PATOLOGIA ESOFAGULUI

PATOLOGIA ESOFAGULUI
1. 2.

TRAUMATISMELE ESOFAGULUI TULBURARILE DE MOTILITATE ALE ESOFAGULUI

3.
4. 5.

DIVERTICULII ESOFAGIENI
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN ESOFAGITA POSTCAUSTICA. STENOZE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE HERNIA HIATALA TUMORI ESOFAGIENE BENIGNE TUMORI ESOFAGIENE MALIGNE

6. 7. 8.

SINDROMUL ESOFAGIAN
1. a)

expresia clinica a bolilor esofagului, prezent atat in patologia organica cat si in cea functionala Disfagia (inghitire dificila): intermitenta, spasmodica: in obstacole functionale
senzatie de oprire brutala a bolului alimentar

in regiunea retrosternala asociat cu senzatie de sufocare apare brusc, cedeaza rapid durata scurta
b)

permanenta, cu caracter progresiv: in obstacole organice

evolutie lenta catre disfagie totala

initial pentru lichide, apoi pentru semilichide si solide

SINDROMUL ESOFAGIAN
2.

Durerea:

insoteste disfagia sediu: retrosternal/epigastric iradiere posibila: interscapulo-vertebral 3. 4. -

Regurgitatiile: precoce, imediat dupa ingestia alimentara tardive: dilatatie esofagiana suprastenotica importanta Sialoreea (hipersalivatia): semn inconstant, determinat de iritatia nervilor vagi in traiectul lor paraesofagian

EXPLORAREA PARACLINICA
I.

Explorarea imagistica:

1. Radiografia toracica standard 2. Examenul radiologic cu substanta de contrast: - Bariu /subst. hidrosolubile (Gastrografin) in suspiciunea de perforatie esofagiana - radiografia/radioscopia/tehnica dublului contrast pt. eval. mucoasei - modificari de calibru, devieri axiale, prezenta peristalticii, perforatii 3. CT/RMN: evaluare tridimensionala a esofagului in raport cu organele adiacente; rol esential in cancerul esofagian (stadializare TNM, raspunsul la terapia oncologica altenativa, recidive postoperatorii) 4. Ecografia: rol redus, ecografia hepatica pt mts
II.

Explorarea endoscopica:

1. cu tub rigid: - tub liber tip Haslinger sau Chevalier, esofagoscop cu lumina rece Hopkins 2. cu tub flexibil: - miniendoscopul tip ORL; gastrofibroscop sau videoendoscop 3. Ultrasonografia endoscopica: - deosebit de utila in evaluarea invaziei tumorale

EXPLORAREA PARACLINICA
III.

Testele functionale:

1. Manometria esofagiana: - gold standard in diagnosticul tulburarilor motorii esofagiene primare (achalazie, spasm esofagian difuz) sau secundare unor afectiuni sistemice (sclerodermie, neropatie diabetica sau alcoolica,s.a.) - Transductorul tipic e prevazut cu 3-8 senzori care permit masurarea presiunii intraluminale la diferite nivele; - Variatiile presionale la nivelul SEI sunt apreciate in starea de repaos si deglutitie umeda, prin instilarea repetata a 5 ml apa 2. pH-metria si telemetria (pH-metria ambulatorie pe 24 ore) - utile in explorarea BRGE, mai ales in anumite situatii (simptome de RGE, dar fara esofagita sau fara raspuns la tratament; persistenta simptomatologiei dupa interventia chirurgicala anti-reflux) 3. Clearence-ul esofagian cu 99m Technetiu - test neinvaziv de explorare a peristalticii esofagiene si RGE
IV.

Alte teste: probe ventilatorii, EKG, azygografia, bronhoscopia, toracoscopia/laparoscopia exploratorie

DEFICITE DE MOTILITATE ESOFAGIANA

CLASIFICARE
I. Deficite ale jonctiunii faringoesofagiene: 1. Disfagia oro-faringiana (disfagia de tranzit)
clinic: obstructie pentru solide si necoordonare pentru lichide (risc de aspiratie) etiologic: predomina cauzele neurologice de origine centrala sau periferica (AVC, tumori cerebrale, scleroza multipla, poliomielita, boala Parkinson, etc) si musculare (dermatomiozita, distrofia miotonicxa, miastenia gravis) 2. Diverticul Zenker: lipsa de coordonare motorie intre contractia hipofaringelui si relaxarea m. cricofaringian
-

