ICU untuk tindakan anestesi. Terapi Bedah Epilepsi Terapi bedah epilepsi dilakukan dengan tujuan : 1. Membuat penderita bebas dari kejang 2. Meningkatkan kualitas hidup pasien 3. Menurunkan morbiditas 4. Menurunkan masalah psikososial 5. Meminimalkan defisit neurologik fokal Kriteria dilakukannya terapi bedah pada epilepsi: 1. 2. 3. 4. Sindrom epilepsi fokal dan refrakter terhadap OAE IQ lebih dari 70 Tidak ada kontraindikasi pembedahan Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas Indikasi dilakukannya terapi bedah: 1. 2. 3. Epilepsi refrakter Mengganggu kualitas hidup Manfaat operasi lebih besar dibandingkan dengan resiko operasi

Kontraindikasi Terapi pembedahan: 1. Kontraindikasi absolut : a. Penyakit neurogenik yang progresif (baik penyakit metabolik maupun degeneratif) b. 2. Sindrom epilepsi yang benigna yang diharapkan terjadi remisi dikemudian hari

Kontraindikasi relatif : a. b. c. Ketidakpatuhan pengobatan Psikosis intraiktal Retardasi mental

Penatalaksanaan Status Epileptikus Penanganan status epileptikus konvulsif Stadium Stadium I (0-10 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio respirasi Memperbaiki jalan napas, pemberiam oksigen, resusitasi bila perlu Stadium II (1-60 menit) Pemeriksaan status neurologis Pengukuran tekanan darah Monitoring status metabolik, AGD, dan status hematologi Pemeriksaan EKG Memasang infus pada pembuluh darah besar dengan Nacl 0,9%. Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai 2 jalur infus Mengambil darah 50-100cc untuk pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan lain sesuai klinis Pemberian OAE emergensi : diazepam 0,2mg/kg dengan kecepatan pemberian 5mg/menit IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit Stadium III (0-60/90 Berilah 50cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia Pemberian tiamin 250mg IV pada pasien alkoholisme Menangani asidosis dengan bikarbonat Menentukan etiologi

menit)

Bila

kejang

berlangsung

terus

setelah

pemberian

lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV 15-20mg/kg dengan kecepatan 50mg/menit. (monitor tekanan darah dan EKG saat pemberian) Atau dengan pemberian phenobarbital 10mg/kg dengan kecepatan pemberian) Stadium menit) IV (30-90 Memulai terapi dengan vasopresor (dopamin) bila diperlukan Mengoreksi komplikasi Bila kejang tidak teratasi selama 30-60 menit, pasien dipindahkan ke ICU, beri propofol 2mg/kg bolus IV, dapat diulang bila perlu atau thiopentone 100-250mg bolus IV pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50mg setiap 2-3 menit, dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tappering off. Memonitor bangkitan EEG, tekanan intracranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan 100mg/menit (monitor respirasi saat

Terapi status epileptikus non-konvulsif Tipe SE Lena SE partial kompleks SE lena atipikal Terapi pilihan Benzodiazepin IV/oral Klobazam oral Valproat oral Valproat IV Lorazepam/phenitoin/phenobarbital Benzodiazepin, lamotrigine, topitamate, metilfenidat, steroid oral SE tonik SE non-konvulsif pada pasien koma Lamotrigine oral Phenitoin IV atau phenobarbital Metilfenidat, steroid Anestesi dengan tiopenton, phenobarbital, propofol atau midazolam. Terapi lain

BAB III KESIMPULAN Epilepsi merupakan dari disfungsi fisiologis sementara otak yang penyebabnya tidak
diketahui.

Sawan epilepsi menurut klasifikasi yang dirancang oleh International League Against
Epilepsy (ILAE) 1981, dibagi atas tiga tipe : 1. Sawan parsial, yang berasal dari daerah tertentu dalam otak. Dibagi menjadi : a. Sawan parsial sederhana b. Sawan parsial kompleks Sawan umum sekunder 2. Sawan umum primer, yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan. Dibagi menjadi : a. Sawan tonik-klonik b. Sawan lena c. Sawan mioklonik d. Sawan tonik e. Sawan klonik f. Sawan atonik 3. Sawan yang tidak terklasifikasikan Evaluasi Diagnostik Awal pada epilepsi dapat dilakukan dengan Riwayat dan pemeriksaan Elektroencepalografi Pencitraan otak (brain imaging) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan jangka panjang

Status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit.

DAFTAR PUSTAKA