You are on page 1of 18

SEM II

1.STAPHYLOCOCCUS Coci G+; aerobi, facultative anaerob: Aureus Epidermidis Saprofiticus Ptreptococcus: piogenes viridians pneumoniae HABITAT: Aureus pricipala patogena: stare de portaj pe tegumente personal din sector medical si mucoase nu are semnificatie patogena (muc. nazala si vaginala); la niv leziunilor produse de el: cu puroi; reputat unul din germenii cei mai reputati producatori de puroi(piogeni); existala niv tesut subcutanat, rar la organe interne, in mediu, poate contamina alimente daca ele vin in contact cu leeziunile deschise ale unei pers. Epidermidis: flora dominant de la niv tegumente dar este si pe mucoase, devine pathogen at cand intra in sange putand coloniza endocardul, producer endocardita. Saptofiticus/galben/citrin: zoonoza, la om in zona genital de obicei, spectrul de capacitate producere infectii se limiteaza la cele urinare. MORFOLOGIA: Cocii G+ aprox 1 micron formeaza gramezi/giorchini dat faptului ca se divid pe mai multe planuri si dupa diviziune raman atasati. Nu are flageli/spori. Produc infectii nozocomiale. Multi nu au capsule dar exista 2 tpuri de capsule: - Capsula polizaharidica propriu zisa aurii - Microcapsule: glicocalix; ( anumite tipuri de infectii sunt corelae cu anumite tipuri capsulare deoarece se manifesta prin aderenta si colonizare) CARACTERE BIOCHIMICE METABOLICE S e mare producator de enzime si toxine producand: catalaza (S este catalazo +) dezbina H2O2 in H si H2O, B produce hemolizine si pigmenti si S auriu produce alte enime+toxine: - Enterotoxine termostabile - Toxina A/ alfa cu efecte citolitice - Exfoliatina legata de afectiuni tegument - Coagulaza: se testeaza existent coagulazei libere sau legate , corelata cu tulpini patogene, formeaza bariera de fibrin in calea celulelor imunocompetente - Toxina socului toxico-septic (toxina) afectiue f grava ce det activare multe citokine-> tulburari sistemice ce pot duce la moartea pacientului Capacitate fermentative; degradeaza fermentative zaharuri: !!! fermentarea manitolului pe are-l fermnteaa d obicei doar S auriu STRUCTURA ANTIGENICA Presup existent la niv perete a unui AG de perete = protein A f importanta: are capacitatea d a fixa nespecific Ac prin intermed fragm fc R ptr bacteriofagi. S e unul din germenii la care se face in mod current lizotipia ptr a se studia circulatia tulpinilor, moduri de transmitere mai ales in mediu intraspitalicesc Sensibilutate AB Odata cu descoperirea penicilinei, S au fost sensibili la actiunea acesteiacu , dar au inceput sa produca f mult o betalactamaza/ penicilinaza care se regaseste la 80% din S=> tratam cu penicilina a fost inlocuit cu o penicilina rezistenta (meticilina. Oxacilina) sau amestec de penicilina cu inhibitor de B-lactamaza ( amoxicilina cu acid clavulani- ) 20% din tulpini S isolate sunt rezistente la meticilina/ derivati se numesc MRSA meticilinio rezistenti staphylococcus aureus, R de natura plasmidica, se dat unei B lizogenizate, AB de elective in cazul acestor imbolnaviri fiind vancomicina care insa incepe sa devina vulnerabila, sunt 2 tipuri d tulpini mentionate: VISA vancomicin intermediar s aureus si tulpini vancomicin rezistente. Au aparut multe tulpini rezistente rezistente: rap CMI si CMB f mare, CMB nu se atinge=> tratam cu ABG nu e efficient PATOLOGIE Localizare mare majoritate infectii la niv tegumente si mucoase+ tesut subiacent, sunt infectii cu puroi: apare zona central de necroza unde se acumuleaza puoi insotita de o zona d edem inconjuratoare=> leziuni necrozante= furunculi la piele, abcese bine constituite si profunde sau la organ intern, process difuz ce se termina cu abces = flegmon Infectii afecteaza osul: interventii chirurgicale ptr dispositive de osteosinteza, sau fracture deschise, pnerumonii rare dar f grave, abcese pulm: empiem pulmonary; daca infectia e invaziva: B pot ajunge in sange: septicemia si meningite/ meningoencefalite La niv tegumente provoaca boala ce se intalneste ci la streptococ = impetigo afectiune necrozanta extensive ce poate afecta o mare supraf tegument si tesut subcutanat sau actiune exfolianta datorita exfoliatinei. Produce soc toxicoseptic dat S aurii producatori de toxina specifica( 2 situatii); S e raspunzator d toxiinfectii alimentare de tip toxic ce se dat ingestiei de toxina stafilococica prefrmata in alimente Patogenitatea S e conditionata de 1)capacitatea de multiplicare si invazie si 2) capacitate de toxinogeneza

1) Se datoreaza Ag de suprafata ce exista la niv capsula microcapsule, la supraf perete exista facotri ce favorizeaza aderenta la tesut : acizi teichoici => aderenta+ colonizare tesut dar ptr care trebuie sa fie indeplinite 2 conditii: - Existenta leziuni mici/mari: microleziuni/ raniri/ manevra medicala - La niv foliculi pilosi =>Producerea acneei vulgar 2) Producere coaculaza ptr retea d fibrin Substante ce omoare leucocitele: leucocidine Toxina alfa: efecte citotoxice+necrozante Exfoliatia produc leziuni acolo unde S se multiplica S alb e implicat in producerea a endocarditelor bacteriene: daca endocardul unui individ are leziuni ant( afectare valvulara dat cateter/ plastie valvulara) S adera f usor si le colonizeaza, se multiplica=> vegetatii pe valve; S alb e f rezistent la AB, B comensale sunt de obicei rezistente la AB Toxino geneza e mecanis petogenic in toxiinfectie:a ctioneaza ca un super Ag ce activeaza divese cellule inclusiv imune si elibereare de cantit mare de cytokine: diaree, varsaturi, hipotensiune, circulatorii Toxina socului toxicoseptic: pun in pericol viata daca pacient nu e sustinut din p.d.v. hemodynamic. 2. STREPROCOCCUS Familie: micrococcaceae: pyogenes beta hemolitic de grup A, viridians, pneumonia, agalactiae Taxonomie: modalitate de clasificare a micro/ macroorganisme: Familie ce are mai multe genul fiecare e alcatuit din mai multe specii, fiecare are tulpini. Caractere generale: coci sferici/ovalari, G+ violet - In lanturi / perechi - Imobili, nesporulati - Pretentiosi nutritive - Facultative anaerobi, unii carboxifili - Galactozo-negativi/ oxidaz negative/ nu porduc nitrati - Fermenteaza glucoza cu producer de ac lactic fara gaz - Sunt impartiti in grupuri ( clasificarea Lancefield) Clasificare: >Dupa pattern hemolytic: hemokiza beta, alfa, alfa`, gama >Clasificarea Lancefield: imoarte in grupe serologice in fct de prezenta in perete a unui polizaharid >Caracteristici fiziologice: S piogeni/ lactic, Enterococi/ viridans Factori de patogenitate 1. Factori de virulent: endocelulati/ exocelulari a) Endocelulari; factori de aderenta: fimbriile cu porteina M si ac lipoteichoic; factori antifagocitari: proteina M, capsula de ac hialuronic, R ptr fragment fc al Ig b) Exocelulari: facotri de invazie: hialuronidaza si factori proteolitici: proteinaze(leziuni tisulare), streptokinaze(implicate in parogenie glomerulonefrita acuta post S), DN-aze, NAD-aza( a renale tisulare) 2. Toxine: hemolizina O/ streptolizina O: effct acrdiotoxic, puternic antigenic=> det aparitia Ac antistreptolizina O; la animale provoaca moarte in cateva min cu soc. - Hemolizina o; distructie leucocitara, trombocitara - Eritrotoxine: toxina scarlatinoasa: det aparitia de Ac anti-toxici; imunitatea dureaza toata viata: a doua oara nu mai ai scarlatina. 3. Factori sensibilizanti: - Protein asociata proteinei M: reactii de hipersensibilitate poate fi mplicata in patologie cardiac prin crossreactii: analogi structural cu protein din fibra musculara cardiac - Polizaharidul C specific de grup A Caractere de cultura: - in lichid il tulbura si formeaza deposit - solid: mucoide: rotunde, suprafata convexa, ptr S cu capsuka, lucioasa colinii matt: turtite aspect de harta georgafica colonii glossy; bine delimitate, lucioase, ptr s neincapsulati colonii rough: turtite uscate, margini dintate, suprafata rugoasa Identificare biochimica: tip de hemoliza, testul catalazei cu producer/nu de efervescenta, susceptibilitate la bacitracin ptr beta hemolitic, optochin ptr alfa hemolitici, sulfametoxazol-trimetoprin, vancomicina; testul CAMP; hidroliza hipuratului, PYR. Testul la bacitracina ptr s de grup A: sunt sensibili la bacitracina, nu e test de certitudine 100%, se foloseste doar ptr culture pure, se insamanteaza cultura uniform pe geloza sange si se plaseaza discul de bacitracina in contact perfect cu agarul, incubare 35 grade 24h=> apartitie zona de inhibitie mai mare sau = 10mm ptr S grup A Testul CAMP: ptr S de grup B intre ei. Identificare pe baza caractere Ag: - reactii de precipitare in tuburi - teste de aglutinare pe lama: coaglutinare/ latex-aglutinare - identificarea tipului M streptococci Spyogenes- 80 de serovaruri M

- identificare prin recatii de precipitare Antibiograma: - nu e obligatory ptr S pyogenes, penicilina fiind inca antibioticul de elective - se recomanda efectuarea ei la personae alergice la penicilina - tratament sub control ASLO: titrare Ac antitoxilizina O: seroneutralizare ptr potential risc ca pacient sa dezvolte infectie tardiva post streptococica, evaluare eficienta tratament; dilutii din serul pacientului successive, se pun in cont cu cantit constant de streptolizina O care are fata de Ag anti-streptolizina O+ liza hematii. Streptolizina in contact cu posibili Ag din ser pacient: daca are Ag, streptolizina se cupleaza cu ei; la un mom vor fi din ce in ce mai putini Ag=> este streptolizina libera in tub; cand se adauga suspensie de hematii, streptolizina lieaza hematiile; titrul ASLO trebuie sa scada sub 200 Diagnostic immunologic; fenomenul de stingere Schultz-Carlton: diferentiaza euptia scarlationasa de alte eruptii pe baza neutralizarii in vivo a toxinei eritrogene de catre serul de convalescent injectat intradermic in zona eruptive a bolnavului asuspect de scarlatina. Disparitia eruptiei . >Angina streptococica; diagnostic laborator: bacteriologiec cat mai repede dupa declansare, inainte de administrare AB sau dupa tratament indicat ptr verificare vindecare; detectare directa din produs; immunologic ASLO. 3.Pneumococcus G+, imobil, nesporulati, aerob- facultative anaerob, alungiti, sunt in pereche Habitat: - La niv nazo-daringe(purtatorii sanatosi) - Unde produce infectii: pulmonary, sputa, principalul agente homeologic al pneumoniile bacteriene (pneumonie franca lobara prt ca afecteaza de obicei un singur lob pulmonary) si apare opacitate specific ace respecta arhitectira lobului pulmobar - LCR ptr ca alaturi de late 2 B: meningococ, maemophilus influenza produce meningita bacteriana mai ales la copii. Caractere de cultura: asemanatoare cu cele de la Streptococul tio Viridans: pe medii cu sange geloza produce colonii mici translucide/ usor albicioase ~1mm inconjurate de o zona de hemoliza tip alfa/ verzuie. Coloniile au aspect usor mucos dat prezentei capsule ce generaza acest tip de colonii. El creste mai bine daca se utilizeaza o cc crescuta 5% de CO2. Biochimic: este asemanator cu streptococ cu 3 caracteristici ce-l diferentiaza de streptococul Viridans: - Cresterea lui e inhibata de o substanta numita optochin - Cultura in mediu lichid e lizata de sarurile biliare: biloliza. - Capacitate fermentative Structura antigenica: Ag polizaharidic capsular f abundant similar f asemanator u cel regasit la 2 B cu tropism respirator: Clepsiela pneumonia si Haemophilus; La C si pneumococ exista 85 serotpuri capsulare diferite iar Pneumococii sunt identificabili prin reactia de umflare a capsule in urma tratam cu un ser anticapsular si al examinarii consecutive la microscop capsula isi mreste diam de cateva ori; Sensibilitate la AB: initial avea comportament f asemanator cu streptococ beta hemolytic fata de penicilina. In acest mom comportam s-a schimbat si f multe tulpini sunt rezistente/ tolerante fata de penicilina dat faptului ca pe suprafata unde existau locurile de legare a penicilina PBP penicillin binding proteins sunt modificate => Penicilina nu mai are unde sa se fixeze. Ptr penicilina, oxacilina si derivatii ei. Tratam infectiilor cu meningita/pneumonii cu aceasta B devine dificil: acum cefalosporine generatia 3 prin perfuzie/ injectabil: ceftriaxon Elemente de patogenitate: Patogenitatea e conditionata de prezenta capsule; exista muuulte personae purtatoare mai ales in colectivitati. Infectare : endogena/ exogena: daca e o persona care a avut o infectie virala anterioara fie are factor de risc major: mare fumator/ mediu f poluat : aceste infectii fac ca secretiile bronsice sa fie mai abudente. Vascoase impiedicand sa se faca un clearance bun a cailor respiratoare: mediu maim un de colonizare. Sursa endogena: personae purtatoare. Sura exogena: picaturi Pflugge diam sub 5 microni. Pneumococul adera prin capsula ce are f mare effect antifagocitar si chiar daca e opsonizata germenii sunt destul de greu distrusi dar opsonizare si fagoctotza determina fenomene neplacuta; se activeaza substanta autolizina ce distruge peretele B sic and e distrus din pneumococ sunt granule cu toxina: pneumolizina afecteaza mb si distruge celulele alveolare: tratam initial poate detrmina o stare neplacuta in infectii serioasedin cauza distrugerii massive a pneumococilor. Hemlolizina alfa produce hemoliza O afectiune frecventa la copii mici: otita medie cu pneumococ din cauza portajului nazo: secretia otica ptr produs patologic Diagnostic: purtatori: exudat faringian. Pacienti: LCR/ sputa ruginie: trebuie sa aiba macrophage si se vad pneumcoci, se insamanteaza si se identifica: antibiograma si determinara CMI si CMB Profilaxia: exista vaccine pneumococic. 4. NEISSERIA : Gonorrhaeae si meningitides Sunt la fel cu 2 mici diferente: habitat difera de obicei dar nu tot timpul Gonococ: - coci G- cu aspect usor reniform dispusi in diploc cu cavitatile dispusa fata in fata - Nu au capsula,

- Areobi - F sensibili la variatii de temp si umiditate: mor la temperstura camerei si la uscaciune se autolizeaza - Imobili, nesporulati Habitat: la barbat la nivel secretie uretrala, secretie muco-purulenta fiind coci piogeni, anal sau faringian; la femei mai rar la uretra de obicei in secretie col uterin si rar: anal sau faringian. Nu rezista in mediul extern: transmitere sexual directa, nu exista purtatori sanatosi de gonococci. Gonoree/ blenoragie Cultivarea se face pe medii special: B pretentioasa creste destul de gru, medii trebuie inbogatie: geloza chocolat cu caracteristica ca sangele se incalzeste la 80%, mai hranitor, de asemenea trebuie sa aiba inhibitor ptr celelalte B mediu e Thayer Martin Creste in conditii de aerobioza dar cu 5% CO2. Produce colonii mici gri albicioase 1-2 mm nehemolitice Biochimic: fermenteaza doar glucoza si da reactia oxidaza pozitiva, rapid pozitiva la B ce afceteaza Structura antigenica putin particulara: nu are LPZ lipo poli zaharid ci Los: lipo oligo zaharid ce are semnificatie Ag iar Ac impotriva acestuia sunt bactericizi. Dar problema e ca e variabil: structura Ag e variabila: isi modifica struct Ag in cursul infectiei la acelas pacient. Are la suprafata proteine OMP, unele ce servesc la adeziune OMP2 colonizeaza epiteliul genital iar altele au rol de porine SEnsibilitatea la AB a evoluat: erau sensibili la Penicilina, sunt 15-20-30% tulpini rezitente. Marea majoritate a infectiilor cu gonococ se asociaza cu Clamidia ceftriaxon cu tetraciclina. Gonoreea: una din cele mai raspindite boli cu transmitere sexual, in America de 10 ori mai mult ca sifilis, in Romania anual 10000-15000 sifilis si 8000 gonococ ( nu e adevarat), boala trebuie tratata discret Se ascociaza cu infectii cu transmitere sexuala (STI) + hepatita B HIV, inectie parazitara cu trichomonas. Diagnostic: la barbate boala e manifesta: secretie muco-purulenta prelevata dimineata inaine de mictiune, usturimi la mictiune. La femei lucrurile sunt discrete: daca nu e tratata poate produce salpingite, boala inflamatorie pelvina; unul din principalele motive de infertilitate la femei. Recoltare de la niv col la consult, trebuie insamantate rapid, echilibrate termic, frotiu, insamantae, identificare; antibiograma pe mediu muller hinton cu sange si incubare cu CO2 ptr ca B e f sensibila. !!! essential la boli: diagnostic si boli trebuie facut la ambii/ toti partenerii altfel e fenomen ping-pong. Meningococul: F asemanator cu gonococul cu precizarea ca el prezinta capsula polizaharidica. Ac bactericizi sunt cei anticapsulari. La gonococ nu se poate vaccine datorita variabilitatii Ag, la meningocos exista vaccind fata de anumite serotipuri, ptr cel ce circulain Romania, nu exista. Habitat: la un nr apreciabil de purtatori in calectivitati inchise/ seminchise military, scolari/prescoalri. Portaj la nivelbuco-faringian? poate aj la 5-10% nr de purtatori, LCR. Nr de pers ce se imbolnavesc din purtatori e de sub 1/1000 Cultura: identice cu gonococ Biochimice: meningococul fermenteaza glucoza si maltoza, da reactia oxidazei rapida, si poate produc pe medou cu sange hemoliza tardiva ingusta in jurul coloniilor STructura Ag: exista 5 serotipuri din p.d.v al Ag capsulare: A,B, C, X, Y. Vaccinurile sunt combinatii ale acestor Ag. Exista ptr ACXY,ptr B nu ptr ca nu e imunogen. In Africa de obicei e A. in EUropa de V si USA C, Romania B. Vaccin se da in colectivitati cu potential Factori de patigenitata conditioanti de prezenta capsule ce favorizeaza aderenta la niv nazo-faringe apoi diseminare pe cale sangvina cu conditia reprezentata de imunodepresie cauzata fie de infectii virale preexistente, expuneri prelungite la frig, mediu intens poluat, fumat excesiv. Diagnostic: bacteriologic ptr purtatori prin exudat faringian, ptr bolavi din LCR, in conditii prelucrare imediata : frotiu, cultura. Frotiul din produs pathologic e essential, la gonococ din secretie uretrala la barbat, f multe cellule inflamatorii si intracellular pacete goci G- dispusi in diplo. 2 genuri B mai rar in patogenie: - moraxella cataralis poate produce infectii respiratorii otita medie, cocobacili G- dat sunt oxidazo negative, nu sunt fermentative, produc infectii la personae imunodeprimate. Diagnostic: pe baza caractere biochimice cu echipamente automate. - Acinetobacter: nefermentativ, oxidazo negative, f raspandit pe tegumente mucoase si mai ales pe obiecte: spitale ; infectii urinare, manifestari septice generalizate La copii in asociere cu inf meningococia apare menigococemia insotita chiar de soc si deces sindrom Waterhouse Friedrixen insotita de eruptive peresiala pe tot coprul la copilul mic, f grava. 5. Enterobacteriaceae Bacterii cu habitat enteric, nu numai la om, maj sunt si la animale. Polueaza apele, comtaminare , poluarea fecala a apelor constituie un indice de sanitatie al mediului, se fac determinari ptr aceste B (B coliforme) si fctie de prezenta si nr lor in apa se poate stab daca apa e sau nu potabila. Nu trebuie sa aiba mai mult de 4 unit formatoare de colonii / dl. In apa de fantana sunt acceptate variatii mai mari. Genuri incluse: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia. Mai exista si alti germeni ce pot prod germeni la niv aparatului digestiv, B incurbate cu caract ce le diferentiaza de enteroB: Vibrio, Campylobacter, Helicobacter. Clasificare entB:

1. Primele: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, regasesc habitat intestinal, sunt comensale mai ales in int grs, Esch. Coli e cel dominant dar nr B e net inf decat nr B anaerobe din care maj apartin genului Bacteroides. Sunt implicat ei n producerea unor infectii extraintestinale cel mai frecvent e vb de infectii urinare sau cu alte localizari mai ales la pers cu deficite imune sau care au suferit interventii med invazive: pneumonii- klebsiella, sepsis-oricare, plagi infectate. Din toare, E. coli dat unei f mari variabilitati antigenice si dat capacitatii de a produce diverse toxine rezinta tulpini implicate in producerea de infectii digestive unele f grave insa e vb de tulpini ce nu sunt reprezentanti ai florei comensale 2. Salmonella, Schigella, Yersinia nu sunt comensale, sunt enteropatogene, cand aj in inteston determina imbolnavire, doza infectanta si manifestarile depind in fct de tulpina, gen dar multe determina si infectii la animale si imbolnavirea incrucisata e posibila. Morfologic, toate entB sunt bacili G-, cu o grosime de ~1microni si lungime 2/3-5microni; sunt 2 categ de entB: - Capsulate au Ag de suprafata dar Ag de supraf imbraca diverse forme, tupinile capsulate: Klebsiella dar ag capsular intalnim si la E. coli si la Salmonella unde Ag de suprafata de tip capsulare se numeste v.i. / de virulenta. La Yersinia sunt Ag capsulare cel mai redutabil din ele e Ag capsular la Y. pestis (ciuma). - Cele care au Ag flagelare (H) reputat Proteus, este extrem d mobil; mai au Salmonella, E. coli- ea avand mobilitatea limitata de multe ori de prezenta Ag capsulare. - Toate entB au Ag de la niv lipopolizaharidului la toate G-: Ag somatic O care de obicei imparte diversele entB in serogrupuri; serogrup se imarte in serotip in fct de diferentele de la niv Ag flagelare/ capsulare. Varietatea entB e f mare, Shigella are 10-20 serotipuri si Salmonella si E. coli intre 1000-2000serotipuri Caractere de cultura si biochimice: - Cultivate cu usurinta pe medii artificiale in cond de aerobioza si coloniile produse sunt asemanatoare la majoritatea, albicioase 1-2mm tipS cu 2 exceptii: Klebsiella cu capsula abundenta face colonii mucoase si Proteus care daca e pus pe medii simple fara inhibitori ai motilitatii invadeaza placa pe toata suraf fara sa prod colonii izolate. - Toate fermenteaza glucoza dar intre ele sunt diferente: >grupul lactozo pozitivilor: E. coli, enteroB, Klebsiella >Lactozo-negativi (enteropatogeni obisnuiti): Yersinia, Proteus e lactozonegativ dar nu da infectii digestive ci urinare. - Ptr identificarea lor precisa se fol un set de teste biochimice suplimentare fata de fermentare glucoza/ lactoza, se folosesc medii multitest: TSI (triple sugar iron), MIU(mobilitate indol si uree), Simmons (cu citrat ca uninca sursa de C) Sensibilitate la AB: B comensale ce prod infectii extraintestinale: au sensibilitate la AB scazuta, fac schimb de plasmide de rezistenta chiar daca fac parte din genuri diferite; cele ce produc infectii cu poarta de intrare digestiva sunt rare rezistentele ptr ca ocaziile pe care le au de a intra in contact cu AB sunt reduse. Fiind G-, AB de electie sunt : aminoglicozidele simple sau asociate, fluorochinolon ptr infectii urinare. 6. ESCHERICHIA Reprezentativ e E. coli. Habitat intestinal si poate fi prezent in sol si ape. Prezinta toate Ag: somatic O, exista peste 150 d serotipuri O, Ag H cu 60 de variante, si Ag de suprafata K polizaharidic la car enr de serotipuri e d 90. Combinatiile Ag fac sa exista peste 1000 serotipuri dif d e E. coli. Unele sunt implicate intr-o patologie aparte; cele comensale fac infectii urinare, exista serotipuri ce pot produce boli extrem de grave ( Serotipul O157H7 e enterohemoragic, produce verotoxina f asemanatoare cu cea produse de shigella, leziuni mucoasa digestiva, leziuni renale-> deces; Serotip O55 prod sepsis si meningita la nou nascut). Are mobilitate Ag extrem de mare=> adopta struct Ag de suprafata de un anumit gen sau produce anumite toxine care o fac sa semene cu alte B/V => ea poate imita diverse afectiuni produse de alte entB sau de alte B ( Vibrion choleric). Caractere biochimice si cultura: pe medii cu lactoza ptr orientare (AABTL agar albastru de brom timol lactoza) sau se pot utiliza medii slectivo diferentiale cu selectivitate redusa ( mediu MCConkey ptr ex: coprocultura). Colonii 1-2mm lactozo pozitove si mobilitatea variabila in fct de tulpina; multe din tuplinie patogene enterice sunt imobile. Sensibilitatea la Ab: amino glicozide/ fluorochinolone; in inf intraspitalicesti se fol combinari de AB. Patogenitate: patologie deominata de infectii urinare pana la 80% din infetiiurinare sunt produse de E.coli. Cistita e infectie necomplicata si cea complicata ce dauneaza si patenchimului renal e pielonefrita. Infectia dominanta la femei (conformatie anatomica, uretra scurta, inlocuirea florei locale de la niv vagin cu E. col) A doua categ de afectiuni: cele cu poarta de intrare digestiva: - Are imprtanta producerea unor toxine care au ca efect activarea AMPc sau GMPc ceee ce face sa exista o secretie activa in intestin a Cl, K si multa H2O=> diaree abundenta apoasa asemanatoare cu cea de la holera. Toxine LT(termolabile) si ST(termostabile); tulpinile se numesc ETEC : entero toxigen E. coli. Si sunt raspunzatoare de producerea diareei turistilor. Unele E produc toxine asemanaoate cu cea produsa de Shigella Shiga: toxina Shiga;face parte din categ Entetohemoragic E.coli EHEC si mai sunt E ce produc toxine enteropatogen E. coli EPEC; EIEC enteroinvazive E. coli. Patogentatea E. coli e generata de cele cateva categ de Ag suprafata si de vartietatea de toxine produse Diagnostic de lab exclusiv bacteriologic si preupune prelevarea produsului: urocultura, coprocutura sau examniare a incarcarii microbiene a apei.

7. KLEBSIELLA K. pnueumoniae, K ozenae, K rinoscleromatic: ultimele 2 prod rinita atrofica, pierzi miros (anosmie) dar persoana dezvolta miros dezagreabil in cauza mucaosei foselor nazale degradata. Infectii la niv cai respiratorii sup si inf: habitat comensal, poate fii rar la niv tract intestinal, 10% din persoane sunt purtatori sanatosi iar infectiile produse sunt generate fie d imunitate precara fie d o alta afectiune coexistenta. K. pneumoniae produce pneumonie necrozanta lobara. Il regasim in mediul intraspitalicesc, produce infectii urinare in leg cu actul medical. K. pneumoniae: bacili scurti G- inconjurati de capsula abundenta polizaharodica fara mobilitate si care se poate identifica prin reactie de umflare a capsulei. Diferetnta du pneumococ e G-/G+. 8.PROTEUS Specii principale: P. Mirabilis P. Vulgaris Habitat intestinal(enteric) Bacili (1micron/2-3->5 microni) polimorfi, gram(-), au flageli care ii inconjoara; mobilitate mare; e lactozo (-) Medii: ABTTL, McConckey etc; se cultiva pe medii simple fara inhibitori ai mobilitatii, invadeaza placa fara sa produca colonii izolate Creste in valuri succesive =invazie Antigenic: prez. Ag somatic O si p cel flagelar X sau H. Multe serotipuri flagelate. Biochimic: - e ureazo(+) (f rapid) - modifica pH-ul urinar, in infectia urinara, favorizeaza aparitia de calculi Patogenitatea e data de mobilitate si Ag O Diagnosticul urocultura - necesita antibiograma (multe tipuri rezistente la anitiotice mai ales cele intraspitalicesti); antibiotice folosite de obicei: aminoglicozidele (singure sau in asociere cu altele) si florochinolonele (in infectiile urinare). 9. SALMONELLA Cel mai bine reprezentat, mai mult de 1500 serotipuri, sunt implicate in producerea a 3 categ de infectii: - Enterocolite mai ales in sezon cald dat : daca Salm ajunge in aliment se pot multiplica f bine in el fara sa modifice proprietatile organoleptice; boli cu evolutie autolimitanta, sdr diareeic, greturi-varsaturi, posibil febra tranzitorie si in general afectiunile sunt periculoase daca survin la varste extreme, ptr ca produc deshidratare si tulburari hidroelectrolitice - Infectie enterica cu febra constanta, bacteriemie tranzitorie, febra e constanta dat invazivitatii deosebite a salmonelele - Febra tifoida/ febre paratifoide, infectii sistemice cu diseminare multi-tisulara, la org parenchimatoasa cu multiplicare bogata. Manifestarile unei infectii septice generalizare: febra, cefalee, adenamie?, disfunctii de organ uneori (hepatic renal- insuficienta). Infectie oarecum autolimitanta dar pacientul poate ramane purtotor, infectia dureaza 4 saptamani, evolutia: dupa ingestie, multiplicare in intestin fara leziuni, intra in sange, la fin 1 saptamni, un nr mare de salm e eliberat in circulatie de la niv tesuturi si org unde ea se multiplica si provoaca leziuni inclusiv citoliza, persista ~2 sapt, timp in care poate fi regasita in sange si de asemenea eliminata prin urina, apoi dat rasp imun cu Ac specifici fara de Ag salmonelei incepe sa mearga spre vindecare odata cu aparita Ac, cei ce apar in cursul bolii sunt de 2 tipuri: Ac anti O si Ac anti H ( fata de Ag flagelar) ei aj la titruri relevnate: 1/ 250-1/500 dar nu persista mult timp dupa vindecare, titrul scade rapid; la pers nevaccinate titrurile depasesc nivelele de mai sus. Odata cu vindecarea bolii apar Ac ce pot fii detectato in perioada de convalescenta max 12 luni dupa vindecare: Ac anti VI (vi) acesta daca persista mai mult de 12 luni se coreleaza cu instalalea starii de purtator de salmonella typhi. Factori de patogenitate: induc pentru salmoneloze minore din primele 2 categ: leziuni la niv mucoasa intestinala, legate de prezenta endotoxinei si a unor factori de aderenta de colonizare in care reuseste sa adere f rapid de mucoasa intestin; in cazul salmoneloza majore tifoida/ paratifoida: depinde de prezenta Ag de suprafata polizaharidic= Ag VI ( de virulenta) permite salm sa traverseze mucoasa intestinala si sa fie vehiculata in tot organismul fara sa fie distruse. Principal element de patogeniate multiplicare si invazivitate. Endotoxina din Ag somatic O e de natura polizaharidica si permite impartirea salm in serogrupuri notate cu litere A,B,C,D, identificarea facandu-se pe reactii de aglutinare pe lama cu seruri specifice fiecaruia din ele. Ag flagelar H de natura proteica se gaseste in 2faze: specifica si nespecifica: genele ce comanda sinteza lui nu fct concomitente=> are 2 compozitii diferite niciodata in acelas timp: - Faza 1 specifica: are o multitudine de serotipuri flagelare ceea ce face ca diversitatea sa fie extrem de mare - Faza 2 nespecifica Ag capsular polizaharidic la salm typhi si paratyphi , Ag vi. Diagnostic de laborator e din ptr salmoneloze minore/majore - tr minore: coprocultura la pers bolnave, la potentiali purtatori(pers ce au pregatit/contamina alim incriminate) si examen bacterologic ptr alimente si apa. Principalele alimente incriminate sunt cele ce au ou si praf de ou. Carnea de pasare neprelucrata termic corsp nu e in regula. Apa poluata bla bla. - tr majore coprocultura nu e relevante dacat poate spre sfarsitul bolii, exam bacterilogic se pozitiveaza doar

dupa prima sapt de evloutie si consta initial in hemocultura in 1 sapt, dupa a 2a sapt se poate face urocultura, bilicultura( se poate di la suspecti purtaroi), coprocultura se pozitiveaza spre sfarsit. Ptr suspecti de portaj sau pers ce fac exam periodice, coprocultura de face dupa admin de purgativ salin. Diagnostic serologic dar ptr majore, se determina in dimanica (repetat), titrul Ac anti O si anti H; ptr stabilirea staii de portaj, Ac anti vi. Tratament: tertra cicline, cefalosporine. Se evita tratam cu Ab la minore, aceasta creste probabilitatea instalarii starii de portaj. Dupa diagnostic tre repetate si facute 3 coproculturi de control. 10. SHIGELLA Produce dizneteria bacteriana, formele pot fi relativ usoare daca e flexneri sau sonnei sua soarte grave daca e shiga. Dizenterie: scaune reduse cantitativ cu mucus si sange, leziunilesunt dostincte. Shi se multiplica la niv epit intestinal si produce leziune extensiva in suparfata ce afecteza ai mare masura mucoasa intestinala spre deosebire de infectia parazitare cu buton in camasa. Fermentezaa glucoza si atat, aparent/ observabil. Nu e mobila, nu ferm lactoza, nu prod hidrogen sulfurat etc. E extrem de patogen. Doza infectanta ptr Shi e intr 100 si 10000 de ori mai mica decat ptr salmonella: ptr salm 10 la a 5 sau 10 la a 8. Daca aciditatea gastica e buna=> doza infectanta tre sa fie mai mare. Are Ag somatic O pe baza careia se imparte in glupele A, B, C, D, fiecare(shiga, flexneri, boydii, sonnei) facand parte din unul din subgrupe. Fiecare subgrup poate avea putine serotipuri. Factori de adernta si colonizare cu actiune patogena a shi: pili/fimbrii ce favorizaza procesele. Shi e patogena prin 2 tipuri de macanisme: - De grup A e patogena prin producere de exotoxina fputernica : exotoxina shiga ce provoaca manifestari sistemice grave - Endotoxina de la nivelul peretului ptr proce localizate la niv intestin cu efecte citotoxice, citolitice... - Factor accesotiu dar determinant in infectie; facotri de aderenta de la nivelul pililor. Diagnostic: coprocultura exclusiv si identifica prin cultivare. Exista vaccinuri a acror eficienta e din pacate redusa: 6 luni max dupa administrare, nu exista inclus in programe de imunizari, poate fi admin in focare epidemice daca exista populatie la risc unde nu sunt conditii. Vaccinuri sunt destul de reactogene. In Romania, infectiile cu Shi sunt cu flexneri, in V sunt sonnei. Diferenta e si incidenta, mult mai frecvent in E. 11. YERSINIA Y. enterocolitica, pseudotuberculosis e mult mai agresiva si dincolo de afectiunea digestiva traversaza muc intestinala si aj sa se cantoneze la niv ggl mezenterici unde da infectie ce det rasp imun inflamaotr la niv ggl Y pesits: provoaca imbolnaviri la rozatoare salbatice: pesta silvatica si uneori si rozatoare ce traiesc langa casa omuui, mai ales sobolani. Ciuma nu se transmite direct la om ci prin vectori: Y pestis e G-, se coloreaza bipolar: capete mai intens, capsulat, are capsula formidabila din 2 antigene: V si W polizaharidic, cu efect antifagocitar f marcat, nu pot fi distruse: fagocitate si vehiculate; Ag e produs doar peste 37 grade. Ciuma bubonica se caract prin aparitia unei inflamatii urmata de hipertrofe si necroza ggl regionala: axilara/ inghinala/etc si formatiunea plina cu puroi= bobon pestos. De acolo se produce septicemie cu leziuni necrozice si hemoragice-> deces. Rata de supravietuire era intre 3050% evolutia dura ~ 1 sapt. Ciuna pulmonara cu transmitere interumana, bolnavul tusea-> inhala micropicaturile incarcate cu Yersinii si faceau o forma fulminanta de pleumonie hemoragica mortala in 24 h. Diagnostic de urgenta: puoir din bubon, hemocultura, personal sa fie protejat cu echipam special, se lucreaza in laborato P3, tratam tre instituit precoce, tratam de elctie : streptomicina si tartam profilactic al contactilor.

12.PSEUDOMONAS Bacterii oportuniste de gen Pseudomonas aeruginosae Morfologic: - bacil gram(-); flagel polar; mobilitate relativa; capsula polizaharidica (nu e obligatorie)-> nu adera de perete (Ag mucos peribacilar); aerob si nefermentativ; are un echipament de toxine (au efecte citotoxice directe) si enzimatice: exotoxina A si S, proteaze, hemolizine, hidrolaze E printre primele avand o capacitate de a genera rezistenta la antibiotice: fie e o rezistenta stabilita prin AB, sau o rezistenta indusa in timpul tratamentului. Creste cu mare usurinta pe medu umed avand conditii minimale nutritive (chiar fara lumina); colonizeaza aparatele medicale, echipamentele respiratoare medicale etc. => infectii nozocromiale Pers cu imunitate normala (nu sunt relevante): * infectii comune -> otite ext., medii la inotatori (otita inotatorilor) *infectii care apar la pers cu deficiente (de aparare locala arsuri intense, plagi, leziuni=> in urma unor interventii chirurgicale; pers cu imunitate compromisa neoplaze; pers cu boli cu imunitatea compromisa => septicemii, pneumonii) Produse patologice: ->secretie, puroi din plaga (germeni piogeni) ->puroi colorat verde-albastrui cu miros dulceag(flori de tei) ->urina, sputa, aspirat traheo-bronsis (se face hemocultura) Medii simple pe care produc pigmenti si hemoliza (pe mediile cu sange) Coloniile:- amestec intre tip S si R

-sunt colorate (dar si mediul se coloreaza) comform pigmentilor pe care tulpina ii produce (pioverdina, pioceanian-> piocinele au efect antibiotic, piomelanina, piorubina) B oxidaza(+); nu fermenteaza zaharurile; SE FACE OBLIGATORIU AB Tratament: nu monoterapie Asocieri de aminoglicozidice (peniciline: carbemicina, ticacilina, piperacilina) cu beta-lactamine, (cefalosporine de generatia 3, cum ar fi ceftazidim) Profilaxia: control al infectiilor intraspitalicesti a) spalatul pe maini si utilizarea de antiseptice; b) decontaminarea mediului prin curatenie si dezinfectie corespunzatoare; c) luat probe din mediu si apa utilizate la sala de operatie. 13.VIBRIO Bacterii gram(-) care produc infectii in sfera digestiva; sunt B curbate (schiteaza o portiune sintr-o spira), f mobile; Pot prez flageli cu dif conormatii uni-/mult- flagelate la un pol; sunt aerobi Habitat: acvatic, la suprafata apelor dulci sau sarate (helofili-exclusiv in ape sarate) De interes medical sunt 3 specii: V. Cholerae=>holera V. Parahemoliticus=>boli diareice acute in regiunele mediteraneeana si tropicala prin intermediul pestelui neprelucrat sau insuficient prelucrat termic V. Vulfinicus=>infectii grave (sepsis) la pacientii imunodeprimati Morfologic: - nu prez capsula -se cultiva cu usurinta pe medii cu pH alcalin (9-9,2); medii lichide de imbogatire pt vibrioni Vibrionul holeric -poarta de intrare digestiva -prod holera cu doze infectante f mari (108 bact/doza infectanta dat pH acid din stomac, distrugator ptr bact) =>cei cu tulburari gastrice se imbolnavesc cu predominanta Mecanisme de colonizare a intestinului subtire; *elaborare d proteaze care ajuta la traversarea mucusului da la IS *sintetiz pili care permit aderenta la suprafata enterocitului *colonizarea si multiplicarea = perioada de incubatie a bolii (2-5 zile) *prod o enterotoxina (enterotoxina cholerica) care: - nu prod leziuni la niv enteroc -are 2 portiuni (A si B): port B: permiet legarea toxinei de enterocit prin receptori specifici urmata de patrunderea in enterocit a port. A port A:prod o activitate intensa a adenilat-ciclazei si acumulare de AMPc in enterocit=> excretie activa de ioni de Cl in spre lumenul intestinal si H2O multa=> diaree apoasa (scaunul e riziform format di apa si mucus), abundenta+varsaturi abundente (in prima faza) producandu-se un dezechilibru hidroelectrolitic (deshidratare), insuficienta renala, tulburari cardiace ajungandu-se pana la moarte *principalul mecanism implicat in tratament e de substitutie a pierderilor de apa si electroliti (parenteral si oral) care treb sa inlocuiasca pierderile (15-20 L pierderi de lichid) Patogenitate: sinteza de toxina e insotita si de sinteza pililor de adeziune prez de GTX (un bacteriofag din int) Boala experimentala poate fi reprodusa identic doar prin administrarea de enterotoxina. Sursa unica de vibrion si contaminarea mediului e exclusiv facuta d oameni: cei care elimina bolnavii -convalescentii (un timp indelungat) - purtatorii sanatosi (asimtomatici) Serotip=caracteristici antigenic, biochimice identice Biotip=antigenic identic, biochimic diferit Exista 2 biotipuri holerice biotipul clasic -biotipul elton(patogenitate redusa, domina momentan) Grupul serologic O1 reprez 3 serotipuri: -Inaba -Ogawa -Hikojima Diagnostic de laborator: *cautarea virionului in -materiile fecale provenite de la pacient -lichid de varsatura

-in apa 9principalul vehicul) *exam microscopic direct *se insamanteaza p mediu alcalin lichid, apoi p medii cu saruri biliare (+CBS,BSA)=>colonii de culoare galbenaportocalie *reactia oxidazei *testarea serologica pt incadrarea in grupul O1 (reactie de aglutinare) *incadrarea in biotip *AB-nu e obligatorie -nu e rezistent la antibiotice tetraciclina -tratamentul presupune administrare de apa si electroliti pt acoperirea pierderilor Profilaxie: -controlul apei potabile -definfectie prin fierbere, clorinare (apa imbuteliata) -educatia pt sanatate -exista si vaccin omorat/atenuat, dar nu e f eficient => imunitate relativa (limitat la 6 luni); se administreaza inainte de a face calatorii in zone endemice sau pt controlul unor focare epidemice 14.Brucella
BRUCELLA: - B abortus (borus): avort la bovine. - B melitensis pt oi si capre - B ovis - B canis - B suis - Zoonoza; animalul imbolanvit are boala toata viata; infectie sistemica in care B se multiplica la animal si se multiplica de obicei in zona org genit, se elimina prin urina, placenta, lapte; omul se imboln accidental in contact direct cu animalul sau prin ingerare de lapte nepasteurizat de la animale bolnave sau la cei ce lucr in abatoare - Imbonavire prin microleziuni sau leziuni cutanate la pers sau digestiv - Cocobacili sau bacili G- necapsulati sunt fagocitate de cel specializate macrofage de obicei dar in macrofag nu se produce fagolizozomul si ele se dezv intracelular se multiplica si duc la moartea cel fagocitare. Se raspandesc in tot organismul-> ficat splina rinichi mai ales si det infectie sistemica cu ev ciclica: febra ondulanta: perioade de cateva sapt e febrilitate urmate de vindecare aparenta ce se repeta ani de zile. - Diagn e f dificil ptr ca e f greu de izolar. Recoltare hemocultura in periode febrile. Incubare 2 sapt cel putin-> treceri pe medii care contin si carbune ptr ca absoarba Ab si s anu inhibe cresterea, apar colonii mici banale - Tratam cu ab injectabile tip gentamicina, tertaciclina, combinatii. - Dign serologic e relevant Test hudlesonde aglutinare pe lama cu ser de la pacient-> daca se aglutineaza reactia e +, urmat de test serologic in care se titreaza Ag recatia Wright cu aglutinare in tub cu dilutii d ser de pacient si Ag si vedem care e dilutia cea mai mare la care apare aglutinarea.

15.Haemophillus
1. Haemophilus repr d cocbacili G-, capsulati, cupride mai multe specii, 2 importante in patologia umana: - H. influenzae: infectii din sfera resp: reprezentantul e Hi serotip b: Hib Are 6 serotipuri de la a-f; B are capsula cu particularitati struct dif fata de a celorlalte serotipuri, cu propr antifagocitare si de aceea hib e cauza unor infectii sistemice reprez de: meningita Bact la copii dar si manif generale; bacteriemii urmate de artrite septice sau chiar septicemie Celelalte 5 serotipuri prod d obicei inf localizate: faringite, sinuzite, epiglotite, putand fii prod si de hib Prezenta h in caile resp sup e o regula regasita la f multe pers: purtatori de H, ptr ca au capacitate de a coloniza caile resp sup-~b. cmensale Echilibrul e compromis sau rupt de inf virale preexistente ce prod depresii imune Hi prod IgA proteaza ce degradeaza IgA Infectiile cu hi se instaleaza dupa infectii virale Necesitati metab speciale: e b aeroba facultativ ce necesita medii d cultura soeciala c contin 2 fact nutritivi: fact X/ hemina si fact V/ NAD nicotin amid dinucleotid Creste h mai bine in jurul unei culturi de stafilococ: satelitism Sensibilitatea la ab: in crestere: au aparut tulpini rezistente la macrolide(eritromicina cap d serie) Ab beta lactamice sunt eficiente si in if sistemice : ceftriaxon (cefalosporine) Profilaxie specifica cu vaccin subunitar cu Ag capsulare fata de serotipul b, se admin la copii

inainte de 2 ani; scaderea extrem d importanta si a cazurilor de meningite bacteriene dar a inf asociate cu izolarea h. Vacc penta/ hexavanelte Diagnostic: prelevare sputa, exudat, secretie, excretie. Ptr infectiile la distana de poarta d intrare: lichid din articulatii sau LCR(nu doar bacteriologic, ci citologic in prealabil pr nr si tip de elemente prezente, cu glico si clorurorahie- diagn diferential ptr meningita tuberculoasa; frotiuri din sediment din lichid. Insamantare p geloza chocolat in care sangele se pune inalzit la80 grade, e mediu mai nuritiv ptr ca elibereaza multi fact nutritivi, se pun fact x si v si apar colonii cu aspect mucos daca e vba d h capsulati; treceri pe alte medii; alte teste, satelitism; atibiograma e intotdeauna necesara ptr taman eficient mai ales in infectii sistemice; dca o inf obisnuita nu necesita d multe ori tratam ab, una sistemica impune tratam cu ab. Se poate face diagn prin imunoflorecenta directa utilizand direct prod patologic si se face un preparat microscopic, problema fiind legata de sensibilitatea metodei pt pot aparea reactii false sau nu se poate spune exact daca h e agentul etiologic ptr k mute pers sunt purtatoare H. ducreyi: prod boala cu transm sexuala: shantru moale. Shantru= ulceratie, rana de 1-2 cm, are baza indurata in sifilis, la h are baza moale; insotita de adenopatie satelita zona inghinala, poate fi spectoaculoasa, secretie abundenta mucopurulenta. Are nevoie de fact X

16.Bordetella
Bordetella prtusis si parapertusis; bronhiseptica. Pertusis pord tuse convulsiva a copiilor/ magareasca. - Cocobacil gram -, aerob, necapsulat. Produce endotoxina si 2 categorii d subst difuzibile: Fact ce fav aderenta la niv cailor resp sup initial s colonizarea acestora: hemaglutinine Toxine: pertusis fact major de patogenitate, toxine dermonecrotice, toxine traheale ce blocheaza activitatea epit ciliat, si o toxina ce fav activitatea adenilat ciclazei cu acumulare de AMPc si hipersecretie traheobronsica. Boala are 2 faze: catarale si paroxistica: dupa incubatie ~1 sapt, pacientul pez o raceala banala cu rinoree, hipersecr conjunctivala, tuse discreta cu sputa f fluida. E situata la niv cairesp sup. Urmeaza faza paroxistica ce epuizeaza rapid copilul ce are acces de tuse repetata: chinta, cu senzatie de asfixiere-> inspir fortat ce duce la magareala Se pot asocia simp digestive: gretiri varsaturi; pneumonie de aspiratie ( din stomac) Diagnostic: pe medii imbogatota cu sange si de obicei amidon, mediu Bordet-Gengou , coloniile seamana cu gamaliile de ac, luciu metalic. Diagn serologic nu e fol ptr diagn pacient si se fol testarea Ac in studiu de seroprevalenta:ca sa vedem eficienta vaccinarii, modul de admin al vacc. Daca e admin la varste mai marei poate pord encecalite post vaccinala; nu se admin mai tarziu de 3. Vacc corpuscular cu b omorati, da buna imunitate dar e f reactogena Vacc acelulara cu extrac proteic din perete ce intra in comp maj vacc admin la om. Sub forma de vacc DTPa(acelular) administrabil in 3 doze la 2-4-6 luni d viata urmat de rapeluri in doza unica

- B parapertusis da inf similara dar mai usoaraB bronhiseptica la pers imunodeprimate, in infectii preexistente fav abcese pulmoare.
17.Mycobacterium tbc si leprae
Tuberculoza in mom de fata e infetia cea mai raspandita in lume: 1/3 din total populatie probabil gazduieste bacilul tuberculos. 2-3 mil decese/ an si nr d cazuri noi de tuberculoza activa depaseste 30 mil in fiecare an. Exista carat genetice, rasiste: cei cu pielea inchisa sunt mai putin rzistenti, sunt predispusi (Africa). Probabilitatea ca 2 gemeni univitelini sa se imbolnaveasca unul d la altul e d 75%, daca sunt bivitelini sansa e 25%. Anii 60-80 nr de cazuri a scazut extrem d rapid dqtoria vaccinarii BCG, tratament multiantibiotic fata de tuberculoza, pacienti izolati coresp, a existat trasabilitate: au fost cautati contactii pers bolnave ptr investigatii, dar si pt polulatia generala. In Romania a scazut viruenta tuberculoza dar a aparut hiv. Romania e p locul 2 in Europa la incidenta, dar e in scadere cu 1-2000 /an. Tratamentul DOT: direct observation treatment: pacintul tre sa ia medicam in fata unui cadru medical de 2 ori p sapt, dureaza 6 luni. B e f rezistenta, traieste zeci d ani in mediu, p sol, e f rezistenta dat structuii peretelui la tratam cu subst acide/ alcaline (constituie avantaz in timpul diagnosticului ptr ca de pot distruge alte bacterii din sputa pr a usura identificarea, dezavantaj : rezistenta mare la dezinfectante), invelis e f gros si impermeabil din struct lipidice in marea maj, are acid micolic= lanturi lungi combinate cupolipeptide si poli zaharide, struct f Agice, situmleaza nespecific celulele imune, mai ales ceara D; dat acestor proprietati de stimulare Ag nespecifica-> unele elemn din perete sunt fol ca si adjuvanti: stimuleaza sist imun. Peretele e destul d putin permeabil la Ab-> tratam e greu. Dublarea nr de indivizi e de la 8 la 24 ore. Infectia tuberculoasa survine d obicei in primele luni d viata sau anteviatza. Infectare p cale aeriana (cale digestiva ptr micobacterium tuberculosis bovis) picaturile kruge aj la niv alveole unde micoB sunt fagocitate de macrofage. Chiar daca sunt fagocitate, se dezv intracelular ptr ca stuct peretelui impiedica formsre fagolizozomilor, daca infectarea nu e masiva in timp d cateva sapt, macrofagele devin sensibilizate de bacil si reusesc sa opreasca evolutia infectiei. Dar apare afect primar: adenopatie satelita in plaman; afectul primar se fibrozeaza si se calcifca in timp daca nu e tratat. In

10

zona de fibroza/calcificata raman bacili tuberculosi viabili care nu dispar. Daca tuberculul evolueaza creste, se deschide intr-un vas limfatic/ sangvin, sa disemnieze pe cale bronsica si sa determine localizari secundare: pulmonare, osoase, meningiene, renale. Forma maximala = tuberculoza miliara: mii de focare de tuberculoza. Apar 2 tipuri de rasp imun: umoral ineficient si variabil si celular cu avantaje : el e cel ce poate produce vindecarea dar tot el e cel ce prod leziunea. La B cu dezv intracel, daca rasp imun celular nu e suficient de eficient duce la inflamatie. Neroza de tip cazeosimagine branzoasa usor gelationasa atunci cand ce e eliminat de macrofage pleaca d la locul respectiv. La pers la acre tbc s-a vindecat se poate evidentia imagini de afect primar ptr toata vata sau poate exista tbc secundara care in marea maj a cazurilor se producere prin reactivare focar preexistent= bolnavire endogena dupa depresie imunitara gen gripa, hiv sau poate sa fie vba d transmitere exogena de la pers cu tuberculoza activa care il imbolnaveste din nou, chiar daca a fost vaccinat si are imunitate. In tbc secundara este tbc cavitara: boala incepe insidios si nespecific: pacient mai obosit, subfebril, transpira mai mult noaptea, tuseste din cand in cand. Uneori semnul patognomonic la un tanar de 20-25 ani este: apare pleurezie-> peste 90% sunt cazuri sunt de tbc, pleurezia e reactie pleurala la infectia b si apare exudat. Leziunea creste si duce la compromiterea unei zone din plaman care nu mai e fctionala, evolutia poate dura ani d zile. Daca leziunea s deschide intr-o bronhie, dupa acces de tuse, continututl cazeos se elimina = vomica tuberculoasa-> ramne gaura in plaman= caverna tuberculoasa. La pacienti la care boala evolueaza de mult, necroza poate implica un vas mis-> se elimina prin tuse sange= hemoptizie. Daca e vas mare, se moare. Diseminarile pot fi renale, menigiene, osoase- osul se necrozeaza de obicei la niv corpuri vertebrale-> se prabusesc vertebre: morbul lui Pott. Uneori sunt leziuni cutanate, supuratii ce nu rasp la tratam, aspect ciudat, nu sunt provocate neaparat de micob tuberculosis Tratam medicamentos e complicat din 2 motive: - Elem de rezistenta intrinseci: metabolism lent etc - Rezistenta la tuberculostatice Medicam tuberculostatice majore : - Streptomicina - Rifampicina - Izoniazida (hin) - Etambutol - Pirazinamida Se combina 2-3 si se admin minim 6 luni in 2 zile pe sapt. Tartam 6-8-12 luni La unele persoane, b devin rezistenta la aceste tuberculostatice-> medicam de rezerva, de linia a 2-a. MDR-TB: multi rezistente la antibiotice. % indivizilor in aceasta catev variaza intr 5-10%, mai ales apar la pers hiv. Tratam 2 e de sute d ori mai scump ca la cel major. Rom are nr cazuri relativ mic de mdr tb. Diagn de lab uneori e dificil. Bolnavii nu elimina cantit suficieta de b decat daca elimina continut tubercul. Sputa e paucibacilar. Se mai poate investiga urina, hemocultura. De obicei se ia sputa. din frotiu d sputa, la bolnav, sanse doar de 30% se gasesc b. se creste % daca se face cultura dar aceasta creste lent 2 luni. Trebuie corelate date clinice, de lab, exam intradermic cu mica acntit de tuberculina si Diagnostic molecular . se strage sputa de pe interval mai lung, se decontamineaza sputa cu hidroxid de na care scade flora si desface cheaguri de fibrina und epot fi bacili, se omogenizeaza si se centrifugeaza, frotiu se face din sediment in care se cauta 100 campuri. Insamantarea se face in tuburi care au mediu verzui loevenstein e f nutritiv, galbenus de ou, are verde malahit ce inhiba alte B. dupa asta se asteapta 1-2 luni. Colonii au aspect cerat, cu supraf si margini regulate pufoase sau zabrcite, aspet apropiat de cel R, alb galbui la galben intens sau orange. Multe micoB pot prod pigmenti fie la: - lumina micoB fotocromogene - Intuneric: micoB scotocromogene Daca creste in mai putin de 2 sapt sunt b saprofite. Atibiograma : dupa ce se izoleaza b se pune in tuburi unde sunt diferiti AB, unde creste-> are rezistenta la ab respectiv, dureaza cateva sapt. Se mai poate face inocularea sputei unui bolnav la cobai care e cel mai sensibil la b tuberculos uman, se asteapta 2 luni. Se mai poate face diagn molecular: 1. Utilizand sonde nucleotidice: secvente complementare unei anumite regiuni care sunt marcate cu ceva ptr culoare, florescenta 2. Sau reactie d polimerizare in lant PCR. Diagn imunologic: A) se poate evid raspuns imun unoral prin prezenta Ag dar nu e bine totdeauna 1. Se poate evid raspuns imun celular: hersensibilitate tip 4/ intarziat: intradermorectia la tuberculina, reactia Mantoux, sau IDR la PPD- purified proteic derivat; se introduce o mica cantit intradermic la antebrat si dupa 48-72 ore d la inoculare se poate intampla: - Daca a mai avut contact cu bacil tbc-> imflamatie si INDURATIE - Daca nu-> nu apare nik sau ff slab O reactie pozitiva e condiserata mai mae de 9-10mm. reactia pozitiva are semnificarie intrun anumit contexr: toti copii l anastere sunt vaccinati cu BCG ca sa vedem daca imunitatea e buna impotriva b tbc. Starea de premunite: stare de rezistenta care are ca suport imunitatea celulara care se manifesta fata de b tuberculos dobandita prin vaccinare

11

sau prima infectie. Daca r e negativa fie nu a fost vacc fie vacc nu a fost eficient fie nu a venit in contact cu b tbc-> vaccinare din nou. Daca se obs un viraj al reactiei (de fiecare data cand a facut vaccin a reationat de ex si pe urma se schimbasi mai conteaza diferenta in marimea bubei. Dupa 2-3 sapt nu mai elimina b, se simte mai bine dar trebuie sa ia incontinuare medicamente. Micobacterium leprae: bacilul hansen produce efectiuni ale pielii tesut subcutanat, cartilagii, infectii cu evolutie lenta. Este o micob care seamana din pdv morfologic cu micob tbc cu dif ca ea nu poate fi cultivata. Atrofie lenta maculara la niv tegumente, afecteaza parti deschise, expuse, urechi, palme. A doua forma, lepromatoasa produce nuduli spectqculori in decurs de ani; reprezinta inflamatie similara cu tuberculoza dar cu alta localizare. Frma tuberculoida se trateaza forma leproasa mai greu. Se transm prin contact indelungat apropiat direatc cu pers bolnava prin solutii de continuitate

