1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

2

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung. yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11. Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a.12. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh . Lapisan kedua adalah lapisan miokardium. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain. yaitu otot atrium. yaitu pericardium.12.3 BAB II PEMBAHASAN 1. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer.11. yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. otot ventrikel dan otot serat khusus. miokardium dan endokardium. Anatomi. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. 1. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot. yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung.

Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. atrium kiri. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang. katup mitral/bikuspidalis. ventrikel kanan dan ventrikel kiri. yaitu atrium kanan. vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. 2. Disamping itu. b. jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung. yang terdiri dari katup trikuspidalis. c. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama. a. katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda. sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.4 fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Atrium kiri menerima darah dari empat .

Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. e. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. koroner sinistra dan non-koroner. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. d. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. septal dan katup posterior.5 vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. f. dekstra dan sinistra. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. .

tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium.6 Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. korda tandinea. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. Anatomi Jantung b. ventrikel dan pembuluh darah koroner. annulus fibrosus. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial. otot papillaris dan otot ventrikel. Gambar 1. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. daun katup.12. . atrio-ventrikuler dan otototot atrium11.

7 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin.12. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. Kedua arteri ini. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Gambar 2. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel. c. Secara fungsional. Pembuluh Darah Jantung . Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch). sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.13. baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta.

Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi. tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi). . mulai dari -70 mv hingga +30 mv. Setelah beberapa saat. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi. yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12. saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11. yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi). Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik.8 2.14.13.13. Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik. tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial.12. proses plateau dan proses repolarisasi.

mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin. yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13. dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Selama kontraksi otot jantung. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut.9 Gambar 3.14. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. Ca2+ yang . Pada fase ini. filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Fisiologi Potensial Aksi Jantung Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi.

14. nodus atrio-ventrikuler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung b. baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Gambar 4. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium.K+-ATPase13. Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik.10 tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. berkas his. berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. yaitu sebesar .

sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8. diantaranya adalah : a. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel).08-0. yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke . Disamping itu. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7.11 60-100 potensial aksi/menit. nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat. yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA.10. Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. yaitu sebesar 0.12 detik. Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV). posterior dan medial). Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his.9. nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik. Secara fisiologis.9. Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium.

9. yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB. Gambar 5. berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Disamping itu.14. Sistem Konduksi Jantung . RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. yaitu serabut purkinje. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang.12 ventrikel. yaitu RBB cabang anterior.7. serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler. posterior dan lateral. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. Berbeda dengan RBB. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat.

d. yaitu2 : a. Pada permanen AF. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF.6.5. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association). penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti. .13 3. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. Berbeda dengan paroksismal AF. b. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. c. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. yaitu sebesar 350-650 x/menit. Atrial Fibrilasi a. b.

diantaranya adalah5. Tumor intracardiac b. c. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya. Kardiomiopati 5. yaitu AF akut dan AF kronik. Penyakit katup jantung 2. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association).6 : a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6.14 Gambar 6. Pericarditis/miocarditis . Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor. sedangkan AF kronik sebaliknya. Proses infiltratif dan inflamasi 1. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam. Hipertrofi jantung 4.

Neurogenik 1. lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7. kelelahan. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Iskemik Atrium 1. Diabetes Melitus b. Disamping itu. ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. diantaranya adalah : a. e. Kafein h. Penyakit Jantung Koroner . Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. Demam dan segala macam infeksi d. tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Hipertensi c. Proses infeksi 1.8. Infark miocardial g. Tetapi. Keturunan/genetik d. kelemahan. Feokromositoma e. Kelainan Endokrin 1. Stroke 2. Perdarahan subarachnoid f. Hipertiroid 2. AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan. seperti pusing. Faktor peningkatan usia c.15 2.9. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung. sesak nafas dan nyeri dada. Obat-obatan 1. Alkohol 2. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF.

besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Operasi jantung h. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan. Usia ≥ 60 tahun i. yaitu periode refractory. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7. Penyakit Paru-Paru Kronik g.16 d. Pada multiple wavelet reentry. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Penyakit Katup Mitral e. . merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. vena cava superior dan sinus coronarius. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang.14. Sedangkan multiple wavelet reentry. Selain itu.14. Pada proses aktivasi lokal. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Hal ini bisa dianalogikan. Post. Life Style f. Penyakit Tiroid f. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses.9.9.

Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi g. hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. diantaranya adalah : . Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. A.17 Gambar 7. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam. a. Menurut pengertiannya.10. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B.

18 1. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. b. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. 2. digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung. terutama faktor II. yaitu obat digitalis. 1. IX dan X. β-blocker dan antagonis kalsium. VII. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah. . Tetapi. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D). Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Disamping itu. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.

Quinidine 2. β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). Flecainide d. kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. c. .19 2. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2. Ibutilide e. Amiodarone b. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. 1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. 3. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. Propafenone f. Dofetilide c. yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Menurut pengertiannya.

tetapi pada maze operation. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia. gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung.20 3. AF merupakan takikardi supraventrikuler. nodus AV dan berkas HIS sendiri. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih . Pada AF. karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. b. akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi. yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Operatif a. gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya. Secara umum. gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation. c. Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua. dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS. yang meliputi nodus SA. yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. h. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.

Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna. Selain itu. . Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. tetapi meliputi ekstrasistol atium. sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. aktivitas saraf otonom. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. Pada AF. iskemik atrium. pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. konduksi anisotropik dan peningkatan usia. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior. sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium. tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. yaitu detak jantung prematur. mekanisme terjadinya melalui 2 proses. Selain itu. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang. peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung.21 disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF. sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF.

Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.22 Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung. . Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. yaitu statis. disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor. tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF.

pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung. . 3. dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. yaitu sebesar 350-650 x/menit. Menurut AHA (American Heart Association). Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior). Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. persisten AF dan kronik/permanen AF. 2. 4.23 BAB III KESIMPULAN 1. b. 5. a. yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung. menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung. yaitu AF deteksi pertama. melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. paroksismal AF. klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis. tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium. ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung.

Sheehan M. (2006). Epidemiol. 8. EGC. (2003). Fibrilasi Atrial. 2006. Circulation Journal 67. "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". 6. Narumiya T. 2. Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. Gadsbphioll N.24 DAFTAR PUSTAKA 1. Sakamaki T. American Heart Association. Jakarta. "Increased atrial fibrillation mortality: United States. Buch P. Ismail D. 155 (9): 819–26. Nasution SA. Ed. “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Sato Y. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Cannom DS. Wattigney WA. Kanmatsuse K ( January 2003). Hughes RA dan Weyman AE (1990). . Rydén LE. Inc. J. Circulation 114 (7): 257–354. Sanfilippo AJ. Wyndham CRC (2000).3. Circulation 82 (3): 792–7. Am. 200812-04. Archived from the original on 2009-03-28. "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". Friberg J.Circulation Journal 67 (1): 68–72. Jensen GB. "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . 4. Harrigan P. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". et al. Fuster V. 1522-27. Scharling H. 1980-1998". Croft JB (2002). 7. 5. Abascal VM. Oertel LB. Mensah GA. 3.

Neurology 28 (10): 973–7. Ann. Lorraine M. Thomas HE. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. 61 (2): 755–9. 13. Edisi 4. 12. Price. Odell JA (February 1996). Blackshear JL. Kannel WB (1978). Ganong William F (1999). 813-93. "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Dawber TR. Wolf PA. EGC: 770-89. "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Sylvia A. EGC: 682712. EGC: 1418-87. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. 10. Wilson (2000). . Harrison (2000). 11. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2. EGC: 287-305.25 9. Thorac. Guyton (1995). Surg. 14.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful