Professional Documents
Culture Documents
Diagnosis "periodontitis agresif", yang didefinisikan oleh International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and and Conditions pada tahun 1999, mengacu pada periodontitis, multifaktorial, parah, dan bentuk progresif cepat, yang terutama - tetapi tidak eksklusif mempengaruhi pasien usia muda. Efek bakteri langsung dan tidak langsung
2
mempengaruhi respon imun pejamu memainkan bagian penting dalam etiologi periodontitis agresif sama halnya dengan periodontitis kronis. Selain faktor virulensi berbagai patogen periodontal tertentu, kecenderungan genetik mempengaruhi kejadian dan perkembangan penyakit. Setelah diagnosis, yang harus dibuat sedini mungkin
3
dengan diagnosa klinis dan mikrobiologis, perawatan yang biasa dilakukan meliputi: pembersihan secara mekanis serta penggunaan antibiotik sebagai perawatan suportif, dalam beberapa kasus digunakan cara regenerasi jaringan terarah. Selain itu, gigi-geligi harus diperbaiki fungsionalnya dan restorasi estetis atau implan. Sebuah
4
keberhasilan terapi jangka panjang membutuhkan suatu perawatan periodontal yang tepat. PENDAHULUAN Pada " International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and and Conditions " pada tahun 1999, klasifikasi penyakit periodontal kembali direvisi
5
(Armitage 1999). Berbagai jenis periodontitis dibagi menjadi tiga kategori utama (kronis, agresif, dan periodontitis nekrotik) serta manifestasi periodontitis dengan penyakit sistemik. Artikel ini memberikan sinopsis dari klasifikasi, epidemiologi, etiologi, diagnostik dan terapi pada jenis periodontitis agresif. Istilah " periodontitis agresif (AgP)" tidak
6
mengacu pada penyakit baru, tapi digunakan untuk menggambarkan bentuk periodontitis yang langka, tapi sangat progresif, yang pada sebagian besar kasus manifestasi klinisnya selama masa muda. Sekarang Ini menggantikan istilah "juvenile", atau " periodontitis bermula dini" (E0P). Kehadiran penyakit sistemik, mengakibatkan gangguan
7
sistem imun tubuh pejamu dan dengan demikian menyebabkan keparahan penyakit periodontal dan kehilangan gigi prematur, harus dikeluarkan. KLASIFIKASI Dengan mempertimbangkan aspek klinis dan paraklinisnya, AgP dapat dibedakan dari Periodontitis Kronis. Hal tersebut ditentukan
8
berdasarkan ciri ciri khas berikut ini ( Land.dkk, 1999 ) : Terkecuali untuk keberadaan periodontitis, pasien secara klinis dalam keadaan sehat Kehilangan perlekatan yang cepat dan dekstruksi tulang Kesatuan keluarga
Jumlah deposit mikroba tidak sesuai dengan keparahan dari kerusakan penyakit periodontal Karakteristik penyakit yang tidak tetap : Peningkatan proporsi Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dan pada beberapa populasi Porphyromonas gingivalis mungkin juga meningkat
10
Respon berlebihan dari fenotif makrofag mencakup peningkatan level PGE2 dan IL1b Perkembangan kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang mungkin berhenti sendiri Gambar. 1a - g. Periodontitis
infeksi tipikal dari molar pertama dan gigi seri, identifikasi Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis dan Treponema denticola (PadoTest , Institute for applied Immunology, Zurich, Swiss) .
12
Selain itu, Consencus Report International Workshop for a Classification of Periodontal Disease (Lang et al, 1999 ) mengidentifikasi gambaran klinis dan paraklinis tertentu, yang memungkinkan subklasifikasi AgP menjadi bentuk terlokalisir (Gambar 1 dan 2 ) dan bentuk menyeluruh (Gambar 3 dan 4). AgP terlokalisir dimulai selama masa pubertas.
13
Gigi molar pertama dan / atau gigi insisivus dan tidak ada gigi lainnya yang terlibat (gambar 1). Bagaimanapun AgP yang menyeluruh, kebanyakan terjadi pada dewasa muda (meskipun pasien yang lebih tua juga dapat dipengaruhi ), umumnya mempengaruhi daerah aproksimal dan melibatkan
14
kehilangan perlekatan setidaknya tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus.
Gambar. 2a b. Periodontitis agresif terlokalisir bermula dini: pasien berusia 14 tahun dengan kehilangan perlekatan pada gigi 12 sampai 22, hampir tidak ada tanda-tanda peradangan marginal, ditemukan adanya Aggregatibacter
15
actinomycetemcomitans (PadoTest ). Gambar. 3a b. Periodontitis agresif menyeluruh : pasien perempuan berusia 23 tahun, bukan perokok, ditemukan adanya Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis (PadoTest ).
16
Gambar. 4a f. Perkembangan periodontitis agresif menyeluruh. Situasi awal: pasien wanita berusia 39 tahun didiagnosis dengan Porphyromonas gingivalis (PadoTest ), tidak ada penyakit sistemik, analisis darah rinci mengungkapkan tidak ada hasil patologis. Terapi: penskleran subgingiva skala disertai
17
dengan pembersihan secara bedah terbuka dengan kombinasi dengan dosis sistematis dari metronidazol 3 x 400 mg / hari selama 7 hari. Perawatan pemeliharaan meliputi: 4 tahun pertama dilakukan pada kunjungan berkala 3 4 bulan, pada tahun ketiga karena peningkatan kedalaman saku (hingga 6
18
mm) dan perdarahan saat probing, penskeleran subgingiva diulang pada geraham . Setelah 4 tahun masa terapi, kunjungan pemeliharaan dilkukan dalam interval 6 bulan karena kondisi periodontal stabil.
19
AgP menyeluruh adalah bentuk yang paling parah dari semua penyakit periodontal. Hal ini karena perkembangan klinis dan respon terhadap perawatan sangat heterogen. Ketidakpastian berkaitan dengan hal
20
mekanisme penyebab dan berbeda secara individual serta secara genetis menentukan kerentanan terhadap penyakit sehingga menghalangi klasifikasi jelas pada saat ini. Beberapa laporan kasus menggambarkan kejadian AgP pada gigi desidui (sebelumnya : periodontitis prapubertas ). Bagaimanapun, dalam kasus pasien ini sering terjadi
21
peningkatan kerentanan terhadap periodontitis karena adanya penyakit sistemik. Dengan demikian, kategori ini dihilangkan dalam klasifikasi yang dipakai saat ini (Armitage, 2002). Gambar 4c. Gambaran klinis setelah
penskeleran subgingiva.
22
Gambar 4d . Gambaran klinis 4 minggu setelah selesainya perawatan. Gambar 4e. Gambaran klinis 4 tahun setelah selesainya perawatan. Gambar 4f. Gambaran klinis 6 tahun setelah selesainya perawatan. Gigi 27 harus diekstraksi karena lesi kombinasi perio-endo.
23
Pengetahuan tentang indikator / faktor risiko untuk periodontitis kronis (misalnya, merokok, stres ), juga dari snagat berguna dalam memahami periodontitis bentuk agresif. EPIDEMIOLOGI Data epidemiologi yang tersedia untuk AgP sangat kurang daripada periodontitis kronis. Data ini sebagian besar berkaitan dengan
24
defenisi yang berlaku sbelumnya yaitu periodontitis remaja atau EOP. Variasi yang luas pada prevalensi periodontitis bermula dini (agresif ) telah dilaporkan dari periode waktu 20 tahun terakhir (Jenkins dan Papapanou, 2001), mungkin disebabkan oleh perbedaan dalam metode pemeriksaan dan definisi penyakit (Lopez dan Baelum, 2003 )
25
Topografi, mungkin juga faktor ras harus dipertimbangkan. Untuk Eropa, telah dilaporkan rendah dari 0,1% sampai 0,2% (Hansen et al, 1984; Kronauer et al, 1986; Saxby, 1984). Nilai untuk AS
berfluktuasi kurang dari 1% dan 10% tergantung pada ras (Albandar, Le ). Prevalensi relatif tinggi jumpai pada beberapa
26
negara Amerika Selatan (Albandar 1991) , Afrika (Albandar 2002 ), dan negara Asia (Timmerman). Atas dasar data tersebut, secara umum dapat disimpulkan bahwa hanya sejumlah kecil anak-anak dan dewasa muda yang terpengaruh oleh suatu bentuk periodontitis,
27
dan bahwa sebagian besar mereka terkena AgP. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyakit periodontal agresif ditandai oleh kerusakan jaringan periodontal yang relatif parah dan cepat. Hal ini di satu sisi disebabkan oleh virulensi dari patogen tertentu dan di sisi lain meningkatnya
28
kerentanan, kemungkinan ditentukan secara genetik. Tidak ada keraguan mengenai signifikansi patogen periodontal tertentu dalam etiologi periodontitis, meskipun jumlah deposit mikroba sering tidak konsisten dengan tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal. Spesies berikut ini terutama terkait dengan lesi periodontal lanjut:
29
Actinobacillus actinomycetemcomitans (. A. a), Porphyromonas gingivalis (P. g.), Tannerella forsythensis (T. L), dan Treponema denticola (T. d.) (Zambon, 1983 ). Banyak penelitian mengidentifikasi A. a. sebagai faktor kunci dalam terjadinya AgP terlokalisir (misalnya, Mandell et al., Socransky dan Haffajee, dan Zambon et al.).
30
Berbagai faktor virulensi khusus yang berkaitan dengan A. a. dan gangguan reaksi imunologi terhadap mikroorganisme ini. Studi klinis menunjukkan korelasi antara hasil perawatan dan persistensi A. a. setelah terapi. Juga ditemukan penyakit periodontal aggresif menyeluruh yang berkaitan dengan keberadaan P. g. dan
31
T. f, A. a. Mirip
dengan A.a bakteri anaerob obligat P. g.. dan T. f. bisa - dengan cara berbagai faktor virulensi seperti enzim bakteri, endotoksin dan fimbria - berkontribusi pada patogenesis AgP (Amano, 2003; Travis et al, 1997). Bagaimanapun, adanya perbedaan yang jelas AgP terhadap periodontitis kronis diagnosa diferensial tidak bisa dibuat hanya
32
berdasarkan hasil pemeriksaan mikrobiologi saja (Mombelli et al, 2002). Dalam kasus periodontitis kronis dan AgP, efek bakteriologi langsung dan tidak langsung mempengaruhi sistem imun tubuh memainkan peran dalam penghancuran struktur periodontal. Secara lokal respon inflamasi yang diinduksi bak teri memainkan peran
33
penting dalam etiologi dan patogenesis AgP, terutama pada AgP terlokalisir. AgP terlokalisir ditandai oleh terkonsentrasinya akumulasi leukosit polimorfonuklear (PMNL) dalam lesi periodontal. Tidak aktifnya atau cacat fungsi PMNL penting untuk patogenesis AgP (Clark et al, 1977; van Dyke et al, 1980, 1985). Hasil penelitian terbaru menunjukkan
34
hiperaktivasi kronis dari sel-sel imun ini penting untuk pelepasan toksin yang kontinu, dan karenanya setidaknya sebagian bertanggung jawab atas kerusakan jaringan periodontal (Kantarci et al, 2003). Perubahan reaksi antibodi pada periodontitis terkait mikroorganisme tampaknya penting untuk AgP menyeluruh (Lu
35
et al, 1994; Quinn et al, 1996; Takahashi et al, 2001). Sitokin dan mediator inflamasi lainnya juga memainkan peran tertentu dalam patogenesis kedua AgP dan periodontitis kronis (Salvi et al, 1998). Namun, respon pejamu yang ditemukan pada pasien AgP bersifat heterogen. Sejumlah penelitian yang dilakukan selama 10 tahun terakhir
36
mendukung teori bahwa reaksi imun pejamu, yaitu, kualitas dan kuantitas respon inflamasi lokal, sebagian ditentukan secara genetis. Dengan demikian, terjadinya periodontitis bermula dini(EOP) dalam keluarga dilaporkan sekitar 20% sampai 50% (Beaty et al, 1987; Hart, 1996). Itu menguatkan teori predisposisi yang ditentukan secara genetik untuk bentuk
37
periodontitis ini. Selain itu, hubungan polimorphisms dengan berbagai derajat peningkatan telah diuraikan dalam respon inflamasi dan imun dari gen-gen yang terlibat berkaitan dengan terjadinya bentuk-bentuk agresif dari periodontitis (dijelaskan secara sistematis oleh Hart, 1996).
38
Sehubungan hal ini, AgP, seperti periodontitis kronis, harus dilihat sebagai penyakit multifaktorial yang dihasilkan dari interaksi yang kompleks antara serangan mikrobal dan respon spesifik dari pejamu. Faktor eksogen (misalnya, merokok), dan predisposisi secara genetik punya arti khusus untuk penyakit ini.
39
DIAGNOSA Setiap bentuk periodontitis terutama didiagnosa dari parameter klinis kedalaman probing dan kehilangan perlekatan serta berdasarkan hasil radiologi dan bila memungkinkan, data dari pemeriksaan mikrobiologi. Dalam rangka mengetahui kasus AgP sedini mungkin, sangat perlu melakukan
40
probing pada jaringan periodontal anak-anak dan dewasa muda, jika mungkin di enam lokasi berbeda, , Indeks Pemeriksaan Periodontal (PSI) adalah alat diagnostik yang efisien untuk tujuan ini. Diagnosis banding dari AgP dibuat berdasarkan perbedaannya dari bentuk-bentuk periodontitis lainnya melalui parameter lanjutan. Periodontitis
41
nekrotik relatif sederhana untuk diidentifikasi berdasarkan karakteristik gambaran klinisnya. Riwayat medis yang menyeluruh diperlukan untuk identifikasi adanya kondisi sistemik yang merusak pertahanan pejamu, dan disertai oleh periodontitis. Akhirnya, setelah mengeluarkan bentuk-bentuk periodontitis ini, diperlukan suatu diagnosa banding yang
42
membedakannya dari periodontitis kronis. Kriteria dari International Workshop for a Classification of Periodontal Disease yang menentukan (lihat bagian mengenai klasifikasi). Menurut klasifikasi ini, ciri utama dari AgP adalah bentuk kerusakan jaringan yang sangat progresif. Meskipun sistem klasifikasi yang digunakan saat ini tidak lagi
43
didasarkan pada usia pasien, evaluasi kehilangan jaringan pendukung periodontal yang telah terjadi di hubungkan dengan usia pasien dapat membantu dalam evaluasi perkembangan penyakit (gambar 3). Distribusi spesifik dari lesi periodontal (Molar / Insisivus atau terjadi secara menyeluruh ) memungkinkan identifikasi AgP terlokalisir
44
atau menyeluruh, seperti yang telah dijelaskan secara rinci di atas. Kriteria diagnosa lebih lanjut untuk AgP mencakup adanya mikroorganisme spesifik, terutama A.a; diagnosa melalui pemeriksaan mikrobiologi juga memberikan hasil yang relevan untuk terapi pembanding (lihat di bawah). Saat ini, patogen periodontal
45
biasanya diidentifikasi dengan menggunakan metode biologi molekuler modern (PCR, probe DNA). STRATEGI PERAWATAN Keberhasilan perawatan AgP terutama tergantung pada diagnosa dini. Seperti dalam kasus dari semua bentuk periodontitis lainnya, fokus utama terapi adalah mengurangi
46
patogen, dalam memerangi infeksi dalam rangka untuk mengatasi infeksi poket lokal dan membentuk flora subgingiva yang sesuai dengan kondisi mulut yang sehat. Tujuan utama adalah pengurangan jumlah, atau lebih baik, menghilangkan A. a. Motivasi dan kemampuan pasien dalam hal yang berkaitan dengan kebersihan mulut yang efektif adalah
47
prasyarat untuk keberhasilan perawatan periodontal. Di sisi lain, dokter atau asisten yang berkualitas harus menciptakan kondisi yang memfasilitasi kebersihan mulut. Ini berarti bahwa gigi dengan prognosis jelek harus dicabut, dan harus diganti dengan restorasi sementara yang memfasilitasi perawatan kebersihan mulut yang efektif di
48
rumah. Pembersihan gigi secara profesional berfungsi untuk menghilangkan semua kalkulus dan plak serta untuk memperbaiki mengurangi potensi perlekatan plak pada permukaan (cacat pada tepi tumpatan dan mahkota, karies). Tahap kedua pada perawatan inisial, infeksi lebih lanjut dihilangkan secara mekanis
49
dengan pensekleran subgingiva. Ini bisa dalam satu kali kunjungan perawatan (atau dalam waktu 24 jam) yang mencakup periodonsium dan seluruh permukaan intraoral (" desinfeksi rongga mulut ") (Mongardini et al, 1999; Quirynen et al, 1996). Setelah evaluasi ulang, hal ini dapat diikuti dengan terapi bedah saku pada lesi aktif yang
50
bertahan. Penerapan teknik regeneratif membawa hasil yang sama seperti pada kasus periodontitis kronis (Mengel et al, 2003; Zucchelli et al, 2002). Keberhasilan perawatan AgP tergantung pada keberhasilan penyingkiran patogen periodontal yang terlibat, terutama A.a Bagaimanapun, hal ini ditunjukkan dalam
51
beberapa penelitian bahwa dengan pembersihan secara mekanis, apakah menggunakan metode tradisional berupa pensekleran subgingiva, atau bedah dengan cara membuat suatu flep akses (Christerson et al, 1985; Gunsolley et al, 1994; Komman dan Robertson, 1985; Mombelli et al, 1994; Slots dan Rosling, 1983). A. a. tidak dapat
52
disingkirkan secara tuntas karena memiliki kemampuan untuk masuk kedalam jaringan (Christersson et al, 1987). P. g, yang sering dikaitkan dengan AgP menyeluruh, dapat dihilangkan secara mekanis, tapi di sini juga dilaporkan, hasil yang tidak memadai dan kehilangan perlekatan yang cepat akibat penurunan jumlah bakteri yang tidak cukup.
53
Menggabungkan perawatan secara mekanis dengan tambahan dosis antibiotik sistemik yang sesuai bisa menekan jumlah patogen dalam waktu yang lama. Obat ini umumnya dipilih sesuai dengan hasil pemeriksaan mikrobiologi (Kamma dan Baehni, 2003; Mombelli et al, 2000), yaitu, berdasarkan pada patogen yang dominan (Mombelli dan van
54
Winkelhoff, 1997). Pedoman untuk penggunaan sesuai rekomendasi dari German Society of Dentistry and Oral Medicine (DGZMK) dan German Society for Periodontology (DGP) yang diringkas dalam tabel 1, memungkinkan untuk melakukan kombinasi bahan yang aktif. Oleh karena itu, misalnya, kombinasi metronidazol dan
55
amoksisilin telah terbukti bermanfaat (van Winkelhoff et al, 1989). Melalui pengembangan sistem peraltan spesifik dengan pelepasan bahan aktif yang terkontrol, terapi antibiotik lokal mengalami peningkatan secara signifikan. Dua sampai tiga bulan setelah perawatannya selesai, evaluasi ulang keberhasilan terapi
56
secara klinis termasuk pemakaian antibiotik tambahan, dan pengurangan patogen yang cukup dapat dikonfirmasi dengan cara pemeriksaan mikrobiologi. Celah pada gigi dapat ditutup secara fungsional dan restorasi estetis atau implan. Untuk menghindari atau secara signifikan mengurangi risiko kambuh atau
57
berkembangnya periodontitis, perawatan pemeliharaan yang efektif sangat penting bagi pasien dengan AgP. Berdasarkan pada jumlah poket yang tersisa, aktivitas inflamasi dan jumlah faktor risiko lebih lanjut untuk kecepatan hilangnya perlekatan (merokok, faktor genetik, penyakit sistemik ), dirancang sebuah program pemeliharaan periodontal
58
yang individual (Lang dan Tonetti , 1996). Seperti dalam kasus semua bentuk periodontitis lainnya, disini diindikasikan perawatan periodontal yang mencakup tindakan diagnosa, pembersihan gigi yang profesional, pemeriksaan kebersihan mulut dengan memberikan instruksi pada pasien, memberikan pelatihan tentang kebersihan
59
Tabel 1. Rekomendasi dosis terapi antibiotik relevan yang sesuai dengan Rekomendasi dari DGZMK dan DGP tersebut: "Adjuvante antibiotika in der Parodontitistherapie" (Antibiotik Adjuvant dalam Terapi Periodontitis) 2003.
60
* = Menurut Mombelli dan von Winkelhoff Antibiotik Dosis / durasi (d) 2x 1 hari 100 18 mg / hari hari 1x 100
61
Guna *
Doxycyline
14 hari
Terhadap patogen periodontal yang paling banyak, biasanya sebagai kombinasi terhadap infeksi campuran (Jangan
62
10 hari
63
Metronidazole 3 x ditambah 400 Amoksisilin mg / hari dan 3x 500 mg / hari Metronidazole 2 x ditambah 500 Ciprofloxacin mg /
7 hari periodontitis agresif terlokalisir / umum infeksi campuran dari A. a. + Gram negatif anaerob
-
65
Diagnosis "periodontitis agresif", yang didefinisikan oleh International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and and Conditions pada tahun 1999, mengacu pada
66
periodontitis, multifaktorial, parah, dan bentuk progresif cepat, yang terutama - tetapi tidak eksklusif mempengaruhi pasien usia muda. Efek bakteri langsung dan tidak langsung mempengaruhi respon imun pejamu memainkan bagian penting dalam etiologi periodontitis agresif sama halnya dengan periodontitis kronis. Selain faktor virulensi
67
berbagai patogen periodontal tertentu, kecenderungan genetik mempengaruhi kejadian dan perkembangan penyakit. Setelah diagnosis, yang harus dibuat sedini mungkin dengan diagnosa klinis dan mikrobiologis, perawatan yang biasa dilakukan meliputi: pembersihan secara mekanis serta penggunaan antibiotik sebagai perawatan
68
suportif, dalam beberapa kasus digunakan cara regenerasi jaringan terarah. Selain itu, gigi-geligi harus diperbaiki fungsionalnya dan restorasi estetis atau implan. Sebuah keberhasilan terapi jangka panjang membutuhkan suatu perawatan periodontal yang tepat.
69
Kata kunci: periodontitis agresif, klasifikasi, diagnostik, terapi PENDAHULUAN Pada " International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and and Conditions " pada tahun 1999, klasifikasi penyakit periodontal kembali direvisi (Armitage 1999). Berbagai jenis periodontitis
70
dibagi menjadi tiga kategori utama (kronis, agresif, dan periodontitis nekrotik) serta manifestasi periodontitis dengan penyakit sistemik. Artikel ini memberikan sinopsis dari klasifikasi, epidemiologi, etiologi, diagnostik dan terapi pada jenis periodontitis agresif. Istilah " periodontitis agresif (AgP)" tidak mengacu pada penyakit baru, tapi digunakan
71
untuk menggambarkan bentuk periodontitis yang langka, tapi sangat progresif, yang pada sebagian besar kasus manifestasi klinisnya selama masa muda. Sekarang Ini menggantikan istilah "juvenile", atau " periodontitis bermula dini" (E0P). Kehadiran penyakit sistemik, mengakibatkan gangguan sistem imun tubuh pejamu dan dengan
72
demikian menyebabkan keparahan penyakit periodontal dan kehilangan gigi prematur, harus dikeluarkan. KLASIFIKASI Dengan mempertimbangkan aspek klinis dan paraklinisnya, AgP dapat dibedakan dari Periodontitis Kronis. Hal tersebut ditentukan
73
berdasarkan ciri ciri khas berikut ini ( Land.dkk, 1999 ) : Terkecuali untuk keberadaan periodontitis, pasien secara klinis dalam keadaan sehat Kehilangan perlekatan yang cepat dan dekstruksi tulang Kesatuan keluarga
74
Jumlah deposit mikroba tidak sesuai dengan keparahan dari kerusakan penyakit periodontal Karakteristik penyakit yang tidak tetap : Peningkatan proporsi Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dan pada beberapa populasi Porphyromonas gingivalis mungkin juga meningkat
75
Respon berlebihan dari fenotif makrofag mencakup peningkatan level PGE2 dan IL1b Perkembangan kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang mungkin berhenti sendiri Gambar. 1a - g. Periodontitis
infeksi tipikal dari molar pertama dan gigi seri, identifikasi Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis dan Treponema denticola (PadoTest , Institute for applied Immunology, Zurich, Swiss) .
77
Selain itu, Consencus Report International Workshop for a Classification of Periodontal Disease (Lang et al, 1999 ) mengidentifikasi gambaran klinis dan paraklinis tertentu, yang memungkinkan subklasifikasi AgP menjadi bentuk terlokalisir (Gambar 1 dan 2 ) dan bentuk menyeluruh (Gambar 3 dan 4). AgP terlokalisir dimulai selama masa pubertas.
78
Gigi molar pertama dan / atau gigi insisivus dan tidak ada gigi lainnya yang terlibat (gambar 1). Bagaimanapun AgP yang menyeluruh, kebanyakan terjadi pada dewasa muda (meskipun pasien yang lebih tua juga dapat dipengaruhi ), umumnya mempengaruhi daerah aproksimal dan melibatkan
79
kehilangan perlekatan setidaknya tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus.
Gambar. 2a b. Periodontitis agresif terlokalisir bermula dini: pasien berusia 14 tahun dengan kehilangan perlekatan pada gigi 12 sampai 22, hampir tidak ada tanda-tanda peradangan marginal, ditemukan adanya Aggregatibacter
80
actinomycetemcomitans (PadoTest ). Gambar. 3a b. Periodontitis agresif menyeluruh : pasien perempuan berusia 23 tahun, bukan perokok, ditemukan adanya Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis (PadoTest ).
81
Gambar. 4a f. Perkembangan periodontitis agresif menyeluruh. Situasi awal: pasien wanita berusia 39 tahun didiagnosis dengan Porphyromonas gingivalis (PadoTest ), tidak ada penyakit sistemik, analisis darah rinci mengungkapkan tidak ada hasil patologis. Terapi: penskleran subgingiva skala disertai
82
dengan pembersihan secara bedah terbuka dengan kombinasi dengan dosis sistematis dari metronidazol 3 x 400 mg / hari selama 7 hari. Perawatan pemeliharaan meliputi: 4 tahun pertama dilakukan pada kunjungan berkala 3 4 bulan, pada tahun ketiga karena peningkatan kedalaman saku (hingga 6
83
mm) dan perdarahan saat probing, penskeleran subgingiva diulang pada geraham . Setelah 4 tahun masa terapi, kunjungan pemeliharaan dilkukan dalam interval 6 bulan karena kondisi periodontal stabil.
84
AgP menyeluruh adalah bentuk yang paling parah dari semua penyakit periodontal. Hal ini karena perkembangan klinis dan respon terhadap perawatan sangat heterogen. Ketidakpastian berkaitan dengan hal
85
mekanisme penyebab dan berbeda secara individual serta secara genetis menentukan kerentanan terhadap penyakit sehingga menghalangi klasifikasi jelas pada saat ini. Beberapa laporan kasus menggambarkan kejadian AgP pada gigi desidui (sebelumnya : periodontitis prapubertas ). Bagaimanapun, dalam kasus pasien ini sering terjadi
86
peningkatan kerentanan terhadap periodontitis karena adanya penyakit sistemik. Dengan demikian, kategori ini dihilangkan dalam klasifikasi yang dipakai saat ini (Armitage, 2002). Gambar 4c. Gambaran klinis setelah
penskeleran subgingiva.
87
Gambar 4d . Gambaran klinis 4 minggu setelah selesainya perawatan. Gambar 4e. Gambaran klinis 4 tahun setelah selesainya perawatan. Gambar 4f. Gambaran klinis 6 tahun setelah selesainya perawatan. Gigi 27 harus diekstraksi karena lesi kombinasi perio-endo.
88
Pengetahuan tentang indikator / faktor risiko untuk periodontitis kronis (misalnya, merokok, stres ), juga dari snagat berguna dalam memahami periodontitis bentuk agresif. EPIDEMIOLOGI Data epidemiologi yang tersedia untuk AgP sangat kurang daripada periodontitis kronis. Data ini sebagian besar berkaitan dengan
89
defenisi yang berlaku sbelumnya yaitu periodontitis remaja atau EOP. Variasi yang luas pada prevalensi periodontitis bermula dini (agresif ) telah dilaporkan dari periode waktu 20 tahun terakhir (Jenkins dan Papapanou, 2001), mungkin disebabkan oleh perbedaan dalam metode pemeriksaan dan definisi penyakit (Lopez dan Baelum, 2003 )
90
Topografi, mungkin juga faktor ras harus dipertimbangkan. Untuk Eropa, telah dilaporkan rendah dari 0,1% sampai 0,2% (Hansen et al, 1984; Kronauer et al, 1986; Saxby, 1984). Nilai untuk AS
berfluktuasi kurang dari 1% dan 10% tergantung pada ras (Albandar, Le ). Prevalensi relatif tinggi jumpai pada beberapa
91
negara Amerika Selatan (Albandar 1991) , Afrika (Albandar 2002 ), dan negara Asia (Timmerman). Atas dasar data tersebut, secara umum dapat disimpulkan bahwa hanya sejumlah kecil anak-anak dan dewasa muda yang terpengaruh oleh suatu bentuk periodontitis,
92
dan bahwa sebagian besar mereka terkena AgP. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyakit periodontal agresif ditandai oleh kerusakan jaringan periodontal yang relatif parah dan cepat. Hal ini di satu sisi disebabkan oleh virulensi dari patogen tertentu dan di sisi lain meningkatnya
93
kerentanan, kemungkinan ditentukan secara genetik. Tidak ada keraguan mengenai signifikansi patogen periodontal tertentu dalam etiologi periodontitis, meskipun jumlah deposit mikroba sering tidak konsisten dengan tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal. Spesies berikut ini terutama terkait dengan lesi periodontal lanjut:
94
Actinobacillus actinomycetemcomitans (. A. a), Porphyromonas gingivalis (P. g.), Tannerella forsythensis (T. L), dan Treponema denticola (T. d.) (Zambon, 1983 ). Banyak penelitian mengidentifikasi A. a. sebagai faktor kunci dalam terjadinya AgP terlokalisir (misalnya, Mandell et al., Socransky dan Haffajee, dan Zambon et al.).
