FISIOPATOLOGIA DEL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

2013

FISIOPATOLOGIA DEL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

INTRODUCCION DEFINICION CLASIFICACION ACV ISQUEMICO

FISIOPATOLOGIA CAUSAS

ACV HEMORRAGICO
FISIOPATOLOGIA CAUSAS

SISTEMAS ARTERIALES SINDROMES VASCULARES

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

EL ACV ES UNA DE LAS ENFERMEDADES NEUROLGICAS MAS FRECUENTES Y DEVASTADORAS. PRODUCEN MS DE 200,000 MUERTES /AO EN LOS ESTADOS UNIDOS Y ES UNA DE LAS MAYORES CAUSAS DE DISCAPACIDAD. SU INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD. A MEDIDA QUE AUMENTA LA POBLACIN DE PERSONAS MAYORES, SE PROYECTA QUE EL NUMERO DE ACV VA AUMENTAR AL DOBLE EN EL AO 2030.

EPIDEMIOLOGIA

ES LA TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD Y LA SEGUNDA DE MORBILIDAD EN EL MUNDO AFECTA A VARONES Y MUJERES POR IGUAL AUMENTA SU INCIDENCIA CON LA EDAD: ES MS FRECUENTE DESPUS DE LOS 65 AOS SE HA INCREMENTADO EN ADULTOS Y NIOS

DEFINICION

EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ES UN DFICIT FOCAL NEUROLGICO DE INICIO BRUSCO, DEBIDO A UNA ALTERACIN DE LA IRRIGACIN EN UN TERRITORIO DEL TEJIDO CEREBRAL, SEA POR OCLUSIN O POR RUPTURA VASCULAR.

CLASIFICACION
PUEDE SER : ISQUMICO (80%) POR OCLUSIN DEL VASO HEMORRGICO (20%) POR RUPTURA DEL VASO

EL ENCFALO PESA APROXIMADAMENTE 1,300 GR Y RECIBE UN APORTE SANGUNEO DE 1000 ML DE SANGRE POR MINUTO, LO QUE CORRESPONDE A UN 20 % DEL GASTO CARDIACO.

ACV ISQUEMICO
LA ISQUEMIA CEREBRAL ES PRODUCIDA POR UNA REDUCCIN DEL FLUJO SANGUNEO QUE DURA MS DE MUCHOS O VARIOS SEGUNDOS. LOS SNTOMAS NEUROLGICOS (DEFICIT FOCAL) SE MANIFIESTAN EN SEGUNDOS LAS NEURONAS SIN GLUCOSA SUFREN RPIDAMENTE DE FALLA ENERGTICA.

ACV ISQUEMICO
SI LA DETENCIN DEL FLUJO SANGUNEO DURA MS DE POCOS MINUTOS SE PRODUCE INFARTO CEREBRAL O LLEGAR A LA MUERTE CEREBRAL. SI SE RESTABLECE RPIDAMENTE EL FLUJO SANGUNEO, EL TEJIDO CEREBRAL PUEDE RECUPERARSE TOTALMENTE Y LOS SNTOMAS DEL PACIENTE SON TRANSITORIOS.

ACV ISQUEMICO
UNA REDUCCIN GENERALIZADA DEL FLUJO SANGUNEO POR HIPOTENSIN (ARRITMIA CARDIACA, IMA, O SHOCK HEMORRGICO) POR LO GENERAL PRODUCE SINCOPE. SI EL FLUJO REDUCIDO PERSISTE POR MS TIEMPO , SE PUEDE PRODUCIR UN INFARTO EN LAS ZONAS LIMITES O DISTALES DE LA DISTRIBUCIN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES.

ACV ISQUEMICO

SI LA REDUCCIN ES SEVERA Y PROLONGADA SE PUEDE LLEGAR A PRODUCIR UNA INJURIA CEREBRAL EXTENSA POR HIPOXIA ISQUMICA GLOBAL, CON MANIFESTACIONES DE COMPROMISO COGNITIVO SECUELAR LLAMADA ENCEFALOPATA HIPOXICO ISQUMICA.

MECANISMO FISIOPATOLOGICO

CONSUMO DE OXIGENO Y GLUCOSA

CONSUMO DE OXIGENO ES DE 3.5 ML/100 g DE TEJIDO CEREBRAL NORMAL POR MINUTO. EL CONSUMO DE GLUCOSA ES DE 5.7 A 7.6 /100 g DE TEJIDO CEREBRAL NORMAL POR MINUTO. EL ENCFALO PESA 1,300 GR Y RECIBE UN APORTE SANGUNEO DE 1000 ML DE SANGRE POR MINUTO 20 % DEL GASTO CARDIACO.

UMBRALES CRITICOS DE ISQUEMIA CEREBRAL

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL (FSC) MENOR DE 55 ML/MIN PRODUCE ALTERACIONES DE LA SNTESIS PROTEICA. EL FSC MENOR DE 35 ML/MIN METABOLISMO ANAERBICO DE LA GLUCOSA. EL FSC MENOR DE 25 ML/MIN PERDIDA DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA NEURONAL. EL FSC MENOR DE 10 ML/MIN AGOTAMIENTO ENERGTICO FATAL PERDIDA DE GRADIENTES INICAS MUERTE NEURONAL.

DAO ISQUEMICO EN EL TIEMPO

10 SEG DE ISQUEMIA T PRDIDA DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA NEURONAL CON AFECTACIN DE LA SNTESIS PROTEICA. 30 SEG DE ISQUEMIA TFALLA DE LA BOMBA DE Na Y k PERDIDA DE LA FUNCIN NEURONAL. 1 MINUTO DE ISQUEMIA T NIVELES LETALES DE AC. LCTICO, MEDIADORES DE LA CASCADA ISQUMICA. 5 MINUTO DE ISQUEMIA T CAMBIOS IRREVERSIBLES EN ORGANELAS INTRACELULARES, DAO TOTAL Y MUERTE NEURONAL.

ALTERACIONES CELULARES Y MOLECULARES DURANTE LA ISQUEMIA

AL DISMINUIR EL FSC A NIVELES CRTICOS DISMINUYE EL APORTE DE OXIGENO Y GLUCOSA AL TEJIDO CEREBRAL REDUCCIN DE PRODUCCIN DE ATP A NIVEL MITOCONDRIAL. SIN ATP LAS BOMBAS INICAS DE LA MEMBRANA CELULAR DEJAN DE FUNCIONAR (ALTERACION DE LA HOMEOSTASIA) LAS NEURONAS SE DESPOLARIZAN PERMITEN QUE INGRESE EL Ca Y AUMENTE SU CONCENTRACIN EN EL ESPACIO INTRACELULAR.

ALTERACIONES CELULARES Y MOLECULARES DURANTE LA ISQUEMIA

LA DESPOLARIZACIN CELULAR PERMITE LIBERACIN DE GLUTAMATO DE LAS TERMINACIONES SINPTICAS EL EXCESO DE GLUTAMATO EXTRACELULAR PRODUCE NEUROTOXICIDAD AL ACTIVAR LOS RECEPTORES POST SINPTICOS DE GLUTAMATO AUMENTA EL INGRESO DE CALCIO A LA NEURONA.

ALTERACIONES CELULARES Y MOLECULARES DURANTE LA ISQUEMIA

LA DISFUNCIN MITOCONDRIAL Y LA DEGRADACIN DE LA MEMBRANA LIPIDICA GENERA RADICALES LIBRES. LOS RADICALES LIBRES DESTRUCCIN CATALTICA DE LA MEMBRANA , DEL CITOESQUELETO Y DE ORGANELAS DAANDO OTRAS FUNCIONES VITALES DE LA CLULA PRODUCIENDO FINALMENTE LA MUERTE.

ALTERACIONES CELULARES Y MOLECULARES DURANTE LA ISQUEMIA

MENOR GRADO DE ISQUEMIA, SE OBSERVA EN LA ZONA DE PENUMBRA ISQUMICA , FAVORECE LA MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS LA QUE LLEVA A LA MUERTE CELULAR MAS TARDAMENTE EN DAS O SEMANAS. LA DISMINUCIN DEL APORTE DE OXIGENO Y GLUCOSA AL TEJIDO CEREBRAL AUMENTO DEL ACIDO LCTICO (METABOLISMO ANAERBICO) LO QUE LESIONA A LAS CLULAS GLIALES MUERTE.

ALTERACIONES CELULARES Y MOLECULARES DURANTE LA ISQUEMIA

LA FIEBRE Y LA HIPERGLICEMIA EMPEORA MARCADAMENTE LA ISQUEMIA, POR LO QUE DEBE SUPRIMIRSE LA FIEBRE Y PREVENIR LA HIPERGLICEMIA.

VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LA ISQUEMIA.

LAS NEURONAS MS SENSIBLES A LA ISQUEMIA: CORTEZA CEREBRAL CAPAS III, IV, V HIPOCAMPO CUERPO ESTRIADO CLULAS DE PURKINJE EN EL CEREBELO. LAS NEUROGLIAS: LA OLIGODENDROGLIA LOS ASTROCITOS Y POR LTIMO LA MICROGLIA CLULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR LTIMAS EN DAARSE.

ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA

ZONA CENTRALSI CONTINUA LA DISMINUCION DEL FSC VA A LLEGAR A LA NECROSIS ZONA PERIFRICAPENUMBRA EN LA CUAL LA DISMINUCIN DEL FSC ES MENOR Y PUEDE RECUPERAR SU FUNCIN. ESTA REA ES LA DE ACCIN TERAPUTICA Y DEPENDE TAMBIN DE LA IRRIGACIN COLATERAL.

ZONA DE PENUMBRA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DEL A.C.V. ISQUEMICO

TROMBOSIS EMBOLIA HIPOPERFUSION

ACV ISQUEMICO CAUSAS DE TROMBOSIS

ATEROESCLEROSIS HIPERTENSION ARTERIAL ARTERITIS MIGRAA HIPERCOAGUBILIDAD ABUSO DE DROGAS ANGIOPATIAS

ATEROESCLEROSIS
LAS PLACAS DE ATEROMA SE LOCALIZAN
PRINCIPALMENTE EN LAS ARTERIAS DE LA BASE DEL CEREBRO. LOS ATAQUES CEREBROVASCULARES POR ATE SON MS FRECUENTES EN EL TERRITORIO CAROTDEO EL CURSO LENTAMENTE PROGRESIVO DE LA DEGENERACIN ARTERIAL PUEDE COMPENSARSE POR LA CIRCULACIN COLATERAL EL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO
DISTRIBUCIN DE LAS ESTENOSIS POR PLACAS DE ATEROMA

HA DISMINUIDO LA INCIDENCIA DE SUS

COMPLICACIONES CEREBRALES, CARDIACAS, RENALES Y OCULARES

PATOGENIA DE TROMBOSIS
DAO ENDOTELIAL FORMACION DE PLACA RUPTURA DE LA PLACA ADHESION PLAQUETARIA FORMACION DEL TROMBO ESTENOSIS OCLUSION PARCIAL O TOTAL DESPRENDIMIENTO DEL EMBOLO

ACV ISQUEMICO CAUSAS DE EMBOLIA

ORIGEN CARDIACO
ARRITMIAS, I.M.A. VALVULOPATIAS ENDOCARDITIS MIOCARDIOPATIA

ORIGEN NO CARDIACO
ARTERIAL VENOSO

ACV ISQUEMICO CAUSAS DE HIPOPERFUSION

CARDIACA : SHOCK CARDIOGENICO PERDIDA SANGUINEA (HEMORRAGIA) EMBOLIA PULMONAR DESHIDRATACION GENERALMENTE PRODUCEN INFARTOS EN LAS ZONAS LIMITES O DISTALES DE LAS ARTERIAS

A. PATOLOGICA DEL INFARTO CEREBRAL

EVOLUCION DEL INFARTO: AGUDO: 1D-1 SEM AREA EDEMATOSA BLANDA SUBAGUDO: 1 SEM-1 MES DESTRUCCION TEJIDO, NECROSIS LIQUEFACTA CRONICO: >1 MES TEJIDO DAADO FAGOCITADO, CAVITACION Y GLIOSIS ALREDEDOR

ACV HEMORRAGICO

ACV HEMORRGICO

DFICIT FOCAL NEUROLGICO DE INICIO BRUSCO DEBIDO A UNA ALTERACIN DE LA IRRIGACIN EN UN TERRITORIO DEL TEJIDO CEREBRAL , POR RUPTURA VASCULAR. POR LO GENERAL SE ASOCIA A CEFALEA Y COMPROMISO DE CONCIENCIA.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL CAUSAS

HIPERTENSION ARTERIAL ENFERMEDAD ARTERIAL HIPERTENSIVA ANEURISMAS: SACULARES, FUSIFORMES MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

DISCRASIAS SANGUNEAS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

ALTERACIONES EN LAS ARTERIOLAS POR ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

1. DEGENERACIN HIALINA

2. OCLUSIN POR MASAS HIALINAS

3. NECROSIS DE LA MEDIA

4. MICRODILATACIONES ANEURISMTICAS DE LAS ARTERIOLAS DEL SISTEMA ARTERIAL AXIAL (SUBCORTICAL) BOUCHARD

ANEURISMAS SACULARES
DEFECTO CONGNITO DE LA PARED ARTERIAL SE LOCALIZAN EN PUNTOS DE BIFURCACIN DE LAS ARTERIAS DE LA BASE DEL CEREBRO SU TAMAO VARA DE UNOS MM A VARIOS CM DE DIMETRO EL 80% DE LOS CASOS CORRESPONDEN A LA CIRCULACIN ANTERIOR SUS EFECTOS MS IMPORTANTES SON:
COMPRESIN LOCAL HSA

MALFORMACIN ARTERIOVENOSA
MASA DE VASOS ARTERIALES Y VENOSOS NO SEPARADOS POR VASOS CAPILARES EFECTOS:
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL ISQUEMIA (POR FENMENO DE ROBO) COMPRESIN (EFECTO DE MASA) CRISIS EPILPTICAS

MALFORMACIN ARTERIOVENOSA FRONTAL (ACM)

MALFORMACIN ARTERIOVENOSA FRONTAL (ACA)

SISTEMAS ARTERIALES
LOS SISTEMAS ARTERIALES RESPONSABLES DE LA IRRIGACIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SON DOS : EL SISTEMA CAROTIDEO O SISTEMA ANTERIOR QUE IRRIGA LA PARTE ANTERIOR Y MEDIA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES. EL SISTEMA VERTEBRO BASILAR O SISTEMA VASCULAR POSTERIOR QUE IRRIGA EL TRONCO CEREBRAL Y LA PARTE POSTERIOR DEL ENCEFALO.

SISTEMA CAROTIDEO

SISTEMA VERTEBROBASILAR

CLASIFICACION CLINICA DEL ACV ISQUEMICO

1. ACV ISQUEMICO PUEDE SER :
TRANSITORIO (TIA) RECUPERACION TOTAL DEL DFICIT FOCAL EN MENOS DE 24 HORAS EVOLUTIVO O INESTABLE EL DFICIT FOCAL SE INSTALA GRADUALMENTE EN MS DE 3 H Y MENOS DE 72 HORAS , DEBIDO A TROMBOSIS ARTERIAL O VENOSA DEFINITIVO O ESTABLECIDO DESDE EL INICIO PRESENTA UN DFICIT FOCAL QUE NO SE MODIFICA NI REVIERTE, DEBIDO A INFARTO POR EMBOLIA O A HEMORRAGIA CEREBRAL

CLASIFICACION CLINICA DEL ACV HEMORRAGICO

2. ACV HEMORRGICO PUEDE SER: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL EL PACIENTE PRESENTA EN FORMA BRUSCA DFICIT FOCAL DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIN DE LA HEMORRAGIA Y CEFALEA TIPO HIPERTENSIN ENDOCRANEANA . HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EL PACIENTE PRESENTA CEFALEA INTENSA DE INICIO SUBITO Y PERSISTENTE POR RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

SINDROMES CLINICOS

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO CAROTIDEO

1.ARTERIA CAROTIDA INTERNA INFARTO EXTENSO COMPROMETE 2/3 DEL HEMISFERIO CEREBRAL Y GANGLIOS BASALES COMPROMISO VISUAL MONOCULAR IPSILATERAL AFECTA MS A LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HEMIPLEJIA, HEMIANESTESIA Y HEMIANOPSIA CONTRA LATERAL; AFASIA SI COMPROMETE EL HEMISFERIO DOMINANTE.

OCLUSIN DE LA ART. CARTIDA INTERNA

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO CAROTIDEO

2.SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
HEMIPLEJIA CONTRA LATERAL A PREDOMINIO CRURAL REFLEJOS PRIMITIVOS: PREHENSION, PALMOMENTONIANO, SUCCION. INCONTINENCIA URINARIA AFASIA DE BROCA SI COMPROMETE EL HEMISFERIO DOMINANTE SNDROME DE DESCONEXIN : DISGRAFIA, APRAXIA IDEOMOTORA. ABULIA POR INFARTO BILATERAL CUANDO LAS DOS A. CEREBRALES ANTERIORES NACEN DE UN MISMO

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO CAROTIDEO

3.SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA HEMIPARESIA O HEMIPLEJIA A PREDOMINIO FACIO BRAQUIAL CONTRA LATERAL HEMIANESTESIA CONTRA LATERAL HEMIANOPSIA CONTRA LATERAL O COMPROMISO VISUAL MONOCULAR IPSILATERAL AFASIA GLOBAL, SI COMPROMETE HEMISFERIO DOMINANTE AFASIA DE WERNICKE SI COMPROMETE RAMA INFERIOR DE ACM DEL HEMISFERIO DOMINANTE. APRAXIA SI COMPROMETE HEMISFERIO NO DOMINANTE.

INFARTO CEREBRAL (ACM)

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO VERTEBROBASILAR

1.SINDROME DE LA ARTERIA VERTEBRAL Combinacin variable de sntomas y signos que incluyen Hemianopsia homnima Disartria, disfagia Ataxia Hemiplejia contra lateral Compromiso de conciencia

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO VERTEBROBASILAR

2. SINDROME DE LA ARTERIA BASILAR
INESTABILIDAD DISARTRIA, DISFAGIA SNDROME ALTERNO : HEMIPLEJIA CONTRALATERAL CON COMPROMISO DE PARES CRANEALES IPSILATERAL DE ACUERDO AL NIVEL DE LESION. MESENCFALO --> COMPROMISO DEL III O IV NERVIO CRANEAL
IPSILATERAL CON HEMIPLEJIA CONTRA LATERAL

PROTUBERANCIA--> COMPROMISO DEL V, VI, VII, VIII NERVIO

CRANEAL IPSILATERAL CON HEMIPLEJIA CONTRA LATERAL

BULBO --> COMPROMISO DEL IX, X NERVIO CRANEAL IPSILATERAL CON

HEMIPLEJIA CONTRA LATERAL COMPROMISO DE CONCIENCIA ATAXIA , DIPLOPIA

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO VERTEBROBASILAR

SINDROMES CLINICOS DEL TERRITORIO VERTEBROBASILAR

3.SINDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
HEMIANOPSIA HOMNIMA CONTRA LATERAL CEGUERA CORTICAL, POR HEMIANOPSIA DOBLE, SI EL COMPROMISO ES BILATERAL. HEMIPARESIA Y DOLOR ESPONTANEO CONTRA LATERAL(SIND DEJERINE Y ROUSSY) POR INFARTO TALAMICO ALEXIA S, SI COMPROMETE HEMISFERIO DOMINANTE AMNESIA DESORIENTACION ESPACIAL, SI COMPROMETE HEMISFERIO NO DOMINANTE APRAXIA CONSTRUCTIVA SI COMPROMETE HEMISFERIO NO DOMINANTE

INFARTO DE LA CEREBRAL POSTERIOR

INFARTO OCCIPITAL BILATERAL

INFARTOS LACUNARES
SON INFARTOS PEQUEOS (MENOS DE 15 MM), POR COMPROMISO DE VASOS PEQUEOS PERFORANTES DEBIDO GENERALMENTE A HIPERTENSIN ARTERIAL O DIABETES MELLITUS.

ACV: PRONSTICO
ES LA PRIMERA CAUSA DE INVALIDEZ EN EL MUNDO, DESPUS DE TRAUMATISMO ENCFALO CRANEANO (TEC) MORTALIDAD INMEDIATA: POR LA LESIN CEREBRAL O POR COMPLICACIN SISTMICA (10 AL 35%) LA HIC HIPERTENSIVA DEL PUTAMEN TIENE LA MS ALTA MORTALIDAD HSA POR ANEURISMA TIENE LA MS ALTA MORTALIDAD SIN TRATAMIENTO MORTALIDAD TARDA: POR ENFERMEDAD CARDIACA O ATAQUES RECURRENTES SECUELAS SENSORIMOTORAS: HEMIPARESIA, SNDROMES SUBCORTICALES LEVES A MODERADAS (50%) SEVERAS (20%): RECUPERACIN COMPLETA (EN AIT)

MUCHAS GRACIAS