1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

2

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

1. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung.11. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian. yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh . yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10.12. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium. sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Anatomi. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. yaitu pericardium. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain. otot ventrikel dan otot serat khusus. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks. Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot.12.3 BAB II PEMBAHASAN 1. miokardium dan endokardium. yaitu otot atrium. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.

yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. ventrikel kanan dan ventrikel kiri. katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. yang terdiri dari katup trikuspidalis. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda. b. Disamping itu. a. sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama. Atrium kiri menerima darah dari empat .4 fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. katup mitral/bikuspidalis. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. c. 2. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang. vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan. yaitu atrium kanan. atrium kiri. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan.

Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. koroner sinistra dan non-koroner. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. f. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. dekstra dan sinistra. e. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. . Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior.5 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. d. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. septal dan katup posterior. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup.

atrio-ventrikuler dan otototot atrium11. korda tandinea. yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis.12.6 Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. otot papillaris dan otot ventrikel. tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. ventrikel dan pembuluh darah koroner. annulus fibrosus. daun katup. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial. Gambar 1. . Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. Anatomi Jantung b.

13. baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch). Pembuluh Darah Jantung . Secara fungsional.12. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. Kedua arteri ini. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel.7 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11. Gambar 2. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. c. LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. Setelah beberapa saat. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a. proses plateau dan proses repolarisasi. saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik.14. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi. yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi). tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11.12. .8 2. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11. Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi. saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi).13. Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik.13. akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). mulai dari -70 mv hingga +30 mv. yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik.

mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut. Ca2+ yang . yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13.9 Gambar 3. Fisiologi Potensial Aksi Jantung Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. Selama kontraksi otot jantung. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Pada fase ini. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin.14. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung.

14. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung b.10 tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler.K+-ATPase13. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+. nodus atrio-ventrikuler. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain. Gambar 4. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. berkas his. Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik. yaitu sebesar . baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium.

yaitu sebesar 0. posterior dan medial). yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke . nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV). nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel). Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien.12 detik. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium.10. Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his.9. Disamping itu. sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c.11 60-100 potensial aksi/menit. Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior.9. Secara fisiologis. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7. yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel. diantaranya adalah : a.08-0.

Berbeda dengan RBB. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. yaitu serabut purkinje.9.12 ventrikel. Sistem Konduksi Jantung .14. Disamping itu. berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler. yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. yaitu RBB cabang anterior.7. serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5. yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Gambar 5. RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian. posterior dan lateral. Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB.

d. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. b.13 3. penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.5. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. . persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. Pada permanen AF. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari.6. yaitu sebesar 350-650 x/menit. Atrial Fibrilasi a. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Berbeda dengan paroksismal AF. c. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. yaitu2 : a. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association). Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. b. karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

c. Penyakit katup jantung 2. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association). diantaranya adalah5. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam.6 : a. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Tumor intracardiac b. Pericarditis/miocarditis . yaitu AF akut dan AF kronik. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1.14 Gambar 6. yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. sedangkan AF kronik sebaliknya. Kardiomiopati 5. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor. Hipertrofi jantung 4.

Perdarahan subarachnoid f. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung. Demam dan segala macam infeksi d. e. sesak nafas dan nyeri dada. Disamping itu. Kafein h. Kelainan Endokrin 1. Infark miocardial g. Tetapi. Proses infeksi 1. AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan. Iskemik Atrium 1. seperti pusing. Diabetes Melitus b. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Obat-obatan 1. Keturunan/genetik d. Faktor peningkatan usia c. kelelahan. Hipertiroid 2. tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. diantaranya adalah : a. Stroke 2.9. ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. Alkohol 2. kelemahan. lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7. Neurogenik 1. Feokromositoma e. Hipertensi c. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF. Penyakit Jantung Koroner .15 2.8.

Usia ≥ 60 tahun i. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Penyakit Tiroid f. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Penyakit Katup Mitral e. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor. Pada multiple wavelet reentry. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. yaitu periode refractory. Selain itu. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7. . Hal ini bisa dianalogikan. Post. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Operasi jantung h. Sedangkan multiple wavelet reentry. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses.14. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan. merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi.9.14. vena cava superior dan sinus coronarius.9.16 d. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal. Life Style f.

menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. a. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. diantaranya adalah : . hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Menurut pengertiannya. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi g. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2.10. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF.17 Gambar 7. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. A.

Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah. 1. 2. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam.18 1. IX dan X. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. b. yaitu obat digitalis. Tetapi. digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D). . VII. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. terutama faktor II. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. β-blocker dan antagonis kalsium.

1. Menurut pengertiannya. c. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. . Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. Propafenone f.19 2. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Ibutilide e. 3. β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Quinidine 2. Flecainide d. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Amiodarone b. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Dofetilide c. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a.

yang meliputi nodus SA. tetapi pada maze operation. Pada AF. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih . yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. h. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi. dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS. yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. nodus AV dan berkas HIS sendiri. karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya.20 3. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation. yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. AF merupakan takikardi supraventrikuler. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. Operatif a. Secara umum. c. gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung. Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua. b. gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung.

21 disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. iskemik atrium. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output. sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. Pada AF. karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior. mekanisme terjadinya melalui 2 proses. yaitu detak jantung prematur. memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang. konduksi anisotropik dan peningkatan usia. Selain itu. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF. aktivitas saraf otonom. tetapi meliputi ekstrasistol atium. Selain itu. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. . Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna. sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium.

Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna.22 Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung. . Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor. Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme. tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. disfungi endotel dan hiperkoagulasi. yaitu statis.

yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng. yaitu AF deteksi pertama. 5. melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. 2. 4. persisten AF dan kronik/permanen AF.23 BAB III KESIMPULAN 1. tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium. yaitu sebesar 350-650 x/menit. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. a. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. 3. . Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior). menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. paroksismal AF. Menurut AHA (American Heart Association). klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi.

"ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Scharling H. “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Jakarta. Buch P. "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". American Heart Association. Narumiya T. Oertel LB. 1522-27. 200812-04. Mensah GA. EGC. Sakamaki T. J. Abascal VM. 155 (9): 819–26. 8. . Croft JB (2002). Nasution SA. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. 2006. Ismail D. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation (for Professionals)". Ed. 6. Am. Circulation Journal 67. Gadsbphioll N. Fibrilasi Atrial. Kanmatsuse K ( January 2003). Circulation 114 (7): 257–354.24 DAFTAR PUSTAKA 1. Cannom DS. 3. Hughes RA dan Weyman AE (1990). Inc. "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Rydén LE. 7.3. 2. Harrigan P. Friberg J. Circulation 82 (3): 792–7. Sato Y. et al. "Increased atrial fibrillation mortality: United States. Wattigney WA. Fuster V. Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. Sheehan M. Archived from the original on 2009-03-28.Circulation Journal 67 (1): 68–72. 1980-1998". 4. "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . Jensen GB. Sanfilippo AJ. (2006). 5. Epidemiol. (2003).

14. 10. Dawber TR. Surg. 61 (2): 755–9. Thomas HE. 12. . Odell JA (February 1996). EGC: 682712.25 9. Price. Ann. Blackshear JL. Edisi 4. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Ganong William F (1999). Sylvia A. Harrison (2000). EGC: 1418-87. Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2. Neurology 28 (10): 973–7. Wilson (2000). EGC: 287-305. 11. EGC: 770-89. "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Thorac. Lorraine M. 813-93. "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Wolf PA. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Kannel WB (1978). 13. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful