SINDROM METABOLIK

OLEH : Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt, M.Kes

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Sindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang diakibatkan oleh peningkatan obesitas (Wijaya, 2004). Perdebatan tentang definisi ini terjadi seiring dengan hasil penelitian yang terus berkembang, namun seluruh kelompok studi tersebut setuju bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen utama SM (Khan et al., 2005). Meskipun SM memiliki berbagai definisi yang berbeda, pada akhirnya memiliki tujuan yang sama, yaitu mengenali sedini mungkin gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa komplikasi (Grundy, 2004) Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di tahun 1995 memperlihatkan bahwa prevalensi Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah sebesar 1,8% dan hipertensi sebesar 8,2%. Di tahun 2001, prevalensi PJK meningkat menjadi 4,3% dan hipertensi bertambah menjadi 28% (Depkes, 2003; Khan et al., 2005). Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 di Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit jantung 7,2%, hipertensi 31,7%, sedangkan Diabetes Mellitus (DM) 5,7%, sedenterial 48,2%, obesitas 19,1% dan obes sentral 18,8%. Menurut tipe daerah tampak lebih tinggi di daerah perkotaan (23,6%) dibandingkan daerah perdesaan

(15,7%). Prevalensi SM dapat dipastikan cenderung meningkat oleh karena meningkatnya obesitas maupun obes sentral. Penyakit kardiovaskuler (PKV) merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di negara-negara maju. Sebanyak 40% dari kasus kematian disebabkan oleh penyakit ini dan penjelasan yang paling memungkinkan untuk menerangkan munculnya epidemik baru (PKV) adalah adanya kondisi yang disebut sebagai SM (Fattah, 2006) Data epidemiologi menyebutkan prevalensi SM dunia adalah 20-25%. Hasil penelitian Framingham Offspring Study menemukan bahwa pada responden berusia 26-82 tahun terdapat 29,4% pria dan 23,1% wanita menderita SM (Ford ES, 2004). Sedangkan penelitian di Perancis menemukan prevalensi SM sebesar 23% pada pria dan 21% pada wanita (Cammeron, 2004). Data dari Himpunan Studi Obesitas

Indonesia (HISOBI) menunjukkan prevalensi SM sebesar 13,13% (Fattah, 2006). SM terkait dengan prevalensi penyakit degeneratif, oleh karena itu maka faktor sosial ekonomi (sosek) adalah hal yang perlu untuk diperhatikan. Faktor tersebut berkaitan dengan Hipotesis Barker. Hipotesis ini menyebutkan bahwa anak yang kekurangan gizi saat lahir atau semasa bayi mempunyai risiko yang tinggi untuk menderita PJK atau Non-insulin Dependen Diabetes Mellitus pada saat dewasa (Barker, 1995)

Selama ini faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab sindroma SM terkait dengan obesitas, antara lain, pola makan, kurang olahraga, kelainan metabolisme, mekanisme neuroendokrin, psikologi, obat-obatan, faktor sosial

ekonomi dan gaya hidup serta faktor genetika (Wijaya, 2004; Grundy, 2004; Shemiardji, 2004). Sosek menjadi faktor risiko yang berperanan penting pada perkembangan kejadian obesitas sebagai prediktor utama kejadian SM. Penelitian Sobal dan Stunkarrd menguji 144 penelitian yang menghubungkan antara sosial economic status (SES) dan obesitas pada tahun 1989 menyimpulkan bahwa, di negara maju kelompok wanita dengan SES rendah memiliki prevalensi obesitas 6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok wanita dengan SES tinggi (Crawford et al, 2005). Di negara berkembang seperti Afrika dan Asia, angka kejadian obesitas lebih sering terdapat di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan artinya kejadian obesitas lebih sering ditemukan pada golongan sosial ekonomi tinggi (Inou, 2000). Studi cross sectional pada sebagian besar perkotaan di Brazil menunjukkan prevalensi SM yang tinggi (25,4%), yang meningkat pada masyarakat dengan usia lebih tua (khususnya wanita) dan SES rendah. Meskipun prevalensi SM hampir sama pada kedua jenis kelamin, tetapi frekuensi komponen yang menentukan SM sangat bervariasi di antara mereka. Secara spesifik, interaksi yang signifikan antara jenis

kelamin dan SES telah ditemukan. Hal tersebut menjelaskan tentang interaksi yang kompleks antara faktor risiko kependudukan dan biologis (Marquezine, 2007). Peningkatan kesejahteraan masyarakat berdampak terhadap perubahan gaya hidup (aktifitas rendah, pola makan tinggi energi dan rendah serat). Pola makan sebagai penyebab utama obesitas. Manusia modern cenderung sibuk dengan berbagai aktifitas kehidupannya hingga tak sempat lagi mengkonsumsi makanan yang sehat dan bergizi. Makanan instan menjadi pilihan bagi sebagian besar masyarakat yang terpapar dengan kehidupan modern. Makanan tersebut tidak mengandung komposisi zat gizi sebagaimana yang dibutuhkan tubuh. Terlebih lagi makanan-makanan instant sangat miskin serat. Padahal, serat berfungsi untuk memperlambat pencernaan, mengenyangkan perut dan memperlambat rasa lapar (Hadju, 2003). Diet tinggi serat telah mendapat perhatian besar dalam beberapa tahun terakhir disebabkan karena hubungannya dengan peningkatan insiden beberapa gangguan metabolik seperti hipertensi, diabetes, obesitas, penyakit jantung dan kanker usus. Biasanya intake energi setiap hari mengandung 30% lemak, akan tetapi tidak boleh lebih dari 10% dari kalori ini bersumber dari lemak jenuh (hewani). Energi selebihnya seharusnya didapatkan dari lemak polyunsaturated atau monounsaturated (Adam, 2006). Hasil Riskesdas tahun 2007 di Indonesia menunjukkan berdasarkan kriteria WHO prevalensi masyarakat yang kurang mengonsumsi buah sayur sebesar (93,6%) dan konsumsi buah sayur proporsinya semakin rendah dengan semakin rendahnya sosial ekonomi.

Data Susenas 2004 menunjukkan penduduk umur 15 tahun ke atas 85% kurang beraktivitas fisik dan hanya 6% penduduk yang cukup beraktivitas fisik. Penduduk wanita yang kurang beraktivitas fisik 87%, lebih tinggi daripada penduduk laki-laki. Sedangkan penduduk di perkotaan yang kurang beraktifitas fisik adalah sebanyak 83%, lebih tinggi daripada penduduk di pedesaan (BPS, 2005). Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan prevalensi kurang aktifitas fisik sebesar 48,2% dan terdapat kecenderungan prevalensi kurang aktifitas fisik semakin tinggi dengan meningkatnya status ekonomi. Faktor psikologi dapat menimbulkan terjadinya obesitas karena adanya emosional yang tidak stabil (unstabil emotional). Hal tersebut menyebabkan individu cenderung untuk melakukan pelarian diri (self mechanism defence). Bentuk pelarian diri bisa berupa mengonsumsi makanan yang mengandung kalori dan kolesterol tinggi dalam jumlah yang berlebihan (Dariyo, 2004). B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang di atas maka disusun rumusan masalah sebagai berikut: 1. Apa pengertian sindroma metabolik dan kriteria sindroma metabolik? 2. Bagaimana etiologi dan patofisiologi terjadinya sindroma metabolik ? 3. Bagaimana epidemiologi sindroma metabolik ? 4. Faktor-faktor apa yang berisiko terhadap terjadinya sindroma metabolik? C. Tujuan Adapun tujuan dari penulisan makalah ini yaitu :

1. Untuk mengetahui pengertian sindrom metabolik dan kriteria sindrom metabolik 2. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi terjadinya sindrom metabolik 3. Untuk mengetahui epidemiologi sindroma metabolik 4. Untuk mengetahui faktor resiko terjadinya sindroma metabolik

BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi sindroma metabolik Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko metabolik yang berkaitan langsung terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler artherosklerotik. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia atherogenik, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma, keadaan prototrombik, dan proinflamasi (Semiardji, 2004). Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik. Ketika kondisi-kondisi tersebut berada pada waktu yang sama pada satu orang, maka orang tersebut memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit macrovasculer (WHO, 1999). Berbagai organisasi telah memberikan definisi yang berbeda, namun seluruh kelompok studi setuju bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen utama SM. Jadi meskipun SM memiliki definisi yang

berbeda, namun memiliki tujuan yang sama yaitu mengenali sedini mungkin gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa komplikasi (Grundy, 2004). Sindrom metabolik dikenal dengan berbagai nama. Perhatian medis pertama yaitu pada tahun 1923, ketika Kylin memaparkan kelompok gout, hipertensi dan

hiperglikemia. Yang kemudian sindrom metabolik pertama kali dijelaskan oleh Jean Vague pada tahun 1940, yang menghubungkan obesitas abdominal dengan abnormalitas metabolik. Tiga dekade kemudian, yaitu pada tahun 1970 Gerald Phillips menyatakan bahwa umur, obesitas dan sex hormon dihubungkan dengan manifestasi klinis, yang sekarang disebut sindrom metabolik dan dihubungkan dengan penyakit jantung. Akhirnya pada tahun 1988, Gerald Reaven mengajukan hipertensi, hiperglikemia, intoleransi glukosa, peningkatan trigliserida, dan kolesterol HDL yang rendah dan dinamakan kumpulan abnormalitas Sindrom-X. Yang akhirnya pada tahun 1998 the World Health Organization mengajukan nama metabolic sindrom yang didefinisikan dengan adanya 2 atau lebih abnormalitas metabolik (pada pasien diabetes) atau resistensi insulin dengan 2 atau lebih faktor-faktor dibawah (Isomaa et al, 2001):
1) 2) 3) 4) 5)

Hipertensi dengan perlakuan atau tekanan darah >160 / >90 mmHg Trigliserida 150 mg/dL HDL <35 mg/dL pada laki-laki, atau <40 mg/dL pada perempuan Rasio lingkar pinggang >0.90 pada laki-laki atau >0.85 pada wanita Mikroalbuminuria Namun kebanyakan menggunakan defenisi yang telah ditetapkan oleh World

Hearth Organization (WHO) and the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III). Organisasi ini menganggap bahwa sindrom metabolik merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskuler disamping peningkatan kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL). Dislipidemia aterogenik
9

(protrombotik state), Resistensi insulin, hipertensi, obesitas abdominal dan peningkatan marker inflamasi dianggap sebagai karakteristik yang menyolok dari sindrom metabolik (Pitsavos, 2006). B. Kriteria sindroma metabolik Hingga saat ini ada 3 definisi SM yang telah diajukan, yaitu definisi World Health Organization (WHO), NCEP ATP-III dan International Diabetes Federation (IDF). Ketiga definisi tersebut memiliki komponen utama yang sama dengan penentuan kriteria yang berbeda. Pada tahun 1988, Alberti dan Zimmet atas nama WHO menyampaikan definisi SM dengan komponen - komponennya antara lain : (1) gangguan pengaturan glukosa atau diabetes (2) resistensi insulin (3) hipertensi (4) dislipidemia dengan trigliserida plasma > 150 mg/dL dan/atau kolesterol high density lipoprotein (HDL-C) < 35 mg/dL untuk pria; < 39 mg/dL untuk wanita; (5) obesitas sentral (laki-laki : waistto-hip ratio > 0,90; wanita: waist-to-hip ratio > 0,85) dan/atau indeks massa tubuh (IMT) > 30 kg/m2; dan (6) mikroalbuminuria (Urea Albumin Excretion Rate >20 mg/min atau rasio albumin/kreatinin > 30 mg/g). SM dapat terjadi apabila salah satu dari 2 kriteria pertama dan 2 dari empat kriteria terakhir terdapat pada individu tersebut, Jadi kriteria WHO 1999 menekankan pada adanya toleransi glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resitensi insulin yang disertai sedikitnya 2 faktor risiko lain yaitu hipertensi, dislipidemia, obesitas sentral dan mikroalbuminaria (Marti, 1998; Adriansjah dan Adam, 2006). Kriteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM adalah NCEP-ATP III, yaitu apabila seseorang memenuhi 3 dari 5 kriteria yang disepakati, antara lain:
10

lingkar perut pria > 102 cm atau wanita > 88 cm; hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida > 150 mg/dL), kadar HDL-C < 40 mg/dL untuk pria, dan < 50 mg/dL untuk wanita; tekanan darah > 130/85 mmHg; dan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dL. Suatu kepastian fenomena klinis yang terjadi yaitu obesitas sentral menjadi indikator utama terjadinya SM sebagai dasar pertimbangan dikeluarkannya diagnosis terbaru oleh IDF tahun 2005. Seseorang dikatakan menderita SM bila ada obesitas sentral (lingkar perut > 90 cm untuk pria Asia dan lingkar perut > 80 cm untuk wanita Asia) ditambah 2 dari 4 faktor berikut : (1) Trigliserida > 150 mg/dL (1,7 mmol/L) atau sedang dalam pengobatan untuk hipertrigliseridemia; (2) HDL-C: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) pada pria dan < 50 mg/dL (1,29 mmol/L) pada wanita atau sedang dalam pengobatan untuk peningkatan kadar HDL-C; (3) Tekanan darah: sistolik > 130 mmHg atau diastolik > 85 mmHg atau sedang dalam pengobatan hipertensi; (4) Gula darah puasa (GDP) > 100 mg/dL (5,6 mmol/L), atau diabetes tipe 2. Hingga saat ini masih ada kontroversi tentang penggunaan kriteria indikator SM yang terbaru tersebut (IDF, 2005). Kriteria diagnosis NCEP- ATP III menggunakan parameter yang lebih mudah untuk diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan lebih mudah mendeteksi sindroma metabolik. Yang menjadi masalah adalah dalam penerapan kriteria diagnosis NCEP-ATP III adalah adanya perbedaan nilai normal lingkar pinggang antara berbagai jenis etnis. Oleh karena itu pada tahun 2000 WHO mengusulkan lingkar pinggang untuk orang Asia 90 cm pada pria dan wanita 80 cm sebagai batasan obesitas sentral.
11

Belum ada kesepakatan kriteria sindroma metabolik secara international, sehingga ketiga definisi di atas merupakan yang paling sering digunakan. Tabel 1 berikut menggambaran perbedaan ketiga definisi tersebut. Tabel 1. Kriteria diagnosis Sindrom metabolik menurut WHO (World Health Organization), NCEP-ATP III dan IDF
Komponen Obesitas abdominal/ sentral Hipertrigliseridemia Hipertensi Kadar glukosa darah tinggi Mikro-albuminuri Kriteria diagnosis WHO: Resistensi insulin plus : Waist to hip ratio : Laki-laki : > 0,9 Wanita : > 0,85 atau IMB >30 Kg/m 150 mg/dl ( 1,7 mmol/L) TD 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif Toleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu,resistensi insulin atau DM Rasio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju eksresi albumin 20 mcg/menit Criteria diagnosis ATP III : 3 komponen di bawah ini Lingkar perut : Laki-laki: 102 cm Wanita : >88 cm 150 mg/dl (1,7 mmol/L) TD 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif 110 mg/dl IDF Lingkar perut : Laki-laki: 90 cm Wanita : 80 cm 150 mg/dl TD sistolik 130 mmHg TD diastolik 85 mmHg GDP 100mg/dl

C. Etiologi dan patofisiologi sindroma metabolik 1. Etiologi. Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari Sindrom Metabolik adalah resistensi insulin (Shahab, 2007).

