anatomi dukungan dasar panggul telah disajikan dalam bab 2.

pemeriksaan klinis cacat dasar panggul disajikan dalam bab 8. Bagian ini dirancang untuk menjelaskan perubahan anatomi normal yang menyebabkan fungsi miskin. Otot-otot diafragma panggul memberikan dukungan miskin ketika mereka telah melemah. Turunnya diafragma panggul menyebabkan lebih weakning dari dukungan fasia panggul. Peningkatan tekanan intraabdominal melalui batuk, mengangkat, dan tegang pada istirahat menyebabkan tinja dan redaman dari fasia endopelvic. Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung ke dinding vagina dan mendukung, dan kurangnya estrogen predisposes untuk lingkungan vagina yang tidak sehat. Kelemahan diinduksi mempengaruhi fasia vagina anterior (lihat Fig.8.6 dalam bab 8). Demikian juga, cacat fasia rektovaginal yang hadir dalam rectoceles, dengan istirahat terkenal lateral, terpusat, inferior, dan superior. Cedera pada vagina superior mendukung fasia cincin memimpin utuh pubocervical untuk keturunan rahim, prolaps kubah, dan enterokel (1). persalinan Pengiriman tenaga kerja dan vagina adalah faktor utama dalam kerusakan langsung pada jaringan lunak panggul, gangguan fasia endopelvic, dan cedera pada dinding vagina. Kerusakan tidak langsung terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada otot dan saraf panggul (2-4). Sebuah efek perlindungan dari operasi caesar sebelum persalinan telah dilaporkan, terutama yang terkait dengan persalinan lama (5). Diperkirakan bahwa kerusakan saraf dapat mengakibatkan dari kompresi saraf langsung atau peregangan saraf. Segera setelah melahirkan, ada bukti sering cedera saraf pudenda dan perineal, meskipun dari waktu ke waktu, ini pulih (6,7). Lantai otot panggul menjadi denervated setelah melahirkan vagina dengan cara yang sama mereka lakukan dengan penuaan (8). Air mata sfingter anal mungkin okultisme atau terang-terangan dan merusak fungsi komponen eksternal dan internal, menyebabkan inkontinensia tinja (9). Gangguan jaringan ikat Cacat jaringan ikat endopelvic diproyeksikan sebagai penyebab inkontinensia dan prolaps pada perempuan muda kadang-kadang nulipara. Ketika tidak ada penyebab yang jelas lainnya. Kekurangan Collagent telah dikaitkan dengan organ panggul prolaps (10,11). Defisiensi estrogen juga dapat berdoa peran dalam konten kolagen miskin dan dukungan jaringan melemah. Pelvic neuropathy Melahirkan vagina, sembelit kronis dengan tegang di bangku, dan turun sindrom perineum dengan diulang berusaha untuk hasil buang air besar dalam peregangan progresif dan kerusakan pada saraf pudenda. Levator ani otot mungkin akan terpengaruh secara independen dari kerusakan pada sfingter anal eksternal. Congenital disorder

Kondisi sumsum tulang belakang dan panggul jalur akar saraf, termasuk distrofi otot, myelodysplasia, meningomyelocele, extrophy kandung kemih, dan spina bifida, dapat mengakibatkan flaccid paralysis dari otot dasar panggul dan organ panggul prolaps (12). pascaoperasi efek Pada saat histerektomi, kubah vagina harus reattached ke ligamentum suspensensory (uterosakral dan kardinal). Selain itu, kelangsungan fasia endopelvic harus dijaga dengan menjahit fasia pubocervical anterior posterior fasia rektovaginal atas manset kubah vagina (1). Fiksasi ventral dapat menyebabkan kelemahan dan posterior predisposisi enterokel dan relaksasi lemari besi. Demikian pula, fiksasi sacrospinosus dengan fiksasi posterior vagina dapat menyebabkan cacat sistokel (13). penyebab lain Obesitas diperkirakan untuk berkontribusi terhadap tekanan intraabdominal meningkat ditransmisikan ke organ panggul, yang mempengaruhi perkembangan organ panggul prolaps. Selain itu, batuk kronis dan berulang-ulang paksa, yang mungkin terjadi sebagai akibat dari merokok, dapat menyebabkan rentan terhadap prolaps dan inkontinensia (14,15). Bekerja melibatkan angkat berat atau kekuatan yang dihasilkan oleh paratroping dapat menyebabkan tekanan intraabdominal meningkat tajam.

Inkontinensia Penyebab Reversible inkontinensia dapat mengakibatkan dari kondisi sistemik atau lokal, dan pasien dapat hadir dengan symtomps dari kandung kemih terlalu aktif atau inkontinensia stres (16). Infeksi saluran kemih dapat dikaitkan dengan kedua urgensi dan inkontinensia mendesak serta dengan inkontinensia stres. Kandung kemih meradang symtomps menyebabkan dinding urgensi. Beberapa strain Escherichia Coli merilis thet agen -adrenergik blocking menyebabkan relaksasi otot polos uretra, menyebabkan inkontinensia stres. Pengaruh estrogen yang tidak memadai dapat menyebabkan iritasi jaringan lebih lanjut dan symtomps dorongan dan juga dapat dikaitkan dengan perubahan mukosa atrofi dalam uretra, menyebabkan coaptation miskin dan inkontinensia stres. Sejumlah obat telah bervariasi efek pada kandung kemih dengan mempengaruhi produksi urin, kognisi, dan jalur simpatik dan parasymphatetic. Kondisi medis seperti diabetes gagal jantung kongestif, edema perifer, dan asupan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan produksi urin meningkat atau perubahan siang-malam ekskresi urin, menyebabkan kandung kemih cepat mengisi dan gejala inkontinensia urgensi dan dorongan. Hilangnya penyakit mobilitas dilewati pada dapat membahayakan pengosongan kandung kemih tepat waktu. Kehilangan kognisi atau hilangnya sensasi dapat menyebabkan berkemih tidak terkendali. Overactive bladder (storage dysfunction)

Baldder biasanya berfungsi sebagai reservoir, dan kemudian sebagai saluran untuk mengeluarkan urin dari tubuh. Selama mengisi, kandung kemih harus tetap santai dan uretra melemaskan dan kontrak kandung kemih untuk memungkinkan pengosongan kandung kemih. Sebuah kandung kemih terlalu aktif dikaitkan dengan gangguan pada berbagai komponen dari mekanisme terkoordinasi, yang menyebabkan gejala urgensi, frekuensi. Nokturia, dan inkontinensia urin dorongan (lihat bab 20). neurologis Kontrol saraf pada saluran kemih bawah adalah sebuah sistem terintegrasi comparising organ lokal (kandung kemih dan uretra), wilayah berkemih scral, sumsum tulang belakang, d tengah pusat (korteks frontal, pons, dan hipotalamus). Korteks serebral (lobus frontal medial) dan basal ganglia menekan berkemih. Lesi kortikal occure dari penyakit tumor, stroke, dan cerebrovaskular dapat mengakibatkan hilangnya kesadaran atau kognisi situasi berkemih yang tepat, hilangnya sensasi kenyang baldder, dan relaksasi uretra yang tidak pantas (17) (tabel 4.1 dan 4.2). Penyakit parkinson yang ditandai oleh rendahnya tingkat dopamin, yang biasanya suppres overactivity kandung kemih. Pasien-pasien ini sering memiliki overactivity kandung kemih (18). Inervation Simpatik (T-10 sampai L2) dari kandung kemih dan uretra dapat terganggu dari cedera lokal, gangguan sumsum tulang belakang, atau disfungsi pusat micturation kortikal (19) (tabel 4.3). lesi di atas tingkat kabel lumbosakral menghilangkan kontrol sukarela dari berkemih, yang mengarah ke baldder overactivity. The hyperreflexia detrusor pada manusia dengan cedera tulang belakang adalah yang paling mungkin dimediasi oleh C-serat aferen. Capsaicin intravesical dapat meningkatkan fungsi pada pasien (20). Fungsi Parasympathic (S2 ke S4) dipengaruhi terutama karena cedera saraf pudenda saat melahirkan, yang mengarah ke gangguan sensorik dan fungsi otot panggul gangguan. Relatif overactivity kolinergik juga dapat menyebabkan kandung kemih terlalu aktif (21). Yang juga lesi yang mempengaruhi inovasi kandung kemih distal ke sumsum tulang belakang sacral, dan ini tercantum dalam tabel 4.4 (17). non neurogenik obstruksi Telah lama ditetapkan bahwa kandung kemih obstruksi sebagai accurs di hipertrofi prostat sering dikaitkan dengan ketidakstabilan kandung kemih. Penghapusan obstruksi melalui reseksi transurethral dari prostat pada hasil penyembuhan ketidakstabilan di dua pertiga dari pasien (22). Penurunan saraf seterase asetilkolin telah dibuktikan dalam otot kandung kemih terhambat manusia (23). Selain itu, studi farmakologi pada speciemens otot dari pasien dengan obstruksi menunjukkan supersensitivity ke asetilkolin dan pengurangan saraf-dimediasi respon dibandingkan dengan kandung kemih normal (24). Ia berpikir bahwa otot detrusor terhalang dikaitkan dengan denervasi parsial otot, dan ini menyebabkan supersensitivity postjunctional dan

kandung kemih tidak stabil. Entah tekanan intravesical mengangkat dinding kandung kemih hipertrofi dapat menyebabkan aliran darah berkurang dan denervasi otot. Pada otot detrusor yang abnormal tidak dapat berkontraksi secara efektif, yang dapat menyebabkan masalah gabungan kontraktilitas terganggu dan overactivity kandung kemih, sebuah proses yang terlihat di detrusor hiperaktivitas dengan gangguan kontraktilitas (DHIC). Teori lain adalah reorganisasi obstruksi refleks berkemih berikut tulang belakang outlet. Sebuah peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan saraf dapat ditunjukkan dalam kandung kemih dan pusat otonom sakral, memimpin, dengan fasilitasi dari detrusor overactivity tulang belakang refleks dan selanjutnya (25). Aging (penuaan) Sebanyak 60% dari pasien usia lanjut dilembagakan memiliki detrusor untuk mengukur dampak dari penyebab neurologis dalam kelompok ini karena ada banyak yang berkaitan dengan usia kondisi neurologis, termasuk stroke subklinis dan neuropati otonom. Studi ultrastruktur mengungkapkan disfungsi dalam kopling listrik antara sel-sel otot. Ada dapat ditingkatkan kontraksi mayogenic dalam kandung kemih terlalu aktif, tapi degenerasi luas sel otot dan saraf akson menyebabkan gangguan kontraktilitas detrusor. Ini lagi adalah fitur DHIC (27-29). anatomis Koreksi hipermobilitas leher kandung kemih telah ditunjukkan untuk meningkatkan ketidakstabilan detrusor (30) maka dapat disimpulkan bahwa aktivitas saraf aferen terganggu sekunder untuk dukungan panggul miskin,. Dan ini menyebabkan kontraksi detrusor unsteable. Belum ada studi tentang efektivitas operasi di dasar panggul prolaps ande efeknya pada ketidakstabilan detrusor. Gangguan hipersensitivitas Unmyelinated C serat (capsaicin sensitif) mengirimkan sensasi kepenuhan kandung kemih, urgensi, dan nyeri. Hal ini diduga bahwa aktivitas aferen meningkat dapat disebabkan overactivity kandung kemih pada pasien dengan hipersensitivitas gangguan (31). Muscular Pada otot detrusor memiliki tiga lapisan otot terjalin, dan ada baik serat otot polos dan lurik dalam uretra. Destrusor dapat menjadi lemah melalui efek penuaan, atrofi, overdistention, dan inervation gangguan, seperti yang dijelaskan sebelumnya. Kontraksi detrusor yang sebagian terkait dengan kenaikan kalsium intraseluler, yang terjadi melalui beberapa jalur, termasuk adenosin trifosfat (ATP) fosforilasi, kinase protein, dan kalsium dan saluran kalium. Gangguan dapat menyebabkan overactivity atau underactivity kandung kemih.

Perubahan myogenic mungkin jalur umum untuk efek denervasi tidak peduli apa etiologi. Denervasi parsial otot detrusor dapat mengubah sifat otot polos, menyebabkan rangsangan meningkat dan penghubung antara sel-sel. Kegiatan lokal menyebar melalui dinding kandung kemih dan akhirnya menghasilkan kontraksi terkoordinasi (32). stres Inkontinensia Inkontinensia stres Asli terjadi ketika leher uretra dan kandung kemih (junction rethrovesical) gagal mempertahankan segel kedap air. Ini menyiratkan suatu kelainan pada komponen kontinensia, termasuk dinding uretra (mukosa, vaskularisasi, dan otot polos), dukungan uretra pada leher kandung kemih (otot dan fasia), periurethrall otot lurik, dan persarafan uretra (lihat Bab 1). Lebih sederhana, inkontinensia stres dapat disebabkan oleh kerusakan dukungan uretra, hilangnya fungsi sfingter uretra, atau keduanya. Gangguan inkontinensia stres yang pertama discaused sebagai yang dihasilkan dari cacat anatomis dan yang dihasilkan dari cacat pada mekanisme sfingter uretra. Efek persalinan juga disajikan. Anatomi (hipermobilitas) stres Inkontinensia Cacat anatomi leding untuk inkontinensia stres anatomi adalah hilangnya dukungan otot dan fasia dari leher kandung kemih dan uretra proksimal ke panggul fasia tendineus arcus dan diafragma panggul (lihat Bab 1). Dengan tekanan intraabdominal meningkat, ada mobilitas dan keturunan dari uretra suatu leher kandung kemih. Tekanan transmisi ke uretra dikompromikan ketika bergerak di bawah kisaran tekanan intraabdominal yang efektif. Tempat tidur gantung dari jaringan di bawah uretra dapat dikompresi. Akhirnya, otot lurik periuretra mungkin menawarkan perlawanan sedikit karena efisiensi kontraksi dikompromikan oleh malpotition dari uretra. Amplitudo tekanan intraabdominal mempengaruhi demonstrasi, tingkat keparahan, dan dampak sosial dari inkontinensia stres. Beberapa wanita pada dasarnya benua, tapi dengan kandung kemih penuh dan acara kuat, seperti muntah, batuk spasmodik, atau bersin, mereka telah mengganggu losee urin. Tekanan intraabdominal kuat terlihat dengan latihan aerobik, jack terutama jumping atau kegiatan trampolin, dan obesitas, kondisi paru kronis atau akut, dan beberapa pekerjaan. Hal ini tidak biasa bagi anak muda, pasien nulipara memiliki kebocoran terkait dengan peristiwa fisik (33) seperti senam, voli, dan olahraga lainnya. Paraoopers perempuan memiliki masalah yang sama. Intrinsicsphincter defisiensi Intrinsik sfingter defisiensi (ISD) disebabkan oleh kelainan mekanisme sfingter uretra (34). Komponen ini termasuk lapisan penting yang membentuk uretra (lihat gbr. 1.2 di Bab 1) serta otot sekitarnya dan pasokan neurologis utuh. Permukaan epitel mukosa uretra atau memiliki banyak alur dan lipatan yang memungkinkan kompresi eksternal untuk menutup lumen. Lapisan submcosal terdiri dari kolagen dan elastin

yang memberikan substansi ke lipatan yang berkontribusi pada efek penyegelan. Kenaikan submukosa pleksus vena juga berkontribusi pada penutupan lumen uretra dan memberikan kontribusi signifikan (sepertiga) tekanan uretra (35). Komponen-komponen uretra batin estrogen dosis suplemen tidak mencegah perubahan degeneratif. Usia juga mencakup faktor kekuatan otot berkurang dan hilangnya elastisitas jaringan. Bedah dekat uretra, seperti perbaikan anterior agresif, dapat menyebabkan jaringan parut di jaringan submukosa dan vaskularisasi diubah. Terapi radiasi dapat menyebabkan cedera jaringan langsung atau cedera vaskular. Setiap faktor yang mengganggu komponen uretra normal dapat mengurangi tonus uretra istirahat atau resistensi dan