1.

COMPLICACIONES METABOLICAS
E STAN EN RELACION A DISGLUCEMIAS AGUDAS, Y PUEDEN PRESENTARSE, COMO: 1.1. HIPERGLICEMIA CON CETOACIDOSIS, O CETOACIDOSIS DIABETICA ( CAD ) 1.2. HIPERGLICEMIA CON HIPEROSMOLARIDAD, O COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO 1.3. HIPERGLICEMIA SIN CETOACIDOSIS NI 1.4. HIPOGLICEMIA HIPEROSMOLARIDAD

2. MANIFESTACIONES TARDIAS
ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIA CRONICA, Y PUEDEN PRESENTARSE : 2.1. EN RELACION A DAO MICROVASCULAR, COMO: 2.1.1. RETINOPATIA DIABETICA 2.1.2. NEFROPATIA DIABETICA 2.1.3. NEUROPATIA DIABETICA 2.2. EN RELACION A DAO MACROVASCULAR, COMO: 2.2.1. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA 2.2.2. ENFERMEDAD ARTERIAL CEREBRAL 2.2.3. ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES 2.3. EN RELACION A DAO MIXTO, COMO: 2.3.1. MIOCARDIOPATIA DIABETICA 2.3.2. DERMOPATIA DIABETICA

INSULINA

ANABOLISMO ESTABILIDAD METABLICA

CATABOLISMO

CATECOLAMINAS

GLUCOCORTICOIDES

GLUCAGON

HORMONA DE CRECIMIENTO

DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA DEFICIT DE GLUCOSA INTRACELULAR RESPUESTA PLURIHORMONAL

GLUCAGON GLUCOGENOLISIS NEOGLUCOGENESIS GLUCOLISIS CETOGENESIS

CATECOLAMINAS GLUCOGENOLISIS NEOGLUCO GENESIS GLUCOLISIS LIPOLISIS CAPTACIN DE GLUCOSA

HORMONA DE CRECIMIENTO NEOGLUCOGENESIS LIPOLISIS CETOGENESIS CAPTACIN DE GLUCOSA

GLUCOCORTICOIDES NEOGLUCOGENESIS CETOGENESIS CAPTACIN DE GLUCOSA

INCREMENTO DE LOS NIVELES PLASMTICOS DE GLUCOSA Y CUERPOS CETONICOS

DISMINUCIN DE SU ACLARAMIENTO METABLICO POR LOS TEJIDOS PERIFRICOS

HIPERGLICEMIA

HIPERCETONEMIA

HIPERGLICEMIA
FRUCTUOSA

DE LA UTILIZACIN PERIFRICA DE GLUCOSA NIVELES PLASMTICOS DE GLUCOSA

GLUCOCORTICOIDES

2 -6 BIFOSFATO

ACTIVIDAD DE LA FOSFOFRUCTOCINASA INIBICIN FRUCTOSABIFOSFATASA

GLUCOLISIS GLUCONEO GENESIS

GLUCOGENOLISIS

HORMONA DE CRECIMIENTO

PROTEINOLISIS

GLUCAGON

CATECOLAMINAS

LIPOLISIS

SNTESIS PROTEICA

CARNITINA INHIBICIN DE LA CARBOXILASA

CIDOS GRASOS LIBRES

INSULINA
CIDOS GRASOS LIBRES ESTERIFICADOS CICLO DE KREBS

B-OXIDACIN DE CIDOS GRASOS

ACETILCo.A
OXIDACIN PARCIAL A: ACETOACETATO BHIDROXIBUTIRATO

MALONIL Co.A

LA INHIBICION DE LA CARNITINA ACIL TRANSFERASA

SNTESIS DE LPIDOS

DELA UTILIZACION PERIFERICA DE CUERPOS CETONICOS

CETOGENESIS

HIPERCETONEMIA

DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA EXCESO DE HORMONAS CONTRAINSULARES CARBOHIDRATOS

GLUCOGENOLISIS NEOGLUCOGENESIS GLUCOLISIS UTILIZACIN DE GLUCOSA DE LA SINTESIS DE GLUCOGENO

PROTEINAS
PROTEINOLISIS DE LA SNTESIS PROTEICA

LPIDOS
LIPOLISIS CETOGENESIS LIPOGENESIS DEL ACLARAMIENTO METABLICO DE LOS CETOACIDOS

DISTROFIA MUSCULAR
- AMINOACIDEMIA -LIBERACIN DE K+ Y FOSFATO INTRA CELULAR -HIPERAZOEMIA CONSUMO DE HCO3+

HIPERGLICEMIA
OSMOLARIDA D EXTRACELULA R DESHIDRATACI N INTRANEURONAL ALTERACIN DE LA CONCIENCIA PERDIDA DE Ca++, Mg++, FOSFATO Na+, k+, Cl-,