II. Deficite ale corpului esofagian a) Deficite ale musculaturii striate (1/3 sup a esofagului):
mai rare, asociate cu hipomotilitate la nivelul zonei de tranzitie, unda contractila scade in intensitate sau se epuizeaza si nu poate transporta bolul alimentar mai departe; unda peristaltica generata autonom mai jos, la niv. musc. netede este ineficienta Clinic: disfagie blanda (deglutitii repetate pt a inghiti solide)

CLASIFICARE
b) Deficite ale musculaturii netede (2/3 distale) 1. Spasmul esofagian difuz contractii simultane sau repetitive, unele de mare amplitudine, probabil prin deficitul unui mecanism inhibitor; Clinic: predomina durerea retrosternala fata de disfagie, agravata de stress emotional sau ingestia de alimente reci Radiografia cu Bariu: compartimentarea coloanei baritate esofag in tirbuson, pseudodiverticuloza Manometria: exces de peristaltica, atat ca amplitudine cat si ca durata Tratament: medical (nitriti, blocanti ai canalelor de calciu)/chirurgical (miotomia)

Rx cu Bariu

CLASIFICARE
2. Contractii esofagiene de mare amplitudine: nutcracker esophagus (NE) 3. Tulburari nespecifice de motilitate: disfagie+durere retrosternala+anomalii manometrice nesistematizate pot evolua catre spasm esofagian difuz sau NE 4. Diverticulii esofagieni de pulsiune (pseudodiverticuli): consecinta unor tulburari motorii ce determina hernierea mucoasei, submucoasei si muscularis mucosae prin punctele slabe din tunica musculara III. Deficite ale SEI a) Prin supracompetenta: relaxarea incompleta/hipertonia SEI; achalazia cardiei (cardiospasmul) b) Prin incompetenta: refluxul gastro-esofagian

Acalazia cardiei

Etiopatogenie
-

afectiune neuro-musculara caracterizata prin: dilatatia si hipertrofia esofagului fara stenoza organica SEI nu se relaxeaza ca raspuns la deglutitie fara predispozitie in functie de sex mai frecventa la rasa alba, 25-60 ani incidenta: 0,4-0,6/100000 locuitori

asocieri patologice frecvente: hiperbilirubinemia conjugata

etiologia necunoscuta: factori multipli implicati (familiali, autoimuni, infectiosi, de mediu)

lipsa de sensibilitate la ACTH pilor dublu osteoartopatia hipertrofica pneumonica

Etiopatogenie
1. -

2. -

teorii patogenice: Teoria cardiospasmului (Mickulitz) crestere permanenta a tonusului SEI sub influenta unor agenti biochimici: gastrina, pentagastrina, substante colinergice, inhibitori de colinesteraza Teoria achalaziei (Hurst) neconcordanta intre segmentul de propulsie si cel de evacuare al esofagului unda peristaltica primara nu determina relaxarea SEI si cardiei aspect microscopic: degenerescenta plexurilor nervoase mielinice inflamatia cronica a musculaturii netede esofagiene manifestari similare: in boala Chagas (Trypanosoma cruzi)

Fiziopatologie

presiune crescuta la nivelul SEI: 1557 mmHg, cu media 242mmHg (valori normale 102 mmHg) evacuarea esofagiana depinde de factori multipli: presiunea generata de coloana de lichid din esofagul distal variatiile in timp ale presiunii SEI sensibilitatea si statusul contractil al esofagului efectul presional al bolului alimentar asupra contractilitatii musculaturii netede a esofagului inferior severitatea simptomatologiei nu e direct proportionala cu presiunea SEI raspunsul SEI la hormonii endogeni: anormal fiziologia undelor peristaltice: alterata rezistenta crescuta la pasajul alimentelor prin SEI

Fiziopatologie
1.

Evolutie stadiala: Faza I (sistolica):

- hipertrofia muscularei esofagiene - activitate peristaltica crescuta -spasme etajate, vizibile radiologic

2.

Faza II ( asistolica):
- decompensare progresiva - esofag aperistaltic, cu diametru mult marit - compliantei parietale, cu presiunii generate de coloana de alimente asupra SEI - accentuarea stazei

Morfopatologie
-

Aspect macroscopic: esofag dilatat, fuziform megaesofag, dolicoesofag capacitatea creste de le 500ml la 1500ml initial: hipertrofia muscularei ulterior: decompensare prin staza si infectie, cu atonie mucoasa: ulceratii, eroziuni Aspect microscopic: leziuni inflamatorii subacute, interesand plexul Auerbach, cu disparitia celulelor ganglionare in esofagul inferior modificari degenerative ale nervului vag

modificari cantitative si calitative ale nucleului dorsal motor al vagului scaderea accentuata a numarului de fibre nervoase mici intramusculare reducerea veziculelor in fibrele nervoase incluziuni intracitoplasmatice (corpi Lewy) in nucleul motor dorsal al vagului si plexul mienteric

Aspecte clinice
-

1.

