TUBERCULOSIS Es causada por bacterias pertenecientes al complejo de Mycobacterium Tuberculosis.

Esta enfermedad suele asentar en los pulmones, pero en 33% de los casos afecta a otros rganos. El contagio suele ocurrir por va area, a travs de las gotitas que expulsan los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa. AGENTE CAUSAL Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales. De las especies patgenas que forman parte del complejo M. tuberculosis, el agente ms importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis. El complejo incluye: M Bovis, M. africanus, M. Microti y M. Canettii. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporgena, cilndrica, que mide 0.5 por 3um. Las micobacterias, incluida la cepa mencionada, suelen no captar el colorante de Gram (son neutras). Sin embargo, una vez teidos, los bacilos no pueden cambiar de color con el alcohol ni los cidos, una propiedad que los caracteriza como bacilos acidorresistentes. Esa resistencia a la coloracin se debe principalmente a que estos microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de cidos miclicos, de acidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de otros lpidos. Otra molcula que forma parte de la pared de las micobacterias, es el lipoarabinomanan, interviene en la patogenia de la interaccin agente patgeno hospedador y favorece la supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los macrfagos. DE LA EXPOSICIN A LA INFECCIN M. tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con tuberculosis pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonacin convierten en un aerosol. Estas gotas diminutas se secan pronto, las menores (<10 um de dimetro) pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vas respiratorias terminales al ser inhaladas. Con cada golpe de tos se pueden expulsar 3000 gotitas contagiosas. Las dems vas de contagio del bacilo tuberculoso, como la piel o la placenta, son raras y no tienen significacin epidemiolgica. Las probabilidades de entrar en contacto con un caso de tuberculosis, la duracin e intimidad de ese contacto, el grado de contagiosidad y el ambiente que se comparte con la persona enferma son, todos ellos, factores importantes para la transmisin. Los pacientes tuberculosos cuyos esputos contienen bacilo acido alcohol resistente visibles con el microscopio son los que ms influyen en la propagacin de la infeccin. Estos pacientes suelen padecer una tuberculosis pulmonar cavitaria, o una tuberculosis de las vas respiratorias (tuberculosis endobronquial o larngea) y eliminan esputos que contienen nada menos que 10 a la 5 BAAR/ml. Uno de los factores ms 8importantes para la transmisin de los bacilos tuberculosos es el apiamiento en espacios mal ventilados, porque intensifica el contacto con el enfermo. En resumen, el riesgo de adquirir la infeccin tuberculosa depende principalmente de factores exgenos. Debido al retraso en acudir al mdico y en diagnosticar la enfermedad, se calcula que cada caso BAAR positivo habr contagiado a 20 personas antes de que haya podido ser diagnosticado en localidades con gran prevalencia de la enfermedad. DE LA INFECCIN A LA ENFERMEDAD A diferencia de lo que ocurre con el riesgo de adquirir la infeccin por M. tuberculosis, el riesgo de enfermar despus de infectarse depende ante todo de factores endgenos,

como la predisposicin natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad celular. Las manifestaciones clnicas que aparecen inmediatamente despus de la infeccin se denominan TUBERCULOSOS PRIMARIA y se observan con frecuencia en los nios de hasta cuatro aos de edad. Esta forma puede ser grave y generalizada, pero no ser contagiosa. Sin embargo pueden quedar bacilos en estado latente durante aos antes de que se reactiven y produzcan la tuberculosis secundaria o posprimaria que suele ser contagiosa. Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar despus de la infeccin es la edad. Entre las personas infectadas, la incidencia de la tuberculosis es mxima al final de la adolescencia y comienzos de la edad adulta, en las mujeres se observa una incidencia mxima entre los 25 y 34 aos. El factor de riesgo ms importante es sin duda la infeccin simultnea por el VIH. FACTORES DE RIESGO DE TUBERCULOSIS ACTIVA EN PERSONAS INFECTADAS POR BACILOS DE LA TUBERCULOSIS FACTOR Infeccin reciente (< de 1 ao) Lesiones fibrticas (Que curaron espontneamente) Infeccin por VIH Silicosis Insuficiencia renal crnica o hemodilisis Diabetes Consumo de drogas intravenosas Tratamiento inmunosupresor Gastrectoma Periodo ulterior de transplante (renal o cardiaco) Malnutricin y gran reduccin de peso. PATOGENIA E INMUNIDAD La interaccin de M. tuberculosis en el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vas respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las clulas de la mucosa, pero una parte de ellos por lo general menos de 10%, llegan hasta los alvolos. All son englobados inespecficamente por macrfagos alveolares. Se conocen varios genes que, segn se supone, confieren virulencia a M. tuberculosis. El gen katG codifica la catalasa, una enzima protectora frente a las agresiones oxidativas; el rpoV es el principal factor sigma que inicia la transcripcin de varios genes. Los defectos de estos dos genes provocan la prdida de la virulencia. Tambin contribuye a la virulencia el gen erp, que codifica una protena necesaria para la multiplicacin del microorganismo. La primera fase de interaccin entre el hospedador y la bacteria puede ocurrir que los macrfagos con bacilos englobados inhiban su multiplicacin gracias a la produccin de enzimas proteolticas y citosinas, o que los bacilos comiencen a multiplicarse. Si se producen esto ltimo, su proliferacin acaba por matar y lisar a los macrfagos. Los monicitos no activados que llegan a la lesin vehiculados por la sangre y atrados por varios factores quimiotcticos fagocitan a los bacilos que fueron liberados por los macrfagos lisados. Estas primeras etapas de la infeccin suelen ser asintomticas. Unas dos a cuatro semanas despus de la infeccin se producen dos nuevas respuestas del hospedador frente a M. tuberculosis, una que es lesiva para los tejidos y otra que induce la activacin de los macrfagos. La respuesta de lesin hstica se debe a la reaccin de hipersensibilidad retardada a diversos antgenos bacilares y destruye