HIPERCETONEMIA
FETOR CETOSICO DOLOR ABDOMINAL AMILASA SERICA Y URINARIA

DIURESIS OSMTICA

ACIDOSIS METABLICA
VOLUMEN CIRCULANT E EFECTIVO HIPOTENSIN ARTERIAL SHOCK POR HIPOVOLEMI

VMITO S

HIPERVEN-TILACIN
pH HCO3

CETONURI A PRDIDA DE Cl-, H+, Na+, K+

PRDIDA DE AGUA

PERDIDA DE AGUA

DESHIDRATACIN HIPERTNICA

DESHIDRATACIN HIPERTNICA

HIPERGLICEMIA

CETO ACIDOSIS DIABTICA

HIPERCETONEMIA

ACIDOSIS METABLICA

PROCESO DE INSTALACIN PROGRESIVA USUALMENTE VARIOS DAS

NUSEAS-VMITOS-DISPEPSIA FETOR CETOSICO FLUSH MALAR - T CUTNEA HIPOTERMIA DOLOR ABDOMINAL CON AMILASEMIA Y AMILASURIA FORMULA LEUCOCITARIA PATOLGICA

POLIURIA -POLIDIPSIA -PERDIDA DE PESO - HIPOREXIA ASTENIA FATIGABILIDAD FACIL

MANIFESTACIONES SINTOMATOLGICAS

RESPIRACIN DE KUSSMAUL COMPROMISO VARIABLE DEL SENSORIO SIGNOS DE DESHIDRATACIN MODERADA

SIGNOS DE FALLO CARDIOCIRCULATORIO SEVERO: SHOCK MUERTE

MANIFESTACIONES SINTOMATOLGICAS

DIAGNSTICO

BIOQUMICOS
GLICEMIA =>300mg% CETONEMIA => 5mmol/L GLUCOSURIA CETONURIA = > 3+ pH <= 7.25 HCO3- < 15 mEq/L BRECHA ANIONICA >16 NORMO O HIPERKALEMIA NORMO O HIPONATREMIA OSMOLARIDAD > 320mmol/L Ca++, Mg++ Y FOSFATO HIPERAMILASEMIA Y AMILASURIA HIPERAZOEMIA

HEMATOLOGICO S

IDENTIFICAR EL FACTOR DETERMINANTE

-DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA DE NOVO

LEUCOCITOCIS CON NEUTROFILIA Y DESVIACION IZQYUIERDA

-DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA POR INADECUADO APORTE - INCREMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA

COMPLICACIN METABLICA AGUDA DE LA DIABETES MELITUS, PREFERENTEMENTE DE LA DE TIPO I

SE DESARROLLA EN FORMA PROGRESIVA

SE DEBE A UNA DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA, ASOCIADA A UN INCREMENTO COMPENSADOR DE LAS HORMONAS CONTRA INSULARES PREFERENTEMENTE DEL GLUCAGON

CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)

HIPERGLICEMIA GLUCOSURIA

HIPERCETONEMIA CETONURIA

DESCENSO DEL pH DESCENSO DEL HCO3AUMENTO DE LA BRECHA ANIONICA

SE ACOMPAA GENERALMENTE DE: AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA Y DISTURBIOS ELECTROLITICOS

MEJORAR EL ESTADO DE HIDRATACIN FLUIDOTERAPIA IV

DETENER LA CETOGENESIS INSULINA

DESCENDER LA HIPERGLICEMIA INSULINA

TRATAMIENTO
CORREGIR EL DISTURBIO ACIDO-BSICO BICARBONATO (CUANDO SEA NECESARIO) SODIO, POTASIO, CLORO, FOSFATO TRATAR LA CAUSA ESPECIFICA VA AREA PERMEABLE, OXIGENOTERAPIA SONDA NOSOGSTRICA, CORREGIR LOS DISTURBIOS ELECTROLTICOS CONTROLAR EL FACTOR DESENCADENANTE O MANTENEDOR

COMPLICACION METABOLICA AGUDA, POR DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA, CARACTERIZADO POR SER: HIPERGLICEMIANTE, ACIDIFICANTE Y DESHIDRATANTE

SITUACION CLINICA CARACTERIZADA POR LOS SIGUIENTES INDICADORES BIOQUIMICOS: GLICEMIA => 300 mgrs. % CETONEMIA => 5 mOsmol./ L Y/O CETONURIA => 3+ pH < de 7.25 Y HCO3 < 15 mOsmol./ L

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

T R A T A M I E N T O

INSULINOTERAPIA

FLUIDOTERAPIA

TERAPIA DEL FACTOR DESENCADENANTE

EDEMA CEREBRAL

SNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

TROMBO EMBOLISMO

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

OTRAS:
EDEMA AGUDO DE PULMN HIPOKALEMIA HIPOGLUCEMIA ALCALOSIS METABLICA ACIDOSIS LCTICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA