TRASTORNOS Y REQUERIMIENTOS

HIDROELECROLTICOS

METABOLISMO DEL SODIO Y POTASIO REGULACIN Y MODIFICACIONES EN EL PERIODO

PERI-OPERATORIO
SESIN DE FORMACIN CONTINUADA. 2/11/2004 SERVICIO DE ANESTESIOLOGA, REANIMACIN, CUIDADOS INTENSIVOS Y TERAPUTICA DEL DOLOR CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA DR. JOS MIGUEL ALONSO IIGO

1.CONCEPTOS FISIOLGICOS
Las alteraciones hidroelectrolticas son muy frecuentes durante el periodo peri operatorio, pudiendo provocar alteraciones cardiovasculares, neurolgicas y neuromusculares. 1.1.Espacios corporales El agua corporal se distribuye en tres grandes compartimentos: el espacio intracelular, el intersticio y el espacio intravascular (compartimentos extracelulares). La regulacin del volumen intracelular, que es esencial para la funcionalidad celular, es debida en parte a la regulacin de la osmolalidad plasmtica mediante cambios en el balance de agua. El volumen plasmtico, esencial para una adecuada perfusin tisular, est relacionado con el metabolismo y distribucin del sodio. En un adulto varn el agua corporal total constituye el 60% del peso, mientras que en las mujeres es el 50%. El volumen de lquidos dentro de cada compartimento est determinado por la composicin y concentracin de sus solutos. Las diferencias en la concentracin de solutos son debidas a las caractersticas de las barreras fsicas que separan cada espacio. Las fuerzas osmticas creadas para atrapar los diferentes solutos regulan la distribucin del agua dentro de cada compartimento. En la tabla 1 se muestra la composicin de cada uno de los espacios.
Tabla 1. Composicin de los espacios corporales Peso Molecular Sodio Potasio Calcio Magnesio Cloro Bicarbonato Fsforo Protenas (g/dl) 23 39.1 40.1 24.3 35.5 61.0 31 Intracelular (mEq/L) 10 140 <1 50 4 10 75 16 Extracelular Intravascular Intersticial (mEq/L) (mEq/L) 142 145 4 3 2 105 24 2 7 4 3 2 110 28 2 2

Espacio intracelular. En las membranas celulares existe una bomba dependiente de ATP que se encarga de intercambiar 3 Na por 2 K. Esto junto con la relativa impermeabilidad de las membranas al sodio, hace que la concentracin intracelular de sodio sea muy baja, y que el potasio sea el responsable fundamental de la presin osmtica intracelular. Las membranas tambin son impermeables al paso de la mayora de las protenas por lo que la concentracin de protenas dentro de la clula es muy elevada, en comparacin con otros compartimentos.

Espacio extracelular. La principal funcin del espacio extracelular es proporcionar a las clulas un medio para la nutricin y para la eliminacin de los productos de desecho. El sodio constituye el principal in extracelular y el responsable de la presin osmtica y volumen extracelulares. Cambios en el volumen del lquido extracelular estn relacionados con cambios en el contenido corporal total de sodio. Estos cambios dependen de la ingesta de sodio, de su metabolismo renal y de las prdidas extrarrenales o Espacio intersticial. En condiciones normales el lquido intersticial es muy pequeo y se encuentra en asociacin con las molculas de proteoglicanos formando un gel. La presin del lquido intersticial suele ser negativa (-5 cm H2O), y a medida que se acumula liquido se va haciendo cada vez ms positiva, apareciendo edema. La concentracin de protenas del espacio intersticial es muy baja (2 g/dl) ya que la mayora no pueden atravesar la barrera capilar. Tanto el exceso de lquido como las protenas vuelven al espacio intravascular a travs de los vasos linfticos. o Espacio intravascular. El lquido intravascular (plasma) se encuentra en el espacio intravascular y en el endotelio. Existe un intercambio libre de electrolitos entre el plasma y el intersticio por lo que las concentraciones de los mismos son similares en ambos compartimentos. El endotelio es impermeable al paso de protenas, evitando la acumulacin de las mismas en el espacio intersticial, la por lo que las protenas los plasmticas solutos (fundamentalmente albmina) constituyen nicos

osmticamente activos que no se intercambias entre ambos espacios.