Sindromul esofagian debut progresiv, prin disfagie, regurgitatii, scadere ponderala Disfagia (100%):

- caracter capricios, paradoxal - senzatie de plenitudine retrosternala, de nod in gat - initial intermitenta, ulterior permanenta - accentuata de stress, alimentatie rapida - ameliorata de manevre posturale (bolnavul mananca in timp ce se plimba sau isi extinde posterior umerii)
2. -

Regurgitatii (60-90%): aspirarea continutului esofagian determina:

- senzatie de sufocare nocturna - bronsite, pneumopatii cronice (abcese, bronsiectazii) - manifestari pseudoastmatice

Aspecte clinice
3. 4. -

Durerea retrosternala (35-50%): jena dureroasa, obstacol, nod in gat determinata de distensia brusca a esofagului de catre bolul alimentar nu raspunde la antiacide sau antianginoase ameliorata de regurgitatii frica de alimentatie scadere ponderala prin aport redus dispare in stadiile tardive, de megaesofag Alte manifestari: determinate de distensia esofagului sughit persistent (iritatia frenicului) disfonie (iritatie recurentiala) palpitatii (comprimarea atriului stang)

Explorari paraclinice
1.

Rx toracica simpla: largirea mediastinului nivel hidro-aeric esofagian pneumopatii de aspiratie absenta pungii cu aer a stomacului (anaerogastria)

Explorari paraclinice
2.

Tranzitul baritat eso-gastric: clearence intarziat/absent al substantei de contrast contractii repetitive non-peristaltice (spasme etajate) faza sistolica aperistaltism faza asistolica deschiderea SEI: partiala, intermitenta, nesincrona cu deglutitia (depinde de raportul dintre presiunea SEI si cea a coloanei de lichid) esofag dilatat, cilindric/fuziform, cu portiunea terminala in cioc de pasare traiectul esofagian: rectiliniu/in S (megadolicoesofag) contur foarte net/ dublu contur (dilatatii mari) bariul cade in fulgi de zapada uneori, nivel lichidian la 3-4 cm subclavicular, care se mentine constant

Aspecte radiologice
megadolicoesofag

Aspecte radiologice
bariul cade in fulgi de zapada

aspect tipic in cioc de pasare

Explorari paraclinice
3. 4.

Evaluarea manometrica: absenta totala a peristalticii in esofagul distal: obligatorie pentru diagnosticul de acalazie relaxarea incompleta/anormala a SEI presiune crescuta la nivelul cardiei presiune intraesofagiana crescuta fata de cea gastrica Endoscopia digestiva superioara: utila in dg diferential cu pseudoacalazia (substrat organic: infiltrarea neoplazica a cardiei) metoda de screening (achalazia: stare precanceroasa) leziuni ale mucoasei (ulceratii, esofagita difuza la nivelul coloanei de staza) SEI nu se deschide la insuflarea de aer (ca la subiectii normali) endoscopul trece liber prin SEI ( nu exista obstacol organic)

Complicatii
1. 2. 3.

4.
5. 6.

7.
8. 9. 10.

esofagita prin staza alimentara ulcer peptic esofagian esofag Barrett cancer esofagian scuamocelular ( dupa 15-20 ani de evolutie) fistula eso-bronsica diverticul esofagian distal pneumonia de aspiratie (Mycobacterium fortuitum) pericardita supurativa varice esofagiene disectia submucoasa a esofagului

Diagnostic diferential
1.

2.

boala Chagas: manifestari clinice identice agentul etiologic: Trypanosoma cruzi pseudoacalazia (acalazia simptomatica): infiltrarea neoplazica a cardiei si a esofagului distal
a) adenocarcinomul fundusului gastric (extensie directa) b) mts. de la: Ca. prostata, pancreas, plaman, ficat, limfoame

criterii de diferentiere: apare frecvent dupa 60 ani ponderala masiva (>10 kg) in timp scurt nitritul de amil: fara efect asupra SEI atitudine: tratament chirurgical se evita dilatatiile pneumatice

Tratament
1.

Tratamentul medical:

- nitrati - blocante de canale de calciu

2.
a) b)

rezultate inconstante Tratamentul dilatator: sonde olivare (tip Celestin): rigide, forta axiala dilatatoare pneumatice: introduse pe fir ghid sau endoscopic (tip Witzel)

- mai elastice - dilatatie radiara, uniforma - scade riscul perforatiilor esofagiene

-

recidive frecvente

Tratament

Tratament dilatator cu sonda pneumatica: aspect pre si post interventie

Tratament
3. Tratamentul chirurgical: esocardiomiotomia extramucoasa Heller 2 cm pe versantul gastric al cardiei 6 cm pe versantul esofagului procedeu antireflux Dor: pe cale abdominala (hemifundoplicatura ant) Toupet (hemifundoplicatura post.) Belsey: pe cale toracica (fundoplicatura pe 270) miomectomia ventrala extramucoasa a pilorului (leziuni degenerative extinse ale plexului Auerbach pot determina si hipertrofia pilorului, favorizand RGE)

Esocardiomiotomia Heller asociata cu hemifundoplicatura post Toupet

Tratament
4.

Tratamentul minim invaziv: esocardiomiotomia extramucoasa Heller pe cale laparoscopica permite pastrarea mezoesofagului posterior nu necesita asocierea unei tehnici antireflux principala complicatie: perforatia mucoasei esofagiene
Plasarea trocarelor pentru interventia laparoscopica

Diverticulii esofagieni

Diverticulii esofagieni

a)

dilatatie anormala, excentrica, permanenta, circumscrisa pe unul din peretii esofagieni Clasificare: dupa momentul aparitiei: - congenitali
- dobanditi

b)

dupa sediu:

cervicali (faringo-esofagieni) toracici superiori mediotoracici epifrenici cardio-esofagieni (abdominali)

c) 1.

dupa modul de formare (Zenker): de pulsiune

- pe un punct slab al muscularei peretelui esofagian - cel mai frecvent: diverticulul ZENKER (faringo-esofagian)

2.

de tractiune
- datorat unui proces inflamator de vecinatate

1. Diverticulul ZENKER
Rapel anatomic:
-

zona de minima rezistenta LAIMER:

situata posterior, pe linia mediana, la

jonctiunea faringo-esofagiana, intre fibrele oblice ale m. constrictor inferior al

faringelui si fibrele transversale ale m.

crico-faringian
-

absenta muscularei pe o zona de 2-3 cm,

peretele esofagian fiind format numai din

mucoasa si tesut fibros

1. Diverticulul ZENKER
Etiopatogenie: 1. dissinergia faringo-esofagiana in timpul deglutitiei modificarile de tonus si peristaltism:

2.

interferenta undelor peristaltice spasme subjacente contractia prematura a m. crico-faringian presiunea bolului alimentar

cresterea presiunii intraluminale pe anumite segmente hernierea mucoasei esofagiene la nivelul zonei slabe alti factori implicati:
- traumatisme alimentare - inflamatii cronice locale

1. Diverticulul ZENKER
Anatomie patologica: sacul diverticular: perete lipsit de musculara orificiul de comunicare cu esofagul: larg, orientat transversal la gatul diverticulului: fibre musculare prezente evolutie stadiala: 1. stadiul I (punctul herniar): mic, rotund, fara retentie alimentara 2. stadiul II (punga care nu exercita compresiune): devine sacular, situat retroesofagian

impinge anterior esofagul si traheea (posibil dispnee, disfagie) cu retentie alimentara

1. Diverticulul ZENKER
3. -

stadiul III (punga comprima esofagul): punga diverticulara coboara pana la stern sau chiar in mediastin dezvoltare asimetrica, frecvent pe dreapta orificiul sacului: extrem de larg, orientat pe directia de coborare a alimentelor, deplasand lateral gura esofagului instrumentul explorator (sonda, endoscopul) se angajeaza direct in sacul diverticular

retentie alimentara importanta, cu modificari inflamatorii cronice ale mucoasei diverticulare

1. Diverticulul ZENKER
Aspecte clinice: 1. Stadiul I (precoce): frecvent asimptomatic tuse uscata pirozis, sialoree senzatie de corp strain esofagian 2. Stadiul II (sacular): disfagia
- senzatie de obstructie cervicala in timpul deglutitiei - depinde de dimensiunea diverticului si diskinezia gurii esofagului - diverticulii mici se umplu rapid cu alimente disfagie precoce

zgomote hidro-aerice puternice in timpul deglutitiei regurgitatii (alimentare/cu saliva): imediate/tardive halena fetida: prin stagnarea alimentelor in punga alimentara

1. Diverticulul ZENKER
3. -

Stadiul III (perioada complicatiilor): semnele clinice prezente din stadiul II se accentuaza: zgomote hidro-aerice puternice la deglutitie disfagia - apare mai tardiv, pe masura ce punga se umple cu alimente ingerate, comprimand lumenul esofagian - regurgitatiile amelioreaza disfagia - daca se forteaza deglutitia: dureri retrosternale regurgitatiile - mai importante cantitativ - cu saliva/alimente ingerate - pot fi provocate prin apasarea pungii cervicale - nu golesc total diverticulul halena fetida: mai accentuata semne obiective: punga diverticulara cand e plina, se poate palpa la baza gatului nu se mai goleste spontan, volum variabil la ascultatie: zgomote hidro-aerice la percutie: clapotaj, matitate in partea inferioara, timpanism in partea superioara

1. Diverticulul ZENKER
a) b)

Semne datorate complicatiilor semne de compresiune pe organele vecine: esofag: disfagie cu ponderala trahee: dispnee N. recurenti: disfonie vase mari: congestie cerebrala si faciala, cefalee simpaticul cervical: Sd. Claude-Bernard-Horner complicatii locale: diverticulita (inflamatia cronica a mucoasei diverticulare), cu:
-

ulceratii hemoragii perforarea peretelui diverticular transformarea maligna

c) d)

complicatii pulmonare prin aspirarea continutului regurgitatiilor: bronho-pneumonii, abcese pulmonare alterarea starii generale, casexie

1. Diverticulul ZENKER
Explorari paraclinice: 1. Rx. baritat: evidentiaza diverticulul stadiul I: imagine opaca, in ghimpe de maces, care dispare la manevra Valsalva stadiul II: imagine opaca, cu contur net caracteristic: persistenta bariului in sacul diverticular isi modifica aspectul si se goleste in urma contractiei spontane determinate de manevra Valsalva

stadiul III: imagine opaca, cu contur regulat, situata mai jos de orificiul esofagian

trecerea bariului se face din faringe in diverticul, nu in lumenul esofagian dupa golirea partiala: nivel lichidian persistent Rx cervico-mediastinala simpla: imagine hidro-aerica

1. Diverticulul ZENKER
Explorari paraclinice: 2. Endoscopia digestiva superioara (EDS): evidentiaza diverticulul precizeaza starea mucoasei (ulceratie, hemoragie, malignizare) 3. Alte investigatii: studiul motilitatii esofagiene pH-metria esofagiana

1. Diverticulul ZENKER
Tratament: se adreseaza diverticulilor simptomatici medical: reechilibrarea tulburarilor nutritive tratamentul pneumopatiilor de aspiratie chirurgical: stadiul I: miotomia m. crico-faringian stadiile II, III: diverticulectomie + miotomia m. cricofaringian

Diverticul mic: cricomiotomia

1. Diverticulul ZENKER

Diverticul mare: rezectia pungii diverticulare

2. Diverticulii esofagului toracic

a) b)

considerati initial de tractiune, astazi sunt reconsiderati ca fiind in majoritatea cazurilor de pulsiune clasificare: diverticulii epibronsici: situati la T4-T5, deasupra bifurcatiei traheei diverticulii epifrenici: la aproximativ 10 cm de cardia frecvent asociati cu hernie hiatala sau tulburari de motilitate esofagiana (spasm difuz, acalazie) anatomie patologica: hernierea mucoasei acolo unde fibrele longitudinale se intrica cu cele circulare clinic: la dimensiuni mici: asimptomatici la dimensiuni mari:
- disfagie prin compresia lumenului esofagian - semne de compresiune mediastinala - pneumopatii de aspiratie

2. Diverticulii esofagului toracic

complicatii: hemoragia: prin ruptura unei vene varicoase ulceratia: diverticulita de fermentatie perforatia: mediastinita, fistula eso-traheala, eso-bronsica, eso-pleurala, eso-pericardica
-

paraclinic: Rx baritat: imagine opaca, cu contur net nivel lichidian, la dimensiuni mari tratament: diverticulii simptomatici: tratament chirurgical

- diverticulectomie pe cale toracica

- esofagotomie extramucoasa lunga: poate preveni recidiva - tratamentul herniei hiatale asociate, cu asocierea unui procedeu antireflux pe cale toracica (Belsey Mark)

3. Diverticulii de tractiune

etiologie: proces inflamator de vecinatate care trage esofagul si il deformeaza in palnie

adp. cronice mediastinale (frecvent tbc) pleurezie pericardita tbc pulmonar

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

caracteristici principale: situati in 1/3 mijlocie a esofagului dimensiuni mici: 2-3 cm forma de palnie directie orizontala comunica larg cu esofagul in structura lor sunt prezente toate straturile peretelui esofagian (si musculara) la varful lor, tunica musculara e inlocuita de o cicatrice

3. Diverticulii de tractiune

clinic: semnele bolii de fond frecvent asimptomatici complicatii posibile: ulceratii, hemoragii, perforatii, malignizare tratament: tratament chirurgical (diverticulectomie) in prezenta simptomelor severe sau a complicatiilor fistula eso-bronsica: excizia diverticulului si inchiderea comunicarii patologice perforatia cu empiem pleural sau pericardita: antibioterapie cu spectru larg drenaj chirurgical cu diversia temporara a esofagului

BRGE. Esofagita peptica

Etiopatogenie

1. -

entitate anatomo-clinica care include leziuni inflamatorii subacute sau cronice ale esofagului, secundare refluarii repetate a secretiei acido-peptice si/sau bilio-pancreatice in esofagul inferior mecanismele care se opun RGE: Sfincterul fiziologic gastro-esofagian (SEI) situat pe ultimii 3-4 cm ai esofagului abdominal fara structura morfologica de sfincter manometric: zona de presiune ridicata, mai mare decat cea intragastrica sau intraesofagiana contractia si relaxarea SEI depinde de deglutitie si undele peristaltice conditia esentiala: pozitia intraabdominala in HH de alunecare, actiunea sa este anihilata de presiunea negativa intratoracica

Etiopatogenie
2. -

3. -

4.
-

5. -

Unghiul lui His si valvula lui Gubaroff: considerat principalul factor anatomic antireflux pana la descoperirea SEI Pliurile mucoasei gastroesofagiene: rol de dop la nivelul jonctiunii eso-gastrice Pilierul drept al diafragmului: dispus si actionand ca un lasou in jurul esofagului inferior, joaca rol de sfincter extrinsec Factori functionali: contractia bazala a SEI este influentata de: gastrina, stimuli colinergici, etc

Etiopatogenie
Alterarea primara a mecanismelor antireflux: 1. Afectiuni ale jonctiunii eso-gastrice:
2.

hernia hiatala de alunecare brahiesofag malpozitii cardio-tuberozitare cardia mobila sclerodermia: atrofie miogena cu fibroza peretelui

Stari fiziologice sau patologice care cresc presiunea intraabdominala sau intragastrica:
- ulcerul duodenal stenozant - cancer gastric infiltrativ antral - ciroza hepatica cu ascita - sarcina: mecanism dublu (cresterea presiunii intraabdominala si actiunea progesteronului asupra SEI)

3. 4.

Modificari de statica si deformari ale coloanei vertebrale Afectiuni endocrine: tiroidiene, paratiroidiene, ovariene

Etiopatogenie
Alterarea secundara a mecanismelor antireflux: 1. Disparitia cardiei in rezectii polare superioare cu anastomoza eso-gastrica 2. Malpozitii cardio-tuberozitare cu deschiderea unghiului His, dupa: rezectii gastrice polare inferioare vagotomii operatia Heller fara procedeu antireflux 3. Gastrectomii totale cu anastomoza eso-jejunale in Y sau reflux alcalin bilio-pancreatic

Anatomie patologica

congestie, edem, ulceratii ale mucoasei infiltrate inflamatorii cronice limfoblastice si histiocitare scleroza fibrelor musculare nevrita plexurilor intramurale cicatrizarea leziunilor duce la constituirea stenozei

Aspecte clinice
I. 1.

Esofagita peptica necomplicata Pirozisul: senzatie de arsura retrosternala iradiere ascendenta pana la baza gatului sau mandibula uneori, caracter pseudoanginos (dg. diferential cu ischemia miocardica) provocat de: pozitii ce favorizeaza refluxul (decubit, anteflexie: semnul siretului, descris de Hillemand) cresterea presiunii abdominale (efort fizic intens, postprandial) alimente sau droguri ce scad tonusul SEI (alcool, cafea, ciocolata, vasodilatatoare, antiinflamatorii) calmat de: alcaline, antisecretorii gastrice

Aspecte clinice
2. -

3. 4. -

Regurgitatiile: prezenta continutului gastric acid in esofag: gust acru declansare posturala (ca si pirozisul) aspiratia traheobronsica nocturna: pneumopatii recidivante Disfagia: in fazele initiale: de tip spasmodic, in timpul meselor dispare fie brusc, fie progresiv fiind urmata de o usoara disfagie persistenta Alte manifestari: sialoree, sughit odinofagie (deglutitie dureroasa) senzatie de corp strain, de plenitudine in gat: spasm al m. cricofaringian, secundar refluxului acid inalt