95
Berbagai faktor virulensi khusus yang berkaitan dengan A. a. dan gangguan reaksi imunologi terhadap mikroorganisme ini. Studi klinis menunjukkan korelasi antara hasil perawatan dan persistensi A. a. setelah terapi. Juga ditemukan penyakit periodontal aggresif menyeluruh yang berkaitan dengan keberadaan P. g. dan
96
T. f, A. a. Mirip
dengan A.a bakteri anaerob obligat P. g.. dan T. f. bisa - dengan cara berbagai faktor virulensi seperti enzim bakteri, endotoksin dan fimbria - berkontribusi pada patogenesis AgP (Amano, 2003; Travis et al, 1997). Bagaimanapun, adanya perbedaan yang jelas AgP terhadap periodontitis kronis diagnosa diferensial tidak bisa dibuat hanya
97
berdasarkan hasil pemeriksaan mikrobiologi saja (Mombelli et al, 2002). Dalam kasus periodontitis kronis dan AgP, efek bakteriologi langsung dan tidak langsung mempengaruhi sistem imun tubuh memainkan peran dalam penghancuran struktur periodontal. Secara lokal respon inflamasi yang diinduksi bak teri memainkan peran
98
penting dalam etiologi dan patogenesis AgP, terutama pada AgP terlokalisir. AgP terlokalisir ditandai oleh terkonsentrasinya akumulasi leukosit polimorfonuklear (PMNL) dalam lesi periodontal. Tidak aktifnya atau cacat fungsi PMNL penting untuk patogenesis AgP (Clark et al, 1977; van Dyke et al, 1980, 1985). Hasil penelitian terbaru menunjukkan
99
hiperaktivasi kronis dari sel-sel imun ini penting untuk pelepasan toksin yang kontinu, dan karenanya setidaknya sebagian bertanggung jawab atas kerusakan jaringan periodontal (Kantarci et al, 2003). Perubahan reaksi antibodi pada periodontitis terkait mikroorganisme tampaknya penting untuk AgP menyeluruh (Lu
100
et al, 1994; Quinn et al, 1996; Takahashi et al, 2001). Sitokin dan mediator inflamasi lainnya juga memainkan peran tertentu dalam patogenesis kedua AgP dan periodontitis kronis (Salvi et al, 1998). Namun, respon pejamu yang ditemukan pada pasien AgP bersifat heterogen. Sejumlah penelitian yang dilakukan selama 10 tahun terakhir
101
mendukung teori bahwa reaksi imun pejamu, yaitu, kualitas dan kuantitas respon inflamasi lokal, sebagian ditentukan secara genetis. Dengan demikian, terjadinya periodontitis bermula dini(EOP) dalam keluarga dilaporkan sekitar 20% sampai 50% (Beaty et al, 1987; Hart, 1996). Itu menguatkan teori predisposisi yang ditentukan secara genetik untuk bentuk
102
periodontitis ini. Selain itu, hubungan polimorphisms dengan berbagai derajat peningkatan telah diuraikan dalam respon inflamasi dan imun dari gen-gen yang terlibat berkaitan dengan terjadinya bentuk-bentuk agresif dari periodontitis (dijelaskan secara sistematis oleh Hart, 1996).
103
Sehubungan hal ini, AgP, seperti periodontitis kronis, harus dilihat sebagai penyakit multifaktorial yang dihasilkan dari interaksi yang kompleks antara serangan mikrobal dan respon spesifik dari pejamu. Faktor eksogen (misalnya, merokok), dan predisposisi secara genetik punya arti khusus untuk penyakit ini.
104
DIAGNOSA Setiap bentuk periodontitis terutama didiagnosa dari parameter klinis kedalaman probing dan kehilangan perlekatan serta berdasarkan hasil radiologi dan bila memungkinkan, data dari pemeriksaan mikrobiologi. Dalam rangka mengetahui kasus AgP sedini mungkin, sangat perlu melakukan
105
probing pada jaringan periodontal anak-anak dan dewasa muda, jika mungkin di enam lokasi berbeda, , Indeks Pemeriksaan Periodontal (PSI) adalah alat diagnostik yang efisien untuk tujuan ini. Diagnosis banding dari AgP dibuat berdasarkan perbedaannya dari bentuk-bentuk periodontitis lainnya melalui parameter lanjutan. Periodontitis
106
nekrotik relatif sederhana untuk diidentifikasi berdasarkan karakteristik gambaran klinisnya. Riwayat medis yang menyeluruh diperlukan untuk identifikasi adanya kondisi sistemik yang merusak pertahanan pejamu, dan disertai oleh periodontitis. Akhirnya, setelah mengeluarkan bentuk-bentuk periodontitis ini, diperlukan suatu diagnosa banding yang
107
membedakannya dari periodontitis kronis. Kriteria dari International Workshop for a Classification of Periodontal Disease yang menentukan (lihat bagian mengenai klasifikasi). Menurut klasifikasi ini, ciri utama dari AgP adalah bentuk kerusakan jaringan yang sangat progresif. Meskipun sistem klasifikasi yang digunakan saat ini tidak lagi
108
didasarkan pada usia pasien, evaluasi kehilangan jaringan pendukung periodontal yang telah terjadi di hubungkan dengan usia pasien dapat membantu dalam evaluasi perkembangan penyakit (gambar 3). Distribusi spesifik dari lesi periodontal (Molar / Insisivus atau terjadi secara menyeluruh ) memungkinkan identifikasi AgP terlokalisir
109
atau menyeluruh, seperti yang telah dijelaskan secara rinci di atas. Kriteria diagnosa lebih lanjut untuk AgP mencakup adanya mikroorganisme spesifik, terutama A.a; diagnosa melalui pemeriksaan mikrobiologi juga memberikan hasil yang relevan untuk terapi pembanding (lihat di bawah). Saat ini, patogen periodontal
110
biasanya diidentifikasi dengan menggunakan metode biologi molekuler modern (PCR, probe DNA). STRATEGI PERAWATAN Keberhasilan perawatan AgP terutama tergantung pada diagnosa dini. Seperti dalam kasus dari semua bentuk periodontitis lainnya, fokus utama terapi adalah mengurangi