meningkatkan kekuatan yang dibutuhkan untuk menutup jalan comparessive lumen uretra. Uretra memiliki membujur dalam tebal dan lapisan tipis melingkar luar otot polos eksternal ke lapisan submukosa. Lapisan ini berkontribusi terhadap tonus uretra istirahat (36). Ada tiga komponen otot lurik uretra. Sphincter urogenital lurik, yang mengelilingi otot polos, yang loncated proksimal dan berisi lambat-kedutan serat. Ada dua otot lurik ekstrinsik: sphincter urethrovaginal dan otot uretra kompresor (37). Otot periurethral mengandung kedua serat twich otot lambat dan cepat dan bertanggung jawab untuk meningkatkan tekanan uretra selama mendadak batuk. Pasokan neurologis otot-otot ini bisa terganggu setelah melahirkan dan dengan penuaan, dengan hilangnya berikutnya nada intrauteral dan respon abnormal terhadap tekanan intraabdominal meningkat. Otot-otot dasar panggul dan jaringan ikat fasia memberikan dasar pada komponen yang lain dari kontinensia tergantung. Kontrak otot pubococcygeal tanpa sadar dalam hubungannya dengan otot lurik periuretra selama stres fisik untuk menutup lumen uretra. Diafragma panggul dan membran perineum memberikan pagar yang kuat untuk kompresi uretra. Selain itu, suatu bagian lain dari otot pobococcygeus dapat dilatih untuk berkontraksi secara sukarela dan meningkatkan kompresi uterhra baik saat istirahat dan selama stres fisik. Ini fungsi otot tidak cukup jika pasokan neurologis telah terganggu melalui penuaan, melahirkan, dan faktor lainnya. Kedua komponen jaringan otot dan ikat dapat terganggu oleh melahirkan, operasi radikal, batuk berat, pekerjaan berat, dan trauma lainnya. Jaringan ikat pada beberapa pasien mungkin tidak memadai dari awal, dan ini dapat menjelaskan kesulitan inkontinensia pada pasien muda, nulipara (mencapai 38,39). Inkontinensia Atress mungkin karena neuropati perifer yang mempengaruhi innervations cabang saraf pudenda ke lantai panggul dan otot lurik uretra (40). Hal ini terjadi karena melahirkan anak, penuaan, faktor kronis tegang, dan lainnya perut. Seperti steated sebelumnya, aktivitas otot yang tepat memerlukan suplai saraf normal. Efek persalinan Mekanisme empat oleh yang melahirkan meningkatkan inkontinensia adalah (a) cedera pada jaringan ikat mendukung oleh efek tekanan mekanis, (b) kerusakan vaskular pada struktur

panggul melalui kompresi oleh bagian presentasi, (c) kerusakan pada saraf panggul dan otot, dan (d) langsung cedera pada saluran kemih. (41). bahkan di awal 1990-an, DeLee menggambarkan efek melahirkan anatomi dasar panggul (42). Bagian kepala janin melalui hiatus kelamin terputus vagina dari jangkar fasia, yang memungkinkan vagina untuk meluncur ke bawah dan keluar. Rektum dipisahkan dari ttachments fasia dan levator ani nya. Para distends kepala janin, peregangan, dan bisa pecah otot levator. Fasia atau lapisan fibromuskular antara kandung kemih dan vagina (dokter banyak) percaya bahwa tidak ada lapisan fasia sini) ditarik, dan koneksi kandung kemih ke fasia endopelvic dapat servered. Selain gangguan anatomi, kerusakan saraf pudenda dan perineum memiliki beeb kerusakan described.this terjadi distal menuju spina iskiadika di kanal pudenda. Kerusakan saraf Hasil dari bujur yang meregang selama keturunan perineum janin. Perubahan denervasi otot dasar panggul yang normal dengan penuaan tetapi meningkat melahirkan (8). Wanita dengan inkontinensia stres, atau organ panggul prolaps memiliki denervasi Greter otot dasar panggul daripada wanita tanpa gejala. Otot-otot denervated menyebabkan aktivitas yang tidak efisien periurethral, otot lurik anal, dan