BAB III TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF PENDAHULUAN Gagal jantung menurut Braundwald adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat terjadinya kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Sedangkan menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity). Secara singkat menurut Sonnebick, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologis berupa sindroma klinik, diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat. Setelah mengalami evolusi beberapa kali, dengan diketahuinya peran sistem R-A-A dan adanya aktivasi neuroadrenergik pada gagal jantung, maka secara garis besar gagal jantung didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis dimana terjadi perubahan struktural dan fungsi dari jantung sehingga menimbulkan gangguan kemampuan ventrikel untuk memompa/atau mengisi darah pada tekanan fisiologik, yang menyebabkan limitasi kemampuan penderita untuk melakukan exercise atau menjalankan aktivitas sehari-hari tanpa gejala sesak nafas dan rasa lelah.
24

Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi curah jantung yang cukup setiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat. Pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat. EPIDEMIOLOGI Gagal jantung saat ini merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat prevalensi dan insidennya. Di negara-negara industri prevalensi gagal jantung diperkirakan 1,5% setahun, sedangkan insidennya sekitar 0,15% kasus baru setiap tahun. Sekitar 10% penderita gagal jantung keadaan penyakitnya sudah kronik dan berat. Peningkatan prevalensi dan insiden gagal jantung terutama disebabkan 2 faktor utama, yaitu:
1. Keberhasilan dalam penatalaksanaan penyakit jantung koroner terutama

keadaan klinik yang disebut sebagai acute coronary syndrome (ACS).

2. Makin meningkatnya jumlah orang tua di seluruh dunia, baik yang pernah

menderita penyakit jantung koroner atau komorbiditas penyakit lain yang merupakan faktor resiko gagal jantung yaitu hipertensi, diabetes mellitus, obesitas dan lainnya. ETIOLOGI Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Keadaan-keadaan seperti stenosis katup atrioventrikularis,
25

perikarditis restriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.
I.

Myocardial damage (kerusakan otot jantung) a. Miokarditis b. Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi) c. Penyakit jantung koroner

II. Beban ventrikel yang bertambah

o

Kelebihan beban tekanan (pressure overload) - Hipertensi sistemik - Koarktasio aorta - Stenosis aorta - Stenosis pulmonal - Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer

Kelebihan beban volume (volume overload) - Regurgitasi mitral

- Regurgitasi aorta - Ventricular septal defect (VSD) - Atrial septal defect (ASD) - Patent ductus arteriousus (PDA)

III. Restriksi dan Obstruksi pengisian ventrikel

o

Stenosis mitral

o Stenosis tricuspid o Tamponade jantung o Kardiomiopati restriktif o Perikarditis konstriktif

26

GEJALA DAN TANDA Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Berdasarkan keluhan terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: NYHA Kelas 1 Penderita tanpa Aktivitas dengan fisik kelainan aktivitas sehari-hari kelelahan, jantung fisik. tidak pembatasan

menyebabkan NYHA Kelas II

palpitasi,

dispnea atau angina Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, jantung palpitasi, dispnea atau angina Penderita dengan kelainan

NYHA Kelas III

NYHA Kelas IV

dengan akibat tidak mampu melakukan fisik apapun. Keluhan timbul meskipun saat istirahat

PATOFISIOLOGI Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi kebutuhan jaringan sehingga terjadi penurunan curah jantung (CO). Keadaan ini menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi dengan tujuan mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik yang bertambah, baik volume maupun pressure overload.

27

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolic ventrikel (EDV) terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatakan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup tricuspid atau mitral secara bergantian. Regurgitasi fungsional ini dapat disebabkan oleh dilatasi annulus katup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendianae akibat dilatasi ruang. Sebagai respon kompensatorik terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-angiontensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) Akibat CO yang menurun pada gagal jantung akan terjadi peningkatan sekresi renin yang merangsang angiotensin II. Aktivitas sistem RAA untuk mempertahankan cairan, keseimbangan elektrolit dan tekanan darah cukup. Aktivasi sistem RAA dimaksudkan untuk mempertahankan keseimbangan cairan atau balans elektrolit dan tekanan darah cukup.
28

Mekanisme pasti yang menyebabkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Namun, diperkirakan terdapat sejumlah faktor seperti rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta di dalam apparatus jukstaglomerulus, respon reseptor macula densa terhadap perubahan pelepasan natrium ke tubulus distal (penurunan natrium merangsang pelepasan renin), respon baroresptor terhadap perubahan volume dan tekanan dalam sirkulasi (mekanisme baroreseptor pada aferen arteriola. Penurunan tekanan dalam arteriole akan merangsang terbentuknya dan keluarnya renin dari JGA).

Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan merangsang respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan

29

meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama saat latihan. Jantung akan semakin bergantung dengan katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun, katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistem adrenergic dapat mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan denyut jantung. Pada gagal jantung lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin II dengan maksud mempertahankan tekanan darah dan redistribusi CO. Pada gagal jantung yang makin berat (NYHA kelas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokonstriksi dengan akibat penurunan curah jantung.

Hipertrofi Ventrikel
30

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebal dinding. Hipertrofi meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi konsentris akibat beban tekanan dan eksentris akibat beban volume. Apapun susunan pasti sarkomernya, hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.

DERAJAT GAGAL JANTUNG KONGESTIF

31

PEMBAGIAN GAGAL JANTUNG SECARA DESKRIPTIF

1. Gagal Jantung Kongestif (CHF) 32

Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung, yaitu kelainan patofisiologis dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan penyebab jantung gagal memenuhi kebutuhan metabolism jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah bertambah. Gagal jantung kongestif merupakan sindroma klinis ditandai oleh adanya keluhan dan penemuan kilinis akibat fungsi ventrikel kiri yang abnormal, regulasi neurohormonal disertai intoleransi terhadap beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek. Suatu diagnosis yang pasti dari gagal jantung kongestif memerlukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 minor yang terjadi bersamaan. Dibawah ini adalah criteria diagnosis CHF kiri dan kanan menurut Framingham :

2. Forward vs backward failure backward failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir siastolic meningkat. Teori backward failure merupakan reaksi mekanisme kompensasi pada gagal jantung yaitu hukum jantung starling dimana distensi ventrikel membantu mempertahankan CO. menurut konsep ini, tekanan diastolic ventrikel kiri, atrium kiri, vena-vena pulmonalis berakibat backward transmission of pressure dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya
33

berakibat gagal jantung kanan. Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu penyebab hipertensi pulomonal. Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi organ-organ vital menurun : otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na dan H2O).
3. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Gagal

jantung

dapat

diakibatkan

oleh

fungsi

sistolik

yaitu

ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi diastolic dimana kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang. Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi. Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolic yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction yang menurun. Gagal jantung diastolic ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolic biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksinya >50 %. Gagal jantung diastolic dapat disebabkan oleh meningkatnya resistensi aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolic ventrikel (perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi), gangguan relaksasi ventrikel (iskemia miokard akut) dan fibrosis miokard dan infiltrate (kardiomiopati restrifktif). Gagal jantung diastolic biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama wanita tua dengan hipertensi.

34

4. Gagal Jantung low-output dan high-output

Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung output tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi klinik, gagal jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan.
5. Gagal Jantung akut vs kronik

Manifestasi klinis tergantung dari perjalanan penyakit dari gagal jantung tersebut. Gagal jantung akut : Seorang individu normal yang tiba-tiba (secara akut) terjadi kelainan anatomi atau fungsi jantung. MCI massif akut Blok jantung dengan rata-rata ventrikel lambat (<35/menit) Takiaritmia dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit) Rupture katup akibat endokarditis infektif Embolus paru

35

Gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.
6. Gagal Jantung Kanan vs Kiri

Gagal Jantung Kiri Dispnea on Effort (DOE) Sering kali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri di tempat tidur. Orthopnea Penderita dengan ortopnea mengeluh sesak napas pada posisi tiduran dan berkurang pada posisi tegak. Menghilangnya/berkurangnya sesak napas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas paru sehinggamenambah kapasitas vital paru. Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung, tetapi juga pada penyakit paru kronik. Paroksismal Nocturnal Dispnea (PND) Penderita dengan PND mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam tidur. Serangan PND biasanya terjadi pada malam hari. Bronco spasme akibat kongesti pada mukosa dan udema interstisial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan napas. Adanya wheezing maka hilang segera setelah duduk, PND memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang. Episode PND biasanya sangat mengejutkan penderita sehingga takut untuk kembali meskipun keluhan hilang.

36

Patofisiologi PND 1. 2. 3. 4. Pada posisi baring terjadi resorpsi cairan intertisial pada Venous return meningkat pada LV failure, menyebabkan Menurunnya pengaruh adrenergic terhadap fungsi ventrikel Depresi pusat napas selama tidur memegang peranan. tempat bagian bawah tubuh (ekstremitas bawah). tekanan kapiler paru meningkat dan terjadi udema alveoli. selama tidur.

Udema Pulmonum Akut Adalah bentuk yang berat dari asma kardiale akibat peningkatan yang berat tekanan kapiler paru diikuti transudasi, udema alveoli (di dalam alveoli terdapat cairan) diikuti oleh sesak napas yang berat, ronki basah kasar seluruh paru, mungkin terjadi pecahnya kapiler alveoli dan terjadi frothy sputum. Apabila tidak mendapat pertolongan segera, udema pulmonum akut dapat berakibat fatal. Fatique & Weakness Keluhan ini tidak spesifik tetapi merupakan keluhan umum pada gagal jantung karena kekurangan perfusi pada otot skeletal. Kapasitas latihan menurun akibat jantung tidak mampu menaikkan CO sesuai kebutuhan sehingga otot skeletal kekurangan O2 . Penyebab lain kelelahan hipokaliemia akibat diuretika, intoksikasi digitalis atau gagal jantung menjadi progress. Mungkin terjadi hipotensi postural akibat dieresis yang terlalu banyak. Keluhan Gastrointestinal Penderita dengan gagal jantung mungkin mengeluh anoreksia, nausea, muntah, distensi abdomen, rasa penuh sesudah makan, sakit perut. Keluhan ini mungkin akibat melebarnya vena akibat kongesti pada mukosa gastro intestinal atau akibat intoksikasi digitalis.

37

Keluhan Serebral Pada gagal jantung berat terutama pada usia lanjut yang biasa disertai arterio sklerosis serebral, terjadi penurunan perfusi serebral, hipoksemia, kemungkinan confusion, daya ingat berkurang, kurang konsentrasi, sakit kepala, insomnia, ansietas. Nocturia merupakan salah satu penyebab insomnia. Nocturia Merupakan ekskresi ginjal yang bertambah pada posisi baring, berawal dari udema yang terjadi pada siang hari. Cairan udema masuk ke intravaskuler, menambah venous return, CO dan dieresis pada malam hari. Tanda klinis Gagal Jantung Kiri Keadaan fisik secara keseluruhan harus dievaluasi, penderita mungkin Nampak letih akibat CO rendah yang kronik. Sesak napas / napas cepat mungkin karena kongesti paru. Dapat terjadi pada penderita yang sudah dikenal dengan gagl jantung yang kemudian menjadi berat (MCI, iskemia, penyakit jantung katup berat, hipertensi, rupture korda tendinae, takiaritmia dapat mendasari timbulnya udema paru akut tanpa diketahui gagal jantung sebelumnya). Orthopnea, rasa takut, gelisah, pucat dan berkeringat. Kulit menjadi sianosis, dingin, lembab dan basah. Frekuensi napas 3040x/menit dapat dalam atau dangkal, otot bantu napas terpakai, retraksi daerah supraclavicular, dilatasi alae nasi. Batuk, wheezing, sputum berbuih dan kemerahan akibat kapiler paru pecah. Nadi cepat, apabila lambat harus dicurigai block jantung. EKG Menunjukkan keadaan yang mendasari gagal jantung kiri antara lain AF dengan QRS rate yang cepat, pembesaran ruang jantung : LAH dan LVH. Biasanya EKG lebih sensitif dibanding foto toraks, tetapi disbanding ekokardiografi 2 dimensi, kurang sensitive dalam hal
38

menunjukkkan hipertrofi. Kadang-kadang EKG normal dan menunjukkan kelainan minimal, tetapi pada ekogramnya menunjukkan concentric hypertrophy pada LV misalnya pada hipertensi dan AS. Apabila dilatasi lebih dominan terhadap hipertrofi, foto toraks menunjukkan kardiomegali, EKG mungkin menunjukkan sedikit kelainan. Foto Toraks Foto PA dan lateral dapat memberikan informasi akan adanya gagal jantung. A. Bayangan jantung (heart shadow) Biasanya abnormal, terjadi pembesaran bayangan jantung akibat hipertrofi atau dilatasi temapat ruang-ruang jantung yang sakit. B. Kongesti pulmonal Pada gagal jantung kiri atau meningkatnya tekanan LA, misalnya pada MS, terdapat kongesti V.pulmonalis, gambaran tersebut tampak pada tekanan LA 20-25 mmHg. Hal yang sama juga terjadi pada cabang-cabang A.pulmonaris, pada gagal jantung kiri resistensi cabang-cabang A.pulmonalis pada lobus atas paru dimana resistensi lebih rendah. C. Efusi pleura Pada gagal jantung kronik disertai tekanan vena yang meningkat mungkin akan tampak efusi pleuramkecil/sedikit pada kanan maupun kiri. Efusi pleura yang besar biasanya disebabkan oleh gagal jantung kanan. D. E. Kalsifikasi Aorta Kalsifikasi mungkin pada katup mitral, aorta atau pericardium. Apabila aorta dilatasi, kemungkinan akibat hipertensi, AS (post stenotic dilatation), AR dan aneurisma aorta.

39

Ekokardiografi
-

Spesifik dan sensitif untuk menilai meningkatnya massa Menetapkan adanya dilatasi dan hipokinetik menyeluruh

ventrikel (hipertrofi ventrikel) atau segmental, biasanya terlihat pada gagal jantung sistolik. Menetapkan gagal jantung diastolic yang biasanya terdapat pada hipertrofi ventrikel. Menentukan regurgitasi maupun stenosis dengan Doppler.

Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan biasanya sekunder akibat gagal jantung kiri yang kronik. Tetapi gagal jantung kanan dapat berdiri sendiri. penyebab lain dari gagal jantung kanan adalah stenosis mitral berat disertai hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, kor pulmonal kronik, hipertensi pulmonal primer, regurgitasi tricuspid, stenosis tricuspid. Keluhan Gagal Jantung Kanan Keluhan dominan pada gagal jantung kanan adalah akibat kongesti vena sistemik, berbeda dengan gagal jantung kiri dimana keluhan akibat kongesti vena pulmonal. Fatigue akibat CO yang menurun Edema. Edema pada pergelangan kaki apabila penderita masih berjalan ke sana kemari. Edema pada sacral bila penderita dalam posisi baring. Hepatomegali kongestif. Hepatomegali peregangan kapsula hepatic penyebab rasa sakit pada kuadran kanan atas seperti kolesistitis. Anoreksia. Bendungan hepar dan kenaikan tekanan vena menyebabkan anoreksia, kembung, dan keluhan non spesifik lain. Tanda Klinis Gagal Jantung Kanan Ditemukan penyebab atau penyakit yang mendasari gagal jantung kanan, misalnya stenosis mitral.

40

RVH dapat ditemukan berdasarkan adanya kuat angkat pada parasternal kiri bawah pada palpasi. Terdengar S3 atau S4 gallop yang berasal dari RV akibat gagal jantung kanan.

Murmur, dilatasi ventrikel kanan disertai regurgitasi pulmonal dan regurgitasi ventrikel. Terdapat tanda-tanda penyakit paru kronik sebagai penyebab gagal jantung kanan, terdengar ronki, wheezing kronik, ekspirasi yang memanjang, tanda-tanda bronchitis kronik.

JVP yang meningkat Refluks hepatojugular Tekanan vena akan meningkat apabila kuadran kanan atas abdomen ditekan, venous return meningkat, tekanan atrium kanan meningkat, dapat dilihat pada permukaan darah dalam v.jugalaris yang meningkat.

Pitting edema pada tungkai bawah atau pergelangan kaki dan sacral Asites, selain terdapat pada gagal jantung kanan, juga terdapat pada perikarditis konstriktif dan tamponade jantung. Hidrotoraks (efusi pleura dan pericardial) Biasanya didapatkan pada CHF. Lebih sering terdapat pada gagal jantung biventricular daripada gagal jantung kiri saja, lebih sering terjadi pada kavum pleura kanan daripada kiri. Cairan juga mungkin terdapat pada kavum perikard.

EKG : o RVH : menunjukan hipertensi pulmonal pada stenosis mitral

o

RAD (right axis deviation) : terdapat pada RVH

o Gelombang P : gelombang P runcing dan tinggi menunjukan RAH pada PPOK dan atau kor pulmonal kronik.

41

GAGAL JANTUNG KIRI

Dyspneu on Effort Orthopnoe Dyspnoe nocturnal paroksismal Fatique Batuk kering pada malam hari Kardiomegali Gallop Ventricular heaving Pernapasan cheyne stokes Takikardia Pulsus alternanas Ronchi basah Hemoptisis kongesti vena Pulmonalis

GAGAL JANTUNG KANAN Oedem perifer (tungkai) Ascites Hepatomegali Anoreksia Mual atau rasa penuh Nokturia JVP meningkat Bunyi P2 mengeras Murmur Hipertrofi jantung kanan Hidrothorax Tanda-tanda penyakit paru kronik

DIAGNOSIS Spektrum pasien yang dapat dicurigai memiliki gagal jantung dari asimptomatik tetapi resiko tinggi untuk gagal jantung (misalnya pasien dengan penyalahgunaan alkohol atau penyakit arteri koroner, hipertensi, DM, terpapar obat kardiotoksik, atau riwayat keluarga dari kardiomiopati). Riwayat penyakit yang lengkap dan pemeriksaan fisik merupakan langkah pertama pada evaluasi abnormalitas struktural atau penyebab dari perkembangan gagal jantung. Meskipun riwayat dan pemeriksaan fisik dapat menjadi tanda yang penting tentang abnormalitas jantung. Identifikasi dari abnormalitas struktural yang memicu untuk gagal jantung umumnya membutuhkan pencitraan invasif maupun non-invasif dari struktur jantung. EKG Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tergantung pada penyakit dasar. Akan tetapi pada gagal jantung kongestif akut, karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel maka

42

hampir semua EKG dapat ditemukan gambaran takikardia, left-bundlebranch-block dan perubahan segmen ST dan gelombang T. FOTO TORAKS Pada foto toraks, sering ditemukan pembesaran jantung, dan tandatanda bendungan paru. Kardiomegali biasanya adanya peningkatan dari cardiothoracic ratio (CTR) lebih dari 50% pada gambaran posteroanterior. Pasien dengan predominan disfungsi diastolic dapat mempunyai ukuran jantung yang normal, salah satu menjadi petanda untuk membedakan disfungsi sistolik vs diastolic. Apabila telah terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di daerah perihiller, penebalan interlobar fissure (kerleys line). Sedangkan pada kasus yang berat dapat ditemukan efusi pleura.

43

LABORATORIUM Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung kongestif.Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah, misalnya perubahan cairan dan elektrolit dalam serum. Yang khas adalah adanya hiponatremia, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretic. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Ketika adanya kongesti hati, serum transminase dan bilirubin dapat menjadi meningkat dan adanya
44

jaundice. Jika hepatomegali kongestif kronik, sirosis jantung dapat terjadi dan menyebabkan hipoalbunemia, hipoglikemia dan peningkatan waktu protrombin. EKOKARDIOGRAFI Ekokardiografi dua-dimensi dengan Doppler adalah rekomendasi tinggi untuk semua pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan ini membantu penilaian dari ukuran ventrikel kiri, massa dan fungsi. Karena tidak biasanya pasien memiliki lebih dari satu abnormalitas jantung yang mempengaruhi perkembangan dari gagal jantung, echocardiography memberikan nilai tambahan dengan penilaian kuantitatif dari dimensi, geometry, ketebalan dan pergerakan dari ventrikel kanan dan kiri. Serta penilaian kualitatif dari atria, pericardium, struktup katup dan vaskular. PENATALAKSANAAN Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi sindrom gagal jantung. Kemudian mengobati factor presipitasi seperti aritmia, anemia, tiroksikosis, stress, infeksi, infeksi, dan lain-lain, dan memperbaiki penyakit penyebab serta mencegah komplikasi seperti trombo-emboli. Pengobatan nonfarmakologik seperti : memperbaiki oksigenasi jaringan, membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein. Kesemuanya ini memegang peranan penting dalam penanggulangan gagal jantung kongestif kronis. Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan di atas, konsep terapi farmakologis saat ini ditujukan terutama pada : 1. Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium. 2. Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau ibopamin.

45

3. Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik.

Diuretik juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi retensi cairan badan. A. ACE inhibitor Efek dari ACE inhibitor : 1. Dilatasi arteriol 2. Mengurangi aktivitas simpatis dan produksi noradrenalin 3. Penurunan aldosteron 4. Anti hipertrofi dan anti remodeling pada miokard Kontraindikasi ACE-inhibitor : renal stenosis, aorta stenosis yang berat, kardiomiopati hipertrofi dan restriktif, carotid stenosis yang berat, gagal ginjal yang berat, angina, anemia berat, kehamilan dan laktasi. B. Angiotensin II receptor blocker Pada penderita dengan intoleran dengan ACE-inh dapat digunakan sebagai pengganti dengan akibat blockade pada RAAS. C. Digoksin Mekanisme kerja digoksin : menambah kontraktilitas miokard baik baik kecepatan pada gagal jantung maupun pada jantung normal, efek elektrofisiologi dan vasokonstriksi. Pada pemakaian digoksin sensitivitas digoksin dapat meningkat sehingga diperlukan penyesuaian dosis, gagal ginjal, usia lanjut, hipokalemia, hipoksemia, asidosis, MCI akut, hipomagnesemia, hipercalsemia. Indikasi penggunaan digoksin :
1. AF dengan rapid respon dan tidak terkontrol pada gagal jantung

2. Gagal jantung dengan kemampuan kontraksi yang menurun, S3, ronkhi basah pada basal dan kemudian menyeluruh. 3. Kegagalan pengobatan dengan diuretika dan vasodilator akibat hipotensi
46

4. Gagal jantung sistolik NYHA kelas II, III, IV. Pemakaian digoksin terbatas pada : 1. IMA kecuali gagal jantung tidak dapat terkontrol dengan diuretika, nitrat dan dopamine. 2. AV block 3. MS dengan irama sinus 4. Hipertrofi obstruktif kardiomiopati 5. SSS (sick sinus sindrom)
6. Kor pulmonal kecuali disertai AF rapid respon

Dosis digitalis:
-

Digoksin oral untuk digitalis cepat 0,5-2 mg dalm 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4hari.

Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selam 24jam Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24jam Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

-

Digitalis cepat diberikan cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan lahan, cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan lahan

Simpatomimetikamin 1. Dopamin Merupakan precursor dari norepinefrin alamiah. Dopamine dapat meningkatkan SVR sedangkan CO mungkin tidak bertambah meskipun terdapat efek inotropik. Oleh karena itu penderita dengan prefer vascular disease harus diwaspadai kemungkinan pada pemberian dopamine. Pada pasien dengan hipotensi yang berat peningkatan LV filling pressure (LVFP) ringan sedang dopamine bersifat vasokonstriktor, mungkin lebih superior dibanding dobutamin.

47

Kenaikan renal blood flow tidak terjadi pada dosis tinggi dengan maksud untuk menaikkan tekanan darah karena vasokonstriktif perifer. 2. Dobutamin Suatu katekolamin sintetik. Bekerja terhadap reseptor beta-1, beta-2, dan alfa. Menurunkan perifer vascular resistensi, CO dapat meningkat pada gagal jantung berat mungkin / diharapkan tidak menyebabkan penurunan atrial. 3. Ibopamin Merupakan agonis dopamine, diberikan secara oral, mempunyai efek baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. E. Diuretika Salah satu cara menanggulangi gagal jantung adalah mengurangi resisten garam dan air yaitu dengan diet rendah lemak dan pemberian diuretika. Sebaiknya dengan pemberian diuretika yang berlebihan dapat menyebabkan CO menurun, hipotensi ortostatik, kemunduran fungsi ginjal

Source: Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and treatment of chronic heart failure in the adult. Circulation. 2005 Sep 20;112(12):e154235.

48

PROGNOSIS Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilator untuk gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung : Klinis : semakin buruk gejala pasein, kapasitas aktivitas dan Hemodinamika : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara gambaran klinis, maka prognosisnya semakin buruk. dan fraksi ejeksi, prognosisnya semakin buruk. norepinefrin, renin, vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.

49

Aritmia : fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia

ventrikel pada pengawasan EKG menandakan prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

DAFTAR PUSTAKA

50

1. Braunwald, Eugene.Heart Failure in Harrison's Principles of Internal

Medicine.16th ed. 2005.pg 1376-1378.

2. Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease. Seven edition.

Philadelphia. Elseviers Saunders. 2005.

3. Karim, sukri. EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk

dokter umum. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006. 4. Wilson, Lorrain, dkk. Pathophysiology : Clinical Concepts of Disease Process. Edition 6 Volume 2. Michigan : 2002. 5. Hunt SA et al. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol. 2001 Dec;38(7): 210113. [PMID: 11738322] 6. Swedberg K et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005 Jun;26(11):111540. [PMID: 15901669]
7. Masud, ibnu. Dasar-dasar fisiologi kardiovascular.Jakarta: EGC.1989.hal

25-7
8. Fuster V. Alexabder R.W. Heart Failure.11 ed. 2004. Suryadipraja RM,

Gagal jantung dan penatalaksanaannya. Dalam : Noer HMS, Waspaji S, Rachman AM, Lesmana LA, Widodo D, et al. editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1, edisi 3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta; 1996.
9. Palupi SE. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Trisakti. Jakarta; 2007.

10. Manurung D, Patofisiologi terkini gagal jantung kronik. Dalam : Alwi I,

Nasution SA. editor. Pendekatan holistic penyakit kardiovaskular III dan karimun III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2004.
11. Suryadipraja RM. Tatalaksana terkini gagal jantung kronik focus pada

pengobatan dengan AIIRA. Dalam : Alwi I, Nasution SA. editor.

51

Pendekatan holistic penyakit kardiovaskular III dan karimun III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta 2004.
12. Gumiwang I. Hipertensi ke gagal jantung. Dalam : Dalam : Alwi I,

Nasution SA. editor. Pendekatan holistic penyakit kardiovaskular III dan karimun III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta 2004.
13. Suryadipraja RM. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Dalam :

Prosiding symposium penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta 2000.
14. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/2005

52