18.Corynebacterium
Specia tip este coyinebacterium diphteriae/ bacilul difteric: produce difteria! Celelalte speciii de cotyneb pot produce infectii oportuniste in special de trac urinar, de cai respt inf, cutanate, endocardite si infectii difteria-like. Caract generale: - B aeroba/ facultativ anaeroba - Dimensiuni mici, aspect pleomorf: nu seamana o b cu cealalta - G+ - Dispunere pe frotiu e de litere chinezesti sau V sau Y - In interior exista granulatii metacromatice vizualizabile cu coloratii speciale: del Vechio Difteria: boala infectioasa contagioasa prin contact direct prin picaturi Flucke stranut/ tuse. Debut boala de la 2-5 zile idn mom infectare. Afecteaza amigdalele, faringele, posibil extindere la laringe, ocazional poate afecta pielea sau vaginul. In caz de dift clasica- amigdaliana: simptome: angina moderata la boala toxica severa cu tract resp sup+ inf. Complicatiile frecvente sunt cele cardiace: miocardita prin afectare toxica a muschi cardiac si cele nervoase prin afectare n periferici. Simptomatologia bolii nu e det de bacilul propriuzis ci de exotoxina eliberata de el. Bacilul nu e patogen in sine ci prin toxino-geneza. Toxina are tropism ptr numite org interne: inima, rinichi, gl SR, ficat, este neuritropa in special periferic. Boala poate fi fatala, mortalitatea poate ajunge la 10% chiar si cu tratam prompt si adecvat. Pacientii netratati sunt infectiosi 2-4 sapt. Tratam consta in admin imediata de anti-toxina difterica si eventula Ab in fct de stare clinica pacient, sub tratam Ab adecvat pacient devine neinfectios in 24 ore. Exsta vaccinare: imunizarea in masa a populatiei; pers care nu sunt vaccinate se pot infecta in mod repetat: imunitatea dupa boala nu e permanenta. Boala e intalnita in zonele calde. In Europa mai sunt raportate cazuri: Albania, Rusia, tarile fostei uniuni sovietice - Moldova. Africa: Angola. Nigeria, Sudan, Egipt, tari subsahariene. America de sud si centrala. Afganistan, india, filipine, thailanda, vietnam. Sursa d infecie bolnavul de difterie, convalescentii, cei infectiosi 2-3 sapt, si purtatorii nazali d bacil difteric. Debut boala: la 2-5 zile: angina: durere, inflamatie la niv faringe amigdala si febra nu neaparat f mare, ukterior creste pana la 39-40 grade. Apare adenipatoe cervicala, foarte masiva: gat proconsular - bull neck. Obstructia cailor aeriene si dificultate la respiratie. Toxina poate det soc: HTA, puls rapid, paloare, extremitati reci, stare anxioasa. Poate da complicatii la niv cardiac: miocardita + insuficienta acrdiaca La niv fibre nervoase: inflamatie: nevrita periferica ce poate determina probl de coordonare a miscarilor si paralizia nervi fata si gat in special oculomotori. Afectare renala: nefrita Leziunea patognomonica: tipica pentru difterie: depozit gri cenusiu pe amigdale, sero-fibrinos: pseudomembrana. In mom in care se recolta exudat faringian: dupa indepartare mb: tesut fiabril si sangerand. Toxina: exotoxina. Responsanila de patologia bolii are propr toxice asupra tesuturilor ptr care tropism/ afinitate: suprarenale unde determina leziun hemoragice patognomonice: tipice ptr difterie, miocar: alterari mitocondiale, tulburari in vascularizatie endocardica, ficat si splicna: fenomene distrofice, sist nervos: leziuni degenerative resp de instalae paralizii. Nu toate tulpinile de bacili difteric sunt producatoare de toxina; ptr ca o b sa produca toxina trebuie ca bacteriofagunl tox+ sa infecteze tulpina, in timp ce se replica and viral al bacteriofag incepe elkiberarea de toxina, care incepe sa se formeze la cateva minute dupa infectarea bacteriei cu fagul si incepe sa fie eliberata extracelular inaintea eliberarea particulelor fagice si inceteaza vand celula incepe sa se lizeze. Structiral toxina e alc din frag A si B legat prin punti bisulfidice= portihnea cea mai sensibila a toxinei: mecanism e de stopare sinteza proteine celulara. Diagnostic de lag al anginei difterice: recoltare prod patologic exudat faringian si in paralel exudat nazal. Daca se face frotiu observam pe frotiu si bacilii cu morfologie caracteristoca bacilului difteric, eventual cu capete maciucate. Daca facem del vechio ptr granulatiile meta cromatice (granulatii babesh ernst) apar brun verziu pe fond galben brun deschis al bacilului. Mediu de imbogatire OST cu ou, ser si telurit, unele probe pot fii paucibacilare-> creste greu, atunci se imbogateste

12

specific bacilul difteric. Mediu selectiv: mediu Tinsdale: selectiv si diferentail ptr ca permite stabilire diagn de specie. Aici , in mod tipic bacilul difteric creste in colonii negre mici inconjurate de halou cafeniu. Mediu selectiv: Loeffler pe care bacil difteric da colonii albe granulare Mediu Gulndeltietzare sange si telurit de potasiu si cistina-> aici creste in 3 forme: - Colonii gravis negre, late cu margine translucida, usor crenelata cu striatii radiare, suprafata granulara, friabile; margarete. Seamana cu colonii R - Colonii mitis negre, convexe, lucioase si cremoase de tip S - Colonii intermedius negre netede margine bine delimitata dar cu centru proeminent Apoi identificare pe scheme biochimice: 1. Testul catalazei (+) 2. Testul cistinazei (+) 3. Testul pirazinamidazei: hidrolizarea pitrazinamidei cu aparitia culorii portocaliu la developarea cu sulfat? 4. Testul ureazei (-) Teste API comerciale Determinarea toxinogenezei prin teste in vivo sau in vitro. Cele in vivo presupun inocularea la animal de laborator: cobai caruia I se inoculeaza o cantit de sispensie de cultura in bulion. Daca este tulpina roxigena, animal moare in 24 ore cu stare de soc si edem gelatinos la locul inocularii. Testul ELEK in vitro ptr testarea toxinogenezei bacilului difteric; reactie de precipitare in mediu solid Antibiograma bacil are sensibilitate de tetraciclina cloramfencicol; penicilina, eritromicina-> tratam de elctie ptr boala si la purtator sanatos de bacil difteric toxigen ptr ca doar acesta se trateaza. Schema de diagn de lag difera daca e vba de bolnav sau purtaor; cand apare suspiciune de difterie-> panica!!! Se scormonesc in nas si gat toti contactii bolnavului: masuri in focar. Diagn la bolnav : recoltate 3 tamp de exudat faringian si 1 nazal. 3 de faringian pentru k unul e bagat in mediu de imbogatire ptr a fii sigur ca daca are f putin bacilili sa poti sai izolezi, al 2-a il treci pe mediu selectiv ptr colonii negre cu halou cafeniu. Al 3-lea; ptr frotiu colorat gram ptr bacili in litere chinezesti, Y sau V si pe geloza sange ptr ca poate nu are difterie si are altceva ce creste pe geloza sange. Diagn posibil purtator: o data in nas si o data in gat: pe OST, de le ost pe tinsdale, apoi pe x si y si apoi schema de diagn clasica pe baza caract chimice ca si ptr diagn ptr bolnav Vaccinare : - Obligatoriu: DTP: diftero tetano pertusis Schema obligatorie: primul vaccin e vaccin trivalent atat anatoxia difterica ana toxina tetanica I bacil de bordetella pertusis. E vaccinare care se face in 3 sedinte: prima infectie la 2 luni d viata, de regula cu simultan cu cel impotriva hepatitei B si cu vaccinul polio-oral. A 2-a injectie la 4 luni d viata si se face simultan cu o doza de vaccin polio. La 6 luni d viata se face a 3-a injectie cu dtp si antihepatic B si antipolii oral. Se face rapel, injectie cu doza de vaccin dtp dupa 6 luni. Rapel la 30-35 luni. Cand inculpatul merge la scoala in cls 1 I se admin vaccin DT. La 14 ani e vacc cu DT, concomitent fetele sunt vacc impotriva rubeolei

19.Bacillus
Bacili aerobi mari, patogene sunt 1 specie si jumate din 70: - bacilus antracis boala ce apare la animale (endemica la ierbivore) - Bacilus cereus este in aer, poate contamina alimente, daca e masiva atunci produce enterotoxina, boala diareica apoasa, toxina termolabila asemanatoare cu cea B antracis bacteridia prima bacterie 187X Bacilul carbunosdetermina endemie la animale: enzootie E o B f mare 8-10 microni lung, capete taiate drept cu spor central. Ajunge pe sol daca au murit animale si se imprastie pe sol si sporii pot suprav zeci de ani, rezista la prelucrare fierbere. Om ia accidental prin contact cu animal bolnav daca extista solutie de continuitate cu animal sua produse de la animal-> forma cutaneo-mucoasa. Sau ingalare de spori-> pneumonie carbunoasa cu mortalitate 100% ca la ciuma. Antrax vine de la crusta neagra stralucitoare inconjurata de zona impresionanta de edem. Factori de parofenitate: capsula peptidica cu formidabil rol antifagocitar si producere exotoxina: factor edematogen/ edematos letal. Leziunea initiala din contact cu animal/ produse, sporii intra, germineza, sunt aerobi, se multiplica, produc ulceratie si disemineaza pe cale limfatica si sangvina-> septicemie-> deces. La animale infectia poate avea cale de intrate gastrointestinala : manca furaje dure cu spori-> microleziuni-> infectare intestinale Sensibil la penicilina, cele rezistente la penicilina e tratat cu ciprofloxacina. Diagn de lab; prelevare produs de la pacient, lichid de edem, sange: apar bacili G+ in lanturi unii cu spori Reactia ASCOLI de precipitare in inel care evid prezenta Ag de la bacil carbunos in.

20.Clostridium tetani, botulinum, gangrenei


CLOSTRIDIUM - Germeni f rasp pe sol mai ales unde ajung din intestin ierbivore sub forma de spori, raspandirea f mare a sporilor face ca principala cale de patrundere sa fie prin tesuturi si mucoase care prezinta solutii de continuitate sau prin

13

ingestia de toxine care existia preformate in alimente. Datorita propr de a se gasi pe sol = germeni telurici - Bacili de dimesiuni mari de 1-1,5 microni grosime si 3-4 microni lungime, majoritatea sunt mobili cu exceptie : clorstridium perfringens - Din p.d.v respirator sunt strict anaerobi, O liber produce ditrugerea lor si favorizeaza sporularea - Se hranesc prin mecanism fermentativ - Toti priduc exotoxine deosebit de puternice cu efecte diverse: histotrope, neurotrope si enterotoxine-> patologie infectioasa digestiva 1. C. tetani 2. C. botulinum 3. C. gangrenei gazoase: perfringens (mai exista septicum, histoliticum) produce enterocolite la pers dupa tratam execesive prelungite cu AB -> prolifereaza in exces B si prod colite ulcerative, ulceromembranoase. 4. C. dificile Invazivitatea e redsa si principal factor de patogenitate e producerea de toxina. La c gangrenei gazoase, producerea de toxine e insotita d producere enzime histolitice-> invazivitate locala 1. C. tetani - Boli prevenibile prin vaccinare - Destul de rar in romania dar e mai frecv la pers vastnice ce nu ai mai facut rapel cu anatoxina tetanica - Tetanos neonatal ce poate aparea datorita nasterilor in conditii empirice si asepsie cand se sectioneaza cordonul ombilical - Poarta d intrare repr de plagi chiar f mici, important e ca sporii sa aj in patrunzime la tesuturi devtalizare unde circulatia e abolita; asociere unor altor bacterii aerbe facultativ anaerobe ce consuma o2 din zone asigura conditii de dezv ptr B anaerobe. Plaga e murdatta cu praf pamant, muscatura-> risc tetanigen. Masura imendiata de catre medic cu experienta minimala ptr plaga superficiala: plaga deschisa larg, spalata, inlaturate detritusuri, resturi, spalata bine cu H2O2 ptr distrugere eventuale B anaerobe si dupa toaleta chirurgicala si antisepsie trebuie adim anatoxina tetanic ATPA (purificata si absorbita) si admin de AB tip penicilimnic ptr impiedicare dezv B tetanic,. Vacc DTP e obligatoriu indif de tzara, admin in 3 doze: 2-4-6 luni urmate de rapel dupa 1 an si al doilea rapel dupa ink 1 an cu vacc DT si la adulti odata la 10 ani cu dT. - Caractere morfologice; rpot terminal si are daiam mai mare ca B, racheta de tenis. Spor de vede la coloratie obisnuita ca ceva necolorat, se vede colrat la coloratii specifice, de obicei in verde. Sporularea se produce doar in anaerobioza in intestin animale ierbivore. Nu are capsula - Caractere de cultura: cultivare in cond de anaerobioza si tre sa aiba surssa d nutritie bogata; lichefiaza gelatina si produce colonii banale tip S 1-2 mm; nehemolitic. - Produce toxina cu efect specific, toxina are tetanospasmina cu componente A si B, se fizeaza de obicei la niv terminatii neuromusculare si inhiba sinteza inhibitorilor contractiei musculare: lasa deschisa terminatia. Important e ca efectul e ireversibil si singura toxina neutralizabila e cea libera nu cea deja fixata. E toxina codificata plasmidic si care este produsa, difuzeaza retroaxonal sau in tesut ulterior putand fi vehiculata de sange. Plaga tetanigena asigura conditii de germinare spori, ei se inmultesc acolo fara a det modic importante acolo. Perioada de incubare e f diferita in fct de nr spori inoculati cateva zile- cateva spatamani. - Clinic: semne patognomonice (specifice) in 99% cazuri e diagn clinic nu de laborator; contractura musculara progresiva de la m fetei, nu poate deschlesta gura = trismus pare ca rade. Paralizia se exrine, paralizie de tip spastic, ajunge sa sta in par arcuit; opisto tonus prin paralizie de tip spastic al m respiratori. - Trebuie admin anatoxina si Ig uman hiperconcentrata. Ser antitetanic de cal cu precautii: de tip anafilactic 3. C. gangrenei gazoase - Antrenare spori in profunzime tesuturi in conditii de calamitati naturale: cutremurem sau in plagi impuscate schije ce antreneaza praf in profunzime tesuturi. Leziunea superficiala poate fi extrem de mica. In profunzime sporii de clostridium d-au imnultit si produc gaz ce se acumuleza in tesut. Se face liza musculara extensiva in profunzime. - Exista seruri gangrenoase: anti clostridium perfringes acopera o parte din factorii de patogentate si are eficacitate discutabila. - C. perfringens respecta caract gerenerale; spor e subterminal, nu e mobil dar are capsula. Poate prod pana la 12 exotoxine diferite. 5 grupuri de C perfiringens. Exotozina alfa= lecitinaza afecteaza mb celulare-> liza celulara. Productia lecitinazei: placa semineutralizata in care epusa in evid neutralizarea actiunii lecitinazei cu un ser - Mai produce 2 tipuri de enzime proteolitice; proteaze, hialuronidaze: contribuie la extinderea placii, si perfringesc produce enterotoxinesi pot cauza enterocolite ce nu sunt nici p departe la fel de periculoase ca gangrena gazoasa - Diagn: fragm tisulare din profunzime colorate gram, se evid bacili. - Tratament e chirurgical, AB gerenal penicilinic, eventual cu ser antigangrenos cu rezultate discutabile. 2. C. botulinum, spor subterminal. Aectiune produsa; toiinfectie alimentara de tip toxic, in engl = intoxicatie. Toxina botulinica e cea mai puternica toxina cunoscuta si cea mai apreciata, e neurotropa ssi actioneaza pe dos fata de tetanica-> paralizie flasca - Boala se transm aproape exclusvi prin ingestie de alim in care etse toxina preformata

14

- La copii f mici ingestia de preparate cu miere cu spori de bacili poate duce la proliferare in intestin a bacil botulinic si poate sintetiza toxina botulinica - Botulism rani: mecanism similar cu cel al tetanosului - A-G feluri de toxina cu diferente Agenice. - Produce in alimente conservate gaz si degradare organoleptica al alim. - Toxina e termolabila si e folosita si in scop medical. Odata fixat nu mai poate fi neutralizat - A B si E produc toxina cea mai grava - Pt diagn se face toxinotipie= admin la soareci a unui preparat Ag care contine toxina din alim incriminat sau d la pacient prin spalatura gastrica sau ser dupa un anumit timp, soarecii sunt f sensibili si mor imediat, se face diferenta intre toxina si cele vegetale (ex: ciuperci) si se stabiseste tipul prin protectie cu ser Anti A anti A anti E si vezi care supravietuieste-> stabilire serotip de toxina - Tratam: admin imediata de ser initail polivalent ulterior momovalent dupa stabilire tip d toxina, admin parenterala si admin dogestiva ptr neutralizare eventuala toxina din intestin - Biclopie, disfagie 3. C dificile are habitat intestinal obisnuit si produce enterocolite ulceromembranoase la pers care fac tratam preliungite cu ab la care ele nu sunt sensibile: cefalosporine gentamicina-> lasaloc liber clostridiilor sa se multiolice: produc endotoxina cu 2 tipuri de efecte: citoliza/ necriza a celule de pe supraf epit intestinal

21.Spirochete- treponema palidum si leptospira


Caracteristic: forma si miscari: de rotatie, translatie/oscilatie, flexie 0,1 microni Leptospira 0,3 microni Borellia TREPONEMA: pallidum, pertenue BORELLIA: recurrentis, burgdorferi LEPTOSPIRA: interrogans Treponeme sunt anaeroble, aerobe B si L. echipment enzimatic f redus si care prefera o dezvoltare intacelulara datorita inabilitatii de autiliz diverse substraturi metabolice. Cale de patrundere e aceeasi ptr toate: tegumente cu mici solutii d continuitate, usoare abraziuni sau mucoase chiar si cele indemne. L si prin comjunctva oculara. La Borellia tegumentul e perforat de un vector ce incouleaza microorganismul: capusa sau paduche. Structura: forma spiratala a b este generata de un soi de invelis care permite miscarile respective. B e in invelis cu structura cu f multe lipide si este infasurata cu flageli ce pornesc de la ambele capete si d multe ori se intrepatrund in zona mediala. Invelisul e asemanator din p.d.v. Agenic la toate spirochete si lipidele din constitutia lui sunt asemanatoare cu lipidele din mb celulelelor mamiferelor. Ag de natura proteica specifica fiecaruie dintre genuri si specii sunt destul de putin exprimate si d aceea sunt mai greu imunogene totusi apar Ac fata de Ag specifice pe care trebuie sa le puteam identifica in diagn serologic. TREPONEMA -> LUES Responsabil de sifilis. Infectie trifazica. Prima etapa la 10-15-20 zile de la contact, etapa 2 si 3 apar dupa luni sau ani si unele pot pune viata in pericol sau leziuni ce pot invalida persoane. 99% se transmite prin contact sexual cu persoana bolnava la care exista leziuni bogate in treponeme: in siflis primar si secundar. Pers cu sifilis latent/ tertiar nu sunt infectioase. Dupa contact infectant cu pers bolnava, la un nterval variabil in fctie de doza infectanta: 10 zile-30 zile, la nic tegumente sau mucoase mai degraba apare o leziune indurata tare care se ulcereaza si se acopera cu o crusta iar continutul este lichidian, clar, limpede si are numeroase treponeme f vioaie. Miscarea tipica ptre treponema parogena este cea de flexie. Leziune e insotita de adenopatie satelita si nu e dureroasa. Localizarea poate fi oriunde dar marea majoritate in zona genitala. Cele mai afectate : gland, penis, labii, vagin, col uterin, zona anorectala si bucala. Poate aparea si la degete ptr ca nu exista localizari protejata. E singura etapa cand poti pune diagn etiologic clar si usor ptr ca doar aici se pot vedea treponemele. Diagn cu examinare intre lamen si lamela la microsor cu fond intunecat sau coloratie speciala. Lezune nefiind dureroasa poate fii in zona ascunsa poate favoriza transmiterea bolii ptr ca pers respectiva nu stie ca are probl. 1% se transm verical, transplacentar de la mama la copil cu conditia ca sarcina sa fie peste 16 saptamani, daca emai mica infectia produce avort spontan. Daca copil e infectat-> dezvoltare neuropsihica si malformatii congenitale grave. Teroretic, gravidele sunt depistate dat nu depaseste 40% din total gravide. Leziunea primara se vindeca fara tratament dar practic boala evolueazais ytrece din faza localizatata in cea generalizata: se multiplica, det bacteriemie masiva: ficat , splina, rinichi, creier, circula permanent in sane si pot sugera; hepatota, meningita, insuficenta renala datorita multiplicarii masive. Sist imun devine eficient. Daca primii AG apar la sf perioada primara 2 sapt, in perioada secundara ( la 1-2 luni de la vindecare leziune primara) titrul de Ag e maxim. Poate dura de la 2 sapt la 2-3 luni si chiar dupa ameliorari sa existe recaderi. In aceasta perioada secundara cand treponeme sunt f multe in sg si umori., pe tegimente si mucoase apar niste macule, pete cu supraf umeda, culoare roz, extrem de contagioase datorita prezentei treponemelor pe suprafata. Manifestari sistemice: febra si diferite manifestari peste tot. evolutia depinde de doza infectanta si reactivitatea individ 1/3 se vindeca si intr-un an pot fii seronegatic (dispar Ac). La 1/3 Ag raman prezenti toata viata, exista rasp imun permanent generat de prezenta treponemelor, nu e contagios> sifilis latent ce poate fi descoperit accidental. A 3-a eventualitate: evolutie spre sifilis tertiar si aparitie leziuni la niv cardiac, aortic, articular si nervos: leziuni

15

inflmamatorii cronice-> perderi de substanta datorate unui rasp imun celular persistent care e ineficient in eliminare infectie dar prodce leziuni (mec asemanator cu TBC). Leziunea tip histopatologic= goma sifilitica. Clinic: valvulopatii caridace, aortite, anevrism disecant de aorta, tulburati de sensibilitate si motorii cu mers tipic ( neurolues sau tabes), impotenta fctionala articulara la articulatii mari, leziunile nervoase extinse det demnta. Ag sun prezenti permanent la aceste persoane si nu ofera protectie decat fata de suprainfectie: o pers cu sifilis latent are Ac permanenti care nu distrug toate treponemele dar sunt protejati impotriva sifilis primar sau secundar, e eficient fata de new-comers. In tratam eficient in sifilis 1, 2 sau latent, persoana in timp se seronegativeaza-> reinfectie e posibila. Structura Ag: determina aparitie Ac antilipoidici = reagine care nu se gasesc in mod normal la persoana sanatoasa, totusi in cazul in care pers are infectie cu alta spirocheta sau boala autoimuna poate sa prezinte Ac antilipoidici. Exista Ac specifice ptr Tpalidum de natura proteica iar Ac generati au persistenta mare in organism, sunt specifici si ei sunt cei care ua capacitate de a imobiliza treponemele, asigura portectie si evitate suprainfectie. Habitat: strict uman la persoane bolnave, nu rezista in mediu extern, la uscaciune, caldura sa inactiveaza rapid, 24 h la frigider a sgelui T sunt inactivate. Totusi exista un teritoriu care e populat de T saprofite care uneori pot I responsabile de aparotoe Ac antilipoidice care sa dea reactii false fata de t pallidu. Nu rezista pe obiecte de uz personal. Treponeme patogene nu se pot cultiva. Se mentine viabiliatate pana la 48 ore in mediu nutritiv anaerob. Tulpina Nichols: la uoua de iepurash. T Reiter e saprofita, mult mai putin specifica Diagnostic direct in sifilis primar si teroretic in secundar. In 1 ai secretie abundenta f f bogata in treponeme, din secrietie se prepara frotiuri colorat prin inpregnare argentica Foantana. Frotiuri colorate Gimesa din sange in bacteriemie masiva dar e f greu. Se vede f bine la miroscop mobilitatea. Diagnostic indirect: grup de reactii care evidentiaza Ac atilipoidici cu Ag Cardiolipina. 1. Reactie de fixare complement: bordet wasserman RBW 2. Reactie de floculare VDRL 3. RPR 2 si 3 precipitare intre cardiolipina si Ac rearginici din ser. Reactie de hemaglutinare TPHA. Reactie d eimunofluorescenta indirecta FTA-ABS in care ser pacient este tratat in prealabil cu o suspensie de treponeme saprofite, treponema Reiter, cu rol de a fixa toti Ac car enu sunt specifici ptr treponema pallidum, dupa care se face reactie propriu zisa de imuniafluorescenta. TPI: de imobilizare al treponemei pallidum: treponema iespuras cu ser -> perdere mobilitate. Ac= imobilizime. Daca reactie e + trebe tratasment. In 1 si 2 tratam scurt cu penicilina injevtabila sau eritromicina si tertracilclina. La sifilis latent tratam schema mai complexa uneori e serorezitent; ac nu se negativeaz aniciodata. Pacient e monitorizat. In 3 se poate manifesta la 20-30 ani de la infectie primara. Infectii in tari calde: apar leziuni supcurative cu adenopatii satelite si boala lunga. LEPTOSPIRA B AREOBA TRAIESET CU MARE3 PLACERE la supraf apei unde ajunge odata cu urina animale bolnave. Gravitate boala e det se serovarianta cea de la sobolan - L icterohemoragio. Transmitere baie in balta, iazuri, balti etc. transmitere transcutanata prin contact cu apa sau cu mucoase- conjunctiva oculara. Infectie difzaica ce pare banala dupa care se vindeca aparenti si faza 2 infectie de tip septicemiccu multiplicare in tesuruti; insuficienta hepatica grava-> deces. Diagn serologic; reactie de fixare complement, aglutinari, l se poate cultiva.

