Gagal Jantung

Definisi
Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu. Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakanfaktor resiko stroke.

Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung

Siklus Jantung
Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular).

Diastole
Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.

Systole Atrial
Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc.

Systole Ventricular
Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung
Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darahdisebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi ), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyutjantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :

1.

Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.

2.

Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

3.

Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.

4.

Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Penyebab
Frekuensi relatif Kardiomiopati dilated / tidak diketahui Penyakit Jantung Iskemik Kelainan katup Hipertensi 45% 40% 9% 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001 Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru. Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) Diabetes Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Gejala
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Diagnosa
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas. Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala. Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan : Pemeriksaan Rontgen thorax Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali. Pemeriksaan EKG Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal). Echocardiography Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

denyut nadi yang lemah dan cepat tekanan darah menurun bunyi jantung abnormal pembesaran jantung pembengkakan vena leher cairan di dalam paru-paru pembesaran hati

penambahan berat badan yang cepat pembengkakan perut atau tungkai.

Penatalaksanaan
Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuroendokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor. ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara: Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK) Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang. Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus. Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. 2. 3.

Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai. Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. Perlu adanya pusat spesialis. Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh. Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Mengobati Gagal Jantung

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut mengurangi laju pernafasan memperlambat denyut jantung mengurangi beban kerja jantung

Prognosis
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas IIII didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.