Mecanismos de ativao plaquetria: - As plaquetas so liberadas do citoplasma dos megacariocitos medulares e passam circulao, onde tem vida mdia

a de 8-10 dias. - O metabolismo se baseia na liberao de energia, representada pela transformao de ATP em ADP, a partir da gicolise e do mecanismo oxidativo das mitocndrias. - Essa energia usada para as funes bsicas da plaqueta, que so adeso, agregrao e secreo de substancias contidas nos grnulos citoplasmticos. - As plaquetas no ativadas circulam isoladas ou agrupadas, sem aderirem a parede vascular, mesmo estando cercada por vrios fatores de coagulao sangunea. - Quando um vaso lesado, o subendotelio, com o colgeno subajacente, exposto e as plaquetas se ativam, iniciando-se uma srie de fenmenos que tem por finalidade evitar a hemorragia. - As plaquetas ativadas se ligam ao colgeno diretamente ou por meio do fator de von Willebrand. - O primeiro sinal de ativao plaquetaria sentido na sua membrana externa, onde os fatores capazes de promover esta ativao (fatores agonistas) se ligam aos seus receptores especficos. Como consequncia, a plaqueta modifica sua forma, que passa de discoide a irregular, graas a emisso de projees ou pseudopodos a partir das membranas. - A GPIB atua como receptor para o fator de von Willebrand, que se fixa a superfcie plaquetaria, formando uma ponte ou ligao entre as plaquetas e o subendotelio. - A unio do Von Willebrand GPIb fprma uma canal na membrana plaquetaria, permitindo o fluxo de ions Ca++ do exterior para o interior da clula. - O aumento de Ca++ ativa a GPIIb/IIIa, promovendo sua ligao com o vWF, levando a agregao plaquetaria. - Atuam como agonistas ou ativadores a trombina, a adrenalina, o colgeno e o adenosina-difosfato. (ADP) - Na fase posterior da ativao as plaquetas se agregam umas as outras. a agregao plaquetaria que envolve o fibrinognio e os ions Ca++

- O fibrinognio se liga aos receptores especficos da membrana plaquetaria, permitindo que as plaquetas permaneam ligadas entre sim. Essa ligao facilitada principalmente pelo clcio no plasma, mas o clcio interplaquetario tambm atua. - O aumento de ions Ca++ no interior das plaquetas parece intervir: Mudana de forma das plaquetas Emisso de pseudopodos pela membrana Movimentao dos grnulos para o interior do citoplasma Secreo dessas glndulas Aumento de aderncia das plaquetas entre si, por modificao fsica da prpria membrana externa. - A secreo a terceira etapa da ativao plaquetaria e se inicia assim que um fator agonista, como a trombina ou o colgeno, liga-se a membrana celular, ao mesmo tempo em que a agregao plaquetaria estimulada. - A secreo plaquetaria depende: Modificaes das protenas de membrana Sintese de prostaglandina Aumento de clcio intracitoplasmtico

- A sntese de prostaglandina a partir do ac, aracdonico das plaquetas se faz por alterao do fosfolipideos da membrana aps a ativao pelo colgeno. Como resultado forma- se tambm o tromboxane A2, que, por sua vez, acelera a liberao de ADP, que por sua vez facilita a agregao de novas plaquetas. - H a formao de prostaciclina (PGI2) a partir dos endoperoxidos liberados pelos fosfolipideos das clulas endoteliais. Essa prostaciclina tem efeito inibidor sobre a ativao plaquetaria por elevar o nvel do AMP cclico. Papel evitar que a agregao se propague alm do necessrio. - Na fase de secreo, ocorre liberao de de substancias contidas nos grnulos densos, como ADP, clcio e a serotonina.