12

Menurut pendapat Tenebaum (2003) penyebab sindrom metabolik adalah :

a.

Gangguan fungsi sel dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya komplikasi makrovaskuler (Mis.komplikasi jantung)

b. Kerusakan berat sel menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin,

sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan komplikasi mikrovaskuler (Mis: nephropathy diabetica) (Anggraeni, 2007). Hipotesis lain juga menyatakan bahwa penyebab primer SM adalah resistensi insulin (RI). RI berkorelasi dengan timbunan lemak visceral yang dapat ditentukan dengan mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara RI dan PKV diduga dimediasi oleh terjadinya stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskuler dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain karena perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas sentral. Suatu studi membuktikan bahwa individu yang mengalami kadar kortisol dalam serum (yang disebabkan oleh stress kronik) mengalami obes sentral, RI dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stress akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard. Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral
13

(Tjokroprawiro, 2006). Salah satu karakteristik obesitas abdominal/lemak visceral adalah terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan mensekresi produk-produk metabolik diantaranya sitokin proinflamasi, prokoagulan, peptida inflamasi, dan angiotensinogen. Produkproduk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004; Widjaya et al., 2004).
2. Patofisiologi.

Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme yang jelas belum diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose dapat menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis (Furukawa, et al, 2004). Stres oksidatif sering dikaitkan dengan berbagai patofisiologi penyakit antara lain diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Pada pasien diabetes melitus tipe 2, biasanya terjadi peningkatan stress oksidatif, terutama akibat hiperglikemia.
14

Stress oksidatif dianggap sebagai salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel-angiopati diabetic, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah hiperglikemia yang menginduksi stress oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol, peningkatan auto-oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat (Majalah Farmacia, 2007). Pada keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel- pankreas. Stres oksidatif secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis (Ceriello, 2004). Dari beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan ekspresi Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan penurunan ekspresi enzim antioksidan (Sartika, 2006)
ROS

Obesity
ROS
Antioxidative Enzymes

NADPH Oxidase

Oxidative Stress to remote tissues Dysregulation of adipocytokines

Oxidative Stress in WAT

Adiponectin 15

Pal-1, TNF-, MCP-1

METABOLIC SINDROME Insulin Resistace Diabetes Atherosclerosis

Gambar 1. Peningkatan produksi reactive oxidative stress (ROS) pada lemak yang terakumulasi dan menyebabkan keadaan sindroma metabolik (Furukawa, 2004).

Pada kultur sel adiposa, peningkatan kadar asam lemak meningkatkan stres oksidatif melalui aktivasi NADPH oksidase sehingga menyebabkan disregulasi sitokin proinflamasi IL-6 dan MCP-1. Akumulasi peningkatan stres oksidatif pada sel adiposa dapat menyebabkan disregulasi adipokin dan keadaan SM. Furukawa dkk (2004) menunjukkan bahwa kadar adiponektin berhubungan terbalik dengan stres oksidatif secara sistemik. Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis yang paling banyak diterima adalah resistensi insulin. Gambar 2 menunjukkan etiologi patofisiologi dari resistensi insulin dan sindroma metabolik (Mahan, 2003).

Pengaruh genetik Resistensi Insulin Pengaruh Defisiensi zat-zat Intake kalori

lingkungan

gizi

16

Hyperinsuline mia Peningkatan asam urat Peningkatan kolesterol LDL Peningkatan Trygliserida Penurunan kolesterol HDL Peningkatan lipogenesis Peningkatan tekanan darah

Intoleransi glukosa

Aterosklerosis

Gout

Diabetes

Obesitas

Hipertensi

Gambar 2. Etiologi patofisiologi resistensi insulin dan sindroma metabolik D. Epidemiologi Sindroma Metabolik Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di Negara-negara maju, 40 % dari kasus kematian disebabkan oleh penyakit ini. The International diabetes Federation meyakini bahwa SM merupakan pemicu munculnya tandem pandemik global antara DM tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler. Secara global insiden SM meningkat dengan cepat. Data

17

epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi SM Di dunia adalah 20-25 % (Fattah, 2006). Prevalensi sindrom metabolik sangat bervariasi oleh karena beberapa hal antara lain ketidakseragaman kriteria yang digunakan, perbedaan etnis/ras, umur dan jenis kelamin. Walaupun demikian prevalensi SM cenderung meningkat oleh karena meningkatnya prevalensi obesitas maupun obesitas sentral (Adriansyah & Adam, 2006). Di Amerika, diperkirakan 61% (110 juta) orang dewasa mengalami overweight dan obesitas (National Center for Health Statistics). Data dari survey populasi nasional yang didemonstrasikan sejak tahun 1960 diperoleh bahwa prevalensi overweight (BMI 25-29,9 kg/m2) meningkat sedikit yaitu dari 30,5% menjadi 34%, dimana prevalensi obesitas (BMI 30 kg/m2) meningkat 2 kali yaitu dari 12.8% menjadi 27%. Prevalensi obesitas meningkat secara progresif pada umur 20-50 tahun. Namun mengalami penurunan pada umur 60 tahun (National Center for Health Statistics; Flegal et al,1998). Studi epidemiologi di Cina terhadap 2776 orang dewasa yang berumur 20-94 tahun diperoleh prevalensi overweight dan obesitas adalah 29,5% dan 4,3% yang sebagian besar adalah wanita. Lebih dari sepertiga responden memiliki kadar lipid yang abnormal, TGT sebesar 10,8% dan 9,8% dari responden mengalami diabetes tipe 2. Hipertensi 58,4%, dan sekitar 21% dan 29,3% memiliki kolesterol total dan kadar trigliserida yang tinggi. Prevalensi SM ditemukan sebesar 10,2% (Jia et al, 2002).
18

Penelitian San Antonio Hearth (1979-1982) menemukan prevalensi sindrom metabolik 15,8 % dari 1.125 orang Mexico-Amerika dan kulit putih yang berusia antara 25-64 tahun yang sedikitnya ditemukan dengan dua faktor risiko dan 4,8 % dengan tiga faktor risiko dengan menggunakan kriteria WHO. Hasil penelitian Framingham Offspring Study menemukan prevalensi pada pria sebesar 29,4 % dari 1.144 pria dan 23,1% wanita berusia antara 26-82 tahun (Adriansjah dan Adam, 2006). Demikian juga penelitian terhadap urban Brazil ditemukan prevalensi SM lebih tinggi pada pria muda dibanding wanita. Namun seiring dengan pertambahan umur, prevalensinya meningkat pada wanita (Marquezine et al, 2008). Prevalensi Sindrom metabolik berdasarkan NCEP pada survey NHANES III berdasarkan umur dapat dilihat pada gambar 12 yang menunjukkan prevalensi SM dengan menggunakan kriteria NCEP berdasarkan umur. Ini terlihat bahwa prevalensi SM di United State yaitu sebesar 23-24%. Sedangkan berdasarkan ras/etnik prevalensinya dapat dilihat pada gambar 13.

19

50% 40% 30% 20% 10% 0% 20-70+ 70

20

Gambar 12. Prevalensi sindrom metabolik: NHANES III berdasarkan umur (Ford et al, 2002). Gambar diatas diperoleh dari NHANES survey yang dikumpulkan dari tahun 1988-1992. Prevalensi SM tertinggi ditemukan pada Hispanic women. WHO juga memperkirakan sindroma metabolik banyak ditemukan pada banyak kelompok

etnis tertentu termasuk beberapa etnis di Asia Pasifik, seperti India, Cina, Aborigin, Polinesia dan Micronesia. Penelitian WHO Monica oleh Marques-Vidal, dkk. di Perancis menemukan prevalensi pada pria (23%) dan terbanyak ditemukan pada kelompok usia antara 55-64 tahun, yaitu pria 34% dan wanita 21%.

21

40% 30% 20% 10% 0%

White African American

Mexican other American

22

Gambar 13. Prevalensi sindrom metabolik berdasarkan NCEP: NHANES III berdasarkan jenis kelamin dan ras/etnis (Ford et al, 2002).

Di Asia prevalensi SM bervariasi di tiap Negara berturut-turut adalah 13,3% di China, Taiwan (15, 1%), Palestina dan Oman Masing-masing 17%, Vietnam (18,5%), Hongkong (22%), India (25,8%), Korea (28%), iran (30%) (IDF, 2006). Hasil penelitian Park et al (2004) terhadap orang dewasa Korea Selatan diperoleh bahwa prevalensi SM meningkat sesuai dengan perkembangan umur dimana pada perempuan prevalensinya meningkat pada umur 50 tahun. Menopause merupakan

23

faktor yang berkontribusi pada peningkatan ini. Pada tabel 4 dapat dilihat beberapa prevalensi sindrom metabolik yang menggunakan kriteria WHO (WHO, 1999).

Tabel 4. Prevalensi sindroma metabolik menggunakan kriteria WHO Negara India Iran Mexico Skotlandia Turki Australia Maunitius Perancis Amerika Serikat (Amerika asli) Amerika Serikat (Filipina Amerika) Amerika serikat (Ford, dkk) Amerika Serikat (meigs, dkk) Amerika Serikat (Nonhispanic) Amerika serikat (Meksiko-Amerika) Kelompok Umur (Th) 20-75 >20 20-69 45-64 >31 >24 >24 30-64 45-49 50-69 >19 30-79 30-79 30-79 Prevalensi (%) Pria Wanita 36,4 46,5 24,0 42,0 Total 26,6 26,2 27,0 38,6 19,5 17,2 10,6 14,7 10,0 7,0 43,6 56,7 24,2 26,9 24,7 29,0 34,5 23,5 21,4 21,3 32,8

Sedangkan dengan menggunakan kriteria NCEP ATP III distribusinya dapat dilihat pada tabel 5 berikut (Adriansjah dan Adam, 2006; Ford, 2002). Di Indonesia, prevalensi SM terus meningkat seiring dengan perubahan pola dan taraf hidup. Data dari Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI) menunjukkan prevalensi SM sebesar 13,13% (Fattah, 2006). Penelitian di Makassar yang melibatkan 330 orang
24

pria berusia antara 30-65 tahun dan menggunakan kriteria NCEP ATP III dengan ukuran lingkar pinggang yang disesuaikan untuk orang Asia (menurut klasifikasi

usulan WHO untuk orang dewasa, yaitu 90 cm untuk pria dan 80 cm untuk wanita) ditemukan prevalensi sebesar 33,9 %. Prevalensi lebih tinggi yaitu sebesar 62,0 %, ditemukan pada subyek dengan obesitas sentral. (Adriansjah dan Adam, 2006; Ford, 2002).

Tabel 5. Prevalensi sindroma metabolik menggunakan kriteria NCEP ATP III Negara Australia Inggris (Balkau, dkk) Inggris (Balkau, dkk) Perancis (Balkau, dkk) Perancis (Marques-Vidal, dkk) Belanda Mauritius Amerika serikat (Ford, dkk) Amerika Serikat (meigs, dkk) Amerika Serikat (Non-hispanic) Amerika serikat (MeksikoAmerika) Kelompok Umur (Th) >35 40-65 40-75 30-65 35-64 20-60 >24 40-74 30-79 30-79 30-79 Prevalensi (%) Pria Wanita 25,2 16,7 >44,8 >33,9 >12,6 >13,3 >23,5 >9,6 23,0 12,0 >19,2 >7,6 20,9 17,6 41,3 32,7 30,3 18,1 24,7 17,2 32,0 28,3

Fenotip obesitas pada beberapa kelompok etnis di negara sedang berkembang menunjukkan perbedaan daripada yang terlihat pada orang kaukasian putih pada negara maju. Beberapa investigasi juga menunjukkan bahwa orang Asia memiliki lemak tubuh yang lebih banyak utamanya di Asia Selatan

25

dibandingkan dengan orang kaukasian putih pada level BMI yang sama (Dudeja, 2001; Deurenberg, 2000; Yajnik, 2002). Raji et al menunjukkan bahwa pada nilai BMI yang sama, migran Asian Indians memiliki lemak abdominal total dan intraabdominal yang lebih besar secara signifikan dibanding orang Kaukasian putih di United States. Asian Indians memiliki glucose disposal rates lebih rendah selama the hyperinsulinemic euglycemic clamp, higher procoagulant tendency, dan dyslipidemia dibanding dengan Caucasian putih (Chandalia, 1999; Raji et al, 2001). Penting dicatat bahwa Asian Indians memiliki kadar hepatic triglycerida yang lebih tinggi, yang dihubungkan dengan kadar insulin yang tinggi dan adiponektin yang rendah daripada Caucasian Putih. Selain itu kebanyakan negara-negara berkembang di Asia, Amerika Latin dan Afrika Northern dan Timur Tengah umumnya terjadi perubahan diet termasuk peningkatan konsumsi lemak, utamanya lemak dari hewani dan gula serta intake sereal dan serat yang rendah. Hal yang penting bahwa kebanyakan orang-orang yang SES rendah dan tinggal di negara sedang berkembang pada awalnya kurus. Namun ketika bermigrasi dari rural area ke kota metropolitan, mereka dengan cepat memperoleh faktor risiko dihubungkan dengan urbanisasi meskipun sisa pada SES yang sama pada habitat sebelumnya. Khususnya mereka mulai merokok, mengkonsumai alkohol dan pola konsumsi yang tidak seimbang serta memiliki sedentary job (Misra et al, 2001; Misra and Khurana, 2008).

26

Survey WHO (2002-2003) terhadap 212,021 orang dewasa dari 51 negara, kebanyakan negara sedang berkembang yaitu sekitar 155 laki-laki dan 20% perempuan berisiko mengalami penyakit kronis akibat kurang beraktivitas (Guthold et al, 2008). Prevalensi aktivitas fisik lebih sedikit dibanding jumlah yang direkomendasikan, tinggi pada negara sedang berkembang yaitu dengan range 17 hingga 91% (Misra and Khurana, 2008). D. FAKTOR RISIKO SINDROMA METABOLIK Faktor risiko untuk Sindrom Metabolik adalah hal-hal dalam kehidupan yang dihubungkan dengan perkembangan penyakit secara dini. Ada berbagai macam faktor risiko SM, antara lain adalah gaya hidup (pola makan, konsumsi alkohol, rokok, dan aktivitas fisik), sosial ekonomi dan genetik serta stres. 1. Gaya hidup Meningkatnya obesitas yang merupakan komponen utama SM tak lepas dari berubahnya gaya hidup, seperti life sedentarian, pola konsumsi yang tidak seimbang, Studi yang dilakukan oleh Research Triangle institute International, dan dibiayai oleh CDC's Division of Nutrition and Physical Activity menggunakan latar belakang data dari survei nasional di Amerika yang dilakukan 1980 dan 1990 ternyata menunjukkan hubungan prevalensi obesitas/berat badan lebih dan jumlah jam yang dipakai anak-anak untuk nonton TV (Arief, 2008). Merebaknya restoran fast food turut menyumbang peningkatan berbagai penyakit. Fast food jarang menyajikan makanan berserat. Menu yang tersaji cenderung banyak mengandung garam, lemak dan kolesterol. Konsumsi lemak
27

Indonesia meningkat (10,4% dari total konsumsi energi pertahun dan 18,7% tahun 1990)(Badan pusat statistik). Hasil penelitian menunjukkan bahwa hampir seluruh penduduk (99%) umur 15 tahun ke atas kurang mengkonsumsi sayur dan buah. Lebih banyak penduduk kurang beraktivitas (84,9%) dibanding yang tidak beraktivitas (9,1%) (Susenas 2004). Hasil penelitian Esmaillzadeh (2006) di Tehran Iran diperoleh bahwa konsumsi sayur yang tinggi dihubungkan dengan rendahnya risiko kejadian sindrom metabolik. Tidak ada hubungan signifikan antara konsumsi buah dengan rendahnya kadar kolesterol HDL. Studi cross sectional lain pada dewasa muda menunjukkan bahwa seseorang dengan sindrom metabolik secara signifikan memiliki konsumsi sayur dan buah yang rendah dibanding yang tidak memiliki risiko metabolik. Konsumsi tinggi serat menjadi perhatian saat ini, dihubungkan dengan penurunan insiden beberapa kelainan metabolik seperti hipertensi, diabetes, obesitas dan juga penyakit jantung dan kanker kolon (Pitsavos, 2006). Konsumsi gula dengan pemanis yang rendah energi atau karbohidrat kompleks direkomendasikan dalam mengurangi intake energi dan menurunkan berat badan (Vermunt et al, 2003). Tubuh membutuhkan serat. Dalam saluran pencernaan, serat larut mengikat asam empedu (produk akhir kolesterol) dan kemudian dikeluarkan bersama tinja . dengan demikian makin tinggi konsumsi serat larut (tidak dicerna,
28

namun dikeluarkan bersama feses), akan semakin banyak asam empedu dan lemak yang dikeluarkan oleh tubuh. Dalam hal ini serat membantu mengurangi kadar kolesterol dalam darah. Serat larut air menurunkan kadar kolesterol darah hingga 5% atau lebih. Serat larut yang terdapat dalam buah-buahan, sayuran, bijibijian (gandum), dan kacang-kacangan. Pektin (serat larut air dari buah) dapat menurunkan kadar kolesterol LDL (suyono, 2001). Banyak studi menyebutkan bahwa pentingnya konsumsi sayur dan buah terhadap berbagai penyakit kronis. Konsumsi sayur dan buah dapat mengurangi risiko sindrom metabolik melalui kombinasi dari antioksidan, serat, potassium, magnesium dan photochemical lainnya. Konsumsi sayur dan buah dihubungkan dengan penurunan risiko penyakit jantung koroner. Konsumsi sayur dan buah menurunkan risiko penyakit jantung melalui penurunan konsentrasi CRP yang merupakan marker inflamasi. Dalam penelitian ini pula ditunjukkan bahwa konsumsi dari DASH (Dietary Approaches to Stop Hipertension) diet antara lain diet kaya sayur dan buah, memiliki efek yang menguntungkan pada kejadian sindrom metabolik (Ezmaillzadeh et al, 2006). Esposito et al menunjukkan bahwa Mediterranien diet yang kaya buah dan sayur, menurunkan marker inflamasi dan disfungsi endotel. Konsumsi 5 porsi sayur dan buah sehari direkomendasikan untuk mengurangi risiko penyakit kronis (Esmaillzadeh et al, 2006 ;Esposito et al, 2004). Sayur dan buah adalah sumber dari berbagai nutrient seperti vitamin, mineral, serat dan berbagai jenis biological active. Biological active Ini dikenal
29

dengan fitokimia yang termasuk sebagai antioksidan, menurunkan agregasi platelet dan metabolisme kolesterol serta menurunkan tekanan darah (Lipoeto, 2002). Suatu studi epidemiologi mengevaluasi hubungan antara aktivitas fisik dan prevalensi sindrom metabolik yaitu ATTICA Study. Hasilnya menunjukkan bahwa aktivitas fisik waktu senggang ringan hingga sedang (mengeluarkan < 7 kcal/min ) dihubungkan dengan prevalensi SM pada 3042 laki-laki dan wanita dari populasi umumnya. The Center for Diseases Control and Prevention and America College of Sport Medicine merekomendasikan aktivitas fisik dengan intensitas sedang sedikitnya 30 menit. Kadar aktivitas ini dapat ditoleransi oleh dewasa muda maupun yang tua (Pitsavos, 2006). Aktivitas fisik juga memberikan efek yang menguntungkan terhadap

tekanan darah. Pada dasarnya, saat ini sudah diterima bahwa exercise pada level moderate dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan pada pasien dengan hipertensi esensial ringan hingga sedang. Aktivitas fisik juga memberikan efek yang signifikan terhadap kadar lipid darah. The Pawtucket Hearth Study grup melaporkan bahwa aktivitas fisik berhubungan signifikan dengan peningkatan kadar HDL kolesterol (Pitsavos,2006). Dalam hubungannya dengan tekanan darah, penelitian yang dilakukan oleh Paffenbarger di Amerika Serikat terhadap kelompok mahasiswa menemukan bahwa insiden hipertensi 20 hingga 40% lebih rendah pada mereka yang

30

melakukan aktivitas olahraga sedikitnya 5 jam per minggu daripada mereka yang kurang aktif (Hayens et al.,2003). Gaya hidup merokok juga berpengaruh terhadap meningkatnya penyakit kronis. Penelitian yang dilakukan oleh Lipid Research Program Prevalence Study menunjukkan bahwa mereka yang merokok 20 batang atau lebih perhari mengalami penurunan HDL sekitar 11% untuk laki-laki dan 14 % untuk perempuan, dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok (Soeharto, 2004). Berdasarkan penelitian kohort Dede Kusmana selama 13 tahun di Jakarta, prevalensi perokok pada tahun 1988 pada pria Indonesia cukup tinggi yaitu 65,6 % dan 8,9 % pada wanita, disamping yang sudah dikeluarkan sebesar 15.3 % dan 0.7 % secara berturut-turut. Kebiasaan merokok dimulai pada usia 8 tahun dan yang paling tertua 50 tahun. Jumlah rokok yang dikonsumsi mulai dari 1-9 batang sampai lebih dari 36 batang perhari. Rokok kretek merupakan pilihan pertama dibandingkan dengan jenis rokok lainnya. Risiko kejadian penyakit kardiovaskuler secara signifikan 3 kali lebih besar pada orang yang merokok dibandingkan dengan orang yang tidak merokok, dan juga 3 kali lebih besar pada orang yang merokok kretek (Kusmana, 2007). Yang terpenting dari rokok adalah jumlah batang rokok yang dihisap, bukan lamanya waktu seseorang telah merokok (Soeharto, 2004). Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko (hipertensi dan hiperkolesterol) (Anwar, 2004).