1.2.Intercambio de fluidos entre compartimentos o Intercambio entre las membranas celulares. Para comprender el intercambio de lquidos entre los diferentes espacios corporales es necesario aclarar los conceptos de difusin y de fuerzas osmticas. La difusin es el movimiento aleatorio de molculas debido a su propia energa cintica dentro de una solucin. Si tenemos un recipiente con agua dividido en dos compartimentos por una membrana permeable al agua e impermeable a los solutos, y aadimos en uno de ellos glucosa, el agua por un mecanismo similar a la difusin de los solutos, pasar del compartimento de menor actividad al de mayor actividad (glucosa). Este movimiento de agua se denomina smosis, es un movimiento pasivo y est determinado por la concentracin de solutos de cada compartimento. En teora el movimiento de agua sera indefinido, sin embargo a medida que pasa agua de un espacio a otro aumenta la presin hidrosttica hasta un nivel de equilibrio que hace que se detenga el flujo de agua a travs de la membrana. Esta presin hidrosttica que se opone al movimiento osmtico del agua se llama presin osmtica de la solucin. La presin osmtica es un factor que determina la distribucin de agua entre los espacios intracelular y extracelular. Como se ha comentado anteriormente cada uno de dichos espacios tiene un soluto que es el responsable principal de la presin osmtica: Na en el espacio extracelular y K en el intracelular. o Difusin a travs del endotelio capilar. El aporte de nutrientes a las clulas y la eliminacin de los productos de desecho ocurre en los capilares y en las vnulas postcapilares mediante la difusin de solutos y gases (O2 y CO2), entre el plasma y el lquido intersticial. Aunque las fuerzas osmticas contribuyen a la distribucin del agua a travs de la pared capilar, las protenas plasmticas constituyen los osmoles efectivos que evitan el paso de agua del espacio intravascular al intersticio. Esta presin osmtica generada por las protenas plasmticas se llama presin coloidosmtica o presin onctica plasmtica. Estas fuerzas oncticas estn contrarestadas por la presin hidrosttica de los capilares generada por la propulsin de la sangre desde el corazn, que tiende a sacar agua desde los

vasos hacia el intersticio. El efecto neto entre ambas fuerzas es un gradiente a favor de la filtracin contrarestado por los vasos linfticos intersticiales.

2.ALTERACIONES DEL SODIO

2.1.Metabolismo de sodio Existe una estrecha relacin entre el volumen del lquido extracelular y el contenido total de sodio. Los diversos mecanismos que intervienen en la regulacin del VLEC y el balance de sodio responden tanto de forma conjunta como independiente ante cambios del volumen extravascular y del contenido de sodio. Se pueden dividir en mecanismos receptores y sistemas efectores. Mecanismos receptores. Los principales receptores antes cambios en el volumen intravascular (VIV) son los barorreceptores. Cambios en el VIV afectan tanto al gasto cardiaco como a la tensin arterial. Tanto los barorreceptores carotdeos, como los receptores del aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente) detectan cambios en el VIV y en la presin arterial y ponen en marcha los diferentes mecanismos eferentes. Los barorreceptores activan el sistema nervioso autnomo y la secrecin noosmtica de ADH, y los receptores yuxtaglomerulares activan el sistema renina angiotensina-aldosterona. Existen tambin receptores auriculares que se estimulan ante cambios en la tensin de la pared auricular, modulando la secrecin de hormona atrial natriurtica y de ADH. Sistemas efectores. Independientemente del mecanismo efector activado, el efecto final es un cambio en la excrecin urinaria de sodio. Una disminucin del volumen circulante efectivo diminuye la secrecin renal de sodio, y viceversa. Renina-Angiotensina-Aldosterona. La secrecin de renina aumenta la formacin de angiotensina II, que a su vez estimula la secrecin de aldosterona. La angiotensina II presenta un leve efecto de potenciacin de la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal y es un potente vasoconstrictor directo. Adems potencia la accin vasoconstrictora de la noradrenalina. La aldosterona tiene acta en el tbulo distal promoviendo la reabsorcin de sodio y bicarbonato y la excrecin de potasio y cloro. La aldosterona es el factor determinante de la excrecin urinaria de sodio. Pptido atrial natriurtico. Se libera en ambas aurculas en respuesta a la dilatacin de sus paredes. Produce vasodilatacin
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arterial y aumenta la excrecin renal de sodio y agua en los tmulos colectores. Tiene un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente, y vasoconstrictor sobre la eferente, por lo que produce un aumento del filtrado glomerular. Otros efectos son la inhibicin de la secrecin de renina y angiotensina, y antagonizacin de la ADH. Sistema nervioso autnomo. Un aumento de la actividad simptica promueve la reabsorcin de sodio en los tmulos proximales, con lo que su efecto es el de la retencin de sodio. Adems produce vasoconstriccin renal y disminucin del flujo sanguneo renal. La estimulacin de receptores auriculares de tensin (estiramiento) disminuye el tono simptico renal y aumenta el FSR (reflejo cardiorenal) y por ende el FG. FG y concentracin plasmtica de sodio. La expansin del VIV produce un aumento de la excrecin urinaria de sodio. ADH. Aunque la secrecin de ADH tiene poco efecto sobre la excrecin renal de sodio, su secrecin no-osmtica favorece el mantenimiento del VIV efectivo en situaciones de hipovolemia moderada-severa.

2.2.Estados hipoosmolares-Hiponatremia La hiponatremia se define como una concentracin plasmtica de sodio <135mEq/L. Se acompaa de hipo-osmolalidad, aunque hay situaciones de hiponatremia que cursan con osmolalidad plasmtica normal o aumentada, es lo que denomina pseudohiponatremia. En la tabla 2 se enumeran las causas ms frecuentes de pseudohiponatremia.
Tabla 2. Causas de Pseudohiponatremia Situaciones de disminucin de NA con plasmtica normal -Muestras de vena con infusin hipotnica -Hiperlipemia -Hiperproteinemia (Waldestrm) Situaciones de disminucin plasmtica aumentada -Manitol baja 1.6 mEq/L de NA con osmolalidad osmolalidad

-Hiperglucemia (por cada 100 mg/dl de aumento el Na

La presencia de hiponatremia refleja retencin hdrica, bien por un aumento del agua corporal total, o bien por una prdida de Na y agua. La clasificacin de la hiponatremia se realiza de acuerdo con el contenido corporal total de Na (figura 1).
Figura 1. Clasificacin de la hiponatremia. Dficit de Na y volumen (deplecin de volumen) Exceso de ACT (Dilucional no edemas) Exceso NA y agua (Dilucional, edemas)

Prdidas renales: -Diurticos -Dficit Mcorticoides -Nefropata pierde sal -Bicarbonaturia (ATR) -Cetonuria -Diuresis osmtica

Prdidas extrarrenales: -Vmitos -Diarrea -Peritonitis -Tercer espacio -Quemaduras -Traumatismos

-Deficit de Gcorticoides -Hipotiroidismo -SIADH -Frmacos -Dolor -Estrs

-Sd Nefrtico -Cirrosis -ICC

-FRA -IRC

Na Orina>20

Na Orina<10

Na Orina>20

Na O <10

>20

Solucin salina isotnica

Restriccin Hdrica

Manifestaciones clnicas. La sintomatologa clnica es fundamentalmente neurolgica y se produce como resultado del incremento del agua intracelular. La severidad del cuadro es dependiente de la rapidez de instauracin del cuadro. En la mayora de los casos los pacientes con hiponatremia moderada (Na <125 mEq/L) suelen estar asintomticos. Los sntomas precoces son inespecficos y comprenden anorexia, nauseas, vmitos y debilidad. A medida que avanza el cuadro aparecen sntomas de edema cerebral como somnolencia, confusin, convulsiones, coma y finalmente muerte. A la exploracin fsica cabe destacar la presencia de una disminucin de los reflejos, y de un cuadro de parlisis pseudo bulbar (piramidalismo, disartria, disfagia, labilidad emocional). Estos signos y sntomas suelen aparecer con niveles de Na menores de 120 mEq/L.

Tratamiento. Como se describe brevemente en la figura 1, el tratamiento de la hiponatremia varia segn el origen de la misma, pero tiene como objetivo la restauracin de los niveles plasmticos normales de sodio. El tratamiento con salino isotnico (0.9%) se debe emplear en aquellos pacientes con una disminucin del contenido corporal de sodio. En aquello pacientes con hiponatremia de origen dilucional, la restriccin hdrica constituye la primera medida. Otros tratamientos sern necesarios para la correccin de patologas concretas. As ser necesario el tratamiento con hormonal en pacientes con insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo, medidas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, tratamiento especfico para el SIADH, etc. En el caso de una hiponatremia aguda sintomtica, el tratamiento debe ser precoz con el objetivo de alcanzar unos niveles plasmticos de sodio de 125 mEq/L. Para ello es necesario calcular el dficit de sodio y realizar una correccin lenta, ya que una correccin rpida puede provocar un cuadro de mielinosis central pontina (lesiones de desmielinizacin por deshidratacin cerebral). En la figura 2 se describe la forma en la que se debe corregir la hiponatremia. En lneas generales el empleo de salino isotnico 0.9% (154 mEq/L Na) suele bastar para el tratamiento, sin embargo en situaciones de hiponatremia severa (Na<110 mEq/L) se puede utilizar salino hipertnico al 3%. Tambin se pueden emplear diurticos de asa mientras se corrige la deplecin de volumen ya que al aumentar la depuracin de agua libre en el tbulo renal (mayor
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prdida de agua que de sodio) aumentan la concentracin plasmtica de sodio.

Figura 2. Tratamiento de la hiponatremia SUEROTERAPIA Clculo del dficit de Na (mEq totales) Na dficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual) ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres) Velocidad -Hay que administrar la mitad del sodio en las primeras 48 horas. En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la mitad del dficit en las primeras 12-24 horas. No reponer ms de 0.5-1 mEq/L/hora. -Calcular prdidas estimadas del da y aadirlas a la infusin de sueros. Siempre hacer control y reajuste diarios.

Tipos de sueros -Salino 0.9% (isotnico) (154 mEq/L ClNa). -Salino 3% (hipertnico) (342 mEq/L ClNa) solo en situaciones crticas)

RESTRICCIN HDRICA -Hiponatremia leve: 1 litro/24h -Hiponatremia moderada: 750 ml/24h -Hiponatremia severa 450-500 ml/24h Si la hiponatremia es severa dosis bajas de Diurtico de asa

Consideraciones anestsicas. La hiponatremia es a menudo una manifestacin de enfermedad subyacente. Concentraciones plasmticas en torno a 130 mEq/L se consideran aceptables para pacientes que se van a someter a una anestesia general. En situaciones de Na < 130 mEq/L los pacientes deben ser suspendidos para ciruga electiva incluso en ausencia de sintomatologa. Concentraciones menores pueden provocar edema cerebral y agitacin postoperatoria con la consiguiente disminucin de las necesidades anestsicas (CAM).
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2.3.Estados hiperosmolares-Hipernatremia La hiperosmolaridad aparece cuando la concentracin de solutos corporales aumenta en relacin al agua corporal total y generalmente se asocia con hipernatremia (Na>145 mEq/L). Situaciones de hiperosmolaridad sin hipernatremia aparecen cuando hay hiperglucemia o una sobrecarga de solutos osmoticamente activos. La hipernatremia es el resultado de una perdida de agua libre (prdidas hipotnicas) o de la retencin de grandes cantidades de sodio. En situaciones de hipernatremia los osmorreceptores hipotalmicos detectan un aumento de la osmolalidad plasmtica y se estimula la secrecin de ADH y el mecanismo de la sed. El resultado fisiolgico es una retencin de agua y una normalizacin de la concentracin plasmtica de sodio. La sed es el mecanismo ms efectivo para evitar la hipernatremia, de ah que solo aparezca en los sujetos que no son capaces de acceder al agua como nios, ancianos, pacientes gravemente enfermos o alteraciones del nivel de conciencia. La hipernatremia se genera por dos causas principales: prdida de fluidos hipotnicos (renales o extrarrenales) o por exceso de aporte de Na en presencia de patologa renal que dificulta su eliminacin. La clasificacin de la hipernatremia se muestra en la figura 3.
Figura 3. Clasificacin de la hipernatremia. Prdidas de Na y agua (hipovolemia) Na corporal disminuido Prdidas de agua (normovolemia) Na corporal normal Adicin de Na (hipervolemia) Na corporal aumentado

Prdidas renales: -Diuresis osmtica -FRA no oligrico -Recuperacin de FRA

Prdidas extrarrenales: -Transpiracin excesiva -Diarrea

Prdidas renales: -D. Inspida -Hipodipsia

Prdidas extrarrenales: -P. insensibles respiratorias o cutneas

-Hiperaldost -Cushing -Dilisis hipertnica -Solucin hipertnica, NPT -Ahogados

Orina iso/hipotnica Na Orina>20

Orina hipertnica Na Orina<10

Orina iso/hipo o hipertnica Na Orina variable

Orina hipertnica Na Orina variable

Orina iso/hipertnica Na Orina >20

Solucin salina hipotnica

Reposicin de agua

Diurticos y reposicin hdrica

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Manifestaciones clnicas. Son fundamentalmente neurolgicas y se producen como consecuencia de deshidratacin celular. Los sntomas precoces comprenden desasosiego, irritabilidad, letargia. En fases ms avanzadas aparece hiperreflexia, espasticidad, convulsiones, ataxia y finalmente muerte. La sintomatologa se correlaciona ms con la rapidez salida de agua de las clulas del SNC, que con el grado de hipernatremia. El aumento rpido del volumen cerebral puede provocar rotura de venas cerebrales con aparicin de hemorragia subaracnoidea. Tambin se observan fenmenos de congestin capilar y venosa, y trombosis de los senos venosos. En general las convulsiones aparecen con un Na>158 mEq/L y son ms frecuentes en nios o en situacin de hipernatremia aguda. Cuando el desarrollo de hipernatremia se hace de forma crnica la osmolalidad intracelular se mantiene gracias a la generacin de los osmoles idigenos (inositol, glutamina y taurina), y la sintomatologa clnica es ms leve.

Tratamiento. El objetivo del tratamiento es normalizar la osmolalidad plasmtica y tratar la causa desencadenante. El dficit de agua se debe corregir en un periodo de 48 horas mediante una solucin hipotnica (glucosado 5%) o con agua libre. En pacientes con sodio corporal disminuido hay que iniciar el tratamiento con soluciones isotnicas para restablecer la volemia antes de iniciar el tratamiento con soluciones hipotnicas. En situaciones de aumento del sodio corporal el tratamiento ms adecuado es el empleo de diurticos de asa junto con sueros hipotnicos. La velocidad de correccin es importante ya que una correccin muy rpida puede provocar la aparicin de convulsiones, edema cerebral, dao neurolgico permanente e incluso muerte. En la figura 4 se resume el tratamiento.

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Figura 4. Tratamiento de la hipernatremia CORRECCIN DEPLECCION DEL VOLUMEN LEC Aporte suero salino 0.9% ms glucosado 5%, ya que el salino no aporta agua libre CORRECCIN EXPANSION DEL COLUMEN LEC Diurticos de asa. Furosemida genera orina hipotnica. En situaciones de IR con hipernatremia ms hipovolemia dializar CORRECCIN DEFICIT DE AGUA Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV. Clculo del dficit de agua: Dficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) 1] ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres) Al volumen calculado hay que aadir las prdidas insensibles estimadas (800-1000 ml /24h). Velocidad -Hipernatremia crnica: aportar el dficit de agua en 48 horas como mnimo. No descender el Na ms de 15 mEq/L / 10 horas -Hipernatremia aguda: se puede hacer de forma ms rpida en horas.

Consideraciones anestsicas. La hipernatremia aumenta la CAM en estudios en animales, sin embargo su importancia clnica no est bien determinada. La ciruga electiva debe posponerse en pacientes con hipernatremia mayor de 150 mEq/L.

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3.ALTERACIONES DE POTASIO
El potasio es un in que juega un papel fundamental en la electrofisiologa de las membranas celulares y en la sntesis de hidratos de carbono. El potencial de membrana en reposo depende habitualmente de la diferencia de concentracin intra-extracelular de potasio. Como se ha descrito anteriormente la concentracin intracelular de potasio es de unos 140 mEq/L, mientras que la extracelular es de 4 mEq/L. La ingesta diaria de potasio es de unos 80 mEq/da en adultos (40-140 mEq/da). Aproximadamente unos 70 mEq de dicha cantidad se excretan diariamente por el rin, mientras que los 10 mEq restantes se eliminan a travs de aparato digestivo. La excrecin renal de potasio vara desde 5 mEq/l a 100 mEq/L. La mayora del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle, y se elimina en la orina por secrecin activa en el tbulo distal. La eliminacin distal del potasio est acoplada con la reabsorcin de sodio mediada por aldosterona.

3.1.Metabolismo del potasio La concentracin extracelular de potasio est regulada por la actividad de la Na-K ATPasa y por la concentracin plasmtica de K. Esta ltima es la determinante de su excrecin renal. Existen una serie de factores que modulan la circulacin del potasio srico y hacen que entre y salga de las clulas. En la tabla 3 se enumeran los ms importantes.
Tabla 3. Factores que modulan la circulacin de K+ srico Meten potasio en la clula Insulina Alcalosis Aldosterona Agonistas beta 2 Sacan potasio de la clula Hipoinsulinemia Acidosis Ejercicio Necrosis Aumento de la Osmolalidad

Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos de pH hacia arriba o hacia abajo

La excrecin urinaria de potasio se relaciona con las concentraciones plasmticas. La excrecin tubular de potasio est determinada por la aldosterona. La Hiperpotasemia
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estimula la secrecin de aldosterona y la hipopotasemia la inhibe. Otro factor es el flujo tubular en la neurona distal, ya que un flujo tubular elevado (diuresis osmtica) aumenta la secrecin de potasio para mantener el gradiente tbulo-capilar. En la tabla 4 se enumeran los factores que afecta la excrecin renal de potasio.
Tabla 4. Factores que modifican la excrecin renal de K+ Aumento de la excrecin Natriuresis Aldosterona Sulfato (anin poco reabsorbible) Disminucin del cloro en la neurona distal Disminucin de la excrecin Aumento de la excrecin de NH3

El 90% se excreta por el rin, 10% en las heces, sudor (si hay IRC hasta el 34% se excreta por estas vas)

3.2.Hipopotasemia La Hipopotasemia se define como una concentracin plasmtica de K menor de 3.5 mEq/L y puede aparecer como consecuencia de un paso intracelular de potasio o de una ingesta inadecuada. La concentracin plasmtica de potasio se correlaciona poco con el dficit total de potasio. Un descenso de 4 a 3 mEq/L de K plasmtico normalmente representa un dficit de 100 a 200 mEq, mientras que unos niveles inferiores a 3 mEq/L indican un dficit de 200 a 400 mEq. En la figura 5 se presenta la clasificacin de la hipopotasemia secundaria a deplecin de potasio. La hipopotasemia por redistribucin se da en situaciones de alcalosis metablica, exceso de insulina o con el empleo de frmacos beta 2 adrenrgicos. Existe una enfermedad denominada parlisis peridica hipokaliemica caracterizada por ataques recidivantes de parlisis flccida en tronco y MM debida a redistribucin intracelular del K durantes las crisis. Otras causas de hipopotasemia por redistribucin son la intoxicacin por tolueno y la intoxicacin por bario.

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Figura 5. Clasificacin de la hipopotasemia HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIN DE POTASIO PRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20)
-Prdidas digestivas (acompaado de prdida de bicarbonato con acidosis metablica en ocasiones) Diarrea, drenaje de fstula o adenoma velloso Abuso crnico de laxantes -Dficit de ingesta: Anorexia nerviosa, dieta de t y tostadas Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminucin del K intracelular Coma

PRDIDAS RENALES DE K (Ko>20) Alcalosis metablica Acidosis metablica

ATR I, II Acetazolamida Cetoacidosis DM (AGAP aumentado) Ureterosigmoidostoma

Acido-Base variable
Sd de Fanconi Fase diurtica NTA o FRA obstructivo NTI Leucemias Penicilinas, Aminog, cisplatino Hipomagnesemia

Cloro en orina aumentado>10 Cloro en orina bajo<10 Otros

Diurticos Sd de Bartter

Vmitos Diurticos Alcalosis posthipercpnica (se pierde cloro en orina para aumentar el aumento de CO2) Diarrea congnita con prdida de cloruros NOTA: son situaciones con deplecin de Cl con la consiguiente retencin renal

Exceso de Mineralcorticoides (HTA) Aldosterona aumentada

Renina Hiperaldosteronismo primario por adenoma o hiperplasia Renina HTA vasculorrenal HTA maloigna Tm secretor de renina

Aldosterona normal o disminuida

Aumento de DOCA o corticosterona Regaliz (cido glicirrnico) Sd de Liddle Sd de Cushing ACTH ectpica

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Manifestaciones clnicas. La hipopotasemia produce disfuncin de diversos rganos. La mayora de los pacientes permanecen asintomticos hasta que los niveles plasmticos de K descienden por debajo de 3 mEq/L. Los efectos ms importantes son los cardiovasculares que incluyen alteraciones EKG (figura 6), arritmias, disminucin de la contractilidad y labilidad tensional por disfuncin del sistema nervioso autnomo. La hipopotasemia crnica causa fibrosis miocrdica. Las alteraciones en el EKG incluyen: aplanamiento de ondas T, ondas U prominentes, pseudo QT prolongado, PR largo y depresin del segmento ST. Tambin hay una predisposicin a latidos ectpicos AV con la aparicin de fibrilacin auricular y ventricular. En ocasiones se produce necrosis miocrdica y hay un riesgo aumentado de intoxicacin digitlica. En la figura 7 se describen las alteraciones ms importantes de otros rganos.
Figura 6. Alteraciones EKG de la hipopotasemia

Figura 7. Manifestaciones clnicas de la hipopotasemia. ALTS RENALES Poliuria, polidipsia Aumenta la produccin renal de NH3 (predispone al coma heptico en cirrticos) Retencin de Na y edemas HipoNa+diurticos Alcalosis metablica por prdida renal de Cl ALTS ENDOCRINAS Hipoaldosteronismo Disminucin de la secrecin de insulina Aumento e la actividad de renina ALTS NEUROMUSCULARES Estreimiento, ileo Paresia, parlisis Debilidada muscvualr Tetania Rabdomiolisis

