Fisioterpia respiratria

Escola d'infermeria i fisioterpia de la universitat de les Illes Balear

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SURFACTANTE PULMONAR Funcin Bsica Samuel Ramis Santandreu* Los pulmones contienen unos 300 millones de alvolos , stos se sitan al final de la unidad respiratoria y es donde se produce el intercambio gaseoso entre atmsfera y organismo , y viceversa, sistema por el cual conseguimos O2, nutriente vital, y eliminamos CO2, desecho metablico. Para que se pueda llevar esta difusin de gases el espacio entre alveolo y capilar sanguneo deber ser nfimo adems de presentar unas caractersticas determinadas para hacer posible este hecho. En la estructura alveolar podemos observar la presencia de una sustancia que recubre el epitelio pulmonar por su parte interna. Dicha sustancia es el surfactante pulmonar , sustancia que presenta propiedades tensioactivas vitales para mantener estable el alveolo y evitar su colapso tras la espiracin . Durante la ventilacin pulmonar el tejido que forma los pulmones se distiende y se comprime para que puedan entrar y salir los distintos gases implicados en el proceso. Los pulmones presentan una tendencia natural al rebote debido a su naturaleza elstica que los hacen estar en continua tendencia a entrar en colapso , dos factores producen este fenmeno. El primero son las fibras elsticas presentes en el tejido que se estiran al inflarse los pulmones, y por tanto intentan acortarlos, y el segundo es la tensin superficial del lquido que envuelve los alvolos . Este ltimo es ms importante, 2/3 partes de la tendencia al colapso, siendo una tercera parte la correspondiente a las fibras elsticas . El efecto de la tensin superficial es debido a la atraccin molecular, continua, entre las molculas de superficie del lquido alveolar. Toda la pelcula de lquido de revestimiento alveolar acta como muchos globos (molculas) elsticos que tratan de producir el colapso del pulmn. La tendencia al colapso del pulmn puede medirse por el grado de presin negativa en los espacios intrapleurales , es la denominada presin intrapleural ( -4 mm Hg). En el epitelio pulmonar encontramos unas clulas, neumocitos tipo II, que son las que secretan la sustancia tensioactiva encargada de hacer disminuir la tensin superficial de la capa de lquido que recubre los alvolos. Dicha sustancia es una mezcla de fosfolpidos, en especial de dipalmitol-lecitina (DPPC dipalmitil fosfotidil colina), que impide la atelectasia al final de la fase de expiracin de la respiracin. Cuando no existe la expansin pulmonar es extremadamente difcil y con frecuencia se necesitan presiones intrapleurales de 20 a -40 mmHg para vencer el colapso , por tanto el funcionamiento normal del pulmn depende del suministro constante de este fosfolpido tensioactivo (surfactante). Mediante este surfactante la tensin superficial del liquido alveolar es de 5-30 dins/cm. contrastando las 50 dinas/cm. que se daran sin la presencia del mismo , lo que promedia 4 veces menos . La inadecuada secrecin de este surfactante recibe el nombre de enfermedad hialina o sndrome de dificultad respiratoria se da en prematuros .

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA La produccin del surfactante comienza entre las semanas 24 y 28 de embarazo, alrededor de las 35 semanas de gestacin, la mayora de los bebs ya desarroll una cantidad apropiada de surfactante.

Aproximadamente el 50% de los nios prematuros con una edad gestacional menor a las 29 semanas se ven afectados, y slo el 5% de los nios con ms de 34 semanas de gestacin. Factores de riesgo. Diversos factores, adems de la edad gestacional, pueden influir en la aparicin de este cuadro. Las hormonas sexuales masculinas (andrgenos) producen una disminucin en la produccin de surfactante e inmadurez pulmonar; lo que nos demostrara el por qu de la mayor incidencia en los varones. Existen pruebas para evaluar el grado de madurez fetal a partir de muestra de lquido amnitico , la presencia de fosfaditilglicerol en lquidos amniticos indica el final de la madurez pulmonar fetal . La funcin vital del surfactante para los pulmones, y el organismo en s , se muestra con doble efecto: estabilizar los alvolos y prevenir el acmulo de lquido en los mismos . El efecto de la tensin superficial a colapsar los alvolos se vuelve mucho mayor a medida que disminuye su dimetro , por la Ley de Laplace: P=2T/R (la presin transalveolar necesaria para conservar expandidos los alvolos es directamente proporcional a la tensin en la pared alveolar , tensin superficial del lquido en este caso, dividida por el dimetro). En el caso de que se conectaran dos alvolos ocluidos y uno de ellos fuese ligeramente menor que el otro veramos que por su mayor tendencia al colapso la presin generada en el alveolo pequeo seria muy superior a la del alveolo mayor. En consecuencia, el aire se desplazara del alveolo ms pequeo al ms grande y el primero se hara mucho ms pequeo an y su presin ms grande, en tanto que el segundo sera ms grande an, pero su presin menor. Este proceso continuara hasta que el alveolo pequeo se colapsara por completo al desplazar todo su aire hacia el ms grande. ste fenmeno se denomina inestabilidad de los alvolos. sta inestabilidad se ver reducida por la presencia del surfactante (tensioactivo). Se ha demostrado que a medida que un alveolo se hace ms pequeo y el tensioactivo se concentra ms en la superficie del lquido alveolar que lo recubre, la tensin superficial se reduce progresivamente. Por otra parte , a medida que el alveolo se hace ms grande y el surfactante se disemina en una capa ms delgada en la superficie del lquido , la tensin superficial aumenta mucho ms. Esta caracterstica del tensioactivo ayudar a estabilizar el tamao de los alvolos, determinando que los grandes se contraigan ms y los pequeos menos, asegurando que todos los alvolos de una zona sean del mismo tamao aproximado . Otro factor ms ayuda a asegurar que los alvolos presenten un tamao similar , es la denominada interdependencia , y consiste en que las paredes alveolares estn unidas entre s haciendo fsicamente difcil que un alveolo se contraiga sin que lo haga el adyacente . Por otra parte la tensin superficial del lquido no slo tiende a colapsar el alveolo sino tambin ha introducir dicho lquido al interior alveolar. En un pulmn sano la cantidad de surfactante es suficiente como para mantener los alvolos secos , a causa de la presin intrapleural negativa ( aprox -4 mmHg) . En el caso de falta de surfactante se producira una filtracin masiva de lquido desde los capilares a los alvolos provocan-do un edema pulmonar grave que suele una de las consecuencia en el sndrome de insuficiencia respiratoria del recin nacido. Bibiografia : - Guyton A.C , Tratado de fisiologia mdica Ed. Interamericana Mc Graw-Hill - Varias pginas de internet con informacin ms o menos cientficas

*Samuel Ramis Santandreu (Alumno Escuela Fisioterapia Universitat de les Illes Balears)