Bases de la Terapia Neural.

La patologa relacional de Ricker

Escrito por Hans Barop Domingo 12 de Febrero de 2006 14:48 - Ultima actualizacin Domingo 03 de Septiembre de 2006 02:58

Bases de la Terapia Neural segn Huneke La patologa relacional de Ricker

Hans Barop Mdico. Alemania

--Encuentro Internacional de Terapia Neural. Mxico 2000 --

Gustav Ricker (1870-1948) fue director del instituto de patologa en Magdeburg entre 1906 y 1933. En su tiempo elabor directrices novedosas para la medicina y que hasta la fecha no han encontrado el reconocimiento que se les merece.

Ricker fue siempre un tipo particularmente individualista, nunca formo parte de la asociacin de patlogos. La ideologa cientfica llamada Nervimismo, con orgenes en Rusia, no fue aceptada por la medicina occidental y no encontr acogida en la enseanza mdica. Una secuela de esta evolucin es la falta de conocimientos del sistema nervioso vegetativo en el total de la medicina occidental, especialmente en la neurologa.

En su devenir profesional, Ricker estudi primero filosofa y despus medicina, especializndose en patologa. Con su pretensin de entender y practicar la patologa como ciencia natural, se gan muchas envidias y crticas en esa poca posterior a Virchow, sobretodo porque Ricker discuta intensamente con las bases de la patologa celular y era uno de los crticos ms severos pero tambin ms constructivos de Virchow, una situacin bastante impensable para esa poca.

Los trabajos de Ricker en patologa son en la poca actual de la Biociberntica de suma importancia, ya que los resultados de su experimentacin animal muy precisa, hasta la fecha no han sido refutados y sobre todo su experimentacin con el sistema nervioso vegetativo en esta forma es nica en el mundo. La unin entre la patologa clsica y la experimentacin segn Ricker es la premisa para entender cientficamente a la patologa y abre nuevas dimensiones en el diagnstico y la teraputica de toda la medicina.

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La patologa relacional de Ricker nace antes que la TN de los hermanos Huneke. Esta terapia se basa en la experiencia acumulada con el uso de los anestsicos locales (A.L.). La patologa relacional de Ricker es la base cientfica de la TN que se le adelant en el tiempo, as como la TN es la consecuencia mdica pragmtica y lgica de la patologa relacional.

La patologa experimental de Ricker

El trmino patologa relacional asombrosamente no se encuentra en los diccionarios mdicos y, en encuestas mas en institutos patolgicos de universidades alemanas, es igualmente desconocido.

Patologa es la enseanza de las enfermedades sobre todo su gnesis y los cambios orgnicos anatmicos provocados.

Esta definicin est en funcin de la patologa celular de Virchow que hasta la fecha es el paradigma de la medicina occidental. Para hacer ms claro el trmino patologa relacional quiero citar a Ricker de su libro de texto para por un lado aclarar su posicin con relacin a la patologa celular y por el otro aclarar la definicin del trmino patologa relacional.

La base de la patologa celular, de que la clula alcanzada por un estmulo funciona por s sola, se alimenta y multiplica por s sola, es un principio que tuvo como consecuencia el descuido del comportamiento de la sangre y del sistema nervioso. Anteponemos la concepcin basada en la observacin (y que puede ser ampliada) de que todos los mltiples procesos celulares y tisulares tienen relacin causal con la sangre, los capilares y el dems sistema nervioso, de los cuales los nervales de acuerdo al tiempo y no por jerarqua son los primeros que de acuerdo al tipo de proceso celular producen cursos diferentes y que producen cambios macro y microscpicos . ( Ricker 1924)

La existencia de la clula per s no es sitio de la funcin de la vida si no el sustrato en el cual se llevan a cabo aquellas funciones, que dependiendo del estmulo de diferentes tipos al vegetativo y sus consecuencias en los vasos sanguneos a travs del intersticio. La vida es respuesta a estmulos. Para esto conocemos un sistema nervioso, que su labor especfica es llevar el estmulo a parnquimas para transformarlo en trabajo celular especfico .

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La patologa relacional de Ricker es la continuacin de la patologa celular de Virchow que demanda de una forma funcional y totalista de pensar para permitir sistematizar el desarrollo de la enfermedad individual. Con esto se hace posible un tratamiento causal en las numerosas enfermedades idiopticas as como tambin respetar la individualidad de un proceso patolgico. Con este concepto cientfico se posibilita una etiologa realista y un diagnstico preciso que en forma entendible explican las relaciones causales de una enfermedad.

La relacin entre estmulo, vegetativo, vasos sanguneos, sangre, intersticio y parnquimas orgnicos es el complemento al paradigma clsico de la patologa celular.

La experimentacin de Ricker consisti en la observacin microscpica, duradera, hasta por das, de los vasos, sobre todo los capilares, el intersticio, as como las clulas parenquimatosas que en forma reproducible repetan reacciones comparables, lo que le permiti establecer las etapas o leyes de este proceso.

Los cambios celulares correspondan exactamente a los hallazgos microscpicos que conocan los patlogos celulares. Con esto Ricker pudo demostrar el devenir desde el estmulo hasta el hallazgo patolgico y demostrar que el estmulo no afecta o acta directamente en la clula si no que, va sistema nervioso, el estmulo acaba llevando al hallazgo patolgico.

El sistema nervioso vegetativo

Diferenciamos simptico (S) y parasimptico (PS), que en su funcin singular trabajan como antagonistas pero desde una perspectiva total del organismo, son sinrgicos. Esto se entiende ya que en muchas reas funciona el S como nervio de accin, ergotropo, y el PS como nervio de recuperacin, trofotropo. Los neurotransmisores decisivos para el simptico es la adrenalina y para el parasimptico la acetilcolina. Estas dos partes vegetativas, S y PS, estn en dependencia anatmica y funcional en la periferia a travs del sistema bsico de regulacin, ms proximal en plexos (p.ej. plexo plvico), ganglionar por el ganglio celaco, el ganglio supremo a travs del nervio yugular, as como central a travs de los centros vegetativos en el hipotlamo. Para la funcin del vegetativo se necesita una parte eferente que recibe al estmulo central y la conduce a la periferia (vasoconstriccin VC, vasodilatacin VD), y una parte aferente que retroalimenta desde la periferia la situacin momentnea del tejido. Este arco se conoce anatmicamente. El recorrido de las fibras vegetativas va con vasos y nervios espinales. Una particularidad descrita por Ricker y comprobada por Mounier es la actividad del PS en los vasos. Esta actividad consta de la VD activa, que es mayor a la lograda por la VD por

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simpaticolisis mediada por acetilcolina y que en el resultado da una hiperemia de importancia decisiva para el crecimiento orgnico y la regeneracin. Otra observacin concerniente al vegetativo es que la irritabilidad de fibras vegetativas aumenta de central a la perifrico. El mismo estmulo produce a nivel perifrico ms irritacin que a nivel proximal central, con todas las consecuencias en vasos, velocidad de flujo del intersticio y del parnquima.

Con el microscopio se pueden hacer observaciones detalladas desde los vasos hasta el parnquima. En estados de normalidad se observan cambios cclicos cortos en el terreno capilar entre hiperemias y isquemias con aumento y disminucin del flujo sanguneo. Este fenmeno se basa en estmulos pulsantes fisiolgicos cambiantes entre VD y VC. Estos ciclos con aumento y disminucin de la irrigacin en reposo son fisiolgicos en un organismo funcionalmente normal sin situaciones de sobrecarga.

Los estmulos fisiolgicos y el estado de irritacin secundario del vegetativo como ejemplo en el trabajo muscular o la absorcin de alimentos los que producen aumento del neurovegetativo con un aumento en la dilatacin con la consecuente mayor perfusin, as como la hiperemia prevaleciente con hiperplasia sea y aumento del nmero de clulas. Como ejemplo mencionamos el proceso del aumento de la masa muscular en deportistas con el resultado de mayor fuerza. Esta forma conocida de la hiperplasia orgnica por repeticiones de carga continua est atada a la cadena funcional estmulo irritacin del vegetativo dilatacin del segmento especfico vascular aumento en la velocidad de perfusin aumento del intercambio metablico con el intersticio. El leve estmulo que lleva al crecimiento orgnico no acta sobre el rgano sino a travs del vegetativo . Con toda intencin no hablo del S, sino del PS ya que es el responsable de la VD activa.

Ricker diferencia entre la hiperplasia con superfuncin, como en ste ejemplo de la musculatura, y de la hiperplasia sin superfuncin, como sucede en la hiperplasia de la glndula mamaria en la pubertad o en el crecimiento de un hueso despus de una fractura en la fase de crecimiento.

La hipoplasia verdadera no es solamente el simple contrario de la hiperplasia en relacin al estado de irritacin del S perivasal junto a la atrofia que se presenta en ancianos en diferentes rganos y sus funciones. La hipoplasia segn los experimentos de Ricker siempre est atada a una disminucin de la respuesta del vegetativo con una consecuente disminucin de la perfusin tisular por disminucin de la velocidad de flujo en los capilares de una zona. Esto puede ser regional por trastornos en la innervacin segmental como por lesin de un nervio espinal despus de prolapsos de disco, como puede ser generalizado por trastornos de irrigacin central con vigilancia general disminuida.

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Los experimentos de Ricker, las leyes de las diferentes etapas

Las observaciones comentadas hasta ahora de Ricker han de ser valoradas como fisiolgicas. A continuacin presentar la dependencia de los vasos, la sangre, el intersticio y las clulas parenquimatosas del estmulo patolgico del vegetativo perivasal.

Como ya vimos la situacin fisiolgica de la irrigacin de un rgano es un devenir cclico entre una hiperemia y una isquemia ligera alternantes, visibles al microscopio por un aumento o disminucin del flujo sanguneo paralelo a una VD y VC de los capilares. Este estado fisiolgico es modulado o alterado experimentalmente por estmulos de diferente magnitud con reacciones de los vasos del intersticio y de parnquimas dependientes del vegetativo.

1 Etapa. La fluxin o hiperemia verdadera

La primera etapa de irritacin del sistema nervioso perivasal lleva a una dilatacin persistente del segmento del vaso que recibi el estmulo con su capilar con el resultado de una hiperemia verdadera, o sea un aumento de flujo. Esto se acompaa de un aumento de intercambio entre el intersticio, visible al microscopio por el aumento considerable del flujo retrogrado de la linfa. Al suspenderse el estmulo regresa rpidamente a la fluctuacin o a los ciclos fisiolgicos entre hiperemia e isquemia. Esta primera etapa se lleva a cabo con estmulos ligeros (0.5% a 1.5% NaCl, calor de 43 a 45C, suprarenina 1:50 millones). Esta fluxin o hiperemia verdadera se lleva a cabo por una VD activa despus de estimular al PS perivasal.

2 Etapa. Isquemia

Estmulos medianos producen por irritacin de los vasoconstrictores una disminucin en el calibre de arterias y capilares desde el sitio del estmulo hacia la periferia. De ah que disminuya el flujo en este segmento, arterial, capilar y venoso. Con un aumento ligero del estmulo se presenta una oclusin de arterias y capilares con un paro del flujo arteriovenoso. Esto lleva a una mnima perfusin e isquemia del tejido irrigado. No se observa salida de plasma o clulas. La necrosis no surge de la isquemia (estrechamiento de vasos y capilares) sino slo de la estasis (ampliacin del capilar hacia la periferia y estrechamiento hacia central). Este estmulo medio se logra con 2% de NaCl, 47C, suprarenina 1:100 mil. Al suspender el estmulo se retoma por un periodo corto al ciclo fisiolgico de hiperemia e isquemia

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alternamente. Un subsiguiente aumento del estmulo produce una dilatacin de los capilares por no irritabilidad o incapacidad de los constrictores.

Esta hiperemia que se caracteriza por la falta de respuesta de los constrictores se denomina pre-estasis, donde vemos una leve leucodiapedesis de pequesimas venas seguida de salida de plasma y de eritrodiapdesis de los capilares.

3 Etapa. La Estasis

Estmulos fuertes del S perivasal o estmulos medianos persistentes inhiben desde el sitio del estmulo hacia la periferia la actividad de los vasoconstrictores. Ya no responden a la adrenalina la intensidad del estmulo es ligeramente superior al que produce la isquemia. Los vasodilatadores que responden todava lleva a una VD hasta que estos, por el estmulo intenso, dejan de responder. Al persistir el estmulo fuerte se empieza a producir una VC del sitio del estmulo hacia proximal. Despus de un aumento inicial en el flujo paulatinamente, ste disminuye hasta que la columna de sangre se deja de mover. El estado antes de la completa falta de flujo se conoce como pre-estasis; la suspensin de flujo como estasis; al disminuir el estmulo y registrarse flujo sanguneo de nuevo se conoce como post-estasis. Ricker denomina a la pre-estasis y a la post-estasis como situaciones de peri-estasis, y tienen una enorme relevancia clnica ya que en estas fases se lleva a cabo tanto la salida de plasma como la eritro y leuco diapedesis.

Clnicamente se entiende como: 1. Salida de plasma: formacin de edemas, derrames en cavidades preformadas (articulaciones, pleura, peritoneo) 2. Eritrodiapedesis: sangrados petequiales hasta infartaciones 3. Leucodiapdess: base de la reaccin inmunolgica celular (supuraciones)

Junto a estas observaciones que ms adelante nos explicarn los cambios en el intersticio, Ricker observ una forma de reaccin decisiva para la TN del vegetativo: su capacidad de ser engramable . Este fenmeno es la condicin bsica en la patognesis de una enfermedad, la que transcurre a travs del Sistema Nervioso. Un traumatismo, ya sea por lesin o enfermedad, tiene la posibilidad de trastocar la funcin nerviosa tanto en forma regional como sobre-regional,

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disminuyendo el umbral de manera que el estmulo fisiolgico se convierte o se registra en estmulo patolgico, lo que puede disparar o mantener a una enfermedad crnica. Por la distribucin ubiquitaria retroalimentadora del vegetativo y las relaciones globales anatmicas, este estado de irritacin es capaz de mantener estmulos irritativos en cualquier sitio cerca o lejos del evento primario que a su vez es la base para las enfermedades focales o interferentes que conocemos. Con esto en forma experimental no slo se demuestran las bases del vegetativo y de enfermedades crnicas sino sobretodo las bases para las enfermedades por focos o campos interferentes.

La engramabilidad del vegetativo tambin se puede llevar a cabo en forma inversa usando anestsicos locales que pueden eliminar el estado irritativo patolgico del vegetativo normalizando la funcin de la membrana por mucho ms tiempo que el efecto anestsico. La causa de esto se debe a que el efecto del A.L. es el de estabilizador de la membrana; en el caso de la procana, por un metabolito, PABA. Esta es la condicin bsica para el efecto teraputico de A.L. o sea, la base de la TN.

Los A.L. tienen un efecto regulador sobre las funciones vegetativas. Este suceso es equiparable al concepto de medicina de regulacin, restaurndose procesos funcionales a travs de mecanismos propios del organismo con regulaciones ptimas, clnicamente la salud.

Conexiones entre los resultados experimentales deRicker y la medicinaclnica:

Si tomamos los tres pilares de la patologa de Ricker y los traducimos en su relevancia clnica se dan amplios aspectos en la influencia teraputica con ayuda de la TN.

a) La Fluxin de hiperemia verdadera

Este estado producido por estmulos leves y que tiene como consecuencia una mejor perfusin del tejido tiene mucha validez teraputica ya que con la hiperemia regional y/o sobre-regional se pueden eliminar pronta y duraderamente muchas manifestaciones patolgicas.

Si se trata de una mejora en el transporte de productos de desecho metablico, mayor

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necesidad de O 2 , energa o elementos para el metabolismo celular, el aumento energtico del metabolismo, la reparacin de tejido daado, el desarrollo ms diligente de procesos inflamatorios especficos o inespecficos, o alteracin en el curso de enfermedades degenerativas, todos y muchos ms procesos relevantes clnicos son influenciados especficamente con un proceso, la hiperemia, que es un mecanismo propio del organismo, en contraposicin a las posibilidades de la medicina clsica, que usa medicamentos de alta especificidad con acciones globales bsicamente supresivos o con terapia de sustitucin.

La hiperemia producida permite el tratamiento del dolor, en donde la causa la encontramos en irritaciones de fibras sensibles al dolor, ya sea por cambios en el pH que es dependiente de la perfusin del intersticio o por cambios en el umbral en estas fibras sensibles. De ah que el uso de A.L. sea idneo para la terapia del dolor. El estmulo leve que es necesario para producir una hiperemia regional se logra a travs del pinchazo de la aguja por un lado y en forma importante por uno de los metabolitos del medicamento ideal para la TN, la procana , que es el dietil-amino-etanol un alcohol que acta en la parte PS del plexo perivasal. De ah que la procana sea el nico A.L. que produce en el sitio de la aplicacin una hiperemia, un efecto importantsimo en el tratamiento de inflamaciones locales especficas.

b) La Isquemia

Ya hemos dicho que estmulos medianos actan sobre el S perivasal, producen una VC del sitio del estmulo hacia la periferia, disminuyendo la velocidad de flujo, bajando la perfusin y con esto la isquemia del tejido. El resultado clnico es un aumento de desechos metablicos debido a la disminucin del pH, acidez, con todos sus efectos sobre el intersticio y sus componentes. Si persiste este estado, estn dadas las condiciones para que se geste una enfermedad inflamatoria degenerativa. Clnicamente este estado lleva a una enfermedad crnica con datos de inflamacin, edema, aumento extravasal de clulas y de fibras, as como neoformacin de capilares y el proceso degenerativo, con la eliminacin progresiva del parnquima orgnico, y dependiendo de la funcin del rgano, los consecuentes daos y sntomas clnicos, incluido el dolor. La terapia causal y la consecuencia lgica es el uso de A.L., interrumpiendo al estmulo en fases tempranas, permitiendo una restitucin "ad integrum".

El mecanismo teraputico no slo se debe a la interrupcin de la irritacin, que en este caso sera la simpaticolisis, sino en forma paralela la anteriormente descrita VD parasimptica, con el efecto inverso de la isquemia. Este es el paso teraputico causal, otra vez en base a mecanismos del propio organismo, que sucede en un lapso muy corto de tiempo y que en

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enfermedades producidas por campos interferentes permite que se presente lo que se conoce entre los terapeutas neurales como el fenmeno en segundos.

c) stasis, Pre-stasis, Post-stasis y Peri-stasis

La 3 etapa segn estas leyes de sucesin, de acuerdo al estmulo en el sistema vascular, intersticio y parnquima, es la continuacin de la isquemia y clnicamente es la interrupcin de la perfusin por paro del flujo sanguneo. Microscpicamente se observa una dilatacin del sistema capilar y un estrechamiento arterial en direccin proximal al sitio del estmulo. El paro del flujo sanguneo en capilares dilatados es la condicin esencial de la trombosis, tambin sucumbe el intercambio entre el sistema vascular y el intersticio y se produce la necrosis tisular. Clnicamente esto corresponde al infarto en diferentes tejidos con todas las secuelas en la funcin orgnica, la sintomatologa y sus efectos sobre todo el organismo. Si el estmulo intenso persiste por poco tiempo es improbable que se forme el infarto tisular y que lleve a curaciones defectuosas, pero podemos encontrar sntomas clnicos como p.ej. angina de pecho y ataques de isquemia transitoria.

El estado de paro del flujo sanguneo con capilares dilatados y arteriolas contradas se denomina pre-stasis, en esta situacin encontramos trastornos importantes en el intercambio de diferentes sustancias entre el sistema vascular y el parnquima orgnico a travs del intersticio con los cambios ya descritos como leucodiapdesis, edema y eritrodiapdesis.

Estos cambios intersticiales los encontramos con mayor evidencia en la post-stasis, o sea, en el estado despus del paro del flujo sanguneo, al reiniciar la circulacin despus de que el estmulo intenso haya cesado. Los sntomas clnicos y los cambios microscpicos son ms marcados en esta fase.

El estado patolgico de la circulacin no se lleva a cabo en forma tan lineal o sistemtica como fue descrito. Con mucha frecuencia se forma un crculo vicioso en donde el estado patolgico migra de pre-stasis stasis post-stasis y se reinicia o invierte. A esta situacin Ricker le llam peri-stasis. La correlacin clnica de esta peri-stasis correspondera a una infeccin purulenta como una sinusitis, neumona, enteritis, anexitis o artritis. Estos estados inflamatorios no slo presentan secrecin ptrida sino tambin tienen cambios tisulares necrticos por la pasajera etapa de la stasis. Estos procesos enunciados por irritacin perivascular gestan experimentalinente las ms variadas enfermedades y la teraputica causal debe incidir sobre

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ellos. El estmulo irritativo es interrumpido por la simpaticolisis que produce el A.L., al mismo tiempo el metabolito de la procana (dietilaminoetanol) estimula al PS produciendo una VD con hiperemia.

