1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

2

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks. Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot. Anatomi. sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain. yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal.11. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium. yaitu otot atrium. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh . otot ventrikel dan otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer. yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.12. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung. yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr.3 BAB II PEMBAHASAN 1. yaitu pericardium. miokardium dan endokardium.12. yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung. 1.

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. c. 2. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. yang terdiri dari katup trikuspidalis. katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. atrium kiri. Atrium kiri menerima darah dari empat . Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. b. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. yaitu atrium kanan.4 fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. a. jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung. katup mitral/bikuspidalis. Disamping itu.

Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. f. . Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. koroner sinistra dan non-koroner. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. dekstra dan sinistra. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup. e. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. septal dan katup posterior. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan.5 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. d. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri.

ventrikel dan pembuluh darah koroner. Gambar 1. annulus fibrosus.12. . sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium. daun katup. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. korda tandinea. Anatomi Jantung b.6 Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. atrio-ventrikuler dan otototot atrium11. otot papillaris dan otot ventrikel. yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial.

13. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel.12. LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11.7 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Gambar 2. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. c. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh Darah Jantung . Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. Secara fungsional. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch). Kedua arteri ini. sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB.

13. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial. yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi). . saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi). Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a.12. saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11. mulai dari -70 mv hingga +30 mv. tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11.13. akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat. proses plateau dan proses repolarisasi.14. dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat.8 2. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi. Setelah beberapa saat. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12. Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik.

Ca2+ yang . filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin. Pada fase ini. mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung.9 Gambar 3. Selama kontraksi otot jantung. yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut.14. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. Fisiologi Potensial Aksi Jantung Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler.

14. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium.10 tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. berkas his. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung b. yaitu sebesar . Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial. Gambar 4.K+-ATPase13. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik. berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. nodus atrio-ventrikuler.

nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik. Secara fisiologis. yaitu sebesar 0.9. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV).08-0. Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel.10. Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. posterior dan medial). Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8. yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke .11 60-100 potensial aksi/menit. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat.12 detik.9. Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior. diantaranya adalah : a. yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria. Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7. Disamping itu. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel).

Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. yaitu serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler. Disamping itu.14.9. yaitu RBB cabang anterior. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang. serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5. yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. posterior dan lateral. Berbeda dengan RBB.12 ventrikel. berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Sistem Konduksi Jantung . RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Gambar 5.7.

5.6. Atrial Fibrilasi a. persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. Berbeda dengan paroksismal AF. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. d. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association). b. Pada permanen AF. c. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. b. yaitu sebesar 350-650 x/menit. penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal. yaitu2 : a. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.13 3. . AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.

Proses infiltratif dan inflamasi 1.14 Gambar 6. AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association). Kardiomiopati 5. Tumor intracardiac b. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Penyakit katup jantung 2. sedangkan AF kronik sebaliknya. yaitu AF akut dan AF kronik.6 : a. yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. Hipertrofi jantung 4. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. c. diantaranya adalah5. Pericarditis/miocarditis .

kelelahan. Perdarahan subarachnoid f. e. tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Neurogenik 1. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Stroke 2. ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Infark miocardial g. kelemahan. Hipertiroid 2.15 2. Diabetes Melitus b. Kafein h. Demam dan segala macam infeksi d. Tetapi. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung. Obat-obatan 1. Hipertensi c. Kelainan Endokrin 1. Iskemik Atrium 1. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF. Keturunan/genetik d. Disamping itu. Penyakit Jantung Koroner . sesak nafas dan nyeri dada. AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan. Faktor peningkatan usia c. Alkohol 2. lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7.9. Proses infeksi 1. Feokromositoma e.8. seperti pusing. diantaranya adalah : a.

14. Post. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal.9. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7. Usia ≥ 60 tahun i. Penyakit Katup Mitral e. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. vena cava superior dan sinus coronarius. Operasi jantung h. . Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor.14.9. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. Pada multiple wavelet reentry.16 d. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan. Life Style f. Hal ini bisa dianalogikan. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Penyakit Tiroid f. Pada proses aktivasi lokal. yaitu periode refractory. merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Sedangkan multiple wavelet reentry. Penyakit Paru-Paru Kronik g. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Selain itu.

kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Menurut pengertiannya. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi g. A. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. a. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. diantaranya adalah : .10. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF.17 Gambar 7. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF.

Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. 1. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. b. Disamping itu. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D). penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah.18 1. VII. terutama faktor II. yaitu obat digitalis. . Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. IX dan X. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. β-blocker dan antagonis kalsium. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. 2.

Amiodarone b. Dofetilide c. Menurut pengertiannya. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Quinidine 2. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). c. 3.19 2. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Ibutilide e. Flecainide d. . Propafenone f. 1. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel.

Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation. Secara umum. Operatif a. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. h. c. yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. Pada AF. akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.20 3. b. AF merupakan takikardi supraventrikuler. dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS. nodus AV dan berkas HIS sendiri. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih . Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua. tetapi pada maze operation. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia. gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi. yang meliputi nodus SA. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya.

Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output. memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Pada AF. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF. Selain itu. . yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. mekanisme terjadinya melalui 2 proses. yaitu detak jantung prematur. tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. aktivitas saraf otonom. karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. iskemik atrium. Selain itu. konduksi anisotropik dan peningkatan usia. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior. peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. tetapi meliputi ekstrasistol atium. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung.21 disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje. sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF. sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF.

Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna.22 Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung. yaitu statis. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor. . disfungi endotel dan hiperkoagulasi. tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.

yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. yaitu sebesar 350-650 x/menit. pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. yaitu AF deteksi pertama. Menurut AHA (American Heart Association). persisten AF dan kronik/permanen AF. 2. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. a. 4. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. b. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung.23 BAB III KESIMPULAN 1. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior). dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. . klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium. 3. 5. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. paroksismal AF. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng.

Ismail D. Hughes RA dan Weyman AE (1990). 3. Gadsbphioll N.3. Wyndham CRC (2000). Ed. "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". 7. Circulation 82 (3): 792–7. "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Jensen GB. Sheehan M. (2003). Circulation 114 (7): 257–354. 8. Inc.24 DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. Scharling H. "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". Sanfilippo AJ. Fibrilasi Atrial. Circulation Journal 67. (2006). 2. "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Oertel LB. 200812-04. EGC. Sakamaki T. Croft JB (2002). 1980-1998". Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. J. 6. Rydén LE. Nasution SA. Friberg J. Abascal VM. 1522-27. Cannom DS. Archived from the original on 2009-03-28. Kanmatsuse K ( January 2003).Circulation Journal 67 (1): 68–72. Harrigan P. Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. et al. Epidemiol. Am. 2006. Sato Y. Fuster V. Buch P. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". Wattigney WA. Narumiya T. 5. American Heart Association. "Increased atrial fibrillation mortality: United States. 4. 155 (9): 819–26. . Mensah GA.

10. 13.25 9. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 682712. 14. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 770-89. 11. "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Wolf PA. Neurology 28 (10): 973–7. Ganong William F (1999). . Lorraine M. Edisi 4. Harrison (2000). Sylvia A. EGC: 1418-87. Blackshear JL. Guyton (1995). Dawber TR. 813-93. Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2. "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Price. Kannel WB (1978). 12. Thorac. Wilson (2000). Surg. Ann. Thomas HE. EGC: 287-305. 61 (2): 755–9. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Odell JA (February 1996).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful