TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

SODIO

METABOLISMO DEL SODIO

Na+ es el catin extracelular mas abundante del organismo El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartlago y tejido conectivo) El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.

NA FORMA FIJA LEC LIC

METABOLISMO DEL SODIO

Rin principal regulador del metabolismo de sodio: Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El rin excreta 140 mEq por da, por el sudor se excreta 5 meq por da y por las heces 5 mEq por da. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.

Valores normales de Sodio

Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml

NA+ Y LA OSMOLARIDAD
El sodio es el principal in que define la osmolaridad plasmtica:
Osm plasmtica= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5 Osm plasmtica normal 285-295 mOsm/L

OSMOSIS
H2O

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA
Na+ srico menor a 135 mEq/L. Mecanismos fisiopatolgicos:
1. Ingestin deficiente de sodio 2. Prdida de sodio y agua, pero ms de sodio: renal o extrarrenal. 3. Retencin excesiva de slo agua (dilucional): SIADH. 4. Retencin de agua y sodio, pero ms de agua: Sndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatas.

FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
Ingestin insuficiente de sodio es raro Prdida de sodio y agua, pero ms de sodio: va renal (diurticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoracin excesiva). Aqu el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO.

FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
Retencin excesiva de slo agua: exceso de ADH (SIADH), que provoca retencin de agua, e hiponatremia dilucional. La secrecin excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO. Retencin excesiva de sodio y agua , pero ms de agua: Sndromes edematosos: nefropatas, Insuficiencia cardacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).

Algoritmo diagnstico de la hiponatremia

Clnica de Hiponatremia
Signos de hipovolemia: Deshidratacin, hipotensin arterial, hipoperfusin tisular, Shock Signos de hipervolemia: Edema generalizado Efectos neurolgicos (edema cerebral): vmitos, cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro respiratorio.

Adaptacin neuronal a la hiponatremia

La velocidad con que se produce la hiponatremia es importante: si la hiponatremia es aguda, el movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al LIC, ocasionado edema cerebral y muerte. Neurona HIPONATREMIA
AGUA

Adaptacin neuronal a la hiponatremia

En hiponatremia crnica, la neurona disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada)

 POR LO TANTO: Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia crnica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertnicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratacin celular, y mielinolisis del mesencfalo.
SOLUCION HIPERTONICA
CLULA ADAPTADA

H2O

Tratamiento
Hiponatremia hipervolmica En estos casos es necesaria la restriccin hdrica (eficaz en la mayora de los casos) entre 500-1.000 mL/da. La administracin de diurticos de asa acelera la excrecin de agua, esta medida se debe usar con precaucin, aumenta la excrecin de sodio. Hiponatremia euvolmica De modo habitual, en los pacientes con hiponatremia y volumen circulante total normal se puede restringir la ingesta de agua libre, mientras se determina la etiologa de la hiponatremia y se inicia tratamiento especfico de la anomala subyacente.

 Hiponatremia hipovolmica El dficit de volumen se debe corregir en estos casos con suero salino isotnico (0,9%). La solucin salina isotnica es hipertnica respecto al suero hiponatrmico del paciente y causar una elevacin ligera de la concentracin srica de sodio.

Hiponatremia sintomtica El tratamiento con suero salino hipertnico slo est indicado en la hiponatremia sintomtica o cuando el Na+ (p) es inferior a 110-115 mEq/L. El dficit de sodio se calcula segn la siguiente frmula:

 La velocidad de correccin de la hiponatremia debe ser dictada por la rapidez de su comienzo. La hiponatremia aguda se puede corregir con hasta 1 a 2 mEq/L/h, mientras que la crnica no se debe corregir con una rapidez superior a 0,5 mEq/L/h.

En general, el sodio srico no debe subir por encima de 120 mEq/L, ni aumentar ms de 10 mEq/L en 24 horas. La solucin salina hipertnica se debe administrar mediante infusin IV controlada, con atencin cuidadosa y evaluando los niveles de electrolitos sricos.

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA
Sodio mayor a 145 mEq por ml Mecanismos fisiopatolgicos:
1. Exceso de sodio y agua, pero ms de sodio: muy raro. 2. Prdida de sodio y agua, pero ms de agua: diuresis osmticas. 3. Prdida solo de agua: diabetes inspida

FISIOPATOLOGIA DE HIPERNATREMIA
Prdida de ms agua que sodio. Esto ocurre en la DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en diabetes descompensada. Paciente suele estar HIPOVOLEMICO Prdida de slo agua. Esto se llama DIABETES INSIPIDA. Ocurre una secrecin disminuida de ADH, lo que ocasiona prdida de slo agua. Paciente EUVOLEMICO. Exceso de ms sodio que agua. Raro.

Algoritmo en el diagnstico de hipernatremia

CLINICA DE HIPERNATREMIA
Signos de hipovolemia: hipotensin , hipoperfusin, shock Efectos neurolgicos (deshidratacin neuronal, mielinolisis pontina):
letargia cefalea hemorragias puntiformes convulsiones coma muerte

POTASIO

Metabolismo del potasio

El potasio es el catin ms abundante del lquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran nmero de funciones celulares La mayor parte del potasio (98%)es intracelular, (msculos, el hgado, el hueso y los electrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular.

Valores normales de potasio

Valores normales plasmticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.

METABOLISMO DEL POTASIO

Control humoral del potasio

TRASTORNOS EN EL METABOLISMO
HIPOCALEMIA o hipopotasemia HIPERCALEMIA o hiperpotasemia

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA

Potasio menor a 3.5 mEq/L

Fisiopatologa de hipopotasemia
1. Redistribucin intracelular del K+ - Alcalosis metablica - Estimulacin -2-adrenrgica. - Frmacos: o Insulina o -2-adrenrgicos . 2. Prdidas renales de K - Diurticos - Vmitos - Corticoides - Cetoacidosis diabtica.

Fisiopatologa de hipopotasemia
3. Prdidas extrarrenales de potasio. - Digestivas: o Diarrea o Uso crnico de laxantes. - Cutneas o Sudoracin profusa o Quemaduras extensas 4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohlicos , anorexia nerviosa.

Clnica de Hipopotasemia
Arritmias ventriculares Calambres y parlisis musculares, leo paraltico intestinal Lesin renal en caso de hipocalemias crnicas Alcalosis metablica, disminucin en la sntesis y almacn de glicgeno heptico y muscular.

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

Fisiopatologa de Hiperpotasemia
1. PSEUDOHIPERKALEMIA Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis extrema 2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO Exgeno: Frmacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.), transfusiones. Endgeno: destruccin tisular:Hemlisis, Rabdomiolisis, Lisis tumoral

Fisiopatologa de la hiperpotasemia
3. RETENCIN RENAL DE POTASIO
Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Frmacos: IECAs, Espironolactona,

4. REDISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO:

Hiperglicemia Acidosis metablica/respiratoria Frmacos: Betabloqueantes

Clnica de Hiperpotasemia
Arritmias ventriculares fatales Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros, parlisis flcida Ileo paraltico Acidosis metablica Aumento de la secrecin de insulina

Aldosterona, el sodio y el potasio