los macrfagos no activados que albergan a los bacilos en fase de multiplicacin. La reaccin de activacin de los macrfagos es un fenmeno mediado por clulas que activa los macrfagos y les confiere la capacidad de destruir y digerir a los bacilos tuberculosos. Cuando se adquiere la inmunidad especfica y se acumulan muchos macrfagos activados en el sitio de la lesin primaria aparecen las lesiones granulomatosas (tubrculos). Estas lesiones estn formadas por linfocitos y macrfagos activados, como las clulas epitelioides y las clulas gigantes. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su proliferacin queda inhibida en este ambiente necrtico debido a la escasa tensin de oxgenos y al pH bajo. En este momento, algunas lesiones pueden curar por fibrosis y calcificacin, mientras que otras siguen evolucionando. MANIFESTACIONES CLINICAS La tuberculosis suele dividirse en pulmonar y extrapulmonar. Antes de que se conociera la infeccin por el VIH, ms de 80% de todos los casos de tuberculosis se localizaban en los pulmones. TUBERCULOSIS PULMONAR La tuberculosis pulmonar puede ser primaria o posprimaria(secundaria) TUBERCULOSIS PRIMARIA La TB pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente a la infeccin inicial por el bacilo tuberculoso. En las regiones con gran prevalencia de la TB, esta forma suele afectar a los nios y a menudo se localiza en los campos medios e inferiores de los pulmones. La lesin cura espontneamente y ms tarde puede descubrirse por un pequeo ndulo calcificado ( lesin de Ghon ) Una manifestacin frecuente es el derrame pleural, que se debe a la penetracin en el espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural adyacente. En los casos graves, la lesin primaria aumenta pronto de tamao, se necrosa en su parte central y forma pronto una cavidad (tuberculosis primaria progresiva). En los nios pequeos, la tuberculosis casi siempre conlleva adenopatas hiliares o mediastnicas que aparecen tras la propagacin de los bacilos desde el parnquima pulmonar a los vasos linfticos. Los ganglios afectados y agrandados pueden comprimir los bronquios, obstruyndolos y produciendo seguidamente un colapso segmentario o lobular. Si la obstruccin es parcial puede aparecer un enfisema obstructivo posiblemente seguido de la formacin de bronquiectasias. La diseminacin hematgena, un acontecimiento frecuente y muchas veces asintomtico, puede ser la manifestacin ms grave de la infeccin primaria por M tuberculosis. TUBERCULOSIS POSPRIMARIA (SECUNDARIA) Llamada tambin tuberculosis secundaria, de reactivacin o de tipo adulto, la forma posprimaria se debe a la reactivacin endgena de una infeccin tuberculosa letente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores, donde la gran concentracin de oxgeno favorece el crecimiento de las micobacterias. Tambin suelen afectarse los segmentos superiores de los lbulos inferiores. El grado de afeccin parenquimatosa vara mucho, desde pequeos infiltrados hasta un proceso cavitario extenso. Al formarse las cavernas, su contenido necrtico y licuado acaba pasando a las vas respiratorias, dando lugar a lesiones parenquimatosas satlites que tambin pueden acabar cavitndose. Cuando, debido a la confluencia de varias lesiones, se afecta masivamente un segmento o lbulo pulmonar, el resultado es una neumona tuberculosa.

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad la manifestaciones clnicas suelen ser inespecficas e insidiosas, consistiendo ante todo en FIEBRE, SUDORES NOCTURNOS, PERDIDA DE PESO, ANOREXIA, MALESTAR GENERAL Y DEBILIDAD. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos ( que al principio puede ser seca y despus se acompaa de expectoracin purulenta). Con frecuencia se advierten estras de sangre en el esputo. TRATAMIENTO Agentes de primera lnea para tratar Tuberculosis: 1. 2. 3. 4. Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol

La isoniazida se da con PIRIDOXINA B6 para evitar Neuropata Perifrica. El Etambutol causa Neuritis Optica. Pirazinamida causa dao heptico. PRUEBA DE LA TUBERCULINA Hacer la medicin despus de 48 a 72 horas despus de la inyeccin, revisar si hay induracin y hacer la medicin en milmetros. >5mm positiva en ciertos pacientes; VIH+, contactos recientes con casos de tuberculosis, personas con cambios en la Rx, pacientes con transplantes de rganos y otras inmunosupresiones. >10mm: Pases con alta prevalencia de TB, uso de drogas IV, residentes y empleados de congregaciones de alto riesg (asilos, personal de laboratorio Microbiolgico, nios <4 aos o adolescentes expuestos con adultos con categora de alto riesgo. >15mm: para todos es positivo.