BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG
Gagal Jantung Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestiv adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan akan jaringan oksigen dan nutrisi. Penyebab gagal jantung yang paling sering adalah kelainan fungsi otot jantung yang disebabkan oleh: 1. Aterosklerosis koroner (mengakibatkan terganggunya aliran darah ke otot jantung, sehingga fungsi otot jantung terganggu) 2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (meningkatkan beban kerja jantung dan hipertrofi serabut otot jantung, yang dianggap sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan kontraktilitas jantung, namun pada saatnya kondisi hipertrofi otot jantung tersebut dapat menyebabkan fungsi jantung terganggu dan akhirnya terjadi gagal jantung). 3. Penyakit miokardium degeneratif dan peradangan (secara langsung dapat merusak serabut otot jantung, sehingga menyebabkan kontraktilitas jantung menurun. Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler yang dapat menyebabkan edema dan penambahan berat badan. Tanda yang lain adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis yang dapatmenyebabkan edema paru. Hasil pemeriksaan radiologi pada pasien yangmengalami gagal jantung, umumnya ditemukan pembesaran jantung(kardiomegali) menunjukkan adanya hipertrofi dan atau dilatasi jantung (Ignatavicius, et al. 1995, p.894). Rasio besar jantung dengan diameter thorax (Cardiac Thorax Ratio/ CTR) pada orang normal adalah kurang dari 50%, sedangkan pada kardiomegali CTRnya adalah lebih dari 50%. Efek ketidakmampuan jantung memompa darah dengan adekwat menyebabkan curah jantung dan perfusi darah ke seluruh jaringan tubuhmenjadi menurun, termasuk perfusi ke organ ginjal. Apabila perfusi ke ginjalmenurun, maka fungsi ginjal juga akan menurun, khususnya dalam mengekskresikan sisa metabolisme tubuh. Kerusakan/ menurunnya fungsiginjal dapat direfleksikan dengan adanya peningkatan kadar sisa metabolismetubuh, diantaranya: blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine, dan penurunan nilai creatinine clearance (Ignatavicius, et al. 1995, p.893). Nilaikreatinin serum yang normal = 0,5-1,1 mg/dl pada perempuan dan 0,6-1,2 mg/dl pada pria, Ureum atau Blood Urea Nitrogen (BUN) yang normal = 10 - 20 mg/dl; dan nilai kliren kreatinin (CCT) normal = 97-137 ml/menitpada pria, dan 88-128 ml/menit pada perempuan (Ignatavicius, 1995, pp.2121-2124).

B. 1. 2. 3. 4.

TUJUAN
Menjelaskan konsep penyakit gagal jantung Menjelaskan faktor-faktor yang menyebabkan gagal jantung Menjelaskan patofisiologi pada gagal jantung Menjelaskan klasifikasi gagal jantung

5. Menjelaskan pengobatan gagal jantung 6. Memberikan pendidikan kesehatan pada klien dengan gagal jantung 7. Melaksanakan proses keperawatan klien dengan gagal jantung 8. Mengenal pengkajian penatalaksanaan medis pada klien dengan gagal jantung 9. Merencanakan intervensi pada klien dengan gagal jantung keperawatan 10. Mengenal pengkajian diagnosis pada klien dengan gagal jantung

C. SISTEMATIKA PENULISAN
Untuk mendapatkan gambaran secara jelas mengenai penyusunan karya tulis ini maka akan diuraikan secara singkat dalam bentuk per bab. Karya tulis ini disusun dalam tiga bab, yaitu : Bab I : Pendahuluan, yaitu meliputi latar belakang, tujuan. Bab II : Konsep dasar, meliputi pengertian, anatomi, dan fisiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan, komplikasi, pengobatan dan penyebuhan, diagnosa, fokus intervensi dan rasional. Bab V : Penutup, meliputi kesimpulan dan saran.

BAB II DASAR TEORI A. PENGERTIAN

Heart Failure adalah sesuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya ginjal sering merespons dengan menahan air dengan garam.hal ini akan mengakibatkkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,kaki ,paru-paru,atau organ lainya sehingga tubuh klaien menjadi bengkak. Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhan kebutuhannorma metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.

B. ETIOLOGI dan PENYEBAB

1. a) b) c) 2. a) b) c)

Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, ganguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan metabolik. Overload over tranfusion left-to right shunts Hipervolemia Overload tekanan Stenosis Aorta Hipertensi Hipertrofi kardiomiopati

3. a) b) c) d) e) 4. a) b) c) d) 5. a) b) c) d) e)

Disfungsi miokard Kardiomiopati Miokardiotis Iskemik/infark Distrimia Keracunan Gangguan pengisian Stenosis mitral Stenosis trikuspidalis Tamponade kardial Perikarditis konstriktif Peningkatan kebutuhan metabolik Anemia Demam Beri-beri Penyakit Pagets Fistula arteriovenous Bedasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pula di kelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna. Faktor Eksterna/dari luar jantung : hipertensi,hipertiroid,anemia kronis atau berat. Faktor Interna/dari dalam jantung Dispungsi katup : Ventriculas Sektum Defect (VSD), Ateria Sektum Defect (ASD), stenosis mintral , dan insuvisiensi mitral Disritmia : Atria pibrilasi, ventrikel pibrasi,heart block. Kerusakan miokard : kardiomiapati, miokarditis dan infark Infeksi : Endokardiosis, bakterial sub akut Tiga mekanisme konvensasi berusaha untuk untuk mempertahankan fungsi pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatik, respon Frank Starling, dan hipertropi otot jantung.

1. 2. a. b. c. d.

1) Stimulasi simpatis Pada CHF stimulasi sistem saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme konvensasi segar.Stimulasi dari reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung,kemampuan kontraksi jantung dan vaso konstriksi pada vena dan arteri.sebagai akibat vaso konstriksi,maka akan mengakibatkan aliran balik vena ka jantung sehingga akan meningkatkan preload.aliran darah balik dari jaringan ferifer keorgan-organ besr dan overload menunjukkan peningkatan caso konstriksi arteriole.keadaan vaso konstriksi pada arteri renal akn membuat aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam dan air 2) Respon Frank Starling Respon Frank Starling meningkatkan overload dimana membantu memperthankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkonstaksi secara lebih kuat dan lebih banyak di regang sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena ke jantung, maka serabut otot di regang sehingga memberikan konstraksi lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakaibat pada peningkatan curah jantung 3) Hipertrofi Miokard Hipertofi Miokard dengan atau dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatka curah jantung. Semua mekanisme konvensasi bertindak terutama untuk mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun, selama kegagalan jantung berlangsung penyusaian sirkulasi jantung dapat menyebabkan kerusakan pada fugsi pompa jantung karrena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan konsumsi oksigen untuk otot jantung. pada saat itupula gejala-gajal dan tanda-tanda jantung tersebut. Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik ahir menegangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Sebab-sebab tersebut antaralain adalag gagal ginjal atau intoksitosi air, namun yang lebih cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruknya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume diventrikel.penyebab gagal jantung yang terdapat dijantung antaralain infark,miokardium,miopati jantung,depek jantung,malpornasi kongenital dan hiertensi kronik. Jalur-jalur yang menyebabkan gagal jantung, akibat infark miokardium dan hipertensi kronik. Penyebab Penyakit Gagal Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang ber-olah raga. C. Patofisiologi Bila cadangan jantung untuk berepsons terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya

sebagai pemompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah penting adalah jantung. Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer. 1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis. 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas nourohomon 3. Hipertrofi ventrikel Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanise-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka konpensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

1. KIRI

Hipertensi dan Penyakit Iskemia Katup Mitral/Defek katup aorta VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme konpensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa(EDV/Prelod) Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (tekanan atrium tinggi) Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmunalis Kongestif paru: edema paru dan PWP meningkat Bendungan dan peningkatan arteri pulmunalis

Peningkatan bebean sistolik pada ventrikel kanan 2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGL MEMOMPA

CO arteri menurun dan tekanan ahir diastolik meningkat (bendungan dan peningkatan tekanan arteri kanan)

Bendungan vena sistemik meningkat dan peningktan vena kava Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik 2. KIRI dan KANAN Ventrikel kiri dan kanan GAGAL MEMOMPA

HEART FAILURE

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Backward versus Forward Failure Backward Failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, enyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, arterium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri. Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan istimewa tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.

Efek Backward failure Kegagalan Ventrikel Kiri

1.

Kegagalan Ventrikel Kanan

Peningkatan volume dan tekanan dalam 1. Peningkatan volume dalam vena sirkulasi pentrikel kiri dan atrium kiri(preload) 2. Peningkatan tekanan atrium kanan (preload) 2. Edema paru 3. Hepatomegali dan splenomegali 4. Edema perifer dependen

Efek forward failure

Kegagalan Ventrikel Kiri

Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Penurunan curah jantung 1. Peningkatan olume darah 2. Penurunan perfusi jaringan 2. Penurunan volume darah ke paru-paru 3. Peningkatan sekresi hormon renin, aldosteron dan ADH 4. Peningkatan retensi garam dan air 5. Peningkatan volume cairan ekstraseluler

Low-output versus High-Output Syndrom Low-output Syndrom terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi perifer. Bilacurah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi, maka high output syndrom terjadi. Hhal ini di sebabakan oleh peningkatan kebutuhan metabolik serperti tampa pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau di picu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri, atau Penyakit Pagets Kegagalan Akut versus Kronik Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan vetrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipeertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat dimana mekanisme konpensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi(syok kardiogenik) Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu relatif cukup lama dan biasanya merupakan hasil ahir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme konpensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi,penyakit katup,atau paru obstruksi kronis/menahun. Kegagalan Ventrikel Kanan versus Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kiri adalah merupakan prekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang di pengaruhu. Secara tipikal di sebabakan oleh penyakit hipertensi, Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri atau mintral dan aorta. Kongesti polmuler dan edema paru biasanya merupakan gejala biasanya gejala segera atau onset dari gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering di sebabkan oleh oleh gagal jantung kiri , gangguan katup trikupisidalis atau pulnomal. Hipertensi molmunel juga mendukung berkembangnya kegaaglan jantung kanan,peningkatan kongesti atau bendungn vena sistemik dan edema perifer.

Gagal Jantung Kiri

1. Volume dan Tekanan ventrikel kiri serta 1. atrium kiri meningkat 2. 2. Volume Vena pulmonal meningkat. 3. 3. Edema paru 4. 4. Curah jantung menurun sehingga perfusi 5. jaringan menurun 6. 5. Darah ke ginjal dan kelenjar menurun 6. Volume drah ke paru menurun 7. 8.

Gagal Jantung Kanan

Volume Vena sistematik meningkat Volume dalam organ atau sel meningkat Hati membesar Limpa membasar Dependen edema Hormon retensi air dan Na+meningkat sehingga reabsorbsi meningkat Volume cairan ekstra sel meningkat Volume darah total meningkat

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Letardi dan deavarosis Dispnea atau orthopnea atau PND 1. Edema tungkai atau tumit Palpitasi atau berdebar-dabar 2. Central Venous Pressure (CVP), meningkat Pernafasan cheine-stokes 3. Fulsasi vena jubularis Batuk atau hemotoek 4. Bendunga Vena jubularis atau JVP Ronkhi basah bagian basal paru meningkat Tedengar BJ 3 dan BJ 4 atau irama Gallops5. Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu Oligoria atau anuria makan. Pulsus arternan . 6. Asites 7. Berat badan meningkat. 8. Hepatomegali aty lunak dan nyeri tekan 9. Splenomegali 10. Insomia.

E. Anatomi dan Fisiologi Anatomi jantung 1. Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228). 2. Pelapis a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229). 3. Dinding Jantung Terdiri dari tiga lapisan a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

1. a. b.

c. d. 2.

a. 1) 2) 3) 4) 5)

Fisiologi Jantung Sistem pengaturan jantung Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232). Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ; selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,a tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri (a) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml (b) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. Diastole ventrikular a. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). b. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. c. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

F.

Manifestasi Klinik Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes, bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperresonan pada perkusi. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) dibagi menjadi 2 yaitu: Kriteria mayor : Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. Peningkatan tekanan vena jugularis Ronkhi basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 Refluks hepatojugular. Kriteria minor :

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Dispneu deffort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardi (>120x/menit) Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

G. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban akhir. Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: 1) Pemberian oksigen Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. 2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiritoksitosis, miksedema, dan aritmia. Digilitasi ; a. Dosis gigitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0.5 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam. b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. .Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal Akut yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan-lahan Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahanlahan.

3) Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator a. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ; 1) Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg 2) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

3) Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap. b. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan Asam etakrenat. Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. c. a. b. c. d. Vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv. Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung 6 1. Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi duduk 2. Berikan O2 3-6 liter/menit 3. Digitalisasi misalkan dengan 1. cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam. 2. digoxin IV 0,75 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5 2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari 4. Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan 5. Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg 6. Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR) 7. Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU

H. Komplikasi 1. Efusi Pleur Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah 2. Arrhytmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia 3. Trombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA) I. PENCEGAHAN dan PENGOBATAN Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung;maka pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAG,endokarditis infektif, perikaritis kontrektif,hipertensi dan penyakit jantung rematik sangat penting. Bagaimanapun,karna satu sama lain hal, penyakit jantun g tidak selalu dapat di cegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi hal diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet utntuk menurunkan verat badan; pemberhentian pemakaian rokok;menyusun program aktivitas atau latihan pengobatan dini terhadap infeksi. Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang teratur. Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease). Pengobatan Penyakit Gagal Jantung Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor fencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembapan, oksigen, pemberian cairan, dan diet. Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan distrimia.

Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).

J. a.

b.

c.

d.

e.

f.

g.

Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan Diagnose keperawatan Penurunan cardiac output (perfusi jaringan perifer) Rasional : peingkatan bebabn jantung baik proload dan afterload serta perununan kemampuan komtraltilita smiocard akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan perifer. Kerusakan pertukaran gas Rasional : adanya aliran balik vena pulmonal sebagai akibat dari peningkatan volume residu fentrikel menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan paru yang tentunya akan mengakibatkan gangguan fungsi paru. Kelebihan volume cairan Rasional : segala upaya kompensasi jantung terhadap penurunan CO adalah meningkatan venous return dengan pengaktifan system RAA yang akan menyebabkan rtensi air natrium. Intoleransi aktifitas Rasional : penurunan perfusi pada system musculoskeletal akan menyebabkan kelemahan fisik, dan peningkatan aktifitas akan berpengaruh pada peningkatan beban jantung dalam usaha memenuhi kebutuhan seiring meningkatnya metabolism selama aktifitas. Rsiko kerusakan integritas kulit Rasional : edema akan meningkatkan regangan pada system integument, bila disertai dengan tirah baring yang lama akibat kelemahan fisik maka vaskularisasi area tertekan akan mengakibatkan terjadinya lesi ataupun ulkus dikubitus. Rsiko nutrisi kurang dari kebutuhan Rasional : adanya anoreksia, mual dan muntah akan menyebabkan intake makanan atau pun minuman/cairan akan mengalami penurunan. Gangguan istirahat tidur Rasional : PND, rasa tidak nyaman akibat odema, seak nafas dan adaptasi dengan lingkungan yang kurang maksimal akibat hospitalisasi menyebabkan klien merasakan kesulitan dalam memasuki tahap tidur ataupun mempertahankan tidur.

Perencanaan Prioritas maslah yang di tetapkan berdasarkan pada masalah yang mengancam keselamatan atau kehidupan. Penyusunan prioritas pada kasus klien dengan gagal jantung adlaah sebagai berikut : Curah jantung, menurun

Dapat dihhubungkan dengan : perubahan kontaktilitas miokardia, perubahan struktur ( kelainan katub, aneurisma ventricular) kelainan irama dan konduksi listrik. 1. Kemungkitan dibunktikan oleh : peningkatan nadi, disritmia, perubahan gambar pada ekg, perubahan tekanan darah terdapat bunyi jantung ekstra, penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak senada, kulit dingin kusan, diaphoresis, ortopnea, JVD, pembesaran hepar, edema nyeri dada.

2. Hasil yang diharapkan - Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) bebas dari gejala gagal jantung (mis: parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). - Melaporkan penurunan episode dispnoe. - Ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. 3. Intervensi a. Aukultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi ( meskipun pada saat istirahat) untuk mengkomensasi penuruna n kontraktilitas ventrikuler. Disritmia biasanya berhubungan dengan gagal jantung kongestif. Disritmia yang tidak responsive terhadap pengobatan ada kemungkinan besar terjado aneurisme ventrikuler. b. Cacat bunyi jantung Rasional : SI dan S2 mungkin lemah karena mnurunnya kerja pompa. Irrama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai alirab dalah kedalam serambi yang distennsi. Murmur dapa menunjukkan inkompetensi. c. Palpasi nadi perifer Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan penurunan nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang dan tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulpus alternative ( denyut kuat lai drngan denyut lemah) mungkin ada. d. Pantau tekanan darah Rasional : pada klien dengan gagal jantung din, sedang atau kronis, tekanan darah dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada gagal jantung lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tida dapat normal lagi. e. kaji kondisin kulit (pucat atau sianosis) rasional : pucat merupakan tanda menurunnya perfusi jaringan perifiersekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung , vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung . area yang sakit sring berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. f. Pantau haluan urine, cacat adnaya penurunan jumlah haluaran dan konsentrasinya Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan can natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali kesirkulasi bila klien tidur.

g. Kaji ulang adanya perubahan pada sensori (letargi, bingung, disoreintasi, cemas dan depresi) Rasional : dapat menunjukkna adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. h. Berikan istiraha semi rekumben pada temoat tidur atau perkusi. Rasional : istirahat isik harus dipertahankan selama gagal jantung akut untuk memperbaiki efesiensi kontraksi jantung dan menurun kebutuhan oksigen miokard dajnkerja berkebihan. i. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan produser tindakan medic ataupun keperawatan, bantu klien menghindari situasi strees, gunakan teknik mendengar aktif terhadap setiap ekspreis perasaan ataupun ketakutan klien. Rasional : strees emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat meningkatkan tekanan darah , nadi dan kerja jantung. j. Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktifitas respon valvasa misalnya mengejang selama defikasi atau menahan nafas selama perubahan posisi. Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja kekamar mandi atau kerj akeras menggunakan bedpan. Manuveer valsava menyebabakan rangsangan vagal uyang diikui dengan takikardi yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantug. k. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olag raga aktif/pasif. Tingatkan ambulasi atau aktifitas sesuai toleran. Rasional : Menurunkan sitis venna dan dapat menurunkan insiden thrombus atau membentukan embolus. l. Perikasa nyeri tekan betis, menurunkan nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstrimitas perifer. Rasional : menurunka curah jantung , bendungan stitus vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboplebitis. m. Hindari oemberian preparat digitalis dan laporkan dokter jika perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama serta tanda toksisitas digitalis. Rasional : insoden toksisitas tinggi (20%) karena senpitnya batas antara tentang teurapetik dan toksik. Disoksin harus dihentikan bila timbul tanda toksik yaitu, frekuensi jantung lambat atau kadar kalium rendah. n. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai undikasi Rasonl : meningkatkan sediaan oksigen untuk memenuhi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/iskemik. Berikan obat sesuai indikasi misalnya : 1. Diuretik, misalnya . Furosemid. Rasonlanya : tipe dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal , penurunan preload paling banyak digunakan dalam pengobatan kilen dengan curah jantunh relatif normal ditambah dengan gekala kongestu guna mempengaruhi reabsorbsi nutriun dan air. 2. Vodilator, misalnya nitrat/hidrakazin. Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung , menurunkan volume sirkulasi (vasidolator) dan tahanan vaskuler sistemik (arterodilator) juga kerja ventrikel.

3.

Digoksin (lanoxin). Rasional: meningkatkan keluatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refrektori pasa hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi atau curah jantung. 4. Captopril Rasional : inhibitir ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagl jantung dengan menghambat konvensi angiotensi dalam paru dan menurunkan vasokontriksi, SVR dan tekanan darah. 5. Morfin sulfut Rasional : penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik venamenurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas / pengeluaran katekolamin / cemas, 6. Tranquilizer/sedatif Rasional : meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard. 7. Antikoagulan, misalnya heparin Rasional : dapat digunakan secara profilaksi untuk mencegah pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya. 8. Pemberian cairan IV pembatasan jumlah total sesuai indikasi , hindari garam . Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri , klien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan . Klien CHF juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensu cairan dan meningkatkan kerja miocard. 9. Pantau elektrolit. Rasional : perpindahan cairan dan penggunaan diuretik dapat mempengaruhi elektrolit khususnya kalium dan klorida yang dapat mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. 10. Pantau perubhana seri EKG dan foto toraks. Rasional : depresi sekmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tidak ada penyakir arteri koroner , foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 11. Pantau pemeriksaan laboraturium BUN, kreatinin. Rasionalnya : peningkatan parameter ini menunjukkan gagal fungsi jantung. a. pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH) Rasional : AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan akan obat dengan dosis lebih kecil untuk didetoksifikasi. b. PTT/APTT/ pemeriksaaan koagulasi. Rasional : mengukur perubahan pada proses koagulasi atau ketidakefektifan terapi antikoagulan. - siapkan insersi/mempertahankan alat pacu jantung bila ada indikasi. Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tidak responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema baru. - siapkan pembedahan sesuai indikasi.

Rasional : gagal jantung kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi atau pengganti katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miocard. Resiko Tinggi Kerusakan Pertukaran Gas Faktor resiko meliputi : perubahan membran kapiler alveolus misalnya pengumpalan atau airan kedalam area interstitial/alveoli. A. Hasil yang diharapkan : klien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukan dengan GDA/oksementri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Klien berpartisipasu dalam program pengobatan sesuai batas kemampuan. B. Intervnsi : Auskultasi bunyi nafas, catat krekels dan mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpalan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut. Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Dorongan perubahan posisi Rasional : membantu mencegah atelektaasis dan pneumonia. Pertahankan duduk di kursi atau tirah baring dengan kepala tempat tidur setinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler,sokong tangan dengan bantal Rasional : menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflasi paru maksimal. Pantau /gambaran seri GDA, nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama epema paru . Perubahan kompensasi biasanya pada gagal jantuk kronis . Berikan oksigem tambahan sesuai indikasi Rosional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan

Berikan obat sesuai indikasi : A. Diuretik Rasional : menurunkan kongestu alveolar,meningkatkan penukaran gas. B. bronkodilator Rasional : meningkatnua aliran oksigeb dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru. Kelebihan Volume Cairan Dapat berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomorular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. A. kemungkinan dibuktikan oleh :ortopnoe,bunyi jantung S3,oliguri,edema,JVD,reflek hepatojugular posirif, peningkatan berat badan,hipertensi,distress pernafasan,bunyi jantung apnormal.

B. hasil yang diharapkan : Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih dan jelas , fital sign dalam rentang yang dapat diterima,berat badan stabil dan tidak ada odema. Menyatakan pemahaman pembatasan cairan individual. C. Intervensi 1. Pantauan haluaran urine,catat dan jumlah warnanya sathari di mana di uresis terjadi. Rasional: haluaran urine mungkin sedih dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis,sehingga haluaran urine dapat ditinggkatkan pada maalam hari/selama klien tirah baring. 2. Pantauan/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam. Rasional : terapi diuretik dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan meskipun edema dan asites masih ada. 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut. Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut. Rasional : melibatkan klien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama. 5. Timbang BB tiap hari Rasional : catat adanya perubahan atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 25 kg menunjukan kurang lebih 2 liter cairan. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan BB. 6. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer.kaji area tubuh yang megalami edema dengan atau tanpa pintting (pintting eodena dan non-pitting oedema), catat adanya edema anasarka. Rasional: tetensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pmvendungan vena dan pembentukan edema, edema perifer mulai dari vena dependen dan meningkatnya sebagai kegagalan paling buruk, peningakatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanann) secara nyata mengakibatkan edema sistemik. 7. Lakukan perubhana posiisi. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi. Rasional : pembentukan edema menyebabkan sirkulasi menurun, gangguan perfusi nutrisi. Tirah baring lama dapat mempengaruhu integritas kulit dan memerlukan pengawasan ketat. 8. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan /bunyi tambaha seperti crackles atau mengi, catat adanya peningkatan dispnoe,ortopnoe,PND atau batuk persisten. Rasional: kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru,gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut, gejala pernafasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat tapi lebih sulit membaik. 9. Pantau tekanan darah dan CVP Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 10. Kaji bisung usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.

Rasional : kongesti visceral ( terjadinya karena gagal jantung lanjut) dapat mengganggu fungsi intestinal. 11. Beri makanan yang mudah dicerna, dalam porsi kecil tetapi sering. Rasional : penurunan mobilitas gaster dapat berefek merugikan pada disgetis absorbsi. Makanan sedikit dan sering dapat meningkatkan disgestif dan mencegah ketidaknyamanann abdomen. 12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. Rasional : pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan peningkatan lingkar abdomen. 13. Dorong untuk menyatakan perasaannya sehubungan dengan pembatasan. Rasional : ekspresi perasaan/ masalah dapat menurunkan kecemasan yang dapat mengeluarkan energi dan menimbulkan perasaan lemah. 14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas. Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan memperpanjang metabolisme obat. 15. Catat peningkatan letargi, hipotensi dan kram otot. Rasional : tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic. 16. Pemberian obat sesuai indikasi. - Diuretic Rasional : meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal. - Tiazid dengan agen pelawan kalium, misalnya spironolakton (aldakton). Rasional : meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium secara berlebihan - Tambahan kalium Rasional : mengganti kehilangan kalium dalam efek samping pemberian diuretik yang dapat mempengaruhi fungsi jantung. 17. Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi. Rasional : menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan. 18. Kolaborasi dengan ahli gizi. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 19. Pantau foto thorak. Rasional : menunjukan perubahan indikatif peningkatan atau perbaikan kongesti paru. Intoleran Aktifitas

Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum,tirah baring yang lama. A. Kemungkinana dibuktikan oleh : kelemahan dan keletihan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnoe,berkeringat dan pucat.

B. hasil yang diharapkan : - klien berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan,memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. - mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam balas mormal selama aktifitas. C. intoleransi : 1. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic, dan beta bloker. Rasional : hipotensi ortostatik dapat terkajadi dengan aktifitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau pengaruh fungsi jantung. 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia, disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat. Rasional : penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume secukupnya selama aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Kaji penyebab kelemahan misalnya pengobata, nyeri. Rasional : kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, sedatif). Nyeri dan program terapi yang penuh strees juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. evaluasi peningkatan dan penyebabkan kelemahan. Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari kelebihan aktifitas. 5. Berikan bantuan dalam beraktifitas peratan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktifitas dengan periode istirahat, Rasional : pemenuhan kebutuahan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Inplementasikan program rehabilitasi jantung / aktifitas. Rasional : peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari peningkatan kerja jantung / konsumsi oksigen berlebihan.

Resiko Kerusakan Intergritas Kulit Faktor resiko meliputi : tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Intervensi : A. lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkuasinya terganggu/pifmentasi atau kegemukan/ kurus. Rasional : kulit beresikokarena gangguan sirkulasi perifer,immobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. B. Pijat area kemerahan dan yang memutih.

C.

D. E.

F.

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur, bantu latihan ROM aktif/ pasif. Rasional : memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembapan. Rasional : terlalu kering atau lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Hindari pemberian obat intra muskuler. Rasional : edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorrbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi. berikan tekanan alternatif, bantal air dan berikan perlindungan siku dan tumit. Rasional : menurunkan tekanan pada kuliat, dapat memperbaiki sirkulasi.

A. B. C. 1.

2.

3.

4.

5.

6. 7.

Resiko Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Dapat dihubungkan dengan : anoreksia, dispnoe, mual/ muntah, rfrk samping obat, produksi sputum. Kemungkinan dibuktikan oleh : kelelahan, keengganan untuk makan, kurang tertarik pada makanan, mengeluh gangguan pengecap. hasil yang diharapkan : menunjukkan perilaku untuk meningkatkan atau mempertahankan asupan makanan adekuat. intervensi Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran badan. Rasional : sebagai acuan pemberian intervensi lanjutan seraca efektif. Auskultasi bising usus. Rasional : hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi yang berhubungan dengan pembatasan masukan cairan, pikihan makanan buruk dan peningkatan kesulitan nafas. Berikan perawatan oral. Rasional : rasa tidak menyenangkan pada mulut dan bau dapat menurunkan nafsu makan dan dapat membuat mual. Fasilitas kebutuhan istirahat selama 1 jam sebeluym dan sesudah makan. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering. Rasional : membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total. Hindarkan makanan mengandung gas dan minuman karbonat, Rasional : dapat menyebabkab sidtensi abdomen yang mengganggu pernafasan perut dan gerakan diafragma dan dapat meningkatkan dispnoe. Hindari makanan yanag sangat panas atau sangat dingin. Rasional : dapat membuat sensasi batuk. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memeberikan makanan yang mudah dicerna, nutrisi seimbang.

Rasional : metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan pada kebutuhan individu untuk memaksimalkan intake nutrisi. 8. Kaji pemeriksaan laboraturium , misalnya : albumin serum, pemeriksaan fungsi hati, berikan vitamin sesuai indikasi. Rasional : mengatasi kekurangan nurtisi dan mengevaluasi keefektifan terapi nutrisi.

A. B. C. 1.

2. 3. 4.

Gangguan Istirahat Tidur Dapat dihubungjan dengan : Proxismal Nocturna Disease (PND), hospitalisasi, sesak, ketidak nyamanan akibat diaporesis. Kemungkinan dibuktikan oleh : pernyataan gangguan tidur, merasa tidak segar setelah tidur, mata merah. Hasil yang diharapkan : melaporkan perassan sehat dan merasa dapat beristirahat. intervensi : Jelaskan penyebab PND dan bantu klien mengeksplorasi masalah gangguan tidur,meliputi penyebab. Rasional : memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur. Fasilitasi dengan lingkungan perawatan yang terapeutik. Rasional : meningkatkan kenyaman klien dalan usaha memasuki tahap tidur. Libatkan keluarga dalam keperawatan, mendampongu klien. Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa aman. Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/BAK. Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur Resiko Ketidakefektifan Penatalaksanaan Terapi

Dapat dihubungkan dengan pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung. A. Kemungkinan dibuktikan dengan : pertanyaan, pernyataan masalah/kesalahan persepsi , terulangnya episode CHF yang dapat dicegah. B. Hasil yang diharapkan : - mengindentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komlikasi. - menyatakan tanda / gejala yang memerlukan intervesi cepat. - mengindentifikasi stres pribadi / faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. - melakukan perubahan pola hidup / perilaku yang perlu. C. Intervensi

1.

Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan klien dari fungsi normal, jelaskan perbedaan antara serangan jantung Rasionalnya : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2. Kutakn rasional pengobatan. Rasional : klien percata bahwa pengubahan program pasca pulang dibolehkab bila merasa baik dan bebas dari gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi dapat meningkatkan kerjasana untuk mengontrol gejala. 3. Diskusikan pentingnya aktifitas fisik seaktif munhkin tanpa mengalami kelelahab, istirahat diantara aktivitas. Rasional : aktifitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahknan jantung , dan eksaserbasi kegagalan. 4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihindari, dorong untuk membaca labe Makanan dan pemberian obat Rasional : pemasukan duer natrium di atas 3 gram / hari akan menghasilkan efek diuretic. Sumber umum natrium adalah garam meja dan makanan dengan garam, meskipun sayur kaleng, daging kiloan jugan mengandung tinggi natrium. 5. Diskusikan obat, tujuan, efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. Rasional : pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporab efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat, cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan dan klien derta orang teedekat merujuk me materu tulisan pada kertas pengingat. 6. Anjurkan makan pagi. Rasional : memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum tidur. 7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan pemberian tahu perawat. Rasional : meningkatkan pemantauan sendiri pada efek obat, deteksi dini perubahan memungkinkan ontervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis. 8. Jelaskan peran klien dakan mengontrol faktor resiko (merokok) dan faktor pencetus ( diet tinngi garam, kurang aktif, terpajau suku ekstrem). Rasional : menambahkan kerangka pengetahuan dan memungkinkan klien untuk membuat keputusab berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mengecek komplikasi). 9. Bahas ulang mengenai tanda yang memerlukan perhatian medik cepat, misalnya peningkatan berat badan n edema nafas pendek , kelelahan DLL. Rasional : pemantauan mandiri meningkatkan tanggung jawab klien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi mis, edema dan pnenumonia. 10. Berikan kesempatan pada klien dan keluarga untuk menanyakan dan mendiskusikan masalah dan memebuat perubahan pola hidup yang perlu. Rasional : kondisi kronis dan berulang menguatkan diri, kondisi CHF yang srring melemahkan kemampuan kopinh dan kapasitas dukungan klien sering menimbulkan depresi.

11. Tekankan pentingnya melapor tanda keracunan digitalis perti gangguan GIT dan penglihatan, perubhan frekuensi nadi dan irama, memburuknya gagal jantung. Rasional : pengenalan dirii terkadinya komplikasi dan keterlibatan dapat mencegah keracunan di RS.

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya habya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara Heart Failure / gagal jantung adalah ssuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Gagal jantung adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai oemompa todak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism darah jaringan. Gangguan fungsi jantung dan metode-metode banyuan sirkulasi ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi mycordium yaitu preload, afterload dan kontraktilitas myocardium. B. SARAN Gagal Jantung telah menjadi penyakit yang umum bagi banyak orang saat ini, apalagi bagi mereka yang tinggal di perkotaan. Akibat terburuk dari gagal jantung adalah kematian. Jika anda memiliki gagal jantung anda dapat mengendalikan penyakit ini dengan cara Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan distrimia. Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).

DAFTAR PUSTAKA
Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan pada klien gangguan system kardiovaskuler. Edisi ke-2. UMM pres Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan system kardiofaskuler. Buku kedokteran Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Buku kedokteran Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku kedokteran. Edisi ke2. MD Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku kedokteran. Edisi ke-2. MD Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba Medika Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.Edisi Ke-20. Jakarta:Egc Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan Praktik.Jakarta:Salemba Medika Corwin, Elizabeth J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Definisi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald). B. Etiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaterganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat C. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. D. Manifestasi klinis GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggupertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambatjaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasijaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik Gagal jantung Kanan : Kongestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen Nokturia Kelemahan E. Evaluasi diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer. F. Penatalaksanaan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat

Terapi Farmakologis : -. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. - Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia - Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema. G. Proses keperawatan 1. Pengkajian Pengkajian Primer Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema Pengkajian Sekunder Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi Makanana/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. Neurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan Pemeriksaan Diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah 2. Diagnosa Keperawatan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh : - Daerah perifer dingin, Nyeri dada - EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu. 100 X/menit- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi - Kapiler refill lebih dari 3 detik - Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru 80 mmHg. 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg, pa CO2 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 - HR lebih dari 100X/menit, TD - Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan Kriteria : Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg. Rencana Tindakan : - Monitor frekuensi dan irama jantung - Observasi perubahan status mental - Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa - Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya - Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi - Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret Tujuan : Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal Intervensi : - Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan. - Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll - Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll - Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien - Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema 10%)dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100 Intervensi : - Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan - Observasi adanya oedema dependen - Timbang BB tiap hari - Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler - Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic - Kaji JVP setelah terapi diuretic - Pantau CVP dan tekanan darah Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal. Intervensi : - Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada - Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas - Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan - Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.

- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan. Kriteria : Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg Intervensi : - Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas - Tingkatkan istirahat (ditempat tidur) - Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat - Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA
Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996.

Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Mahasiswa PSIK.B. 2001. Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM. Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL. Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC. Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Definisi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald). B. Etiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaterganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat C. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. D. Manifestasi klinis GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggupertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambatjaringan dan

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasijaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik Gagal jantung Kanan : Kongestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen Nokturia Kelemahan E. Evaluasi diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer. F. Penatalaksanaan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat Terapi Farmakologis : -. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. - Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia - Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel

dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema. G. Proses keperawatan 1. Pengkajian Pengkajian Primer Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema Pengkajian Sekunder Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi Makanana/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. Neurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan Pemeriksaan Diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum,

gula darah 2. Diagnosa Keperawatan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh : - Daerah perifer dingin, Nyeri dada - EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu. 100 X/menit- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi - Kapiler refill lebih dari 3 detik - Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru 80 mmHg. 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg, pa CO2 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 - HR lebih dari 100X/menit, TD - Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan Kriteria : Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg. Rencana Tindakan : - Monitor frekuensi dan irama jantung - Observasi perubahan status mental - Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa - Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya - Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi - Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret Tujuan : Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal Intervensi : - Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan. - Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll - Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll - Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien - Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema 10%)dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100 Intervensi : - Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan - Observasi adanya oedema dependen - Timbang BB tiap hari - Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler - Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic - Kaji JVP setelah terapi diuretic - Pantau CVP dan tekanan darah Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal. Intervensi : - Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada - Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas - Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan - Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin. - Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan. Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg Intervensi : - Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas - Tingkatkan istirahat (ditempat tidur) - Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat - Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA
Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Mahasiswa PSIK.B. 2001. Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM. Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL. Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.