1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

2

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium. yaitu otot atrium. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11.12. yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. yaitu pericardium. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung.3 BAB II PEMBAHASAN 1.12. miokardium dan endokardium. yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot. otot ventrikel dan otot serat khusus. Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a. 1. hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh . Anatomi.11. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam.

Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung. sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan.4 fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. yaitu atrium kanan. katup mitral/bikuspidalis. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. atrium kiri. c. Disamping itu. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Atrium kiri menerima darah dari empat . ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. a. 2. b. yang terdiri dari katup trikuspidalis. vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang.

5 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. e. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior. f. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. koroner sinistra dan non-koroner. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. d. septal dan katup posterior. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup. . Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. dekstra dan sinistra. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral.

annulus fibrosus. atrio-ventrikuler dan otototot atrium11. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. korda tandinea. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. otot papillaris dan otot ventrikel. Gambar 1. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium. daun katup.6 Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis.12. . Anatomi Jantung b. ventrikel dan pembuluh darah koroner. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial. sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.

Kedua arteri ini. c. Secara fungsional. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11.13. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Pembuluh Darah Jantung . Gambar 2. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch).12.7 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner.

Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik.13. yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi).8 2. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat.13.14. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi. Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11. mulai dari -70 mv hingga +30 mv. akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11. Setelah beberapa saat. saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. proses plateau dan proses repolarisasi. saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12. dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.12. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi. Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi). Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi. . Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a.

14. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat.9 Gambar 3. yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13. Selama kontraksi otot jantung. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin. Pada fase ini. Fisiologi Potensial Aksi Jantung Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi. filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Ca2+ yang . Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut.

Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung b. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain. berkas his. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan.K+-ATPase13.10 tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial.14. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. yaitu sebesar . nodus atrio-ventrikuler. Gambar 4. berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje.

nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik. Disamping itu. sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8.9. posterior dan medial). Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his.10. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV. Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior. Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel. Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke . yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. diantaranya adalah : a. nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium. Secara fisiologis. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7.12 detik.08-0. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV). yaitu sebesar 0.9. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel).11 60-100 potensial aksi/menit. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria.

yaitu serabut purkinje. Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang. Gambar 5. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his.14.12 ventrikel. yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Disamping itu.9. serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. Sistem Konduksi Jantung . posterior dan lateral. RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Berbeda dengan RBB. yaitu RBB cabang anterior. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler. yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan.7. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian.

Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association). Berbeda dengan paroksismal AF. b. Pada permanen AF. penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti.6. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.5. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. yaitu2 : a. karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal. Atrial Fibrilasi a. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. . klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2. b. yaitu sebesar 350-650 x/menit. d.13 3. c.

AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam. sedangkan AF kronik sebaliknya. AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya. yaitu AF akut dan AF kronik.6 : a. diantaranya adalah5. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Pericarditis/miocarditis . Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor. yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. c. Kardiomiopati 5. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association). Penyakit katup jantung 2. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6.14 Gambar 6. Tumor intracardiac b. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Hipertrofi jantung 4. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1.

ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7. Kafein h.9. Stroke 2. Perdarahan subarachnoid f. Feokromositoma e. tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Tetapi. sesak nafas dan nyeri dada. diantaranya adalah : a. Keturunan/genetik d.15 2.8. Penyakit Jantung Koroner . Infark miocardial g. Alkohol 2. AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan. Proses infeksi 1. Demam dan segala macam infeksi d. Faktor peningkatan usia c. Disamping itu. Iskemik Atrium 1. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF. seperti pusing. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung. kelemahan. Diabetes Melitus b. Neurogenik 1. e. Obat-obatan 1. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. Kelainan Endokrin 1. Hipertensi c. Hipertiroid 2. kelelahan.

Pada proses aktivasi lokal.14. .14. Operasi jantung h. Selain itu. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Usia ≥ 60 tahun i. Hal ini bisa dianalogikan. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. vena cava superior dan sinus coronarius. Penyakit Katup Mitral e. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Pada multiple wavelet reentry. merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Sedangkan multiple wavelet reentry. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor.16 d. yaitu periode refractory. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal. Post.9. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan.9. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Life Style f. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Penyakit Tiroid f. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang.

A. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi g. Menurut pengertiannya. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF.10. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. a. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.17 Gambar 7. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8. hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. diantaranya adalah : . Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B.

VII. 1. Tetapi. b. 2. IX dan X. digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D). yaitu obat digitalis. β-blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. Disamping itu. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. . Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung. penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah. terutama faktor II. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit.18 1.

Flecainide d. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). Dofetilide c. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. 3. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Ibutilide e. Amiodarone b. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. Quinidine 2. Menurut pengertiannya. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Propafenone f. . kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). c. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. 1.19 2.

yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia. h. akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih . dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS. Operatif a. c. tetapi pada maze operation. Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua. AF merupakan takikardi supraventrikuler. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. nodus AV dan berkas HIS sendiri. Pada AF. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. yang meliputi nodus SA. gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya. yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi. Secara umum. karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit.20 3. yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. b.

sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium. mekanisme terjadinya melalui 2 proses. Pada AF.21 disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje. peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. Selain itu. iskemik atrium. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. yaitu detak jantung prematur. yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. konduksi anisotropik dan peningkatan usia. . tetapi meliputi ekstrasistol atium. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output. sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. aktivitas saraf otonom. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF. memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Selain itu. sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF.

22 Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung. yaitu statis. Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme. Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. disfungi endotel dan hiperkoagulasi. . tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor.

klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. . Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior). Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. 4. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium. 2. Menurut AHA (American Heart Association). a. 5. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. b.23 BAB III KESIMPULAN 1. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. yaitu AF deteksi pertama. yaitu sebesar 350-650 x/menit. 3. persisten AF dan kronik/permanen AF. paroksismal AF. melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi.

Harrigan P. (2006). 8. Ismail D. EGC. Rydén LE. Fuster V. Jensen GB. Buch P. Scharling H. Mensah GA. Kanmatsuse K ( January 2003). Epidemiol.Circulation Journal 67 (1): 68–72. 155 (9): 819–26. 3. Sakamaki T. Fibrilasi Atrial. J. "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society".24 DAFTAR PUSTAKA 1. American Heart Association. "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". Sanfilippo AJ. Friberg J. 5. 4. Sheehan M. Wyndham CRC (2000). Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67.3. Archived from the original on 2009-03-28. Am. Oertel LB. Wattigney WA. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". 1522-27. Inc. . Gadsbphioll N. 2006. 2. Nasution SA. "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Jakarta. 200812-04. Circulation Journal 67. Circulation 114 (7): 257–354. "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". et al. 6. Abascal VM. 1980-1998". Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Croft JB (2002). Hughes RA dan Weyman AE (1990). Narumiya T. Cannom DS. (2003). Sato Y. Ed. "Increased atrial fibrillation mortality: United States. Circulation 82 (3): 792–7. 7.

61 (2): 755–9. Harrison (2000). "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Kannel WB (1978). Wilson (2000). Sylvia A. Neurology 28 (10): 973–7. 12.25 9. "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. EGC: 770-89. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305. Blackshear JL. Guyton (1995). 13. EGC: 1418-87. Lorraine M. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Thorac. Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2. 813-93. EGC: 682712. Odell JA (February 1996). Price. Wolf PA. Ganong William F (1999). Thomas HE. . Dawber TR. 14. Edisi 4. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. 11. Surg. 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful