P. 1
57994737 Atrial Fibrilasi

57994737 Atrial Fibrilasi

|Views: 2|Likes:
出版社:Rizkia Mulyasari

More info:

Published by: Rizkia Mulyasari on Jan 06, 2013
著作権:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/08/2014

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

2

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung. Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a.3 BAB II PEMBAHASAN 1.11. otot ventrikel dan otot serat khusus. sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11. yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10. yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.12. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh . Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. yaitu otot atrium. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium. miokardium dan endokardium. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Anatomi. yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. yaitu pericardium. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks. 1.12.

sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. c. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. yaitu atrium kanan. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda. katup mitral/bikuspidalis.4 fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. atrium kiri. ventrikel kanan dan ventrikel kiri. yang terdiri dari katup trikuspidalis. yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. Atrium kiri menerima darah dari empat . Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Disamping itu. 2. vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan. katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. b. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. a.

. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. dekstra dan sinistra. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. koroner sinistra dan non-koroner. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. septal dan katup posterior. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. e. f. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. d. tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra.5 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral.

Gambar 1. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. Anatomi Jantung b. annulus fibrosus.6 Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.12. daun katup. . ventrikel dan pembuluh darah koroner. korda tandinea. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. otot papillaris dan otot ventrikel. tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium. atrio-ventrikuler dan otototot atrium11. yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial.

Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Pembuluh Darah Jantung .13. c. Kedua arteri ini. Secara fungsional. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.12. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch).7 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Gambar 2. baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta.

saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi. tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11. . mulai dari -70 mv hingga +30 mv. Setelah beberapa saat.8 2. Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi.14. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi. proses plateau dan proses repolarisasi. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik. yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi). Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a. tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi). Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11.12. dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12. saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik.13.13.

Fisiologi Potensial Aksi Jantung Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin.14. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13.9 Gambar 3. mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut. Selama kontraksi otot jantung. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. Ca2+ yang . filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Pada fase ini. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung.

berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial.K+-ATPase13. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung b. Gambar 4. Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik.14. berkas his.10 tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. nodus atrio-ventrikuler. yaitu sebesar . Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium.

Disamping itu. yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel). Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7. yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke .9. posterior dan medial). sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8. nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria. Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior.08-0. nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA.9. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium. Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV). Secara fisiologis. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. diantaranya adalah : a.12 detik. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV. Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel.11 60-100 potensial aksi/menit.10. Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. yaitu sebesar 0.

9. berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian.12 ventrikel. yaitu RBB cabang anterior. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB. serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5. Berbeda dengan RBB.7. posterior dan lateral. RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler.14. Sistem Konduksi Jantung . yaitu serabut purkinje. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang. Disamping itu. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. Gambar 5.

karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. yaitu sebesar 350-650 x/menit. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. b.5. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association). Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2. yaitu2 : a. b. penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti. persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. Pada permanen AF. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.6. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. Berbeda dengan paroksismal AF. c.13 3. d. Atrial Fibrilasi a. . Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium.

AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam. diantaranya adalah5. Kardiomiopati 5.6 : a. yaitu AF akut dan AF kronik. Penyakit katup jantung 2. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association). Proses infiltratif dan inflamasi 1. Tumor intracardiac b. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. c. yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.14 Gambar 6. Hipertrofi jantung 4. sedangkan AF kronik sebaliknya. Pericarditis/miocarditis .

8. Alkohol 2. Perdarahan subarachnoid f. kelemahan. Neurogenik 1. kelelahan. Feokromositoma e. seperti pusing. lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7. Keturunan/genetik d. Kelainan Endokrin 1. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung. Infark miocardial g. Proses infeksi 1. Tetapi. tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Obat-obatan 1.9. ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Diabetes Melitus b. Stroke 2. e. Hipertensi c. Demam dan segala macam infeksi d. Disamping itu. Penyakit Jantung Koroner . Iskemik Atrium 1. sesak nafas dan nyeri dada. Kafein h. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan. diantaranya adalah : a. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF.15 2. Faktor peningkatan usia c. Hipertiroid 2.

9. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Selain itu. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. Operasi jantung h. yaitu periode refractory. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal. Usia ≥ 60 tahun i. Life Style f. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor. Penyakit Paru-Paru Kronik g.14. Post.14. . Penyakit Katup Mitral e. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan. Penyakit Tiroid f. merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Pada proses aktivasi lokal. vena cava superior dan sinus coronarius.16 d. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi.9. Pada multiple wavelet reentry. Sedangkan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan.

menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi g. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam.17 Gambar 7. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. diantaranya adalah : . Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. A. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8.10. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis. Menurut pengertiannya. a. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B.

β-blocker dan antagonis kalsium. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Disamping itu. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D). VII. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung. . digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. b. penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam. IX dan X. 2. terutama faktor II.18 1. 1. yaitu obat digitalis. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Tetapi.

c. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. 3. Propafenone f. Dofetilide c. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Amiodarone b. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. . Menurut pengertiannya. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). 1. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Flecainide d. Quinidine 2. Ibutilide e. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung.19 2.

dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. yang meliputi nodus SA. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi. akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA. c.20 3. Secara umum. Pada AF. yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. nodus AV dan berkas HIS sendiri. yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. b. gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. h. yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung. tetapi pada maze operation. gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih . Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation. gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi. Operatif a. AF merupakan takikardi supraventrikuler.

Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna. mekanisme terjadinya melalui 2 proses. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. yaitu detak jantung prematur. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF. Selain itu. peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang. karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang.21 disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje. Pada AF. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF. yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior. konduksi anisotropik dan peningkatan usia. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. . sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium. sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output. aktivitas saraf otonom. Selain itu. iskemik atrium. tetapi meliputi ekstrasistol atium.

Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor. . Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme. yaitu statis. tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. disfungi endotel dan hiperkoagulasi.22 Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung.

tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium. yaitu AF deteksi pertama. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior). . melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. b. yaitu sebesar 350-650 x/menit. 2. pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. 5. dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. Menurut AHA (American Heart Association). Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. a. 3. 4. paroksismal AF. persisten AF dan kronik/permanen AF. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung.23 BAB III KESIMPULAN 1. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung.

Am. Cannom DS. Hughes RA dan Weyman AE (1990). "Increased atrial fibrillation mortality: United States. Sanfilippo AJ. Circulation 114 (7): 257–354. Sheehan M. 2. Fibrilasi Atrial. 3. 8. Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Epidemiol. Circulation Journal 67. "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" .24 DAFTAR PUSTAKA 1. American Heart Association. Sakamaki T. 4. Harrigan P. Mensah GA. 2006. Abascal VM.3. Rydén LE. Fuster V. Sato Y. Friberg J. Jakarta. "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". 7. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Wattigney WA. “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Buch P. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". . 5. 200812-04. Oertel LB. et al. Circulation 82 (3): 792–7. J. 1980-1998". EGC. Jensen GB. 1522-27. Archived from the original on 2009-03-28. Ed. (2003).Circulation Journal 67 (1): 68–72. Scharling H. Croft JB (2002). Gadsbphioll N. Ismail D. Nasution SA. Kanmatsuse K ( January 2003). 155 (9): 819–26. Wyndham CRC (2000). Narumiya T. Inc. 6. (2006).

EGC: 682712. 11. Ann. Price. Kannel WB (1978). Thomas HE. Surg. Blackshear JL. 13. Harrison (2000). Odell JA (February 1996). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. 10. "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". EGC: 287-305. Sylvia A. EGC: 1418-87. Neurology 28 (10): 973–7. Wolf PA. Wilson (2000). 813-93. . Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. 14. EGC: 770-89. 61 (2): 755–9. Thorac. Edisi 4. Dawber TR.25 9. "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ganong William F (1999). Guyton (1995). Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2. 12. Lorraine M. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13.

You're Reading a Free Preview

ダウンロード
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->