JANTUNG Akma

FISIOLOGI JANTUNG
Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september 2005
akmarawita@yahoo.com
Bahan Kuliah
1.
a) b) c) d)
PENDAHULUAN
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung Jantung sebagai pompa Dinding jantung : Otot jantung Katup-katup jantung
2.
a) b) c) d) e)
FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Pacemaker Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility, Rhytmicity) Potensial aksi pada sel kontraktil jantung Periode refrakter jantung EKG
3.
PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG

Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole
4.
a) b) c)
CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA

Penentu Curah jantung Kontrol kecepatan denyut Jantung Kontrol Isi Sekuncup
akmarawita@yahoo.com 2
JANTUNG
ANATOMI LETAK
RONGGA DADA KIRI TERLINDUNG UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm BERAT 250-350 gm BASIS : Superior- posterior : ICS II APEX : anterior- inferior
2 jari di bawah papila mamae Bag ventrikel paling tebal Punctum maximum Point of maximal intensity
JANTUNG ANATOMI
TERDIRI ATAS
1. ATRIUM 2. VENTRIKEL 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR
Sino Atrial Node (SA node) Atrio Ventricular Node Bundle of His Sistem Purkinje
JANTUNG ANATOMI
BENTUK JANTUNG & LO-KASI NODAL

SA NODE AV NODE Bundle of His - Ringht Bundle Branch (RBB) - Left Bundle Branch (LBB) - Left Anterior Fascile (LAF) - Left Posterior Fascile (LPF) Sistem Purkinje
JANTUNG ANATOMI
Internodal Pathway 1. Bachman (anterior) 2. Wenkebach (medial) 3. Thorel (posterior) Transitional fibres AV node AV fibrous tissue 4. Bandle of His Penetrating portion of AV node Distal portion of AV node LBB, RBB akmarawita@yahoo.com Ventricular Septum
Anatomi Lapisan jantung 1. Pericardium 2. Epicardium 3. Myocardium 4. Endocardium Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga (cavum pericardii) Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet. Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis
Anatomi Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node Katub : - Mitral (bicuspidal) kiri - Tricuspidal kanan - Aortic semilunar - Pulmonary semilunar Arah katub searah. Stenosis membuka tak sempurna Insufisiensi tutup tak akmarawita@yahoo.com 8 sempurna
histologi Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda : 1. Syncytium fungsional seperti otot polos 2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rangsangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat 3. Hukum all or none akmarawita@yahoo.com berlaku
O T O T J A N T U N G
10
11
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System
12
T H E H E A R T I S A P U M P
JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG YG BAIK
1. 2.
Katub berfungsi baik Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal Kuat kontraksi optimal Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian
3. 4.
Function of the Valves

Katup AV : (Trikuspidalis dan Mitralis) - mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole Katup Semilunar (Aorta dan Pulmonalis)
Mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastole
16
Katup AV
Disebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan katup mitral (2 buah) masuk ke ventrikel Katup menutup dan membuka secara pasif. Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan. Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang. Membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup Semilunar. Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
H E A R T
V A L V E S
Katup Semilunar (bulan separuh)

Disebut juga katup aorta dan pulmonal keluar dari ventrikel. Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya) Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalis Katup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya. Menutup lebih keras Pembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi lebih besar. Tepi katup rawan mengalami abrasi ada korda tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
1. 2. 3.
4.
Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi : Nodus Sinoatrium (SA), Nodus Atrioventrikel (AV) Berkas His (berkas atrioventrikel), berasal dari Nodus AV dan masuk ke septum interventrikel, bercabang ka/ki Serabut Purkinje.
20
Sampai besok ya.
21
Pacemaker
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah, dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik) yang menyebar melalui membran sel-sel otot atrium atau ventrikel. Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat, memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker activity) Sel-sel otoritmik mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh jantung denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf apapun.
PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE

ADA MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG TIGA TIPE OTOT JANTUNG : 1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil) 2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil) 3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.
DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA
23
Fisiologi 1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi seluruh jantung 2. Sifat dasar otot jantung : a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
24
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95 mV Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
26
Action Potentials in Cardiac Muscle

PLATEAU
KONTRAKSI OTOT JANTUNG BERLANGSUNG SELAMA 3 15 KALI LEBIH LAMA DARI KONTRAKSI OTOT RANGKA
Potensial Aksi pada otot jantung Disebabkan Oleh pembukaan 2 tipe Channels : 1) Fast Sodium (Na) Channels 2) Slow Calcium (Ca) Channels
28
PLATEAU
1. Fase 0 Na channel terbuka Na masuk depolarisasi cepat potensial membran (PM) menca-pai + 20 mV sebelum Na channel tutup Fase 1 Na channel tutup, repola-risasi mulai K out Fase 2 K channel tutup PK, Ca channel buka PCa, K out sedikit dan Ca influk Fase 3 Ca channel tutup, K chan-nel buka PCa dan PK
29
2. 3.
4.
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup akmarawita@yahoo.com peristiwa terulang
30
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Unstable Resting Potential 1. 2. 3. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat
Segera repolarisasi, ok PK naik
CONDUCTIVITY Kecepatan hantar impuls : Otot atrium : 0.3 m/det : 0.01 m/det
Junctional fibres AV node
: 0.1 m/det
Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det Purkinje fibres : 1.5 4 m/det
32
Penyebaran Eksitasi Otot jantung

Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien maka harus : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi dimulai. 2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi sebagai suatu kesatuan. 3. Pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara simultan.
Eksitasi Atrium - Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur 1) Jalur Antaratrium Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel melalui Gap Junction 2) Jalur Antarnodus Berjalan dari SA Node ke AV Node
Transmisi antara atrium dan ventrikel - Potensial aksi dihantarkan relatif lambat melalui AV node (AV nodal delay) atrium sempurna berkontraksi Eksitasi Ventrikel - Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.
34
35
CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART
36
CONDUCTIVITY
internodal atrial pathway (3) SA (transitional fibres) radier Seluruh Dinding Atrium bersamaan AV junction AV His Purkinje ke seluruh bagian ventrikel
kesatuan
ventrikel berkontraksi sebagai akmarawita@yahoo.com
37
38
CONDUCTIVITY Fungsi AV junction Memperlambat konduksi ke AV node Keuntungan : 1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan 2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik
CONTRACTILITY
Rangsangan buka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reticulum dan berikat dengan troponin kontraksi Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar 40
CONTRACTILITY
Kontraksi peran actin-miosin yang overlap Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak tetani
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium AV node sistem Purkinje Frekuensi impuls / kontraksi SA node AV node : 70-80 x/min : 50-60 x/min
kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min Otot ventrikel : 10-30 x/min
42
SA Node
70-80 x/menit
AV Node
40-60 x/menit
Berkas His & Purkinje
20-40 x/menit
Ventrikel
10-20 x/menit
43
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup akmarawita@yahoo.com peristiwa terulang
44
RHYTHMICITY
Normal
: SA sebagai pace maker irama SA node irama sinus : AV node sebagai reserve pace irama nodal lebih lambat dari irama sinus
Patologis maker
45
Refractory Period of Cardiac Muscle

Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain. Periode nya lama (250300 mdet.) Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka
CARDIAC CYCLE
akmarawita
FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
1. Isovolumic contraction 2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
2. Fase diastole
FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
2. Fase diastole
RAPID INFLOW . Volume vent. cepat . SUARA III ok pengisian cepat (fonogram) . Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka . Tekanan atrium > vent. . Tekanan aorta mulai (masih > vent) . EKG: isoelectric
DIASTASE . Volume vent. . Tekanan vent. tetap < atrium . Tekanan atrium > vent. . Tekanan aorta landai (masih > vent) . EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium
ATRIAL SISTOLE
. Volume vent. 30 % aktif . Tekanan vent. < atrium . SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram) . Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium . P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg . Tekanan aorta landai (masih > vent) . EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.
Isovolumic Contraction
. Volume vent. tetap . Tekanan vent > atrium . Katup AV menutup . Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah strium . Tekanan aorta tetap . EKG: QRS kompleks . Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.
EJECTION
. Volume vent. . Katup AV menutup . Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg . Tekanan vent > aorta . Katup aorta buka . Tekanan aorta (< vent) . Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return . EKG: isoelectric
ISOVOLUMIC RELAXATION
. Volume vent. Tetap . Tekanan vent. < aorta . Katup aorta menutup SUARA II . Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch . Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium . Tekanan aorta >> vent . EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.
THE CARDIAC CYCLE

1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE 1. 2. 3. 4. Rapid Filling, 1/3 I Diastole Ventrikel (Late Diastole) Diastases, 1/3 II Diastole Ventrikel Atrial systole, 1/3 Akhir Diastole Ventrikel (Atrial Systole) EDV Isometrik kontraktion (isovolumetrik), Ventricular Systole, Atrial diastole Ejection, Ventrikular Systole, Atrial diastole ESV Isometrik Relaxation, Ventrikular Systole, Arterial diastole
5. 6.
THE CARDIAC CYCLE

PRIMER PUMP 25%
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
Pengisian Atrium ATRIUM 75 % darah mengalir langsung dari vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel (sebelum atrium berkontraksi) Rapid Filling ventricle Setelah berkontraksi + han 25 % pengisian ventrikel Atrial Systole Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi
Filling of the Ventricles

RAPID FILLING OF VENTRIKEL
Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah masih terkumpul di atrium, karena katub AV tertutup (belum terbuka). Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Tekanan di Ventrikel , Tekanan Atrium > katub AV terbuka darah dapat mengalir dengan cepat ke Ventrikel (RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) 1/3 Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik sedikit darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium berkontraksi + han 25 % darah yang masuk ventrikel.
Emptying of the Ventricles

ISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION Saat Ventrikel Mulai berkontraksi Tekanan Ventrikel dengan cepat Katup AV nutup Ventrikel berkontraksi EJEKSI EJECTION Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg, Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Katup Semilunar membuka. 1/3 pertama periode ejeksi 70 % darah dipompa PERIOD OF RAPID EJECTION 2/3 terakhir 30 % darah PERIOD OF SLOW EJECTION
Emptying of the Ventricles

ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION Pada akhir sistolik ventrikel tekanan intraventrikular cepat Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis mendorong darah kembali ke ventrikel katup semilunaris tertutup. Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke tekanan diastolik Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.
C A R D I A C
C Y C L E
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8. 9.
Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole ventrikel & diastole atrium) Diastasis Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole) Akhir diastole Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node) dan menyebar ke seluruh atrium EKG = gelombang P. Depolarisasi atrium kontraksi atrium tekanan atrium meningkat (atrial systole, ventrikel diastole) Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka) Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana atrial systole telah selesai EDV = 135 ml = jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus ini. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium katup AV menutup S1 Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat membuka katup Semilunar aorta kedua katup tertutup Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan. (systole ventrikel)
10. 11. 12. 13. 14. 15.
16.
17.
Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar terbuka EJEKSI (systole ventrikel) Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang berada dalam ventrikel. EDV ESV = SV jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml Gelombang T repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini krn katup aorta menutup) Namun katup AV masih tertutup semua katup sekali lagi tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode Rapid Filling. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium katup AV terbuka pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel dan diastole atrium) Diastasis kembali ke No.1
SUARA JANTUNG
Berasal dari suara katup jantung. Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV 1. Katub mitral , ICS V midclav kiri 2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri Suara II : Penutupan katup semilunar 1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan 2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri
SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI : Sistole = fase kontraksi = 0.3 det Diastole = fase relaksasi= 0.6 det --------------0.9 det Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit Normal 60 100 x / min 72 x / min Bradikardi < 60 x / min Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG (HR)

Tergatung pada aktifitas SA. Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang. Catecholamin merangsang 1 reseptor pada SA depo larisasi frek Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor IK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek
RESUME DETAK JANTUNG
Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR. Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.
Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

Nodus SA Pecemaker 70x/menit HR = 70 x/menit Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi (walaupun untuk memulai kontraksi, tidak memerlukan stimulasi saraf) Parasimpatis = n.vagus atrium (nodus SA, AV, sedikit ventrikel Simpatis atrium (SA,AV) dan banyak mempersarafi ventrikel)
74
Efek Parasimpatis
Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel Kontraksi Atrium melemah Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah. Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel Menongtrol kerja jantung
Perangsangan Parasimpatis Acethylcholine Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+ Memperlambat penutupan saluran K+ Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat (hiperpolarisasi)
Efek Simpatis
Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah. Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi. Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran. Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi. Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.
78
EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG

DAERAH SA NODE EFEK PARASIMPATIS Penurunan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, penurunan frekuensi HR Penurunan excitabilities, peningkatan perlambatan AV node Tidak ada efek Penurunan Kontraksilitas, melemahkan kontraksi Tidak ada efek Tidak ada efek Tidak ada efek EFEK SIMPATIS Peningkatan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, peningkatan frekuensi HR Peningkatan Excitabilities, penurunan perlambatan AV node Meningkatkan Excitabilities, dan hantaran Meningkatkan kontraksi, menguatkan kontraksi Meningkatkan kontraksi, memperkuat kontraksi Mendorong sekresi epinephrine Meningkatkan venous return meningkatkan kontraksi vena (Frank Starling)
AV NODE
BUNDLE OF HIS & PURKINJE SYSTEM ATRIAL MUSCLE VENTRICULAR MUSCLE MEDULLA ADRENAL VENA
79
STROKE VOLUME ISI SEKUNCUP

= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml SV = EDV - ESV SV mengikuti hukum
Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya
STROKE VOLUME (SV) Isi Sekuncup

Dipengaruhi oleh =
Intrinsic factor : venous return dan extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis
Semakin banyak darah yang di kembalikan di jantung, semakin banyak darah yang di pompa oleh jantung. Hubungan EDV dan SV Intrinsic factor atas SV yang mampu mengubah-ubah volumenya
Volume dan tekanan ventrikel

Saat pengisian dan kontraksi atrium volume vent. tekanan tak berubah, EDV Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan sampai > aorta katub aorta buka Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. tinggal 65 ml, ESV Pada isovolumic relaxation volume tetap, tekanan turun mitral buka
Left ventricle pressure
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung terkait dengan Hukum Frank-Starling terkait dengan EdV
83
Frank-Starling
Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah, akibat aliran masuk darah. Jantung dalam keadaan normal memompa darah yang dikembalikan kepadanya ; peningkatan VR menyebabkan peningkatan SV Peningkatan VR Peningkatan EDV peningkatan SV
85
Kontrol Intrinsic
Hubungan langsung EDV & SV
Bergantung pada panjang tegangan otot jantung Pada otot jantung, panjang serat otot jantung istirahat < panjang optimumnya Penentu utama panjang serat otot jantung = tingkat pengisian diastole Semakin besar pengisian saat diastole semakin besar EDV dan jantung semakin teregang Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi (PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih besar.
87
88
1. 2.
-
SV dapat di ubah-ubah dengan cara : Mengubah panjang serat otot (Preload) Mengubah tingkat stimulasi simpatis :
Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva Frank-Starling Meningkatkan aliran darah balik vena
EDV = 175ml EDV = 135 ml EDV = 135 ml
SV = 70 ml
SV = 100 ml
SV = 140 ml
ESV = 65 ml ESV = 35 ml
ESV = 35 ml
89
90
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG intrinsik

2. Homeometric autoregulation Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung metabolisme kekuatan elemen kontraksi
91
METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal Energi untuk merabolisme berasal dari : 1. Karbohidrat : 35 % 2. Lemak : 60 % 3. Asam amino : 5 % Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas
EKJ
Kerja Energi _ Kimia

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG ekstrinsik

1. Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom Simpatetik Inotropik positif ( kekuatan kontraksi ) Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO Parasimpatetik Inotropik negatif (kekuatan kontraksi ) Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 30 x / min CO
2.
93
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan . Bila tiadak ada kompens asi sirkulasi
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
95
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah 1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas 2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan kekuatan kontraksi jantung 3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L mati
96
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Pengaruh suhu 1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas membran self excitation process frek 2. Peningkatan suhu > 42o C frek 3. Penurunan suhu frek hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung

Hipercapnea , hipoksia dan acidosis kontraktilitas miokardium Obat-obatan 1. 2. Digitalis : inotropik positif Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif 3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif, dengan menghambat pemecahan cAMP

Pengaruh olah raga (exercise) HR maksimal = 220 umur HR submaksimal = 80 % (220 umur) Dosis latihan : a. intensitas b. durasi c. frekuensi d. jenis latihan : submaksimal (kebugaran) : minimal 30 menit : minimal 3 x / minggu : aerobik dan menyenangkan
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG) CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit CO = SV x HR = 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit Dipengaruhi oleh : 1. Pre loaded : EDV 2. After loaded : Teknan darah, viskositas darah
100
CO
+
HR
+
SV
PARASYMPATHETIC INNERVATION
Sympathetic Innervation
EDV
+
VENOUS RETURN
101
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi 1. 2. 3. 4. 5. Anemia Kehamilan shunt Berdiri Latihan jasmani Lain-lain : 20 % > duduk : : demam, hiperterioidi, emosi :Hb rendah : sirkulasi placenta = arterio-venous
102
CARDIAC OUTPUT TURUN

Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV ) Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac index (CO dilukiskan sebagai cardiac index)
CI
.
CO L / min/ m 2 luas _ tubuh
Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2 . Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

PENGUKURAN CURAH JANTUNG 1. Metoda Fick 2. Metoda pengenceran zat warna 3. Flowmeter 4. Arus ultrasonic
104
METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
CO CO
O2 _ abs.sirk . paru O2 v. pulm O2 a. pulm
200 5000 20 16 / 100 Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis
METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometer Jumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena) Setelah 39 kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L
CO CO
zat _ warna
kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu 60 5 x 4.7 39 1.6
106
Thanks.
107

JANTUNG Akma

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

JANTUNG Akma

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FISIOLOGI JANTUNG

Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september 2005

FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG

CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA

BENTUK JANTUNG & LO-KASI NODAL

ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System

JANTUNG SEBAGAI POMPA

Function of the Valves

Katup Semilunar (bulan separuh)

Sampai besok ya.

PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE

DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA

Action Potentials in Cardiac Muscle

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Segera repolarisasi, ok PK naik

Junctional fibres AV node

Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

Penyebaran Eksitasi Otot jantung

CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART

ventrikel berkontraksi sebagai akmarawita@yahoo.com

Berkas His & Purkinje

Refractory Period of Cardiac Muscle

FASE SIKLUS JANTUNG

FASE SIKLUS JANTUNG

FASE SIKLUS JANTUNG

THE CARDIAC CYCLE

THE CARDIAC CYCLE

Filling of the Ventricles

Emptying of the Ventricles

Emptying of the Ventricles

10. 11. 12. 13. 14. 15.

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

SATU SIKLUS JANTUNG

DETAK JANTUNG (HR)

RESUME DETAK JANTUNG

Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG

STROKE VOLUME ISI SEKUNCUP

STROKE VOLUME (SV) Isi Sekuncup

Volume dan tekanan ventrikel

Left ventricle pressure

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG intrinsik

METABOLISME OTOT JANTUNG

Kerja Energi _ Kimia

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG ekstrinsik

KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

CARDIAC OUTPUT TURUN

CO L / min/ m 2 luas _ tubuh

Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2 . Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

O2 _ abs.sirk . paru O2 v. pulm O2 a. pulm

METODA FICK TAK LANGSUNG

kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu 60 5 x 4.7 39 1.6

You might also like