panggul. Efek keseluruhan dapat lebih rendah resistensi uretra istirahat, penurunan aktivitas otot lurik dengan stres fisik, meningkatkan keturunan dari dasar kandung kemih uretra dengan stres fisik, dan tekanan rendah sequeeze anal. Efek dari cedera neurologis dapat mempengaruhi kontinensia atau relaksasi dasar panggul tidak langsung melalui hilangnya kontrol neurologis. Hiatus levator dapat memperluas, meningkatkan panggul prolaps, dan kelemahan sfingter anal dapat menyebabkan inkontinensia tinja. Sejumlah penelitian telah mendokumentasikan cedera melahirkan terkait dengan saraf pudenda dan cabang perineal dari saraf pudenda, yang innervates otot lurik periuretra (17). Saraf yang normal latency terminal perineum bermotor adalah 2,0 milidetik, dan dalam kelompok pasien dengan inkontinensia stres, latency bermotor adalah 3,9 milidetik (43). Saraf pudenda juga terlibat dalam proses, dan penelitian telah menunjukkan baik konduksi tertunda ke otot-otot dasar panggul dan bukti morfologis dari saraf-dimediasi kerusakan pada otot levator ani setelah melahirkan (44). Studi setelah melahirkan vagina telah menunjukkan baik kepadatan feiber meningkat menunjukkan denervasi dan reinnervation ke otot dasar panggul dan berkepanjangan latency terminal motor pudenda. Otot levator ani lemah telah dibuktikan pada pasien dengan inkontinensia stres (45). Studi juga telah menunjukkan histologis-nya-tochemical dan morfometrik kelainan pada otot pubococcygeal perempuan mengompol. Ada kelainan pada serat-jenis pola dan serat otot luas penampang. Ada juga perubahan degeneratif dalam jaringan ikat (46). Analisis biokimia spesimen otot dari wanita dengan inkontinensia stres menunjukkan ketidakseimbangan dalam biokimia glikogen dengan aktivasi decompensition hidrolitik (47). Inkontinensia stres ada sebelum kehamilan pertama di sejumlah besar pasien (5% atau lebih) dan membingungkan diskusi seputar persalinan sebagai peristiwa etiologi (48).

Wanita yang mengalami inkontinensia pada usia pertengahan dapat ditakdirkan, dan kehamilan daripada pengiriman pertama mungkin mengungkap cacat. ringkasan Ada tumpang tindih dalam fungsi relatif terhadap dukungan anatomi dan kemampuan sphincter untuk bekerja dalam posisi anatomis yang salah. Posisi abnormal pada leher kandung kemih dapat mencegah penularan tekanan normal selama stres intraabdominal. Juga, kelemahan dari otot-otot dasar panggul dan fasia (defisiensi collagent) dapat mencegah kompresi uretra terhadap berhenti kembali normal. Ketidakmampuan sfingter uretra Istilah dapat diterapkan untuk semua kasus inkontinensia stres. Mungkin tidak pernah ada satu cacat yang mengarah ke stres inkontinensia, kemungkinan besar, merupakan hasil dari interaksi berbagai komponen dijelaskan sebelumnya. Dokter dapat terus merujuk pada dua jenis inkontinensia sebagai anatomi dan ISD, relatif terhadap pendekatan pengobatan. Yang pertama dapat dikelola dengan operasi reposisi, sedangkan yang kedua memerlukan dukungan tambahan untuk sfingter uretra melemah, dengan atau tanpa dukungan dari leher kandung kemih. ISD juga dapat dikelola oleh agen bulking periurethral dalam mengejar di mana ada dukungan yang memadai dari hipermobilitas nack kandung kemih (49). Penggunaan lebih luas operasi sling dan pengembangan teknik sling baru, seperti bebas dari ketegangan pita vagina, dapat memikat satu ke pola pikir bahwa satu operasi cocok untuk semua. Ini tetap penting untuk menyelidiki dan memahami mekanisme cacat terkemuka inkontinensia stres pada pasien individu dan untuk menerapkan terapi yang paling efektif berdasarkan pengetahuan