1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

2

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

Lapisan kedua adalah lapisan miokardium.12.12. yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. yaitu otot atrium. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung.3 BAB II PEMBAHASAN 1. yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10. sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11. Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a. yaitu pericardium. otot ventrikel dan otot serat khusus. miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian.11. yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer. hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh . yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. 1. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung. Anatomi. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain.

Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan. a. 2. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Disamping itu. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat . Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. c. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda. b. sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. katup mitral/bikuspidalis. yaitu atrium kanan. yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium.4 fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. ventrikel kanan dan ventrikel kiri. atrium kiri. yang terdiri dari katup trikuspidalis.

tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. . Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup.5 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. f. dekstra dan sinistra. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. d. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior. koroner sinistra dan non-koroner. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra. e. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. septal dan katup posterior. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh.

6 Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. Anatomi Jantung b. Gambar 1. ventrikel dan pembuluh darah koroner. korda tandinea. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial. tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. . yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. annulus fibrosus. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. atrio-ventrikuler dan otototot atrium11. daun katup.12. sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. otot papillaris dan otot ventrikel.

Pembuluh Darah Jantung . yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. c. sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel. LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB.7 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Gambar 2. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch).12. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. Kedua arteri ini. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11.13. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Secara fungsional.

Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik. Setelah beberapa saat. Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. proses plateau dan proses repolarisasi. saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+.14. yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi). Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11. tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11. dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik.8 2. . akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas).13.13. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat. yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi.12. mulai dari -70 mv hingga +30 mv. tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi). Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi.

Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut.9 Gambar 3. Selama kontraksi otot jantung. filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. Pada fase ini. Ca2+ yang . Ikatan antara Ca2+ dengan troponin. yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13. Fisiologi Potensial Aksi Jantung Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung.14.

Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung b. berkas his. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. nodus atrio-ventrikuler. Gambar 4. baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium. Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA.10 tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. yaitu sebesar .14. berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial.K+-ATPase13. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+.

Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel). Disamping itu. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria.9. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik. yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke .10. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior. Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV. posterior dan medial). Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium. yaitu sebesar 0. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA. nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat. diantaranya adalah : a. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV).08-0.12 detik. sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8. Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel. Secara fisiologis. yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7.9.11 60-100 potensial aksi/menit.

9. Gambar 5. posterior dan lateral. Disamping itu. RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Sistem Konduksi Jantung . Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB. yaitu serabut purkinje. serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang. yaitu RBB cabang anterior. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler.14. berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan.12 ventrikel. Berbeda dengan RBB.7.

AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2. d. b. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. Atrial Fibrilasi a. Pada permanen AF. karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.13 3. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium.6. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF.5. b. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association). klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. . Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. yaitu sebesar 350-650 x/menit. c. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti. yaitu2 : a. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. Berbeda dengan paroksismal AF.

Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association). c. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Hipertrofi jantung 4. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam.6 : a. AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya. yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. Pericarditis/miocarditis . yaitu AF akut dan AF kronik. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. diantaranya adalah5. Penyakit katup jantung 2.14 Gambar 6. Tumor intracardiac b. Kardiomiopati 5. sedangkan AF kronik sebaliknya.

lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7. Disamping itu.8. Neurogenik 1. Faktor peningkatan usia c. Stroke 2. kelemahan. Infark miocardial g. Hipertensi c. kelelahan. Alkohol 2. Feokromositoma e. Obat-obatan 1. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF. Amiloidosis dan sarcoidosis 3.15 2. Kelainan Endokrin 1. Keturunan/genetik d. Perdarahan subarachnoid f. Hipertiroid 2. seperti pusing. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung. Iskemik Atrium 1. sesak nafas dan nyeri dada. ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Diabetes Melitus b. Kafein h. diantaranya adalah : a. Demam dan segala macam infeksi d. Tetapi. e. Proses infeksi 1. tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Penyakit Jantung Koroner .9. AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan.

14. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. Life Style f. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Selain itu. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi.9.16 d. Penyakit Tiroid f. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry.14. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7. Penyakit Katup Mitral e. . Operasi jantung h.9. merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Post. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Hal ini bisa dianalogikan. Sedangkan multiple wavelet reentry. Pada multiple wavelet reentry. Usia ≥ 60 tahun i. vena cava superior dan sinus coronarius. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal. Pada proses aktivasi lokal. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan. yaitu periode refractory. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang.

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. Menurut pengertiannya. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. A. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.17 Gambar 7. a. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi g. diantaranya adalah : .10.

Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. 1. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Tetapi. yaitu obat digitalis. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.18 1. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung. terutama faktor II. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. b. Disamping itu. . Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. 2. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah. IX dan X. β-blocker dan antagonis kalsium. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D). yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam. VII.

c. 1.19 2. 3. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Quinidine 2. Amiodarone b. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). Dofetilide c. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Propafenone f. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. . Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Menurut pengertiannya. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Ibutilide e. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Flecainide d.

20 3. Pada AF. yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih . yang meliputi nodus SA. tetapi pada maze operation. c. gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi. h. AF merupakan takikardi supraventrikuler. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Operatif a. karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation. Secara umum. nodus AV dan berkas HIS sendiri. gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. b. gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua. dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS. akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.

yaitu detak jantung prematur. aktivitas saraf otonom. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. Selain itu. tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. iskemik atrium. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF. flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna. mekanisme terjadinya melalui 2 proses. Pada AF. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. . Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. konduksi anisotropik dan peningkatan usia. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior. sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium. tetapi meliputi ekstrasistol atium. yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output.21 disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Selain itu. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF. pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang. sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal.

Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor. Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. disfungi endotel dan hiperkoagulasi.22 Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung. yaitu statis. .

tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. persisten AF dan kronik/permanen AF. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior). dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. 4. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. Menurut AHA (American Heart Association). Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng. melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. yaitu sebesar 350-650 x/menit. 5. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. . a. paroksismal AF. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. b. yaitu AF deteksi pertama. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung.23 BAB III KESIMPULAN 1. 3. 2.

. "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". 7. Sato Y. Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Abascal VM. (2003). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . 8. "Increased atrial fibrillation mortality: United States. Am. Croft JB (2002). “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Mensah GA. Nasution SA. Archived from the original on 2009-03-28. Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. Jensen GB.Circulation Journal 67 (1): 68–72. Inc. Gadsbphioll N. 155 (9): 819–26. Wyndham CRC (2000). 2. Buch P. Oertel LB. 200812-04. Fuster V. "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". Kanmatsuse K ( January 2003). Harrigan P. Jakarta. Ed. Fibrilasi Atrial. Wattigney WA. Epidemiol. Cannom DS. J. (2006). 1980-1998". Friberg J. 6. 5. Scharling H. et al. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". Narumiya T. Circulation Journal 67. 4. 3. Sanfilippo AJ. "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia".3. Circulation 82 (3): 792–7. Hughes RA dan Weyman AE (1990). American Heart Association. Circulation 114 (7): 257–354. Sakamaki T. Rydén LE. 1522-27. Sheehan M.24 DAFTAR PUSTAKA 1. EGC.

Price. Thomas HE. Wolf PA. 14. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Dawber TR. EGC: 1418-87. "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Odell JA (February 1996). Blackshear JL. Neurology 28 (10): 973–7.25 9. EGC: 770-89. Kannel WB (1978). Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2. 12. Lorraine M. Thorac. Surg. . Edisi 4. 13. EGC: 682712. Sylvia A. Harrison (2000). Ann. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Ganong William F (1999). Wilson (2000). 11. 813-93. "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". 61 (2): 755–9. EGC: 287-305. 10. Guyton (1995).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful