CASE REPORT HEPATITIS A

Oleh : ANGGUN PRAWIDYA PUTRI HERU ARIFARDI

Pembimbing : Dr. Henny K Koesna Sp.PD Dr. M. Seno Kamil Sp.PD

KEPANITERAAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SOREANG

SOREANG BANDUNG

I.

Identitas Nama Penderita Umur Jenis Kelamin Alamat kab. Bandung Pekerjaan Agama Pendidikan Tanggal MRS : Ny A : 46 thn : Perempuan : Jl. Keramat Adargamahar 1/9 kec. Pengalengan : Ibu Rumah Tangga : Islam : SMA : 07 07 2012

Tanggal Pemeriksaan : 07 07 - 2012

II.

Anamnesis : Keluhan Utama : mata terlihat kuning sejak 3 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Os mengeluh mata terlihat kuning yang semakin hari semakin bertambah SMRS. Keluhan disertai mual (+) dan memberat ketika makan, muntah sejak 3 hari SMRS, Muntah sebanyak 3x/hari, isi makanan sebanyak 1 gelas aqua, darah (-), Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, Nyeri ulu hati (+), keluhan tidak disertai nyeri perut kanan atas, Os juga merasakan badan lemas dan pusing, BAK berwarna kuning pekat seperti teh sejak 1 hari SMRS, BAB normal. Os baru pertama kali mengalami mata kuning. Riwayat kontak dengan sakit kuning sebelumnya tidak ada. Riwayat mendapatkan transfusi, suntik, minum alkohol, di tattoo dalam 1 bulan terakhir tidak ada. Os mengaku sering membeli makanan di pinggir jalan. Riwayat makan obat obatan dan jamu jamuan dalam waktu lama tidak ada. Os mengaku sebelumnya pernah dirawat di puskesmas di berikan RL (+), obat (-).

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat PJK : Disangkal : Disangkal : Disangkal

Riwayat Penyakit Paru : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit kuning : Disangkal

III.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Pernafasan : Sakit Sedang, gizi cukup : Compos Mentis : 28x/menit

Tekanan Darah : 150/80 mmHg Nadi Suhu Kepala Mata Leher Thorax Cor Pulmo : 100x/menit : 37,8 C : Normocephal : SI +/+ KA -/: JVP tidak meningkat KGB TTB : B/G simetris bilateral : BJI-BJII Normal regular, M (-), G(-) : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen kosong, Extremitas IV. Resume

: datar, lembut, NTE (+), B.U (+) Normal, H/L TTB, Ruang traube : akral hangat, CRT <2 , edema (-)

Seorang wanita usia 46 tahun datang ke RSUD Soreang dengan keluhan sklera ikterik sejak 3 hari SMRS. SMRS penderita mengetahui sklera ikterik yang semakin hari semakin bertambah. Penderita juga mengeluh malaise dan cephalgia. Keluhan disertai dengan urin berwarna teh pekat. Penderita juga mengeluh nausea disertai vomitus berisi cairan dan sisa makanan. Penderita pertama kali mengalami sklera ikterik. SMRS Penderita pernah berobat ke puskesmas dan telah diberikan infus RL namun tidak diberi obat. Pada pemeriksaan fisik tampak sakit sedang, ikterik, gizi cukup, kesadaran komposmentis, tanda tanda vital dalam batas normal, sclera ikterik (+), nyeri tekan epigastrium (+).

V.

Diagnosis Banding Ikterik ec Hepatitis viral Akut dd/ Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Ikterik ec kolangitis Ikterik ec kolestasis

VI. VII. VIII.

Diagnosis Tambahan Hipertensi grade I Diagnosis Kerja Hepatitis Virus Akut ec Hepatitis A HIpertensi grade I Usulan Pemeriksaan DR

Bilirubin direct/indirect/total SGOT/SGPT HbsAg USG Hepatobilier

IX.

Penatalaksanaan

1. Umum Bed Rest Diet Hati

2. Khusus X. IVFD 2A 20 gtt/menit Ranitidin 2x1 drop (IV) Metoklopramid 3x1 amp (IV) Curcuma 3x1 tab p.o Captopril 3x25 mg p.o Paracetamol 3 x 1 p.o prn Antacid Syr 4xCI Prognosis Quo ad vitam Quo ad Funcionam : ad bonam : ad bonam

XI.

Hasil Pemeriksaan

Imunoserologi HBsAg Non reaktif

Kimia Klinik Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek AST (SGOT) ALT (SGPT) 233.8 359.1 11.34 9.64 1.88 U/L U/L mg/dL mg/dL mg/dL 31 31 1.0 0.25 0.75

HEMATOLOGI Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit XII. Follow Up 12.3 38 5.300 262.000 /mm g/dL % /mm 12-16 37-43 4.000-10.000 150.000-400.000

Tanggal 08/07/12 TD : 90/60 mmhg N : 72x/menit RR : 28x/menit S : 37,5C

Catatan S: mual (+), muntah (-)nyeri ulu hati (+), pusing seperti berputar (-),BAK seperti warna teh (+), BAB (+) Normal. O: Mata : SI +/+ KA -/Leher : JVP tidak meningkat KGB TTB Thorax : B/G simetris Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/Cor : BJI-BJII Normal regular, M (-), G(-) Abd : datar, lembut, NTE (+), B.U (+) Normal, H/L TTB Ext : akral hangat, CRT <2 , edema (-) A: Hepatitis virus akut ec. Suspect hepatitis A Hipertensi grade 1

Instruksi/Pengobatan - IVFD 2A 20 gtt/menit - Ranitidin 2x1 drop (IV) - Metoklopramid 3x1 amp (IV) - Curcuma 3x1 tab p.o - Captopril 3x25 mg p.o - Antacid Syr 4xCI

09/07/12 TD : 110/70 mmhg N : 76x/menit RR : 28x/menit S : 37C

S: mual (+), muntah (-)nyeri ulu hati (+), pusing seperti berputar (-),BAK seperti warna teh (+), BAB (+) Normal. O: Mata : SI +/+ KA -/Leher : JVP tidak meningkat KGB TTB Thorax : B/G simetris Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/Cor : BJI-BJII Normal regular, M (-), G(-) Abd : datar, lembut, NTE (+), B.U (+) Normal, H/L TTB Ext : akral hangat, CRT <2 , edema (-) A: Hepatitis virus akut ec. Suspect hepatitis A Hipertensi grade 1 (perbaikan)

IVFD D5 20 gtt/menit Ranitidin 2x1 drop (IV) Metoklopramid 3x1 amp (IV) Curcuma 3x1 tab p.o Captopril 3x25 mg p.o Antacid Syr 4xCI Omeprazole 1x1 tab p.o B.complex 3x1 tab p.o

10/07/12 TD : 130/90 mmhg N : 80x/menit RR : 24x/menit S : 36,7C

S: mual (+), muntah (-)nyeri ulu hati (+), pusing seperti berputar (-),BAK seperti warna teh (+), BAB (+) Normal.

IVFD D5 20 gtt/menit Ranitidin 2x1 drop (IV) Metoklopramid 3x1 amp (IV)

XIII.

Pembahasan

1. Bagaimana Menegakkan diagnosis pada penderita ini?

Anamnesis Penderita datang ke rumah sakit dengan mata kuning . Pada kasus Hepatitis, keluhan utama yang dapat menjadi alasan penderita datang ke RS adalah mata kuning dan muntah. Mata kuning : adalah keluhan utama yang dapat dilihat penderita atau kerabatnya. Warna kuning pada mata dan kulit dapat disebabkan kelainan metabolisme bilirubin ataupun zat zat eksogen lain. Ikterus atau jaundice adalah warna kuning dari kulit dan mukosa karena terdapat peninggian kadar bilirubin dalam serum sebagai akibat gangguan metabolisme bilirubin. Biasanya jaringan elastis kulit dan membrane mukosa menjadi kuning bila bilirubin plasma menjadi lebih dari 2 4 mg/dL. Sklera mudah sekali menyimpan bilirubin karena sklera terdiri dari banyak sekali serat serat elastin. Warna kuning pada mata dapat memberikan gambaran kasar penyebab icterus, yaitu : Kuning : prehepatik Kuning Orange : intrahepatik Kuning kehijauan : post hepatik

Keluhan disertai buang air kecil berwarna teh pekat Pada ikterus, bilirubin dapat ditemukan dalam darah, urin, feses. Keluhan ini bersifat akut karena pada BAK dan BAB sebelumnya tidak ada kelainan. Penderita merasakan lemah badan, nyeri kepala, mual, dan muntah berisi cairan dan sisa makanan. Ini merupakan gejala predormal yang biasa d jumpai pada penyakit hati terutama yang disebabkan oleh Hepatitis A. Hepatitis A dapat menular melalui fecal oral. Pasien mengaku membeli makanan di tepi jalan.

2. Diskusi Pemeriksaan Fisik Sklera Ikterik berwarna kuning merupakan tanda ikterus prehepatik Nyeri perut pada ulu hati

3. Diskusi Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Kadar Hb pada penderita hati akut biasanya normal kecuali penyebab ikterus nya anemia hemolitik. Leukosit biasanya menurun. Hal ini terjadi hampir pada semua penyakit karena infeksi. Jika terjadi hepatitis fulminan leukosit akan meningkat.

Kimia Klinik Bilirubin akan meningkat sebagai akibat gangguan metabolisme. Pemeriksaan SGOT/SGPT . SGPT lebih tinggi dari SGOT dan lebih 3 kali dari nilai normal.

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI Virus Hepatitis A (HAV) Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.

HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atao lipid untuk menghasilkan fossat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.5 Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit.4

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi,

tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia dan galur sel manusia.1

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

Epidemiologi dan faktor resiko Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari), distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang, HAV diekresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Eksresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa duhubungkan dengan sumber umu yang digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air, tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.1

Faktor resiko lain meliputi paparan pada :

Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita Institusi untuk developmentary disadvantage Berpergian kenegara berkembang Perilaku seks anal oral Pemakaian bersama pada IVDU.

PATOGENESIS Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi 2. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang terjadi pada respon imun. Virus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi. HAV mampu memicu hepatitis autoimun. STADIUM PENYAKIT 1. stadium Inkubasi Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.4 2. stadium prodromal Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makAn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.4 3. stadium klinis

90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anakanak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Nilai Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari. 4. penyembuhan fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan.

PATOFIOLOGI
Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresif dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.

GAMBARAN KLINIS
Pada infeksi yang sembuh spontan

1. Spektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut 2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : a. Malaise, anoreksia, mual, muntah b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, mialgia 3. Awitan gejala cendrung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidedious 4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV 5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus lain. 6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap 7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan semenara) dapat timbul ketika ikterus meningkat 8. Pemeriksaan feses menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati 9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.1

LABORATORIUM
Pada pasien yang sembuh spontan Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin dan aspartat aminotransferase Konsentrasi puncak bervariasi dari 500 sampai 5000 U/L Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dL, kecuali pada hepatitis dengan kolestasis Konsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit Masa protrombin normal atau meningkat 1-3 detik Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan

Hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau tanpa limfositosis ringan.

DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi : Transmisi infeksi secara enterik HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.1

Gambar 4 : respon imun HAV

PERJALANAN ALAMIAH DAN OUTCOME

Infeksi dengan transmisi secara enterik (HAV&HBV) : 1. Perbaikan komplit dari klinis, histologis, biokimia, akan terjadi dalam 3-6 bulan

2. Pada gagal hati akut akan terjadi a. Fatalitas pada HAV tergantung umur (menungkat pada usia > 40 tahun) b. Resiko meningkat pada wanita hamil dengan infeksi HEV c. Resiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit hati sebelumnya 3. Tidak pernah menjadi kronis atau karier virus yang berkepanjangan

PENGOBATAN
Terdiri dari istirahat, diet dan pengobatan medikamentosa 1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk 2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-munta, sebaikmya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30 35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak sebenanrnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecendrungan untuk membatasi lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II-III. 3. Medikamentosa a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off. b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat siberikan golongan fenotiazin e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecendrungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatik.9

INFEKSI YANG SEMBUH SPONTAN

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

meneybabkan dehidrasi
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari 4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise 5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferon-alfa pada

hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronis. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Suwitra Sp.PD. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM Ed IV Jilid I. Sanityoso, andri. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 2. http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html 3. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16th Edition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw Hill. 2005 4. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HEPATOLOGY PRINCIPLES AND PRACTICE. Kuntz, Erwin dan Hans-Dieter Kuntz. Germany : Springer Medizin Verlag Heidelberg. 2006 5. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 17th Edition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw Hill. 2008 6. VIRAL HEPATITIS A, B, C, D, E, G. Pada http://www.scribd.com/doc/8318435/Hepatitis. Rao, T V. 7. VIRAL HEPATITIS pada GASTROINTESTINAL SYMPTOMS dalam buku DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN INTERNAL MEDICINE FROM SYMPTOM TO DIAGNOSIS. Siegenthaler, Walter. New York : Thieme. 2007

8. CHRONIC VIRAL HEPATITIS dalam buku MAYO CLINIC GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY BOARD REVIEW Third Edition. Poterucha, John J. Usa, Inc : Mayo Clinic Scientific Press And Informa Healthcare. 2008 9. HEPATIITS AKUT dalam buku KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Mansjoer A. Jakarta. 2000 10. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam buku PANDUAN PELAYANAN MEDIK. perhimpunan dokter specialis penyakit dalam indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.