DR.

GONZALO CALERO HIDALGO

DR. JOS M. OLLAGUE TORRES

2007 - Segunda Edicin

NDICE
CAPITULO I...............................................................12 MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTNEA Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO II....................................................27 SEMIOLOGA DE LA PIEL Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO III................................................38 EL SISTEMA INMUNE CUTNEO Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre CAPITULO IV.............................................................48 DIAGNOSTICO MICOLGICO BSICO EN DERMATOLOGIA Dra. Yadira Freire CAPITULO V...........................................................55 MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS Dr. Jos M. Ollague Torres Dr. Jorge Adum Saade CAPITULO VI.......................................................................................76 PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. Jos Ollague Trres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin CAPITULO VII..........................................................................112 PIODERMITIS Dra. Alba Valarezo Jaramillo CAPITULO VIII................................................................................131 HANSENOSIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. Mara Luisa Salinas Vaca CAPITULO IX..................................................................................142 ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CAPITULO X.........................................................................................154 BARTONELOSIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CAPILO XI.............................................................................................................................................173 SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISIN SEXUAL Dr. Jorge Centeno Coronel CAPITULO XII.................................................................................195 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. Mara Elena Vera Gordillo CAPITULO XIII................................................................................................227 DERMATITIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. Mara Luisa Salinas Vaca CAPITULO XIV.............................................................................................253 ACNE Y ROSACEA Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO XV..............................................................................................262 URTICARIA Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Arditto CAPITULO XVI.............................................................................................276 NEOPLASIAS FOLICULARES Dr. Jos Ollague Torres CAPITULO XVII............................................................................................316 LOS CARCINOMAS CUTNEOS MAS FRECUENTES Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO XVIII...........................................................................................330 DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Dr. Manuel Loaiza Vivanco Dr. Enrique Loaiza Snchez CAPITULO XIX.............................................................................................357 DERMATOSIS PIGMENTARIAS Dra. Laura Soria Arteaga

CAPITULO XX..............................................................................................369 ALTERACIONES CUTNEAS EN LAS ENFERMEDADES INTERNAS Dr. Jorge Chong Lpez Dra. Yadira Chong Freire CAPITULO XXI.............................................................................................380 INTRODUCCIN A LA DERMATOLOGA ESTTICA Dr. Eduardo Garzn Aldas CAPITULO XXII............................................................................................411 FOTOPROTECCIN FOTOEDUCACIN Dr. Victor Len Cherres

CAPITULO I MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTNEA

Dr. Jorge Mancheno Heinert Uno de los ms importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno. Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal vehculo de la comunicacin biolgica y social con el mundo exterior, es por excelencia un rgano frontera y como tal su funcin primordial es la de proteccin, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solucin alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscpico de la piel.

Pelo

En los mamferos en general y en la especie humana en particular (aunque bastante modificada) ella, al igual que el resto de los rganos corporales, est conformada tanto por un parnquima de carcter epitelial como por un estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutneos (pelos, uas, glndulas sudorparas y sebceas), constituyen un conjunto morfofuncional

altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensin, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo. EPIDERMIS Comprende clulas queratinizantes y no queratinizantes. CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES La epidermis (el compartimiento cutneo ms externo) est constituda en su mayora por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas clulas constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su membrana plasmtica llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las caractersticas morfolgicas que ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea. La capa basal o germinativa (la ms profunda de ellas), tiene una sola hilera de clulas cilndricas o rectangulares de orientacin vertical, asentadas en la juntura dermoepidrmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar as una mayor fijacin. En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan abundantes grnulos de Melanina de disposicin supranuclear y un ncleo grande y muy basfilo, clara evidencia de su capacidad mittica. Actividad esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 das, luego de lo cual las clulas resultantes comienzan su migracin hacia la superficie, desplazndose a travs de las diferentes capas en un viaje que llevar 4 a 6 semanas para lograrse y durante el cual, sufrirn profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas. Inmediatamente suprayacentes, mltiples clulas poligonales de mayor tamao y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos grnulos lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen la capa espinosa, as llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecan a los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas. Abundantes grnulos citoplasmticos de queratohialina, muy basfilos, de forma y tamao variable, verdaderos reservorios de protenas estructurales y enzimticas, copartcipes de la queratinizacin y numerosos grnulos lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipdica, son las caractersticas fundamentales de las 2 3 hileras de clulas poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa. Entre 10 y 40 hileras de clulas anucleadas, aplanadas y de gran tamao conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi toda la proteccin corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del grado de diferenciacin alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular que aquella posea. La queratinizacin y la barrerognesis lipdica son los fundamentos de esta diferenciacin, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas clulas a medida que ascienden y consistente en: 1) Sntesis de un conjunto de protenas fibrosas de gran complejidad estructural y localizacin intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la traccin,

presin y digestin enzimtica que, son parte constituyente de su citoesqueleto. 2) La formacin de una envoltura cornificada submembrana plasmtica, mediante el entramado enzimtico de mltiples protenas citoplasmticas neoformadas. 3) La elaboracin de una estructura lipdica laminar de aspecto retiforme y localizacin intercelular, a partir de lpidos hidrfobos contenidos en los ya citados grnulos lamelares, la que por su permeabilidad hdrica selectiva recibe el nombre de barrera epidrmica. El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente ptimo en cambio (dada la contnua descamacin celular que como lgica adaptacin evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes medioambientales esta capa cutnea experimenta), solo es posible por la existencia de complejos mecanismos bioqumicos dermoepidrmicos encargados de regular el reemplazo de estas clulas por otras constantemente formadas en la capa basal, a travs del control, tanto de la velocidad y frecuencia de su reproduccin, como del tiempo empleado por estas para desplazarse a travs de las diferentes capas inferiores y llegar a ella.

CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES. Son elementos no epiteliales y de origen extra epidrmico que, se encuentran localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la poblacin celular de esta capa cutnea), cumpliendo las funciones que le son especificas. Comprenden: Melanocitos, clulas de Merkel y clulas Langerhans. MELANOCITOS Y MELANOGENESIS. Son clulas dendrticas originadas en la cresta neural que estn localizadas en la capa basal, intercaladas con las clulas epiteliales en proporcin aproximada de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel, con concentraciones regionales mnimas y mximas, independientes del factor racial, cuya funcin primordial es la sntesis de un pigmento llamado melanina, polmero indlico de elevado peso

molecular, de composicin qumica y estructura fsica muy compleja que, posee gran capacidad para absorber la energa radiante de la luz ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la proteccin cutnea frente a la deleterea accin de la radiacin lumnica ambiental. Para tal fin, ellas sintetizan una protena enzimtica llamada tirosinasa que, actuando sobre al aminocido tirosina lo convierte en melanina, tras una serie de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente:

Mientras esto ocurre, dichos melanosomas van desplazndose por las dentritas de los melanocitos que las contienen, para luego ser transferidas a un nmero determinado de clulas epiteliales adyacentes y suprayacentes, dentro de las cuales estos sculos experimentarn la desintegracin granular de su contenido o se agruparn en conjuntos ms o menos numerosos de tamao variable denominados complejos melanosmicos. Pero, independientemente de que adopten una u otra disposicin terminarn siempre localizndose en la porcin apical de dichas clulas en la capa basal y estratos ms inferiores de la capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentacin de una piel determinada) adoptando la tpica disposicin en capuchn supranuclear donde se comportar como una verdadera pantalla filtro protector lumnico.

CELULAS DE MERKEL. De contorno irregular e indentado, presentan un citoplasma con numerosos grnulos de centro denso, muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como encefalinas y neuropeptidos y un ncleo convolucionado. Son originarias de la cresta neural y en la epidermis, se localizan entre los queratinocitos de la capa basal, en muy cercana vecindad de un axon amielnico, alcanzando su mayor densidad en la piel de labios, dedos, genitales y vaina radicular externa del folculo piloso.

Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos experimentan y transmiten esta apreciacin al axon neuronal adyacente, por lo que se las considera un tipo de mecanoreceptor. CELULAS DE LANGERHANS De forma dendtrica, ncleo cerebriforme y abundante citoplasma que, contiene mltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados grnulos de Birbeck), estas clulas procedentes de la mdula sea colonizan la piel (y otras reas extracutneas) en etapa embrionaria, localizndose en las capas basal, espinosa y granulosa de la epidermis, siendo estas dos ltimas donde alcanzan su mayor densidad. Reconoce, fagocita, procesa y presenta antgenos a los linfocitos T por lo que, se la considera una clula efectora del sistema inmune. DERMIS Es una banda de tejido conectivo laxo o denso segn su profundidad, entre 15 a 40 veces ms gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal. Anatmicamente, se divide en una porcin superficial llamada papilar, localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que, se imbrican estrechamente con las crestas epiteliales epidrmicas anteriormente citadas y una porcin profunda limitante con el tejido adiposo subcutneo subyacente, llamada reticular. Estructuralmete, al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales, la dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos, dendrocitos, mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por protenas fibrosas (colgeno elstica), glucoprotenas de adhesin (fibronectina laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (cido hialurnico, etc.) y proteoglicanos varios. Cada lnea celular cumple funciones tisulares altamente especficas tales como; la secrecin de factores reguladores del crecimiento epidrmico y la sntesis y degradacin de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz, durante la constante remodelacin drmica por los fibroblastos. La fagocitosis de materiales extraos y el reconociemiento, procesamiento y presentacin de antgenos por los histiocitos y dendrocitos , la sntesis y almacenamiento o, liberacin inmediata de mltiples factores mediadores de la inflamacin, como la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos. Del resto de sus componentes, son las grandes molculas conocidas como proteoglicanos y glucosaminoglicanos, los que ms se destacan, pues a ms de interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y constituir as un muy firme sustrato celular, tisular y orgnico encargado de mantener en su sitio vasos sanguneos, nervios y dems anexos, son tambin capaces de funcionar como verdaderas esponjas hdricas (su elevada capacidad de hidratacin les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo), captando o liberando esta al sistema, segn sus requerimientos , comportarse como inductores de la diferenciacin celular, tanto de los elementos mesenquimticos como epiteliales adyacentes durante los mltiples eventos dinmicos (curacin de heridas ciclos del pelo etc.) que, constantemente se dan en la piel. JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL Con este nombre se conoce el espacio anatmico localizado en la interfase tisular epitelio-conectivo, cuya composicin histoqumica y arquitectura histolgica, lo

capacita para comportarse como una membrana basal y en el que, pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas, conocidas como: 1. Porcin Intraepidrmica: Constituida por la membrana plasmtica del polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas. 2. Lmina Lcida: Espacio claro a la microscopia electrnica, en el que se localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas filamentos de anlaje. 3. Lmina Densa: Constituida por una red tridimensional de colgeno tipo IV, cuyos intersticios estn rellenos del glucosaminoglicano heparn sulfato y las glucoproteinas de adhesin: laminina y fibronectina. En ella, se insertan por su extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje, unidos a su vez por su extremo superior a los hemidermosomas . 4. Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras filamentosas dispuestas en haces, pero, mucho mas largos y gruesos que los filamentos, llamadas fibrillas de anlaje, numerosas fibras elsticas inmaduras y fibras de colgeno tipo III, unidas a ellas. Todos estos elementos, constituyen as, una superestructura morfofuncional extraordinariamente compleja, pero tambin enormemente eficiente para efectuar la fijacin y sustentacin tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o celulares segn las circunstancias imperantes. GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION

Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carcter exocrino, encargadas de formar y emitir el sudor. Se clasifican en ecrinas y apocrinas en base a la forma de secrecin que realizan sus clulas constituyentes. Aunque comparten rasgos constitutivos bsicos tales como la presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor, muestran marcadas diferencias morfofuncionales ya que, el elevado nmero (2 a 4 millones), la amplia distribucin tegumentaria (toda la piel corporal), su elevada densidad regional (600 a 900 por centmetro en palmas, plantas, cuero cabelludo y axilas), su inervacin simptica colinrgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros das de vida

extrauterina en las primeras, contrastan netamente con el escaso nmero, la distribucin localizada (regin perianal, perigenital y axilar), la inervacin simptica adrenrgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las segundas y a la vez, son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta. Este, es una solucin hipotnica cuya formacin se efecta mediante secrecin, difusin pasiva y reabsorcin activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente, cuya proporcin de solutos orgnicos constituyentes (rea, lactato, amoniaco, aminocidos varios, etc.), vara ms o menos ampliamente en relacin a aquellos de carcter inorgnico (Na-cl-k-ca-mg). Su cantidad, es muy variable pudiendo oscilar entre 1 litro por da y 3 a 4 litros por hora segn las condiciones climticas medio ambientales y las necesidades trmicas corporales. Su emisin hacia la superficie cutnea, llamada sudoracin, se efecta como respuesta a estmulos nerviosos de tipo autonmico y de naturaleza colinrgica y/o adrenrgica generados en el hipotlamo, bien sea cuando la temperatura corporal rebasa el lmite superior tolerable fijado por este, fenmeno transitorio y de carcter difuso (sudor trmico) o, bajo la influencia de estmulos squicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo), siempre focalizando a determinadas reas corporales tales como palmas, plantas, axilas y frente fundamentalmente. Aunque sus funciones son mltiples, sin duda la ms importante es la disipacin del calor corporal, lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que, por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 caloras. FOLICULOS PILOSOS Y PELO Son los rganos encargados de formar y contener el pelo. Se distribuyen por toda la superficie corporal (exceptuando palmas, plantas) y su nmero total alcanza los 5 millones, de los cuales 1 milln se localiza en la extremidad ceflica, y de ellos, solo 100 mil estn en el cuero cabelludo. En l, desemboca la glndula sebcea, constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebcea. De acuerdo al tipo de pelo que alojen, el tamao de la glndula sebcea acompaante y la longitud, dimetro y tortuosidad del ducto, se dividen en: Vellosos, Sebceos y Terminales. Ellos, estn constituidos por: 1. Vaina radicular externa: invaginacin epidrmica digitiforme hacia el conectivo subyacente que, envuelve y limita el rgano. 2. Vaina radicular interna; Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3 capas que, envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este. 3. Pelo: Filamento de queratina dura, redondo u oval, grueso o delgado, discreta o intensamente pigmentado (segn la raza), compuesto de un tallo, conformado por la cutcula, la corteza y la mdula (cuya presencia o ausencia, conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominacin de pelos terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz, zona muy rica en clulas madre epiteliales que, experimentan un alto ndice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su formacin y crecimiento. 4. Papila: Protrucin drmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada, con una alta densidad de clulas mesenquimticas y muy rica en proteoglicanos y

gluocosaminoglicanos en su intersticio, responsables de la viabilidad del folculo, a travs del control estimulante o supresor de la actividad mittica matricial. 5. Msculo arrector: Fascculo de msculo liso de inervacin vegetativa simptica que, se inserta oblicuamente en la pared folicular y que, mediante su contraccin produce la ereccin del pelo ante situaciones de alarma. Estos rganos, tienen actividad de tipo cclico y peridico que, est constituida por fases o estados de crecimiento y reposo (cada), conocidos como anagen, catagen y telogen en los que, se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a 90%, el 1% y el 10% de ellos respectivamente, cuya duracin es muy variable segn la zona, siendo esta ms prolongada en el cuero cabelludo, especialmente femenino, y de menor duracin en cara, tronco y extremidades. FOLICULO PILOSEBACEO

GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS Estas, son rganos de secrecin excrina de tipo holocrino y de forma tubulo alveolar uni o multi lobuladas, compuestas por uno o ms ovillos secretores en donde se forma el sebo, unidos a un conducto excretor, que, desemboca en el folculo piloso, por el cual este es eliminado. Exceptuando las regiones palmoplantares, estn distribuidas en toda la superficie corporal, siendo ms abundantes en la cara, cuero cabelludo y lneas medias anterior y posterior del trax, con densidades de 600 a 900 por cm2 y ms escasas en miembros, con densidades de 60 a 100 por cm2. Carecen de inervacin y su funcionamiento, est dirigido directa e indirectamente

por hormonas tanto de origen gonadal (andrgenos, estrgenos) como extragonadal (andrgenos suprarrenales, prolactina, gonadotropinas, TSH, HSG, ACTH, etc.), quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formacin de sebo. El cual, es una mezcla compleja de mltiples lpidos tales como cidos grasos, triglicridos, esteres de cera, esqualeno, colesterol y esteres de colesterol, cuya funcin real en la superficie cutnea, a pesar de haberse propuesto varias posibilidades, nos es desconocida hasta el momento. LA UA Generalmente y de forma errnea, se considera al trmino ua como un sinnimo de la lmina crnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal de los dedos, cuando esta, es en realidad slo la placa ungueal (estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de protenas ricas en cistena y con alto contenido de azufre), uno ms de los mltiples componentes de un rgano que tambin comprende el fondo de una depresin cutnea llamada lecho ungueal, superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e inervada que, sirve de base o sustento a la primera. Ambas estructuras, estn muy estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutneos llamado pliegues ungueales proximal y laterales, (el primero de los cuales proyecta su capa crnea sobre la placa para as formar la cutcula) y por el Hiponiquio en el extremo distal. El constante crecimiento distal de la placa, alcanza de 1 a 3mm. al mes para las uas, dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la incesante actividad mittica de las clulas epiteliales de un rea localizada en el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz, por encima de la cual, aparece en esta lmina crnea un rea blanquecina y translucida en forma de media luna conocida como lnula. VASCULARIZACIN CUTNEA La vasculatura de la piel, se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar y reticular el primero y el lmite dermohipodrmico el segundo, e interconectados por vasos comunicante de disposicin vertical. Las arteriolas terminales, asas capilares papilares y venulas postcapilares, son componentes del plexo superficial, todas las cuales (comparativamente), poseen luces estrechas y paredes delgadas. Las arteriolas y venulas colectoras, son la caracterstica del plexo profundo y todas ellas presentan luces ms amplias y paredes ms gruesas que los vasos del primero. Adems, existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus, localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simptica del sistema nervioso vegetativo, muy abundantes en zonas acrles (nariz, pabelln auricular, punta de los dedos) que actan como intercambiadores de flujo entre ambos plexos. Puesto que la epidermis carece de vascularizacin y el traspaso de gases y metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusin, la existencia de un plexo vascular cutneo con tan peculiar arquitectura anatmica, extraordinario desarrollo, complicada disposicin y un volumen tal, que excede con largueza las necesidades del rgano, parecera no tener sentido si no se considerara el papel que la circulacin sangunea desempea en la termorregulacin, puesto que por su intermedio, la sangre capta y traslada (por conveccin y conduccin) el calor producido en el ncleo corporal hasta la superficie cutnea, en la cual este se disipa total o parcialmente (por intercambio trmico contra corriente, radiacin y

evaporacin), para lo cual, estas caractersticas morfolgicas permiten que el volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drsticamente en estos plexos, como consecuencia fundamentalmente de la accin de contraccin o dilatacin que los puentes arteriovenosos y glomus efectan, desviando as la corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la prdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento general o zonal cutneo, segn las condiciones medioambientales imperantes. INERVACION CUTANEA Los nervios de la piel se originan en las ramas msculo cutneas de los grandes troncos nerviosos regionales craneales y raqudeos respectivos, los que, luego de atravesar el tejido subcutneo forman densos plexos horizontales en la dermis superficial y profunda. Ellos, son de tipo mixto y a diferencia de los dems nervios de la economa, carecen de fibras motoras, estando as constituidos tanto por fibras sensoriales somticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C, como por fibras autonmicas simpticas pre y post ganglionares de carcter adrenrgico o colenrgico, que van a inervar la piel en forma segmentria, conformando as reas de limites imprecisos llamadas dermtomas en el primer caso o, en forma difusa la vasculatura cutnea y anexos en el segundo. Las fibras sensoriales somticas, terminan en estructuras tanto de tipo libre como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones, siendo las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor, prurito, temperatura y presin) y las terminaciones papilares en la porcin superior del folculo piloso (receptores de la sensacin de fro), un buen ejemplo de estos, as como los corpsculos de Meissner en la papilas drmicas de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o, los de Paccini en el limite dermoepodrmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso (receptores de la vibracin) lo son de aquellos, mientras que, las fibras autonmicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o emiten durante este, varicosidades axonales las que, en ambos casos estn situadas en la inmediata vecindad de las clulas efectoras de los rganos blanco ya citados, en donde son responsables de provocar tanto la contraccin y dilatacin vascular como la sudoracin y la piloereccin. EMBRIOGENESIS Habiendo transcurrido ya, 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina, el embrin an carece de piel, estando por ello revestido externamente slo por una delgada capa de clulas ectodrmicas. Siendo a partir de aqu y hasta 1 semana despus, el tiempo en el cual esta, dar origen a otra capa de clulas aplanadas y de mayor tamao, conocida como peridermo, por debajo de la cual y otra semana mas tarde, aparece una nueva hilera de clulas cuboidales y de aspecto epitelial llamada capa germinativa, la cual, conjuntamente con la anterior constituyen una incipiente epidermis bilaminar. Concomitantemente, el mesodermo subyacente se organiza en somitas y la porcin dermatomrica de cada uno de ellos se transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas clulas al migrar bajo la incipiente epidermis, conforman una dermis primitiva muy rica en clulas y matriz intersticial amorfa pero, carente de componente fibrilar alguno. La cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrognesis activa (sntesis de colgeno y elstica) y reordenamiento celular progresivo y constante. Luego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta

neural ente la quinta y sexta semanas, aparece en ella (entre las ya citadas capas) grupos de clulas poligonales muy ricas en glucgeno que, constituirn un estrato intermedio y entre la octava y duodcima semanas, mientras se presentan los primeros grmenes epiteliales primitivos (origen de folculos pilosos, glndulas sebceas y sudorparas apocrinas), se evidencian los lechos ungueales y comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en el futuro limite dermo hipodrmico), la epidermis termina su estratificacin. Mas adelante, entre la decimotercera y decimosptima semanas, glndulas sebceas que han terminado su formacin emiten secrecin sebcea, la matriz ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las glndulas sudorparas ecrinas, mientras que, los primeros pelos en forma de lnugo emergen en mentn, labio superior y cejas. Para entonces, la queratinizacin epidrmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares, la que, al continuar y extenderse, provocar el desprendimiento y desaparicin del peridermo hacia las 22 semanas. La formacin de fibras elsticas, al contrario que la de colgeno que es un evento precoz (entre la cuarta y octava semana), resulta bastante tarda, puesto que, solo se pone en evidencia a partir de las 24 semanas, continuando an despus del nacimiento y durante los primeros aos de la vida. Finalmente, durante el ultimo trimestre y terminada ya su organognesis activa, el aumento de tamao y volumen, as como la terminacin estructural y el afinamiento funcional, son los hechos fundamentales en la formacin de la piel, que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparicin de crestas epidrmicas y papilas drmicas en la juntura y la formacin de asas capilares papilares en el plexo vascular superficial, como el marcado engrosamiento de la capa cornea epidrmica, el aumento de grosor drmico y la acumulacin de grasa en la hipodermis, poco tiempo antes del nacimiento.

BIBLIOGRAFA 1. Dermatologa en Medicina General. Fitzpatrick y Col. 5ta Edicin Editorial Mdica Panamericana Buenos Aires Argentina. 2. Histoligic Diagnosis of Infliamatory Skin Diseases Ackerman B. 1st Edition LeaFebiger New York USA. 3. Dermatologa Gmez Orbaneja J. Aguilar S.A. de Ediciones Madrid Espaa. 4. Tratado de Histologa Ham A. 7ma Edicin Editorial Interamericana Mxico D.F. Mxico. 5. Embriologa Mdica Lagman J. 2da Edicin Editorial Interamericana Mxico D.F. Mxico. 6. Histology of The Skin Lever W.F. 6th Edition J.B. Lippincot Company Philadelphia USA. 7. Manual de Dermatologa y Venereologa Ollague W. 6ta Edicin Editorial Alpha Guayaquil Ecuador. 8. A Guide to Dermatohistopatology Pinkus H. - Meheregan A. 3rd Edition Appletown Century Crofts New York USA.

9. Patologa Estructural y Funcional Robbins H. 6ta Edicin M.C. - Grau - Hill Interamericana Mxico D.F. Mxico. 10. Textbook of Dermatology Rook A. 5th Edition Blackwell - S.C Scientific Plublications. London - U.K. 11. Diseases of The Hair and Scalp Rook A. Blackwell - S.C Scientific Plublications London - U.K. 12. The Nail in Health and Diseases Zaias N. M.P.T. Press Limited London - U.K. 13. Tratado de Fisiologa Mdica Guyton A. 9na Edicin M.C. - Grau - Hill Interamericana Mxico D.F. Mxico.

CAPITULO II SEMIOLOGA DE LA PIEL

Dra. Blanca Almeida Jurado El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras propeduticas, debido a que las lesiones estn a la vista, por esta razn se invierte el procedimiento, pasando directamente a la exploracin y en forma simultnea al interrogatorio orientado. De all la importancia de realizar correctas anamnesis y exploracin, aunque en algunas ocasiones sean necesarios exmenes complementarios. La exploracin y exmen clnico deben realizarse en las mejores condiciones de iluminacin y comodidad tanto para el paciente como para el mdico, abarcando la observacin de piel, mucosas, pelos y uas si el caso as lo requiere. EXPLORACIN Luego de realizar la ficha de identificacin con su respectiva informacin en cuanto a edad, sexo, ocupacin, lugar de procedencia, antecedentes familiares y personales (a veces son determinantes para el diagnstico de una dermatosis), se procede a la exploracin. Es mejor realizar el examen fsico ayudados por una lupa para una mejor visualizacin, determinando localizacin, y morfologa de las lesiones, sin olvidar de examinar el resto de la piel y sus anexos. La topografa, indica el lugar donde est la lesin, se define como localizada si afecta a un solo segmento, diseminada si afecta a dos o ms segmentos corporales y generalizada cuando la afectacin es total o respeta solo pequeas zonas. Un buen anlisis topogrfico puede orientarnos hacia el diagnstico, ya que existen dermatosis que predominan en ciertas reas corporales, por Ej. Si la lesin est en un rea expuesta nos orienta a una fotodermatosis. La Morfologa sirve para sealar que tipo de lesin es (ppula, placa, vescula, etc.), la describe en cuanto a su forma, color, tamao, superficie, bordes o lmites y disposicin (lineales, en banda, anulares, numulares, serpiginosas). En la evolucin de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos das), subaguda (si duran semanas) o crnica cuando duran meses o aos. Por el aspecto de la lesin podemos desde ya intuir sntomas acompaantes, como el prurito si encontramos la presencia de costras hemticas o liquenificacin en los casos crnicos. Con la palpacin con ella determinamos: consistencia (dura o blanda), superficie (rugosa, lisa, spera) y adherencia a planos, as como temperatura y sensibilidad. En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro presunto diagnstico, enfatizando en el tiempo de evolucin, sntomas

acompaantes (dolor, prurito, ardor), forma de inicio y causa probable (a que atribuye el paciente su enfermedad). Es importante indagar si ha realizado algn tratamiento previo y que resultados obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesin). A menudo el interrogatorio y el examen fsico son suficientes para llegar a un diagnstico dermatolgico, pero ante dermatosis con repercusin en otros rganos o en dudas diagnsticas se deben practicar exmenes complementarios. LESIONES ELEMENTALES DERMATOLGICAS Cuando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel, esta se manifiesta por una reaccin cutnea que se denominan lesiones elementales; del correcto reconocimiento de stas depende llegar al diagnstico preciso. El conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel se denomina erupcin, la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de lesin y polimorfa cuando coexisten dos o ms tipos de lesiones. Las lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias. PRIMARIAS Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. Dentro de las lesiones primarias tenemos: MANCHA O MACULA.- Es un cambio del color de la piel, que no hace relieve. Las manchas pueden ser de origen vascular, pigmentario y artificial. La mancha de origen vascular puede ser por congestin, extravasacin o por neoformacin de vasos. La mancha por congestin es activa, eritematosa y caliente, al eritema activo difuso se lo llama exantema y puede ser morbiliforme, escarlatiniforme o roseoliforme. Si la vasodilatacin es pasiva las manchas son azuladas y fras, constituyendo las cianosis y si se dibuja como una malla se denomina lvedo. En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas desaparecen a la vitropresin (presin de la piel con un vidrio transparente). La mancha por extravasacin se llama prpura y es de color morado o amarillo verdoso; si forma placas se denomina equimosis, si es puntiforme petequias y si es lineal vbice. Las manchas por neoformacin vascular se observa en los angiomas planos. En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o hipercrmicas, por dficit de pigmento son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se llamas acrmicas.

Hiperpigmentaria

Hipopigmentaria

Las manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes, o por carotenos, y metales como la plata. PAPULA.- Es una lesin circunscrita y slida que al involucionar no deja cicatriz, su tamao se considera de hasta 0.5 cm. (algunos autores consideran hasta 1 cm.) no deja cicatriz, su tamao se considera de hasta 0.5 cm. (algunos autores consideran hasta 1 cm.)

Papula PLACA.- Elevacin en meseta de la piel, de ms de 1 cm. que puede aparecer de novo o constituirse por la confluencia de ppulas o de lesiones tuberosas. NODULO.- Lesin slida, redondeada, puede elevarse sobre la piel o unicamente palparse, su tamao es variable. Cuando la patogenia de un ndulo no es inflamatoria sino proliferativa se denomina tumor.

Ndulo

HABON O RONCHA.- Es una ppula o placa rosada y edematosa de poco relieve y mal definida con forma ameboide, y de evolucin fugaz. El trmino habn se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamao.

Roncha TUBERCULO.- Lesin slida, de ms de 1cm. Se produce por los mismos mecanismos de las ppulas. GOMA.- Es una lesin de aspecto nodular que se reblandece por el centro, se ulcera drenando pus y material necrtico y cura dejando cicatriz deprimida. NUDOSIDAD.- Lesin eritematosa, ms o menos circunscrita, profunda y dolorosa evolucionan en das o semanas luego desaparece sin dejar huellas. Caracteriza al sndrome eritema nodoso. En algunas obras se lo confunde con el ndulo o goma. VESCULA.- Coleccin de lquido menor a 0.5 cm.

Vescula AMPOLLA O FLICTENA.- Lesiones de contenido lquido y de gran tamao (pueden llegar a medir hasta 15 20 cm. o ms).

Ampolla Su contenido puede ser seroso, turbio o hemorrgico. PUSTULA.- Coleccin purulenta originadas a partir de una vescula o en un folculo, el contenido de la pstula puede ser estril o contener bacterias.

Pstula ABSCESO.- Acumulacin purulenta de mayor tamao, localizado en dermis o hipodermis, es blando, fluctuante, tiende a abrirse al exterior y originar fstulas. QUISTE.- Cavidad rodeada de una cpsula cuyo contenido puede ser queratina, pelos mucin, sudor, etc. SECUNDARIAS Son las que aparecen como consecuencia de las primarias. Las lesiones secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos: Lesiones secundarias con solucin de continuidad, con residuo eliminable y las consecutivas a reparacin. CON SOLUCIN DE CONTINUIDAD: EROSION.- Llamada tambin exulceracin, es la prdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz

Erosiones EXCORIACION.- Solucin de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar producida por el rascado con las uas. ULCERA.- Prdida de sustancia ms profunda que puede afectar hasta la hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y seo, y por lo tanto curar con cicatriz. Las lceras muy destructoras que se extienden con rapidez se denominan fagednicas.

Ulceras FISURA Y GRIETAS.- Son desgarros lineales de la piel, suelen ser dolorosas; las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis. Ambas se localizan en una zona de movimiento cutneo o en el fondo de un pliegue. CON RESIDUO ELIMINABLES O CADUCAS: ESCAMAS.- Son desprendimientos de la capa superficial del estrato crneo y pueden ser de diverso tamao: grandes a manera de lminas o pequeas como polvo (furfurceas). COSTRA.- Es una lesin secundaria a la desecacin de un fluido, el cual puede ser suero, sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendr un color caracterstico, as cuando es por suero ser melicrica por su semejanza con la miel, cuando es por sangre ser de color marrn y si es por pus ser verdosa.

Costra ESCARA.- Esta lesin se debe a la muerte o necrosis de un tejido, se trata de una membrana de color negro muy adherente que recibe tambin el nombre de esfacelo. SECUNDARIAS A REPARACION: ATROFIA.- Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de la piel, adoptando sta el aspecto de papel de cigarrillo, cuando se afecta la dermis y/o el tejido celular subcutneo se produce una depresin. CICATRIZ.- Es consecuencia de la reparacin de una lesin por prdida de continuidad. Puede ser atrfica cuando es deprimida e hipertrfica cuando se produce por exceso de tejido de reparacin. Se denomina en cambio queloide cuando es muy hipertrfica y permanece en estas condiciones sin disminuir de tamao tiende a desbordar el lmite de la lesin inicial, es de consistencia dura, hipersensible, irritable y su superficie est cubierta de telangectasias.

Cicatriz LESIONES ESPECIALES: COMEDON.- Es u tapn de queratina y sebo que obstruye al folculo pilosebceo; pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos. ESCLEROSIS.- Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se visualiza como una piel atrfica, lisa y brillante. VEGETACION Y VERRUGOSIDAD.- La vegetacin es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie lisa y hmeda. La verrugosidad es semejante pero dura seca y spera. QUERATOSIS.- Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da

como resultado una callosidad. LIQUENIFICACION.- Aumento del espesor de la epidermis con acentuacin de los pliegues, se origina por el rascado contnuo y prolongado. POIQUILODERMIA.- Se denomina as a una combinacin de atrofia, hiper e hipopigmentacin junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrn de red. SURCO O TUNEL.- Cavidad lineal recta o tortuosa; es caracterstica de la sarna y de la larva migrans. FISTULA.- Trayecto de comunicacin entre una cavidad y otra o con el medio externo. DISTRIBUCIN DE LAS LESIONES Luego del diagnstico del tipo de lesin es importante observar como se agrupan o disponen entre s dando diferentes patrones los cuales tambin son de orientacin diagnstica; as tenemos: PATRON LINEAL.- Cuando las lesiones siguen trayectos de vasos, nervios lneas de desarrollo embrionario (lneas de Blaschko). Este tipo de patrn lineal es ms frecuente ante dermatosis de origen externo, como en el fenmeno de Kebner. CIRCULAR.- Cuando las lesiones se unen dando aspecto de anillos, pueden tener tambin aspecto concntrico, en tiro al blanco ser policclicos. HERPETIFORME.- En este tipo de patrn las lesiones se agrupan en racimos de uvas adoptando el aspecto del herpes simple. ZOSTERIFORME.- La agrupacin de las lesiones semeja al herpes zoster RETICULAR.- Cuando las lesiones semejan una red. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS Sirven para confirmar una sospecha diagnstica. Tenemos las siguientes: DIASCOPIA O VITROPRESION.- Se utiliza un vidrio o plstico transparente, con el cual presionamos la lesin, esto permite un vaciado de la sangre, siendo de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente vascular. LUZ DE WOOD.- Mediante el uso de una lmpara de luz UV de 360 nm. y en condiciones de oscuridad, se va a observar la produccin o no de fluorescencia de ciertas dermatosis. PRUEBAS EPICUTANEAS.- Tambin llamadas del parche sirven para el diagnstico de las dermatitis de contacto. ESTUDIO MICOLOGICO.- Puede ser el directo o llamado tambin KOH el cual consiste en la obtencin de escamas a partir de una lesin presumiblemente mictica, se procesa con hidrxido de potasio y luego se observa al microscopio en busca de hifas esporas de los hongos. El cultivo se efecta en medio de Sabouraud o Loweinstein-Jenssen.

ESTUDIO BACTERIOLOGICO.- Mediante frotis y tincin de Gram o Giemsa principalmente. INTRADERMOREACCIONES.- Como el PPD, candidina, reaccin de Montenegro y Mitsuda. Una respuesta positiva no es diagnstica excepto en esporotricosis; pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnstico. CITODIAGNOSTICO DE TZANCK.- Util ante imposibilidad de biopsia o como complementaria a esta ltima. Se indica en enfermedades ampollares, vesiculosas de origen viral y en cncer de piel. INMUNOFLUORESCENCIA.- Se la utiliza en enfermedades del colgeno, enfermedades ampollosas y vasculitis. La forma directa determina la presencia de antgenos, inmunoglobulinas, complemento y/o fibrina y la indirecta, los anticuerpos circulantes. TECNICA DE MULLER.- O de la gota de aceite, detecta la presencia de caros, se aplica una gota de aceite mineral en la lesin sospechosa, luego se raspa con un bistur y se observa al microscopio. BIOPSIA.- Consiste en la toma de una muestra de la lesin dermatolgica, mediante afeitado, exresis quirrgica o la ms utilizada el punch, esta ltima no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutneo). Luego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio histolgico. BIBLIOGRAFA 1. Iglesias L. Tratado de Dermatologa. Segunda Edicin. Madrid McGrawHill/Interamericana de Espaa. 2004 pag. 13 a 23. 2. Fistpatrick Dermatologa en Medicina General. 5ta Edicin. Buenos Aires /Panamericana. 2001 pag. 15-47. 3. Ferrandiz C. Dermatologa Clnica. Segunda Edicin. Madrid Mosby/Doyma Libros, S.A. 2000. pag. 9- 17. 4. Rassner. Manual y Atlas de Dermatologa. 5ta Edicin. Madrid. Harcourt Brace de Espaa, S.A. 1999. pag. 11-16 5. Magaa M. Gua de Dermatologa Peditrica. Mxico. Panamericana. 1998. pag. 19-26. 6. Ashton Richard y Leppard Brbara. Differential Diagnosis in Dermatology. Oxford Radcliffe. Medical Press. 2da Edicin 1992. pag 5-11. 7. Rook A, Wilkinson DS, Champion RH. Tratado de Dermatologa. 4ta Eidicin. Barcelona. Doyma. 1989. pag. 61-114. 8. Arenas R. Atlas de Dermatologa. 2da Edicin Mexico. McGraw-Hill /Intereamericana Editores, S.A. de C.V. 1987. pag. 6-11.

CAPITULO III EL SISTEMA INMUNE CUTNEO

Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida tambin se encuentran viviendo una gran cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran penetrar a nuestro cuerpo Esta penetracin por parte de los microorganismos patgenos no resulta tan fcil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa, algunos de los cuales impiden fsicamente la penetracin de dichos microorganismos, al mismo tiempo que otros se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo. La piel, siendo el rgano ms grande del cuerpo, es al mismo tiempo la principal barrera fsica que impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior, pero a ms de ser barrera fsica aparentemente pasiva, acta tambin de una forma activa gracias a una serie de mecanismos relacionados con su PH cido, con la presencia de cidos grasos antibacterianos y con la existencia de una flora normal, mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la agresin de muchos patgenos. De esta manera, la piel en su estado normal es resistente casi por completo a la infeccin y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algn tipo de traumatismo. Una vez que un agresor penetra la piel entran en accin otra serie compleja de mecanismos de defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune, el cual es activado ya que muchos antgenos extraos, sean patgenos o no, al penetrar por la piel actan como antgenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes. La capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias est determinada porque en la misma existen clulas inmunes, es decir, linfocitos cutneos, los que junto con otras clulas que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en da se hable de la existencia de un Tejido linfoide Asociado a la Piel (SALT) y consecuentemente de un Sistema inmunitario cutneo, de una manera semejante a como existe el Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT) y el Sistema Inmunitario de las mucosas. COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO CUTANEO.- La piel est formada por la epidermis y debajo de la misma la dermis, ambas capas estn separadas por la membrana basal. En las dos capas existen clulas diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel, estas son los queratinocitos, los fibroblastos y las clulas endoteliales vasculares, mientras que otras nacen fuera de la piel, luego migran hacia ella y ah se establecen, proliferan, se diferencian y mueren y stas son los melanocitos, clulas de Langerhans, clulas dendrticas drmicas, histiocitos, linfocitos T intraepidrmicos (llamados tambin epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y clulas cebadas. Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generacin de respuestas inmunes en la piel. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos, las Clulas de Langerhans epidrmicas y los linfocitos intraepidrmicos, mientras que en la dermis les corresponde a los macrfagos y a los linfocitos drmicos.

Las clulas antes mencionadas, en conjuncin con diversas citocinas y molculas de adhesin presentan una funcin armnica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel. Queratinocitos.- Son clulas epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patgenos. Su porcin ms externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos, acta pasivamente de manera fsica formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas ms profundas. La porcin ms interna conformada por queratinocitos vivos, en cambio tiene una funcin ms activa y es componente importante del sistema inmune cutneo. Los queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente despus de una agresin y esto se efecta porque son capaces de producir varias citocinas, como la Interleucina-1 (IL-1), la Interleucina-3 (IL-3), la Interleucina-6 (IL-6), la Interleucina-8 (IL-8), el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Macrfagos (GM-CSF), todas las cuales en conjunto inducen la activacin, proliferacin y diferenciacin de diversos tipos celulares como las clulas de Langerhans, clulas cebadas y fibroblastos, estimulan la expresin de molculas de adhesin en los mismos queratinocitos y en las clulas endoteliales y adems pueden actuar como quimiocinas atrayendo clulas diversas al sitio de agresin. Los queratinocitos tambin pueden ser inducidos a expresar en su superficie molculas de clase II del CPH (Complejo Principal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente funcionar como Clulas Presentadoras de Antgeno (CPA) de tipo facultativo Clulas de Langerhans.- Son clulas que pertenecen a la lnea de las clulas dendrticas y cumplen funcin de centinelas en la piel. Estn localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis. Morfolgicamente muestran la presencia caracterstica de los grnulos de Birbeck. En su superficie expresan receptores para el Fc de las Inmunoglobulinas, para el C3, ICAM-1, LFA-3 e IL-1. La funcin ms importante de las Clulas de Langerhans es atrapar antgenos, internarlos por fagocitosis o endocitosis, procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linftico regional. En el ganglio, las clulas de Langerhans se diferencian en Culas Dendrticas Interdigitantes las cuales expresan altos niveles de molculas Clase II del CPH siendo entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T CD4 (Linfocitos estimuladores) presentes en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio. Linfocitos Intraepidrmicos.- En la epidermis existe una pequea subpoblacin de linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). Estos linfocitos participan de una caracterstica comn de todos los linfocitos, cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado rgano, tiene la tendencia a volver a ese mismo rgano y residir ah. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular, se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido. En el caso de los linfocitos intraepidrmicos, su tropismo hacia la epidermis est relacionado con la expresin de molculas de adhesin, especficamente con la expresin que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antgeno de Linfocito Cutneo (o CLA, del Ingls, Cutaneous Lymphocyte Antigen). Esta

molcula CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutneo. Posteriormente, los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar en pequeo nmero en la circulacin. La molcula CLA es reconocida por la Selectina-E que a su vez es una molcula de Adhesin que se expresa tempranamente en la superficie de las clulas endoteliales durante las respuestas inflamatorias. De esta manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la clula endotelial de los vasos de la piel, atravesar el endotelio y penetrar de una manera especfica a la misma, cualidad que no logran aquellos linfocitos que son carentes del CLA. Los linfocitos CLA+ presentes en la piel son CD4+ o tambin CD8+. Los CD4+ predominan en la dermis y estn principalmente localizados alrededor de los vasos. Los CD8+ por su parte predominan en la epidermis. La funcin de los linfocitos intraepidrmicos est principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por la piel. Macrfagos y Linfocitos drmicos.- A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran linfocitos T, tanto CD4+ como CD8+. Los LTCD4+ se encuentran dispuestos preferentemente alrededor de los vasos sanguneos mientras que los LTCD8+ estn dispersos en la dermis. Los linfocitos TCD4+ suelen expresar marcadores como el CD45RO y consecuentemente son linfocitos de memoria o activados. Los macrfagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis, siendo capaces de activarse y destruir diversos microorganismos, estimular la inflamacin a travs de la secrecin de citocinas inflamatorias, modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destruccin inicial del tejido y luego, en las reacciones de Hipersensibilidad tarda originar el reemplazamiento del tejido destruido por tejido conectivo. Mecanismo funcional de la respuesta inmune en la piel.- La principal respuesta inmune generada en la piel es una reaccin frente a Antgenos proteicos solubles o sustancias qumicas que pueden unirse a protenas cutneas propias y generar nuevos determinantes antignicos. Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera fsica, qumica y fisiolgica que ella tiene, si lo logra y penetra en la piel, entonces las clulas de Langerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antgeno) unen al antgeno a su superficie, lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antgeno ms molcula del CPH tipo II. Posteriormente la clula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfticos llega al ganglio linftico regional donde ahora se le llama Clula Dendrtica Interdigitante la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vrgenes los que entonces se activan y expresan molculas como el CLA originando ahora la existencia de un LT sensibilizado CLA+ . Durante la captacin del Ag por la clula de Langerhans, los queratinocitos y las mismas clulas de Langerhans secretan citocinas que inducen la expresin en las clulas endoteliales de Selectina-E, molcula de adhesin con afinidad para los linfocitos sensibilizados. De esta forma solo los linfocitos T sensibilizados que han expresado CLA en su superficie pueden unirse a la Selectina-E de la clula endotelial y retornar a la piel donde residirn como clulas de memoria listas para reaccionar con el Ag especfico en la prxima entrada del mismo y as

desencadenar una respuesta inflamatoria inmune de tipo celular. Patogenia Inmune de las enfermedades de la piel.- La respuesta inmune tiene como objetivo principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunolgicamente extraa a nuestro organismo, lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patgenos, pero que tambin acta contra aquellas sustancias que an sin ser patgenas resulten extraas al sistema inmune. Cuando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos dao, a pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminacin del agente extrao. A estas respuestas excesivas capaces de causar dao se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antgenos: 1) Agentes infectantes. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una respuesta de hipersensibilidad, por ejemplo, aunque los virus del resfro comn desarrollan en nosotros una respuesta inmune, la misma no es daina y por ello no se considera de hipersensibilidad, pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide, en el que puede haber dao tisular, especialmente a nivel de los nervios, s es una forma de hipersensibilidad. 2) Sustancias medioambientales. Muchas sustancias del medio ambiente como los plenes, esporos de hongos ambientales, ciertos caros, alimentos, etc., son inocuas por s mismas, sin embargo, son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alrgicas frente a alergenos del tipo antes mencionado. 3) Autoantgenos. Las molculas normales de nuestro organismo normalmente no desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. En individuos especialmente de avanzada edad puede existir algn grado de respuesta inmune contra molculas propias, sin embargo, la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clnicas aparentes. Cuando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada, entonces s ocurre el dao a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las enfermedades autoinmunes. En la piel son ejemplos caractersticos de autoinmunidad la existencia de autoantgenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides. 4) Localizacin Epidermis Antgenos Queratinocitos, Melanocitos, Clulas de Langerhans Enfermedad Dermatitis de contacto Dermatitis Atpica Pnfigos Lupus Eritematoso Eritema Exudativo Multiforme Psoriasis Vitiligo Liquen Plano Dermatomiositis Polimiositis Fotosensibilizacin Penfigoide ampolloso Epidermolisis ampollosa Dermatitis herpetiforme

Unin dermoepidrmica

Componentes de la membrana de los queratinocitos, lmina

Dermis Hipodermis

lcida, lmina densa, fibrillas de anclaje Fibroblastos, clulas endoteliales, clulas cebadas, anexos Pilosos y glandulares, Adipositos.

Dermatosis IgA lineal Vasculitis necrotisantes cutneas Esclerodermia Ciertos angioedemas Granulomatosis inmunes Toxicodermias

Todos estratos

los

Cuadro 1.- Enfermedades cutneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran presentes. Mecanismos de hipersensibilidad que producen enfermedades cutneas.- En la piel se pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificacin original de Gell y Coombs (1963). Hipersensibilidad Tipo I o Anafilctica.- Es originada por antgenos comnmente conocidos como alergenos los cuales son presentados por una Clula Presentadora de Antgeno (Macrfago) al linfocito T CD4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera importante Inmunoglobulina E, la misma que luego de ser secretada por la diferenciacin del LB en clula plasmtica, va a fijarse a un receptor especfico para el fragmento cristalizable de la IgE (FceRI) presente en la superficie de las clulas cebadas. Cuando el Ag vuelve a penetrar, entonces se une a su IgE especfica en la superficie de la clula cebada y ocasiona una reaccin Ag Ac IgE que altera la superficie de la clula cebada y ocasiona la liberacin de mediadores preformados presentes en los grnulos y tambin la formacin de novo de otros mediadores. Los mediadores liberados (histamina, heparina, Factor Quimiotctico de eosinfilos, fosfolipasa A, prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su acccin biolgica produciendo manifestaciones clnicas de aparicin rpida, en pocos minutos y generalmente de duracin fugaz. La caracterstica histolgica es la presencia de vasodilatacin y algunos eosinfilos. Tambin existe en este mecanismo una Fase Tarda que se da pocas horas ms tarde en la cual se observan neutrfilos, eosinfilos y macrfagos. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las Urticarias alrgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por IgE. Hipersensibilidad tipo II o Citotxica.- Los antgenos que la determinan son antgenos presentes en la superficie de clulas, los que pueden ser componentes normales de las clulas de un determinado tejido, ej.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito, en el caso de las reacciones post transfusionales, o sustancias que no son componentes de la clula pero que se han fijado a la superficie de la misma, ej.: molculas de medicamentos o sus metabolitos, o agentes infectantes como virus y ciertas bacterias. Una vez que la clula se vuelve antignica por el antgeno propio o implantado entonces se produce una reaccin con Inmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del Complemento el que a su vez es el que ocasiona el dao celular y consecuentemente del tejido. Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local, con la participacin de neutrfilos, eosinfilos y clulas mononucleares que dar lugar a la destruccin celular y tisular.

Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutneas de la Reaccin Post Transfusional, ciertas reacciones por drogas, el penfigoide ampolloso, epidermolisis ampollosa, entre otras. Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune.- En este mecanismo los antgenos responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos, virales, parasitarios, tumorales y autoantgenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulacin y forman en ella complejos inmunes con la participacin de IgG o IgM. El complejo Ag Ac IgG o IgM viaja entonces por la circulacin y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables para su depsito ocasionado entonces un dao a distancia del sitio de formacin del complejo, dao que puede ser sistmico por depsito de esos complejos en diversos tejidos. En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el complejo inmune, entre ellos neutrfilos, eosinfilos, clulas mononucleares y tambin el sistema del Complemento con lo cual se produce el dao celular y tisular en forma similar al que se da en el mecanismo tipo II. Como se ha visto, los mecanismos II y III son semejantes en muchos aspectos, especialmente en las Inmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el dao, pero tienen diferencias en los antgenos que los originan y en el que el dao es de tipo local en la H. tipo II y a distancia en la H. tipo III. Las lesiones cutneas de la enfermedad del suero y del Lupus Eritematoso constituyen ejemplos caractersticos de la reaccin tipo III. Hipersensibilidad tipo IV o celular.- Los primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral, es decir, son mediados por anticuerpos. El mecanismos tipo IV, en cambio, es mediado por clulas y de ah su nombre. Los antgenos en este caso son partculas grandes, insolubles y resistentes a la eliminacin como cuerpos extraos (material de sutura, slice, talco o aceites minerales), hongos, metazoarios o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M. leprae. Tambin ciertas sustancias qumicas simples ej.: el nquel, que actan como haptenos (o antgenos incompletos) y que requieren de unirse a una protena comnmente epidrmica para constituir un antgeno completo. Esta es la forma de hipersensibilidad ms lenta, toma de 48 a 72 horas para dar su mxima expresin clnica y por ello es tambin conocida como Hipersensibilidad Retardada. Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antgeno por linfocitos T los cuales se activan y destruyen a la clula blanco por 2 mecanismos diferentes. En el uno secretan citocinas que a su vez activan a varias poblaciones de clulas efectoras. Entre las citocinas secretadas est el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e Interfern gamma con lo que se activan los macrfagos que entonces sern los que destruirn a los microorganismos agresores. En el segundo mecanismo, los linfocitos CD8 o citotxicos pueden actuar directamente como clulas efectoras ya que son capaces de reconocer al antgeno sobre la superficie de clulas que expresan molculas tipo I del CPH y luego ocasionar exocitosis de grnulos de una protena formadora de poros que produce la lisis osmtica de las clulas blanco.

Ejemplos clnicos de la accin hipersensibilidad celular en la piel son: La Dermatitis Alrgica por contacto, la Tuberculosis, la Lepra , ciertas micosis cutneas y las enfermedades por parsitos como la Leishmania, entre otras. BIBLIOGRAFA 1. Robledo Aguilar, A., Robledo Echaren, T. Alergo-Dermatologa Clnica. Ediciones Ergon. Madrid; 2003 2. Norris David A. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. (Ed). Marcer Dekker Inc. New York and Basel; 1989 3. Stites Daniel P., Terr Abba I., Parslow Tristram G. Inmunologa Bsica y Clnica. Editorial Manual Moderno. Mxico, D.F. 1998 4. Nairm Roderick, Helbert Matthew. Immunology for Medical Students. Mosby International. 2002 5. Abbas Abul k., Lichtman Andrew H., Pober Jordan S. Inmunologa Celular y Molecular. 1 Edicin en Espaol. McGraw-Hill InterAmericana de Espaa. 1995 6. Kuby Manis. Immunology. 3 Ed. W. H. Freeman and Company. New York. 1997

CAPITULO IV

DIAGNOSTICO MICOLOGICO BSICO EN DERMATOLOGA

Dra. Yadira Freire Osorio DEFINICION La micologa es una rama de la microbiologa que se dedica al estudio de los hongos; tiene relacin con todas las especialidades mdicas. En el rea de dermatologa revisaremos el diagnstico micolgico de los hongos que invaden los estratos superiores de la epidermis, mucosa y anexos como pelos y uas. CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS Son vegetales que carecen de clorofila, no poseen la propiedad de fotosntesis y por lo tanto son heterotropos. Son eucariotes, presentan un ncleo bien diferenciado, con membrana doble, bien organizada y nucleolo. Su organelos citoplasmticos incluyen mitocondrias, retculo endoplsmico, vacuolas, ribosomas 80S, aparato de Golgi, hileras de microtbulos, glucgeno y corpsculo de woronin que tiene la funcin de obturar los poros de los tabiques en cada micelio. Tienen una pared celular formada por polipptidos, polisacridos, protenas, lpidos y quitina. Su alimentacin la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que obtienen al desintegrar polmeros mediante enzimas extracelulares llamadas despolimerasas. Para su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como peptona; azucares como glucosa y maltosa; gelosa como soporte slido que permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio areo con rganos de fructificacin; ph 5-6; siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el que rene estas caractersticas. TALO O MICELIO Es el cuerpo o estructura bsica de los hongos, el cual a su vez puede estar formado por mltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o levaduras. Puede ser de 2 tipos: 1. TALO VEGETATIVO Que cumple con las funciones de nutricin, fijacin y crecimiento. Estaformado por el talo unicelular y el talo filamentoso.El talo unicelular esta representado por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un dimetro medio de 6-8 micras y se multiplican por brotacin o por escisin. El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilndrico, de pared celular rgida, de 1 a 30 micras de dimetro que crece por el vrtice de cada una de sus ramas. Presenta tabiques transversales dando lugar a la formacin del MICELIO TABICADO 2. TALO REPRODUCTOR

Que se encarga de la conservacin y diseminacin de la especie mediante la formacin de clulas llamada esporos. La reproduccin puede ser asexuada (teleomorfa) o sexuada (anamorfa); los hongos que presentan ambas formas se llaman holomorfos.Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una formacin intermedia llamada SEUDOMICELIO el cual en determinadas condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BLASTOSPOROS que no se separan.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LABORATORIO PREPARACION DEL PACIENTE Es una etapa importante para reducir al mximo la presencia de microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extraas que interfieran en la observacin microscpica. El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimictico 10 das antes de la toma de la muestra; igualmente debe abstenerse de aplicar cremas, pomadas, polvos sobre la piel, as como esmaltes en las uas, lacas en el cabello por lo menos 5 das antes de la toma de la muestra Se recomienda previamente limpiar el rea afectada con alcohol o agua destilada estril MATERIALES Se utiliza hojas de bistur con punta roma esterilizadas, cajas de petri, pinzas, lminas portaobjetos, tijeras pequeas, cortauas, cepillos, laminillas cubreobjetos, cinta adhesiva OBTENCION DE LA MUESTRA El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona afectada, as podremos obtener: ESCAMAS: Los hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las escamas para eliminar la queratina y liberar as las estructuras micticas lo que permite una optima visualizacin. Son recolectadas con una hoja de bistur punta roma primeramente introducido en alcohol y luego esterilizado en la llama, se realiza un raspado de varias lesiones para obtener as la mayor cantidad posible de material, el cual puede recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lmina portaobjetos. Un excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones, sobre todo en el caso de lesiones circinadas. Cuando las lesiones son eritematosas, hmedas o con exudados, la muestra deber tambin tomarse con hoja de bistur y si hay vesculas, stas debern romperse para recolectar el material. Si estamos frente a mculas hipo o hipercrmicas con sospecha de una pitiriasis versicolor, se debe aplicar la tcnica de la cinta adhesiva, la cual consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las lesiones, presionar un poco y despus de unos segundos retirarla y colocarla sobre una lmina portaobjetos UAS: Dependiendo del sitio de afeccin de la ua se tomar la muestra. Si

est localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal) o en la ua misma (onicomicosis superficial blanca), se realiza un raspado profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada, partiendo del extremo distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora, pigmentada, distrfica y ms dbil de la ua. Es necesario obtener la muestra en el lmite entre la regin sana y la enferma. PELOS: En el caso de una tia capitis o barbae, se toman los pelos cortos, gruesos y que se extraigan fcilmente con una pinza de depilacin; muchas veces las estructuras fngicas estn en los folculos pilosos. Las escamas del cuero cabelludo se toman con bistur. Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de dermatofitos. Cuando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea una lupa para escoger aquellos pelos que presenten ndulos. EXAMEN MICROSCOPICO Para aclarar la capa crnea de la piel y sus anexos es necesario usar soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolticas) sin afectar la morfologa de los elementos fngicos. Los mas comunes son el KOH (hidrxido de potasio) en concentracin del 1040%, al que se le puede adicionar tinta parker negra, dimetilsulfxido o blanco calcoflor (su uso requiere de microscopa de fluorescencia). La revisin microscpica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40. Los dermatofitos en las muestras de uas y escamas aparecen como hifas o micelios tabicados, largos, rectos, de aspecto hialino, con tabiques dispuestos a intervalos regulares de distancia, ramificados (foto 1). En ocasiones estas hifas se presentan de color caf o verde oscuro, ramificadas, septadas y con extremos delgados, nos encontramos as ante la presencia de una tia negra

1. Hifas o micelios hialinos, tabicados En la Candidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras; levaduras con gemacin o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y 3) y por ser la cndida albicans un hongo dimrfico se encuentra adems la presencia de seudomicelio o seudohifa, la cual a veces es indiferenciable de la hifa verdadera.

2. Blastosporos x 10

3. Blastosporos x 40

En la pitiriasis versicolor (producido por M.furfur) se observa acmulos o racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de dimetro,de pared gruesa, acompaadas de micelios cortos, sinuosos, en forma de s, en ocasiones largos y delgados (foto 4); ambos elementos pueden presentarse independientemente, pero si lo hacen juntos dan la imagen tpica de albndigas y espagueti.

4. M.furfur, levaduras y micelios cortos El examen de los pelos en la tia capitis endotrix (su agente es el T.tonsurans) nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo (foto 5), cuyo lmite se mantiene intacto. En la tia capitis ectotrix (agente M.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la parte externa del pelo (foto 6). En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo.

5. Pelo con esporos endotrix

6. Pelo con esporos ectotrix

Los ndulos de Piedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares de 2-4 um de dimetro. Los ndulos de Piedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color caf oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas en su interior CULTIVOS Una fraccin de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. Los medios de cultivo ms utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado, al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el DTM que contiene adems un indicador de rojo fenol y el medio mycosel La temperatura ptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 das Se debe estudiar fisiolgicas las caractersticas macroscpicas, microscpica y

CARACTERSTICAS MACROSCOPICAS Forma y tamao Color en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y reverso rojo Difusin del color Coloracin: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa Superficie: Elevada o plana Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado Consistencia: Dura, suave, firme

7. Caractersticas macroscpicas T. rubrum CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS Examen a travs del tubo Examen de un fragmento de cultivo Mtodo de la cinta adhesiva transparente Cultivo en lmina o microcultivo CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS

Estudio del talo: Presencia de filamentos o levaduras Presencia de esporas sexuadas Presencia de esporas asexuadas Estudio del pleomorfismo Prueba de la ureasa Requerimiento o no de tiamina

BIBLIOGRAFA 1. Arenas R, Micologa Mdica Ilustrada. 2 Ed Mexico: Interamericana,Mc Graw Hill,2003 ; 19-33, 41-57, 61-99 2. Arango M, Castaeda E, 2 edicin Colombia. Procedimientos diagnsticos. Exmenes directos, 2003, Micosis humanas. 21-45

3. Negroni R,: Lecciones de Clnica Micolgica. Bs As Argentina 1997 4. Lacaz C, Porto E, Costa Matins JEC. Tratado de Micologa Mdica. Lacaz 9 Edicin. Sao Paulo, Brasol: Sarvier, 2002 5. Weitzman I, Summerbell R:C. The Dermatophytes.Clinica Microbiol Rev 1995; 8 (2): 240-59 6. Negroni R, Guelfand L, y Col. Acta bioqumica clinica latinoamericana. Manual de procedimientos para laboratorio de Micologa Mdica.Bs.As. Argentina, 1999; 17-36

CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTNEAS Y SISTMICAS

Dr. Jos M. Ollague Trres Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO Son un grupo clnicamente heterogneo de desordenes dermatolgicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uas y los pelos.

CLASIFICACIN DE LOS HONGOS a) Ficomicetos b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados as porque su estado de reproduccin sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los hongos patgenos al ser humano.

GENERALIDADES Las manifestaciones clnicas de las micosis superficiales revisadas a continuacin, junto con mtodos sencillos como la exploracin con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exmenes micolgicos directos (hidrxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologas. La relativa frecuencia y la evolucin cambiante de su presentacin clnica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los especialistas, al igual que la correcta seleccin de las medidas teraputicas a la disposicin.

TIAS (DERMATOFITOSIS)

Micosis superficiales causadas por hongos de los gneros: Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc. Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc. Epidermofitos: Flocossum.

TIA CORPORIS Los dermatoftos pueden provenir de tres habitats: a) Antropoflicos,(humanos), b) Zooflicos(animales), c) Geoflicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos ms profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido. Adems la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloqueara los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los pases de clima clido y hmedo. Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es ms frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos. CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tia corporis se presenta como placa nica mltiple en tronco y extremidades, de tamao variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrfugo rpido y zona de resolucin central.

El borde suele ser el signo ms destacado siendo arciforme o policclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesculas, costras o pstulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un sntoma habitual, pero pueden ser asintomticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho ms inflamatorias y con tendencia a la curacin espontnea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reaccin granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es producido por la invasin del T. Rubrum a los folculos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tia Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos estn siendo reportados en Amrica Central y Sudamrica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algn tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRFICAS.- Tia manum, Tia cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tia barbae. Tia de la cara, Tia incgnita (habitualmente difcil de reconocer clnicamente debido a que sus caractersticas estn cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tpicos).

Tia Corporis

TIA PEDIS Tiene cuatro variedades clnicas: dishidrotica: vesico-pustulosa. hiperquertosica. interdigital.

en mocasn. Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones estn inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idnticas deshabitadas interpretadas como reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamacin plantar, fisuras, maceracin sobre todo interdigital, vesico-pstulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tia en mocasn es una forma especial porque adems de ser indolente y persistente, muestra una caracterstica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIA UNGEUM

La afectacin de los dermatofitos en uas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal), cambio de coloracin del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomticas y de larga evolucin. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas, pequeas, redondeadas, mltiples, localizadas por debajo del esmalte de la ua. (Hongos blancos de la uas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clnicos idnticos a los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicticos convencionales orales o tpicos, pero lo hacen a la solucin de Withfield.

HISTOLOGIA La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas microvesculas espongoticas intraepidrmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tincin de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualizacin mas clara tindolos respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folculo y ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histolgico de folicultis.

TRATAMIENTO El tratamiento es tpico y/o sistmico, y vara sobre todo en el tiempo de administracin, ms corto dependiendo si son tias de piel lampia o ms

prolongado si son tias de las uas. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol, oxiconazol, sulconazol, ketoconazol, econazol, bifonazol, sertaconazol, clotrimazol; Allilaminas tpicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine; algunas frmulas magistrales como la locin de Withfield que contiene cido saliclico y cido benzico, o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales.

Por va sistmica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs./K/da, era la droga de eleccin, pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actan inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulacin de esqualeno txico para la clula fngica- como la Terbinafina a dosis de 250mg. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminucin en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas ltimas. Los Imidazlicos orales (actan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol, enzima dependiente del complejo enzimtico citocrmo p-450 impidiendo la formacin de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs. diarios) o sus relacionados triazlicos ms recientes como el Itraconazol (100 mgs. diarios) y el Fluconazol (150 mgs. semanales) tienen tambin una importante plaza en el arsenal teraputico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la funcin heptica.

Terapias en pulso han sido promocionadas ltimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente.

Tina ungueum distal

TIA CAPITIS GENERALIDADES.- La afectacin del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tia capitis. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clnicos, la poblacin ms

afectada son los nios entre los 3 y 8 aos de edad y los sexos son afectados por igual. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisin se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras, afeitadoras o peines. Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. Las tias pueden ser inflamatorias o no inflamatorias, o considerarse endotrix, ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posicin del organismo causal con respecto al tallo del pelo, lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito.

Los principales agentes son: T. tomsurans, M. audouinii, pero otros como el T. verrucosum o el M. canis pueden ser responsables de epidemias importantes.

CLINICA.- Los patrones clnicos ms comunes son:

Microsporico: usualmente placas nicas, bien delimitadas, redondeadas, entre 1 y 5 CMS. de dimetro, discretamente pruriginosas, descamativas que tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada), Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante.

Tricofitico: placas mltiples, ms pequeas que las anteriores, de diferentes tamaos y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos, generalmente asintomticas. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiracin.

Variedades especiales: Kerion (Celsi): ndulo de hasta 10 CMS. de dimetro, inflamatorio, exofitico, redondeado, cupuliforme, doloroso que secreta pus en espumadera produciendo cada del pelo.

Tia favica: Una especie el T. schonleii no descrita en nuestro pas causa una peculiar variedad de Tia capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". Esta variedad si no es tratada no cura espontneamente y deja alopecia definitiva.

DIAGNOSTICO.- El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix, ectotrix o

endoectotrix y en el caso del favus, burbujas de aire en el tallo piloso. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad.

TRATAMIENTO.- Antes de la era de la Griseofulvina las tias capitis no se curaban, el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. Hoy las tias de cuero cabelludo exigen terapia oral adems de tpica. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/da). La Terbinafina (50-150 mgs/da) y los imidazolicos orales. Los imidazolicos tpicos al igual que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia.

TIA NIGRA La Tia Negra es causada por el Werneckii (C. Werneckii, E. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilizacin de lpidos descompuestos. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido tambin reportados como causales. No es inusual en pases de Amrica Latina, en frica y ciertas zonas de Asia, es rara en USA y Europa sobre todo en zonas fras lejos de las costas. La inoculacin se realiza a travs de hongos del suelo, de las plantas o de la madera, tiene hasta 30 das de incubacin. Usualmente son lesiones indolentes, aunque ligero prurito ha sido reportado; es mas frecuente en varones 3:1, el agente causal solo habita en la capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lcido. Causa manchas hipercrmicas, redondeadas u ovoides, cuyo tamao varia entre varios milmetros hasta 3cm. de tonalidad que vara de marrn claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos; se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y espalda han sido reportadas, son nicas o rara vez mltiples, y sus bordes suelen ser difusos.

DIAGNOSTICO.- Exmenes directos muestran hifas de color oscuro, en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 das.

HISTOLOGIA.- Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratsica. El infiltrado inflamatorio es moderado.

Hifas en capa cornea

TRATAMIENTO.- Solo sustancias tpicas son recomendadas como lociones con cido saliclico, cremas con isotretinoina, imidazlicos tpicos como el clotrimazol o el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el cido undecilnico.

TIA VERSICOLOR La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial, benigna, que afecta la capa cornea; afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y despus de los 65 anos. Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico, dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con cidos grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinnimos de su forma saprofitita, la cual se encuentra en al menos el 90% de la poblacin adulta de pases tropicales. La razn de su conversin a organismo patgeno se debe a predisposicin gentica, humedad, sudoracin excesiva, inmunodepresin o Cushing, y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos.

FORMAS CLNICAS.- Las lesiones son mculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades, bien delimitadas, ocasionalmente confluentes asintomticas, finamente descamativas (descamacin furfuraceasigno de la uada-. Tres variedades se reconocen, una hipopigmentada (la ms comn), otra hiperpigmentada y una ms rara inflamatoria eritematodescamativa. La hipopigmentacin se produce gracias a la formacin de inhibidores de la tirosinasa, y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por el hongo.

La transformacin del hongo en patgeno se debe aparentemente a la presencia de aminocidos en el sebo lo cual inducira su forma miceliar as

como cierta alteracin de la inmunidad en algunos casos. Se cree que el agente causal participa adems en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica, ciertas formas de dermatitis atopica, la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular.

El diagnstico es bsicamente clnico pero la luz de Wood es til ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso, el ex. Micolgico directo es suficiente para la identificacin del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos.

HISTOLOGIA.- Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E, pero con tinciones especiales de plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera.

TRATAMIENTO.- Es tpico y sistmico e incluye lociones como las de Withfield, de Hiposulfito de Sodio al 25%, ciclopiroxolamina, Sulfuro de Selenio, Butenafina, Naftifine Terbinafina tpica y sistmica, Imidazolicos tpicos (econazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazol) Ketoconazol tpico y sistmico, Itraconazol.

CANDIDIASIS El gnero Cndida causa en el ser humano afectaciones cutneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localizacin de las lesiones. Existen alrededor de 150 especies de candidas, pero solo unas cuantas son patgenos para los humanos, siendo la C. Albicans la mas comn, pero otras como la C. tropicales, C. guillermondi y C. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo, mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemacin, cuando la gemacin no logra la separacin de la clula madre y se repite por varias ocasiones se forman las caractersticas pseudohifas. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral, sin embargo estas cifras estn cambiando debido a situaciones como inmunodepresin.

Otros factores propios del hospedador como higiene, endocrinopatias como la diabetes, malnutricin y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T, son tambin cruciales en la aparicin de la enfermedad.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congnitas y adquiridas:

Congnitas: a) Sistmicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminacin del lquido amnitico produciendo candidemia afectando adems los pulmones.

b) Cutneas: son menos severas y ms frecuentes.

Adquiridas: a) Oro farngeas: El Perleche: son como granos de algodn adheridos a la mucosa oral y la glositis candidisica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonizacin de la cavidad bucal as como las prtesis dentales, la higiene pobre, los antibiticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debera sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresin por VIH.

b) Cutneas: La dermatitis del paal que se presenta en nios con una colonizacin candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones caractersticas y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. Miliares, rara presentacin sobre todo en adultos con mltiples ppulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clnicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas caractersticas de los intertrigos. Vulvovaginitis candidisicas que generan secrecin abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestin de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamacin con secrecin purulenta de los bordes laterales de las uas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloracin verdosa debido a la frecuente asociacin con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO La Nistatina es el medicamento de primera eleccin ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razn de 100.000 UI tres veces al da en pacientes de menos de 30 Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al da para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordndose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso estn ganado adeptos con resultados todava no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy tiles sobre todo en pliegues y en climas hmedos.

BIBLIOGRAFA

1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al: Guidelines of care for superficial mycotic infections of the skin: tinea corporis, tinea cruris, tinea faciei, tinea manuum, and tinea pedis. Guidelines/Outcomes Committee. American Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol 1996 Feb; 34(2 Pt 1): 282-6 .

2. Gorbach SL, Bartlett JG, Zorab R, Blacklow NR , eds: Dermatophyte infections of the hair, tinea capitis in fungal infections of the skin. In: Infectious Diseases. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1997: 1276-95.

3. Adolesc Med 1999 May; 153(5): 483-6Feng B, Wang X, Hauser M, et al: Molecular cloning and characterization of WdPKS1, a gene involved in dihydroxynaphthalene melanin biosynthesis and virulence in Wangiella (Exophiala) dermatitidis. Infect Immun 2001 Mar; 69(3): 1781-94

4. Archer-Dubon C, Icaza-Chivez ME, Orozco-Topete R: An epidemic outbreak of Malassezia folliculitis in three adult patients in an intensive care unit: a previously unrecognized nosocomial infection. Int J Dermatol 1999 Jun; 38(6): 453-6

5. Bufill JA, Lum LG, Caya JG: Pityrosporum folliculitis after bone marrow transplantation. Clinical observations in five patients. Ann Intern Med 1988 Apr; 108(4): 560-3

6. Fernandez-Nava HD, Laya-Cuadra B, Tianco EA: Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. Int J Dermatol 1997 Jan; 36(1): 64-6

7. Hickman JG: A double-blind, randomized, placebo-controlled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1996 May; 34(5 Pt 1): 785-7

8. Silva V, Fischman O, de Camargo ZP: Humoral immune response to Malassezia furfur in patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Mycopathologia 1997; 139(2): 79-85

9. Vermeer BJ, Staats CC: The efficacy of a topical application of terbinafine 1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study. Dermatology 1997; 194 Suppl 1: 22-4

10. Hoppe JE: Treatment of oropharyngeal candidiasis and candidal diaper dermatitis in neonates and infants: review and reappraisal. Pediatr Infect Dis.

MICOSIS SUBCUTANEAS

Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIN Es un sndrome anatomoclnico caracterizado por un aumento de volumen y deformacin de la regin, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados granos. Adems se observa cicatrices retrctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor nmero de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en Amrica. En el Continente Americano, Mxico, Brasil y Venezuela, son los pases con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta ms a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta dcadas de la vida. Se presenta en ms del 60% en campesinos, por encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos

(micetoma eumictico) o por actinomicetos (micetoma actinomictico), estos ltimos considerados en la taxonoma actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son ms comunes en Latinoamrica.

En Mxico, el 90% de los micetomas son actinomicticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae (8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicticos descritos en ste pas no superan los 15 casos y el agente causal mas comnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiolgicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente ms referido por los pacientes como precurso de esta infeccin.

CUADRO CLINICO La topografa habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulacin, a nivel de la articulacin tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de la extremidad inferior; localizacin, esta ltima, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporcin. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clnicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae; este ltimo, es de consistencia leosa y con escasas fstulas. En tiempo de evolucin casi siempre es de dos a tres aos; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresin espontnea.

En su inicio, el proceso es asintomtico por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes. Se extiende por contigidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la regin anatmica donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteoflico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vrtebras; los huesos largos, resisten ms la accin destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO Para confirmar el diagnstico clnico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exmen directo Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una especie a otra.

b) Cultivo Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comnmente empleados.

c) Histopatologa Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesin fistulisada y remitir el espcimen de piel al dermatopatlogo. Las caractersticas histolgicas de los granos difieren segn la especie causal, no solo en la forma y el tamao de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuacin: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con cido clavulnico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fcilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes frmacos: estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Sal, recomienda que el tratamiento quirrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicticos por la facildad con que se pueda dar una diseminacin. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento mdico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION Es una enfermedad cutnea, granulomatosa, subaguda o crnica, producida por el Sporothrix schenckii. A travs de una solucin de continuidad en la piel, el hongo (presente en flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunolgica desarrollada por el husped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de una manera sencilla a travs de la intradermorreaccin a la esporotricina. Aqu, por lo didctica, emplearemos la clasificacin de las variedades clnicas propuesta por el doctor Amado Sal, en 1988.

Esporotricosis normrgica o hiperrgica: esporotricina positiva

Cutneo linftica (70%) Cutneo fija (25%)

Esporotricosis hiporgica y anrgica: esporotricina negativa

Cutneo superficial Cutneo hematgena. Osteoarticular Visceral

CUADRO CLINICO Describiremos aqu, nicamente, aquellas variedades clnicas que con frecuencia observamos en la prctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutneo linftica Esta variedad, la ms comn de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predileccin son la cara y las extremidades superiores. Su lesin inicial se la conoce como chancro esporotricsico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculacin como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con la administracin de los antibiticos. Poco tiempo despus se desarrollan, a lo largo de los linfticos y de manera escalonada, varios ndulos o gomas; en ocasiones, al confluir estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceracin y la cicatrizacin.

B. Forma Cutneo fija Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricsico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamao variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreaccin con esporotricina Esta prueba diagnstica es especfica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo sealamos con anterioridad, esta reaccin cutnea nos permite clasificar los casos clnicos.

b) Cultivo Es indispensable para la confirmacin de un diagnstico clnico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histolgico La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normrgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador comn de las formas anrgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicacin hasta un mes despus de haber observado la curacin de las lesiones. Otros medicamentos tiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION Es una micosis subcutnea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los gneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que viven como seprfitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, Repblica Dominicana y Brasil son los pases con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la Repblica Democrtica del Congo en el Continente Africano y Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 aos son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte, los trabajadores del campo son las personas ms susceptibles de contraer este tipo de infeccin.

CUADRO CLINICO La dermatosis suele ser unilateral y asimtrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Despus de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculacin, por lo general una mano o un pie, la lesin inicial es un ndulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomtica, y sin tendencia a la curacin espontnea. No invade el msculo ni el hueso. Se desconoce su perodo de incubacin. Se la debe diferenciar de la tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo Las escamas, sin tincin alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las tpicas clulas fumagoides.

2) Cultivo Los medios habituales de cultivo permiten la identificacin de la especie causal, gracias a la identificacin de su rgano de fructificacin.

3) Exmen histolgico Es imprescindible la identificacin de las clulas fumagoides al interior de la clulas gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO Actualmente, sta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeas pueden ser tratadas quirrgicamente con facilidad ms no las de un mayor tamao. Tambin, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades teraputicas: electrodesecacin, criociruga, lser de dixido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vas: intravenosa, intraarterial, intralesional o tpica. Adems, en combinacin con la 5-fluorocitosina por va oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son otras alternativas teraputicas y con buenos resultados.

SSTEMICAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Sinnimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistmica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta

infeccin.

No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano, pero, la piel y la mucosa son las ms probables; la va respiratoria, es tambin considerada como otra probable va de acceso.

EPIDEMIOLOGIA La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos pases de la Amrica del Sur. En Centroamrica se han conocido casos en Guatemala, Honduras, Costa Rica y El Salvador.

CUADRO CLINICO Autores brasileos indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clnicas diferentes de presentacin, a saber: tegumentaria, ganglionar, visceral y mixta.

En la variedad tegumentaria, las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca, y en la mucosa oral. A nivel de la piel, encontramos ndulos o lceras, y una destruccin local de la regin anatmica.

Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los ms afectados en la segunda forma clnica de esta enfermedad.

En la forma visceral hay compromiso de las vas respiratorias superiores como de los pulmones; el aparato digestivo, tambin se ve afectado. Se han descrito casos en donde el cerebro y el cerebelo son los rganos comprometidos por esta micosis sistmica.

Finalmente, en la variedad mixta, la ms comn de todas las presentaciones clnicas de la paracoccidioidomicosis, las lesiones iniciales son muco-cutneas y pulmonares, tardamente.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo

En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar, bajo el microscopio, la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones, pero, de menor tamao, dispuestas radialmente, que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timn.

2) Estudio histopatolgico

Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente.

3) Otros En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer. La prueba intradrmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados falsos positivos que se dan. La determinacin de los ttulos de anticuerpos tiene un valor pronstico.

TRATAMIENTO Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol - trimetoprim, ketoconazol, itraconazol, fluconazol y la anfotericins B.

2. HISTOPLASMOSIS

DEFINICION La histoplasmosis americana es una micosis sistmica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum, presente en la excretas de los murcilagos y de algunas aves, y se la adquiere por inhalacin.

Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii.

EPIDEMIOLOGIA La histoplasmosis es la causa ms frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. Por otra parte, sus reas endmicas se encuentran principalmente en

el Continente Americano.

Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza, predomina en la reza blanca, y en la edad adulta, se presenta ms en los varones que en las mujeres.

Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros, arquelogos, exploradores de cavernas, etc.

Este hongo puede ser responsable de una infeccin oportunista en sujetos inmunodeprimidos; en pacientes con SIDA, es la tercera causa de micosis sistmica.

La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas, sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades.

CUADRO CLINICO Una de las diversas formas de presentacin de la histoplasmosis es la denominada subclnica, la cual, se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una sintomatologa inespecfica.

Otra forma clnica es la pulmonar sintomtica, caracterizada por disnea, dolor pleural y tos productiva; el eritema nodoso o multiforme, puede desarrollarse o no en el paciente.

En la forma cutnea primaria, en el sitio de la inoculacin se observa un chancro; hay adenopata regional y la curacin se realiza de manera espontnea.

Una neumona atpica o miliar, se presenta en la forma pulmonar aguda. Tambin se ha descrito, una forma diseminada, con predominio en individuos inmunodeprimidos.

En los infantes, es donde se ve la variedad fulminante infantil de la

histoplasmosis, la cual, se acompaa de hepatosplenomegalia y pancitopenia.

La variedad crnica del adulto, tiene lesiones en la cavidad oral, hepatomegalia, esplenomegalia y lesiones cutneas polimorfas.

Ocasionalmente, hay meningitis, enfermedad de Addison.

endocarditis,

lceras

intestinales

DIAGNOSTICO 1) Examen directo El examen directo con hidrxido de potasio casi siempre es negativo. En su lugar, se realiza un frotis con el esputo, sangre, lquido cefalorraqudeo, etc. y se tie con Wright o Giemsa.

2) Cultivo Los medios de cultivo de agar sangre, agar papa, agar con extracto de levadura, sin antibiticos, son los comnmente empleados. El aislamiento del H. capsulatum establece el diagnstico.

3) Histopatologa Hay granulomas tuberculoides. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares.

4) Laboratorio Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infeccin presente o pasada. Esta prueba es de poco valor diagnstico debido a su reaccin cruzada con la blastomicosis y la coccidiodomicosis. Adems, es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endmicas y dan un resultado negativo en la variedad clnica diseminada. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnstico es el de la determinacin de los ttulos de anticuerpos. Se emplea en este ltimo caso la tcnica de la fijacin del complemento y la inmunodifusin en gel. Tambin contamos con la aglutinacin con ltex, la inmunofluorescencia directa, el radioinmunoensayo y el ELISA, para investigar un caso.

TRATAMIENTO Se han empleado varios medicamentos entre los que sealamos: la anfotericina B, el ketoconazol, el itraconazol y el fluconazol.

BIBLIOGRAFA

1. Sul, A. Lecciones de Dermatologa. Mxico: Mndez Editores, S.A. de C.V., 2001: 291-302; 303 310; 311 315; 328 331.

2. Arenas, R. Micologa Mdica Ilustrada. Mxico: McGRAW HILL INTERMERICANA EDITORES, S.A. de C.V., 2003: 113 127; 139 147; 163 171.

3. Bonifaz, A. Micologa Mdica Bsica. Mxico: Mndez Editores, S.A. de C.V., 2000: 151 173; 185 203, 207 - 218; 257 - 271; 275 - 287.

CAPITULO VI

PARASITOSIS CUTANEAS
Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. Jos Ollague Trres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin

GENERALIDADES Una gran variedad de parsitos pueden llegar a la piel, a las mucosas y a los anexos y causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTROPODOS. Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los gneros: Leishmania, Tripanosoma y Ameba. Dentro de los HELMINTOS: los gneros Nematode y Tremtode, en el primero los Subgneros Anquilostoma, Uncinaria, Necator, Strogyloides y Bunostomum, causantes de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematde) los: Shistosomas, que producen la Dermatitis por Crcarias o Dermatitis del Nadador. Y dentro los ARTROPODOS tenemos: Insectos y arcnidos. Entre los insectos hexpodos (que tienen tres pares de patas) estn las larvas de moscas que causan la Miasis, los Pediculos que producen la pediculosis. Y el Paederus causante del Foetazo. Y entre los arcnidos, (que tienen cuatro pares de patas), estn las garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna. Adems dentro de este ltimo grupo o Phylum (artrpodos) hay una gran cantidad de especies que viven en las cercanas del hombre y pueden causar dao a su piel de diversas maneras, as tenemos eczemas de contactos por mariposas y colepteros, necrosis cutneas y reacciones alrgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arcnidos.

LEISHMANIASIS
Dr. Gonzalo Calero Hidalgo La Leishmaniasis es una infeccin principalmente cutneo mucosa, causada por un hematozoario del gnero Leishmania, es propia de ciertos animales que constituyen el reservorio de la infeccin, pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las picadas de un insecto vector, perteneciente al gnero Lutzoma (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clnicos de carcter cutneo, cutneo-mucoso e incluso visceral. AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO El Gnero Leishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgneros: Leishmania y Vianna, todos ellos propios de ciertos animales (reservorio), estos parsitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Gimsa tie su citoplasma de color azul claro y su ncleo ligeramente excntrico de rojo prpura al igual que el cinetoplsto ubicado por delante de l en forma de barra. Esta forma se encuentra y desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan. La otra

forma, la promastigote, se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del gnero Lutzomya, es alargada o fusiforme, su extremidad posterior es ms delgada, de ah sale un flagelo libre, tambin tiene ncleo central y cinetoplasto posterior. Se tie igual que la forma amastigote. Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal infectado, adquiere con su sangre la forma amastigote del parsito que en su aparato digestivo cambia a la forma promastigote, forma que es inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre, donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrfagos de la piel, reiniciando as la infeccin en el reservorio o inicindola en el hombre. En Amrica Latina en general, incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural, ya que el reservorio y los vectores viven en reas geogrficas montaosas calurosas y hmedas, aunque entre nosotros como veremos mas adelante, tambin se la ha encontrado en reas de la sierra, de igual manera en diversas ciudades de Amrica latina se la ha reportado en reas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio. En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endmica en diversas reas montaosas y selvticas de la costa y del oriente, en Galpagos no se han reportado casos hasta el momento. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las reas en mencin se presentan brotes epidmicos relacionados con determinados cambios climticos o demogrficos. ESPECIES DE AGENTES, RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR. AGENTES: SUGENERO LEISHMANIA.- L. L. Mexicana, L.L amazonensis, L.L. pifanoi, L L.garhnami, L.L. venezuelensis y L.L. chagasi SUGENERO VIANNA.- L.V. braziliensis, L.V. guyanensis, L.V. panamensis y L.V.colombianensis. En nuestro pas se han reportado las siguientes especies: L.L. mexicana, L.L. amazonensis, L.V. guyanensis, L V. panamensis y L. ecuadoriensis (an sin clasificar). RESERVORIOS Los principales reservorios en Amrica Latina son de tipo rural (reas montaosas y o selvticas) as tenemos: roedores como guantas y ardillas, marsupiales como la zariguella, desdentados como el perezoso y otros primates inferiores. Sin embargo tambin se han encontrado afectados otros animales ms relacionados con el hombre, como perros y equinos En el Ecuador se han encontrado infectados; la rata negra, la ardilla gris, el oso hormiguero, el cusumbo y el perro VECTORES Son varias las especies de Lutzomyas implicadas en la transmisin y varan de un sector geogrfico a otro. En nuestro pas se han encontrado infectados: Lu. trapidoi, Lu. hartmanni, Lu. gmezi y Lu. Ayacuchensis. CUADRO CLINICO Despus de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores, las formas amastigotes son englobadas por los macrfagos cutneos y de acuerdo a los tropismos especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo cutneo, cutneo- mucosa o visceral, de esta ltima forma, solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas.

FORMA CUTANEA PURA. Entre nosotros la mayora de casos son de afectacin solo cutnea, pero de un gran polimorfismo clnico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnstico diferencial de todas las patologas cutneas tropicales, as tenemos: VARIEDADES.- Ulcerosas, no Ulcerosas, mixtas y anrgicas. Entre las Ulcerosas tenemos: clsica, impetigenoide, ectimatoide, costrosa, fagedmica y oreja de chiclero principalmente. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa, verrugosa y lupoide; y la nodular o esporotricoidea. El anlisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias combinaciones de los cuadros anteriores as tenemos: papuloulcerosos, ulcerovegetantes, noduloulcerosos. EVOLUCION.- En el sitio de la inoculacin se produce una ppula que puede confundirse con la reaccin propia de cualquier picada, pero sta es persistente y mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente, la lcera tpica, la cual es redonda, de bordes elevados, cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa.

Leishmaniasis Ulcerosa Su nmero y ubicacin es de lo mas variado, dependiendo del sitio o sitios de la (s) picadas, pueden haber varias ulceras por inoculacin mltiple o por diseminacin linftica o sangunea. Las reas expuestas son por lgica las ms afectadas. Si las ulceras se extienden constituyen la forma fagednica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequea y superficial la impetiginoide.

Leishmaniasis Impetiginoide Cuando la inoculacin es en el pabelln auricular origna la forma Oreja de chiclero, denominada as, por que se presentaba ms en trabajadores mexicanos del caucho.

En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alaus se ha descrito en la cara de menores, lesiones papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar despus de algn tiempo de evolucin, se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca agresividad, la presentacin en la cara se debera a que es la nica rea descubierta del menor por el fro de la regin. En la provincia de Esmeraldas es donde ms se han observado las formas vegetantes y ulcerovegetantes.

Leishmaniasis Vegetante La formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la esporotricosis, esto es una lesin noduloulcerosa inicial y luego varios ndulos que siguen el curso de un cordn linftico. La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. Tambin hemos visto casos que aparentemente auto involucionan, pero meses despus reactivan, constituyendo la forma crnica recidivante. Finalmente tenemos la forma anrgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa, mltiples lesiones papulosas, ndulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo, ha sido descrita en el Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. Los pacientes con esta variedad clnica son negativos a la prueba de Montenegro, pero tienen abundantes parsitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. amazonensis. FORMA CUTANEO MUCOSA

Leishmaniasis Mucosa

Cutneo

Al contrario de los que se crea antes esta forma clnica no es la que predomina en el pas, en su mayora proceden del oriente amaznico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov. de Esmeraldas y sectores vecinos), la LV. braziliensis al parecer es la que tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal, tambin lo pueden hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgnero Vianna.

Las manifestaciones mucosas se presentan despus de las cutneas en un tiempo variable, que puede ser de semanas o meses, hay casos que se han presentado aos despus, incluso despus de haber aparentemente cicatrizada la lesin cutnea inicial: El septun nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas, se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse, lcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de las mucosas nasal y orofarngea, la cada del sptun por su destruccin da lugar a la imagen caracterstica de nariz de tapir. Segn las defensas del afectado estas lesiones complicaciones respiratorias. LEISHMANIASIS VISCERAL Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos pases de Amrica latina como: Venezuela, Brasil y Bolivia, en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas, se le atribuye a la L. L. chgasi el agente causal. En el sitio de la inoculacin no se produce ninguna lesin importante, el parsito va directamente a las vsceras, produciendo despus de una incubacin de 2 a 6 meses, adenomegalias y hepato-esplenomegalia (Kalazar), se acompaa de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas trmicas diarias), tiempo despus se presentan en la piel manchas melanodrmicas (Postkalazar). DIAGNOSTICO Los mtodos de laboratorio para l diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que visualizan el parsito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos. Entre los directos tenemos: frotis, estudio histopatolgico, cultivo, inoculacin al hmster y PCR principalmente e Indirectos, como: intradermoreacin de Montenegro e inmunofluorescencia indirecta (IFI). Veamos cada uno de ellos. El frtis con tincin de Giemsa es el procedimiento ms usado por su relativa sencillez. La muestra se toma del borde de una lesin en los casos ulcerados o abiertos y por puncin en casos cerrados, el personal entrenado puede identificar las Leishmanias por su forma y por sus cualidades tintoriales, se muestra redondeado u ovalado, con citoplasma azulado y ncleo y cinetoplasto rojo prpura. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad causal, aunque ltimamente s esta demostrando que las del Subgnero Vianna son ms pequeas. En lesiones antiguas, en que hay pocos parsitos este exmen puede ser negativo. El medio de cultivo ms usado es el denominado de NNM que utiliza un gar sangre modificado, donde al cabo de 7 a 12 das del sembrado, se desarrollan las formas promastigotes correspondientes. La histopatologa es otro mtodo muy usado por los dermatlogos, por existir rasgos o parmetros histolgicos especiales que un patlogo entrenado puede recocerlos, la visualizacin del parsito tambin es factible, libres o en el interior de macrfagos, con las nuevas tcnicas de la biologa molecular en laboratorios de investigacin se los reconoce con facilidad por medio del PCR, aunque se encuentren en pequeo nmero, adems con esta tcnica que amplifica el genoma del parsito y teniendo los primer de cada especie, se puede identificar la especie causal. De los indirectos, la intradermoreaccin de Montenegro es la ms usada, mide la respuesta inmune celular del paciente frente a la infeccin por medio de una reaccin cutnea. En la cara anterior del antebrazo se aplica intradrmicamente o,1cc. de extracto de Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura, la formacin de una ppula o ndulo de ms de 5 mm. de dimetro indica infeccin presente o anterior, a pesar de que en infecciones muy recientes puede ser negativa, al igual que en la forma Anrgica ya que esta, justamente se caracteriza, por no dar reaccin inmune celular a pesar de haber abundantes parsitos en sus mltiples lesiones. pueden llevarlo a la muerte por

Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes, esto es la inmunidad humoral, tiene ms utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las cutneas mltiples o diseminadas, de estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la mas usada, ella detecta en sangre los anticuerpos contra Leishmanias, los cuales se uniran en los casos positivos con el antgeno de la prueba y la fluorescena agregada, por ello las Leishmanias del antgeno se veran de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente. Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar mediante exmenes especiales que se realizan en laboratorios de investigacin entre las cuales tenemos: PCR, Deteccin de anticuerpos monoclonales por IFI, Electroforesis de las isoenzimas y Medicin del gradiente de flotacin del ADN de cada Leishmania. TRATAMIENTO El comportamiento clnico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado, hemos visto casos en especial de formas cutneas localizadas que al igual que las formas cutneas puras de Europa, involucionan en forma espontnea, pero tambin hemos visto enfermos con formas cutneas mltiples o extensas o con formas cutneo mucosas que no responden ni al tratamiento especfico del glucantime, tambin hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no especficos como antibiticos y otros antiparasitarios. Es posible que la respuesta de cada paciente a las teraputicas en general dependa por una parte a la variedad de la especie de Leishmania causante, al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgnero Vianna estn las ms agresivas) y por otra, a la respuesta inmune de cada afectado. Los medicamentos especficos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N- metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostan), adems en casos resistentes tenemos las Diamidinas aromticas (pentamidina) y la Anfotericina B. Existen diversos ensayos teraputicos con otros medicamentos que llamaramos no especficos, entre los cuales tenemos:antibiticos: paromomicna tpica, vibramicina oral y fosfomicina I.M. antipaldicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I.M. y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales. Es necesario que estas experiencias que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las especies de Leishmanias implicadas, es posible que los resultados obtenidos solo se vean en pacientes infectados con especies poco agresivas. El uso del glucantime perilesional tambin da buenos resultados. Las formas cutneas difusas o invasivas o que procedan de zonas endmicas de la forma cutneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos especficos. DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS.- GLUCANTIME; 25mg. Kg. IM... cada da por 15 das, un ciclo mensual hasta cicatrizacin de lesiones. PENTOSTAN; 10mg. Kg/da I.M. por 10 das. PENTAMIDINA; 4 mg. kg. IM. Pasando un da por 15 das ANFOTERICINA B; Por va endovenosa en pacientes hospitalizados. La administracin del glucantime sistmico no esta exenta de problemas, es necesario controlar los funcionamientos renales, hepticos y principalmente cardiacos ya que puede causar alteraciones hepticas, renales y de conduccin elctrica cardiaca. Los otros medicamentos especficos tambin son de uso delicado. Actualmente s esta experimentando el uso de vacunas preventivas, usando como antgenos, diversas especies de Leishmanias muertas o fracciones protecas de las mismas, con buenas expectativas para el futuro, estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observacin. El evitar la picada del insecto trasmisor es muy difcil por ser un vector rural y afectar mas a personas

de escasos recursos econmicos, tampoco se puede eliminar el vector, el uso de ropas impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevencin. LARVA MIGRANS Ciertos estados larvarios de algunos parsitos, especialmente nemtodes del tubo digestivo, pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clnicos migratorios de gran notoriedad. La forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado, en trminos generales hay dos formas:

FAMILIA STRONGILOIDAE

GENERO STRONGILOIDE ANCYLOSTOMA

ESPECIE STERCORALIS DUODENAL BRAZILILIENSE

ANCYLOSTOMIDAE UNCINARIA NECATOR BUNOSTOMOM GNATHOSTOMIDAE GNATHOSTOMA

CANINUM STENOCEPHALO AMERICANO FHLEBOTOMUM SPINIGERUM

LARVA MIGRANS SUPERFICIAL Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal, Necator americano y Uncinarias, evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores, perros y gatos principalmente, los suelos ms aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce, (playas de ros), estas larvas infectantes una ves desarrolladas, al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por va sangunea al intestino del nuevo husped (reservorio animal) migran por su epidermis, por su capa espinosa, produciendo un intenso prurito y causando

lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en lneas eritmicas reptantes que configuran variadas imgenes ,el extremo anterior de estas lneas avanza continuamente, mientras que la posterior se adelgaza, pierde color y va dejando huellas pigmentarias, que tardan en desaparecer. A ms de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente, tambin pueden causar esta infeccin, en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun flebotomum.

Larva Superficial

Migrans

Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis, parsito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las mrgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante.

Larva Currens

Migrans

El tratamiento de eleccin para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la ivermectina, a la dosis de 200 micro gramos/K/d, por va oral, por 3 das. Tambin son tiles los imidazlicos orales como el tiabendazol, el mebendazol y el ornidazole. BIBLIOGRAFA 1. Fizpatrick y col. Dermatologa en Medicina General Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana S.A., 2001: 236-237. 2. Ollague W. Manual de Dermatologa y Venerologa. Guayaquil: Editorial Alpha, 1984:7193.

3. Rondn L. Temas dermatolgicos. Caracas Tipografa Olimpia, C.A. 4. Bofante G. y Barroeta S. Barquisimeto: Editorial Lara, 2002:13-180 5. Rassner G. Manual y Atlas de Dermatologa. 6. Madrid: Editorial Harcourt Brace, 1999:89-96 Soulsby E. Helmitos, Artrpodos y Protozoos de los animales domsticos. Mxico: Interocenica, 1987: 206-211 7. Calero G. Pautas para la normatizacin de la teraputica antileishmanisica en el Ecuador. Rev. Sociedad Ecuatoriana de Dermatologa 1988; 7 (1):54-57. 8. Hashiguchi Y. Studies on New World. Leishmaniasis and its transmission with particular reference to Ecuador. Japan: Kyowa priting, 1987:22-25. 9. Calero G. Formas clnicas de la Leishmaniasis en eEcuador. Rev. Nuestra Medicina 1988; 8: 9-11. 10. Davidson RN et al. Short course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone). Clin Infect Dis 1966; 22 (6): 938-943

PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA

(SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS, LARVA MIGRANS PROFUNDA, FIEBRE DEL RIO YANG-TZE)
Dr. Jos M. Ollague Torres CONCEPTO La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Gnero Gnathostoma que produce una cuadro clnico caracterstico con placas eritemato-edematosas, migratorias, pruriginosas, que evolucionan en periodos de hasta 20 das y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidrmicas residuales. El cuadro histolgico caracterstico es el de una paniculitis eosinofilica. HISTORIA El parsito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estmago de un tigre en el Zoolgico de Londres en 1836, en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos. En 1933 se completa el ciclo biolgico del parsito. En 1970 en Mxico se publica el primer caso en Latinoamrica. En 1980 el Dr. Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamrica. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. En 1984 y 1985 Jos M. Ollague tambin en Ecuador describe cronolgicamente el cuadro histolgico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente. En aos recientes los reportes de casos aumentan en pases vecinos como el Per y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamrica o al Sudeste Asitico. ESCALA ZOOLGICA DEL GNATHOSTOMA: Grupo Filo Clase ----------------- Invertebrados ----------------- Aschelmintos ----------------- Nematoda

Subclase Orden Suborden Familia Gnero

----------------- Secernentea ----------------- Spirurida ----------------- Spirurina ----------------- Gnathostomatidae ----------------- Gnathostoma

Superfamilia ----------------- Gnathostomatoidea

CICLO BIOLGICO El ciclo biolgico se realiza en ambientes de agua dulce semi- estancada y en pequeos brazos de mar llamados esteros, los hospedadores definitivos que son mamferos mayores como gatos, perros, tigres, depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ros, represas, lagunas, arrozales, all se libera el primer estado larvario que es ingerido por un coppodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces, aves etc. En el coppodo se realiza la maduracin a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces, aves, batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduracin a tercer estado larvario. En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de Ceviche en nuestro pas y se infesta convirtindose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biolgico. Por periodos muy prolongados, bien documentados, de hasta 15 aos el parsito en forma de tercer estadio larvario inmaduro, puede vivir en el humano haciendo migraciones espordicas y produciendo signos y sntomas caractersticos al igual que un cuadro histolgico bien definido.

PARASITOLOGIA Los parsitos de este genero son Helmintos (redondos), la hembra es mucho mas grande que el macho; tienen una extremidad ceflica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificacin, el cuerpo tiene espculas cuticulares de diferente forma, tamao y localizacin de acuerdo a las especies. La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y, y en los machos las espculas cuticulares. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal. Internamente poseen cuatro sacos celmicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslacin, un esfago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas, rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gnadas o el tero en los adultos. Tiene un color caf oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina.

Gnathostoma El parsito adulto anida en pequeos tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad ceflica incrustada en la pared estomacal. Hemos encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conducindolos a la muerte. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida frtil. CUADRO CLNICO Hasta 21 das despus de haber ingerido la larva (periodo de incubacin) se pueden producir los signos y sntomas iniciales de la enfermedad que consisten bsicamente en dos tipos: a) Superficial o rampante b) Profunda o clsica La forma superficial se caracteriza por la aparicin de un cordn eritemato-edematoso que migra a razn de un cm. por hora sin afectar la epidermis y que desaparece despus de varios das pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares, esta lesin se acompaa de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie.

Gnathostomiasis Superficial b

La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos, que migra por uno de sus costados muy rpidamente, se acompaa de prurito y ocasionalmente de dolor moderado. Tiene focos hemorrgicos o pequeos hematomas en el centro y su tamao vara entre 2 y 30 cm., las reas preferidas de aparicin suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo, sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo

incluyendo mucosas, el tiempo de duracin del brote puede ser hasta de 20 das, pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos das de diferencia.

Gnathostomiasis Profunda Ocasionalmente ndulos duros residuales pueden observarse en las reas de migracin de las lesiones. La diferenciacin con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad terica de obstruccin de las vas respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales. HISTOLOGIA El cuadro histolgico es altamente caracterstico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panculo).

En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrfilos y linfocitos, se nota edema de la dermis papilar, edema de los septos, presencia de figuras en flama, hemorragias lineares horizontales, diapdesis de eosinfilos en vasos de mediano calibre, infiltracin de eosinfilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia.

El diagnostico diferencial histolgico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells),

pseudogranuloma pigeno, foliculitis eosinofilica (OFuji), granuloma eosinofilico de la cara, hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia, sndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman). En muy pocos pacientes en relacin al nmero de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito, sobre todo en reas de tejido adiposo desprovistas de fenmenos inflamatorios pudiendo notarse sus caractersticas estructurales.

TRATAMIENTO Durante mucho tiempo varias modalidades teraputicas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica; muchas de ellas solo sobre bases empricas o anecdticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biologa del parsito. Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades teraputicas con que se cuentan. Otras demostraron su poca utilidad y ya no son parte del armamentario teraputico. Corticoides tpicos Corticoides intralesionales Metronidazol Levamizole Mebendazole Tiabendazole Ruelene Albendazole Yoduro de potasio DDS Cloroquina Praziquantel Glucantime intramuscular Glucantime intralesional Antihistamnicos H1 Ciruga Diatermia Desde el ao 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutnea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg./da, inicialmente en una sola dosis pero despus en varias aplicaciones, basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis. Hace cinco aos utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificacin y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos. La Ivermectina es una lactona macrocclica semi-sinttica de amplio uso en veterinaria que acta a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parlisis en los parsitos. A dosis de 200 microgramos/k/d, ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis, superior a la Dietilcarbamazina. Criterios empricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinoflica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyeccin la nica molestia pasajera constante. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre

todo en nios. BIBLIOGRAFA 1. Ruiz-Maldonado R. Successful treatment of nodular migratory eosinophilic panniculitis (human nathostomiasis) with phenilbutazone. Int J Dermatol. 1991 Jul;30(7):522. 2. Kaminsky CA, De Kaminsky AR, Costantini SE, Abulafia J. [Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis)]. Med Cutan Ibero Lat Am. 1989;17(3):158-62. 3. Ollague Torres JM, Ollague Loaiza W. [Histologic chronology of eosinophilic migratory nodular panniculitis (gnathostomiasis)]. Med Cutan Ibero Lat Am. 1987;15(1):85-8. 4. Ollague W. Gnathostomiasis (nodular J Am Acad Dermatol. 1985 Nov;13(5 Pt 1):835-6. migratory eosinophilic panniculitis)

5. Ollague W, Ollague J, Guevara de Veliz A, Penaherrera S. Human gnathostomiasis in Ecuador (nodular migratory eosinophilic panniculitis). First finding of the parasite in South America. Int J Dermatol. 1984 Dec;23(10):647-51. 6. Ollague W, Ollague J, Guevara de Veliz A, Penaherrera S. [Human gnathostomiasis. The first evidence of the parasite in South America]. Ann Dermatol Venereol. 1983;110(4):311-5. 7. Ollague W, Ollague J, Guevara de Veliz A.[Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis in Ecuador). 1st finding of the parasite in South America]. Med Cutan Ibero Lat Am. 1982;10(2):73-8.

MIASIS
Dr. Jorge Adum Saade DEFINICIN La miasis es la infestacin de cualquier parte del cuerpo, tanto en animales como en el hombre, por larvas de moscas. ETIOLOGIA El inters de la medicina por conocer a este dptero, radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades - bien sea por picadura o mecnicamente as como de dar origen a una miasis. Los gneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria, pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: a) En el primero, tenemos a los gneros Chrysomyia, Callitroga, Calliphora, Lucilia, Musca, Phormia, Sarcophaga, Wohlfahrtia, Fannia y Phaenicia, todos ellos responsables de producir una miasis semiespecfica o semiobligada. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposicin, pero, pueden asentarse en las heridas que supuran.

b) En el segundo grupo, hay ocho gneros, los cuales dan lugar a una miasis obligada. Las larvas slo crecen en los seres vivos, incluyendo al hombre. Las moscas de los gneros Hypoderma, Gastrophilus y Oestrus tienen predileccin, principalmente, por los animales domsticos, y de manera accidental infestan a los seres humanos. Cuando se encuentran involucrados los gneros Dermatobia, Callitroga, Chrysomyia y Cordylobia, puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave; una gran variedad de animales son huspedes de sus moscas. Finalmente, nos referiremos el gnero Wohlfahrtia, el cual es la principal causa de miasis en Norteamrica, Asia y el norte de frica. c) En el tercer grupo, encontramos a los gneros Musca, Fannia, Stomoxys, entre otros, productores de una miasis accidental. Situacin, sta ltima, presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas, bien sea a travs de una bebida de un alimento contaminados, lo que origina una miasis intestina. CUADRO CLNICO La miasis cutnea - tema que nos compete tratar se presenta bajo dos formas clnicas diferentes: la furuncular y la de erupcin reptante. En ambos casos, las lesiones se sitan en la cara, piel cabelluda, brazos o piernas. En la forma furuncular, se observa una o varias tumefacciones en la piel; cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que, por otra parte, permiten que stas respiren. La resolucin del proceso inflamatorio y la cicatrizacin se producen toda vez que se hallan extrado las larvas. La intensidad del dolor vara de un paciente a otro. La segunda forma clnica, se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una lnea de color rojo y de trayecto tortuoso, la cual, termina en una vescula. Por otra parte, cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que est por delante de la vescula.

Miasis DIAGNSTICO El diagnstico de la miasis es clnico. Sin embargo,hay que enviar al Entomlogo las larvas extradas al paciente para la identificacin de la especie de mosca causante de la infestacin. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehdo. DIAGNSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnstica. Por el contrario, la miasis tipo erupcin reptante debe distinguirse de la forma clnica superficial (cutnea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans. TRATAMIENTO Las larvas deben ser extradas con una pinza 1,2,4. En la forma clnica furuncular, la oclusin temporal de los orificios cutneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para

respirar, facilitndose as su captura 4. Las lesiones deben ser examinadas peridicamente hasta que se inicie la cicatrizacin (una semana, en promedio). La prescripcin de un antibitico y de un analgsico se hacen mandatarios; igualmente una inmunizacin antitetnica. BIBLIOGRAFA 1. Rook A, Wilkinson D.S., Ebling F.J.G., Champion RH. et al. Textbook of dermatology. Great Britain: Blackwell Scientific Publications, 1986: 1039 -1040. 2. Botera D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas, 2003: 413 - 416. 3. Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United States. Arch Intern Med. 2000; 160 (13): 2004 - 2014 4. Daniel Su W. Parasitic Diseases of the Skin. En Rakel R Conn's. Current Therapy. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998: 821.

ONCOCERCOSIS
Sinnimo: Ceguera de los ros
Dr. Jorge Adum Saade DEFINICIN La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria, Onchocerca volvulus, la cual pertenece a la clase Nematoda. MODO DE TRANSMISIN Unicamente, mediante la picadura de la hembra de insectos, infectados, del gnero Simulium. Las microfilarias vivas son ingeridas por el simlido en el momento en que ste se alimenta de la sangre de una persona enferma; posteriormente, ellas se transformarn al interior del organismo del insecto en larvas infectantes, las cuales, infestarn a un nuevo husped cuando el vector vuelva a alimentarse. Es el ser humano el reservorio de sta enfermedad. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un ao de haberse producido una picadura infectante, y por espacio de 10 a 15 aos, si las personas no son tratadas. DISTRIBUCIN GEOGRFICA En el continente americano, la oncocercosis, ha sido reportada en los siguientes pases: Guatemala, Mxico, Venezuela, Colombia, Ecuador y Brasil; en el resto del mundo, solo hay enfermos en el Africa, donde la enfermedad en el pasado fue endmica en ciertas zonas. EPIDEMIOLOGA La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo; es responsable de la ceguera de 350.000 personas. En Amrica Latina se estima que hay alrededor de 100.000 casos y 1.400 personas ciegas por esta causa. CUADRO CLNICO La oncocercosis produce, principlmente, lesiones cutneas y oculares. Entre las primeras, contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carcter agudo o crnico

de esta enfermedad. Los oncocercomas son quistes, subcutneos, duros, indoloros y de tamao variable; en su interior se encuentra el gusano adulto. Se- localizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). Desde aqu, la filaria hembra libera a las microfilarias, las cuales, viajan a travs de la piel; cuando alcanzan los ojos, producen alteraciones visuales y ceguera. Los trminos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda, caracterizada por eritema, edema y prurito intensos, en la cara, cuello y pecho de pacientes oncocercsicos; el cuadro puede desarrollarse espontneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina. Las manifestaciones crnicas se caracterizan por la presencia de una piel flcida con acentuacin de sus pliegues y cambios en su coloracin. Las lesiones oculares, causadas por la invasin y muerte ulterior de las microfilarias en este rgano, son las ms importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente, citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata, la iridociclitis fibrinosa crnica, sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio ptico. DIAGNSTICO Existen varias formas de confirmar un diagnstico clnico de oncocercosis en un paciente: 1. Biopsia de la piel: El estudio histopatolgico del espcimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido. 2. Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aqu. 3. Extirpacin de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior. 4. Examen oftalmolgico: La lmpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la crnea, en la cmara anterior del ojo o en el humor vtreo. 5. La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos pases. Puede resultar peligroso en personas muy infestadas. Consiste en administrar al paciente por la va oral, citrato de dietilcarbamazina, lo cual produce en el paciente oncocercsico una reaccin alrgica por la destruccin de las microfilarias. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello, seguido de edema, fiebre y malestar general; desaparecen en 5 das sin dejar secuela. 6. La reaccin en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parsito. TRATAMIENTO Consiste en la extirpacin quirrgica de los oncocercomas as como en el empleo de drogas filaricidas. 1. Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral, nica, de 150 ug (microgramos) por Kg de peso, y con un segundo tratamiento, un ao despus, este medicamento disminuye la poblacin de microfilarias y evita la liberacin de las mismas por parte de la hembra adulta. 2. Citrato de dietilcarbamazina (DEC, Banocide, Hetrazn, Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reaccin de Mazzotti) que mejoran poco con

el uso de los corticosteroides. Este frmaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis, excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205, Naphuride, Antrypol); este ltimo medicamento, destruye solo a las filarias adultas y es nefrotxico. Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario. PREVENCIN Evitar la picadura de los simlidos cubrindose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos. Igualmente, identificando al vector y sus criaderos; combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables. LA ONCOCERCOSIS EN EL ECUADOR Al inicio del ao de 1980, los doctores Carvajal y Zerega, reportaron el primer caso, confirmado, de oncocercosis en nuestro pas. A mediado del mismo ao, Arzube, dio a conocer de la existencia de una zona endmica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas, en la provincia de Esmeraldas. Pocos meses despus, se inici en sta provincia, un trabajo de campo multidiciplinario, con la finalidad de conocer los aspectos clnicos y epidemiolgicos de la oncocercosis en el Ecuador. Los datos ms relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carcter crnico predominaban entre los pacientes atendidos; las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos; las poblaciones de Vargas Torres, Playa de Tigre y Selva Alegre, en la cuenca del ro Santiago, la de Hoja Blanca, en la cuenca del ro Cayapas, y la de Santo Domingo, en la cuenca del ro Onzole, eran las ms afectadas por este mal. BIBLIOGRAFA 1. Chin J. El control de las enfermedades transmisibles. Washington, DC: OPS. Publicacin Cientfica y Tcnica No. 581, 2001: 473 - 477. 2. Sal A. Lecciones de dermatologa. Mxico: Mndez Editores, S.A. de C.V., 2001: 259 264. 3. Botero D. y Restrepo M. Parasitosis Investigaciones Biolgicas, 2003: 310 - 315. humanas. Medelln: Corporacin para

4. Rumbea J., Lazo R. y Cedeo J. Consideraciones clnicas y epidemiolgicas de la oncocercosis en poblaciones predominantes de color de la provincia de Esmeraldas Ecuador. Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina Tropical 1980; 33: 17 - 31.

TUNGIASIS
Dr. Jorge Adum Saade DEFINICIN La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena, denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua, la cual penetra la epidermis de sus huspedes. ETIOLOGA La infestacin humana con ste ectoparsito es endmica en varios pases del Africa Subsahariana, el Caribe y Sudamrica. La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. de longitud, y se alimenta de la sangre

de los humanos as como la de otros mamferos. Habita en los suelos arenosos. Los sitios por donde la hembra, cuando est fecundada, suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies, debajo de las uas y los arcos plantares; ocasionalmente, se introduce por otros lugares de la superficie cutnea. Aqu ella se desarrolla, deposita sus huevos y eventualmente muere; todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. CUADRO CLNICO Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. El sitio de la penetracin se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro; posteriormente, se inicia un proceso inflamatorio. La infeccin secundaria es una complicacin comn y est causada por una variedad de microorganismos patgenos, tanto aerobios como anaerobios; la ms seria de ellas es el ttanos. TRATAMIENTO Actualmente, no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. La extraccin de la pulga, la prescripcin de antibiticos, la vacunacin antitetnica y el uso de zapatos constituyen las medidas, tanto teraputicas como preventiva, de esta dermatosis. En fase de investigacin se encuentra el empleo de la Ivermectina (locin), el tiabendazol (ungento y locin) y el metrifonato (locin). BIBLIOGRAFA 1. Rook A, Wilkinson O.S., Ebling F.J.G., Champion RH. et al. Textbook of dermatology. Great Britain: Blackwell Scientific Publications, 1986: 1042 - 1043. 2. Botero O. y Restrepo M. Parasitosis humanas. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas, 2003: 405. 3. Feldmeier H; Heukelbach J; Eisele M; Sousa AQ et al. Bacterial superinfection in human tungiasis. Trop Med Int Health 2002; 7 (7): 559 - 64. 4. Heukelbach J; Eisele M; Jackson A; Feldmeier H. Topical treatment of tungiasis: a randomized, controlled tral. Ann Trop Med Parasitol 2003; 97 (7): 743 - 9. 5. Eisele M; Heukelbach J; Van Marck E; Mehlhorn H et al. Investigations on the bology, epidemiology, pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Natural history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003; 90 (2): 87 -99.

ESCABIOSIS
Dr. Adolfo Molina Holguin La escabiosis o acariasis es una infeccin cutnea, causada por un insecto del grupo de los Arcnidos que parasita y vive en la piel humana, existen varias especies de caros o Sarcoptes que parasitan diversos animales, cada animal es infectado por una especie determinada , hay agentes especficos para perros, gatos, aves etc. El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. hominis, sin embargo las otras especies pueden tambin producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias).

ETIOPATOGENIA El caro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas, la hembra es ms grande que el macho mide de 0,3 -0,4 mm. De longitud. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego, larva, ninfa y parsito adulto, que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas, para unos autores y hasta 1 mes para otros. Una vez fertilizada la hembra, excava tneles en la epidermis avanzando unos 2 3 mm. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo, despus las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octpodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parsitos adultos en 8 a 15 das. Desde el punto de vista epidemiolgico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del caro es de apenas 3 das fuera del ser humano, por eso el contagio es directo o a travs de ropas del paciente o de la cama. Puede afectar cualquier raza, edad condicin social. CLINICA El sntoma que trae al paciente a la consulta del mdico es el prurito con predominio nocturno. Las manifestaciones cutneas caractersticas son los surcos acarinos y las vesculas o eminencias acarinas, los surcos son la expresin de las galeras causadas por las hembras en la epidermis y se localizan ms en las muecas, espacios interdigitales de manos y pies, codos, pliegues axilares, areolas mamarias y pene.

Sarna El surco es una lesin tortuosa ligeramente elevada que termina en una vescula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnstico. Tambin pueden encontrarse lesiones papulosas, vesiculosas, nodulares, costrosas y excoriaciones en la piel, producto del rascado debido al intenso prurito. Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara, pero en los nios puede afectarla as como tambin: cuero cabelludo, palmas y plantas. Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o Costrosa descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848). Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos, desnutridos, transplantados, retrasados mentales afectados con: SIDA, LES, Leucemias y Linfomas principalmente. Al examen fsico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello, cara, axilas e ingles, tambin pueden hacer formas eritrodrmicas.

Sarna Noruega DIAGNOSTICO Es principalmente clnico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones tpicas, de sus localizaciones y de la existencia del genio epidmico (otros casos en la familia). Actualmente existen varios mtodos, diagnsticos a travs de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis. El primero es la observacin al microscopio de la hembra grvida, de sus huevos o de las ninfas, raspando con una hoja de bistur un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lmina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidrxido de potasio al 10%. La segunda forma de observar al parsito es por medio de la dermatoscopia o microscopa de superficie. La biopsia o estudio histopatolgico de las lesiones tambin puede identificar al parsito. TRATAMIENTO El de eleccin es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane, Davesol), se comercializa en locin y shampoo, produce la muerte del parsito, se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella, la locin se debe aplicar 3 das seguidos despus del bao, se descansa 2 3 das y se vuelve a aplicar en la misma forma, 1 2 ciclos ms. Est contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 aos. Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algn sntoma y deben desinfectarse la ropa y las sbanas de los pacientes. Adems podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%, indicadas ms que nada en lactantes, embarazadas y en pacientes con reas denudadas o con trastornos neurolgicos. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%, se lo usa menos por su poder irritativo, pero es un buen acaricida. Permetrinas al 5% en locin, es muy til en nios por ausencia de toxicidad, se utiliza por 3 das seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez ms 7 das despus. Ivermectina por va oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d, da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras teraputicas.

PEDICULOSIS
Dr. Adolfo Molina Holguin Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura, familia Pediculidae los cuales son hematfagos, no alados, contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comnmente como piojos).

Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites, causante de la Pediculosis del cuero cabelludo, Pedculos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis. PEDICULOSIS CAPITIS Es causado por el Pedculos humano variedad cpites mide de 2 a 3mm. de largo, sus huevos o liendres on ovales y ests adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan. CLINICA.- Esta infeccin es ms frecuentes en nios escolares, en quienes se observan epidemias al inicio de clases, tambin se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados. La parte posterior de la cabeza y la regin retroauricular son las ms afectadas, se presentan tambin en zonas como la barba. Como son hematfagos pican para alimentarse, produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando mculas y ppulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. Es frecuente la presencia de linfadenopatas cervicales y fiebre. DIAGNOSTICO.- Se confirma mediante la observacin directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. A veces es difcil observar las formas adultas (cuando son escasas). El diagnstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica, Tias y Psoriasis principalmente. TRATAMIENTO.- Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de locin shampoo, se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas, esto se repite en 7 das. El piretroide sinttico (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua, una sola aplicacin es efectiva en el 90% de los casos, se puede repetir 7 das despus una vez ms. Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitacin mecnica, tambin se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados. PEDICULOSIS CORPORIS Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum. Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes, vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al husped. La infectacin se produce principalmente a travs de las ropas de uso personal y las camas. CLINICA Y DIAGNOSTICO.- Las lesiones consisten en mculas y ppulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco, cuello y pliegues, puede presentarse impetiginizacin secundaria por el rascado. El diagnstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parsitos adultos y las liendres. TRATAMIENTO.- Aplicacin del Gamexano al 1% en locin cada 7 das, el bao y aseo proligo son indispensables as como la desinfeccin eliminacin de la ropa. Tambin se puede usar la Permetrina tpica y la Ivermectina oral.

PEDICULOSIS PUBIS Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis, Ladilla) parsito que tiene la forma de un cangrejo mide de 1,5 a 2 mm. es el ms ancho de todos los Pedculos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios, con los cuales se engancha en los pelos del pubis, tambin se los puede encontrar en muslos, regin ano genital, abdomen, trax, axilas, pestaas y cejas. Se trasmite con mayor frecuencia por la va sexual pero tambin lo puede hacer por medio de ropas contaminadas. CLINICA Y DIAGNOSTICO.- El prurito a nivel del pubis es el sntoma ms importante y si estn afectadas otras reas como los muslos y regin perianal tambin se acompaan de prurito y escoriaciones por el rascado. Se observa adems unas manchas gris-azuladas (Mculas cerleas) como consecuencia de la degradacin de la hemoglobina por la accin de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parsito. Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles. El diagnstico se hace al observar los parsitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. TRATAMIENTO.- Existen frmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) xido amarillo de mercurio en ungento o simplemente vaselina que aplicadas en la regin afectada (pubis, regin perianal y muslos) por accin mecnica eliminan las liendres. Las piretrinas sinergizadas son especficas, las cuales se aplican durante 10 minutos, luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla, se realiza una nueva aplicacin de 7 a 10 das despus. El shampoo de Davesol tambin se usa aplicndolo durante 5 minutos, se puede repetir despus de 7 das. En pacientes con HIV/Sida la infeccin es ms severa y no responde fcilmente a los tratamientos indicados.

DERMATITIS POR PAEDERUS

Dr. Adolfo Molina Holguin DEFINICION Es una Dermatitis vesculo ampollosa con base eritematosa causada por un coloptero del genero Paederus, de los cuales existen varias especies. En nuestro Pas hay dos: el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans. Ollague fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacion la accin del Paederos colombinos con la produccin de la Dermatitis vesiculosa humana de su Pas. Manual de Dermatologa y Venereologa pag:93. Esta infeccin cutnea es muy conocida en nuestro medio, especialmente en la regin costera con la llegada y salida de la estacin lluviosa. Comnmente se la conoce con el nombre de foetazo, orinada de grillo u hormiga y en el Per como latigazo.

Es de distribucin mundial pero no existen muchos reportes bibliogrficos al respecto. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO Segn el Dr. Francisco Campos (Entomlogo) el Paederos se caracteriza por tener 1 cm. de longitud, su cuerpo es alargado, poseen alas membranosas, son muy rpidas para correr y volar y son de varios colores (negro, azul, rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro. Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentacin y poseen vesculas retrctiles anales que producen una secrecin irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresin externa. CUADRO CLINICO En nuestro Pas fue descrita por el Dr. J.F.Heiner en el ao de 1927. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero, con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamacin. Despus de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clnico en los sitios contactados con prurito, eritema, vesculas y ampollas, 24 horas ms tarde estas lesiones se exacerban, apareciendo edema acompaado de ardor y dolor (sensacin de quemadura). Existen varias formas clnicas de presentacin, as tenemos: Forma lineal.- E la ms comn y a la que se debe el nombre de foetazo.

Forma lineal Forma localizada.- Pequea forma que causa pocos sntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental). Forma Edematosa.- Se localiza en la cara produciendo a ms de eritema, y vesculas un gran edema, especialmente en prpados y mejillas as como tambin en genitales. Forma generalizada.- Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez, con intensa sintomatologa. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo. Herpetiforme.- Se presenta por reas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo. TRATAMIENTO Se deben usar corticoides tpicos de diversa presentacin y potencia de acuerdo a la

intensidad del cuadro, al estado evolutivo del mismo y a la forma clnica de presentacin. Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistmica (Prednisona 0.5/Kg./da va oral) en una sola toma al da. En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgsicos. BIBLIOGRAFA 1. Tratado de Dermatologa Iglesias, Diez, L.; Guerra, Tajia, A.; Ortiz, Romero, P.L., Madrid1994 1era.Edicin; Ediciones Luzan 5, S.A. 2. Manual de Dermatologa y Venereologa. Ollague, Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta edicin. Editorial alpha cia. Ltda. Cap.7 pag.71-77. 3. Mtodos diagnsticos no invasivos en Dermatologa parte I, Moreno, Arias, G.A.; Fernando, J.; Medicina Cutnea, 2002 Volmen 30, Nmero 4; Pag. 133-51. 4. Incidencia de Enfermedades Transmisibles. La Escabiosis en el crculo infantil; Borrego, Tablada, caridad Rev. Cubana Med. Gen. Integr 1998, 14(6): 595-600. 5. Meinking TL, Burklart CG, Burklart Cn. Ectoparasitic oliseases in dermatology: resssessment of scabies and pediculosis. In: James W, ed. Advances in dermatology. Vol.15. St. Lovis: Mosby, 1999:67-108. 6. Meinking TL, Serrano L, Hard B, et.al.Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed lice population in the United States. Arch Dermatol 2002; 138: 220-4. 7. Meinkine TL, Entrel P, Villar Me, Vicaria M, Lemard GA, Porcelain Si. 8. Comparative efficacy of treatments for pediculosis capitis infestations update:2000. Arch Dermatol 2001; 137:287-92. 9. Lang Jd.Biology and control of the head louse, pediculus humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban area. (Ph.D.thesis Tucson: University of Arizona Press,1975). 10. Terril L. Meinking B.A; David Taplin Jorge. Hermida M.D; Rube Pardo, M.D; Ph.D; And Francisco A.Kerdel, M.D. The treatment of scabies with ivermectin. New England journal of medicine july 6, 1995 vol.333, No.1: 26-30. 11. Glazion P, Cartel JL, Alzien P, Briot C, Moulia Pelat JP; Martin PMV.Comparasion of ivermectin ano benzyl benzoate for treatment of scabies. Trop med parasitol 1993; 44:331-2.

CAPITULO VII

PIODERMITIS
Dra. Alba Valarezo Jaramillo Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutneos y cuando las involucradas son Estafilococos Estreptococos se denominan piodermitis. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rpidamente en cantidad, no est plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados, en la resistencia local a la multiplicacin bacteriana y a la infeccin. La piel normal es resistente a la agresin bacteriana, en lla se encuentran bacterias que no causan infeccin, que constituyen la flora saprfita y que participan en la sntesis de cidos grasos libres, los mismos que forman parte de los lpidos de superficie cuya accin bacteriosttica y fungosttica es importante,ya que la reduccin de los lpidos de la superficie por tratamientos con solventes tpicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S.aureus, varios cidos grasos libres como el cido linoleico o el linolnico entre los lpidos cutneos son ms inhibitorios para el S. aureus que para los estafilococos coagulasa negativos, habitantes normales de la flora cutnea. Esta flora se localiza en la superficie cutnea y en los folculos, entre ellos tenemos elementos grampositivos, stafilococcus, Micrococcus y Corynebacterium. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal. Adems el rol de las inmunoglobulinas circulantes, la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos an son motivo de intensa investigacin. El proceso infeccioso puede ser primario, cuando aparece sobre piel sana, secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras, traumatismo, eccema, etc, o terciario cuando est mediado por toxinas estreptoccicas o estafiloccicas Las bacterias ms frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes. Las clulas bacterianas poseen una pared rgida por fuera de la membrana celular, la cual la protege de la rotura osmtica que se producira a causa del hecho de que la clula es hiperosmolar, hasta 20 atm, respecto al ambiente del husped. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Se trata de una bacteria morfolgicamente caracterizada como coco grampositivo que produce -lactamasa, que lo hace resistente a la penicilina, la mayora de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la bacteria, pero adems puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atpica, psoriasis, etc. STREPTOCOCCUS Se trata de una bacteria morfolgicamente caracterizada como su nombre lo

indica, son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolticos, hemolticos y gama hemolticos, estos ltimos no son patgenos. Los hemolticos son los ms importantes, se distinguen grupos del A al T, segn la clasificacion de Lancefield basada en el antgeno carbohidrato C de la pared celular. La mayora de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A, luego de la infeccin se desencadena una respuesta inmunitaria variable segn el sitio de la puerta de entrada, el que se produce por contacto ntimo desde una persona infectada o portador. En la faringitis estreptoccicas se presentan ttulos elevados de antiestreptolisina O, anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B , en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es dbil, siendo ms importante los ttulos de Anti DNasa B. antihialuronidasa. La piel ms que la faringe, es el sitio principal de infeccin estreptoccica precedente de la nefritis. El imptigo es en la actualidad, la forma ms comn de tales infecciones cutneas predisponentes de nefritis. El grupo B coloniza la regin anogenital, tambien puede causar celulitis y otitis en recin nacidos. El grupo F es patgeno en Hidradenitis supurativa. El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo, cerdo y vaca. CLASIFICACION DE LAS PIODERMITIS Puede ser por: I.- POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO.- Puede ser: Sin compromiso de los anexos, Con afectacin del folculo piloso, y Con afectacin de la ua. Sin compromiso de los anexos 1. Imptigo 2. Ectima 3. Erisipela y celulitis 4. Linfangitis. 5. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Con afectacin del folculo piloso 1. Foliculitis superficial 2. Fornculo 3. Antrax 4. Sicosis de la barba . Con afectacin de la ua 1. Paroniquia II.- POR ACCIN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS.- Comprende: 1. Sndrome estafiloccico de la piel escaldada 2. Escarlatina 3. Sndrome del shock txico IMPETIGO Piodermitis frecuente en nios, infeccin superficial, en la que se distinguen

dos formas: ampollosa y no ampollosa. La lesin inicial es una mcula eritematosa sobre la que aparece una vescula, que rpidamente se convierte en pstula que evoluciona dejando una costra melisrica, que al ser retirada deja erosin o exulceracin, en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular. Se localizan en reas expuestas de cara, cuello, extremidades. La importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia, muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo, aunque tambin es indudable la presencia de piodermitis estreptoccica, en que el agente etiolgico es el Estreptococo hemoltico, es altamente contagioso, se lo identifica en frotis teidos por el mtodo de Gram. El diagnstico se realiza por la caracterstica clnica del cuadro, el estudio histolgico no suele ser necesario para el diagnstico, pero se observa ampolla subcorneal, infiltrado perivascular en dermis papilar constitudo por neutrfilos y linfocitos. Las complicaciones son raras puede producirse extensin local o general de la infeccin, celulitis, linfangitis o bacteriemia, en presencia de enfermedad sistmica o malnutricin. El tratamiento puede ser tpico con cido fusdico, mupirocina o bacitracina, los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con adenopatas deben ser tratados con antibiticos por va oral resistentes a lactamasas, se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritognico, la combinacin de tratamientos: tpico y sistmico. En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones. Para el tratamiento del imptigo estafiloccico se recurre a limpieza local, antibitico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. cada 6 horas en los adultos, en los nios menores de 40 Kg. es de 25mg. /kg cada 6 horas. Se encuentran disponibles en cpsulas de 250 y 500mg. suspensin de 125 y 250 mg. Cefalexina en dosis de 500mg. cada 6 horas en los adultos. ECTIMA Es una infeccin piognica de la piel, caracterizada por la presencia de costras adherentes, que al ser retiradas dejan lceras, esta enfermedad es muy parecida al imptigo, solo que las lceras son ms profundas. Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: infectados por VIH, o personas con insuficiencia venosa. diabticos,

Ectima Las bacterias responsables son las mismas que en el imptigo. Cursa con pequeas ampollas o pstulas que secan, crecen por la periferia, las costras son adherentes, se eliminan con dificultad dejando una lcera irregular, purulenta, cura dejando cicatriz. El tratamiento es igual que el imptigo antibiticos por va oral y curaciones locales con antispticos y antibiticos tipo rifocina spray. ERISIPELA / CELULITIS La erisipela es una infeccin de la dermis y del tejido celular subcutneo superficial, casi siempre es causada por Estreptococos, es una forma superficial de celulitis, es ms frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo includa la cara y cuero cabelludo. Se inicia como una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente. Mientras que la celulitis es una infeccin del celular subcutneo que puede ser aguda, subaguda o crnica que afecta ms profundamente a los tejidos, especialmente de miembros inferiores. Se presentan como una placa eritematosa, edematosa, infiltrada, caliente, bien delimitada, con aspecto de piel de naranja, en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamao variable y zonas de necrosis. Este cuadro puede estar acompaado de malestar, fiebre, escalofros. La puerta de entrada suele ser una pequea herida trivial, la linfangitis y linfadenopatas son frecuentes. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formacin de abscesos subcutneos, nefritis y septicemia, las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno, cinco aos o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. La administracin de antibiticos en forma temprana aborta el brote.

Erisipela Las bacterias responsables con ms frecuencia son los Estreptococos del grupo hemoltico, Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae. El tratamiento se realiza con penicilna clemizol a altas dosis, controlado el cuadro agudo continuar con benzatnica, durante meses o aos. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. diarios, fraccionada. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere. LINFANGITIS Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfticos subcutneos. La puerta de entrada puede ser pequea exulceracin interdigital, paroniquia. El causante ms frecuente es el Estreptococo del grupo A, aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multcida, tras mordeduras de ratas u otros animales. El cuadro clnico es caracterstico, se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje, que tambin estn aumentados de tamao y son dolorosos, se acompaa de fiebre y leucocitosis. El diagnstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis. Como complicaciones pueden aparecer lceras fagednicas, la secuela ms frecuente es el linfedema crnico debido a la obstruccin de linfticos drmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas. El tratamiento es igual que erisipela y celulitis. INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en: FOCALES.- Entre las ms importantes a sealar tenemos: - Gangrena bacteriana sinrgica progresiva de Meleney: lesin ulcerosa caracterizada por lcera rodeada de halo violceo y edema, es post-traumtica en la que participan de forma simultnea Estreptococos microaerfilos o anaerobios y S. aureus. - Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la regin genital, que se inicia con dolor a nivel del escroto acompaado de eritema, edema posteriormente formacin de ampolla que se extiende a la pared abdominal, glteos y muslos. Las bacterias causantes pueden provenir de la regin genito urinaria o perirrectal. DIFUSAS.- Afectan la piel y el tejido subcutneo, en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutneo o en otras son de inicio en

la fascia y secundariamente se extienden a la piel, tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutneo que incluye a la gangrena estreptoccica que puede afectar a personas sanas, se desarrolla rpidamente con eritema, fiebre, tumefaccin en 24 horas, ampollas, equmosis y necrosis superficial en los siguientes 4 das. No se encuentra ningn factor desencadenante, ni hay formacin de gas por lo que no hay crepitacin. Puede adems, esta celulitis estar desencadenada por -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-, la que es una infeccin secundaria de la piel y el tejido subcutneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia. En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fascetis necrosante necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnstico precoz puede mejorar el mal pronstico de sobrevida que ella entraa. FASCEITIS NECROSANTE Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el msculo para comprometer las fascias, superficial y profunda, con pronstico grave, provoca una destruccin progresiva de la fascia y los tejidos cutneos y subcutneos, causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias, suele ser mortal. Sigue un curso fulminante y el pronstico depende de la rapidez en establecer el diagnstico y tratamiento. El diagnstico temprano es importante ya que permitir establecer tratamiento adecuado. El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema, induracin, ms all del rea del eritema, ampollas, ausencia de linfangitis y linfadenitis, falta de respuesta al tratamiento antibitico convencional durante 48 horas, dolor intenso desproporcionado en relacin a los signos fsicos, reas de gangrena, crepitacin. Sospechado el diagnstico es necesario proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz. Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes as como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crnicas. Son polimicrobianas, se aslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli, Klebsiela, Proteus y Enterobacter Estreptococos de grupo A ms de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides. Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el sndrome del shock txico estreptoccico, caracterizado por un fallo multiorgnico, colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad. El estudio histolgico de las placas en progresin - precoces - mostr necrosis epidrmica inespecfica, edema y hemorragia drmica focal con escasas clulas inflamatorias. Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa, una prominente trombosis vascular, inflamacin neutroflica y numerosos diplococos Gram Positivos. El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnstico precoz para una patologa por lo dems frecuentemente mortal.

En la exploracin quirrgica se establece la presencia de un rea gris, maloliente entre el msculo y el tejido subcutneo que corresponde a la fascia afectada, la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones, si el caso lo amerita, con cierre diferido de las heridas. Es necesario instalar un esquema teraputico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina ms clindamicinas, cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium. En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de imipenem y aminoglucsidos, hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto ndice de mortalidad de 30 a 50 % hace ms severo el pronstico. El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina, que es el tratamiento de eleccin. La clindamicina que inhibe la sntesis proteica bacteriana, se suele administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratn. En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo, dolor en una extremidad, edema y eritema. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad, pero son procesos crnicos. La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistmicas confusin, hipovolemia, shock sptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. Es necesario considerar el diagnstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo. PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO El principal agente causante de piodermitis del folculo piloso es el S.aureus, tanto en las superficiales como profundas, fornculo, antrax, sicosis de la barba. En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos, Pityrosporum y Demodex en foliculitis.

Foliculitis IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequea pstula centrada por un pelo, cuya presentacin esta favorecida por el uso de corticoides tpicos, aceites o la oclusin.

En la histologa se encuentra pstula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrfilos. El tratamiento se realiza con sustancias antispticas tpicas y antibiticos tpicos y orales, segn la severidad del caso dicloxacilina, cefalexina o eritromicina. Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados: 1. En pacientes con acn que han recibido tratamiento prolongado con antibiticos las lesiones son monomorfas, se aisla Klebsiella, Proteus y Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + cido clavulnico. 2. Causado por Pseudomonas aeruginosa, que puede ser de presentacin rpida de 3 horas a 3 das despus de baarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupcin en la zona del baista, cura espontneamente o se deben prescribir antispticos tpicos que resuelvan ms rpidamente el caso. Se presenta inclusive en personas sanas en reas hmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo. Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina. Puede infectar a personas que padecen SIDA, Diabetes u otras enfermedades metablicas por lo que el tratamiento debe ser precoz, puede infectar lesiones hmedas o exudativas como lceras o quemaduras. Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino, aminoglucsidos o ceftazidima. Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas, hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa, leishmaniasis vegetante, pnfigo vegetante, etc. Hacer el tratamiento con antibiticos orales, tpicos y limpieza de rea para debridar. FOLICULITIS PROFUNDAS El compromiso de la afeccin no es superficial, tejidos ms profundos estn comprometidos con la infeccin bacteriana, entre los que encontramos fornculo, ntrax. FORUNCULO Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de ndulo doloroso, inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ", puede acompaarse de fiebre y malestar. Se localiza en reas pilosas de friccin y transpiracin excesiva: cara, cuello, miembros superiores, nalgas, cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicacin la tromboflebitis del seno cavernoso, de mal pronstico. La afeccin puede presentarse como lesin nica o en forma mltiple y recurrente lo cual nos deber inducir a investigar y descartar diabetes, obesidad, desnutricin, inmunodeficiencia, etc. ANTRAX

Est constitudo por conglomerado de fornculos, la afeccin se presenta como una placa eritematosa, caliente dolorosa de tamao variable, mltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera. Se localiza con ms frecuencia en espalda, cuello, muslos, se acompaa de sntomas como fiebre malestar, escalofros, astenia, anorexia, etc. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro. El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibiticos sistmicos de acuerdo a la severidad, por va oral o parenteral, cloxacilina y cefalosporinas son los antibiticos de eleccin. En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 das o como alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 das, adems deber investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes. SICOSIS DE LA BARBA Se trata de una infeccin subaguda crnica del folculo piloso de la barba de adultos varones. Se manifiesta como pstulas, ndulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas, no afecta el crecimiento del pelo, ni produce su cada. Debe diferenciarse de la sicosis mictica y de la pseudofoliculitis. PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UA PARONIQUIA.- Consiste en la inflamacin del pliegue ungueal, cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo, las ms propensas son las personas expuestas a traumatismos, puede ser aguda o crnica. El agente bacteriano involucrado es el S. aureus, luego el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crnicas o recidivantes. En el diagnstico diferencial se deber tener en cuenta el panadizo herptico desencadenada por virus herpes simple. El tratamiento consiste en antibiticos orales, tpicos y drenaje de los abscesos. Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografa para descartar osteomielitis. ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clnicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas. A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clnicos tales como: Sndrome del shock txico, Escarlatina, Sndrome estafiloccico de la piel escaldada y tambin se las han implicado como desencadenantes o agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas, tales como Psoriasis en gota, Dermatitis atpica, etc. La mayora de estas toxinas actan como sper antgenos, no necesitan ser

procesadas por clulas presentadoras de anfgenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y adems interactan con los linfocitos T de forma inespecfica; esto produce una liberacin masiva de citocinas (TNF -ALFA, IL 1, IL 6), responsables del cuadro clnico de exantema, fiebre e hipotensin. SINDROME DEL SHOCK TOXICO.- Descrito en 1978, asociado al uso de tampones por lo que se identifcan una forma menstrual y otra no menstrual que es la ms frecuente y que se ha descrito en postoperatorios, asociado a sinusitis, traquetis, infeccin por VIH, Celulitis, Dermatitis alrgica de contacto y otros. El cuadro clnico en ambas formas es similar, se caracteriza por fiebre, erupcin escarlatiniforme acentuada en flexuras, eritema y edema de palmas y plantas, seguido de descamacin, hipotensin, afectacin multiorgnica; digestiva con vmitos y diarrea, muscular con aumento de CPK, renal, heptica hematolgica con trombocitopenia y neurolgica con desorientacin y cefalea. Ambas formas se han asociado a S. aureus productores de toxinas, ms del 90% de las formas menstruales estn mediadas por toxinas SST -1 que induce liberacin de TNF -ALFA E IL- 1.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B y C. A finales de los 80 se describi un cuadro similar al sndrome del shock txico desencadenado por Estreptococos, se ha descrito tambin como complicacin de heridas o infecciones vricas como la varicela o la gripe, los hemocultivos son positivos en ms del 50 % de los enfermos, la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafiloccico. El tratamiento incluye medidas de sostn y antibiticoterapia adecuada. ESCARLATINA.- El grupo etreo ms afectado son los nios de 1 a 10 aos, la morbimortalidad ha disminudo no slo por el desarrollo de los antibiticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables, antes producan especialmente toxina SPE - A, mas virulenta que las SPE - B, SPE C, que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes, principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina. Despus de un perodo de incubacion de 2 a 4 das hacen su aparicion los sntomas y signos de la enfermedad, relacionados con el proceso estreptoccico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirgena. Las lesiones muco-cutneas se relacionan con: enantema y exantema. Enantema.- La faringe presenta color rojo intenso en los primeros das la lengua se presenta blanca y saburral, luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado frutilla blanca, esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa, se acompaa de linfadenopata submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptoccica. En el paladar blando a menudo se presentan petequias. Exantema.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello, luego se extiende

rpidamente al tronco y finalmente a las extremidades, respetando palmas y plantas, esto se cumple en 36 horas, se trata de eritema que desaparece a la presin, sobre el cual se observan microppulas de 1 a 2mm. de dimetro que le confieren a la piel la caracterstica de papel de lija,el que persiste 4 o 5 das, pero en los casos leves puede ser transitorio. Uno de los rasgos ms caractersticos de la enfermedad es la descamacin que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por ltimo los pies, lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. La descamacin de palmas y plantas se realiza en grandes lminas lo cual puede ser til para efectuar el diagnstico en forma retrospectiva. La linfadenopata generalizada es un hallazgo comn, ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia. El diagnstico es clnico y puede confirmarse por cultivo farngeo y serologa ASTO. Hay neutrofilia precoz y eosinofila tarda. La afeccin deja inmunidad permanente, en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestacin mxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la accin generalizada de la toxina pirgena sobre los capilares. Si no es posible la confirmacin bacteriolgica directa durante las fases tempranas de la enfermedad, la determinacin del ttulo de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infeccin estreptoccica reciente. El diagnstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes, desencadenadas por S.aureus productores de toxina exfoliativa, que induce un cuadro parecido. En los nios el exantema sbito y el sarampin pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamacin caracterstica nos ayudan a diferenciar. La mononucleosis infecciosa puede acompaarse de una erupcin eritematosa y simular una escarlatina pero la frmula leucocitaria y la prueba de aglutinacin de anticuerpos heterfilos son tiles para distinguir estas enfermedades. Las complicaciones son raras: pero pueden miocarditis, hepatitis, glomerulonefritis, fiebre meningitis. presentarse: neumona, reumtica, pericarditis,

En el tratamiento la penicilina es la primera opcin, luego eritromicina, cefalosporinas, ofloxacino, rifampicina y los nuevos macrlidos. SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA.- Es una enfermedad que afecta a nios, la mayora menores de 5 aos. En recin nacidos se denomina sndrome de Ritter, tambin se la conoce como sndrome de las 4 "S "por sus siglas en ingls. Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal, neoplasia, inmunodepresin, alcoholismo o infeccin por VIH. El Estafilococo responsable es el S.aureus del grupo II, fago 71 y 55,

productores de toxinas epidermolticas como en el imptigo ampolloso, pero con foco a distancia. En los nios, el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser ms difcil de determinar. En este sndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque stas se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a nivel de la capa granulosa, son sintetizadas en un foco a distancia ,ambas toxinas epidermolticas producen flictenas y denudacin por disrupcin de la capa granular de la epidermis, en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupcin interdesmosmica ,se cree que las toxinas se unira a la proteina lisosmica, desmoglenaI, pero el mecansmo de accin txica en la epidermis no se conoce totalmente. La toxina epidermoltica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos, por lo que se atribuye a la txina deltahemolisina la responsabilidad de la expresin completa del sndrome. El estudio histolgico revela ampolla acantoltica en la granulosa, sin inflamacin. El diagnstico diferencial debe hacerse con la Necrlisis Epidrmica txica, por frmacos de elevada mortalidad, cuya histologa presenta ampolla subepidrmica, abundantes queratinocitos necrticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis. El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas, fluidoterapia y curas tpicas debe evitarse el uso de corticoides sistmicos porque retrasan la curacin. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronstico malo de muchas entidades a partir de la comprensin de los diferentes mecanismos de accin, su farmacocintica, toxicidad e interacciones, las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro. Adems es necesario tomar en cuenta parmetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afeccin, inmunocompetencia y excrecin. Algunos investigadores prefieren el trmino agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural, sinttico o semisinttico que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibitico lo reservan para los compuestos producidos por seres vivos. Los diferentes agentes antibacterianos actan de formas diversas: 1.- Inhibicin de la sntesis de la pared celular. 2.- Inhibicin de la sntesis proteica. 3.- Inhibicin del metabolismo bacteriano. 4.- Inhibicin de la sntesis o de la actividad de los cidos nuclicos. 5.- Alteracin de la permeabilidad de la membrana celular. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR La estructura que confiere a las bacterias, tanto

grampositivas

gramnegativas, rigidez y resistencia a la lisis osmtica es el peptidoglucano, un sculo de gran tamao con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. En las grampositivas el peptidoglucano es la nica estructura que en forma de capa est situada por fuera de la membrana celular, en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina. El peptidoglucano se compone de un armazn de dos azcares que se alternan, la N -acetilglucosamina y el cido N acetilmurmico, una cadena de cuatro aminocidos que se extiende hacia abajo a partir del armazn y un puente peptdico que enlaza entre s las cadenas peptdicas. Los diferentes antibacterianos actan de diferente forma, unos inhiben la sntesis unindose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formacin de la cadena, las subunidades se acumulan sin que puedan ser aadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento, como los glucopeptidos vancomicina-, otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. Casi todos los antibiticos que inhiben la sntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas, es decir que producen lisis osmtica y con esto muerte celular. Los antibiticos beta lactmicos: penicilnas, cefalosporinas, carbapenemes, monobactamas evitan la reaccin de entrecruzamiento denominada transpeptidacin. Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa, la droga de primera eleccin es la penicilina G o V y las drogas alternativas: cefalosporinas, clindamicina, vancomicina, imipenen, fluoroquinolona. En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de eleccin es la penicilina penicilinasa resistente, mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas, vancomicina, amoxicilina + cido clavulnico, ticarcilina + acido clavulnico, piperacilina + tazobactam, ampicilina + sulbactam, imipenem, clindamicina y fluoroquinolonas. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA Los agentes antibacterianos que inhiben la sntesis protica interactuan con el ribosoma bacteriano. La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos. Entre ellos tenemos aminoglucsidos gentamicina, kanamicina, tobramicina, estreptomicina, netilmicina, neomicina y amikacina, ejercen su efecto bactericida unindose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciacin de la sntesis protica. Los macrlidos eritromicina claritromicina y azitromicina se unen a la porcin 50S del ribosoma bacteriano, inhibiendo la elongacin de la cadena protica. Las lincosaminas clindamicina y lincomicina se unen a un lugar del ribosoma 50S, en un lugar prximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formacin de enlaces peptdicos. Las tetraciclinas tetraciclina doxiciclina y minociclina interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano, bloqueando la

unin del RNA tal complejo ARN m ribosoma. La mupirocina cido pseudomnico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens, su mecanismo de accin es nico ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana, provocando el cese de la sntesis protica. INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO Los antimetabolitos interfieren en la ssntesis del cido flico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana. Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas sulfisoxazol, sulfadiazina, sulfametoxazol y la trimetoprima. Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del cido flico los otros dos son: pteridina y glutamato. El primer paso en la ssntesis del cido flico es la adicin del paba a la pteridina, las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan cido flico. La trimetoprima es un anlogo estructural de la pteridina del cido flico, inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la sntesis de cido flico necesario para las reacciones de transferencia de tomo de carbono. INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN, una configuracin necesaria para la replicacin del ADN en la clula intacta. Algunos antibiticos actan inhibiendo la sntesis de una de las subunidades de la enzima bacteriana, lo que resulta letal para dichas clulas. Entre estos encontramos a las quinolonas como el cido nalidixico y sus derivados fluorados norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, lomefloxacino. Igual accin mantienen: rifampicina, nitrofurantoina y metronidazol. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Algunos antibiticos actan formando poros o canales en la membrana citoplsmica de las bacterias, propiciando alteracin en la permeabilidad. Es necesario establecer el diagnstico, la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria, con penicilina procanica intramuscular 600 000 UI cada da o dos veces x da, en personas alrgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID. Mientras que individuos con infecciones estreptoccicas extensas y problemas mdicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de UI cada 6 horas. En el paciente con infeccin cuya etiologa sea estafiloccica debe emplearse penicilinas semisintticas penicilinasa resistente, en el caso de paciente alrgico recurrir a las alternativas. Mientras que en cuadros severos como sndrome del shok txico o sndrome

estafiloccico de la piel escaldada hay que prescribir una combinacin teraputica que disminuya el riesgo de mortalidad, ampicilina + sulbactam, penicilina + clindamicina y entre las alternativas, vancomicina. Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera eleccin tenemos ampicilina + sulbactam, imipenem + cilastatina, ticarcilina +clavulanato, clindamicina y/o metronidazol + aminogluccido. BIBLIOGRAFA 1. L.IGLESIAS DIEZ, A. GUERRA TAPIA, P.L. ORTIZ ROMERO Tratado de Dermatologa. Editorial McGraw Hill Interamericana. Madrid, 2004. 2. Thomas B. Ftzpatrick. Dermatologa en medicina general. Editorial Medica panamericana, Buenos Aires ,2001. 3. Harrison, Principios de Medicina Interna, McGRAW Hill-Interamericana, Madrid, 1998. 4. Patrick R. Dhal, Charles Perniciaro, Kristina Holmkvist, Fascitis necrotisante fulminante por estreptococo del grupo A: caractersticas clnico patolgicas en 7 pacientes, Journal of the American Academy of Dermatology, Rochester Minnessota y Jacksonville, Florida, 2003 5. Arthur Rook, Tratado de Dermatologa, Ediciones Doyma, Madrid, 1988

CAPITULO VIII HANSENOSIS Sinonimia: Lepra. Enfermedad de Hansen, Mal de Lzaro

Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. Mara Luisa Salinas Vaca DEFINICIN Enfermedad infectocontagiosa de curso crnico, producida por el Mycobacterium leprae. Afecta la piel, las mucosas, los anexos, el sistema nervioso perifrico y en las formas graves existe compromiso de algunas visceras. ETIOLOGA El agente etiolgico conocido tambin como bacilo de Hansen, en honor a su descubridor, es una bacteria, al igual que el Mycobacterium tuberculosis, alcohol-cido resistente, de vida intracelular obligado. Morfolgicamente el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias, salvo que el primero tiende a agruparse adoptando la disposicin en paquete de cigarrillos y que es de menor longitud. Es de baja antigenicidad, no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han dado resultados positivos en ciertos animales de experimentacin, como el practicado en la almohadilla de la pata del ratn normal o timectomisado e irradiado, as como en primates como el mono Mangabey, el mono verde africano y el Rhesus. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo de 9 bandas, considerado un modelo experimental de la enfermedad. Se han capturado armadillos salvajes infectados naturalmente, convirtindose en potenciales reservorio de este mal. EPIDEMIOLOGA La enfermedad tiene una distribucin mundial, existiendo una mayor prevalencia en los pases pobres y poco desarrollados, considerndose a esta dolencia como un mal de la pobreza. Existen tres focos importantes en el planeta y se encuentran en frica, China y la India, desde donde se ha distribuido al resto del Mundo. Se estima que actualmente existe un nmero menor a 2'000.000 de pacientes registrados y bajo control epidemiolgico, existiendo pases asiticos y africanos con tasas de prevalencia todava muy elevadas, contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos del 1 x 10.000. En Europa la enfermedad ha desaparecido, con excepcin de los pases del Mediterrneo. En las reas endmicas de Lepra es comn la infeccin subclnica, a juzgar por los estudios serolgicos en los que se detectan anticuerpos especficos contra el M. Leprae, en pacientes aparentemente sanos. MECANISMOS DE TRANSMISIN El criterio de la transmisin de paciente bacilfero sin tratamiento a persona lepromino negativa, es decir, por contacto directo y prolongado, se mantiene vigente, sin embargo la transmisin por la va respiratoria es corroborada por las evidencias actuales, como la ms importante. Tambin se han presentado evidencias para la transmisin congnita, aunque esta va es muy rara. Aunque todava no hay indicios claros, los vectores jugaran un papel importante en la transmisin de la enfermedad a partir de animales infectados.

Condiciones como la pobreza, poca higiene y sobre todo el hacinamiento aumentan los riesgos de contagio, siendo ms frecuente en los nios por ser los ms susceptibles. El perodo de incubacin es por regla general de 1 a 10 aos, con una evolucin ms corta en los pacientes tuberculoides, pero mucho ms prolongada en los lepromatosos. CLASIFICACIN El comit de clasificacin de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso Internacional de la enfermedad en 1953, basndose en cuatro criterios (clnico, bacteriolgico, histopatolgico e inmunolgico), clasifica la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables, con las respectivas variedades clnicas de cada uno de ellos. Tipo Lepromatoso (L): nodular, infltrativa en placas, macular, infltrativa difusa, neurtica. Tipo Tuberculoide (T): macular, mayor, menor, neurtica. Grupo Indeterminado (I): macular, neurtica. Grupo Dimorfo o Borderline (B): infiltrativa, otras. En 1966, dos autores ingleses Ridley y Jopling, introducen una nueva clasificacin de tipo inmunolgico y en la que determinan la existencia de 5 formas clnicas, sin incluir al grupo Indeterminado. Estas formas clnicas son: T.T.(tubercoloide polar), B.T.(borderline tuberculoide), B.B.(borderline), B.L.(borderline lepromatosa) L.L. (lepromatosa polar). Veremos a continuacin los principales caracteres clnicos, bacteriolgicos, histopatolgicos e inmunolgicos de cada una de las formas clnicas. TIPO LEPROMATOSO (L) CLNICA.- Clnicamente en este tipo, el ms severo de todos, el bacilo ataca piel, mucosa, sistema nervioso perifrico y rganos internos.

Lepra Lepromatosa Las pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta de un lmite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas.

El bacilo al propagarse por el organismo, da origen primero a mculas ligeramente infiltradas de color sepia, con lmites impresisos, difcil de diferenciar de la piel sana vecina. Luego aparecen lesiones de tipo noduloinfiltrativas. Las lesiones se localizan en cualquier rea de la piel e invaden luego lentamente el resto de la superficie cutnea. En esta forma clnica existe el respeto de ciertas zonas cutneas como el cuero cabelludo, cuello, grandes pliegues y la gotera vertebral, dato que contribuye al diagnstico de esta forma clnica. La infiltracin difusa de la cara, que es ms manifiesta en los lbulos de las orejas, la exageracin de los surcos normales, la aparicin de abundantes lepromas, la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total), junto con la cada de las pestaas (madarosis), ms el enrojecimiento de los ojos por la queratitis, confieren al enfermo un aspecto facial caracterstico conocido como fcies leoninas. En otros casos predominan los procesos particos y paralticos en la zona facial, con lagoftalmos, confiriendo la inexpresiva fcies antonina. En las manos la infiltracin origina un aspecto suculento, brillante (como si estuviese aceitada). En esta zona la epidermis se pliega finamente al ser tomada con los dedos. Las mucosas se afectan casi siempre, produciendo infiltracin difusa en mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis), con el que algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes bacilos cuya demostracin es diagnstica. La agresividad de los bacilos a este nivel puede provocar la destruccin del cartlago y los huesos propios de la nariz, produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar. En cuanto a las lesiones nerviosas, que en el tipo lepromatoso tienen menor preponderancia que las cutneas, comprometen grandes troncos nerviosos y filetes a nivel cutneo, que provocan, en el primer caso, trastornos trficos y mal perforante plantar, este ltimo caracterizado por lceras profundas, no dolorosas, en las reas de mayor presin de los pies como la cabeza de los metatarsianos y en el taln, y en el segundo caso, anestesia en la piel, que generalmente se inicia con una hiperestesia, luego hipoestesia, antes de provocar la anestesia total del rea afectada. En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida como anestesia en guante y calcetn, de tipo bilateral. Los anexos cutneos se encuentran afectados, siendo frecuente la alopecia de la cola de las cejas, la escasez del vello axilar y pubiano, as como la destruccin de gran cantidad de glndulas sudorparas y sebceas. En esta forma clnica el compromiso de algunas visceras es la regla, encontrndose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar), con la consecuente ceguera en algunos casos; en los testculos, que determinan impotencia sexual y ginecomastia; en el bazo y en el hgado. De acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad, en este tipo se conocen varios grados que se designan como Ll, L2 y L3, siendo este ltimo el ms grave y el que presenta severas lesiones cutneas, mucosas, nerviosas y de los rganos internos. BACTERIOLOGA.- La bsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa, que en nuestro medio, este ltimo mtodo de laboratorio es el ms asequible y barato para el

diagnstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeas. Los pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopa positiva (+). HISTOPATOLOGIA.- El estudio histolgico de un trozo de piel enferma nos muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con abundantes clulas vacuoladas cargadas de lpidos y bacilos de Hansen (clulas de Virchow). Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de tejido colgeno normal, conocido como banda de Unna. Completan el infiltrado, clulas epitelioides, linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas, alrededor de anexos, vasos y nervios. INMUNOLOGA.- La reaccin a la lepromina (reaccin de Mitsuda), en este tipo clnico da resultado siempre negativo (-). LABORATORIO.- Es habitual encontrar anemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. La eritrosedimentacin se encuentra acelerada, y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un aumento de la IgG, y a veces de la IgA e IgM. Pese a este aumento de las inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo, pues lo que est muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T incompetentes). La complementemia alcanza mayores valores que los habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas. Son de mal pronstico la persistencia o acentuacin de estas modificaciones humorales. PRONOSTICO.- Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma clnica, como las lesiones cutneas con poca o ninguna focalizacin, ataque de las mucosas y rganos internos, baciloscopa negativa y resultado de laboratorio antes indicado, podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un pronstico sombro para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es inadecuado. La muerte puede ocurrir por una afeccin intercurrente (TB) o ms frecuentemente por las complicaciones de rganos internos invadidos por los lepromas. La amiloidosis sistmica o secundaria se observa con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de reaccin o en aquellos que presentan procesos supurativos crnicos, ulceraciones, ostetis, osteomielitis, etc. VARIEDADES CLNICAS Nodular Infiltrativa en placas Macular Infltrativa difusa. Nodular.- Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares conocidas como lepromas de pocos milmetros a 3 cm., renitentes, de color rojo, violceo o castao oscuro, los mismos que se localizan principalmente en la cara, orejas y extremidades, en forma simtrica. Iinfiltrativa en placas.- Placas de mayor tamao que las anteriores, de forma irregular, pero conservando las otras caractersticas como el color, localizacin y distribucin. Macular.- Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas, de lmites impresisos, color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola lepromatosa). Imfiltrante difusa.- Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es frecuente en Mxico y Centro Amrica, caracterizada por presentar una

infiltracin generalizada de la piel sin lesiones nodulares, llamada Lepra de Lucio y Alvarado, en la que puede presentarse una reaccin lepromatosa tipo vasculitis necrotizante (fenmeno de Lucio). LEPRA HISTIODE.- En 1960, Wade describe una forma clnica distinta a las conocidas hasta esa poca, caracterizada clnicamente por presentar lesiones nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso, siendo una variedad de este.

Lepra Histioide Las lesiones se describen como nodulos hemiesfricos, duros a la palpacin, ligeramente pigmentados, a veces del color de la piel vecina, algunos con una discreta depresin central, de tamao y localizacin variables, presentndose ms en tronco y extremidades. Esta forma clnica se presenta en lepromatosos que aparentemente curados con DDS (monoterapia), suspendieron prematuramente el tratamiento, aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad. Histolgicamente presenta las mismas caractersticas que en el tipo nodular, pero con mayor nmero de bacilos y abundantes histiocitos. TIPO TUBERCULOIDE (T) Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno, ya que hasta puede curar espontneamente. CLNICA El bacilo al atacar al organismo slo produce lesiones en la piel y el sistema nervioso perifrico, con predominio de este ltimo en la mayora de los casos, por lo que son ms frecuentes las paresias, parlisis, engrosamientos nerviosos y trastornos trficos en general que en el tipo lepromatoso. Las lesiones en las mucosas y en los rganos, generalmente estn ausentes.

Lepra Tuberculoide

Las lesiones cutneas presentan una manifiesta tendencia a la focalizacin, son de un color definido, centro hipocrmico o no, con bordes netos en su lmite externo y borroso en el interno. Todos estos caracteres revelan, al simple examen objetivo de la lesin, defensas eficaces frente al agresor. El hallazgo de una lesin hanseniana con bordes micropapuloides corresponden siempre al tipo tuberculoide, siendo de diferentes tamaos, con trastornos de la sensibilidad, la mayora de ellas de centro hipocrmico y ligeramente escamoso, de formas redondeadas u ovales y localizadas principalmente en el tronco, aunque se pueden presentar en cara y en las extremidades. En el sistema nervioso perifrico se pueden afectar grandes troncos nerviosos como el radial, cubital, mediano, citico poplteo externo, aurculo temporal, etc., provocando neuritis con las consecuencias lgicas de la alteracin de las fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado. Estas neuritis son de distribucin simtrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse, terminando con la destruccin del nervio afectado. Dentro de los principales trastornos se citan la atrofia de los msculos de manos, antebrazos y pies, as como la parlisis de grandes grupos musculares de las extremidades y de la cara. Tambin se afectan los pequeos filetes nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y que son la caracterstica de este tipo. Los trastornos trficos ms frecuente en los pacientes tuberculoides, a nivel de los miembros superiores, se manifiestan no solamente por la atrofia muscular si no tambin por una retraccin de los dedos de las manos segn el nervio afectado. Cuando est afectado el nervio cubital hay una retraccin del dedo meique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de predicador". Cuando se afecta adems el mediano hay la retraccin del dedo medio y del ndice, dando la "mano de simio". Y si finalmente se afecta el radial ocurre una cada total de la mano. En los miembros inferiores la parlisis del citico poplteo externo, produce la cada del pi. VARIEDADES CLNICAS. Macular Tuberculoide menor (placas micropapuloides) Tuberculoide mayor (placas, lesiones anulares) Neurtica pura BACTERIOLOGA.- Con las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la baciloscopa es siempre negativa en las preparaciones histolgicas de la piel, as como en el moco y la linfa. HISTOPATOLOGIA.- La patologa de este tipo polar se caracteriza por una reaccin sarcoidea con clulas epitelioides, linfocitos y algunas clulas gigantes, semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide. INMUNOLOGA.- La leprominoreaccin confirma el buen pronstico de esta forma clnica. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo intenso (+).

GRUPO DIMORFO O BORDERLINE (B)

CLNICA Este grupo confiere unidad nosolgica a la enfermedad, ya que entre los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay casos ambiguos con caractersticas de ambos, que pueden encontrarse vecinos a una u otra forma polar, constituyendo el grupo dimorfo.

Lepra Dimorfa Clnicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color ferruginoso, castao u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y miembros. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso, presentando un contorno externo difuso, de forma anular u orbicular y un lmite interno neto, dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia". Esta forma que se aproxima tanto a la lepromatosa, es la llamada BL (borderline lepromatosa). En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos ms o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa tambin como suculentas. BACTERIOLOGIA.- La baciloscopa es frecuentemente positiva, por lo tanto los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilferos o multibacilares. HISTOPATOLOGIA.- La estructura histolgica es ambigua o mixta. Es decir, hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y simultneamente en otro campo del mismo preparado, alguna semejanza con el tuberculoide reaccional. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el mismo preparado es excepcional y en l se encontraran reas de reaccin sarcoidea al lado de clulas vacuoladas cargadas de lpidos y bacilos, es decir, clulas epitelioides junto a clulas de Virchow. INMUNOLOGA.- La leprominoreaccin de Mitsuda generalmente es negativa, e indica el pronstico reservado de este grupo cuando no se lo trata, pudiendo evolucionar hacia el lepromatoso, hacia el tuberculoide reaccional o puede involucionar con un tratamiento correctamente instaurado. GRUPO INDETERMINADO O INCARACTERISTICO (I) CLNICA Inestable como el anterior, es considerado por la mayora de los autores como una forma de comienzo de la enfermedad, por lo que se lo tipifica como una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos, dependiendo del Mitsuda, o puede permanecer como tal por tiempo indefinido.

Clnicamente puede presentar mculas hipocrmicas, eritematosas o eritematopigmentarias, anestsicas, localizadas generalmente en glteos y cara. Pueden ser nicas o mltiples, de tamaos variados y generalmente redondeadas. Sus lmites son ms o menos netos. No se afectan las mucosas y en el sistema nervioso perifrico hay compromiso de grandes troncos nerviosos con los trastornos trficos consiguientes, que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide. Existen adems trastornos de la sensibilidad por la afectacin de los filetes nerviosos a nivel cutneo (anestesia).

Lepra Indeterminada BACTERIOLOGIA.- Baciloscopa generalmente negativa y slo por excepcin se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histolgicas. Siempre negativa en moco y linfa. HISTOPATOLOGIA.- En un corte histolgico de la piel de estos pacientes se va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecfico, localizado alrededor de vasos, glndulas sudorparas y folculos pilosebceos. El infiltrado en situacin paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara algn bacilo. INMUNOLOGA.- En cuanto a la leprominoreccin el resultado puede ser positivo (+) o negativo (-). Este dato adquiere gran importancia para el pronstico, ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda positiva y baciloscopa negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia tuberculoide, mientras que aquellas con baciloscopa positiva y reaccin a la lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas. REACCIONES HANSENIANAS En la evolucin crnica que tiene esta enfermedad, se intercalan episodios reaccionales, que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o subagudo y son de orden local y general. Tambin pueden aparecer estos estados reaccionales como primera manifestacin de la enfermedad, hasta entonces inaparente. Las reacciones hansenianas se pueden presentar en el 10 al 40% de los enfermos, teniendo siempre un origen inmunolgico. Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular, es decir, de los linfocitos T. La presencia de estos linfocitos T competentes contra el M. Leprae, origina un tipo particular de la enfermedad, de buen pronstico, con formacin de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (Lepra tuberculoide). Si los linfocitos T tienen un defecto especfico para destruir al bacilo de

Hansen, entonces este se multiplica en el interior de las clulas de Schwan y de los macrfagos (clulas de Virchow), para dar origen a la lepra lepromatosa, estable en su gravedad, de mal pronstico y con compromiso de rganos internos. Entre los dos polos encontramos todas las variantes clnicas, inmunolgicas e histolgicas posibles, pero que para fines prcticos se resumen en BT, BB, BL. En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa, el organismo est sometido a una sobrecarga antignica con hiperproduccin de anticuerpos. Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la enfermedad, debido a que el bacilo es un parsito intracelular, tienen una activa participacin en algunos episodios reaccionales, como veremos ms adelante. Los episodios reaccionales en la lepra se producen por modificacin de la inmunidad mediada por clulas o de tipo I, o por participacin de la inmunidad humoral o de tipo II. CLASIFICACIN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU FISIOPATOLOGA TIPO I. A.- Por deterioro de la inmunidad celular: Lepromatizacin aguda Lepra tuberculoide en reaccin Lepra dimorfa en reaccin B.- Por estmulo de la inmunidad celular Reaccin reversal TIPO II. Episodios reaccionales por participacin de la inmunidad humoral: Eritema nodoso leproso Eritema polimorfo Fenmeno de Lucio Lepromatizacin aguda. Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento discontnuo y por excepcin, en pacientes resistentes a la quimioterapia con Dapsone (DDS). Una depresin aun mayor en su inmunidad celular, permite la aparicin de nuevos lepromas, con la tumefaccin y crecimiento de las lesiones antiguas. Se acompaa el cuadro con mal estado general y fiebre, adems de manifestaciones clnicas diversas como la iridociclitis, que puede llegar a la ceguera, orquitis, neuritis, rinitis con epstaxis frecuentes, adenopatas tumefactas, hepatoesplenomegalia, acompaado de anemia, leucocitosis con neutroflia, eritrosedimentacin acelerada, hipoproteinena con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. Como resultado de estos episodios el paciente queda ms lepromatoso que antes y con pronstico reservado. Lepra tuberculoide en reaccin. Llamada tambin reaccin leprtica tuberculoide. Se presenta en pacientes con lepra tuberculoide, en los que una depresin de su inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente respuesta de su sistema inmunitario aun competente, que se traduce por un empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor

relieve) y por la aparicin de nuevas lesiones turgentes semejantes a las descritas. Este cuadro podra ser la primera manifestacin de la enfermedad y a diferencia de los fenmenos reaccionales de los lepromatosos, en esta reaccin no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud. La reaccin dura semanas o meses, para luego involucionar en forma lenta, disminuyendo el brillo, la tensin y la inflamacin de las lesiones, con descamacin furfurcea, abundante, quedando una atrofia residual con aspecto de papel de cigarrillo. La lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse, apareciendo una baciloscopa positiva durante el brote. La repeticin del estadio reaccional puede llevarla a una mutacin hacia formas menos resistentes. Lepra dimorfa en reaccin. Igual que la anterior se origina por una depresin de la inmunidad celular, que se manifiesta clnicamente por infiltracin y tumefaccin de las lesiones previas y aparicin de otras, con menor o mayor grado de afectacin del estado general. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutacin real o potencial hacia el polo lepromatoso. Reaccin reversal. Toda reaccin que provoque en forma aguda o subaguda una mutacin de una forma clnica hacia formas ms resistentes se denomina reaccin reversal. Esta reaccin, de rara aparicin, ocurre en lepromatosos, dimorfos y tuberculoides, generalmente dentro del primer ao de iniciado el tratamiento por un sbito aumento de su inmunidad celular (especfico para el M. Leprae), de causa desconocida, que se traduce por un particular cuadro clnico, inmunolgico e histolgico. En pacientes con formas clnicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa, esta reaccin presenta abruptamente lesiones eritematosas o eritematoedematosas, de bordes bien definidos, parecidas a lepra tubercoloide en reaccin, que se acompaan con frecuencia de compromiso de nervios perifricos, que en ocasiones dejan severas secuelas. La clnica es la expresin de un sistema inmunitario ahora competente al focalizar la infeccin, siendo la piel y el sistema nervioso perifrico los rganos de choque de esta reaccin linfocito versus bacilo de Hansen. Desde el punto de vista inmunolgico la leprominoreaccin antes negativa, puede volverse dbilmente positiva y la dbilmente positiva, tornarse positiva franca. En los pacientes con lepra tuberculoide esta reaccin es excepcional y se manifiesta por la induracin y ulceracin de las lesiones antiguas, con excelente pronstico por la tendencia a la curacin espontnea. En estos casos una reaccin positiva franca a la lepromina, puede tornarse ulcerada. A pesar de que la reaccin reversal es de buen pronstico, en la mayora de los casos, especialmente en los lepromatosos, es de duracin fugaz, regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la enfermedad. Desde el punto de vista histolgico hay una tendencia a la formacin de estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminucin del nmero de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. Los pacientes previamente

tuberculoides presentan folculos tuberculoides con necrosis y sin bacilos. EPISODIOS RACIONALES POR PARTICIPACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Estas reacciones se observan slo en pacientes que poseen un alto tenor de anticuerpos contra el M. Leprae, atributo exclusivo de los pacientes lepromatosos y son los episodios reaccionales ms comunes. Eritema nodoso leproso. Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones especficas de evolucin crnica o como primera manifestacin de la enfermedad. La evolucin es aguda o subaguda y recidivante. Las lesiones se presentan como nodulos eritematosos, dolorosos, ms palpables que visibles, los cuales pueden reblandecerse, ulcerarse y supurar, dejando cicatriz residual. Su distribucin es caracterstica, inicindose por la cara de extensin de los miembros inferiores, para luego generalizarse. En formas graves se acompaan de sntomas generales como escalofro, fiebre, neuritis, mialgias, artralgias y postracin general.

Eritema Nodoso Eritema polimorfo. Es poco frecuente, no difiere en nada del eritema polimorfo clsico y frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso. Fenmeno de Lucio. Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante infiltrativa difusa generalizada o lepra de Lucio, en los que aparecen reas ulceradas, precedidas de mculas eritematosas, que se vuelven purpricas y se necrosan, cubrindose luego de una costra hemtica y que al caer dejan una cicatriz atrfica. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis necrotizante. Afecta cualquier zona de la piel, pero de preferencia los miembros inferiores y se acompaa de fiebre, quebrantamiento general, poliartralgias, poliadenopatas, neuritis, orquitis e iridociclitis LEPRA INFANTIL La aparicin de la enfermedad antes del ao de edad es excepcional y es rara antes de los 3 aos. Hasta los 5 aos se presentan la mayora de los enfermos pertenecientes a las formas benignas.

Las caractersticas ms importantes de la lepra infantil, desde el punto de vista clnico son: Los indeterminados, que son los ms frecuentes y que al mostramos las primeras manifestaciones de la enfermedad, se presentan en ellos los fenmenos de mutacin que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de la enfermedad. La variedad nodular de los tuberculoides, que es la forma propia y exclusiva de la infancia, cuyas lesiones nicas o escasas, constituyen una variedad aparte en el tipo tuberculoide. Se presenta slo en la niez y hasta determinada edad y se mantiene como ndulos durante toda su evolucin. Estos ndulos son lesiones redondeadas, ms o menos salientes, de color rosado, rojo vivo o parduzco. Se destacan ntidamente de la piel por su color, mayor consistencia y lmite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con el lupoma, no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la vitropresin. Las localizaciones ms frecuentes estn en relacin con la piel que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilfero, as se los encuentra en mayor proporcin en cara, nalgas, miembros superiores, etc. La baciloscopa es negativa (-). La histologa es de tipo folicular tuberculoide. La leprominoreaccin es positiva intensa (+++), en la mayor parte de los pacientes. Esta lesiones comienzan su regresin espontneamente luego de 6 meses a 2 aos de evolucin, dejando una cicatriz tpica, casi patognomnica. El pronstico en estos pacientes con la variedad nodular es el ms favorable de los tuberculoides, pues en ellos hay estabilidad de tipo; existe tendencia a la curacin espontnea; no hay incidencia de brotes agudos; no hay ataque aparente al sistema nervioso perifrico y mantiene siempre positiva la leprominoreaccin. El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto, se lo ve en la segunda infancia y en la adolescencia, adoptando mayor agresividad en su evolucin. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema teraputico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo relativamente corto. REACCIN A LA LEPROMINA La leprominoreaccin o reaccin de Mitsuda, traduce en parte el estado inmunolgico del sujeto y consiste en la inyeccin intradrmica de 0,1 cm3 de una suspensin de un antgeno, que puede ser integral, bacilar o proteico, constituyndose en las diversas formas de la lepromina, siendo la integral la ms empleada. La reaccin a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen, no siendo una reaccin de diagnstico sino de pronstico, utilizndosela adems para la clasificacin. La lectura de sus resultados se efecta a las 48 horas, correspondiendo a la reaccin precoz o de Fernndez y a los 21 das, que es la que ms se utiliza, por ser esta la verdadera reaccin tarda o de Mitsuda. Los resultados de la reaccin de Mitsuda se los interpreta de la siguiente manera: Negativa (-) ausencia de reaccin Dudosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm. Positiva (+) ndulo de 3-5 mm.

 Positiva (++) ndulo de 6-10 mm. Positiva (+++) ndulo ulcerado o de ms de 10 mm. ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LEPRA En esta enfermedad, la piel es el rgano donde se libra una batalla entre el sistema inmune y el agente agresor. Por eso el estudio de la inmunopatologa de las lesiones cutneas es importante para comprender la patognesis de la enfermedad. Para esto se han usado anticuerpos monoclonales con la tcnica de la inmunoperoxidasa. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la relacin T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1, mientras que esta misma relacin en las lesiones lepromatosas es de 0,5:1. Los rangos en sangre perifrica son normales, es decir 2:1. NIVELES DE COMPLEMENTO SRICO C3 El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminacin del material antignico extrao. Este est compuesto por 20 protenas, las mismas que son activadas a travs de la va clsica y alterna. Ambos mecanismos culminan con el componente C3 del complemento. Se realiz un estudio de la actividad del complemento srico en las formas polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos. Sin embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontr actividad elevada del complemento. INMUNOGENETICA Actualmente est bien establecido que los HLA son responsables en el control de la respuesta inmune. Las clulas T4 estn ntimamente unidas a los macrfagos, en las lesiones tuberculoides, y que junto con las clulas T8 forman un anillo alrededor de las reas granulomatosas. En las lesiones lepromatosas no hay separacin de las subclases de clulas T. As pues tanto T4 y T8 estn unidas con los macrfagos. Una funcin de las clulas T4 es la de secretar la linfoquina IL2, ante la estimulacin antignica. La IL2 induce la proliferacin de otras clulas T reactivas al antgeno, portando receptores IL2. Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que clulas productoras de IL2 estn presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculodes que en las lesiones lepromatosas. Finalmente la epidermis parece ser una importante localizacin inmunolgica en la lepra. La expresin HLA-DR por los queratinocitos, probablemente un marcador de la produccin in situ de interfern gamma, est presente en la epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso, ya que el interfern gamma es producido por las clulas T4 y est involucrada en la muerte de microbios por parte de los macrfagos, por lo que es curiosa su aparente ausencia en la piel lepromatosa. La inyeccin intradrmica de interfern gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresin HLA-DR en los queratinocitos y puede terminar en la eliminacin de bacilos. DIAGNOSTICO Un diagnstico que debe formularse con certeza es el de la Lepra. Si existe la ms mnima duda en el diagnstico, el enfermo debe estar en observacin hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. Esto evitar el daoo psicolgico y social que podra causarle innecesariamente un diagnstico equivocado.

Para llegar al diagnstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos: Anamnesis Examen dermatolgico Examen neurolgico Baciloscopa Histopatologa Como estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente, ahora hay que recurrir a otros medios de diagnstico de la enfermedad y que tienen relacin con mtodos de laboratorio. BACILEMIA. Se trata de una tcnica sensible, poco costosa, de fcil y sencilla implementacin, que permite la identificacin de los bacilos en sangre. til en convivientes y pacientes con lepra indeterminada, con reaccin de Mitsuda negativa en reas endmicas. PRUEBAS SEROLOGICAS. Las ms utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la deteccin de: Anticuerpos: Antiglicolpido fenlico 1 (PGL) Anti35KD Anti36KD Antilipoarabinimanano -IRMA y ELISA, teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar especificidad, que es muy elevada. TRATAMIENTO El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por suprimir, o por lo menos, aliviar los sntomas caractersticos y las graves secuelas que tiene esta enfermedad. El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la dcada de los 40 con el uso de las sulfotas, principalmente la Dapsona o DDS, que se utiliz como monoterapia, la que result segura y eficaz, presentando un futuro optimista, pero que con el pasar del tiempo demostr tener cada vez menos xito, ya que el tratamiento prolongado y la mejora lenta provoc abandonos teraputicos y con ello la aparicin de sulfonoresistencia, lo que empeor el panorama de esta enfermedad. No es si no hasta 1981, cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra, recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia, pues en pocos aos ms se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma creciente las altas de tratamiento por curacin definitiva de esta enfermedad. En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (DDS) con un antibitico, la Rifampicina y un colorante bacteriosttico, la Clofazimina o Lampren. Se inicia de esta manera la era de la Poliquimioterapia (PQT) o Politerapia frmacolgica. CARACTERSTICAS DE LOS FRMACOS UTILIZADOS EN LA PQT. Dapsona. Es una sulfa efectiva, barata, segura, escasos efectos txicos, bacteriosttica y dbilmente bactericida, cuya CIM es de 0,003 mg./lt. Se absorbe en el estmago y alcanza mximas concentraciones plasmticas entre las 3 - 6

horas, excretndose por el rion en forma lenta. Tiene una vida media de 27 horas y acta por interferencia en la sntesis del cido flico. Los efectos secundarios son: anemia hemoltica, metahemoglobinemia, agranulocitosis, hepatitis txica, exantema, psicosis, neuritis y gastritis. Rifampicina. Antibitico bactericida que acta inhibiendo la sntesis del ARN mensajero, absorbindose mejor con estmago vaco y alcanza su pico srico a las 2 horas. Una dosis de 600 mg. adquiere un nivel prximo a 10 mg./ml, teniendo esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria, por lo que en los esquemas de la PQT se la administra mensualmente. Los efectos secundarios con la administracin mensual son: exantema mucocutneo, cuadro pseudogripal, anemia hemoltica, prpura hepatitis y un cuadro abdominal. Clofazimina. Colorante con accin antimicrobiana contra el M. Leprae. Tiene una absorcin variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo, en las clulas del tejido retculoendotelial y sistema nervioso, con una vida media de eliminacin de 70 horas. Su excrecin se realiza poco a poco por la orina, un 35% por va digestiva y una buena porcin por sebo, esputo y sudor. Acta por interferencia con la sntesis del ARN bacteriano. Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores que posee esta droga, se deberan a la estimulacin de la sntesis de prostaglandinas E2 en los glbulos blancos. Estos efectos se consiguen con 200-300 mg./da. Los efectos secundarios son: pigmentacin rojo cobrizo, sequedad y prurito, anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea. CLASIFICACIN TERAPUTICA Con fines teraputicos y de acuerdo a la baciloscopa, se distinguen dos formas: Lepra Multibacilar (MB), caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutneas y/o neurales y baciloscopa positiva. En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL), la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline Lepromatosa (BL). Lepra Paucibacilar (PB), en todos los casos de este grupo los frotis y la baciloscopa son negativas, en todas las reas estudiadas. Aqu se incluye el resto de las formas clnicas: Indeterminados (I), Tuberculoides (TT) y Borderline Tuberculoides (BT). Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopa o parmetros clnicos, tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB). POLIQUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA Pacientes multibacilares (MB).- Se utilizan la dapsona, la rifampicina y la clofazimina en administracin combinada. En Adultos Dosis diaria autoadmmistrada Dapsona 100mg. Clofazimina 50mg./da o 100 mg. en das alternos. Dosis mensual supervisada. Rifampicina 600mg. Clofazimina 300 mg.

Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta que la baciloscopa sea negativa. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada Dapsona 1-2 mg./Kg./da Clofazimina 50 mg. en das altemos Dosis mensual supervisada Rifampicina 12-15 mg./Kg. Clofazimina 150-200 mg. Durante el mismo perodo de tiempo que en los adultos. Pacientes paucibacilares (PB).- En este grupo se administran slo 2 de los 3 frmacos antileprticos, la dapsona y la rifampicina. En Adultos Dosis diaria autoadministrada Dapsona 100 mg. Dosis mensual supervisada Rifampicina 600mg. Duracin del tratamiento: 6 meses o hasta la curacin de las lesiones. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada Dapsona 1-2 mg./Kg./da Dosis mensual supervisada Rifampicina 12-15 mg./Kg. Durante 6 meses o hasta curacin de las lesiones. NUEVOS FRMACOS CON ACTIVIDAD BACTERICIDA CONTRA EL M. LEPRAE Fluorquinolonas. Son derivados del cido nalidxico y actan por interferencia con la replicacin del ADN mensajero. Los ms utilizados son la ofloxacina, pefloxacina y esparfloxacina. Estas quinolonas estn siendo utilizadas por muchos centros leprolgicos en esquemas alternativos, principalmente en pacientes con toxicidad, intolerancia o resistencia a los frmacos clsicos de la PQT. Una dosis de 400 mg/dia a 800 mg./da, destruye el 99,99% de los bacilos viables al cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento, inclusive de aquellos mutantes rifampicina resistentes. Minociclina. Esta es la nica tetraciclina que demostr actividad bactericida contra el M. leprae, por sus propiedades lipoflicas que le permiten penetrar la pared bacteriana. Una dosis de lOOmg./da logra una concentracin srica que excede la CIM contra la micobacteria 10 a 20 veces. Tiene una buena absorcin y una vida media de 11 a 23 horas. Claritromicina. Este macrlido ha demostrado una potente actividad bactericida, contra el M. leprae. Cuando es administrada a una dosis de 500 mg./da elimina el 99% de los bacilos en 28 das y el 99,99% de los mismos en 56 das. Es absorbida en el tracto gastrointestinal. Inhibe la sntesis proteicobacteriana y una actividad media de 6-7 horas.

TERAPIAS CORTAS Se han ensayado y se encuentran en experimentacin terapias combinadas, que permiten una reduccin significativa del tiempo de tratamiento, tradicionalmente largo en esta enfermedad. Sabemos que la ofloxacina 400 mg/da ms rifampicina 600 mg./da durante un mes, son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la rifampicina presentes al inicio del tratamiento. Otra propuesta es la de combinar minociclina, ofloxacina y claritromicina; combinacin que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola. El comit de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificacin clnica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de pas. Lepra PB con lesin nica de la piel Lepra PB con 2-5 lesiones de la piel Lepra MB con ms de 5 lesiones de piel La aplicacin de esta recomendacin permite realizar terapias mucho ms cortas, que logren una curacin definitiva en poco tiempo, sin el abandono que ocurre en los tratamientos que actualmente son todava muy prolongados como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 aos como mnimo. En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con baciloscopa positiva, as como a los pacientes con ms de 5 lesiones cutneas. En este contexto el comit ha recomendado la reduccin del tiempo del actual esquema de la PQT para los pacientes con lepra MB a 12 meses, lo que ya se est aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados. Existe un esquema de tratamiento para la lepra PB con lesin nica de la piel, basado en un amplio ensayo clnico, multicntrico, aleatorio, a doble ciego que se basa en administrar una dosis nica de rifampicina 600 mg., ofloxacina 400 mg. Y minociclina 100 mg., que resulta un esquema alternativo aceptable y con adecuado costo efectividad. BIBLIOGRAFA 1. Fitzpatrck, T., Dermatologa en Medicina general, 5 edicin, Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, 2001 2. Gimnez M. F., Tratamiento de la Lepra, Piel, 1997; 12: 548-554, Espaa 3. Lombardi C., Lepra al da, Boletn de OPS, OMS, No 5,nov.1997 4. Odom, R., James, N., Berger, T., Dermatologa clnica de Andrews, 9a edicin, Marban Libros S.L., Madrid, 2004 5. Ollague, W., Manual de Dermatologa y Venereologa, 6a.edicin, Editora Alpha, Guayaquil, 1984 6. Ollague W. y col. Lepra en el Ecuador como problema de salud pblica, Unidad de Dermatologa, Venereologa y Alergia del IESS, Guayaquil, 1981 7. Pueyo, S., Massimo, J., Dermatologa Infantil en la Clnica Peditrica, 1ra. Edicin, Artes grficas Buschi S.A., Buenos Aires, 1999

8. Rook, A., Tratado de Dermatologa, 4a, edicin, Editorial Doyma, Barcelona, 1988 9. Weedon D., Piel Patologa, Marban Libros, S.L, Madrid, 2002

CAPITULO IX ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas, los ms frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus, Papovavirus y Poxvirus, los cuales son capaces de reproducirse en las clulas epidrmicas y causar diversos daos tisulares. Otros grupos de virus tambin pueden lesionar la piel. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples, por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un cido nucleico: DNA o RNA, necesitan para multiplicarse elementos propios de la clula parasitada, ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagnicas, como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncognico. Los agentes virales que con ms frecuencia lesionan la piel comprenden: VIRUS DNA HERPES VIRUS: HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exntema sbito) VIRUS 7 (Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi) PAPOVAVIRUS: HPV

alrededor de 100 genotipos causantes de Verrugas, vulgar y venrea.