As se describe esta terapia causal que aprovecha o se apoya en mecanismos propios del organismo.

El sitio de aplicacin del A.L. debe ser lo mas prximo al sitio de irritacin, no solamente para apagar al estmulo en el lugar sino para que establezcan su nueva homeostasis. Tanto en enfermedades agudas como en crnicas se puede eliminar el estado de irritacin con un A.L. con la terapia de segmento, as como el tratamiento de uno o varios campos interferentes. Lo decisivo de esta terapia es encontrar el lugar de la primera irritacin para tener un efecto teraputico, y as hacer una terapia causal. Si se contempla la patologa de Ricker en relacin a su uso clnico, o sea la aplicacin de sta experimentacin con relacin a su uso clnico vemos que hay un inmenso nmero de indicaciones para la TN segn Huneke. No queremos ver todas las enfermedades tratables con ste mtodo sino slo las posibilidades segn ste principio. Tomando en cuenta las tres etapas o leyes podemos diferenciar en grupos de terapia, que no se orientan en cuanto a las especialidades mdicas ortodoxas sino en la fisiopatologa del vegetativo: 1. Enfermedades degenerativas. P.ej: aparato locomotor, rganos internos, sistema nervioso, sistema vascular, piel y mucosa 2. Enfermedades infecciosas bacterianas, virales, micosis inespecficas 3. Enfermedades con el sntoma cardinal dolor. P.ej: neuralgias, cefaleas, dolores orgnicos y del aparato locomotor, dolores fantasmas, etc. 4. Combinaciones de la a) a la c) 5. Bloqueos de la regulacin por campos interferentes

Todas las reas mencionadas son altamente asequibles por la TN, y el concepto de tratamiento es el mismo, diferido en la tctica teraputica que en cada caso deber de ser individual. La individualidad de cada caso depende de las relaciones causales en cada enfermo, que en el marco de la Historia Clnica, la exploracin y a travs del diagnstico neuralterapetico se tendrn que encontrar individualmente.

El Neuralteraputico

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La eleccin de un A.L. para la TN es de suma importancia. - No solamente es importante la interrupcin corta del estmulo, sino tambin la VD que lleva a la hiperemia y a una rpida normalizacin del tejido - La interrupcin corta de la transmisin es importante para permitir una temprana regulacin del organismos neuro-fisiolgicamente - No tiene sentido interrumpir la transmisin por mucho tiempo como lo hacen anestsicos modernos

Las cualidades se encuentran representadas en forma ptima en procana al 1%, la cual en poco tiempo se metaboliza en dietilaminoetanol y cido para-amino-benzoico, que estabilizan a la membrana e impermeabilizan a vasos por el PABA. Otra vez vemos que los resultados experimentales de Ricker se traducen en forma clnica ptimamente con la procana.

Resumen

La TN desarrollada en forma emprica nos da el marco tcnico y tctico, mientras que la patologa relacional de Ricker nos da las bases cientficas. El hecho que ambas se desarrollaran en pocas diferentes, le da a la TN una base cientfica slida y a la patologa relacional de Ricker la confirmacin clnica de la veracidad y aplicabilidad de los resultados experimentales. La concepcin vigente hasta la fecha de la acientificiad de la TN en la medicina ortodoxa pierde su fundamento con Ricker desde 1924. En este contexto es vergonzosa la insistencia de la ignorancia que descalifica en total desconocimiento de estas relaciones. La TN Huneke es en esta poca de la ciberntica, una terapia moderna basada en un modelo biociberntico que con sus 75 aos sigue estando a primera lnea de la actualidad. Permtanme, finalizada mi exposicin, repetir las palabras del fisilogo Hering: "El sabio uso del sistema nervioso vegetativo llegar a ser algn da una parte importante de la teraputica". Esta profeca se ha convertido en realidad. Los resultados ya no medibles hoy en da de la TN son prueba de esto. La fsica moderna empieza a descubrir los fundamentos, mucho despus del descubrimiento de la TN, que pueden confirmar sus bases. Esto y el vivir a diario la fisiologa y la patofisiologa del vegetativo en la prctica hace parte de la conciencia del neuralterapeuta.

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