INSTITUTO POLITéCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIRUGíA

ACADEMIA DE URGENCIAS MEDICO QUIRúRGICAS

CETOACIDOSIS
Equipo 3 DIABÉTICA
Martínez Cornelio Raymundo
Neria Brito Gabriela
Nava Sánchez Dulce Berenice
Montecillo Puertos Martha Gabriela
Ramírez Alcantara Marbella
Ramírez López Yuridiana Guadalupe
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CAUSAS
CAUSAS MEDICAMENTOSAS
 C O
N I
L Í
C
R O
A D
C U
 Perdida de volumen
Sodio, cloro Poliuria y
Diuresis osmótica Potasio, fósforo polidipsia
Magnesio, calcio
Perdidas renales

hacia el compartimiento vascular Cetonemia y acidosis

movimiento Avanzar --acidosis

de agua intracelular Estimulado
por la
Aumento compensador
acidemia
de la frecuencia ventilatoria
carga osmótica PCO2

HIPERGLUCEMIA
Combinación
efectos PG-I2,PG- Contrarrestar
E2 Acidosis
Hiperventilaci metabólica
ón
compensadora
ACIDEMIA
GRAVE
DEPLECIÓN
DE Náuseas Vasodilatación
VOLUMEN Vómito periférica
Respiración de Kussmaul Dolor
abdominal
Debilidad
Olor fruta Absorción de Pérdida de
acetona Insulina
subcutánea
Hipotermia

Confusión
mental, Osmolaridad del suero
Coma > 340 mosm/L
 CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Laboratorio Causas
n Hiperglucemia, cetosis n Déficit de insulina
n CO2, HCO3 bajos n Acidosis metabólica
n pO2 normal o bajo n Desviación pulmonar
arteriovenosa
n Hiperglucemia
n Hiponatremia
 CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Laboratorio Causas

n Hipokalemia n Pérdida por diuresis,

acidosis
n Hiperkalemia n Deshidratación
n Leucocitosis n Elevación de
cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO DE LA CAD

n Glucemia > 250mg/dl

n Glucosuria 1000mg/dl
n Cetonuria 80mg/dl
n Cetonemia 50-300mg/dl
n HCO3 <15 mEq/l
n pH arterial < 7.3
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DKA
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Coma metabólico
n Hipoglucemia, coma hiperosmolar no
cetosico
n Cetoacidosis alcohólica
n Acidosis láctica

n Otrascausa con brecha aniónica

amplia
EVALUACION

n Tirasreactivas para glucosa

n Cetonas en orina
– Hiperglucemia +cetonuria
n Análisis de ABG
– Acidosis metabólica
• [HCO3 -] Y pH
COMA HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO
n Viejos
n Padecimiento lleva mas tiempo de evolución
n Alteraciones en el estado mental
n Glucosa en suero >1 000 mg/100ml
n Ausencia de cetonemia.
n pH arterial > 7,3
n Bicarbonato sérico > 20 meq/L
n Acidosis metabólica de AG amplia- leve o
inexistente
ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANIÓN GAP ELEVADO

n Cetoacidosis alcohólica o por inanición

– Glucosa N o
– βHB – cetonas en orina (-)
n Uremia
n Acidosis láctica
– anión Gap ( >25-30 mEq/L)
– Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos.
n Ingesta de diversas sustancias
– Metanol, etilenglicol y aspirina
• Examinar la osmolaridad serica
 CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
Glucosa < 300 mg/100 ml criterios de Soffer y Hamburger
Antecedente de ingestión de alcohol
Disminución del aporte de alimentos
Vómitos
Dolor abdominal
Acidosis metabólica
Tratamiento
Objetivos

Restablecer la volemia y perfusión histica.

Corregir la cetosis.

Corregir los desequilibrios electrolíticos.

Normalizar la glucemia.

Tratamiento de los factores desencadenantes.

Medidas Generales
Reposición de volumen
Reponer el 50% del déficit en las
primeras 8-12 h y el 50% restante
las sig. 12-24 h.

Na Sol 0.9% de NaCl 4-14

ml/kg/h dependiendo edo de
hidratacion.

OJO: Con Adecuada infusión de

Insulina !!!
 Beneficios de la rehidratación
GC Y PERFUSIÓN RENAL.

GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.

CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS.

ÁCIDOS GRASOS E H+.

INSULINA

Aumentar de 2-10 veces la

dosis si no hay respuesta en 2-4
h.
Si K es < a 3.3 mEq/L no
administrar insulina hasta que
se corrija a > de 3.3
INSULINA
La tasa de administración se ajusta (NO SE SUSPENDE ) hasta
alcanzar niveles entre 250-250 mg/dl de glucosa.

O hasta que la acidosis o alteraciones neurológicas desaparezcan.

Monitorizar: Niveles séricos de Na,

Cl, Mg, K, Fosforo, Glucosa, pH
cada 1-2 h.
Criterios de Resolución de la CAD

Cuando el paciente alcanza estos parámetros puede

comenzarse admr. Insulina SC cada 4 horas a razón dosis
respuesta.
 Potasio
La administración de insulina, la corrección
de la acidosis, y la expansión del volumen
pueden disminuir peligrosamente los niveles.

Hipocalemia diferir la
administración de insulina , y
administrar 40 mEq por cada litro
infundido
 MAGNESIO
DIURESIS OSMOTICA

RESERVAS DE Mg HIPOMAGNESEMIA

Inhibe secreción
De hormona
1.2MG/100ML Paratiroidea
Oxido de MG VO o Sulfato de Mg VI

Hipocalcemia
VIGILAR Hiperfosfatemia
Mg o Ca al momento del 9ingreso
Y cada 24h

Hiperrreflexia
Chvostek o Trousseau +
COMPLICACIONES Y
MORTALIDAD
 -Hipoglucemia
-Hipocalemia
Trombosis vascular
-Hipofosfatemia
-ARDS
-- Edema cerebral
COMPLICACIONES
EDEMA CEREBRAL
• Pacientes diabéticos
jóvenes
• Ocurre en las 24h del Tx
• Edema subclínico en Niños
asintomáticos
• Diabetes de instalación
reciente
• Administración inicial de
líquidos en cantidades
excesivas (>4 L/m2/ día)
• Niños: Correción inicial de
hipernatremia
SÍNTOMAS
• Cefalea intensa
• Incontinencia
• Cambios en el estado de
alerta o del comportamiento
• Cambios pupilares
• Cambios en presión arterial
• Convulsiones
• Bradicardia o alteraciones
en la regulación de la
temperatura
MORTALIDAD

En pacientes con
bicarbonato en
suero < 10
meq/L
MAYOR ÍNDICE DE
MORTALIDAD

HIPOTENSIÓN GRAVE, COMA

PROFUNDO Y PROLONGADO,
ENFERMEDADES RENALES Y
CARDIOVASCULARES, EDEMA
CEREBRAL (70%)