You are on page 1of 19

LAPORAN KASUS I.IDENTITAS PASIEN Nama Penderita Kelamin Tgl. Lahir Alamat No.Reg Tgl.

Pemeriksaan : Nn A : Perempuan : 30-04-1976 : Kilongan kab. Banggai : 57-66-59 : 01-12-2012

II.SUBJEKTIF Keluhan Utama (K.U) :Lemas Anamnesis Terpimpin :Dialami sejak 3 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.Os juga merasa cepat lelah dan mengalami pegal-pegal pada otot. Demam (-), riwayat demam tidak ada. Pusing (-),Sakit Kepala(-) Batuk (-) Riwayat batuk (-). Sesak (+)kadang-kadang Nafsu makan menurun(+) Mual (-). Muntah (+). Riwayat muntah 3x berisi makanan BAB : lancar BAK: Lancar 1000 cc/24 jam Riwayat Penyakit Sebelumnya Riwayat di rujuk dari Luwuk Banggai dengan GGK Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (-) Riwayat Hipertensi (+) Baru diketahui saat pasien dirawat di RS luwuk Banggai.

Riwayat DM (-) Riwayat Hepatitis (-)

III.OBJEKTIF A. Keadaan Umum: sakit sedang/ gizi kurang/ composmentis B. Tanda Vital dan Antropometri TD Nadi LLA BB IMT : 150/100 mmHg Pernafasan : 22 x/mnt : 88 x/mnt : cm Suhu TB LP : 36,5 0 C : 158 cm : 111,5 cm Pernafasan : thorakoabdominal

: 68 kg : 27

BB koreksi : BB40 %BB = 68 (40/100 x 68 )=40,8 kg

C. Pemeriksaan Fisis Kepala Ekspresi normal Deformitas (-) Wajah simetris kiri dan kanan Malar rash (-) Rambut hitam lurus Mata Eksoptalmus / enoptalmus (-) Gerakan ke segala arah Kelopak mata edem palpebra (-) D/S, Anemi (+), ikterus (-), reflex kornea +/+, pupil bulat isokor 2,5 mm Telinga Tophi(-) Pendengaran dalam batas normal

Nyeri tekan di prosesus mastoideus (-) Hidung Perdarahan (-) Sekret (-) Mulut Bibir kering Tonsil hiperemis(-) Gigi Caries (-) Farings hiperemis (-), Perdarahan gusi (-) Lidah kotor (-) Leher Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran kelenjar gondok DVS R-2cmH2O Bruit sound (-) Kaku kuduk (-) Tumor (-) Dada Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, normochest, spider nevi (-) gynecomasti (-), sela iga normal Paru Palpasi : vocal fremitus kesan normal, Nyeri tekan -/-

Perkusi : sonor kiri = kanan, batas paru hepar ICS VI kanan depan, batas paru belakang kanan vertebra thorakal IX terdengar pekak, batas paru belakang kiri vertebra thorakal X Auskultasi :bunyi pernapasan vesikuler, Rh+/+ Wh -/-

Depan Rh: -

Belakang Wh: -

Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak teraba : Batas paru jantung normal

Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)

Perut : Inspeksi : cembung, ikut gerak nafas Palpasi : massa tumor (-), Nyeri tekan (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba, ballotement (-) Perkusi : shifting dullness (-)

Auskultasi : peristaltik (+) kesan Normal

Alat Kelamin

: tidak ada kelainan

Anus dan rectum : tidak ada kelainan

Punggung Inspeksi Palpasi

: : Skoliosis (-), Kifosis (-), lordosis (-) : MT (-), NT (-)

Nyeri ketok : (-) Rh: Wh: -

Gerakan : dalam batas normal Lain-lain : (-) Ekstremitas : hangat edema pre tibialis -/ -,edema dorsum pedis -/-

D. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 1 / 12 / 2012 Nilai normal (5.000-10.000 Ul) (4.000-5.000 Ul)) (12-16 g/dl) (150.000-400.000 Ul)) (37-48%) (52-75%) (20-40%) (2-8%) (1-3%) (0-1%) (82-92) (27-31) (32-37) <38 <41 6,6-8,7 3,5-5

Darah Rutin: WBC : 6,28 x103/Ul RBC : 2,07 x106/uL HGB : 5,6 g/dl PLT : 214x103/uL HCT : 17,4% NEUT : 79,2% LYMP : 11,4% MONO : 6,0% EO : 3,3% BASO : 0,1% MCV : 84,5 MCH : 28,2 MCHC : 33,3 Kimia hati: SGOT: 16 SGPT: 7 Protein Total: 6,9 Albumin:3,6 Glukosa

GDS:126 Ginjal hipertensi Ureum: 194 Kreatinin:14,9 Lemak ... Kolesterol total : 105 Kolesterol HDL: 41 Kolesterol LDL: 240 Trigliserida Elektrolit: Natrium Kalium Klorida Urine Rutin Warna ___ pH ___ Bj ___ Protein mg/dl Glukosa mg/dl Bilirubin mg/dl Urobilinogen mg/dl Keton Nitrit mg/dl Lekosit WBC/ul Blood RBC/ul Vit. C mg/dl Sedimen Eritrosit 0- 1 Sedimen Lekosit 20-25 250/+5 Negatif Negatif kuning 5,0 1,015 500/+4 Negatif Negatif Normal Negatif mg/dl Negatif :141 :4,54 :111 : 80

140 10-50 lk <1,3 pr <1,1

200 >65 <130 200 136-145 3,5-5,1 97-111

kuning muda 4,5-8,0 1,005-1,035 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif <5 <5 Ipb Ipb

Sedimen Torak Sedimen Kristal Sedimen Epitel Sel Ipk Sedimen lain-lain

0-1 -

Ipk Ipk

ul

Radiologi (1 /12/2012) Foto Thorax PA USG : : PNC bilateral

IV. ASSESSMENT CKD stage V

V. PLANNING Pengobatan :

Pasang Connecta Diet rendah protein Diet rendah garam Diet rendah purin Diet rendah Kalium Amlodipine 5 mg 0-0-1

Inj Ondansentron 1 amp/12 jam iv Inj omeprazole 40 mg/24jam iv Balance cairan

Rencana Pemeriksaan

Edukasi HD

LEMBARAN FOLLOW UP PASIEN Tanggal 2/12/2012 08.00 Perjalanan Penyakit S:KU: Lemas AT : Demam(-), batuk(-), sesak nafas(-), mual(+),muntah(-). O: SS/GK/CM T: 120/80 mmHg N: 100 x/mnt Instruksi Dokter Diet rendah garam Diet rendah kalium Diet rendah ;purin Inj ondansentron

P: 20 x/mnt S: 36,5 0 C Anemis (+), Ikterus (-), BP : vesikuler BT : Rh -/Wh - / BJ I/II murni regular Peristaltik (+) kesan normal Asites (-) Ekstremitas : edema pretibial -/edema dorsum pedis -/A. CKD stage V ec nefropati HT 3/12/12 Ginjal Hipertensi S: sesak (+) O:SS /GC/CM T: 120/80 mmHg N: 90xmnt P: 24 x/mnt S: 36,6 0 C Anemis (+), Ikterus (-), BP : vesikuler BT : Rh +/+ Wh - / BJ I/II murni regular Peristaltik (+) kesan normal Asites (-) Ekstremitas : edema pretibial -/5/12/2012 07.30 A. CKD stage V ec nefropati HT S: Gatal di badan O:SS/G obese/CM T: 120/70 mmHg N: 64 x/mnt P: 26 x/mnt S: 36,5 0 C Anemis (+), Ikterus (-), BP : vesikuler

Inj omeprazole Amlodipine 0-0-1 Balance cairan Monitor : Tranfusi PRC 2 bg Konsul GH

Diet rendah garam Diet rendahkalium Diet rendah purin Diet rendah protein HD disiapkan Transfusi PRC 3 bag saat HD Kontrol elektrolit

Diet rendah garam Diet rendah purin Diet rendah kalium Diet rendah protein Conekta(retriksi cairan) Kalitake 3x1 HD reguler

NT (-), MT (-), Hepar lien tidak teraba BT : Rh +/+ Wh - / BJ I/II murni regular Peristaltik(+)kesan normal,Asites (-)Ekstremitas : edema + 6/12/2012 08.00 A. CKD stage V ec nefropati HT S: kel (-) Diet rendah garam Diet rendah lemak

O: SS /GK/CM T: 120/70 mmHg N: 82 x/mnt P: 20 x/mnt S: 36,5 0 C Anemis (-), Ikterus (-), BP : vesikuler Udem palpebra +/+ BT : Rh +/+ Wh - / BJ I/II murni regular Peristaltik (+) kesan normal Asites (+) shifting dullnes Ekstremitas : edema pretibial +/+ B. Sindrom Nefrotik Efusi Pleura Basal Bilateral 10/12/2012 S: batuk (+), lender (+), warna putih, perut membesar (+), 08.00 sesak (+) O: SS/GK/CM T: 110/80 mmHg N: 62 x/mnt P: 32 x/mnt S: 36,6 0 C Anemis (-), Ikterus (-), BP :vesikuler NT (-), MT (-), Hepar lien tidak teraba Udem palpebra +/+ BT : Rh +/+ Wh - / BJ I/II murni regular Peristaltik (+) kesan normal Cembung, ikut gerak nafas Ekstremitas : edema +/+ A. Sindrom Nefrotik Efusi Pleura Basal Bilateral 11/12/2012 S: batuk (+), lender (+), warna putih, perut membesar (+), 08.00 sesak (+), bengkak pada kaki (+) O: SS/GK/CM T: 120/80 mmHg N: 60 x/mnt P: 28 x/mnt S: 36,7 0 C Anemis (-), Ikterus (-), BP :vesikuler NT (-), MT (-), Hepar lien tidak teraba Udem palpebra +/+ BT : Rh +/+ Wh - / BJ I/II murni regular Peristaltik (+) kesan normal Cembung, ikut gerak nafas Ekstremitas : edema +/+

Metilprednisolon 8 mg 5 -0 0 Furosemide 40 mg 1-00 Simvastatin 20 mg 1x1 Tunggu hasil : protein esbachs.

Diet rendah garam Diet rendah lemak Simvastatin 20 mg 1x1 Metilprednisolon 8 mg 5 -0 0

Diet rendah garam Diet rendah lemak Simvastatin 20 mg 1x1 Metilprednisolon 8 mg 5 -0 0

A. Sindrom Nefrotik Efusi Pleura Basal Bilateral

RESUME : Perempuan umur 25 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak seluruh badan sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya bengkak pada kedua kelopak mata yang terjadi pada pagi hari dan menghilang pada siang hari. Setelah dua hari kemudian, kaki dan perut membengkak dan pada akhirnya seluruh badan pun membengkak. Riwayat demam dialami 1 bulan yang lalu yang berlangsung 4 hari dan turun tanpa minum obat penurun panas. Riwayat sesak nafas 3 minggu yang lalu setelah perut membengkak. Riwayat muntah dialami 2 hari sebelum bengkak, frekuensi 2 kali, isi makanan dan cairan. Riwayat Opname di RS Pelamonia selama 5 hari dengan keluhan yang sama dan dikatakan sebagai sindrom nefrotik. Dari pemeriksaan fisis didapatkan edem palpebra D/S, shifting dullness (+), edema pre tibialis +/ + dan edema dorsum pedis +/+. Pada pemeriksaan laboraturium ditemukan Protein Total: 3,1 gr/dl,albumin:1,1 gr/dl, kol.total: 105 mg/dl, kol.HDL: 41 mg/dl, kol.LDL: 240 mg/dl dan trigliserida: 80 mg/dl. Pemeriksaan urine juga ditemukan urine berwarna kuning tua, protein: 500/+++, blood : 500/+++, sedimen eritrosit : 5-7, sedimen leukosit : 10-15, dan sedimen epitel sel : 3-5. Protein Esbach :10 gr/L , volume :400cc Sedangkan pada pemeriksaan foto thorax PA ditemukan kesan Efusi Pleura Bilateral dan pada USG abdomen juga ditemukan Asites disertai Efusi Pleura Bilateral. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Sindrom Nefrotik. Selain itu, pasien juga didiagnosis dengan efusi pleura basal bilateral. DISKUSI Pada kasus ini pasien MRS dengan keluhan bengkak pada seluruh badan yang dialami sejak 3 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya bengkak pada kedua kelopak mata yang terjadi pada pagi hari dan menghilang pada siang hari. Setelah dua hari kemudian, kaki, perut membengkak dan pada akhirnya seluruh badan pun membengkak. Sedangkan pada pemeriksaan fisik ditemukan edem palpebra D/S, Asites (+), pekak, shifting dullness (+), edema pre tibialis +/ + dan edema dorsum pedis +/+.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, pasien dicurigai menderita suspek sindrom nefrotik dikarenakan gejala yang sesuai dengan gejala dari sindrom nefrotik, yakni: Edema umum (anasarka). Edema umum merupakan akumulasi cairan intersitisial yang berlebihan pada tubuh. Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka) dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genitalia eksterna. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Hernia umbilikalis, dilatasi vena, prolaps rektum, dan sesak napas dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini.1,2,3,4, Tanda dari SN adalah edema yang dapat timbul di daerah periorbita, konjungtiva, dinding perut, sendi lutut, efusi pleura, ascites. Selain itu juga hilangnya massa otot rangka, kuku memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchkes Band) akibat hipoalbuminemia, hipertensi. Diagnosis sindrom nefrotik diperkuat dengan ditemukannya pembengkakan yang diawali dengan bengkak pada kelopak mata dan pada akhirnya seluruh tubuh juga ikut membengkak.3,4 Proteinuria, termasuk albuminuria. Proteinuria didefinisikan sebagai eksresi protein yang berlebihan pada urin, biasanya lebih dari 150-160 mg/24 jam pada orang dewasa. sebagai batas biasanya ialah bila kadar protein plasma total kurang dari 6 gram per 100 ml dan fraksi albumin kurang dari 3 gram per 100 ml.5,6 Hiperlipidemi, khususnya hiperkolesterolemi ; sebagai batas biasanya ialah bila kadar kolesterol plasma total lebih dari 300 miligram per 100 ml. 5,6 Lipiduria ; dapat berupa lemak bebas, sel epitel bulat yang mengandung lemak (ovel fat bodies), torak lemak. 5,6 Kadang-kadang tidak semua gejala tersebut di atas ditemukan. Ada yang berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yagn masif serta hipoalbuminemi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis sindrom nefrotik.5 Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan

memperbaiki

volume

intravaskular

tetapi

juga

akan

mengeksaserbasi

terjadinya

hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berlanjut.4,7,8,9 Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Penurunan kemampuan nefron distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi natrium. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.4,7,9 Pada hasil pemeriksaan darah yang ditemukan pada pasien tersebut menunjukkan protein total dalam darah 3,1 mg/dl dan albumin 1,1 mg/dl yang menunjukkan fungsi kimia hati menurun. Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati, dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati ini tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia.4,7,8,10 Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.2,7 Selain itu, ditemukan juga adanya Hiperkolesterolmia/Hiperlipidemia pada pasien tersebut akibat peningkatan kolesterol LDL : 240 mg/dl. Disebut hiperkolesterolemia bila kadar kolesterol > 200 mg/100ml. akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja yang meningkat tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu adalah kolesterol, low density lipoprotein (LDL), very low density lipoprotein (VLDL), dan trigliserida.2,8 Hiperlipidemia terjadi sebagai akibat kelainan pada homeostasis lipoprotein yang terjadi sebagai akibat peningkatan sintesis dan penurunan katabolisme. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada SN akitifitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktifitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urin.2,4,9,10,

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrana basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme peghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukkan lolos tidaknya protein melalui membrana basalis glomerulus.2,4,7,10 Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.4,7 Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan membrana basalis glomerulus, maka proteinuria dapat dijadikan sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah index selectivity of proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan mengukur rasio antara clearance IgG dan clearance trasnferin.2 ISP = menunjukkan:7 Kerusakan glomerulus ringan Respon terhadap kortikosteroid baik Bila ISP >0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selectivity Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan:2 Kerusakan glomerulus berat Tidak respon terhadap kortikosteroid Pada SN yang disebabkan oleh glomerulonefritis lesi minimal (GNLM) ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan fusi processus sel epitel visceral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur membrana basalis glomerulus. Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negatif membrana basalis golemrulus menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada glomerulosklerosis fokal (GSF), peningkatan permeabilitas membrana basalis glomerulus disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel visceral glomerulus terlepas dari membrana basalis glomerulus sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada glomerulonefritis membranosa (GNMN) kerusakan Clearance/clearance transferin Bila ISP <0,2 berarti ISP meninggi ( Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik

struktur membrana basalis glomerulus terjadi akibat endapan komplek imun di subepitel. Komplek C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan permeabilitas membrana basalis glomerulus walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui.7 Pada pemeriksaaan foto radiologi,ditemukan adanya efusi pleura basal bilateral dan ascites akibat penumpukan cairan yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal.Pada pasien ini ditemukan kreatinin 0,8 mg/dl yang menandakan fungsi ginjal menurun, sehingga ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dimana dapat juga diakibatkan glomerulonephritis.2,7 PENATALAKSANAAN Pada prinsipnya terapi SN terdiri dari terapi umum dan terapi spesifik. Terapi umum: 1. Pengobatan untuk edema:2,4,7 a. Dapat diberikan diuretika loop (furosemid) oral. Bila belum ada respon, dosis ditingkatkan hingga terjadi diuresis, bila perlu dikombinasi dengan hydrochlorothiazide oral (bekerja sinergistik dengan Furosemid). Bila tetap tidak respon beri furosemid secara IV, bila perlu disertai pemberian infuse albumin, dan bila tetap belum ada respon perlu dipertimbangkan ultrafiltrasi mekanik (terutama untuk kasus dengan insufisiensi ginjal) b. Pembatasan diit garam, 1-2 g/hari dan pembatasan cairan c. Bila perlu tirah baring, terutama untuk orang tua dengan edema tungkai berat karena kemungkinan adanya insufisiensi venous. d. Pengukuran berat badan setiap hari untuk mengevaluasi edema dan keseimbangan cairan harus dicatat. BB diharapkan turun 0,5-1 kg/hari. 2. Pengobatan untuk proteinuria 4,7 a. ACE inhibitor paling sering digunakan, cara kerjanya menghambat vasokonstriksi pada arteriol eferen. b. Angiotensin II Receptor Antagonis (ARB) mempunyai efektivitas yang sama dengan ACEI, tetapi tidak didapatkan efek batuk seperti pada ACEI. 3. Koreksi hipoproteinemia 4,7 Untuk memelihara keseimbangan nitrogen yang positif dibutuhkan peningkatan kadar protein serum, tetapi pemberian diet tinggi protein selain sulit dipenuhi penderita (anoreksia) juga terbukti meningkatkan ekskresi protein urin. Untuk penderita SN

diberikan diet tinggi kalori/karbohidrat (untuk memaksimalkan penggunaan protein yang dimakan) dan protein cukup (0,8-1 mg/kgBB/hr) 4. Terapi hiperlipidemia 4,7 Walaupun belum ada bukti yang jelas bahwa hiperlipidemia pada SN meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular, tetapi apa yang terjadi pada populasi umum perlu dipakai sebagai pertimbangan untuk menurunkan kadar lipid pada penderita SN. Dapat digunakan golongan HMG-CoA reductase inhibitor (statin) 5. Hypercoagulability 4,7 Masih terdapat silang pendapat mengenai perlunya pemberian antokoagulasi jangka panjang pada semua penderita SN guna mencegah terjadinya resiko thrombosis, tetapi bila telah terjadi thrombosis atau emboli paru maka perlu dipertimbangkan antikoagulasi jangka panjang, seperti Warfarin. 6. Pengobatan infeksi: antibiotik yang tepat, hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder.2,4 7. Pengobatan hipertensi: bila terdapat hipertensi dapat diberikan ACEI, Non Dihydropiridin, Calcium Channel Blocker (CCB). Pemberian diuretik dan pembatasan diit garam juga ikut berperan dalam pengelolaan hipertensi. 2,4 Terapi Spesifik2,4 Patogenesis sebagian besar penyakit glomerular dikaitkan dengan gangguan imun, dengan demikian terapi spesifiknya adalah dengan pemberian imunosupresif. 1. Steroid: prednison 1mg/kgBB/hari atau 60mg/hari dapat diberikan antara 4-12 minggu selanjutnya diturunkan secara bertahap dalam 2-3 bulan. Steroid memberi respon yang baik untuk minimal change, walaupun padaorang dewasa responnya lebih lambat dibandingkan dengan anak-anak. 2. Cyclophosphamide: untuk penderita yang mengalami relaps setelah steroid dihentikan (steroid-dependent) atau mengalami relaps >3 kali dalam setahun (frequently relapsing) bisa diberikan cyclophosphamide 2mg/kgBB/hr selama 8-12 minggu. Pada

penggunaan cyclophosphamide perlu diwaspadai terjadinya efek samping berupa infertilitas, cystitis, alopecia, infeksi, malignansi. 3. Chlorambucil: digunakan dengan alasan yang sama dengan cyclophosphamide. Dosis 0,1-0,2/kgBB/hr selama 8-12 minggu. 4. Cyclosporine A (CyA) Pada penderita yang mengalami relaps setelah pemberian cyclophosphamide, diberikan CyA dengan dosis awal 4-5 mg/kgBB/hari, di mana dosis selanjutnya perlu disesuaikan dengan kadar CyA dalam darah. Pemberian berlangsung selama 1 tahun kemudian diturunkan perlahan-lahan. Mengingat CyA mempunyai efek nefrotoksik, perlu memonitor fungsi ginjal. 5. Azathioprine Azathioprine dengan dosis 2-2, mg/kgBB/hari digunakan untuk Nefritis Lupus. KOMPLIKASI 1. Hiperkoagulasi (Komplikasi Tromboembolik)4,7,8,9 Hiperkoagulasi pada sindrom nefrotik dihubungkan dengan meningkatnya kehilangan antitrombin III melalui urin, perubahan aktivitas dan kadar protein C dan S, peningkatan sintesis fibrinogen oleh hepar, dan peningkatan agregasi platelet. Keadaankeadaan ini meningkatkan resiko terjadinya thrombosis dan emboli spontan pada pasien. Emboli paru dan thrombosis vena dalam sering terjadi pada pasien SN. Thrombosis vena renalis sering terjadi pada 30% pasien SN terutama pada Glomerulonefritis membranosa (GNMN). Sekitar 10% pasien dengan thrombosis vena renalis ini memberikan gejala nyeri pinggang atau abdomen, gross hematuria, dan gangguan fungsi ginjal akut, tetapi kebanyakan pasien asimptomatik. Stroke dan infark miokard juga merupakan komplikasi yang potensial terjadi akibat hiperkoagulasi. 2. Infeksi 4,7,9 Sebelum era antibiotik, infeksi merupakan penyebab kematian pada SN terutama oleh organism berkapsul (encapsulated organism). Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, seluler, gangguan sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun

atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal. 3. Gangguan Fungsi Ginjal 4,7 Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadi edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubular ginjal. Sindrom nefrotik dapat progresi dan berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. 4. Malnutrisi 4,7 Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang akibat perfusi usus yang menurun, dan proses katabolisme yang tinggi.

DAFTAR PUSTAKA 1. Dixon D. Handbook of Signs & Symptoms. Philadelphia : Lippincot William & Wilkins. 2010. P: 246-7 2. Rauf S. Sindrom Nefrotik. Dalam: Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUH. Hal. 21-30
3. Cohen EP. Nephrotic Syndrome. [online] 20 December 2010 [cited 18 Januari 2011].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview(3)

4. Simadibrata M, Setiati S. Pedoman Diagnostik dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1999. Hal. 98 5. McPhee SJ. Current Medical Diagnosis & Treatment.United States Of America: The McGraw-Hill Companies. 2010. P: 22 6. Paulman PM. Taylors 10-Minute Diagnosis Manual: Symptoms and Signs in the Time-Limited Encounter. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2007. P: 364 7. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. Hal. 547-9 8. Keddis MT, Karnath BM. The nephrotic Syndrome. [online] October 2007 [cited 18 Januari 2011]. Available from: http://www.turner-white.com/memberfile.php? PubCode=hp_oct07_nephrotic.pdf
9. Orth SR, Ritz E. The Nephrotic Syndrome. [online] 23 April 1998 [cited 18 Januari

2011].

Available

From:

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199804233381707 10. Gunawan, CA. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan. Samarinda: Bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam Universitas Mulawarman; 2006. Hal. 50-5