Laporan kasus

STENOSIS MITRAL

OLEH:

LIZA NOVITA
0210333

PEMBIMBING: Dr. Irwan, Sp.JP

Dipresentasikan: Sabtu, 08 Desember 2007

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2007

1
 PENDAHULUAN

Latar Belakang

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur

mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung

kongestif di negara-negara berkembang.3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari

stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik.

Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut

berperan pada penurunan insidensi ini.3 Berdasarkan penelitian yang dilakukan

diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2

setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.2

Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin

Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan

penyakit katup jantung.1

Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250

penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia,

22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi

komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8%

penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi

tromboemboli.4

2
 Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral

tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang

timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar

85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:3

 Gagal jantung (60-70%),

 Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

 Infeksi (1-5%).

Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,

akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.1,2,3,4

Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.2,5

Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari

systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,

rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat

fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia

lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3

Patologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan

(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup.

Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi

komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan

ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya

area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing

3
(button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium,

sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,2

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga

menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.1,2

Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area

orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri

berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat

terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga

menjadi 1 cm2.1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25

mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekanan

atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler,

sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4 seiring dengan

perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal

dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti

sistemik.1,4

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat

kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa

vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan

4
anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima

(reactive hypertension).1

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,

yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan

terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien

transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan

antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.

Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

 Minimal : bila area >2,5 cm2

 Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

 Sedang : bila area 1-1,4 cm2

 Berat : bila area <1,0 cm2

 Reaktif : bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup

mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara

gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat

pada tabel berikut:

Derajat stenosis A2-OS interval Area Gradien

Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg
Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg
Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg
A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan

meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang

berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

5
Manifestasi Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral

yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal

nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.1,2,3,4,5,6

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering

terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih

lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium

kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.1

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat

besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1

Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks,

elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.1,2,3,4,5,6 Dari riwayat penyakit

biasanya didapatkan adanya:

 Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.3,4,5

 Dyspneu d’effort.3,4,6

 Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6

 Aktifitas yang memicu kelelahan.4

6
 Hemoptisis.4

 Nyeri dada.4

 Palpitasi.4

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

 Sianosis perifer dan wajah.4

 Opening snap.1,2,3,4,5,6

 Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6

 Distensi vena jugularis.4

 Respiratory distress.4

 Digital clubbing.4

 Systemic embolization.4

 Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.1,2,3,4,5

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda

bendungan pada lapangan paru.1,2,3

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa

takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada

tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan

dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2

7
 E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya

gelombang a,

 Berkurangnya permukaan katup mitral,

 Berubahnya pergerakan katup posterior,

 Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat

kalsifikasi.

Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,

atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik

golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam

rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-

blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus

yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada

latihan.1,4

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang

bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta

frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan

indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan

fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus

untuk mencegah fenomena tromboemboli.1

8
 Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh

Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.

Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan

dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan

prosedur satu balon.1

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali

diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun

1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena

adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan

komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan

dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu

reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.1

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2

 Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan

keluhan,

 Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

 Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

− Usia tua dengan fibrilasi atrium,

− Pernah mengalami emboli sistemik,

− Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:2

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

9
2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin

dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya

trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American

Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur

terapi sebagai berikut:1

1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa

prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau

efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan,

a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,

b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya

menfaat atau efikasi.

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa

prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa

kasus berbahaya.

Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka

harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka

harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli

arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.1

10
 ILUSTRASI KASUS

ANAMNESIS

Seorang laki-laki, berumur 34 tahun, tidak bekerja sejak 4 tahun yang lalu,

agama islam, suku jawa, datang berobat ke RSUD Arifin Achmad pada tanggal 7

Nopember 2007 dengan keluhan sesak napas sejak ± 3 hari yang sebelum masuk

rumah sakit (SMRS).

Sejak ± 3 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas, terengah-engah,

terutama muncul setelah batuk-batuk. Sesak dirasakan semakin bertambah saat

pasien berbaring terlentang dan berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak juga

muncul saat pasien kelelahan setelah beraktifitas ringan (saat berjalan ke kamar

mandi). Pasien kadang-kadang terbangun dari tidur dikarenakan sesak yang

muncul tiba-tiba. Keluhan ini pertama kali dirasakan pasien sejak ± 6 tahun yang

lalu, dan saat ini keluhan dirasakan semakin bertambah berat. Pasien juga

mengeluhkan batuk-batuk yang muncul menyertai sesak dan tidak pernah sembuh.

Batuk berdahak, berwarna putih berbusa dan kadang-kadang disertai darah. Rasa

nyeri di dada kiri juga terkadang terasa menyertai sesak dan menyebar ke atas dan

terkadang ke samping dada sebelah kiri.

Sejak ± 7 hari yang lalu, kedua kaki pasien membengkak, bengkak muncul

secara berangsur-angsur.

Sejak 3 tahun yang lalu tangan dan kaki pasien sebelah kiri terasa lebih

lemah dibanding yang kanan. Hal ini mungkin disebabkan oleh riwayat stroke

yang pernah dialami pasien 3 tahun yang lalu.

11
 Pasien mengatakan bahwa telah menderita penyakit jantung sejak ± 6

tahun yang lalu, dan telah beberapa kali keluar masuk rumah sakit dikarenakan

keluhan yang sama.

Orang tua pasien mengatakan bahwa pasien semasa kecilnya sering

menderita sakit tenggorokan yang disertai demam dan batuk yang berulang.

PEMERIKSAAN FISIK

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak

sakit berat, kesadaran komposmentis, pasien terlihat kurus, dengan tinggi badan

167 cm dan berat badan 42 kg. Tekanan darah pasien saat masuk rumah sakit

110/70 mmHg, frekuensi nadi 76x/menit dan ireguler, frekuensi napas 34x/menit,

dan suhu 36,4oC. Pada pemeriksaan mata didapatkan konjunctiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, dan tidak didapatkan oedem palpebra. Dari pemeriksaan leher

didapatkan JVP 5+1 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan

kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronkhi di paru kanan dan kiri.

Sedangkan pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis terlihat, dan teraba

seluas 2 jari di 2 jari lateral linea midklavikularis sinistra (LMCS), dengan kuat

angkat yang positif, batas jantung kiri 2 jari lateral LMCS ruang interkostal (RIC)

V dan batas jantung kanan terletak di 2 jari lateral linea sternalis dekstra (LSD) di

RIC V, sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bising diastolik dan tidak ada

irama gallop. Pada pemeriksaan terhadap abdomen tidak didapatkan kelainan.

Dari pemeriksaan fisik ekstrimitas didapatkan oedem pada dorsum pedis dan

pretibia kiri dan kanan, dan didapatkan kelemahan otot-otot tungkai sebelah kiri.

12
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dari pemeriksaan laboratorium yang dilakukan diperoleh hasil sebagai

berikut:

Pemeriksaan laboratorium darah

 Hb : 14,5 gr%

 Leukosit : 9900/mm3

 Trombosit : 213.000/mm3

 Gula darah sewaktu : 137 gr%

Pemeriksaan foto thoraks PA

 Kardiomegali

 Oedema paru

Gambaran EKG

 Heart rate 107x/menit

 Irama jantung atrial fibrilasi

 Gel R di V1+S di V5 >35 (yang menandakan adanya pembesaran jantung

kiri)

 Rasio gel R/S di V1>1 (yang menandakan adanya pembesaran jantung

kanan)

Gambaran Ekokardiografi

 Tampak gambaran mitral stenosis dengan diameter 0,4 cm

13
  Thrombus di atrium kiri (+)

RESUME

Pasien M, pria, 34 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak ± 3 hari

SMRS. Dari anamnesis didapatkan dyspneu d’effort (+), ortopnea (+), paroksismal

nokturnal dispnea (+), riwayat sakit tenggorokan, demam dan batuk berulang

semasa kecil (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan status gizi yang kurang

(IMT=15,06), peningkatan JVP (5+1 cmH2O) dan tanda-tanda pembesaran

jantung dan ronkhi (+/+), serta didapatkan bising diastolik. Dari pemeriksaan

penunjang didapatkan kardiomegali, oedema paru, takikardi, atrium fibrilasi,

tanda-tanda pembesaran jantung, dan didapatkannya gambaran stenosis mitral

dengan diameter 0,4 cm2 dan trombus di atrium kiri (+).

DAFTAR MASALAH

1. Dyspneu e.c Decompensatio cordis (DC) e.c mitral stenosis (MS) e.c

susp rheumatoid heart disease (RHD).

2. Thrombus left atrium

RENCANA PENATALAKSANAAN

Rencana pengobatan

 Nonfarmaka

− Istirahat

− Diet rendah garam

 Farmaka

− Furosemid 3x1 ampul

14
 − Captopril 3x6,25 mg

− ISDN 3x5 mg

− Aspilet 1x80 mg

− Ambroksol sirup 3x1

− Ospen 2x6,25 mg

− Dorner 3x20 mg

− Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam.

Rencana penyuluhan

 Memberi penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya.

 Memberikan informasi mengenai pengobatan yang diberikan kepada pasien.

 Memberikan saran agar pasien tidak melakukan aktivitas yang berlebihan.

TUJUAN PERAWATAN, PENGELOLAAN JANGKA PANJANG DAN

USULAN

 Memperbaiki keadaan umum pasien.

 Menghilangkan trombus di atrium kiri pasien.

 Mengusulkan untuk dilakukan operasi untuk perbaikan katup mitral.

15
FOLLOW UP

Kamis/Tanggal 08 Nopember 2007

S : sesak napas, batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-).

O : kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 30x/menit,

frekuensi nadi 72x/menit, suhu 36,3oC, bising diastolik (+), oedem tungkai

(+).

A : dyspneu e.c decompensatio cosrdis e.c mitral stenosis e.c susp RHD +

trombus atrium kiri

P : Furosemid 3x1 ampul

Captopril 3x6,25 mg

ISDN 3x5 mg

Aspilet 1x80 mg

Ambroksol 3x1

Ospen 2x6,25 mg

Dorner 3x20 mg

Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

Jum’at/Tanggal 09 Nopember 2007

S : sesak napas (+), batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-)

O : kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 32x/menit,

frekuensi nadi 70x/menit, suhu 36,0oC, bising diastolik (+), oedem tungkai

(+).

16
A : dyspneu e.c decompensatio cordis e.c mitral stenosis e.c susp RHD +

trombus atrium kiri

P : Furosemid 3x1 ampul

Captopril 3x6,25 mg

ISDN 3x5 mg

Aspilet 1x80 mg

Ambroksol 3x1

Ospen 2x6,25 mg

Dorner 3x20 mg

Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

Sabtu/Tanggal 10 Nopember 2007

S : sesak napas, batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-).

O : kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 30x/menit,

frekuensi nadi 72x/menit, suhu 36,3oC, bising diastolik (+), oedem tungkai

(+).

A : dyspneu e.c decompensatio cosrdis e.c mitral stenosis e.c susp RHD +

trombus atrium kiri

P : Furosemid 3x1 ampul

Captopril 3x6,25 mg

ISDN 3x5 mg

Aspilet 1x80 mg

Ambroksol 3x1

Ospen 2x6,25 mg

17
 Dorner 3x20 mg

Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

DISKUSI

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur

mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3 Penyebab tersering dari stenosis

mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam

reumatik oleh infeksi kuman Streptococcus.1,2,3,4 Diagnosis dari stenosis mitral

ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto thoraks, EKG dan

Ekokardiografi.1,2,3,4,5,6

Pada pasien ini didapatkan adanya riwayat dyspneu d’effort, orthopneu,

paroxysmal nocturnal dyspneu dan sesak napas yang disertai batuk-batuk serta

nyeri di dada kiri, peningkatan JVP serta tanda-tanda pembesaran jantung, atrium

fibrilasi dan bising diastoli (+). Dipikirkan bahwa pasien menderita suatu

kegagalan jantung kongestif. Adanya gambaran kardiomegali, oedem paru, dan

adanya tanda-tanda pembesaran jantung kanan pada EKG dipikirkan adanya

komplikasi akibat stenosis mitral terhadap terjadinya hipertensi pulmonal, yang

selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol,

regurgitasi trikuspudal dan pulmonal dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan

dan kongesti sistemik. Dari gambaran ekokardiografi didapatkan gambaran

stenosis mitral dengan diameter 0,4 cm2 dan trombus di atrium kiri, maka pada

pasien ini diduga adanya gagal jantung disebabkan oleh stenosis mitral disertai

adanya komplikasi berupa pembentukan thrombus di atrium kiri.

18
 Penyebab stenosis mitral pada pasien ini dipikirkan oleh karena penyakit

jantung reumatik yang pernah dialami pasien. Adanya riwayat sakit tenggorokan,

demam dan batuk yang berulang yang dialami pasien semasa kecil diduga

berkaitan dengan terjadinya penyakit jantung reumatik oleh karena suatu infeksi

saluran napas atas oleh kuman Streptococcus ß haemolyticus group A.

Setelah dirawat selama 3 hari di RSUD Arifin Achmad, pada tanggal 10

Nopember 2007 ± pada pukul 22.00 WIB pasien meninggal dunia. Hal ini

dipikirkan terjadi oleh karena lepasnya trombus yang ada di atrium kiri sehingga

menimbulkan emboli arterial.

19