POXVIRUS: Molusco contagioso, Varicela, Orf y Ndulo de Ordenadores. VIRUS RNA: COXSACKIE: Herpngina y Sndrome vesicular mano, pie y boca.

RETROVIRUS: VIH Sida HTLV 1-2 Leucemia linfoma de clulas T/ Paraparesia Espstica. HERPES SIMPLE Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas, el VHS 1 es ms especifico de las mucosas oro farngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la regin genitoanal y alrededores. Por esta razn es que cuando hablamos de Herpes labial, nos referimos al VHS1 y de Herpes genital, al VHS 2.

HERPES LABIAL Se ubica con ms frecuencia en los labios, pero tambin se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara, es ms frecuente en la infancia y su transmisin es muy simple, los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes, por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venreo. Despus del contagio, el virus se reproduce en los queratinoctos, ocasionando la Primoinfeccin herptica, cuadro clnico que tiende a involucionar despus de dos o tres semanas, pero el virus en vez de eliminarse, migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del rea correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gsser del trigmino), donde va a quedarse indefinidamente alojado, en forma latente, de ah por diversas causas algunas veces conocidas y otras no, reactivarse peridicamente, ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpticas), para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculacin, a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conduccin. Estas reactivaciones pueden ser leves, escasas y espaciadas o intensas, mltiples y frecuentes, segn se mantenga o pierda el equilibrio inmunolgico entre agente viral y husped.

Herpes Labial ASPECTOS CLINICOS Primoinfeccin herptica.- Despus de un perodo de incubacin de una a dos semanas, se presenta el primer cuadro clnico de la enfermedad. En el sitio de la inoculacin, se produce una mcula eritematosa con vesculas en su superficie, dando la imagen de panal de abejas, vesculas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imgenes circinadas), segn el sitio de la inoculacin se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis, Estomatitis, Queratitis o Qeratoconjuntivitis, estas ltimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visin. Reactivacin herptica.- En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migr, por lo general cercano al sito de la inoculacin, se presentan con variada frecuencia, intensidad y periodicidad, nuevas lesiones semejantes a la inicial, precedidas de sntomas variados, desde prurito hasta neuralgia local, algunas ocasiones estos brotes tienen relacin clara con la exposicin solar, fiebre o tensiones, y en otras no hay causa aparente, estos brotes pueden ser con el tiempo ms leves menos frecuentes y de menor duracin. Pacientes menores con dermatitis atpica pueden presentar cuadros severos y

generalizados, lo que se denomina Erupcin Varioliforme de Kaposi. DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clnico, pues la imagen es bastante caracterstica, sin embargo algunas veces puede haber dudas, en cuyo caso hay que recurrir al examen citolgico, como veremos en el herpes genital. El examen serolgico que determina y mide la presencia de los anticuerpos especficos contra los virus tiene poco valor, solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo despus del brote clnico. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital HERPES GENITAL Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2), el VHS2 por ser preferentemente de localizacin genital es el responsable de la mayora de casos, sin embargo el VHS 1 puede llegar tambin a los genitales por alguna relacin orogenital y dar tambin lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rpida involicin. CUADRO CLINICO.- Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfeccin y las reactivaciones. Primoinfeccin.- Despus del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubacin cuyo promedio es de 2 a 10 das, se presentan en el sitio de la inoculacin: mucosas genital, anal o piel circunvecina, mculas eritematosas con vesculas agrupadas en su superficie, que al cabo de 7 a 20 das se rompen ocasionado erosiones tpicamente circinadas, dolorosas y exudativas, que luego involucionan espontneamente, los casos severos pueden dejar cicatrices o mculas discrmicas. Los sitios de presentacin ms frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial, frenillo, glande, dorso de pene y regin perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos, glteos y regin sacra. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen, cuadros benignos.

Los virus reproducidos en el queratinocito, migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro, donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido, pudiendo despus reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del rea genitoanal, causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clnicos semejantes a la primoinfeccin pero menos severos. Reactivacin herptica.- Las causan que inducen las reactivaciones no estn bien claras, las nicas plenamente comprobadas son: en la mujer la

menstruacin (hay infectadas que con cada menstruacin hacen un brote) y en el hombre traumatismos del rea sacra. Clnicamente son de variada presentacin, por lo general las primeras recurrencias son severas, duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad, frecuencia y duracin con el paso del tiempo. En la prctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes, otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero despus vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicolgicos. Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tpicos o sistmicos de corticoides o inmunosupresores, hacen lesiones severas persistentes y profundas.

Herpes VIH+

Genital

Por otra parte hay reactivaciones que solo son mculas puntos eritmicos o vesculas aisladas que dificultan l diagnostico, tambin es posible la eliminacin viral sin manifestacin clnica lo que conlleva a la transmisin asintomtica (portadores asintomticos). Cada brote de reactivacin generalmente es precedido de sntomas prodrmicos que pueden ser solo ardor o prurito en el rea a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. Los pacientes que hacen brotes frecuentes, reconocen con anticipacin por sus prdromos la aparicin de nuevas lesiones. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO.- En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisin matero-infantil y la presentacin del Herpes congnito. Durante el embarazo la transmisin es infrecuente, se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfeccin o una reactivacin, lo cual es raro, salvo pacientes con algn tipo de inmunodeficiencia. El peligro real de la transmisin es en el momento del parto, el recin nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto, lesiones activas (primoinfeccin o reactivacin) o simplemente virus que se estn eliminado en forma asintomtica, mientras ms intensa sea la lesin el riesgo ser mayor. El Herpes congnito es grave, el virus llega fcilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurolgicas. Ante ello, se haba planteado la necesidad de practicar cesrea a toda mujer con antecedentes de

Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algn periodo de evolucin previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus, los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que ste se defienda al momento de nacer, de ah que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolucin, en que no ha habido tiempo suficiente para la formacin de dichos anticuerpos, o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto, en todo caso la cesrea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. DIAGNOSTICO El aspecto clnico de las lesiones, los antecedentes de brotes anteriores y los sntomas previos a la aparicin de las mismas, son claves en l diagnstico, sin embargo en brotes leves o cuando solo hay mculas eritmicas o erosiones aisladas l diagnstico se torna difcil, igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologas. En todos estos casos la citologa es de gran ayuda, al observarse en las clulas afectadas huellas de invasin viral (como veremos adelante). Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres, en especial cuando se desea aclarar alguna lesin sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminacin viral sin signos: En el examen citolgico, cuando hay virus, las clulas afectadas muestran ncleos grandes, polimorfos y de distinta densidad cromtica, lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. La microscopa electrnica nos pondra en evidencia con mayor seguridad dichas partculas virales, pero este procedimiento no es de uso rutinario. La inmunofluorescencia directa IFD, los cultivos en clulas vivas y el PCR tambin nos mostraran las partculas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. Las pruebas serolgicas tienen varios inconvenientes, con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reaccin serolgica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infeccin(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serolgicas que se realicen por los mtodos de Elisa a IgG o a IgM , de igual manera los ttulos de reactividad mayor o menor no estn relacionados con la reactivaciones, hay reactivaciones con ttulos bajos y viceversa y ttulos altos sin reactivaciones clnicas. En la actualidad se est investigando una prueba serolgica ms especfica que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral, (gG) que no es igual para ambos serotpos de VHS, la prueba ELISA de fase slida con glycoprotena gG-2 sera especfica para el VHS2. TRATAMIENTO Los errores teraputicos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes, el peor de ellos es la aplicacin de esteroides en las lesiones, lo cual distorsiona y agrava el cuadro clnico, las lesiones se diseminan, se hacen ms grandes y profundas y demoran en involucionar. Muchas reactivaciones que son leves o moderadas, involucionan solas o con ayuda de soluciones antispticas o secantes como el cido brico: al 1 2%, las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con

aciclovir o sus derivados; famciclovir y valaciclovir por va oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos en el Herpes congnito, por va endovenosa, todos actan de igual manera, pero los dos ltimos son de efecto ms rpido y de mayor biodisponibilidad. Aciclovir de 200 a 400mg. cada 6 horas de 7 a 10 das. Famciclovir 250mg. cada 8 horas de 7 a 10 das. Valaciclovir 500mg.cada 12 horas de 7 a 10 das. El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario segn la evolucin del cuadro clnico. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis. Los tres antivirales actan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada, la ventaja de los dos ltimos es su efecto ms rpido y su mayor biodisponibilidad, lo cual permite el uso de dosis menores. De los antivirales de uso tpico, la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad, con el resto hay muchas controversias, preferimos al dar un antiviral hacerlo por va sistmica. En casos de herpes ocular la va tpica (Oftalmolgica) es de gran valor. Tratamiento supresivo de brotes.- Como es bien conocido los antivirales no son viricdas, por ello no son capaces de eliminar las partculas virales alojadas en los ganglios neurales, solo impiden su replicacin, por ello una vez tratado el cuadro clnico las lesiones pueden reactivarse. El uso de dosis menores de antivirales por perodos de tiempo prolongados, ha demostrado servir para evitar las reactivaciones, puesto que impiden que las partculas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. El Aciclovir, a la dosis de 200mg cada 12 horas, el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario, administrados por meses o aos han demostrado evitar los brotes clnicos (ocasionalmente se puede presentarse algn brote, que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento, que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes, intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicolgicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentacin de resistencias, lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. El tiempo a suministrar la medicacin dependera de lo acordado con el paciente, l debe saber que terminada la ingesta de la medicacin los brotes pueden volver a presentarse. Tambin se ha investigado la administracin de esas dosis en las ltimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congnito, con resultados halagadores. La administracin precoz del medicamento al inicio de los prdromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas. ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clnicas del Herpes zoster constituyen una reactivacin de la varicela, por ello la infeccin debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfeccin lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivacin. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero despus de superado el cuadro clnico los virus se alojan en los ganglios neurolgicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes, en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algn tiempo despus, en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. Por lo general hay una

sola reactivacin, pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. CUADRO CLINICO.- Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurolgico alojado, por diversas causas, muchas veces no determinadas, migra por la rama sensitiva del cordn nervioso correspondiente, al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio, ocasionando el cuadro clnico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurolgico, caracterizada por la presentacin de un dolor neurlgico en el rea a afectarse y una segunda de tipo dermatolgica, caracterizada por la presencia de mculas eritmicas y vesculas agrupadas que siguen la metmera o zona del nervio afectado. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel, dan lugar a diagnsticos equivocados como: pleuresa, apendicitis, clico renal, etc., en la evolucin de esta enfermedad, la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutneas, primero se presentan mculas eritmicas y luego vesculas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metmera del nervio afectado, se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano; cabeza, tronco y extremidades, en la cara siguen las ramas del trigmino, en el trax y espalda los intercostales, en el brazo el plexo braquial, etc. Estas vesculas das despus (7 a 15), involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles, todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes, en diabticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse, infectarse o prolongarse, en ocasiones se presentan ampollas o lceras necrticas. Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultneos. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia, que seria el factor desencadenante de la reactivacin (los procesos linfoproliferativos han sido sealados como los inductores ms frecuentes) a menor edad de afectacin hay una mejor evolucin de la enfermedad y viceversa. Se han descrito brotes en recin nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. En los cuadros ceflicos, cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftlmico. Se denomina sndrome de Ramsay Hunt a la presentacin de lesiones herpticas en cara y pabelln auricular, acompaado de disminucin de audicin, zumbidos y parlisis facial, por inflamacin de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio.

Herpes Zoster

NEURALGIA POSTHERPETICA.- Por lo general el dolor neurlgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparicin de las lesiones cutneas, pero puede volver a presentarse, despus de cicatrizadas las lesiones de la piel, en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz, constituyendo lo que se denomina neurlgia post-herptica, este dolor es tan intenso y persistente, en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es ms molestoso puede persistir por meses o aos con leves disminuciones al paso del tiempo. La sensacin de ardor o dolor en el rea afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. De ah que la instauracin de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutneo es bsico para impedir o prevenir esta neuralgia post herptica. La caracterstica clnica del cuadro, esto es la neurlgia previa y luego la aparicin de eritema y vesculas de distribucin metamrica es casi patognomnico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. Hacer l diagnstico en la fase inicial, cuando solo hay dolor y no lesiones cutneas es muy difcil. Tambin hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutneas, este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. TRATAMIENTO.- La instauracin precoz de la medicacin antiviral especifica en forma sistmica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolucin del cuadro clnico como para evitar la presensacin de la neurlgia post herptica. Las dosis recomendadas por va oral son: Aciclovir 800mg cada 6 horas mnimo por 10 das. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo. Valaciclovir 500mg. cada 12 horas por igual tiempo. La aplicacin tpica de estos antivirales no es de gran ayuda, excepto en las lesiones de la mucosa ocular, es preferible el uso en la piel erosionada de paos o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo, el uso de analgsicos depende de la intensidad del dolor y el de antibiticos sistmicos de la presencia de infecciones secundarias. El uso del corticoide por va oral ha sido controvertido, en la prctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz, el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensin, diabetes, glaucoma etc. Tratamiento de la neurlgia post herptica.- Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herptica el tratamiento es muy difcil, se han indicado diversas teraputicas con resultados parciales, en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duracin cn: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes ceflico, Gabapentin que es un inhibidor de la transmisin de los neuroreceptores sensitivos, los mejores resultados se han obtenido con la combinacin de analgsicos y antidepresivos tricclicos. La alcoholizacin o recepcin del nervio ya no es indicada, por cuando la percepcin del dolor no es solo perifrica. INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los ltimos aos una extraordinaria importancia, por su frecuencia, por la variedad de lesiones que pueden

producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez ms comprobada participacin en procesos malignos en especial del rea genital. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies, solo determinadas por las nuevas tcnicas de la biologa molecular que permite identificarlos y tipificarlos. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las clulas queratinizantes. CUADRO CLINICO.- Clsicamente se consideran dos tipos de lesiones; las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venreas, las primeras son ms frecuentes en nios y son de transmisin inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente, aparte de estos hechos, las de tipo venreo tiene mas importancia por que estn mas relacionadas con procesos malignos. VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona, de lesiones de enfermo a la piel sana, probablemente con algn micro trauma, tambin se ha sealado con menor frecuencia el contagio indirecto. En el sitio de la inoculacin despus de una incubacin muy variable se presenta una ppula dura que tiende a crecer, su aspecto es bastante caracterstico, oscuro y de superficie rugosa, se localizan en cualquier sitio de la piel, se las ve con ms frecuencia en los nios y en sus extremidades (dorso de manos, dedos, periungueales, antebrazos, codos y rodillas). En adultos tambin se los observa en tronco, palmas y plantas. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de aos tienden a involucionar. En los pacientes atpicos esto es ms frecuente por que tienen cierta disminucin de la inmunidad celular.

Verruga Vulgar FORMAS ESPECIALES.- La presentacin clnica es muy variable, hay lesiones filiformes, esto es que se asientan en la piel en una pequea superficie y luego crecen en forma vertical, otras que son de base amplia formando placas, las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas, hay verrugas de forma plana esto es pequeas mculas de color de la piel o ligeramente oscuras, ligeramente speras que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones, son ms frecuentes en menores. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la ua y por ello son recidivantes, las que se localizan en el sector de la matriz pueden

alterar el plato ungueal. DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clnico, sin embargo en casos de duda la histopatologa es de gran ayuda, la localizacin del virus en el citoplasma de las clulas da una imagen citolgica bastante caracterstica, el ncleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vaco (clula coiloctica). No hay an prueba serolgica diagnstica, tampoco se puede cultivar el virus. TRATAMIENTO.- La eliminacin de las lesiones con diversos procedimientos quirrgicos (cauterizacin, crioterapia y lser terapia) son la eleccin, en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos, el problema se complica cuando son menores y/o atpicos los que tienen mltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedaran con cicatrices para toda la vida. Como alternativas teraputicas estn los queratolticos, como preparados de cido saliclico y/ o lctico con aplicaciones tpicas peridicas, no son muy efectivas pero en nios pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona, con las primeras aplicaciones en las verrugas, estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reaccin de inmunidad celular con rechazo y destruccin de las mismas, no es fcil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas, las verrugas plantares responden a la inyeccin in situ de bleomycina lo que produce vacocontriccin, suprimiendo la circulacin sangunea de la lesin, este procedimiento es muy doloroso y tambin requiere experiencia, en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulacin digital. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la ua en cuyo caso ser necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. Las verrugas planas son las ms sencillas, los queratolticos locales pueden eliminarlas as como algunos inmonmoduladores como el levamisol por va oral. VERRUGA VENEREA Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y reas cutneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral, (posiblemente por relaciones buco genitales), tambin se, pueden localizar en la mucosa laringea, por contagio durante el parto. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncognico que conllevan, clasificndolos en: de bajo riesgo oncognico, entre los cuales estn los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16, 18. 37 y otros. TRANSMISIN.- Casi siempre por relacin sexual, en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetracin o solo por aproximacin de genitales. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recin nacido, las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. La transmisin indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente. CUADRO CLINICO.- La clsica lesin vegetante de superficie spera y rugosa de nmero y tamao variable, con exudacin serosa mal oliente,

todava es frecuente, pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan ms casos que no tienen estas caractersticas, pueden ser solo mculas eritematosas, erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual, todo lo cual se engloba con el ttulo de verrugas subclnicas.

Verruga Venrea (Acetoblanqueamiento)

V.V.

Subclnica

An ms, con los nuevos procedimientos diagnsticos de la biologa molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomticos, el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las clulas de la epidermis en especial de su parte inferior. Sea la forma clnica que desea, los sitios de mayor presentacin en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo, glande, dorso de pene y regin inguinal y en mujeres: cuello uterino, donde son con mayor frecuencia de tipo subclnico, vulva y regin inguinal. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relacin sexual la mucosa anal y reas cercanas tambin pueden afectarse as como la mucosa orofaringea, con menor frecuencia. Las lesiones que comprometen la piel se muestran ms duras y queratinizadas, en cambio las de las mucosas son mas exudativas. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO.- Durante el embarazo por influencia hormonal, las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamao de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo, en todo caso despus del parto, las lesiones tienden a disminuir. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesrea, incluso para evitar el riesgo de la transmisin al recin nacido quien puede hacer infecciones farngeas que despus evolucionaran a carcinomas. INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL.- A nivel de la piel hay un cuadro clnico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY caracterizado por la presentacin en menores genticamente predispuestos de mltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. Lo ms importante de este cuadro clnico es que las lesiones verrucosas que estn expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares, poniendo as en evidencia la relacin que existe entre HPV y Ca. espinocelular. A nivel de mucosas en especial genitoanal, esta relacin es cada vez mas evidente por los mtodos de diagnstico de la biologa molecular (PCR) se ha detectado virus oncognicos responsables de diversos cuadros

preneoplsicos o neoplsicos, la relacin mas comprobada es la del Ca. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18. as como tambin en los siguientes cuadros; PAPULOSIS BOWENOIDE, ENFERMEDAD DE BOWEN, ERITROPLASIA DE QUEYRAT, CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos ltimos segn algunos autores son sinnimos o simplemente la transicin de una verruga venrea a un cncer de poca agresividad). Es posible que en la patognia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel. PAPULOSIS BOWENOIDE.- Es una forma subclnica de verruga venrea que puede presentarse como: mcula pigmentaria o eritmica o erosin o fisura sin mayor significacin clnica pero al examen histopatolgico se expresa como un Carcinoma in situ, su evolucin es benigna, se presenta ms en jvenes y tiende a involucionar con el tiempo, sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca. espinocelular. Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos.

Papulosis Bowenoide ENFERMEDAD DE BOWEN.- Corresponde a un mcula, placa o lcera en la piel de los genitales cuya histopatologa corresponde como en el cuadro anterior a un Ca. in situ que no cede espontneamente y ms bien evoluciona al Ca. Espinocelular invasivo.

Enfermedad de Bowen ERITROPLASIA DE QUEYRAT.- Es un cuadro igual a un Ca. in situ pero en mucosa, de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo. En ambos cuadros clnicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncognico.

Eritoplasia de Queyrat CONDILOMA GIGANTE.- Es una Verruga venrea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamao y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso, el cual se profundiza, desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atpia celular, esto es, se comporta como un Ca. espino, pero de poca agresividad, no da metstasis durante mucho tiempo de evolucin pero si lo hace bajo otros estmulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresin, radioterapia, etc.). Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncognito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisin, mala higiene genital y promiscuidad sexual. DIAGNOSTICO.- La forma clnica clsica, esto es la forma vegetante, es relativamente fcil de reconocer por su aspecto clnico, el problema se presenta en las formas subclnicas que son cada vez mas frecuentes, el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda, se aplica solucin de cido actico al 3 o 4 % en el rea sospechosa y se espera unos 2 minutos, cuando hay clulas afectadas por el virus el rea se pone blanca. Cuando persiste la duda el examen histopatolgico es necesario, la imagen patolgica es bastante caracterstica en especial por la presencia de las clulas coilociticas. En la mujer el examen citolgico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclnicas de la infeccin o incluso portadoras aparentemente sanas, diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venrea han demostrado por este examen, que son portadoras del Ppapovavirus, e incluso cuando la infeccin es por Ppapovavirus de alto riesgo oncognico que estn desarrollando una displasia cervical. La deteccin oportuna de estos trastornos displsicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevencin de la infeccin y del Ca. cervicouterino. TRATAMIENTO.- La aplicacin de podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones que varan del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de primera eleccin en las lesiones localizadas en las mucosas, a nivel de la piel su efecto es menor, la aplicacin debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina, adems debe lavarse el rea despus de 4 horas de aplicada la solucin. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorcin y afectacin txica al feto. En la actualidad cada vez que observamos ms pacientes que no responden a esta solucin y hacen reactivaciones frecuentes.

Un derivado de la podofilina, la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos txica, mejores resultados se estn obteniendo con otra sustancia tambin de origen vegetal el Imiquimod, que acta estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular. El interfern alfa tambin ha sido usado en inyeccin intralesional y en forma tpica, sus resultados no son convincentes, la aplicacin intralesional produce horas despus un cuadro clnico semejante al de la influenza. La aplicacin del cido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel), es otra opcin cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino. La cauterizacin sigue siendo de gran beneficio en lesiones nicas o aisladas, la congelacin por medio del nitrgeno lquido es una de las mejores alternativas en la actualidad al igual que el lser. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier mtodo, las reactivaciones son posibles, por lo cual hay que tener al paciente en observacin, el control de la pareja sexual es bsico para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de transmisin sexual mediante los exmenes de VDRL y VIH. En recin nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento, muchas veces las verrugas involucionan espontneamente. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infeccin es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus, actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). An no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamao de afectacin humana. Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad, en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. En los adultos tambin se trasmite por va sexual ya que su localizacin pbica y genital es frecuente, en especial en portadores de VIH. CUADRO CLINICO Despus de dos a tres meses del perodo de incubacin se presenta en la piel afectada unas ppulas asintomticas cupuliformes que aumentan de tamao hasta unos 5mm. aproximadamente, son de superficie lisa y con depresin central a manera de umbilicacin, esto ltimo lo hace clnicamente reconocible. Se presentan con ms frecuencia en menores (cara, brazos y tronco), en adultos se presenta principalmente en: tronco, pubis y genitales. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente despus de algunos meses involucionar de forma espontnea. Todas las lesiones son superficiales, no rebasan el estrato espinoso de la epidermis. El diagnstico es clnico, los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares, su superficie lisa y la umbilicacin central ayudan al diagnstico.

Molluscum contagiosum TRATAMIENTO Es factible dejar que involucionen espontneamente (al cabo de algunos meses), pero su expansin inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables. En mayores de edad y con lesiones nicas o escasas la extraccin mecnica una por una, es posible; se punciona con aguja cada lesin y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acn.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones mltiples, el tratamiento se dificulta, se pueden usar tpicamente substancias queratolticas, irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no daar los tejidos circundantes y subyacentes, se ha usado cidos: saliclico, gliclico y tricloroactico a concentraciones variables segn experiencia de cada profesional. Tambin se puede aplicar cantarone, imiquimod y rociar nitrgeno lquido (superficialmente). BIBLIOGRAFA 1. Fizpatrick y col. Dermatologa en Medicina General. Buenos Aires: editorial Mdica Panamericana S.A., 001: 215-216,222 y 224. 2. Ollague W. Manual de Dermatologa y Venerologa. Guayaquil: Editorial Alpha, 1984: 211-224. 3. Handsfield H. ETS. Madrid: Editorial Marban, 2002:77-116 4. Rassner G. Manual y Atlas de Dermatologa. Madrid: Harcourt Brace, 1999: 387-389 5. Calero G. y Kellendonk A. Verruga Venrea atpica en genitales masculinos. Rev. Dermatologa. Sociedad ecuatoriana de Dermatologa 1994; 3 (2): 27 -30 6. Schwartz R. Verrucous carcinoma of the skin and mucosa. J Am Acad Dermatol 1955, 32: 1 21 7. Majeswski S. and Jablonska S. Human papilomavirus-associated tumors of the skin and mucosa. J Am Acad Dermatol 1997,36: 639 685 8. Olmos L. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1.Enf. Trnas. Sex. 1990; 4: 73-81 9. Olmos L. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1.Enf. Trnas. Sex. 1990; 4: 131-142

10. Kaufman RH and faro S. Herpes genitales. Clinical features and treatment. Clin Obstet Gynecol 1985; 28: 152-153 11. Corey L. and Spear PG. Infections with herpes simplex viruses. N. Engl J Med 1986; 314;: 686 -691, 749 -783 12. Stamberry LR et al. Glycoprotein-D-adjuvant vaccine to prevent genital herpes. N. Engl j Med 2002; 347 (21): 1652 - 61

CAPITULO X

BARTOLENOSIS
Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CONCEPTO Infeccin cutnea, tambin conocida con los nombres de: Verruga Peruana, Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrin, es causada por una bacteria la Bartonella bacilliformis, se trasmite por la picadura de un insecto vector, la Lutzomia verrucarum y produce un cuadro clnico caracterizado por presentarse en dos fases: una primera hemtica febril y una segunda cutnea verrugosa y angiomatosa. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA Es una enfermedad geogrficamente limitada a ciertas reas cordilleranas de Per, Ecuador y Colombia. Los primeros reportes de su existencia se remontan a la poca de la conquista, hay referencias que en 1531 en el valle de Coaque, actualmente sector de Pedernales provincia de Manab Ecuador, las tropas de Pizarro se encontraron con una rara enfermedad muchos se acostaban sanos y amanecan baldados y a otros muchos les nacan pstulas o verrugas en todo el cuerpo1 era el comienzo de la epidemia de Coaque que a los extraos les produca verrugas sangrantes en el cuerpo. Tambin hay referencias de la persistencia de esta infeccin hasta el ao de l547 en sectores cercanos como: Manta y Portoviejo2, durante este perodo hay reportes de casos presentados en diversos sectores del rea andina peruana, adems fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la construccin del ferrocarril Lima- Oroya3. en dicha localidad (Oroya) ubicada a ms de 3.000 metros de altura se present una gran epidemia de Bartonellosis (en fase hemtica), con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de Oroya), en 1985 Carrin se inocula material verrugoso de un paciente pensando que las dos fases de la enfermedad, la hemtica y la verrucosa eran dos afecciones distintas, pero fallece con el proceso infeccioso hemtico febril (primera fase) comprobndose de esta manera el carcter unitario de la enfermedad, en l905 Barton descubre su agente etiolgico; la Bartonella bacilliformis. Es muy importante destacar que en el Per hasta el momento se siguen presentando casos graves en sus dos fases, en diversos valles interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al Pacfico, reas ubicadas entre los 500 y los 3.200 metros de altura. Entre los Departamentos ms afectadas tenemos: Ancash, Lima Alto, Cajamarca, La Libertad, Ayacucho, Huancavelica y Hunuco, en 1993 se reportaron casos en Amazonas y Cajamarca y en 1997 en el Cuzco4. En Colombia solo se han reportado casos en el sector de Nario alrededor del ao 1939. En el Ecuador desde la poca de la conquista esta enfermedad se ha presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes cuatro reas: rea de Coaque Manta y Portoviejo.- Segn las referencias de los cronistas de Indias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas que nada a los invasores espaoles, este sector corresponde a una zona

montaosa no andina de poca altura, que es parte de una cordillera mas pequea y menos elevada que va paralela al Ocano Pacfico en la costa ecuatoriana. El rea en mencin va desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manab en donde se presentaban casos en forma severa en ambas fases de la infeccin. rea de Portovelo Zaruma.Ubicada al sur del pas en las estribaciones occidentales de la cordillera andina, los casos recopilados de esta rea se han presentado entre los aos de l883- l949, principalmente en .las cuencas de los ros aurferos Puyango y Arenillas, este sector guarda ecolgicamente mucha similitud con los sectores endmicos del Per, de igual manera los casos han sido severos en sus dos fases y con altos ndices de letalidad5. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba).-Ubicado en el extremo sur de las estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte oriental peruana, tambin endmica. Es la zona menos conocida por su difcil accesibilidad, sin embargo tambin se han reportado casos graves, infecciosos y verrucosos. A ctualmente dermatlogos Lojanos reportan en forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayora de enfermos han sido observados entre los aos 1984-19956. Sector de las cordilleras de Pajan y Chongn Colonche .- En la actualidad casi todos los casos vistos en Guayaquil en los ltimos 30 aos han provenido de este otro sector de la costa ecuatoriana no andino, ubicado al sur del sector inicial Coaque Manta Portoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de Pajan y de Chongn Colonche que va desde el sur de Manab (PajanJipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (Cerro azul, Cerro Blanco y Mapasingue), no son de gran altura y ecolgicamente difieren de las dos anteriores y por lo tanto de las reas endmicas peruanas8. Es muy importante destacar al respecto que, como veremos en la parte clnica, sus afectados no hacen la fase hemtica o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9. AGENTE INFECCIOSO El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del gnero Bartonella, especie bacilliformis actualmente se han reportado ms especies de Bartonellas causantes de otras patologas humanas10 como: B. quintana. Causante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa. B. henselae causante de la Enfermedad por Araazo de gato y en inmunodeprimidos; endocarditis infecciosa y Agiomatosis bacilar. B. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. Y otras alteraciones valvulares cardiacas. Adems se han aislado de animales otras especies ms. ltimamente se ha logrado determinar la existencia de varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11, de variada virulencia, lo que explicara el distinto comportamiento clnico de la enfermedad en distintas reas geogrficas (diferentes tasas de morbimortalidad), este reporte es de gran importancia para nosotros por cuanto como veremos despus los casos que se han presentado y se presentan en nuestro ultima rea descrita( Pajan, Chongn-Colonche) tienen un comportamiento benigno, no hacen fase infecciosa hemtica y la fase cutnea es relativamente benigna, lo que concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra subespecie de Bartonella bacilliformis. La Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomrfica ya que puede desarrollar las formas bacilar, cocobacilar y cocoidea

RESERVORIO, FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIN La Lutzomia especie verrucarum que existe en las reas geogrficas endmicas es su principal trasmisor, ltimamente tambin se han sealado en el Per otras especies de Lutzomas tambin trasmisoras de la enfermedad12. Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos, convalecientes o de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al atardecer o al amanecer, La existencia de reservorios animales no han sido probado pero si la presencia en las reas endmicas de pacientes sanos que han tenido la infeccin o incluso que aparentemente no la han tenido. ASPECTOS CLINICOS La enfermedad ha sido clsicamente descrita cursando dos fases una primera infecciosa hemtica o aguda (fiebre de Oroya), y una segunda dermatolgica; verrucosa y angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia asintomtica o intercalar, en todas estas etapas puede el infectado ser fuente de infeccin. Despus de un periodo de incubacin muy variable 60 das, en promedio, se presenta el perodo febril hemtico, la bartonella despus de ser inoculada pasa a la sangre, se introduce en los hemates y provoca su hemolisis13, en el Per se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de letalidad)14 sin embargo tambin puede cursar en forma menos agresiva: subclnica o incluso asintomtica, los pacientes vistos por nosotros y que provienen en su totalidad de las zona de Pajan-Chongon Colonche no han presentado evidencias clnicas de esta fase, todos han sido pesquisados en la fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anmicos de importancia15. En todo caso esta primera fase cursa con malestar general, fiebre, dolor de cabeza, y marcada anemia, adems adeno-hepato-esplenomegalia y estupor , infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolucin (salmonelosis, shigelosis, enteritis por eschearicha coli y etc.) este proceso dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa intercalar que puede durar meses e incluso aos. En reas endmicas deben existir portadores crnicos sanos o convalecientes de la primera fase. La segunda etapa o cutnea se caracteriza por la presentacin de lesiones angiomatosas de tamao forma y distribucin muy variable desde pequeas y escasas ppulas de aspecto miliar (forma miliar), hasta grandes ndulos profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma Nodular) Otras pueden ser ppulas mas grandes ligeramente elevadas (forma Papulosa) y otras mucho mas elevadas; ssiles o pedunculadas y erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontneo o traumtico (Forma mular). Los pacientes procedentes del rea de Pajan, Chongon-Colonche presentan en su mayora las forma miliar y papulosa y se ubican ms en las extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el tronco, los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamao., adultos no residentes o que han vuelto al sector despus de algn tiempo han hecho lesiones mas notables. Esta etapa puede despus de algn tiempo involucionar espontneamente, en especial los menos severos, es posible que muchos de ellos se conviertan en portadores sanos. En general en esta fase con la teraputica adecuada

todos curan con relativa facilidad.

Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del perodo febril hemtico. * * Cortesa de los dermatlogos Lojanos: Reyes, Ortega y Correa DIAGNOSTICO Siendo la Bartonella un parsito intracelular, en la primera etapa de la infeccin se la puede observar dentro de los hemates afectados por medio de frotis y tinciones especiales como: Romanosky, Giemsa o Wright, en los primeros das en su forma bacilar y despus en la cocidea. Los enfermos severos muestran una marcada anemia macroctica, hypocromica y una notable disminucin del hematcrito16. Los procedimientos serolgicos de IFI, Elisa y Western Blot son muy especficos y sensibles en la fase verrucosa el exmen histopatolgico es fundamental, su patrn reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad, la proliferacin de clulas endoteliales y la neoformacin de vasos capilares a nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la celular subcutnea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta confiabilidad, en estos tejidos teidos con la tincin de Warthin- Starry tambin se las puede observar intracelularmente17. Tanto de la sangre perifrica (con mayor facilidad) en la primera fase como de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por medio de cultivos especiales caracterizados por agar semislido con sangre de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centgrados. TRATAMIENTO La Bartonella cede a diversos antibiticos, en la fase aguda y febril en epidemias de alta mortalidad, la vida del enfermo depende de una buena

medicacin: tetraciclinas, cloranfenicol (en especial cuando hay infecciones intercurrentes), sulfas y macrlidos en general han dado buenos resultados. En nuestro pas en adultos hemos tratado con: trimetoprim 160mg. sulfa metoxazol 800mg cada 12 horas por l5 -20 das tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por 15-20 das o Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10 a 20 das y en menores trimetoprim 6mg. y sulfametozaxol 30 mg. Por kilo de peso dos veces al da por 10 a 15 das. BIBLIOGRAFA 1. lvarez J. Epidemia de Cuaque. Historia de la Medicina Tropical Ecuatoriana Suplemento, N IV, Guayaquil-Ecuador, 1987: 1-52. 2. Pimentel R. La Verruga de la Muerte. Rev Univ Guayaquil 1986; 64:115-9. 3. Gray GC, Angulo A, Thornton SA et al. An epidemic of Oroya Fever in the Peruvian Andes. Am J Trop Med Hyg 1990; 42(3):215-21. 4. Maguia C. Bartonellosis humana en el Per - Estudio de 145 casos de Bartonellosis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Tesis Doctoral, UPCH, 1993. 5. Macchiavello A. Posible nuevo tratamiento para la Bartonelosis Sistmica. Actas de la Segunda Conferencia Sanitaria Panamericana, Ro de Janeiro; 1948. 6. Cooper P, Guderian R, Paredes W, Daniel R, Perera D. Bartonellosis in Zamora Chinchipe province in Ecuador. Trans Royal Soc Trop Md 90, 241243,1996. 7. Calero G. Verruga peruana en la costa ecuatoriana. Rev Fac Cienc Mdicas Guayaquil 1989;1:422-44. 8. Calero G, Centeno J. Casos de verruga peruana en la parte sur de la provincia de Manab. Galeno 1980; 3:7-9. 9. Calero G, Centeno J. Verruga peruana forma subclnica en un foco endmico. Rev Cons Guayaquil 1985; 6:30-32. 10. Vizcarra H. La Bartonella de Alberto Barton y las nuevas Bartonellas. Folia Dermatol 1994; 8:26-8. 11. Birtles R J, Fry N K, Ventosilla P et al. Identification of Bartonella bacilliformis genotypes and their relevance to epidemiological investigations of human bartonellosis. J Clin Microb 2002; 40(10): 3606-12. 12. Cceres AG, Quate L, Troyes Ly col. Bartonellosis humana en Amazonas, Per. Aspectos entomolgicos. F Dermatol Per 1998; 9(3):33-35. 13. Ollague W. Verruga peruana en el Ecuador. Rev Med Cut 1977; 5:235-9. 14. Maguia C, Garcia P, Gotuzzo E, Spach D. Bartonellosis (Carrion's disease) in the modern era. Clin Infect Dis 2001; 33:772 15. Calero G, Aguilar M, Castillo P. Bartonellosis en el Ecuador anlisis clnico y epidemiolgico. Dermatologa Ecuatoriana 2001;10(1) 22-26.

16. Mongomery E, Garca F. Bartonellosis: infection by Bartonella bacilliformis. Pathol Inf Dis 1997; 1:431-7. 17. Arias-Stella J, Lieberman PH, Garcia U et al. Verruga Peruana mimicking malignant neoplasm. Am J Dermatolpathol 1987; 9:279-91.

CAPITULO XI

SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL

Dr. Jorge Centeno Coronel Es una enfermedad infecto contagiosa crnica y sistmica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por un perodo de incubacin de 10 a 90 das seguida de una lesin primaria o chancro de inoculacin acompaada de adenopata regional, un perodo secundario bacterimico asociado principalmente a lesiones cutneas y adenopata generalizada, un perodo de latencia de varios aos de duracin y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutneas destructivas y/o viscerales y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurolgicas principalmente. EPIDEMIOLOGA Hace algunos aos atrs la sfilis era la ms importante enfermedad de transmisin sexual. La infeccin se transmite a travs de la exposicin sexual, por lo general coito, cunnilingus, o felacin. Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infeccin sobre todo entre los 15 y 34 aos. Los nios pueden ser expuestos al contagio de la sfilis por abuso sexual. En cuanto al sexo su distribucin refleja la orientacin sexual y grupos de riesgo con un predominio en el hombre. La transmisin del T. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sfilis congnita. MODO DE TRANSMISIN La sfilis se transmite a travs de tres vas: a) Por contacto sexual, la va ms frecuente y directa. b) A travs de transfuciones de sangre contaminada con sfilis. c) A travs de la circulacin placentaria durante el embarazo que da como resultado la sfilis congnita. PATOGENIA El agente etiolgico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Gnero Treponema, denominado Treponema pallidum. Esta bacteria es aerbica incapaz de resistir la desecacin y no crece en medios de laboratorio. La infeccin sifiltica se produce por la penetracin de las Espiroquetas a travs de una grieta microscpica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulacin linftica y sangunea. CLINICA PERODO DE INCUBACIN. Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 das, al parecer la magnitud del tiempo de incubacin se relaciona con el tamao del inculo, la virulencia del organismo causal y la resistencia del husped. Durante el periodo de incubacin, los Treponmas no solamente permanecen en el sitio de inoculacin sino que se diseminan en todo el organismo, por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a travs de transfusiones sanguneas. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA SFILIS ADQUIRIDA. El curso natural de la infeccin sifiltica suele dividirse en sfilis temprana de

menos de un ao de duracin y sfilis tarda de ms de un ao de evolucin. La etapa temprana incluye sfilis primaria, secundaria y temprana latente mientras que la etapa tarda incluye: sfilis terciaria sintomtica y latente tarda. Sfilis primaria. Se caracteriza por la presencia de una lcera genital, chancro o lesin primaria en el sitio de inoculacin despus del perodo de incubacin. En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente, tambin pueden presentarse en cavidad bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales. La lesin primaria se caracteriza por ser nica, indolora, indurada a la palpacin, de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro. Sin embargo ms del 50% de las lesiones primarias suelen ser atpicas. Una semana despus de la aparicin del chancro se acompaa de adenopatas satlites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpacin son mviles, indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente. La evolucin de la sfilis primaria suele durar de 10 a 14 das. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase, evolucionan a la sfilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomtica de la enfermedad.

Sfilis Primaria Sfilis Secundaria. Este perodo es consecutivo de la diseminacin hematgena del T. pallidum cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas despus de la desaparicin del chancro sifiltico, hay casos en los cuales est cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo. Este perodo se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutneas que constituyen las bases para el diagnstico de la sfilis secundaria.

Rosola Las lesiones cutneas de la sfilis secundaria pueden simular cualquier

dermatosis, pero algunas caractersticas pueden sugerir su origen sifiltico, en su presentacin y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: mculas, ppulas, ppulas escamosas y ppulas erosivas. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sfilis adquirida ocurren con frecuencia en la sfilis congnita. La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas, siendo la ppula la lesin ms comn, distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas), conocida en forma clsica como roseola sifiltica. En reas hmedas del cuerpo con superficie de aposicin, las lesiones papulares se tornan planas y maceradas, y son conocidas como condilomas planos. Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir con otras dermatosis. Las erupciones de la sfilis secundaria son de lenta evolucin, muchos casos desaparecen en forma espontnea en 2 a 12 semanas de evolucin (an sin tratamiento) sin dejar cicatriz. Aunque no es frecuente la lcera en el secundarismo lutico, estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como, pacientes VIH + (con SIDA) que hacen lceras necrticas de diversos tamaos en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sfilis Maligna.

Sfilis plantar VIH+ Las lesiones en las mucosas son ppulas modificadas, las localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios, carrillos, lengua, amgdalas y faringe. Tambin pueden presentarse en las mucosas genitoanales. Una caracterstica importante de la sfilis secundaria son las adenopatas que incluso pueden constituirse en su nico signo (ausencia de otras lesiones), es el crecimiento de ndulos linfticos semejantes a las adenopatas satlites de la sfilis primaria, mviles de consistencia firme, indolora y poco sensible. Los ndulos palpables con mayor frecuencia son cervicales, axilares, epitrocleares, inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares. En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folculos del cuero cabelludo, pero se observan las alopecias no cicatrizales con ms frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza. Sfilis terciaria. Despus de muchos aos de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel, mucosas, cartlagos o

huesos constituyendo lo que se denomina sfilis terciaria benigna en rganos internos como hgado, vasos, sistema cardiovascular y neurolgico principalmente, constituyendo la sfilis terciaria visceral. El goma y los tubrculos son las lesiones caractersticas de la sfilis terciaria benigna. El compromiso cardiovascular est dado bsicamente por aortitis sifiltica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurolgico por tabes dorsal, parlisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente. Sfilis Latente. Se define como un periodo asintomtico que sigue a la sfilis primaria que solo se detecta a travs de pruebas serolgicas para la sfilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 ao de evolucin y puede ser contagiosa y latente tarda que es de ms de 1 ao de evolucin y por lo general no contagiosa. SFILIS CONGNITA. Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sfilis congnita, depender de la etapa de la infeccin materna, (sfilis del embarazo), de la duracin de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento. Los Treponmas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestacin. Manifestaciones clnicas. Las manifestaciones clnicas de la sfilis congnita se han dividido en temprana, cuando aparecen en el primer ao de vida y tarda cuando aparecen despus. Sfilis congnita temprana, las manifestaciones cutneas son similares a las que se observan en la sfilis secundaria adquirida. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas, las ampollas que practicamente no se encuentran en la sfilis adquirida se localizan principalmente en palmas y plantas, se las ve con frecuencia en esta forma congnita. Tambin presentan coriza nasal crnica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro). Las linfoadenopatias, la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis tambin son frecuentes. Sfilis congnita tarda, en este perodo se presenta la clsica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano, queratitis intersticial y dientes de Hutchinson. Adems puede afectarse cualquier estructura del aparato esqueltico (los huesos pueden ser esclerticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vsceras en general. DIAGNSTICO DE LA SFILIS El diagnstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sfilis y se basa en tres criterios: a) Epidemiologa e historia de exposicin a la infeccin b) Manifestaciones clnicas y c) Pruebas de diagnstico para la sfilis a).- Epidemiologa e historia de exposicin a la infeccin.-En la mayora de los casos se establece antecedentes de exposicin a la infeccin a travs de relaciones sexuales con personas infectadas.

b).- Manifestaciones clnicas.-El chancro primario es la lesin que representa la sfilis primaria y se caracteriza por ser una lcera indolora con base indurada localizada en los genitales. Sin embargo en la actualidad esta lesin aparece con mucha frecuencia en forma atpica por lo cual toda lcera genital se debe sospechar de sfilis hasta que se demuestre lo contrario. Las lesiones cutneas tipo mculas eritmicas sin prurito, ppulas erosivas y ppulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria as como las lesiones palmo plantares y el crecimiento de los ndulos linfticos. c).- Pruebas de diagnstico para la sfilis. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) mtodo de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serolgicas para la sfilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponmicas o inespecficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la deteccin de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el ms utilizado para el diagnstico, deteccin selectiva y valoracin de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponmicas o especficas que detectan antgenos especficos contra el T. pallidum como la de absorcin de anticuerpos Treponmicos fluorescentes FTA-ABS, la de micro hematoaglutinacin para T. pallidum MHATP y la de aglutinacin de partculas de T, pallidum TPPA. Estas sirven bsicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores. En la sfilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas despus de la aparicin del chancro con ttulos que ascienden en forma rpida. Las pruebas treponmicas se hacen positivas algunos das antes que el VDRL. En la sfilis secundaria la prueba del VDRL es 100% positiva con ttulos que van desde 1:4 diluciones a 1:256, mientras que en esta etapa las pruebas treponmicas siempre son positivas. En la sfilis latente el diagnstico generalmente se basa en pruebas de VDRL y FTA-ABS o MHA-TP. La mayora de las pruebas treponmicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL. En pacientes con sfilis secundaria o tarda las pruebas treponmicas suelen permanecer positivas de forma indefinida, aun despus de un tratamiento eficaz. Los pacientes con SIDA hacen reacciones serolgicas errticas en especial a las pruebas no especficas se observan con frecuencia falsas positivas falsas negativas. INTERPRETACIN SEROLGICA EN LA SFILIS. El diagnstico sexolgico de la Sfilis se basa en la deteccin de los anticuerpos IgM e IgG que se forman despus de la infeccin sifiltica. Las pruebas serolgicas de deteccin de anticuerpos son de dos clases, las inespecficas, no treponnicas o reaginicas y las especficas o Treponmicas. Pruebas no especficas, no treponmicas o reaginicas.- Se denominan as porque utilizan como antgenos substancias lipoides formadas por cadiolipina, lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos

anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sfilis. Esta reaccin se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de ncleos destruidos por la infeccin treponmica. Esta es la razn por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patolgicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas. Existe una serie de pruebas inespecficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la poblacin en general y en casos en que se sospecha de sfilis primaria y secundaria. La prueba de VDRL es de floculacin cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0,1,,4,8,16,32,64,125,256. Pruebas especficas o treponmicas.- Se denominan as por cuanto usan como antgenos treponemas vivos, muertos o fracciones de ellos ms especficamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infeccin treponmica y dan por lo tanto resultados ms seguros, aunque tambin pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporcin. Las principales pruebas de este grupo son la reaccin de anticuerpo treponmico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinacin para treponema MHAPT, no son cuantitativas. El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobacin de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnstico de sfilis tarda cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos. Evolucin Serolgica.- En la Sfilis primaria las pruebas serolgicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas despus de la aparicin del chancro (fase preserolgica). En la sfilis secundaria las pruebas no treponmicas y treponmicas son positivas en el 100% de los casos. En la sfilis latente precoz (de menos de 1 ao de evolucin) las pruebas reagnicas y treponmicas son positivas pero se produce una cada lenta y progresiva de los ttulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse. En la sfilis latente tarda de (ms de 1 ao de evolucin) las pruebas reagnicas pueden ser positivas o negativas segn el tiempo de evolucin mientras que las pruebas Treponmicas siempre son positivas. En la sfilis terciaria las pruebas reagnicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponmicas son positivas en el 90% de los casos. Interpretacin del VDRL positivo con ttulos bajos en la sfilis.- Cuando los antecedentes de exposicin a la sfilis y sus manifestaciones clnicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con ttulos bajos, como nico criterio para el diagnstico de sfilis, deben considerarse tres probabilidades: 1. Que la prueba de VDRL sea positiva para sfilis pero el paciente nunca se trat o recibi tratamiento inadecuado. Es decir, el paciente est enfermo.

2. El individuo padeci sfilis, se trat y cur, pero mantiene un VDRL positivo a ttulos bajos, esto se denomina serologa residual. 3. Reacciones falsas positivas.- Las pruebas no treponmicas pueden ser positivas en ausencia de sfilis (reaccin biolgica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crnicas. Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses, en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis, paludismo, leishmaniasis, vacunas, embarazo, diabetes, etc. Las falsas positivas crnicas se observan en: colagenopatas, lepra lepromatosa, disprotinemias, cirrosis, cncer, etc. Tambin hay falsas positivas tcnicas debido a errores de laboratorio. Las pruebas treponmicas tambin pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colgeno, los pacientes que hacen herpes a repeticin tambin lo pueden hacer. TRATAMIENTO La penicilina benzatnica sigue siendo la droga de eleccin para el tratamiento de la sfilis primaria, secundaria y latente de menos de 1 ao de evolucin. 2400.000 UI IM en una sola dosis. En pacientes con Sfilis de ms de 1 ao de evolucin (latente, terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procanica 9000.000: 600.000 U/da por 15 das. Los daos viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento. Tambin se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 das ms (segunda evolucin) por va endovenosa y hospitalizados a razn de 2400.000 IV c/4 horas. En Sfilis congnita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50.000 U/kg.da por 10 das ms, segn cuadro clnico. Durante el tratamiento puede presentarse una reaccin clnica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sera causado por la destruccin masiva de Treponemas. Esto se ve con ms frecuencia en VIH positivos, reaccin que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer. Los tratamientos alternativos en pacientes alrgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por va oral dos veces al da durante 14 das, eritromicina 500mg. cuatro veces al da durante 21 das. Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL a los 3, a los 6 meses y al ao que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiolgico. Los ttulos serolgicos del VDRL deben ir descendiendo. Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que tambin estn infectados. ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL CHANCROIDE, CHANCRO BLANDO O CHANCRELA DEFINICIN Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisin sexual que se caracteriza

por la presencia de una o varias lceras superficiales esfalecentes localizadas en la regin genital. EPIDEMIOLOGA Siempre resulta de la transmisin directa en el acto sexual. En cuanto al sexo es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relacin de 1 a 4.- En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 aos. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiolgico. Haemophilus ducreyi, es un bacilo gramnegativo en forma de pequeos bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas, es difcil de cultivar. Periodo de incubacin. El perodo de incubacin es corto puede presentarse a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce das dependiendo de la virulencia del bacilo. Cuadro Clnico. La lesin se inicia en el punto de inoculacin del bacilo debido a su poder histoltico con la presencia de una ppula que luego se erosiona y ulcera, es nica al inicio pero luego mltiple, son dolorosas, de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente, de base o fondo blando y muy sensibles al tacto. El chancro blando rara vez es nico, siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculacin. En el hombre se distribuye sobre la raz del cuerpo del pene, prepucio, glande y surco balano prepucial, pero el sitio predilecto es el frenillo. En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva, y en regin perianal por autoinoculacin. Complicaciones. Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis parafimosis debida a la reaccin inflamatoria perilesional. Luego de 5 o 15 das de la inoculacin aparece en la regin inguinal el bubn satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizndose si no hay tratamiento adecuado. DIAGNSTICO El aspecto clnico en unos casos puede ser muy caracterstico pero en otros puede confundirse con otras lceras genitales lo que hace necesario la identificacin del bacilo de Ducreyi en las lesiones, por medio del frotis con la tincin de Gramm o de Wright. TRATAMIENTO Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por da durante 14 das, eritromicina 500mg por va oral 4 veces al da por 7 a 10 das azitromicina de 1gm. va oral (dosis nica).

En cuanto al bubn inguinal debe practicarse su evacuacin con aguja a travs de piel normal vecina. LINFOGRANULOMA VENREO O ENFERMEDAD DE NICOLAS-FABRE DEFINICIN Enfermedad infectocontagiosa de transmisin sexual que compromete las vas linfticoganglionares, causando graves complicaciones. EPIDEMIOLOGA El Linfogranuloma venreo se disemina principalmente por contacto sexual es ms comn en varones y es endmico en pases tropicales. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiolgico. Chlamydia trachomatis L1, L2 o L3. Periodo de incubacin. Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 das despus de la exposicin. CUADRO CLNICO. La enfermedad comienza con una ppula o vescula que ms tarde se convierte en una lcera alcanzando un tamao no mayor de 5-6mm., es indolora y transitoria pues remite de manera espontnea en unos cuantos das sin dejar cicatriz. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores. La adenopata inguinal es la manifestacin ms importante y frecuente que acompaa al Linfogranuloma, aparece de cuatro a tres meses despus de la desaparicin de la lesin inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de ndulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones, fstulas y cicatrices que dan lugar a obstruccin linftica y a pieles engrosadas paquidrmicas. Cuando el proceso se cronifca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales, vaginales o rectales y elefantiasis genital. TRATAMIENTO Se puede usar: trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por da durante 14 das, tetraciclina 2gm. por da durante 14 das doxiciclina 100mg. cada 12 horas por 14 das. En casos crnicos se requiere ms tiempo de tratamiento y algn tipo de intervencin quirrgica. GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS DEFINICIN Infeccin de transmisin sexual que compromete reas genitales y extra genitales y se extiende por autoinoculacin. EPIDEMIOLOGA El principal medio de transmisin es el contacto sexual. La enfermedad es ms comn en grupos de edad sexualmente activa, muy frecuente en varones y endmico en pases tropicales y subtropicales.

ASPECTOS CLINICOS Agente etiolgico. Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis, Donovania granulomatis simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor, es pleomorfico, encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de clulas mononucleares como macrfagos o histiocitos y micrfagos (polimorfonucleares). Perodo de incubacin.- De 8 a 20 das. Cuadro clnico. Es una infeccin que puede hacerse crnica con facilidad si no se trata adecuadamente, compromete reas genitales y extra genitales vecinas a las cuales se extiende por autoinoculacin. Se inicia como una ppula que luego se ulcera y adquiere caractersticas clnicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifiltico. Es auto inoculable, mltiple y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro, adems tiende a formar tejido de granulacin, por presentar estas caractersticas este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venreas).

Ganuloma Inguinal o Donovanosis Los casos crnicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas reas de: ingles, pubis, muslos y glteos bajo cuatro modalidades principales: 1. Nodular, caracterizada por ndulos que fistulizan o ulceran dejando amplias superficies sangrantes. 2. Ulcero-vegetante, es la ms frecuente, las lceras que ocasionan son muy granulomatosas. 3. Hipertrfica, caracterizada por presentar lesiones vegetantes. 4. Cicatrizal, en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad, ms no de resolucin. Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolucin. DIAGNSTICO Se hace mediante la identificacin de los cuerpos de Donovan en los frotis teidos con Wright Giemsa. Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrfagos o de polimorfo nucleares, tambin pueden estar en el exterior en forma aislada. TRATAMIENTO

Son eficaces las siguientes teraputicas: Trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por da durante 14 das, tetraciclina o eritromicina 2gm. por da durante 14 das. Los casos crnicos requieren ms tiempo de tratamiento y algn tipo de intervencin quirrgica. Los nuevos macrlidos como la claritromicina y la azitromicina estn siendo usados con xito. BIBLIOGRAFA 1. Dermatologa en Medicina General. Fitzpatrick. New York 1999. Quinta edicin Editorial Mdica Panamericana S.A. cap.229 pag.2706-2753. 2. Manual de Dermatologa y Venereologa. Ollague, W. Guayaquil-Ecuador Sexta edicin 1984 Editorial Alpha Cia.Ltda. cap. 39-41. 3. ETS. Handsfield, H. Marban 2002 Segunda edicin, cap.4,5,6. Clnicas Dermatolgicas. Actualizacin sobre enfermedades de transmisin sexual. Lisa L. y col. Mc Graw-Hill Interamericana Vol.2 1997 pag.229-240. 4. Fundamentos de Medicina. Dermatologa. Falabella R. Editorial Rojo, Medelln Colombia, 1997 Quinta Edicin cap.45 pag.252-261. 5. Sanguineti Diaz, C. Pruebas de laboratorio en el diagnstico de la Sfilis. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatologa, Vol.10 suplemento 1, diciembre 2000. 6. Calero, G. Castillo. Donovanosis, Una ETS no diagnosticada. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatologa, Vol.10 No.1 2001.

CAPITULO XII

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS

Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. Ma. Elena Vera Gordillo

Desde la aparicin de la pandemia de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la dcada de 1980 los trastornos cutneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnstico de la enfermedad, as como tambin por la posible asociacin de enfermedades sistmicas con expresin cutnea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnstico precoz, ya que en ocasiones tienen el carcter predictivo, porque preceden al VIH.

El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnstico y tratamiento agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad.

La presentacin de infecciones oportunistas de carcter viral bacteriano o mictico deben llevar al dermatlogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresin exagerada de la patologa. Con la aplicacin del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad, se ha observado una supervivencia ms larga y ha dado lugar a la presentacin de afecciones tumorales como carcinomas cutneos o neoplasias anales intraepiteliales.

En los pases en vas de desarrollo donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO) son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad.

Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pblica global, ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos, la mortalidad ha llegado al 50%, quedando hurfanos cerca de 13 millones de nios, constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtindose en la cuarta causa de mortalidad en el mundo.

Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevencin de la extensin de este virus actuando con programas nacionales, presupuesto adecuado, sensibilidad y respuestas sociales.

Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2, el primero tiene al menos 10 subtipos denominados con las letras A-J.

El VIH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la accin de la enzima transcriptasa inversa. Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molcula CD4, junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores, monocitos macrfagos y clulas de Langerhans, su integracin en el ADN celular y la transcripcin de los producto virales es mucho ms eficiente en clulas activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresin de la infeccin.

Para la identificacin y definicin de la enfermedad por HIV como sndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexolgico del HIV, los recuentos del CD4 y los niveles de carga viral para diagnosticar la infeccin por HIV y para cuantificar la progresin de la enfermedad; criterios entre los cuales se incluyen:

1.

Menos de 200 clulas CD4 + / Microlitros;

2. Un porcentaje de clulas CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14% 3. Cualquiera de las tres enfermedades clnicas siguientes: TB pulmonar, neumona recurrente o cncer cervical invasor

De acuerdo a esto se define 5 estadios: Sndrome Retroviral Agudo, enfermedad de HIV Sintomtica, sintomtica precoz, sintomtica tarda y sintomtica avanzada, estos dos ltimos corresponden a la definicin de SIDA de los centros de control y prevencin de enfermedades (CDC).

INFECCION PRIMARIA POR HIV

La infeccin primaria produce sntomas en hasta el 80% de los casos, entre los cuales fiebre, escalofros, letargia, malestar, odinofagia, anorexia, mialgias, artralgias, cefalea, tortcolis, fotofobia, nuseas, diarrea, dolor abdominal.

Los hallazgos cutneos no son exclusivos ms bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas. En aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Sndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por mculas y ppulas rosadas a rojas de 5-10mm de dimetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco, palmas y plantas; en el 30-40% presentan lceras genitales; en el 70% manifestaciones buco farngeas que incluyen: enantema, lceras semejantes a aftas y candidiasis, en el SRA grave puede haber lceras y candidiasis en el esfago.

EL diagnstico de la infeccin se realiza por 4 mtodos de laboratorio:

1. Deteccin de antgenos virales 2. Deteccin de cidos nucleicos virales 3. Identificacin de anticuerpos dirigidos hacia protenas virales

4. Aislamiento del HIV mediante cultivo viral

Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisicin de la infeccin HIV-1 y el desarrollo de anticuerpos, lo que corresponde al perodo ventana.

El antgeno estructural proteico del ncleo, p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. Otros hallazgos frecuentes durante la infeccin aguda incluyen trombocitopenia, leucopenia, elevacin de la eritrosedimentacin y pleocitosis linfoctica del lquido cefalorraqudeo (CSF). El aislamiento del HIV en cultivos de sangre, CSF, tejidos es muy especfico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia, presentes en los distintos estados de la infeccin por HIV.

Seis meses despus de la infeccin primaria es posible la deteccin de anticuerpos en el 95%, en los pacientes con infeccin avanzada los anticuerpos pueden desaparecer.

La prueba de investigacin principal para detectar la infeccin por HIV es el anlisis de inmunoadsorcin ligados a enzimas (ELISA), si sta es positiva se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmacin, se considera que sta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre p24, gp41 o gp120/gp160.

La infeccin primaria aguda en ms de la mitad de los casos suele ser asintomtica y se asocia a seroconversin, ste cuadro puede ser confundido con una infeccin gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis asptica, a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversin mediante tcnicas de laboratorio, los sntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 - 30 das, durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante anlisis de la carga viral o del antgeno p24. La histologa de las lesiones no es especfica, hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4. En aquellos pacientes en que la infeccin aguda es ms severa la progresin al SIDA es ms rpida que en aquellos en que la primoinfeccin es sintomtica o presenta sntomas leves. ETIOLOGIA Y PATOGENIA El virus del HIV es un ARN que pertenece al gnero lentivirus de la familia retroviridae, cuyo perodo de incubacin de 3 a 6 semanas puede ser ms corto si se transmite por va hematgena y cuando el inculo viral es alto; desde la infeccin inicial se une a un linfocito CD4 +. El genoma del ARN se

libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al ADN del husped, dando como resultado la elaboracin de copias virales produciendo diariamente una media de mil millones de partculas del VIH. Una vez que se instala el SIDA que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 c/mm3, se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatolgicas, entre las que encontramos infecciones bacterianas graves, mltiples o recidivantes, micticas superficiales y profundas, enfermedades virales, tumorales y parasitarias.

Mltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH, las que podemos resumir en el siguiente cuadro:

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA

I.- INFECCIONES BACTERIANAS 1. PIODERMITIS 2. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 3. ANGIOMATOSIS BACILAR 4. LUES

II. -INFECCIONES MICOTICAS 1. SUPERFICIALES a. Dermatofitosis b. Candidiasis c. Pityrosporum

2. PROFUNDAS a) Histoplasmosis b) Criptococosis c) Coccidiodomicosis d) Esporotricosis

e) Blastomicosis

III. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES 1. H. SIMPLE I II 2. H. VARICELA ZOSTER 3. CITOMEGALOVIRUS 4. VIRUS DE EPSTEIN BARR 5. MOLUSCO CONTAGIOSO 6. (VPH) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.

IV.- OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS 1. INFESTACIN POR ECTOPARSITOS Y PROTOZOARIOS a. Sarna b. Demodicidosis c. Picaduras de insectos d. Pneumocistosis e. Leishmaniasis f. Toxoplasmosis

2. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS a. Dermatitis Seborreica b. Psoriasis c. Enfermedad de Reiter d. Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis, ictiosis adquirida, dermatitis atpica

3. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS a. Erupcin papular pruriginosa del SIDA

b. Foliculitis eosinoflica

4. TRASTORNOS DEL PELO Y UAS

5. VASCULITIS

6. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD a. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta b. Porfiria cutnea tarda c. Dermatitis crnica actnica

7. CAMBIOS METABLICOS a. Lipodistrofia b. Malnutricin

INFECCIONES BACTERIANAS Los pacientes VIH+ son ms susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes, hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteracin de los neutrfilos y macrfagos, disminucin de la respuesta de los linfocitos B a los antgenos y deficiencia de subclases de Ig. G.

PIODERMITIS El estafilococo dorado es el agente que afecta ms frecuentemente a los pacientes con VIH+, lo cual est relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que est aumentado, neutropenia y alteracin de la barrera cutneo-mucosa, comprensible por la utilizacin de diferentes catteres, sondas etc. dndose las condiciones para la presentacin de imptigo, ectima, foliculitis, abscesos, celulitis, sndrome del shock txico y de la piel escaldada, cuyo diagnstico es clnico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la poblacin, ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en reas intertriginosas candidiasis, por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. Tambin pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como escabiosis, eccemas, sarcoma de kaposi.

El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa, en las dosis conocidas, pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis ms altas por tiempo ms prolongado. Ante cepas resistentes se emplear vancomicina, en portadores nasales, claritromicina, TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas.

ANGIOMATOSIS BACILAR Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del gnero Bartonella, cuya transmisin se produce por inoculacin sobre microtraumatismos cutneos tales como araazos, picaduras.

Las lesiones cutneas son ppulas friables de aspecto vascular, aunque tambin se pueden presentar placas de celulitis, compromiso ganglionar, heptico, esplnico, con sntomas acompaantes como fiebre, hiperhidrosis nocturna, anemia y aumento de VSG, osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnstico de angiomatosis bacilar.

Debe realizarse estudio histolgico de la biopsia cutnea, microscopia electrnica, PCR para Bartonella, ELISA antibartonella y cultivo.

El diagnstico diferencial clnico e histolgico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma pigeno. El tratamiento de eleccin es eritromicina 500 mg. /6h, doxiciclina 100 mg. /12 h, durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA La colonizacin de lceras, erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente; en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares subcutneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia, con diseminacin a otros rganos y con elevada tasa de mortalidad. El tratamiento de las lesiones cutneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibiticos IV tales como Imipenem.

SIFILIS

El aumento de su incidencia es importante, la asociacin epidemiolgica entre ambas patologas tambin, mucho ms si tomamos en cuenta que las lceras genitales favorecen la transmisin de sfilis y VIH.

En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atpicas de lues, cuadros clnicos de mayor severidad donde se destaca un chancro ms grave y doloroso, que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado; una lues maligna, caracterizada por pstulas, ndulos y lceras con vasculitis necrosante; mayor frecuencia de neuritis ptica retrobulbar y enfermedad neurolgica.

El curso evolutivo puede alterarse presentndose ms tempranamente sfilis meningovascular y rpida progresin a sfilis terciaria, durante el primer ao de la infeccin.

El diagnstico serolgico tambin puede alterarse, asimismo el fracaso teraputico es ms probable con los tratamientos estandarizados para la sfilis en la poblacin inmunocompetente.

INFECCIONES MICOTICAS Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV, tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clnicos exuberantes, recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales, son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infeccin por HIV.

Los procesos micticos pueden ser superficiales o profundos, entre los primeros: dermatofitosis, candidiasis, pitiriasis versicolor, entre los profundos: histoplasmosis, esporotricosis, coccidioidomicosis, criptococosis, blastomicosis. MICOSIS SUPERFICIALES Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente.

DERMATOFITOSIS Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crnicas y recidivantes; las lesiones cutneas tiene una expresin exagerada, pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis, eccema, etc.

El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum, en menor porcentaje por t. Mentagrophytes.

La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis, en tiempo ms prolongado en relacin a los inmunocompetentes.

CANDIDIASIS La candidiasis buco-farngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteracin de la inmunidad mediada por clulas. Puede extenderse al esfago, hacia el rbol trqueo-bronquial, o hacia ambos. La vulvovaginitis candidisica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresin clnica de inmunodeficiencia , por eso un diagnstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistmicas predisponentes siempre debe motivar la realizacin de una prueba serolgica para HIV, tambin es un marcador de la progresin de la enfermedad por VIH.

El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminucin avanzada del recuento de CD4 menos de 100 clulas por microlitro.

Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca, sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminucin o alteracin del sentido del gusto, ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofgico sin afectacin buco-farngea.

Se presentan cuatro formas de candidiasis oral: 1. Atrfica son parches de eritema localizados en la boca, en el paladar duro o blando, en la lengua se presenta como reas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa.

2. Pseudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cndida blanca, la mucosa subyacente est eritematosa e inflamada. 3. La forma hiperplsica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca. 4. Queilitis angular es un intrtrigo que se localiza en los ngulos de los labios, por lo general con eritema subyacente.

En aquellos pacientes que reciben nutricin parenteral, o tratamiento antibitico IV se puede producir candidemia.

El tratamiento incluye los tpicos y sistmicos:

Tpicos: nistatina clotrimazol, solucin de itraconazol, solucin de fluconazol y solucin de anfotericina B.

Sistmicos: se encuentran los imidazlicos: ketoconazol, fluconazol, itraconazol, en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo ms prolongado de acuerdo a la respuesta.

La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administracin durante 10 o 14 das, en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B

MICOSIS PROFUNDAS El compromiso cutneo puede ser la presentacin inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH; en ocasiones puede estar la infeccin en forma latente y con el desarrollo del la infeccin por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes rganos.

El diagnstico clnico debe respaldarse en el cultivo y estudio histolgico de las lesiones, los cuales son tiles para identificar al agente patgeno, solicitando adems tinciones especiales como PAS y metenamina de plata.

El diagnstico diferencial de las lesiones cutneas diseminadas debe incluir, molusco contagioso, verruga vulgar, infeccin diseminada por virus de herpes simple, o varicela zoster, angiomatosis bacilar y forunculosis.

En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. Probablemente el TARGA haya infludo para que en los pases desarrollados disminuya la incidencia.

HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis diseminada es la infeccin oportunista principal en la enfermedad por VIH.

Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposicin a gallineros, serologa basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antgeno del micelio de histoplasma y un lnea basal de CD4 menos de 150 /microlitro.

Entre las manifestaciones cutneas mas frecuentes tenemos: mculas eritematosas, ppulas y ndulos necrticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso, pstulas, foliculitis, erupcin rosaceiforme, psoriasiforme, lceras o placas vegetantes o paniculitis, que se pueden presentar solas o varias de las descritas.

En la mucosa bucal tambin se pueden presentar lesiones nodulares y vegetaciones, lceras en el paladar blando, bucofaringe, epiglotis y el vestbulo nasal.

En los cuadros diseminados puede acompaarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopata.

El tratamiento se hace con anfotericina B IV, itraconazol,fluconazol en dosis

altas .El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 ao o ms tiempo.

CRIPTOCOCOSIS El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista ms frecuente que compromete la piel, casi siempre se asocia con la infeccin sistmica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un recuento de CD4 menor de 50 /microlitros.

Las lesiones cutneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infeccin mictica; las que pueden ser asintomticas, se localizan en cara, cuello, se trata de ppulas o ndulos umbilicados o no, parecidos a los del molusco, vara en nmero desde nicos hasta mltiples, piel suprayacente de color normal, escaso o ningn eritema inflamatorio, ppulas queratsicas. En ocasiones forman lceras, o estn cubiertas por costras.

En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. La afeccin cutnea puede presentarse sin infeccin fngica comprobada en piel o en otros rganos.

Las lesiones criptococsicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifngico eficaz; pero estn reportadas las

recidivas en ms del 50 % de los casos. La profilaxis a largo plazo con fluconazol resulta eficaz.

ESPOROTRICOSIS En los pacientes con VIH la diseminacin de sporotrix schenkii hacia otros rganos y piel se realiza por va hematgena desde un foco pulmonar o desde la misma piel.

Las manifesraciones cutneas incluyen: ppulas, ndulos que pueden erosionarse, ulcerarse, formar costras o tener aspecto hiperqueratsico, respetan palmas ,plantas y mucosa oral, tambin se ha reportado compromiso articular con artritis franca.

COCCIDIOIDOMICOSIS En el paciente VIH la diseminacin se produce desde un foco pulmonar latente, el que se activa y disemina.

Las lesiones cutneas son asintomticas, son ppulas, pstulas, placas o ndulos con mnimo eritema circundante, se parecen a molusco contagioso, pueden aumentar de tamao, abscedarse, presentar mltiples trayectos fistulosos drenantes, ndulos de aspecto granulomatoso. El diagnstico se realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados.

BLASTOMICOSIS Raras veces compromete al paciente VIH, se presenta como foco pulmonar cuya diseminacin puede presentar compromiso extrapulmonar.

INFECCIONES VIRALES Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones

oportunistas en los pacientes infectados de VIH.

VIRUS HERPES SIMPLE Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a travs del contacto con las manos, la mayora de los pacientes tienen una infeccin latente y sufrirn reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clnicas en regin perianal, genital, bucofacial y digital que se resuelven en forma espontnea en una o dos semanas, la inmunodeficiencia progresa y las recurrencias se hacen ms frecuentes y persistentes hasta formas graves, que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara, genital, pudiendo comprometerse la bucofaringe, por extensin el esfago, tracto bronquial, pulmones, hgado, frecuentes en los cuadros terminales.

Entre los mtodos de diagnstico se debe incluir frotis con tcnicas de Tzanck, cultivo viral, tincin con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutnea para demostrar el efecto citoptico del VHS.

El tratamiento de las lesiones activas incluye administracin oral de aciclovir, valaciclovir, fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad, por su mejor absorcin por va oral.

Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por mutaciones de esta enzima; la alternativa teraputica es la vidaravina y el foscarnet, con el inconveniente de la toxicidad renal de este ltimo.

VIRUS VARICELA ZOSTER Los episodios son ms frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la poblacin, alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o ms episodios de HERPES ZOSTER, cuya aparicin se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infeccin por VIH en pacientes de riesgo.

La afectacin extensa de un dermatoma, el dolor intenso, el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronstico de la infeccin por VIH, la que generalmente se resuelve en 2 3 semanas, puede recurrir en la misma localizacin o se disemina a extensas reas, pueden ser ampollosas, hemorrgicas necrticas. El curso clnico es atpico con lesiones que persisten durante meses, ya sean localizadas o diseminadas con una caracterstica diferente a la habitual, son hiperqueratsicas, verrucosas, ulcerativas, nodulares y muy dolorosas.

En el nio VIH sigue generalmente un curso benigno, pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal.

Las recidivas pueden estar en relacin con nuevas exposiciones al virus, por reactivacin del VVZ latente.

El diagnstico se hace tomando en cuenta el cuadro clnico, la tcnica de Tzanck, la prueba con anticuerpos fluorescentes, la biopsia cutnea y el cultivo.

El tratamiento se hace con aciclovir, valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 das, si hay signos de afectacin visceral el frmaco de eleccin es el aciclovir IV.

En los cuadros cutneos atpicos y crnicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolucin de las lesiones. En caso de resistencia, la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el frmaco de eleccin, la neuralgia post-zoster, debe tratarse con analgsicos potentes.

Los pacientes con infeccin por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ.

La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad.

CITOMEGALOVIRUS Es uno de los patgenos ms frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 clulas CD4/ mm3. Puede causar manifestaciones neurolgicas, pulmonares y oculares, la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. No parecen existir lesiones cutneas especificas por CMV, pero ulceraciones bucales y anales han sido atribudas al virus por cambios histolgicos, la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus, favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir; tambin se lo ha relacionado con lesiones maculosas purpricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeas lesiones verrugosas en cara y tronco.