111
patogen, dalam memerangi infeksi dalam rangka untuk mengatasi infeksi poket lokal dan membentuk flora subgingiva yang sesuai dengan kondisi mulut yang sehat. Tujuan utama adalah pengurangan jumlah, atau lebih baik, menghilangkan A. a. Motivasi dan kemampuan pasien dalam hal yang berkaitan dengan kebersihan mulut yang efektif adalah
112
prasyarat untuk keberhasilan perawatan periodontal. Di sisi lain, dokter atau asisten yang berkualitas harus menciptakan kondisi yang memfasilitasi kebersihan mulut. Ini berarti bahwa gigi dengan prognosis jelek harus dicabut, dan harus diganti dengan restorasi sementara yang memfasilitasi perawatan kebersihan mulut yang efektif di
113
rumah. Pembersihan gigi secara profesional berfungsi untuk menghilangkan semua kalkulus dan plak serta untuk memperbaiki mengurangi potensi perlekatan plak pada permukaan (cacat pada tepi tumpatan dan mahkota, karies). Tahap kedua pada perawatan inisial, infeksi lebih lanjut dihilangkan secara mekanis
114
dengan pensekleran subgingiva. Ini bisa dalam satu kali kunjungan perawatan (atau dalam waktu 24 jam) yang mencakup periodonsium dan seluruh permukaan intraoral (" desinfeksi rongga mulut ") (Mongardini et al, 1999; Quirynen et al, 1996). Setelah evaluasi ulang, hal ini dapat diikuti dengan terapi bedah saku pada lesi aktif yang
115
bertahan. Penerapan teknik regeneratif membawa hasil yang sama seperti pada kasus periodontitis kronis (Mengel et al, 2003; Zucchelli et al, 2002). Keberhasilan perawatan AgP tergantung pada keberhasilan penyingkiran patogen periodontal yang terlibat, terutama A.a Bagaimanapun, hal ini ditunjukkan dalam
116
beberapa penelitian bahwa dengan pembersihan secara mekanis, apakah menggunakan metode tradisional berupa pensekleran subgingiva, atau bedah dengan cara membuat suatu flep akses (Christerson et al, 1985; Gunsolley et al, 1994; Komman dan Robertson, 1985; Mombelli et al, 1994; Slots dan Rosling, 1983). A. a. tidak dapat
117
disingkirkan secara tuntas karena memiliki kemampuan untuk masuk kedalam jaringan (Christersson et al, 1987). P. g, yang sering dikaitkan dengan AgP menyeluruh, dapat dihilangkan secara mekanis, tapi di sini juga dilaporkan, hasil yang tidak memadai dan kehilangan perlekatan yang cepat akibat penurunan jumlah bakteri yang tidak cukup.
118
Menggabungkan perawatan secara mekanis dengan tambahan dosis antibiotik sistemik yang sesuai bisa menekan jumlah patogen dalam waktu yang lama. Obat ini umumnya dipilih sesuai dengan hasil pemeriksaan mikrobiologi (Kamma dan Baehni, 2003; Mombelli et al, 2000), yaitu, berdasarkan pada patogen yang dominan (Mombelli dan van
119
Winkelhoff, 1997). Pedoman untuk penggunaan sesuai rekomendasi dari German Society of Dentistry and Oral Medicine (DGZMK) dan German Society for Periodontology (DGP) yang diringkas dalam tabel 1, memungkinkan untuk melakukan kombinasi bahan yang aktif. Oleh karena itu, misalnya, kombinasi metronidazol dan
120
amoksisilin telah terbukti bermanfaat (van Winkelhoff et al, 1989). Melalui pengembangan sistem peraltan spesifik dengan pelepasan bahan aktif yang terkontrol, terapi antibiotik lokal mengalami peningkatan secara signifikan. Dua sampai tiga bulan setelah perawatannya selesai, evaluasi ulang keberhasilan terapi
121
secara klinis termasuk pemakaian antibiotik tambahan, dan pengurangan patogen yang cukup dapat dikonfirmasi dengan cara pemeriksaan mikrobiologi. Celah pada gigi dapat ditutup secara fungsional dan restorasi estetis atau implan. Untuk menghindari atau secara signifikan mengurangi risiko kambuh atau
122
berkembangnya periodontitis, perawatan pemeliharaan yang efektif sangat penting bagi pasien dengan AgP. Berdasarkan pada jumlah poket yang tersisa, aktivitas inflamasi dan jumlah faktor risiko lebih lanjut untuk kecepatan hilangnya perlekatan (merokok, faktor genetik, penyakit sistemik ), dirancang sebuah program pemeliharaan periodontal
123
yang individual (Lang dan Tonetti , 1996). Seperti dalam kasus semua bentuk periodontitis lainnya, disini diindikasikan perawatan periodontal yang mencakup tindakan diagnosa, pembersihan gigi yang profesional, pemeriksaan kebersihan mulut dengan memberikan instruksi pada pasien, memberikan pelatihan tentang kebersihan
124
Tabel 1. Rekomendasi dosis terapi antibiotik relevan yang sesuai dengan Rekomendasi dari DGZMK dan DGP tersebut: "Adjuvante antibiotika in der Parodontitistherapie" (Antibiotik Adjuvant dalam Terapi Periodontitis) 2003.
125
* = Menurut Mombelli dan von Winkelhoff Antibiotik Dosis / durasi (d) 2x 1 hari 100 18 mg / hari hari 1x 100
126
Guna *
Doxycyline
14 hari
Terhadap patogen periodontal yang paling banyak, biasanya sebagai kombinasi terhadap infeksi campuran (Jangan
127
10 hari
128
Metronidazole 3 x ditambah 400 Amoksisilin mg / hari dan 3x 500 mg / hari Metronidazole 2 x ditambah 500 Ciprofloxacin mg /
7 hari periodontitis agresif terlokalisir / umum infeksi campuran dari A. a. + Gram negatif anaerob
-
130
131