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Tratamiento. El tratamiento de la hipopotasemia depende de la presencia y severidad de las manifestaciones clnicas. Cambios significativos en el EKG, obligan a una monitorizacin continua, especialmente durante la fase de reposicin de K. La va de administracin oral de sales de K (60-80 mEq/da) se emplea en situaciones de hipopotasemia crnica o subaguda (tratamiento crnico con diurticos de asa). La administracin Intravenosa se suele emplear en aquellos casos en los que no es posible la ingesta oral y en aquellos en los que existe un riesgo evidente de alteraciones cardiacas o debilidad muscular. El objetivo del tratamiento intravenoso es corregir el K hasta unos niveles de seguridad (>2.5 mEq/L) y no reponer el dficit total de K, que se deber realizar de forma gradual en varios das. Cuando se administra K por una va perifrica, el ritmo de infusin no debe superar los 8 mEq/hora, ya que concentraciones mayores producen irritacin venosa. En situaciones de reposicin rpida es necesario el empleo de una va central y de monitorizacin EKG, y no se debe sobrepasar un ritmo de infusin de 20 mE/hora. En caso de necesitar mayor velocidad de infusin es recomendable el empleo de una va femoral para evitar una excesiva concentracin de potasio intracardiaco (cosa que ocurrira en caso de emplear accesos centrales superiores). La dosis mxima de K que se puede administrar al da es de 240 mEq. La sal de potasio ms empleada es el ClK ya que en situaciones de alcalosis metablica corrige tambin el dficit de Cl. El fosfato potsico es una alternativa apropiada en casos en los que hay hipofosfatemia, como ocurre en la cetoacidosis diabtica. En la figura 8 se resumen los aspectos ms importantes del tratamiento.

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Figura 8. Tratamiento de la hipopotasemia TIPO DE SAL ClK si hay alcalosis metablica o deplecin de cloro Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potsico si hay acidosis metablica Fosfato potsico en la cetoacidosis

VIAS Y MODO DE ADMINISTRACIN Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/da VO/IV Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar ms de 20 mEq/suero de 500 cc en va perifrica por riesgo de flebitis. No usar ms de 40 mEq/ suero de 500cc por va central. Ritmo de infusin 10-20 mEq/hora Arritmias, parlisis: monitorizacin cardiaca. Siempre va central. Ritmo de infusin 40 mEq/hora como mximo

Consideraciones

anestsicas.

La

hipopotasemia

es

un

hallazgo

relativamente frecuente durante el periodo peri-operatorio. La decisin de post-poner una ciruga electiva con niveles sricos de potasio menores de 3 mEq/L, es en muchas ocasiones arbitraria, y la decisin final se debe tomar teniendo en cuenta tanto la rapidez de instauracin como la presencia de sintomatologa clnica. En general la presencia de una hipopotasemia crnica moderada (3-3,5 mEq/L) parece no aumentar el riesgo anestsico. En el caso de pacientes en tratamiento con digoxina, la reposicin de K se debe realizar antes de la ciruga ya que existe un riesgo de desarrollar una intoxicacin digitlica. En dichos pacientes es recomendable unas cifras de potasio de 4 mEq/L. El manejo intraoperatorio de la hipopotasemia requiere una monitorizacin del EKG. Se deben evitar la hiperventilacin y la administracin de soluciones con glucosa para evitar el paso del K al interior de las clulas. En situaciones de hipopotasemia las dosis de relajantes neuromusculares deben reducirse en un 20-50%, y es recomendable el empleo de un monitor de relajacin.

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3.3.Hiperpotasemia La hiperpotasemia aparece cuando las cifras de potasio srico son superiores de 5.5 mEq/L. La hiperpotasemia es muy infrecuente en pacientes sanos, ya que le rincn tiene una gran capacidad para excretar potasio. El rincn es capaz de excretar hasta 500 mEq/da de potasio en situaciones de aumento de la ingesta. La hiperpotasemia aparece como consecuencia de un paso del potasio al compartimento extracelular, por una disminucin de la secrecin renal y en raras ocasiones como consecuencia de un aumento de la ingesta (figura 9). Hay situaciones de pseudohiperpotasemia, en las que le potasio aparece falsamente aumentado, y aparecen cuando la muestra de suero est bemolizada o cuando se aplica durante un tiempo excesivo un torniquete para la extraccin. Situaciones de trombocitosis >106/ml o leucocitosis >105/ml tambin se asocian con pseudohiperpotasemia. Manifestaciones clnicas. Son fundamentalmente cardiacas y

