ALTERACIONES EN EL BALANCE DE FOSFATO El fosforo es sobre todo la unin intracelular y es el cuarto elemento mas abundante en el organismo despus del

carbono, el nitrgeno y el calcio. El fosfato es esencial para muchas funciones corporales; cumple un papel principal en la formacin del hueso, es indispensable en algunos procesos metablicos (p. ej. La formacin de ATP y de las enzimas necesarias para el metabolismo de la glucosa, los lpidos y las protenas), es un componente necesario de varias partes vitales de la clula (esta incorporado en los cidos nucleicos que componen el DNA y el RNA y en los fofolpidos de la membrana celular) y sirve como buffer acido-base en el LE y en la excrecin renal de iones hidrgeno. El transporte de oxigeno en los glbulos rojos depende de los fosfatos orgnicos presentes en el ATP y del 2,3-difosfoglicerato. El fosfato tambin es necesario para el funcionamiento normal de otras clulas de la sangre, como por ejemplo glbulos blancos y plaquetas. Alrededor del 85% del fosfato se encuentra en los huesos y la mayor parte del fosfato restante (14%) se localiza en las clulas. Solo alrededor del 1% se encuentra en el compartimiento del LE y de este porcentaje solo una proporcin nfima esta en el plasma.

PRDIDAS Y GANANCIAS El fosfato ingresa a partir de los alimentos de la dieta y se elimina a travs de la orina. Esta sustancia proviene de muchas fuentes dietticas, como la leche y la carne. Alrededor del 80% del fosfato ingerido se absorbe en el intestino, sobre todo en el yeyuno. La absorcin disminuye si se ingieren sustancias que se unen al fosfato en forma simultnea, como calcio, magnesio y aluminio. La eliminacin global del fosfato a travs de los riones involucra filtracin glomerular y reabsorcin tubular. Casi todo el fosfato presente en el plasma se filtra en el glomrulo luego la eliminacin renal del fosfato depende de un mecanismo regulador por exceso en el cual la cantidad de fosfato que se pierde a travs de la orina se relaciona en forma directa con las concentraciones de fosfato en la sangre. Cuando los niveles de fosfato son bajos casi todo el material filtrado se reabsorbe. Cuando los niveles del fosfato se elevan por encima de un valor critico, la tasa de perdida de fosfato a travs de la orina refleja el exceso de fosfato en el plasma. El fosfato se reabsorbe del material filtrado en las clulas epiteliales del tbulo proximal gracias a un cotransportador de sodio-fosfato, el NPT2a. La PTH tambin cumple un papel significativo en la regulacin de la concentracin de fosfato por medio de la estimulacin de la reabsorcin sea, que permite enviar grandes cantidades de fosfato hacia el LE y del incremento del umbral renal para la reabsorcin de fosfato.

HIPOFOSFATEMIA Se suele definir como un nivel plasmtico de fosforo inferior a 2,5 mg/dL en los adultos; esta situacin se considera grave cuando la concentracin es menor de 1 mEq/L. puede desarrollarse hipofosfatemia a pesar de la presencia de depsitos corporales normales de fosfato como consecuencia de su movimiento desde el LE hacia el LI. La deplecin importante de fosfato puede asociarse con concentraciones plasmticas bajas, normales o altas.

CUSAS Aumento de prdidas Renales: A. Fase polirica de la NTA B. Insuficiencia renal no oligrica (Aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino,etc) C. Diuresis osmtica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, urea, etc) D. Hiperparatiroidismo E. Absorcin tubular disminuida (Sme de Fanconi, Raquitismo familiar Hipofosfatmico, glucocorticoides, hiperaldosteronismo, Hipomagnesemia) F. Diurticos (tiazidas) Gastrointestinales (disminucin de absorcin) A. Utilizacin de anticidos que contengan Magnesio o B. Aluminio (quelan el fsforo y disminuyen su absorcin) C. Diarrea crnica secretora D. Smes de malabsorcin E. Dfcit de vitamina D Prdidas extracorpreas: A. Dilisis Redistribucin A. Alcalosis respiratoria B. Consumo excesivo de hidratos de carbono C. Sme de regeneracin tisular (en malnutridos que Comienzan realimentacin, en grandes quemados que regeneran tejidos) D. Linfomas y leucemias E. Recuperacin de una anemia perniciosa f.Sme del hueso hambriento Disminucin de la ingesta A. Alcohlicos B. Trastornos graves de la alimentacin C. Otros

TRATAMIENTO Hipofosfatemia moderada (1 2,5 mg%). Se debe suspender la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no puede Realizarse o la hipofosfatemia persiste a pesar de haber hecho esto se debe reponer fosfatos. La reposicin debe realizarse por va oral. Existen sales de fosfato potsico o sdico. Se debe reponer de manera de aportar por da entre 1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor de 3 gms) de fosfatos. Estas sales pueden traer como efectos adversos diarrea. Hipofosfatemia grave (< 1 mg%) Se debe administrar el fsforo en forma endovenosa. 2,5 5 mg/kg. Esta dosis se infunde en 500 ml sol fs y se pasa en seis horas. Luego de esta infusin debe controlarse nuevamente el fsforo, calcio, magnesio y el inonograma. En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo perodo de tiempo. Siempre se deberan tratar las causas de base, como dficit de vitamina D, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal no oligrica, etc.

HIPERFOSFATEMIA La hiperfosfatemia es un trastorno menos comn que la hipofosfatemia y se define con valores mayores a 4,7 mg%.

CUSAS Aumentos del aporte de fsforo A. B. C. D. E. Enemas de fosfato Suplementos intravenosos de fsforo (nutricin parenteral) Envenenamiento agudo Leche suplementada con fsforo en los nios Intoxicacin por vitamina D (aumento de la absorcin)

Disminucin de la eliminacin renal A. B. C. D. Insufciencia renal aguda o crnica Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Dfcit de magnesio

E. F. G. H.

Sndrome lactoalcalino Calcinosis tumoral Hipofosfatasia Tratamiento con bisfosfonatos

Redistribucin corporal A. B. C. D. E. F. Sndrome de la lisis tumoral Rabdomilisis Hemlisis Acidosis metablica (cetoacidosis, acidosis lctica) Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria crnica

TRATAMIENTO Restriccin de fsforo en la dieta. En aquellos pacientes con insuficiencia renal crnica leve puede ser sufciente para controlar la hiperfosfatemia. Su principal inconveniente es la restriccin proteica asociada que puede determinar la aparicin de malnutricin. Quelantes del fsforo. Estas sustancias se unen al fsforo contenido en la dieta, inhibiendo su absorcin. Su mayor inconveniente son los efectos adversos. Deben administrarse despus de las comidas para evitar la reduccin del apetito. Podemos distinguir los siguientes tipos: a.Quelantes con aluminio (hidrxido de aluminio, 2-4 g en cada comida). La acumulacin de aluminio puede dar lugar a encefalopata, enfermedad sea adinmica y anemia mi croctica. Por ello su uso es controvertido, aunque pueden administrarse durante limitados perodos de tiempo. b.Quelantes conteniendo calcio (carbonato clcico y acetato clcico). Su riesgo ms grave son las calcificaciones extraseas y la hipercalcemia. La dosis para el carbonato clcico oscila entre 250 y 1.500 mg por comida, titulndose segn los niveles de fsforo. El acetato clcico se utiliza en dosis de 1000 mg por comida, pudiendo incrementarse hasta 2000 mg. c.Quelantes sin calcio ni aluminio (hidrocloruro de Sevelamer, Renagel). Es un polmero no absorbible, libre de calcio y aluminio, que se administra con las comidas. Es bien tolerado, desciende los niveles del fsforo, PTH, colesterol total y colesterol-LDL. Puede asociarse con suplementos de calcio y vitamina D. La dosis es de 2-4 cpsulas/comida (800 mg por cpsula). Dilisis. Consigue la eliminacin de 900 mg de fsforo en las dos primeras horas de cada sesin.

BALANCE DEL MAGNESIO La mayor parte del magnesio corporal se localiza dentro de las clulas. Donde participa en la regulacin de la actividad de las enzimas, en la produccin de ATP y en el transporte de calcio. El magnesio es necesario para la funcin de la hormona paratiroidea y la hipomagnesemia es una causa frecuente de hipocalcemia.

PRDIDAS Y GANANCIAS El magnesio ingresa con los alimentos, se absorbe en el intestino y se excreta a travs de los riones. La absorcin intestinal no presenta una regulacin muy intensa y alrededor de 25 y al 65% del magnesio diettico se absorbe. Los alimentos ricos en magnesio son todos los vegetales verdes, los cereales, las nueces, la carne y los alimentos provenientes del mar. Tambin puede hallarse magnesio en gran parte del agua de pozo que se extrae en Amrica del Norte. Los riones son los rganos ms importantes en la regulacin del magnesio. Este catin es un electrolito nico porque solo alrededor del 30 al 40% del material filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal. La mayor arte que oscila entre el 50 y el 70% se reabsorbe en la rama gruesa ascendente de asa de Henle. El tbulo distal, que reabsorbe una pequea proporcin del magnesio, es el sitio ms importante en la regulacin de este ion.

HIPOMAGNESEMIA Es la concentracin plasmtica de magnesio inferior a 1,8 mg/dL. y se observa en situaciones que limitan la ingesta o aumentan las perdidas por va intestinal o renal. Esta condicin se observa con frecuencia en el departamento de emergencias y en pacientes internados en terapia intensiva.

CAUSAS Prdidas de magnesio Renales: A. B. C. D. E. F. Fase polirica de NTA Diuresis osmtica (manitol, urea, glucosuria) Diurticos (tiazidas, furosemida) Sme Bartter, Sme Gitelman Hipertiroidismo Post transplante renal

G. Diuresis postobstructiva H. .Hipercalcemia I.Alcoholismo J. Antibiticos nefrotxicos (aminoglucsidos, anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, etc.)

Gastrointestinales A. B. C. D. E. F. G. Aspiracin nasogstrica o vmitos prolongados Diarrea aguda o crnica Fstulas intestinales y biliares Malabsorcin Cortocircuito quirrgico del intestino delgado Pancreatitis aguda Hipomagnesemia primaria

Disminucin de ingesta Redistribucin A. B. C. D. E. Sme del hueso hambriento Recuperacin de la desnutricin Pancretaitis aguda Alcalosis respiratoria Cetoacidosis diabtica

TRATAMIENTO Aqu diferenciamos dos situaciones forma aguda sintomtica: es una emergencia y debe realizarse reposicin endovenosa. Se realiza de la siguiente manera: a.Reponer 50 meq (600 mg. Recuerde 1 meq = 12 mg) en 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs. b.Luego se repone 50 meq mas en las primeras 24 hs a diluir en un PHP amplio (ejemplo: al menos 2000 ml). (50 meq se encuentran en 12 ml de la solucin al 50% y en 24 ml de una solucin al 25%. Las ampollas pueden venir de 2, 5 o 10 ml) c.Luego estos pacientes deberan continuar con 50 meq/da por va endovenosa al menos tres a cuatro das posteriores y pasar luego a va oral. Para las formas crnicas o no sintomticas la reposicin debera realizarse por va oral en dosis de 50 meq (600 mg) al da. Como efectos adversos el magnesio por va oral puede producir diarrea.

HIPERMAGNESEMIA Es el aumento de la concentracin plasmtica de magnesio por encima de 2,7 mg/dL. Debido a la capacidad de los riones normales de excretar magnesio la hipermagnesemia es infrecuente.

CAUSAS Defcit en la eliminacin A. IRA aguda B. IRA crnica Aumento de aportes A. Abuso de anticidos y laxantes B. Tratamiento en preeclampsia eclampsia C. Dilisis con banos ricos en magnesio Redistribucin A. Rabdomilisis B. Lisis tumoral C. Grandes quemados

TRATAMIENTO Se debe forzar la diuresis del Mg. En caso de IRA el tratamiento requerir tratamiento dialtico esto se realiza con un PHP amplio y, de ser necesario luego de lograr un balance hdrico positivo, se debe administrar furosemida. En caso de ser una emergencia que presente alteraciones en el ECG se debe administar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 20 ml IV en 10 minutos.Siempre eliminar la causa subyacente. En caso de ser IRA o IRC evaluar tratamiento dialtico.