31

Hasil penelitian Neunteufl et al (2002) menunjukkan bahwa nikotin meyebabkan disfungsi endotel akut pada perokok jangka panjang. 1 mg nikotin menyebabkan disfungsi endotel di arteri brachial pada perokok kronis. Merokok sigaret menyebabkan konstriksi immediate arteri koroner epicardial dan peningkatan resistensi vessel tone di arteri koroner meskipun kebutuhan oksigen miokardial meningkat. Mekanisme merokok menyebabkan disfungsi endotel terungkap. Stress oksidatif memediasi efek yang kurang baik dari rokok yang mengandung banyak radikal bebas seperti radikal superoxide anion dan hidroksil yang menurunkan NO (nitrit oksida) yang dilepaskan dari endotelium. Nikotin menyebabkan disfungsi endotel dengan peningkatan oksidatif stress. Studi eksperimental yang baru juga menunjukkan bahwa merokok dapat merusak kerja insulin secara akut, pada subjek baik yang sehat maupun pada pasien Non-insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Targher, 1999). Weight gain umumnya terjadi pada orang yang berhenti merokok dan paling tidak sebagian dimediasi oleh nikotin. Weight gain dari 1-2 kg pada beberapa minggu pertama biasanya diikuti dengan penambahan 2-3 kg weight gain dalam 4-6 bulan. Rata-rata weight gain yakni 4-5 kg, namun bisa saja lebih besar dari itu. Hubungan antara merokok dan obesitas belum sepenuhnya dipahami. Di satu sisi nikotin meningkatkan energi expenditure (EE) dan mengurangi nafsu makan, yang dapat menjelaskan mengapa perokok cenderung mengalami penurunan berat badan dibanding yang tidak merokok dan mengapa berhenti
32

merokok sering diikuti dengan kenaikan berat badan. Kepercayan populer diantara perokok dan bukan perokok bahwa merokok merupakan salah satu cara untuk mengontrol berat badan. Di sisi lain, penelitian mengindikasikan bahwa perokok berat (merokok dalam jumlah yang lebih banyak) memiliki berat badan yang lebih tinggi dibanding perokok ringan, dan terdapat pengelompokan merokok, obesitas dan status ekonomi rendah, hanya pada negara maju. Akhirnya terdapat peningkatan bukti bahwa merokok berefek tehadap distribusi lemak tubuh yang berhubungan dengan obesitas sentral dan resistensi insulin (Chiolero, 2008). Merokok berefek terhadap berat badan dapat menyebabkan kurangnya berat badan akibat meningkatnya metabolic rate, penurunan efisiensi metabolik atau penurunan absorpsi kalori (mengurangi nafsu makan), yang semuanya berhubungan dengan penggunaan tembakau. Efek metabolik merokok dapat menjelaskan rendahnya berat badan yang ditemukan pada perokok. Merokok satu batang menyebabkan 3% peningkatan EE dalam waktu 30 menit (Dallosso, 1984), merokok 4 batang rokok yang mengandung 0,8mg nikotin meningkatkan EE 3,3% dalam 3 jam. Pada perokok reguler yang metabolismenya diperoleh dari metabolic ward, merokok 24 batang dalam sehari meningkatkan total EE dari 2230 sampai 2445 Kcal/hari dan stimulasi aktivitas sistem nervous simpatetic terlibat. Efek merokok terhadap EE pada obesitas masih lemah. Ini juga tergantung pada aktivitas fisik dan olahraga. Pada perokok berisiko tinggi

33

mengalami

hipertiroidisme

dibanding

bukan

perokok

sehingga

dapat

meningkatkan metabolic rate (Asvold et al, 2007) Aktivitas fisik dapat meningkatkan metabolic rate sehingga dapat membantu mengontrol berat badan namun, perokok cenderung untuk kurang beraktivitas dibanding yang tidak merokok. (Klesges et al, 1990 dalam Chiolero, 2008).

Gambar 20. Hubungan antara merokok, resistensi insulin dan akumulasi lemak viseral dengan sindrom metabolik dan resistensi insulin. Hubungan antara merokok dan akumulasi lemak viseral dapat dijelaskan oleh masuknya aktivitas fisik yang rendah dan makanan tidak sehat yang sering ditemuai pada perokok sebagai pengganggu. 2. Genetik Faktor keturunan mempengaruhi obesitas dan hal ini dihubungkan dengan fenotip. Pada akhir tahun 2002, lebih dari 300 gene, penanda dan kromosom telah

34

dihubungkan

dengan

fenotip

obesitas.

Penelitian

tentang

gen

ini

telah

mengidentifikasi 68 Quantitative Trait Loci (QTLs) manusia dan 168 QTLs dari hewan percobaan untuk obesitas. Beberapa penelitian yang berhubungan dengan gen obesitas menunjukkan bahwa terdapat beberapa gen yang dapat mempengaruhi kejadian obesitas. Gen the beta-3 adrenergic receptor (ADBR3) adalah gen yang paling banyak di uji dan telah menunjukkan hubungan dengan terjadinya obesitas. Gen-gen lain yang juga telah diteliti dalam lima model penelitian berbeda yang dapat mempengaruhi obesitas adalah gen LEPR, gen ADBR2, gen LEP,gen UCP2, Gen UCP3, gen GNB3, gen LDLR, TNFRSFI B, POMC, APOB,APOD dsb (Bray, 2006). Besarnya pengaruh genetik bervariasi dari 5 70%. Pada beberapa orang faktor genetik merupakan penentu utama, sedangkan pada orang lain faktor lingkungan merupakan penentu utama, namun tanpa asupan berlebihan obesitas tidak timbul, jadi peranan lingkungan memfasilitasi ekspresi berbagai gen obesitas (Garrow, 1988). Hasil penelitian Mayers menunjukkan bahwa kemungkinan seorang anak obesitas 40% bila salah seorang dari orangtuanya obesitas dan sebesar 80% jika kedua orang tuanya obesitas serta 7% jika kedua orangtuanya tidak obesitas (Siregar, 2006). 3. Sosial ekonomi Umumnya prevalensi obesitas lebih tinggi pada wanita dan orang dengan sosial ekonomi rendah (Jordan et al, 2008). Di negara-negara maju seperti Amerika