Aspecte clinice
5. a)

b)
c) -

Manifestari extradigestive ale BRGE: sub actiunea iritanta a refluxului acid simptome din sfera ORL: parestezii faringiene disfonie otalgii rinofaringite recidivante simptome cardiace: crize pseudoanginoase, dar cu EKG normal dg. diferential: testul perfuziei acide (Bernstein) 10% din anginele pectorale sunt asociate cu RGE simptome respiratorii: crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflexa (secundar aspiratului nocturn) pneumopatii recidivante

Aspecte clinice
II. III. -

Esofagita stenozanta: tabloul clinic este dominat de disfagia progresiva si permanenta, dureroasa gradul disfagiei depinde de gradul stenozei in timp, scadere ponderala cu alterarea starii generale Forme clinice simptomatice: pseudoanginoasa pseudoulceroasa pseudopancreatica anemica hiperalgica toracala

Explorari paraclinice
1.

2. -

Tranzitul baritat: mijloc obligatoriu de investigatie, folosit ca prim examen aspecte radiologice: prezenta refluxului spontan (40% cazuri) cauza anatomica de reflux (HH de alunecare, brahiesofag, unghi cardiotuberozitar deschis) complicatii ale RGE (stricturi, ulcere esofagiene) Manometria esofagiana: exploreaza functionalitatea SEI valori anormale constant prezente in esofagita de reflux:
- presiunea SEI < 6mmHg (normal 10-30 mmHg) - lungimea totala a SEI <2cm - lungimea portiunii intraabdominale a SEI <1cm

studiaza contractilitatea esofagului, progresia undelor peristaltice: permite alegerea procedeului antireflux adecvat pacientului respectiv

Explorari paraclinice
3. -

pH-metria esofagiana pe 24 ore: cel mai sensibil si specific test de dg. al RGE permite stabilirea caracterului chimic: acid (gastric) sau alcalin (biliar) al refluxului determina durata de reflux: timpul cat pH-ul a fost sub 4 (val. normale:<3%) testele de provocare: permit obiectivarea durerii de origine esofagiana Testul perfuziei acide (Bernstein)
- durere la instilarea unei solutii acide in esofagul distal - permite dg. diferential cu durerea anginoasa

4. a) b)

Endoscopia digestiva superioara (EDS): mijloc indispensabil de dg., care evidentiaza: prezenta refluxului esofagian si natura lui (gastric, biliar) starea mucoasei esofagiene

Explorari paraclinice
Endoscopia digestiva superioara (EDS): 3 tipuri de leziuni fundamentale (hiperemie, eroziuni, ingrosarea mucoasei) permit evaluarea severitatii Clasificarea esofagitei peptice (Savary, Miller) 1. Gradul I: eroziuni eritematoase unice sau multiple, situate pe un singur pliu esofagian 2. Gradul II: eroziuni eritematos-exudative, multiple, situate pe mai multe pliuri, cu tendinta la confluenta, dar necirculare 3. Gradul III: eroziuni circulare, confluente 4. Gradul IV: complicatii (esofag Barrett, stenoza, ulcer esofagian) In functie de severitatea simptomelor si aspectul endoscopic, prof. Gavriliu realizeaza stadializarea esofagitelor peptice
4.

Stadiile esofagitei peptice (Gavriliu)

I.

II. -

Stadiul I (blanda): clinic: pirozis retrosternal de 1-2 ori/saptamana, dupa mese excito-secretorii sau postural, calmate de antiacide sau pansamente Testul Bernstein: negativ sau pozitiv >15 min reflux la Rx: rar sau absent endoscopic: congestie/normal Stadiul II (medie): clinic: pirozis accentuat si/sau odinofagie de 4-5 ori pe saptamana si noaptea, atenuat dar nu suprimat de tratament conservator sangerari posibile uneori Testul Bernstein: pozitiv in 10 min reflux la Rx: evident endoscopic: congestie, eroziuni, reflux

Stadiile esofagitei peptice (Gavriliu)

III. -

IV.

Stadiul III ( severa): clinic: durere retrosternala permanenta (nocturna) odinofagie nesuprimata de medicatie, regim, pozitie disfagie intermitenta, sangerari modificari psihotice, alterarea starii generale Testul Bernstein: pozitiv in 2 min reflux la Rx: evident, contur esofagian in dinti de fierastrau endoscopic: ulceratii, reflux, pseudomembrane Stadiul IV (strictura): clinic: odinofagie si disfagie permanenta, neinfluentate de tratament conservator Rx: strictura esofagiana Endoscopic: strictura, ulceratii, pseudomembrane

Diagnostic diferential
afectiuni esofagiene: acalazia cardiei diverticuli esofagieni stenoze esofagiene benigne sau maligne: pentru formele complicate cu stenoza alte afectiuni digestive: pancreatita cronica litiaza biliara ulcer gastro-duodenal angina pectorala Observatie: frecvent RGE este asociat si/sau secundar acestor afectiuni

Complicatii
1.