neuromusculares. Es caracterstica la aparicin de debilidad muscular, parestesias, paresia, leo, disartria y disfagia. Las manifestaciones cardiacas se deben en principio a un retraso en la despolarizacin ventricular. A medida que los niveles de K aumentan aparecen alteraciones EKG de forma progresiva: ondas T altas y picudas (>6 mEq/L), aplanamiento de onda P, PR largo, descenso del ST, QRS ancho, aumento del QT (K>6.5 mEq/L), ondas sinusoides, parada auricular, taquicardia o flutter o fibrilacin ventricular, asistolia (K>8 mEq/L) (figura 10).
Figura 10. Alteraciones EKG de la hiperpotasemia

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Figura 9. Clasificacin de la hiperpotasemia. HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIN

Acidosis metablica Hipoinsulinismo DM con aumento de glucemia Tratamiento con beta bloqueantes* Intoxicacin digitlica* Parlisis peridica (tnica)* Destruccin tisular (traumatismos, rabdomiolisis) Ejercicio intenso** Ciruga cardiaca** Infusin de arginina (aa catinico que promueve la salida de K) Succinilcolina

*Inhiben Na/K ATP asa **Salida K LEC

HIPERPOTASEMIA POR RETENCIN

FILTRADO GLOMERULAR<5 (CCr<10ml/min) Oligoanuria de cualquier etiologa Sobrecarga de K: Exgena Endgena: necrosis tisular, hemlisis, hipercatabolismo Frmacos: BB, IECAS, DAK (diurticos ahorradores
K)

FILTRADO GLOMERURAL >20 Aldosterona Addison Hipoaldosteronismo hiporreninmico: NTI, neuropata DM Frmacos: espirinolactona, DAK, AINES, IECAS, heparinas Aldosterona N o Alts tubulares primarias adquiridas: LES amiloide, drepanocitosis, uropata obstructiva, mieloma Alts tubulares primarias hereditarias: pseudohipoald. Frmacos: DAK, espirinolactona

Tratamiento. El objetivo del tratamiento es evitar o revertir la aparicin de alteraciones cardiacas, alteraciones musculares y restablecer los niveles plasmticos normales potasio. El tipo de tratamiento a emplear depende de los niveles de potasio y de la severidad de las manifestaciones clnicas. Adems se debe realizar un tratamiento etiolgico; as el empleo de mineralcorticoides es til para la hiperpotasemia asociada a hipoaldosteronismo. Se debe suspender toda la medicacin y todas aquellas fuentes externas de potasio. En la figura 11 se describe los aspectos ms importantes del tratamiento
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Figura 11. Tratamiento de la hiperpotasemia Hiperpotasemia leve (5.5-6.5) Restriccin de potasio en la dieta: alimentos ricos en potasio (pltanos, meln, ctricos, zumos, chocolates). RESIN CALCIO (resina de intercambio): 20-40 g/8h VO o en enema (cada gr hace disminuir 0,5 mEq da) Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5) Glucosado 20% + 15 UI insulina rpiad en 2 horas Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min Si no resulta hemodilisis Adems las medidas para la forma leve Hiperpotasemia grave >7.5 Gluconato clcico IV al 10% 20-30 ml a 2-5 ml/min HEMODIALISIS

Mecanismo de accin Antagonizan los efectos del K en la membrana celular: Gluconato clcico. Accin rpida en menos de una hora Meten el K dentro de la clula: Bicarbonato sdico 1M Glucosa ms insulina Accin en 30 minutos, duracin una hora Eliminacin de potasio: DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Accin 1 h, duracin 12 h RENAL: Furosemida. Accin 30 min, duracin 3 h SANGRE: HEMODIALISIS

Consideraciones anestsicas. La ciruga electiva no se debe realizar en sujetos con hiperpotasemia. La monitorizacin EJG en estos sujetos es obligatoria y est contraindicado el uso de succinilcolina y el empleo de soluciones que contengan potasio (Ringer lactato). Hay que evitar la acidosis respiratoria y puede ser recomendable una hiperventilacin moderada. La hiperpotasemia puede aumentar los efectos de los relajantes musculares por lo que es necesaria una monitorizacin neuromuscular estricta.

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BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
B. D. Rose. Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders. Mac Graw Hill. Fourth edition 1994. G. E. Morgan et al. Clinical Anesthesiology. Mac Graw Hill.Third edition 2002.

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