Caisson Disease I.

Pendahuluan Menyelam sebagai profesi telah ada lebih dari 5000 tahun, namun penyakit yang terkait dengan profesi ini tidak dijelaskan sampai Paul Bert menulis tentang penyakit caisson pada tahun 1878. (1) Caisson disease adalah istilah yang digunakan oleh Andrew Smith untuk menggambarkan penyakit yang ia temui di antara para pekerja selama pembangunan Jembatan Brooklyn. Meskipun lebih sering disebut penyakit dekompresi hari ini, caisson disease tetap menjadi ucapan sehari-hari yang populer. Hal ini umumnya digunakan untuk membedakan penyakit dekompresi industri / konstruksi dari menyelam dan penyakit dekompresi ketinggian. Termasuk pertambangan,

terowongan, dan pembangunan jembatan. Terlepas dari nama, penyakit tetap sama. Ini adalah penyakit dengan pembentukan nitrogen yang terlalu banyak. (2) Gejala caisson disease dicatat pada pekerja jembatan setelah menyelesaikan pekerjaan mereka di bawah air dan kembali ke permukaan. Gejala ini meliputi pusing, kesulitan bernapas, dan nyeri di sendi atau perut.. Para pekerja sering mengalami sakit punggung yang parah yang membuat mereka membungkuk, sehingga nama lain dari penyakit Caisson adalah "the bends".
(1)

Barotrauma penyelaman dapat hadir dengan berbagai manifestasi, dari rasa sakit telinga atau mulut dan sakit kepala, nyeri sendi utama, kelumpuhan, koma, dan

kematian. Sebagai hasil dari berbagai presentasi, gangguan ini harus dipertimbangkan dalam setiap pasien yang baru-baru ini terkena perubahan yang signifikan pada tekanan udara. Ada 3 manifestasi utama barotrauma yang meliputi: (1) Efek pada sinus atau telinga tengah , (2) penyakit dekompresi, dan (3) emboli gas arterial. (1) Penyakit dekompresi biasanya dihasilkan dari pembentukan gelembung gas, yang dapat melakukan perjalanan ke bagian manapun dari tubuh, yang dapat menyebabkan banyak gangguan. Biasanya, jaringan pada tekanan konstan jenuh dengan sejumlah nitrogen inert terlarut. Jika tekanan turun, terjadi penurunan seiring dengan tekanan nitrogen. Ketidakseimbangan terjadi kemudian dan kejenuhan jaringan terjadi. Akibatnya, jaringan cenderung melepaskan "kelebihan" nitrogen ke sistem vaskular untuk dibawa ke paru-paru dan kemudian dikeluarkan ke atmosfer. Dengan demikian, keseimbangan baru tercapai. Sayangnya, perubahan tekanan dapat melebihi kemampuan tubuh untuk melepaskan nitrogen ekstra. Setelah titik kritis tercapai nitrogen tidak bisa lagi tetap dihilangkan dan membentuk gelembung. Gelembung ini bisa terjadi pada jaringan sendiri atau dalam pembuluh darah, ataupun hanya terbentuk dari beredar dalam micronuclei (microbubbles). Dalam hal apapun, segudang gejala yang disebabkan oleh gelembung mendefinisikan penyakit dekompresi. (1,2) Penyakit dekompresi biasanya dihasilkan dari pembentukan gelembung gas, yang dapat melakukan perjalanan ke bagian manapun dari tubuh, dan menyebabkan banyak gangguan. Sebuah gelembung gas terbentuk di bagian belakang atau sendi

dapat menyebabkan nyeri lokal (the bends). Di sumsum tulang belakang atau jaringan saraf perifer, gelembung dapat menyebabkan parestesia, neurapraxia, atau kelumpuhan. Gelembung terbentuk di sistem peredaran darah dapat menyebabkan emboli paru atau gas di otak. (1) II. Definisi Caisson disease (sinonim : Bends, Compressed Air Sickness, Diverss Paralysis, Dysbarism) adalah suatu penyakit atau kelainan-kelainan yang disebabkan oleh pelepasan dan mengembangnya gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. (3,4) Caisson disease merupakan keadaan yang berbahaya dan kadang dapat menyebabkan kondisi lethal yang disebabkan oleh gas nitrogen yang terbentuk dalam darah dan berbagai jaringan pada tubuh penyelam yang kembali ke permukaan air dengan cepat. (5) III. Etiologi Caisson disease biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas, yang dapat menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam gangguan. Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends). Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia, neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada sistem sirkulasi dapat

mengakibatkan emboli gas pada paru atau serebrum. Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak. Nitrogen misalnya, 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air. Rata-rata 40-50% cedera akibat Caisson disease serius mengenai susunan saraf pusat. Mungkin wanita mempunyai resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya. Caisson disease juga terjadi di daerah ketinggian. Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau

menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan. (1) IV. Patofisiologi Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam, maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu. Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringan tubuh, maka yang tinggal adalah nitrogen yang merupakan gas lembam (inert, tidak aktif). Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan bertambah 1 ATA. Jadi bila 1 liter nitrogen terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan, maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter nitrogen. Nitrogen yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan

terhadap nitrogen. Jaringan lemak mempunyai daya gabung nitrogen yang tinggi dan melarutkan banyak nitrogen daripada jaringan yang lainnya. (1)

Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun, terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan nitrogen. Tekanan parsial nitrogen yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan nitrogen ke dalam paru-paru. Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan nitrogen dengan perlahan-lahan, dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua nitrogen yang berlebihan. Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat, maka nitrogen tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas. Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung, seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida naik ke permukaan botol. (1,3)

V.

Manifestasi klinik Gejala bisa ringan sampai berat :

Pusing, muntah, sakit kepala Bising pada telinga yang cepat menjadi kehilangan pendengaran Pada kasus berat dapat terjadi gangguan penglihatan, ataxia, hingga kesadaran yang berawan. (6)

Manifestasi 1. Tipe I

klinis

caisson

disease

dibagi

menjadi

dua

kategori:

Tipe I mempengaruhi sistem musculoskeletal, kulit dan saluran limfe. Tipe I juga disebut bends. Dirasakan sebagai nyeri periartikuler di lengan dan kaki. Siku dan bahu adalah yang paling sering terpengaruhi. Secara klasik, penempatan dan pengembangan manset spigmomanometer hingga 150-200 mmHg pada sendi yang sakit dapat meredakan rasa sakit dan membantu menegakkan diagnosis; akan tetapi sensitivitas tindakan ini cukup rendah berdasarkan suatu studi. (7) Manifestasi kulit pada caisson disease tipe I bisa mencakup gatal, eritema, pembengkakan dan nyeri di sendi dan otot-otot di sekitarnya. Bisa timbul mendadak atau berangsur-angsur. Nyeri periartikuler ini mulanya hanya berupa rasa kaku atau tidak enak yang sukar dilukiskan. Gerakan-gerakan anggota tubuh mungkin dapat meringankan sakitnya pada fase permulaan , namun pada jam-jam berikutnya akan berdenyut-denyut. Rasa sakit sering bertambah setelah 24 jam tanpa terapi dan biasanya akan reda dalam waktu 3-7 hari dan berubah jadi rasa nyeri tumpul. Bisa tampak hiperemi yang bisa dikelirukan dengan radang sendi. Yang paling sering terkena adalah sendi bahu. Sendi lain yang juga bisa terserang adalah sendi siku, pergelangan tangan, sendi paha, sendi lutut, dan pergelangan kaki. Bisa terserang 2 sendi atau lebih tetapi jarang simetris. Tipe I dapat memberikan gejala-gejala lain seperti kelelahan yang berlebihan setelah menyelam, mengantuk atau pusing ringan, dan gatal-gatal pada kulit (skin bend) (3,7)

2. Tipe II Caisson disease Tipe II lebih sering dilaporkan dan lebih serius dari pada Tipe I (hal ini menandakan bias pengenalan dan pelaporan melebihi dari insidensi sebenarnya). Gejala caisson disease tipe II melebihi daripada yang dideskripsikan di caisson disease tipe I. Gejalanya meliputi sistem saraf pusat, telinga dalam, dan paruparu. Sistem saraf pusat pada umumnya paling rawan terkena penyakit dekompresi karena mengandung lemak yang tinggi. Medulla spinalis terutama daerah lumbal paling sering terlibat dibandingkan jaringan otak. Gejala caisson disease spinal termasuk lemah tungkai atau kelumpuhan, parestesia, mati rasa, nyeri punggung bawah dan nyeri perut. Gejala tungkai sering dimulai dengan rasa ditusuk pada bagian distal dan menuju proksimal, diikuti dengan gangguan sensori atau motorik. Tingkat dermatom sensorik yang sering muncul pada pasien DCS spinal, biasanya pada dermatom T12 sampai L1. Gejala ginjal, inkontinesia feses, dapat terjadi. Caisson disease spinal bisa muncul sendiri ataupun dengan kombinasi gejala otak, telinga dalam, atau paru-paru. Gejala otak termasuk nyeri kepala ringan hingga sedang, penglihatan kabur, diplopia, disartria, kelelahan yang abnormal, dan perilaku yang tidak tepat. Penurunan kesadaran pada caisson disease sistem saraf pusat jarang terjadi .Gejala caisson disease telinga dalam sama dengan barotrauma telinga dalam dan termasuk mual, pusing, vertigo, dan nistagmus.(3,7) Gejala klinis dapat berupa : a. Gejala-gejala neurologis , tergantung pada bagian mana yang terserang : 1). Lesi pada otak
7

Biasanya karena emboli arterial atau timbul gelembung gas langsung pada jaringan otak. Efeknya sama dengan gejala stroke, tergantung pada pembuluh darah mana yang mengalami sumbatan, gejala : penglihatan kabur, hemiplegi, hemiparesis, afasia motorik/ sensorik, confusion atau kehilangan kesadaran, dan atau konvulsi. (3) 2). Lesi pada serebelum Jalan terhuyung-huyung (staggering), kesulitan bicara, atau tremor. (3) 3). Lesi pada medulla spinalis. Yang sering terserang adalah daerah lumbal.gangguan bias berupa gangguan sensorik dan atau motorik yang menyerang bagian bawah tubuh dan kedua ekstremitas inferior. Segera setelah tiba di permukaan gejala pertamanya adalah transient back pain yang menjalarke perut, ada rasa parestesi dan hipestesi pada dua tungkai, selanjutnya ungkai jadi lemah dan terlihat ataksia. Akhirnya terjadi paralise di bawah pinggang. Gejala lain bias berupa gangguan buang air kecil, nyeri di kolumna vertebralis, dan gangguan buang air besar. Timbulnya penyakit dkompresi bentuk ini karena lambatnya aliran dalam vena-vena epidural. Makin lambat liran vena, makin lambat pula eliminasi gas nitrogen dalam jaringan medulla. Konsekuensinya, seandainya terjadi stasis dalam vena-vena tersebut oleh gelembung-gelembung gas atau bekuan darah, vena-vena bias berdilatasi dan menekan jaringan sumsum tulang, atau bahkan bisa terjadi pembentukan gelembung nitrogen langsung dalam jaringan sumsum tulang. (3)
8

4). Lesi pada organ vestibuler. Gejala-gejala klinis dapat berupa vertigo, gangguan pendengaran, dan tinnitus. Bisa terjadi juga mual atau muntah. (3) b. Gejala-gejala dari paru dan jantung Sumbatan gelembung-gelembung gas dalam jumlah besar pada sirkulasi pulmoner akan memberikan gejala berupa gangguan pernapasan berupa sesak napas, batuk-batuk nonproduktif dan nyeri dada. Sumbatan pada sirkulasi pulmoner bias menimbulkan gejala payah jantung kanan. Gejala iskemia otot jantung bisa timbul bilamana ada emboli arterial yang masuk pembuluh darah koroner. (3) c. Gejala-gejala gastrointestinal Usus dapat dirusak oleh gelembung-gelembung gas dalam dinding usus atau pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan rasa mual, kehilangan nafsu makan, muntah, dan diare. (3) d. Bends shock Syok karena penyakit dekompresi jarang terjadi. Mekanisme syok pada penyakit dekompesi belum jelas. Faktor-faktor yang berperan antara lain : kehilangan volume plasma, kegagalan jantung kanan akut, dekompensasio kordis,hilangnya tonus vasomotor perifer karena lesi di medulla spinalis, dan skin bends. (3) VI. DIAGNOSIS

Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis, didapatkan gejala-gejala CD. (1) Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah : 1. Pemeriksaan Laboratorium i) Darah rutin - Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48% atau lebih. (1) ii) Analisis gas darah - Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli. (1) iii) Creatinine Phosphokinase (CPK) - Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli. (1) 2.Pemeriksaan radiologi 1). Foto thoraks

- Jika pasien mengeluhkan ketidaknyamanan dada atau kesulitan bernapas. Jika pneumotoraks dicurigai secara klinis. -Radiografi sendi atau ekstremitas Ketika ditunjukkan secara klinis, memperoleh untuk mengevaluasi adanya fraktur atau dislokasi. (1)
10

2).

Computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging

(MRI).(1) Pasien yang mungkin paling diuntungkan dari modalitas diagnostik sering yang paling tidak stabil, membuat transportasi mereka ke tempat pemeriksaan radiologi berpotensi berbahaya. Setiap pasien yang mengeluhkan dengan sakit kepala berat atau nyeri punggung yang parah setelah menyelam terindikasi untuk dilkukan CT-scan. (1) 3. Echocardiography (ultrasonografi) dapat digunakan untuk mendeteksi jumlah dan ukuran gelembung gas di sisi kanan jantung. Hal ini dapat digunakan baik untuk diagnosis dan prognosis. VII. Penatalaksanaan

1. Perawatan pra rumah sakit Perawatan pra-rumah sakit harus terdiri dari menilai dan memperbaiki setiap kondisi yang mengancam jiwa langsung tetap menjaga oksigenasi dan perfusi yang memadai. Pasien harus mendapat oksigen aliran tinggi dan infus cairan isotonik untuk menjaga tekanan darah dan denyut nadi. (1) 2. Di Rumah Sakit -Menstabilkan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. -Lakukan intubasi endotrakeal pada pasien yang memiliki saluran udara tidak stabil atau memiliki hipoksia persisten meskipun menghirup oksigen 100%.

11

-Lakukan torakostomi tabung untuk mengevakuasi pneumotoraks atau hemotoraks. -Lakukan intubasi nasotracheal atau orotracheal saat yang tepat. -Jarum dekompresi dada diindikasikan untuk pneumothorax (1) Tujuan pengobatan penyakit dekompresi adalah melwan efek hipoksia pada jaringan. Pengobatan terdiri dari 3 tindakan gabungan yang saling melengkapi., yaitu: 1. Oksigenasi (hiperarik atau normobarik) Oksigenasi mempunyai keuntungan yaitu mencegah hipoksia jaringan,

mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut dalam plasma atau aringan (mempercepat larutnya kembali gelembung-gelembung gas nitrogen) 2. Rekompresi Merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan secepatnya. Tujuannya adalah memperkecil ukuran gelembung gas, dan melarutkan kembali gelembunggelembung gas nitrogen ke dalam darah atau jaringan. (3) Kadang-kadang bisa dipakai terapi darurat oksigeasi dan rekompresi dalam air dengan kedalaman 9 meter. Tekhnik ini mungkin dapat digunakan pada tempat penyelaman yang jauh dari failitas pengobatan hiperbarik. Oksigen 100% diberikan dari permukaan ke kedalaman 9 meter lewat full face mask kepada penderita selama 30-120 menit. Kecepatan naik ke permukaan 1 meter/12 menit. Proses naik (ascent)

12

boleh dihentikan bila perbaikan klinis kurang. Sesudah sampai ke permukaan oksigen tetap diberikan secara intermitten. (3) 3. Medikamentosa a. Cairan dan elektrolit Tujuannya adalah mengganti volume yang hilang, menormalkan kembali hemokonsentrasi, mencegah stasis aliran darah dan memperbaiki perfusi jaringan. Bisa digunakan normal saline, RL atau dextrose. (3) b. Anti platelet aggregation Aspirin harus diberikan segera setelah ada gejala yang palin dini dari caisson disease. Bila agregasi telah menimbulkan sumbatan vaskuler, maka aspirin tidak lagi berguna. (3) c. Steroid Mempunyai efek menstabilisir endothelium vaskuler dan anti edema. Dosis yang dianjurkan adalah 1 gram hydrokortison succinate (i.v) secara bolus disertai 4 mg dexamethason 21-phosphate (IM). Dexamethason dilanjutkan 8 mg (IM) tiap 6 jam selama 2-3 hari. (3) d. Gliserol Untuk mengobati serebral edema, liserol diberikan per oral 0,8 ml/kgBB dalam bentuk larutan dalam air 50%. (3)

13

e. Anti konvulsi Diazepam diberikan 10 mg per intra vena. Diazepam berguna sebagai antikonvulsan dan sedative. (3)

- Terapi Oksigen Hiperbarik (Hyperbaric Oxygen (HBO2) Therapy) Pada perawatan segera harus terdapat pemberian oksigen 100%. Hal ini menurunkan ukuran gelembung dengan meningkatkan tekanan diferensial untuk difusi keluar nitrogen dari gelembung dan mempercepat pembersihan nitrogen dari jaringan. Rekompresi adalah satu-satunya pengobatan definitive untuk caisson disease (tipe I danII). Pengobatan caisson disease tidak boleh ditahan walaupun terdapat penundaan pada pemindahan ke ruang hiperbarik tidak dapat dihindari. Rekompresi dalam air beresiko, banyak syarat, lama, dan tidak direkomendasikan.

Prognosis caisson disease ketika diobati dengan rekompresi pada umumnya baik tetapi tergantung dari keparahan gejala pada onset dan penundaan rekompresi. Penundaan ke pengobatan rekompresi definitif dihubungkan dengan hasil yang buruk pada kasus caisson disease parah. Pasien dapat memperoleh keuntungan dari rekompresi, bahkan walaupun pengobatan dimulai 24 jam setelah penyelaman. Rekompresi bisa juga dimulai hingga 10-14 hari setelah pajanan jika perlu. (7,8) Pengobatan dengan HBO2 secara empiris dibatasi oleh batas maksimum PO2 terinspirasi dan total lama pajanan. Normalnya O2 100% diberikan pada tekanan tidak lebih dari 3 atm abs (PO2 = 2280) dan dengan interval tidak lebih dari 20 25 menit.

14

Air breaks, periode intermitten bernapas udara, 5 sampai 10 menit, diberikan diantara interval jika terapi dibutuhkan melampaui waktu-waktu tersebut. Air breaks menurunkan secara periodik PO2 terinspirasi, sehingga meminimalisir onset akut intoksikasi oksigen sistem saraf pusat dan menghambat perkembangan intoksikasi oksigen pulmonal. Beberapa nilai khas sering ditemukan pada lingkungan hiperbarik.
(7,8)

Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup oksigen 100% pada tekanan permukaan, pengobatan terpenting adalah rekompressi. Bila penderita perlu diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik, maka bila ada RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT defenitif. Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi oksigen 100% pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat, diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi oksigen. Ini akan mempercepat pelepasan nitrogen yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu. Bila nampak gejala serius maka dipasang infus larutan garam isotonik atau ringer, dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan pleurosentesis. Untuk mencegah dekubitus, bagian yang lumpuh digerakkan pasif secara teratur. Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk menanggulangi edema, namun

15

keberhasilannya dipertanyakan. Begitu pula ada keraguan mengenai pemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet, karena efek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural). (3)

Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT. Pada pengangkutan, baik melalui darat maupun udara, ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meter. Tiba di RUBT maka rekompresi dengan oksigen 100% dengan tekanan paling sedikit 18 meter (2,8 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus caisson disease. Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20 menit bernafas selama 5 menit dengan udara biasa. Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi. Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit. Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam. Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan. Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry. Oksigen yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemik. Dalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air untuk mengobati caisson disease langsung di tempat. Walaupun dapat dan telah dilakukan, mengenakan kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam

16

air untuk rekompresi, namun cara ini tidak dapat dibenarkan. Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri, tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas. Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebih memburuk keadaannya. Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds. Penderita selalu didampingi oleh seorang pengawas medis, dilangkapi pakaian pelindung. Full face mask dan helm dengan suplai oksigen murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan dari permukaan, sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter selama 30-60 menit. Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit, dan bila gejalanya kambuh, tetaplah berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke permukaan, penderita diberi O2 selama 1 jam, kemudian bernafas dengan udara selama 1 jam, demikian seterusnya hingga 12 jam. (1)

Kontraindiksi terapi oksigen hiperbarik 1. Kontraindikasi absolut a. Pneumothoraks b. Keganasan

2. Kontraidikasi relative Antara lain : Infeksi saluran napas atas, sinusitis kronis, kejang, emfisema yang disertai retensi karbondioksida, demam tinggi, riwayat pneumotoraks spontan, riwayat operasi dada, riwayat operasi telinga, kerusakan paru

17

asimtomatik, infeksi virus, spherositosis congenital, dan riwayat neuritis optik. (3) VIII. Pencegahan Sebelum menyelam lakukan persiapan seperti : persiapan kondisi fisik peselam, persiapan kondisi alat, memahami dan menaati prosedur penyelaman, dan pemeriksaan kesehatan secara berkala Taati standard prosedur yang tertuang pada Recreational Dive Planner (RDP) atau dive computer, anda akan mempelajari hal tersebut pada training selam anda. Naik ke permukaan secara perlahan-lahan sehabis menyelam dengan kecepatan 18 meter dalam 1 menit. (8)

18

DAFTAR PUSTAKA 1. Kaplan,

joseph. Barotrauma in emergency medicine.

http://emedicine.medscape.com/article/768618.2011. [diakses tanggal 4 Februari 2013]. 2. Butler, WP. Caisson disease during the construction of the Eads and Brooklyn Bridges: A review.2004. Vol.21. No.34. UHM. Maryland. 3. Rijadi S, R. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik. Lembaga Kesehatan Kelautan TNI AL. 4. Hall, et Guyton. 2007. Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Elsevier. 5. Decompression sickness.2013. http://medicaldictionary.thefreedictionary.com/Caisson%27s+disease . [diakses tanggal 4 Februari 2013]. 6. Becker, Walter et al. 1994. Ear, Nose, and Throat Disease. 2nd edition. Thieme. NewYork. 7. Marx, John . 2010. Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice (7th ed.). Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. P.1913 8. Wilson, Williams C. 2007. Trauma Critical Care Volume 2. USA: Informa.Healthcare USA, Inc. p.1267-1268 9. Penyakit dekompresi. Diving artikel.

http://www.belajardiving.com/dekompresi.php. [diakses tanggal 4 Februari 2013].

19