35

dan Australia, obesitas lebih banyak ditemukan pada mereka dengan sosial ekonomi rendah, yaitu sekitar 6-12 kali lebih banyak dibanding mereka dengan sosial ekonomi tinggi. Penelitian Sobal dan Stunkarrd menguji 144 penelitian yang menghubungkan antara sosial economic status (SES) dan obesitas pada tahun 1989 menyimpulkan bahwa, di negara maju kelompok wanita dengan SES rendah memiliki prevalensi obesitas 6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok wanita dengan SES tinggi (Crawford et al, 2005). Di negara berkembang seperti Afrika dan Asia, angka kejadian obesitas lebih sering terdapat di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan artinya kejadian obesitas lebih sering ditemukan pada golongan sosial ekonomi tinggi. Prevalensi Obesitas di Afrika Utara sama tinggi dengan kejadian di Amerika Serikat dan Mesir, 70% wanita da 48% pria mengalami overweight dan obesitas. Penelitian efek obesitas terhadap penyakit kronik yang didiagnosis dokter pada studi empiris di Afrika Utara dan Senegal ditemukan bahwa responden di Afrika Utara lebih berpendidikan dan mempunyai akses yang lebih baik terhadap penyimpanan air daripada di Senegal dengan GDP perkapita di Afrika Utara lebih besar 6,6 kali dibandingkan di Senegal. Rata-rata BMI di Afrika Utara adalah 27,3 dan di Senegal 22,9, dimana prevalensi obesitas di Afrika Utara sebanyak 27,8% dan di Senegal hanya 6,5% (Misra, 2001). Fernald (2007), dalam penelitiannya menyatakan terdapat hubungan antara BMI, status sosio-ekonomi dan konsumsi air minuman ringan di negara sedang berkembang. Untuk negara maju, tingginya obesitas berhubungan secara terbalik
36

dengan status sosio-ekonomi, terutama untuk wanita tetapi tidak bagi laki-laki atau anak. Namun bagi negara sedang berkembang tidak demikian terdapat hubungan positif antara status sosio-ekonomi dengan obesitas bagi kedua gender. Seiring dengan meningkatnya taraf kesejahteraan masyarakat, jumlah penderita kegemukan (overweight) dan obesitas cenderung meningkat. Di Indonesia, masalah kesehatan yang diakibatkan oleh gizi lebih ini mulai muncul pada awal tahun 1990-an. Peningkatan pendapatan masyarakat pada kelompok sosial ekonomi tertentu, terutama di perkotaan, menyebabkan adanya perubahan pola makan dan pola aktifitas yang mendukung terjadinya peningkatan jumlah penderita kegemukan dan obesitas (Almatsier, 2004). Dalam penelitian tentang obesitas pada daerah kumuh di India diketahui bahwa masyarakat pedesaan ini bermigrasi ke kota metropolitan dengan harapan dapat mengubah gaya hidupnya. Di daerah perkotaan akhirnya mereka bermukim di daerah kumuh dan bekerja serabutan (Misra, 2001). Hal ini menyebabkan perubahan pada pola makan, terpaparnya stress, dan menurunnya akivitas fisik, meningkatnya kegiatan merokok dan konsumsi alkohol, dimana gaya hidup tersebut menjadi faktor resiko terjadinya obesitas. Bagaimanapun juga, di negara-negara berkembang, kelangkaan dan kekurangan pangan masih menjadi masalah, namun kecenderungan akan kejadian penyakit tidak menular pada masyarakat miskin perlu menjadi perhatian. Pada penelitian Sawaya di Brazil melaporkan kejadian obesitas sebesar 6,4% pada anak laki-laki dan 8,7% pada anak perempuan dari 2411 subyek yang bermukim di kota-kota pondok. Terdapat 30% prevalensi kurang gizi, dan 78-90%
37

anak stunting, namun secara bersamaan diketahui bahwa prevalensi overweight dan obesitas cukup tinggi yakni masing-masing 16,7% dan 14,1% (Florencio, et al, 2003). Yang menjadi penyebab tinggi prevalensi obesitas pada populasi SES rendah adalah perubahan gaya hidup dan pola makan desa menjadi lebih modern yang tinggi akan lemak dan rendah serat. Mereka yang biasanya bekerja menjadi petani dengan tingkat aktivitas yang tinggi telah berubah menjadi pedagang kaki lima dengn

aktivitas fisik yang rendah. Faktor lain yang mempengaruhi yakni adalah aktivitas hypothalamus pituitary adrenocortical, faktor psikososial, dan reaksi fisiologis tubuh, serta faktor genetik (Crawford, 2005). Prevalensi Obesitas cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi rendah baik di Amerika Serikat dan di negara lainya. Hubungan terbalik antara sosioeconomics status (SES) dan kejadian overweight pada orang dewasa dan anak-anak, dicontohkan pada Studi Minnesota heart. Orang-orang

dengan sosial ekonomi tinggi lebih perduli dengan kontrol berat badan mereka, termasuk dengan exercise dan cenderung makan makanan rendah lemak. Pada studi National Heart, lung and blood institute growth and health menunjukkan bahwa SES dan overweight diasosiasikan dengan suku kaukasian anak usia 9-dan 10 tahun serta ibunya, tetapi tidak pada anak Amerika dan Afrika. Wanita Afrika Amerika dari segala usia lebih banyak mengalami obesitas dibandingkan wanita suku kaukasian (Crawford, 2005).

38

Sebuah studi mengenai hubungan antara tingkat pendidikan dan hipertensi pada wanita di Kabupaten Sukoharjo (Rebecca, 2008) diperoleh berdasarkan hasil analisis, dapat disimpulkan antara lain bahwa tingkat pendidikan berhubungan signifikan dengan hipertensi pada wanita di Kabupaten Sukoharjo. Wanita

berpendidikan SMP/SMU mempunyai risiko seperlima lebih kecil untuk mengalami hipertensi dibandingkan dengan yang berpendidikan SD/Tidak Sekolah (OR = 0,21; CI 95 % = 0,45 0,99). Wanita berpendidikan PT mempunyai risiko sepersepuluh kali lebih kecil untuk mengalami hipertensi dibandingkan dengan yang

berpendidikan SD/tidak sekolah (OR = 0,10; CI 95 % = 0,02 0,59) (Rebecca, 2008). Hasil penelitian juga menemukan bahwa pendidikan rendah (<12 tahun) berhubungan dengan SM pada wanita, (OR 1,77; 95 % Cl, 1,39-2,24) dan kurang pada laki-laki dibanding pendidikan tinggi (>12 tahun). (Louks et al, 2006), hal yang sama juga ditemukan pada penelitian Santos (2008) yang menemukan bahwa sindrom metabolik secara signifikan lebih sering pada wanita (24,9 vs 17,4 p<0,001). Peluang wanita meningkat siring dengan penambahan usia, kelas sosial yang kurang baik yang digambarkan dengan pekerjaan dan penurunan tingkat pendidikan. Hubungan antara SES dan faktor risiko CVD sangat kuat dan konsisten terhadap pendidikan, menunjukkan risiko tinggi diabetes dan obesitas yang dihubungkan dengan rendahnya tingkat pendidikan. Studi Jatson et al melaporkan hasil yang sama, menunjukkan bahwa kadar glukosa darah berbanding terbalik dengan tingkat pendidikan (Stelmach et al, 2004).
39

Jenis pekerjaan dihubungkan dengan kejadian obesitas. Hasil penelitian Arambepola (2006) menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak pada laki-laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tata usaha) dan hanya 6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan, tukang kayu).

40

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan sebagai berikut : 1. Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik. Kriteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM adalah NCEP-ATP III, yaitu apabila seseorang memenuhi 3 dari 5 kriteria yang disepakati, antara lain: lingkar perut pria > 102 cm atau wanita > 88 cm; hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida > 150 mg/dL), kadar HDL-C < 40 mg/dL untuk pria, dan < 50 mg/dL untuk wanita; tekanan darah > 130/85 mmHg; dan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dL. 2. Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari Sindrom Metabolik adalah resistensi insulin Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis yang paling banyak diterima adalah resistensi insulin. Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme yang jelas belum diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose dapat menyebabkan
41

keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis. 3. Prevalensi SM Di dunia adalah 20-25 %. Prevalensi sindrom metabolik sangat bervariasi oleh karena beberapa hal antara lain ketidakseragaman kriteria yang digunakan, perbedaan etnis/ras, umur dan jenis kelamin. Walaupun demikian prevalensi SM cenderung meningkat oleh karena meningkatnya prevalensi obesitas maupun obesitas sentral. penelitian terhadap urban Brazil ditemukan prevalensi SM lebih tinggi pada pria muda dibanding wanita. Namun seiring dengan pertambahan umur, prevalensinya meningkat pada wanita. Faktor resiko SM meliputi gaya hidup (pola makan, merokok, aktivitas fisik), genetic, social ekonomi. B. Saran

42

DAFTAR PUSTAKA

Adrianjah, H dan Adam, J., 2006. Sindroma Metabolik:Pengertian, Epidemiologi, dan Criteria Diagnosis. Informasi laboratorium prodia No.4/2006. Almatsier, S., 2005. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. Angraeni, D., 2007. Mewaspadai Adanya Sindrom (http://labcito.co.id., diakses 24 Desember 2008] Metabolic. (Online).