22.Ricketsia
Se multiplica intracelular prin diviziune binara care patrunde si se multiplica in celule epitelii vascular si determian o vasculita. Infectiile cu Rk se incadreaza in genul de febra patata, febra cu exantem (enantem). Germenii se transm cu o exceptie doar prinvectori. Ptr tifos exantematic vector e paduchele. Ptr febra patata a muntilor stancosi vecotr e capusha. Febra Q (Queensland) singura intre infectiile prod de rk care se transm diect pe cale resp, se manifesta ca un tip de plneumonie. Rk prowazekii produce tifos exantematic prin paduche. Rk tiffi Rk Coxiella burneti face febra Q. Rk are perete G- f subtire, are la supraf Ag specifice ptr toate rk, ag intalnite la peretele B de proteus OsomaticXflagelar. Rk e periculos de manipulat. Diagn se poate face prin cultura de proteus din serotip..OX19, OK/ Reatia weil-Felix. La tifos transmitere interumana; de obicei epidemiile au loc aoclo unde sunt cc mari de oamne si cond sanitare sunt f proaste: detinuti, soldati. Omul e gazda obligatorie pt ca paduchele se infecteaza de la pers bolnava si trece la altcineva. Poate sa transm boala orin 2 moduri: inoculeaza dicert microorg prin intepare sau prin infectare de grataj? daca omul se scarpina, chiar daca paduchele e mort. Perioada de incubatie e 1-3 sapt cu debut brusc cu febra inalta, dureri d cap, sdr meningean si apartita de exantem care centreaza de obicei zona d inoculare a infectiei si se extinde pe tot corpul in afara de palme, talpi, fata si in f multe cazuri boala e f grava si poate duce la deces, insuficienta hepatica, renala. Tratament antiparazitare e primul lucru care rezolva probl.

16

Diagn serologic si clinic, si confirmari cu ag de rk prowazekii prin reactie d fixare acomplementului si teste imunoenzimatice. In Romania nu sunt cazuri de frbra patata a Muntilor Strancosi dar s-a raporta o bola care se transm de la animal la om de la ovine, bovine, caprine, imfectia e pulmonara tip pneumonica, posibila yransmitere interumana, nfectie autolimitanta se vindeva in 7-10 zile chiar si fara tratam; tetracilcinele sunt eficiente.

23.Chlamysia
Are 3 specii de interes uman, una extrem de polialenta: chl trahomatis chl pneumoniae chl psitacci Pimele 2 prod doar la om, a treia la pasari mai ales de colivie, transmitere de l apasare la om, psitaccoza, prin inhalare particule din fecale uscate de la pasari bolnave. Chl au perete f subtire, tip G- dar peretele e complet lipsit de acid muramic. B nu se dezv decat in intrior celule-> e imposibila cultivarea pe medii de cultura artificiale, singura posibilitate e p culturi de celule. In exteriorul celulei B apare ca o particula corpuscul elementar care e inert metabolic iar cand patrunde in cel de obicei epiteliale, corpusculul elementar creste f mult in dim, are nume corpuscul reticulat care genereaza f multi corpusculi elementari care la un mom sunt eliberati prin liza celulei; foloseste mecanismele celulare ptr replicare. Celulele infectare prezinta in interior incluzii intracitoplasmatice de mari dimensiuni, caracteristice ptr acest tip d infectie. Diagn de lab in chl se bazeaza fie p imunofluarescenta directa fie p tehnici de diagn molecular care folosesc sonde d AND care sunt hibridizate cu tzinta (chl) si sunt revelate intr-un anumit mod. Diagn serologic nu e relevant pre unele din ele. Chl trahomatis are 15 serotipuri A-> L, A ,B ,C dau conjunctivita si trahom (conjunctivita cu incluzii) apare in reg tropicala d obicei, se transm prin contact direct sau prin fomite (obiecte), se conicizeaza si poate duce la orbire. D -> K produc uretrita non-gonococica cu chl e o boala care afecteaza cel putin din populatie mai ales la varsta de activitate sexuala. Fata de uretrita data de gonococ care e f putin simptomatica e f important ca in cazul femielor, netratata, infectia poate produce sdr inflamator pelvin cervicita, infectie la col, anexita si constituie principala cauza de infertilitate sau sarcina ectopica. La barbati e mai putin grav dar si aici se poate solda cu infertilitate daca nu se trateaza. La mamele bolnave, copii se pot infecta in mom nastere si pot prezenta o conj cu chl. L produce tot o boala cu transmitere sexuala: linfogranulomatoza veneriana benigna: inflamatie ggl regionala. Chl Pneumonie prod doar la om infectie cu transm interumana prin picaturile Flucke, pneumonie ca aspect e interstitiala, darologic e f asemanatoare cu pneumoniile virale afectand mai mult interstitiul pulmonar, e forma relativ usoara. Pneumonia prod de chl psitacci: psitacoza; bola la pasari de curte transmit la om boala: ornitoza . pasarile de companie fac infectie inaparenta di elimina permanent ptr periade f lungi hermenii prin intrmed fecalelor si omul ia prin inhalarea prafului care contine particule fecale. Psitacoza e pneumonie grava care necesita in primul rand anamneza. Daca la uretrite e posibil un diagn relativ rapid prin plrelevare prod patologic secretii de la femeie/barbat, in cazul infectiilor pulmonare, dign direct e dificil. Se poate incerca cultivarea germenului pe culturi de celule, examinare, evinentierea incluziilor. Se poate face frotiu ptr evid celule epit cu incluzii sau se poate face diagn serologic care e relevant respecant conditia de crestere a titrulu de Ac de 4 ori de la inceput/sparfit infectie. Sau secons un titru de faza acuta sugestiv ptr infectie de 1/128 dilutie a serului da reactie pozitiva prin reactie de fixare a complementului sau reactii imunoenzimatice tip ELISA. Preventie: specifica nu exista, doar masuri profilactice nespecifice care constau in cele aplicate de obicei la BTS si tratam tuturor contactilor ca sa se impiedice sursa si trans mai departe. Ptr pasarile de curte mai ales se pot face diagn serologice-> tratam cu Ab ptr pasari ptr prevenirea transmiterea. Tratam cu tetraciclina sau doxicilna.

24.Mycoplasma
Are cateva specii d interes uman, cea mai cunoscuta e myc pneumoniae si o bact derivata din genul myc care are capacitatea de a degrada ureea: Ureaplasma urealiticum care da uretrite non-gonococice in rap de -1/5 fata de infc cu chl. Este singura B care nu are perete, ci are mb destul de bine repr ce contine chol, e singura care s epoate cultiva p medii d cultura artificiala unde prod colonii de dim f mici vizibile doar cu o lupa despre care unii spun ca arata ca ochiuri de oua cu centrul mai consistent. Cesterea pe aceste medii f lenta in 7-10 zile drept care cultura nu constituie un elem de diagm curent ptr myc?? Prod una din cele mai frev forme de pneumonie, usoara, tip intestitiala asemanatoare cu pneumoniile virale, insotita de ascensiune febrila, tuse neproductiva, transmitere directa, interumana, prin inhalare paricule eliminate de pers bolnava. Diagn serologic, mai rar directl. Pneumonia myc beneficiaza de tratam cu AB cu macrolide: eritromicina si AB de generatii mai noi: claritromicina. E indicat examen radiologic; radioscopia e de evitat ptr ca cantit de radiatii e mai mare de cel putin de cateva zeci d ori.

17

25.TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA): ITA sunt maladii acute, cu un tablou clinic de gastro enterita acuta. TIA apar la pers care au consumat alimente cu bacterii, toxine sau metaboliti toxici bacterieni. Atunci cand se utilizeaza termenul de infectie (otravire) alimentara, alimentul respectiv include si alte toxine nebacteriene (insecticide, minerale, vegetale, ciuperci, ricin, toxine provernite de la pesti, scoici, alte vietuitoare marine etc.) Manifestarile digestive (greata, varsaturi, diaree) care conduc la deshidratare apar brusc, in general la toate pers care au consumat un anumit aliment contaminat. Contaminarea alimentelor se poate realiza direct, de catre sursa (umana sau animala) sau p traseul transportului, prelucrarii, ambalarii sau pastrarii respectivului aliment. Sunt frecvent implicate carnea si preparatele din carne (mai ales carnea tocata, mezelurile, carne afumata), laptele si derivatele lactate, ouale (mai ales cele de rata), preparatele de cofetarie (frisca, inghetata, cremeetc) si alimentele vegetale. Calea de transmitere e digestiva. Receptivitatea e generala insa declansarea bolii depinde de cantitatea de aliment contaminat ingerata (nr d bact/g d alim ingerat; doza infectanta care depinde de bact), d cant d toxina preformata ingerata odata cu alimentul contaminat dar sui de gazda receptiva (varsta, prez altor boli, stare de imunodepresie etc) Se clasifica in fuct de mecanismul producerii in: -TIA de tip infectios (se ingera un alim in care se afla o cant mare de microorganisme) si TIA de tip toxic (se ingera un alim in care un microorgan s-a multiplicar, a produs toxina, TIA e declansata d ingestia de toxina preformata) TIA d tip infectios (in care debutul e ceva mai lent) : -Salmonela spp (cea mai frecv) -Shigella spp -E. Coli (tulpini patogene enterale) -Klebsiella spp -Yersinia enterocolitica -Proteus spp -Vibrio spp (non-O1) -Clostridium perfrinfens -Bacillus cereus -Bacillus subtilis TIA de tip toxic: -Staphylococcus aureus -Clostridium botulinum Diad d lab in TIA d tip infectios respecta etapele principale ale diag d lab bacteriologic, pornind de la recoltarea si transportul prod patol (mat fecale, lichid de varsatura, alim incriminate etc) si continuand cu exam microscopic (prep proaspat intre lama si lamela), insamantarea p medii de cultura, identificarea p baza caract morfotinctoriale, d cultura, biochimice, antigenice si testarea sensibilitatii la antib, dupa caz. Diag d lab in TIA d tip toxic urmareste prez toxinei incriminate, fie prin tehnici d tip ELISA, fie in cazul botulismului, prin utilizarea unor loturi d soareci. In TIA care se insoteste d deshidratare (semn important) principala actiune terapeutica se refera la rehidratarea pacientului respectiv (administrarea de lichide si electroliti pierdute).

18

You might also like