2.

Esofagul Barrett (10%): metaplazia gastrica a mucoasei esofagului inferior, secundar agresiunii acido-peptice se poate complica cu ulcer esofagian Hemoragia (10%) oculta: anemie hipocroma microcitara HDS: hematemeza, melena hemoragii severe: rare, date de ulcere Barrett angioterebrante

Complicatii
3.

4.

5.

Stenoza esofagiana: semnul clinic major: aparitia disfagiei progresive la un bolnav cu lung istoric de RGE Degenerarea neoplazica (4,6-15%): mai frecvent asociata cu esofagul Barrett, dar si pe leziunile de esofagita Complicatii pulmonare: pneumopatii recidivante secundare aspiratului nocturn: fibroza pulmonara, bronsiectazii tuse nocturna, crize de astm bronsic

Complicatii
6.

Ulcerul esofagian (UE): poate apare pe epiteliu de tip scuamos, dar mai frecvent pe esofag Barrett clinic:
pirozis de intensitate crescuta semnele anemiei (sangerari repetate) hematemeza, melena disfagia lent progresiva, odata cu aparitia stenozei

complicatii:
hemoragii (exceptional, cataclismice prin perforare in aorta) perforatia in mediastin: mediastinita acuta stenoza esofagiana, prin cicatrizare degenerare maligna

Complicatii

1.

2.

paraclinic: Rx baritat: nisa esofagiana/ nisa cicatrizata cu stenoza esofagiana EDS: confirma dg si permite biopsia, cu excluderea unei leziuni maligne

Tratament
1. a) -

Tratamentul medical conservator: masuri igieno-dietetice generale: combaterea obezitatii

evitarea fumatului, alcoolului, cafelei, ciocolatei, sucurilor acide si gazoase

evitarea pozitiilor, miscarilor si atitudinilor care duc la cresterea presiunii intraabdominale si favorizeaza RGE

b) -

bolnavul va dormi in pozitie semisezanda

medicatie: antisecretorii gastrice (antagonisti de receptori H2) pansamente gastrice si esofagiene protectoare ale troficitatii mucoasei (vitamina A) prokinetice: cisapride, metoclopramid

Tratament
2.

Tratamentul chirurgical: indicatii: - esecul tratamentului conservator

- incompetenta mecanica completa a SEI (p<6mmHg) - aparitia complicatiilor

1. a) -

tehnici chirurgicale: metode de reconstituire a unghiului His, ligamentului gastrofrenic si remodelarea hiatusului esofagian: pe cale abdominala: fundoplicatura Nissen inmansonare a esofagului pe 360 eficienta maxima antireflux complicatii posibile
- imposibilitatea de a eructa, voma - disfagie tranzitorie (montaj prea strans) - gas-bloat syndrome (sd. de distensie gazoasa gastrica)

Tratament

Fundoplicatura Nissen (360)

Tratament chirurgical
-

b)

hemifundoplicatura anterioara (Dor) hemifundoplicatura posterioara (Toupet) inmansonare a esofagului pe 180 evita complicatiile interventiei Nissen risc de esofagita recurenta mai mare gastropexia la ligamentul arcuat median (Lucius Hill) pe cale toracica: procedeul Belsey Mark IV recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatica a cardiei fundoplicatura pe 240-270 crearea unui segment intraabdominal esofagului: esential pentru asigurarea eficientei antireflux

Tratament chirurgical
c)

abordul laparoscopic: mai ales la marii obezi

2.

3. 4.

metoda petecului tuberozitar (Thal): se creaza un mic balonet din fornix in lumenul esofagian metode de anastomoza eso-gastrica dupa rezectii polare superioare diversia duodenala totala: in esofagite severe, prin refux duodeno-gastro-esofagian vagotomie cu antrectomie gastro-enteroanastomoza pe ansa in Y (Roux) metoda nu abordeaza direct jonctiunea eso-gastrica

Tratament chirurgical
5. a)

b)

tratamentul stenozelor constituite: tratamentul dilatator: cu bujii metalice sau sonde pneumatice in stricturi moderate tratamentul chirurgical:
- esec al tratamentului dilatator - stricturi rigide

rezectia segmentului esofagian cu stenoza si esofagoplastie (cu stomac, colon, intestin)