Anwar, T., 2004. Faktor risiko penyakit jantung koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online) (http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf , Diakses 1 Januari 2009) Arambepola, C. et al, 2007. Gender Differential of Abdominal Obesity Among the Adults in the District of Colombo, Sri Langka. Preventive Medicine 44 (2007) 129-134. (online, www.sciencedirect.com Diakses 18 Desember 2006) Arief, I. 2008. mencegah obesitas dengan mengurangi waktu nonton tv. artikel. (online) (www.pjnhk.go.id./view/808/31, diakses 1 Januari 2009) BPS. 2005. Laporan Hasil Susenas 2004 Bray, GE., Ryan, DH. 2006. Overweight and The Methabolic Sindrome: from Bench to Bedside. Springer Science. Ceriello A, Motz E. Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism Underlying Insulin Resistance, Diabetes and CVD?, Arterioscler Thromb Vac Bio 2004 ; 24 : 816-823.l Gu D, Reynolds K, Wu X, Chen J, Duan X, Reynolds RF, Whelton PK, He J, 2005. Prevalence of The Metabolic Syndrome and Overweight Among Adults in China. Lancet 365:13981405 Hadju, V., 2003. Bahan Bacaan Mata Kuliah Dietetik Masyarakat. Makassar. Jurusan Gizi FKM Unhas.

43

Hayens, B., et al, 2003. Buku Pintar Menaklukkan Hipertensi. Jakarta: Ladangpustaka & Intimedia. IDF. 2005. The IDF Concencus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome. (online) (www.idf.org, diakses 20 Januari, 2009) Inoue, S. Zimmet P. Caterson I. 2000. The Asia Pasific Perspective: Redefining Obesity and Its Treatment. Health Communication. Australia. Isomaa B et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001;24:683-689. Jia, WP. KS Xiang, L. Chen, JX Lu, YM. Wu. Epidemiological Study on Obesity and Its Comorbidities in Urban Chinese Older than 20 Years of Age in Shanghai China. Obesity Reviews, 2002 ; 3:157165 Khan R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The metabolic Syndrome: Time for a Critical Appraisal: Join Statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 2289-2304 Kaplan, N.M. Smoking and hypertension. 2009 (online) (www.patient/autor/content.do?topickey=hiperten5360 diakses 6 November 2009).

Kim, B.J et al. Association of Smoking status, Weight Changes, and incident Metabolic syndrome in Men : A 3-Year Follow-Up Study. Diabetes care, 2007 (32:7) Kim, D.M. et al. National Prevalence of Obesity: Prevalence of Obesity in Korea. Obesity Review (2005) 6, 117-121. Kusmana, D., 2007. Rokok & kesehatan jantung. (online) (http://www.kardiologiui.com/newsread.php?id=312 , diakses 29 Desember 2008) Lipoeto, N., 2002. Consumption of Minangkabau Traditional Food and Cardiovascular Disease in west sumatra, indonesia. Monash university Majalah Farmacia, 2007. Stress Oksidatif, Faktor Penting Penyulit Vascular. (online)( www.combiphar.com/ahp, diakses 2 Januari, 2009)

44

Marquezine G., F, Oliveira CM, Pereira AC, Krieger JE, Mill JG, 2008 Metabolic Syndrome Determinants in An Urban Population from Brazil: Social Class and Gender-Specific Interaction. Int J Cardiol 129:259265 Misra, A., et al., 2001. High Prevalence of Diabetes, Obesity and Dyslipiddaemia in Urban Slum Population in Northern India. International Journal of Obesity. Nov.2001.Vol 25, No.11:1722-1729. Misra, A. and Khurana, L., 2008. Obesity and the metabolik syndrome in developing countries. J Clin Endocrinol Metab, November 2008, 93(11):S9S30. (online) ( http://jcem.endojournals.org, diakses 14 April 2009). Misra A, Sharma R, Pandey RM, Khanna N., 2001. Adverse Profile of Dietary Nutrients, Anthropometry and Lipids in Urban Slum Dwellers of Northern India. Eur J Clin Nutr 55:727734. NHLBI. 1998. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report . (Online), (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.htm, diakses Desember 2008) Pitsavos, C. et al, 2006. Diet, Exercise and Metabolic Syndrome. The Review of Diabetic Studies: DOI 10. 1900?RDS.2006.3.118 (online), (www. TheRDS.org, dikases 10 Desember 2008) Raji A, Seely EW, Arky RA, Simonson DC, 2001. Body Fat Distribution and Insulin Resistance in Healthy Asian Indians and Caucasians. J Clin Endocrinol Metab 86:53665371 Sartika, Cyntia R. 2006. Penanda Inflamasi, Stress Oksidatif dan Disfungsi Endotel pada Sindroma Metabolik. Forum Diagnosticum. Prodia Diagnostics Educational Services. No. 2. Shahab, A. 2007. Sindrom Metabolik. Media informasi Ilmu Kesehatan dan Kedokteran. (online), (http:/ alwia.com, diakses 24 Januari 2009) Soeharto, I. , 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Gramedia.. Jakarta:

45

Stelmach et al. How income and education contribute to risk factors for cardiovaskuler diseases in elderly in a former communist country. Public Health (2004) 118, 439-449. Stibich, M., 2007. Age and High Blood Pressure. (online), (www.Medical Review Board about.com, diakses 3 November, 2009) Stocker R, Keaney JF. Role of Oxidative Modification in Atheroclerosis, Physiol Rev, 2004 ; 84 : 1381-1478. Suhardjo. 1989. Sosio Budaya Gizi Pusat Antar Universitas Pangan dan Gizi. IPB Bogor. Suyono, A, 2001. Serat Benteng Terhadap Aneka Penyakit. (online), (http://www.suyono.wordpress.com, diakses 29 September 2008)

Targher, G., dkk., 1999. Cigarette Smoking and Insulin Resistance in Patients with Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus. Journal of clinical Endocrinology and metabolism. (online), (www.jcem.endojournals.org, diakses 22 Februari 2009) Tjokroprawiro A. 2006. New Approach in The Treatment of T2DM and Metabolic Syndrome. The Indonesian Journal of Internal Medicine. 38:160-166. Vermunt et al. Effects of Sugar Intake on Body Weight: A Review. Obesity Reviews (2003) 4, 9199 Wamala, S.P. et al. Determinat of Obesity in relation to socioeconomic status among middle aged Swedish women. Preventive Medicine Vol 26 Issue 5, September 1997, page 734-744 WHO. 2000. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva. Widjaya A, et al, 2004. Obesitas dan Sindrom Metabolik. Forum Diagnosticum. 4:116 Yajnik, 2002. The lifecycle Effects of Nutrition and Body Size on Adult Adiposity, Diabetes and Cardiovascular Disease. Obes Rev 3:217224

46