VIRUS DE EPSTEIN BARR La leucoplasia vellosa oral es una alteracin de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH, es el resultado de la infeccin de clulas epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio, puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV.

Se trata de placas blanquecinas, formada por lesiones lineales de disposicin paralela confluyentes, de aspecto verrucoso, localizadas ms frecuentemente en las caras laterales de la lengua, son asintomticas y no se desprenden con

el raspado.

La histopatologa muestra acantosis, paraqueratosis, clulas balonizadas, escaso infiltrado en la dermis. Es frecuente la sobreinfeccin por cndida albicans y VPH.

No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina, aciclovir y foscarnet, las recurrencias son frecuentes.

Desde la aplicacin del TARGA tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido.

VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8 El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidmico en los pacientes infectados por el VIH haca sospechar la participacin de un agente biolgico transmitido por va sexual, detectndose el VHH 8 en un 95 % de las lesiones de SKE.

Se caracteriza por ser una proliferacin angiomatosa y de clulas fusiformes, que presenta cuatro tipos clnico patolgicos: clsico, africano (tipo endmico), una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidmico).

El tipo epidmico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2, el cuadro clnico es multifocal, es un proceso reactivo ms que un verdadero sarcoma, en el que las lesiones cutneas aparecen muy rpidamente y tienden a ser ms pequeas.

Las lesiones iniciales son mculas o placas de color rojizo o violceo similares a una contusin, tambin nodulares que a veces se ulceran.

Puede haber compromiso de las mucosas y rganos internos. La extensin de la afectacin cutnea no se corresponde con la extensin visceral de la enfermedad. El curso clnico vara de crnico a rpidamente progresivo.

La clula de origen no se conoce, pero se incluye entre las posibilidades una clula pluripotencial mesenquimatosa, clula endotelial, hasta se ha propuesto una relacin con los dendrocitos drmicos.

La patognesis se desconoce. Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clsica han sugerido una asociacin significativa con el HLA A2, B5, B8, B18 y DR5.

En los ltimos tiempos ha despertado inters la asociacin del SK al HVH-8 el cual estara implicado en la patognesis del SK en los pacientes VIH; ya que se lo ha identificado por tcnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo; por lo que se sospecha que ste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estara explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos.

Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA ms que por SK. La apariencia histolgica de las lesiones es idntica en todos los tipos de SK. En la dermis hay proliferacin de canales vasculares irregulares, que en parte rodean a los vasos sanguneos preexistentes, tambin alrededor de los anexos y entre las bandas de colgeno. Los vasos son de paredes finas y recubiertas por clulas endoteliales hinchadas o poco evidentes. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y clulas plasmticas. Las clulas fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear, en las luces vasculares eritrocitos.

Las lesiones pueden regresar espontneamente, en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro, adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia.

MOLUSCO CONTAGIOSO Se produce por un virus de la familia Pox virus, cuya diseminacin se hace por contacto directo. En las personas inmunocompetentes la infeccin se resuelve espontneamente en muchos casos, en la poblacin VIH + con menos de 100 clulas CD4 / mm. 3 se manifiesta con clnica atpica, ppulas de 2 5mm, translcidas con umbilicacin central, en cara, regin ano genital con gran nmero de lesiones, en ocasiones lesin nica de gran tamao 1 6 cm. de aspecto gigante; el diagnstico es clnico, el diferencial debe incluir histoplasmosis, criptococosis cutnea que en ocasiones pueden simular MC.

El tratamiento incluye la extirpacin de las lesiones con crioterapia, electrociruga retinoides tpicos, imiquimod. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Los VPH son virus ADN de doble cadena.

La transmisin se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupcin del estrato crneo. En los casos VIH+ con menos de 500 clulas CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. Se han identificado unos 80 genotipos.

En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas.

En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. Los condilomas acuminado de la regin anogenital en los VIH+ son frecuentes, se presentan como masas vegetantes, afectan el conducto anal y el cuello uterino, la infeccin por genotipos oncgenos 16 18-31 33-35 parece relacionarse con procesos neoplsicos anales, ano-rectales en varones y cervicales en mujeres.

La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas, ligeramente elevadas, generalmente hiperquetatsicas y de localizacin anogenital, el genotipo ms frecuente es el 16.

El diagnstico es clnico, el estudio histolgico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide.

Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminacin de las lesiones resulta difcil, pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolticos, crioterapia, electrociruga, lser de CO2, Podofilino, Podofilotoxina, 5fluorouracilo tpico, interferones, isotretinoina, etc.

INFESTACIN POR ECTOPARSITOS SARNA En pacientes con infeccin por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. La sarna producida por el caro Sarcoptes Scabiei var. hominis, es la ms frecuente en estos pacientes.

En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como ppulas diminutas dispersas y tneles localizados en las muecas, tobillos, las axilas, la cintura y los genitales, en donde pueden producirse ndulos de escabiosis, y se asocia con prurito generalizado importante. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar.

En la enfermedad avanzada por VIH la infestacin por escabiosis suele ser grave, con millones de caros infestando la piel, y presentarse como una dermatitis hiperqueratsica, es decir sarna costrosa (S. Noruega) similar a la eritodermia atpica, a la psoriasis vulgar, a la queratodermia blenorrgica, a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier), o a la dermatitis seboreica (lactantes).

Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos, pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada. La superinfeccin por S. aureus es frecuente, y se ha observado su complicacin con septicemia y muerte.

Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias.

El tratamiento est dirigido a eliminar el parsito y aliviar los sntomas con antipruriginosos tpicos y sistmicos, el uso de hexacloruro de gamma benceno, locin de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales, las costras y escamas a menudo actan como reservorios de caros por lo que se recomienda el uso de queratolticos (pomada de cido saliclico al 6%) para facilitar la penetracin; la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados.

Las causas ms frecuentes de reinfestacin son: los caros debajo de las uas, el fracaso en el tratamiento de los contactos, y no lavar la ropa y

sbanas en seco a altas temperaturas.

DEMODICIDOSIS Producida por los caros Demodex folliculorum y Demodex brevis, se ha descrito asociada a la infeccin por VIH. La demodicidosis similar a la roscea es la ms frecuente en pacientes VIH positivos, estas erupciones, localizadas habitualmente en cabeza y cuello, son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas.

La infestacin por Demodex responde al tratamiento con permetrina, con gamma hexaclorobenceno tpico y metronidazol oral o tpico, en los casos refractarios se puede usar Ivermectina.

PICADURAS DE INSECTOS Pueden ser graves en pacientes VIH positivos, y deben diferenciarse de otras causas de prurito.

PNEUMOCISTOSIS El Pneumocystis carinii es un patgeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 clulas por microlitro. La infeccin extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentacin inicial de la infeccin por HIV y del SIDA. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo, se presenta con formacin de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompaarse con prdida de la audicin.

La profilaxis con pentamidina concentra el frmaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada, en piel se produce la formacin de ppulas, ndulos violceos localizados en el

tronco, los brazos y las piernas semejantes al SK, se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron micrombolos que contenan P. carinii.

LEISHMANIASIS

En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicacin que en ocasiones causa leishmaniasis visceral.

En diferentes publicaciones extranjeras, especialmente europeas se ha reportado la asociacin de HIV + leishmaniasis en forma amplia, no as en reas geogrficas endmicas de Kenia, Sudn, India o Brazil.

Se han reportado lesiones papulosas, nodulares, costrosas unas de aspecto psoriasiforme, otras simulando las que acompaan a la dermatomiositis.

Se pueden presentar en sitios de infeccin por HSV, VZV, o de SK, donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmanisica.

El diagnstico se puede confirmar mediante la demostracin de leishmanias en la lesin cutnea, la serologa es negativa, por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes.

El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes, anfotericina B y pentamidina, las respuestas son transitorias y la curacin difcil.

TOXOPLASMOSIS El compromiso cutneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupcin papulosa, eritematosa, acompaada de sndrome febril, prdida de peso, hepatoesplenomegalia, que se resuelve con tratamiento especfico.

TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS

DERMATITIS SEBORREICA Es el trastorno cutneo ms frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estados de la enfermedad. Clnicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes, con eritema y descamacin amarillenta en cara, cuero cabelludo y trax, pero tambin puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes, que deben hacer sospechar la posibilidad de una infeccin por VIH; los hallazgos clnicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH. Puede ser difcil de controlar, incluso con el tratamiento convencional, generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la funcin inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad.

PSORIASIS VULGAR La incidencia media de psoriasis probablemente no est aumentada en el marco de la infeccin por VIH, aunque su presentacin clnica suele ser muy llamativa; la prevalencia de artritis psorisica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27.

Las lesiones psorisicas pueden aparecer antes o despus de la infeccin por VIH, y se presentan en cualquier estado de la infeccin. Se observa una distribucin inversa, con afectacin de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores, escroto, pene, pliegue interglteo). Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal, artritis y enfermedad de Reiter, empeorando al deteriorarse la funcin inmunitaria. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis.

Por lo general los agentes tpicos (glucocorticoides, calcipotriol, retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. Para la enfermedad generalizada, la fototerapia con UVB, UVB de banda angosta, o el psoraleno junto con UVA

(PUVA) son seguros y eficaces. El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse, si fuera imprescindible su uso, se administrarn con un control cuidadoso.

ENFERMEDAD DE REITER En forma anloga a la psoriasis el sndrome de Reiter comienza antes o de manera simultnea con el inicio de la inmunodeficiencia clnicamente evidente. Los sntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses, y con frecuencia son la primera manifestacin de la infeccin por VIH, algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del sndrome de Reiter. Existe una superposicin clnica amplia entre la artritis psorisica, la psoriasis y el sndrome de Reiter, la ausencia de antgenos HLA antes encontrados en asociacin con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLAB27 en pacientes VIH(+) con artritis psorisica sugieren una asociacin estrecha entre la psoriasis y el sndrome de Reiter en este grupo de pacientes.

OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+), y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada, y generalmente se asocian a prurito refractario.

Cuando las cifras de CD4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse

una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes.

La dermatitis atpica es un problema frecuente en nios con SIDA y a menudo es difcil de controlar con el tratamiento convencional.

TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS

ERUPCIN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA La EPP del SIDA es una erupcin eritematosa no descrita, en tronco y extremidades, que no se subclasifica en una categora concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas. Clnicamente las lesiones son ppulas o pstulas estriles, de distribucin simtrica, pruriginosas y no foliculares. Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinoflica o del prrigo subagudo.

FOLICULITIS EOSINOFLICA Es una de las dermatitis pruriginosas que ms comnmente se asocia a la enfermedad por VIH. Clnicamente se observan ppulas foliculares excoriadas o pstulas intactas en la frente y parte superior del tronco. Suele haber eosinofilia perifrica , las cifras de CD 4+ < 200/mm3.

Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales.

La foliculitis eosinoflica asociada a infeccin por VIH suele ser resistente al tratamiento, los antibiticos sistmicos, fototerapia UVB, los retinoides y los antifngicos han demostrado alguna eficacia.

TRASTORNOS DEL PELO Y UAS En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tia de la cabeza grave, la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telgeno, adems se ha descrito alopecia por anlogos de los nuclesidos. En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo.

En estos pacientes el pelo puede alisarse espontneamente y volverse fino y ms sedoso, o perder brillo y oscurecerse. Se ha observado un cambio sbito a color gris, que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitligo asociado a VIH. La tricomegalia de las pestaas puede aparecer tambin en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interfern.

La onicomicosis subungueal proximal blanca, refleja inmunodepresin; se observa adems candidiasis crnica con paroniquia y pliegues ungueales, as como infecciones de la ua por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria.

Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentacin de las uas, los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia.

VASCULITIS Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varan desde agentes infecciosos concretos hasta idiopticos.

Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV, hepatitis C, virus herpes simple, toxoplasmosis, Salmonella y Micobacterium tuberculosis.

Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa, pero sin afectacin multisistmica; la vasculitis cutnea de pequeos vasos habitualmente se presenta como prpura palpable. Se ha descrito eritema elevatum diutinum, una forma crnica de vasculitis leucocitoclstica, cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3.

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD

HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Puede ser una forma de presentacin de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas). Las lesiones cutneas son placas violceas, liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol.

PORFIRIA CUTNEA TARDA La forma adquirida de porfiria cutnea tarda no es infrecuente en la infeccin por VIH. Los hallazgos cutneos son los mismos que en otras circunstancias. No es recomendable la flebotoma debido a la anemia concomitante, se considera el tratamiento con antipaldicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz

solar.

DERMATITIS CRNICA ACTNICA En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crnicas. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible.

CAMBIOS METABLICOS

LIPODISTROFIA En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribucin de la grasa corporal, conocido como sndrome de distribucin de la grasa o lipodistrofia. Los pacientes tienen un aspecto cushingoide, adems presentan acmulos de grasa visceral, lipomatosis, adelgazamiento de la piel facial, obesidad central, grasa dorso-cervical cuello de bfalo y lipoatrofia perifrica. Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina.

Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacolgicos y no farmacolgicos, que incluyen: Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa, menor de 40 aos de edad, infeccin por VIH ms de 7 aos, SIDA durante 2 aos, hemofilia, cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia.

El tratamiento consiste en aporte de grasa autloga en reas de prdida, estimulantes del apetito (acetato de megestrel, dronabinol), anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante, testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa).

MALNUTRICIN Son frecuentes la disminucin del apetito y la reduccin de la ingesta, junto con las nuseas y malabsorcin, por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso. Se puede observar manifestaciones cutneas de kwachiorkor y avitaminosis B12, E y A.

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

El tratamiento mdico de la infeccin por VIH es el antirretroviral, el mismo que tiene como finalidad la supresin de la replicacin viral, lo que lleva a la disminucin de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados. En la poca actual en que el arsenal teraputico cuenta con numerosos frmacos, cuya combinacin bien establecida permite obtener buenos resultados.

En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral ms agresivo, quizs sea sta la causa por la que en los pases desarrollados ha disminudo la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH.

Ninguno de los frmacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infeccin por VIH; pero su utilizacin en combinaciones ha permitido disminuir la replicacin viral ,mejorar el estado inmune, demorar la aparicin de infecciones oportunistas y prolongar la vida.

Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de accin que asegure efecto antiviral sinrgico, que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz.

Debemos sealar que adems ha producido una disminucin de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis, foliculitis eosinoflica, micosis superficiales y profundas, micobacteriosis profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa.

La utilizacin del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando algunos principios, siempre que las condiciones permitan:

1.- Control peridico de la carga viral del recuento de CD4 plasmticos. 2.- El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente. 3.- Reduccin de la carga viral plasmtica por el mayor tiempo posible. 4.- Utilizacin de combinaciones de frmacos por lo menos dos, lo cual aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia.

5.- Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su rgimen.

Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresin de la enfermedad, entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmtico de RNA del HIV.

El recuento normal de clulas CD4 vara entre 31 y el 61 % del total de linfocitos; el recuento de linfocitos CD8 vara normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos; los pacientes con enfermedad por VIH sintomtica o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos.

Los cambios en la concentracin de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA.

La evolucin de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmtico del RNA del VIH.

Tres son los grupos principales de frmacos anrirretrovirales: 1.-Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos, ITAN. 2.-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesidos, ITINN. 3.-Inhibidores de la proteasa.

Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH. I.- ITIAN e ITINN enlentecen o evitan la replicacin de copias de DNA del VIH en las clulas infectadas frenan la sntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo.

Entre estos anotamos:

I. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANLOGOS DE LOS NUCLESIDOS.

1.- ZIDOVUDINA (ZVD ,AZT )Azidotimidina, se absorve por va oral, dosis en monoterapia 100 mg c/4 h, para la prevencin de la transmisin maternofetal de la infeccin; 200 mg. c/8h en combinacin con otros antirretrovirales. El efecto txico est manifestado con anemia, granulocitopenia, miopata, hepatomegalia, cefalea, nusea, acidosis lctica.

2.- Didanosina (VIDEX), Clnicamente superior al AZT , debe administrarse con el estmago vaco, en pacientes con ms de 60 kg. de peso 200 mg. x dos veces al da, en aquellos con menos de 60 kg. 125 mg. x 2 veces al da.

El efecto txico: pancreatitis, neuropata perifrica.

3.-ZALCITAVINA (ddc ,HIVID) combinada con AZT en pacientes con CD4 menos de 500 clulas por microlitro 0,75 mg por 3 veces al da, asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT.

Efecto txico: neuropata hepatomegalia con esteatosis.

perifrica,

pancreatitis,

acidosis

lctica,

4.- ESTAVUDINA d4t ,Zerit , Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes, que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones. En pacientes de ms o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al da. Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4. Efecto txico: neuropata perifrica, pancreatitis.

5.- LAMIVUDINA ,(EPIVIR ,3TC), No debe ser utilizada en monoterapia sino combinada con AZT en dosis de 150 mg. por dos veces al da.

II. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLESIDOS .Entre los que encontramos:

1.- DELAVIRDINA ,RESCRIPTOR, No se debe emplear en monoterapia, dosis de 400 mg. x tres veces al da. Puede desencadenar exantema, alteraciones de las pruebas hepticas.

2.-NEVIRAPINA,VIRAMUNE: Se utiliza en dosis de 200 mg. x dos veces al da en combinacin con ITIAN, aumenta el recuento de CD4, disminuye el ARN del virus, cuando se administra en combinacin con ITIAN. Puede desencadenar exantema y alteracin de pruebas hepticas.

III . INHIBIDORES DE LA PROTEASA.

Su accin es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus. Su utilizacin en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejora clnica importante y una mayor supervivencia .Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus.

Entre estos encontramos los siguientes:

1.-SAQUINAVIR, INVIRASE, en monoterapia 600 mg. c8h o combinado con anlogo de los nuclesidos, con la zalcitavina mejora el recuento de CD4, puede desencadenar nuseas.

2.- RITONAVIR, (NOVIR), en monoterapia o combinado con anlogos de los nuclesidos 60 mg. x dos veces al da. Disminucin de la progresin clnica con aumento de clulas CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. Efecto toxico nuseas, dolor abdominal, puede alterar el nivel de muchos otros frmacos includo el SAQUINAVIR

3.- SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H, Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 1000 mg. c8h. Aumenta el recuento de CD4, disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina.

4.- MECILATO DE MELCINAVIR, VIRACEPT, en monoterapia 750 mg. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa.

Excelente resultado cuando se combina con estavudina .Puede producir diarrea o deposiciones blancas.

BIBLIOGRAFA 1. Weedon David, Piel Patologa. Marbn libros, S.L., Madrid, 2002

2.

Bolognia J, Jorizzo L., Rapini R.,Dermatologa Elsevier, 2003

3. Iglesias D., Guerra T., Ortiz R.. Tratado de Dermatologa. Editorial McGraw-Hill-Interamericana, Madrid, 2004.

4. Fitzpatrick T. Dermatologa en Medicina General. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires, 2001.

5. Harrison. Principios de Interamericana, Madrid, 1998

Medicina

Interna,

Editorial

McGraw-Hill-

6.

Rook A., Tratado de Dermatologa. Ediciones Doyma, Madrid, 1998

CAPITULO XIII DERMATITIS

Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. Mara Luisa Salinas Vac Los trminos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo. Entre estos estados inflamatorios cutneos podemos mencionar los siguientes:

 Dermatitis de contacto Dermatitis atpica Dermatitis seborreica Eczema numular Eczema microbiano Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis) Desde el punto de vista clnico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carcter recidivante. En forma esquemtica y en los casos puros cabra considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases: Fase de eritema pruriginoso Fase Vesiculosa Fase Exudativa Fase Descamativa y de curacin Fase de eritema pruriginoso. El sntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma ms o menos intensa y que siempre es predominante. El eritema es difuso, sus lmites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. En pocas horas se llega a la siguiente fase. Fase vesiculosa. La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeas vesculas del tamao de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. El prurito contina siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado caracterstico de esta dermatosis. Fase exudativa. La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros, los mismos que corresponden a los vrtices de las vesculas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara, en ocasiones muy abundante, solidificndose para formar una pelcula continua o cuarteada. Si la secrecin no es abundante podrn formarse pequeas costras puntformes de color ambarino. Por el rascado se favorece la formacin de nuevas excoriaciones y la infeccin bacteriana sobreaadida, caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrgicas. La duracin de esta fase puede ser prolongada. Fase descamativa y de curacin. Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamacin que puede ser leve o moderada. El prurito se va extinguiendo, lo que constituye el sntoma esencial de la curacin de la Dermatitis. Con todo, el prurito puede persistir todava por un perodo ms o menor largo, aunque atenuado. Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan caracterstico. Y as ocurre que la fase de vesiculacin, cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnstico, puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tarda. En tal caso queda como recurso buscar el material lquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis. Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparicin de una Dermatitis de contacto debido, por ejemplo, a la aplicacin de algn medicamento. DERMATITIS DE CONTACTO GENERALIDADES

Es muy grande el nmero de sustancias y productos qumicos que cada da se incorporan a la creciente industria mundial, especialmente en los pases muy desarrollados, cosa que ocurre en menor proporcin en los pases en vas de desarrollo, determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto, que es alta entre los primeros. Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboracin y manipulacin de las mismas, as como a la poblacin en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias. DEFINICIN La Dermatitis de contacto es una reaccin inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crnico, de naturaleza alrgica o irritativa, dependiendo de la mediacin de un proceso inmunolgico o la accin directa de la sustancia sobre las clulas de la piel, respectivamente, localizndose en cualquier rea de la misma, siendo las manos las que ms frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona ms expuesta a estas sustancias nocivas, pudiendo adems aparecer en cualquier persona, ya que el factor exposicin es ms importante que el de predisposicin para su desencadenamiento.

Dermatitis de contacto EPIDEMIOLOGA Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la poblacin adulta, la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce. Las Dermatitis de contacto superan el 10% del nmero de consultas de una unidad dermatolgica, sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un pas a otro o incluso dentro de un mismo pas, de una regin a otra, principalmente por los distintos grados de industrializacin y avances tecnolgicos, que conlleva la utilizacin de nuevos potenciales alergenos. Como ya citamos, la localizacin es ms frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente, lo que trae como consecuencia un serio problema laboral, originado en el alto ndice de ausentismo en el rea de la produccin industrial. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva, los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. Segn datos de diversas investigaciones, aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional. CLASIFICACIN PATOGENIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU

 Dermatitis alrgica de contacto Dermatitis irritativa de contacto Dermatitis txica de contacto Dermatitis fotoalrgica de contacto Dermatitis fototxica de contacto DERMATITIS ALRGICA DE CONTACTO. El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alrgico en un individuo previamente sensibilizado, se manifiesta por una alteracin de la capacidad reactiva de la piel, siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalrgico. DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO. Es una inflamacin de la piel debida a una alteracin directa causada por sustancias irritativas que actan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis, entre las que destacan los jabones, detergentes, solventes, blanqueadores, polvos abrasivos, etc. Contribuyen a la aparicin del eczema la humedad, el clima y las afecciones cutneas concomitantes. DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece despus de un nico contacto o de un escaso nmero de contactos de corta duracin con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. Las sustancias incriminadas son los cidos y alcalinos fuertes, los metales pesados, as como algunos abonos, herbicidas y pesticdas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato. DERMATITIS FOTOALRGICA DE CONTACTO Se manifiesta en pocas personas despus de un perodo de incubacin (sensibilizacin) previo a la exposicin solar desencadenante del cuadro clnico, apareciendo en zonas expuestas, as como en zonas cubiertas de la piel. Su mecanismo de produccin es el resultado de un proceso inmunolgico como en la Dermatitis alrgica de contacto. DERMATITIS FOTOTXICA DE CONTACTO A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototxica (fotodinmica) y exposicin solar, siempre que acten durante el tiempo suficiente a fuerte concentracin y con la necesaria radiacin ultravioleta. En este cuadro las lesiones slo aparecen en las zonas expuestas. MECANISMO DE SENSIBILIZACIN La sensibilizacin se produce por exposicin repetida al alrgeno, que es una sustancia qumica perteneciente al reino animal, mineral o vegetal y que se llama hapteno o antgeno incompleto, el mismo que necesita unirse a una protena epidrmica para adquirir la categora de antgeno completo. Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunolgica, por la facilidad con que se unen a las protenas epidrmicas, basadas en la capacidad de alterar rpidamente su estructura qumica, transformndose en elementos de uniones rpidas y firmes con las protenas de la piel y convirtindose en complejos hapteno-protenas. El mecanismo de la sensibilizacin alrgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentracin de la

sustancia qumica, la susceptibilidad gentica y las idiosincrasias no genticas. Adems deben existir condiciones locales que favorezcan la aparicin de la sensibilizacin, como una solucin de continuidad provocada por accin de diferentes factores como las infecciones, parasitosis cutnea o maceracin de la piel, aunque tambin se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidrmica. Las reacciones inmunolgicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad, localizado en el sexto par cromosmico. La Dermatitis de contacto alrgica es el prototipo de la reaccin de hipersensibilidad retardada o tuberculmica, es decir, mediada por clulas y se desarrolla en tres etapas: PRIMERA ETAPA. En esta primera fase hay 2 hechos importantes: a) La penetracin del hapteno en la piel y la formacin del alrgeno b) El transporte del alrgeno hacia el ganglio linftico de drenaje. Esto sucede a nivel de la piel y de las vas linfticas aferentes. Cuando la barrera fsico-qumica de la epidermis est alterada, el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por va transudoral o transpilar, llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa, espinosa y basal), en donde se fija a molculas proteicas o protemas portadoras, que desembocan en la formacin del verdadero alrgeno o inmungeno. El alrgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrfago, pero tambin puede hacerlo una clula de Langerhans en la epidermis, desempeando el papel de macrfago y migrando a la dermis. Tanto el macrfago como la clula de Langerhans tienen la misin de presentar el antgeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antignico. Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linftico que drena el territorio cutneo donde la agresin se produce. SEGUNDA ETAPA. En esta etapa ocurre el desarrollo de la reaccin inmunitaria. Esta se sita en el ganglio linftico, en donde los linfocitos T informados, bajo estimulacin antignica proliferan y se diferencian, aumentan de tamao y se denominan inmunoblastos. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos especficos que viajan a la piel donde reaccionan con el antgeno. Otros pequeos linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos aos. El desarrollo de hipersensibilidad generalizada, es decir, la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial, es un proceso rpido que toma pocas horas o das, lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes rganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la Dermatitis en sitios alejados del original. TERCERA ETAPA. Aqu aparece la Dermatitis alrgica de contacto por una nueva aplicacin de la molcula alergnica sobre la piel. Esta es la fase de revelacin propiamente dicha. El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidrmico se une a una protena portadora formando el antgeno completo que penetra en la

dermis. El alrgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados, es decir, portadores de receptores de membrana especficos a este alrgeno. Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linftico de drenaje. En cada uno de estos encuentros se produce una clsica reaccin antgeno receptor de membrana especfico, activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitgeno (LMF) que va a ejercer su accin sobre las diversa poblaciones de linfocitos T. Los linfocitos T citotxicos producen linfoquinas, que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clnicas de la Dermatitis alrgica de contacto. Los linfocitos T auxiliares ejercen una accin sobre los linfocitos B (colaboracin entre clulas T y B). Los linfocitos B tendran un papel en la gnesis de la Dermatitis alrgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T. FORMAS CLINICOS Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crnicas, dependiendo de la intensidad, como de la continuidad con que acta el alergeno sobre la piel.

CLASIFICACIN ETIOLOGICA Desde el punto de vista etolgico las Dermatitis de contacto se las clasifica en: DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES. Los metales producen eczemas de tipo alrgico o irritativo, siendo el Cromo el que produce el ms alto porcentaje de Dermatitis, especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construccin, debido a su contacto repetido con el cemento hmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos), as como partculas del metal (partes por milln). El mismo cemento puede contener nfimas cantidades de nquel y cobalto, por lo que en ocasiones hay sensibilizacin mltiple en un mismo paciente. Le sigue en frecuencia el Nquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasa y prendas de vestir con broches, corchetes, cierres, botones, hebillas, etc. que son de nquel. El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres. El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antispticos y frmulas magistrales) como en su forma de metal. DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS. Los aditivos que se utilizan en la elaboracin de productos del caucho son mltiples y la mayora termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. En ocasiones se comportan como irritantes. Los productos qumicos ms utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores, antioxidantes y aceleradores, as como antimicticos y colorantes. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol, Sulfuro de tiouram, Difenilguanidina, Fenil beta naftilamina, Monobencil ter de hidroquinona, Hexametilentetramina, etc. Los productos de caucho o goma elstica que producen la Dermatitis son:

guantes, botas y zapatos, ropa interior, elsticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lpiz y tinta, etc. DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY. Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introduccin de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo tambin un aumento de los eczemas de contacto entre la poblacin que utiliza los elaborados con estas resinas. Las resinas epoxy producen Dermatitis alrgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con ms frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos elctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboracin de pinturas, etc. Para uso domstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que tambin son irritantes y sensibilizantes. De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilizacin son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicdico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinlicas y fenlicas; sales metlicas, pigmentos y nylon. DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS. Muchos medicamentos aplicados tpicamente y algunos administrados por va sistmica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alrgica o fotoalrgica, destacando entre los ms sensibilizantes los anestsicos derivados del cido para aminobenzoico y sus amidas, vehculos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterpicos como las sulfas. Los antibiticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina. DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA. Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgnicos, la goma elstica y el nquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricacin en la industria textil y muy difcilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona. El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberacin de la sustancia. El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente. Los colorantes orgnicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilizacin causando as lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes estn generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS. Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto: Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actan por su savia o ltex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alrgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predileccin la cara, manos y antebrazos. Las plantas que causan ms Dermatitis de contacto son: Arboles como pino, caf, caucho, higuera, etc. Plantas silvestres como la hortiga. Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas. Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, esprragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limn. ECZEMA DEL AMA DE CASA. Merece especial atencin el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domsticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por accin del agua. Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clnicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecern fisuras en el pulpejo de los dedos , as como vesculas en el caso de sensibilizacin concomitante, que es frecuente a varias sustancias qumicas como el cromo contenido en detergentes, as como el nquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes. DERMATITIS DEL PAAL. Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el rea cubierta por el paal, por lo que vamos a encontrar en el nio un eritema en el abdmen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiolgico es el amoniaco liberado por la descomposicin de la urea de la orina por accin del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del paal mal enjuagado suman su accin. Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cndidas que se sobreaaden. PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE) La finalidad de las pruebas epicutneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparicin, en el sitio donde se aplic el parche, de una lesin eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga. La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de dimetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigacin de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno. Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentracin conocida y en un vehculo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, segn el nmero de

pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergnico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches. La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una rea eczematosa que desborda los lmites del parche y se acompaa de prurito. La intensidad de la reaccin eczematosa se mide por cruces y se dice que es: Negativa - Si no aparece ninguna manifestacin Positiva + Si solamente hay eritema y prurito Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesculas y prurito Positiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesculas, a veces ampollas y prurito intenso La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reaccin se mantiene igual o se hace ms intensa, pero si la intensidad de la reaccin disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa. TRATAMIENTO El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos. Tratamiento causal, que es el ms importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla. En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro Pas una legislacin que permita al mdico tomar esta decisin, se debe indicar la proteccin adecuada para evitar el contacto. Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistmico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por va sistmica se administra slo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por va oral en dosis progresivamente decrecientes, as como tambin la betametasona o la triamsinolona inyectable. Los antihistamnicos sistmicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaa de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las caractersticas antipruriginosas de eleccin, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior. Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamacin eczematosa, debiendo utilizarse los de accin menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de accin muy potente para los casos crnicos, secos y descamativos. Ante el riesgo de una infeccin sobreaadida usar los antibiticos sistmicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas. DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL CONCEPTO Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno

de sus factores desencadenantes, es la exposicin al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atencin especial a los siguientes puntos: 1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria. 2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral. 3. Existencia de relacin temporal entre la exposicin a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alrgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 das del contacto. El eczema irritatvo, en cambio, comienza lentamente y con sntomas poco importantes en la mayora de las ocasiones. La relacin de tiempo entre causa y efecto es difcil establecer. 4. Coincidencia de la aparicin y la localizacin de las manifestaciones con otros casos semejantes. 5. Exacerbacin de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisin al realizar otros. Esta remisin tambin ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana. 6. La relacin entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutneas, constituye un argumento importante. RECOMENDACIONES ESPECIALES Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilizacin se recomiendan las siguientes medidas: 1. Bao diario despus de terminadas las labores, cambindose de ropa para eliminar las partculas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno. 2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado. 3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partculas de sustancias alergnicas a los otros ambientes laborales. 4. Proteccin adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales. DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMTICOS CONCEPTO La dermatitis de contacto por cosmticos es una inflamacin eczematosa de la piel provocada por la sensibilizacin o irritacin de sustancias qumicas contenidas en productos cosmticos, las mismas que pueden ocasionar tambin una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporcin las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan ms.

Es conocido por todos, que desde los tiempos ms antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia fsica en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosmticos de tipo vegetal y mineral. Se sabe tambin que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tena la mujer para usar cosmticos se basaban nicamente en la seduccin y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para tener xito en su trabajo". Actualmente se estn introduciendo sustancias qumicas de muy bajo poder alergizante en la preparacin de cosmticos hipoalergnicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtencin del cosmtico ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todava una leve irritacin eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada accin sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, as como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antisptico y fungicida) para citar algunos ejemplos. CUADRO CLNICO La Dermatitis de contacto por cosmticos se caracteriza por presentar los sntomas tpicos de una irritacin eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacin, exudacin y descamacin, as como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaa a estos sntomas un prurito de mediana o gran intensidad. TIPOS DE REACCIONES Los cosmticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutneas como consecuencia de su repetida aplicacin sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con slo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, segn Grimalt: Alrgicas Irritativas Fotoalrgicas Hiper o hipopigmentarias Txicas sobre el cabello (tioglicolatos) Txicas sobre glndulas sudorparas y sebceas Txicas sobre las uas (resina de lacas) Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio) Foliculares y acneicas (aceites) Carcinomatosas de contacto Txicas para rganos internos (hexaclorofeno) Provocadoras de fenmeno de Koebner SUSTANCIAS RESPONSABLES Los cosmticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reaccin alrgica, citndose entre los ms importantes los siguientes: Tintes por oxidacn para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol. Conservadores, esmalte de uas: Fonnaldehido Lociones para despus del afeitado: Benzocaina, antispticos Jabn de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno). Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario. Productos antisolares: Esteres del cido para aminobenzoico

(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante). Espuma de jabn para afeitarse: Derivados de piramicina. Lpices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia. Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrn. Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos. Lpices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico. Dentrficos y colutorios: Aldehidos cinmicos, antispticos, especias. Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, fren 11 y fren 12 (en gases propulsores de sprays). Champes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol. Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes). LOCALIZACION Las reas de la piel mayormente afectadas por los cosmticos son: la cara, los prpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante. De acuerdo a los cosmticos y su ubicacin en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones: Prpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lpiz de cejas. Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias. Labios, (queilitis) por lpiz labial. Axilas, por desodorantes. Cuello, orejas y regin peribucal, por esmalte de uas. DIAGNOSTICO Para lograr un buen diagnstico de la Dermatitis de contacto por cosmticos debe tomarse en consideracin tres aspectos muy importantes en la investigacin etiolgica. Una buena anamnesis Precisar el curso clnico del cuadro Realizar las pruebas epicutneas TRATAMIENTO Se basa en la eliminacin del alrgeno contenido en determinado cosmtico, prohibindole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan. La administracin sistmica de corticoides debe reservarse para los casos graves, emplendose tpicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos. DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO La Dermatitis atpica es una enfermedad cutnea inflamatoria, recurrente, crnica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alrgicos y no alrgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado. ETIOLOGA La causa de esta afeccin se mantiene desconocida, aunque se cree que es el

resultado de una compleja interrelacin de susceptibilidad gentica, inmuno disregulacin y disfuncin de la barrera epidrmica. FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipfdico y la funcin de barrera epidrmica.El manto hidrolipdico cutneo est compuesto por agua, grasas epidrmicas y sebo. En el nio atpico hay una disminucin cuantitativa de las grasas, en especial de los cidos grasos y un dficit cualitativo de los cidos grasos polinsaturados, principalmente el cido linolico, importante en la sntesis de la barrera lipdica y el mantenimiento de la integridad epidrmica. Disturbios inmunitarios.- Los nios con Dermatitis atpica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular, particularmente en las funciones mediadas por la clulas T. De las alteraciones de la inmunidad humoral, la ms importante y constante anormalidad inmunolgica es el aumento en la produccin de IgE. En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular, se ha encontrado una reduccin en el nmero de linfocitos T, relacin anormal T helper / T supresor y disminucin en las respuestas cutneas de hipersensibilidad retardada. La proliferacin de clulas T se inicia por la interaccin entre monocitos y linfocitos y est regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios. Disregulacin de Sistema Nervioso Autnomo.- Ocurre un bloqueo B adrenrgico junto con hiper reactividad adrenrgica y colinrgica, lo que originara un desbalance de los neurotransmisores que podra explicar la liberacin aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos. Anomalas genticas.- Facilitan la aparicin de la enfermedad, hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos. En recientes estudios genticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3, que est asociado con atopia respiratoria. FACTORES DESENCADENANTES El estrs emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad, desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel. Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cclica y tambin la accin de neuropptidos como el polipptido intestinal vasoactivo o la sustancia P. Es bien conocido que la sudoracin trmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorcin rpida y progresiva de gotas de transpiracin, generando edema periporal, taponamiento de ostium sudorparo y derrame de sudor a travs del conducto, lo que provoca una reaccin irritativa pruriginosa. Los pacientes con Dermatitis atpica presentan una piel muy irritable, por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana, jabones, detergentes, desinfectantes, solventes, cosmticos, etc., desarrollan prurito y dermatitis

 El clima ejerce una influencia importante. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno, en otros en primavera y otoo y en algunos lo hace en verano, pues si bien la mayora se mejora con el sol, en algunos pacientes no sucede as, denominndose a esto Dermatitis atpica fotosensible. Las infecciones bacterianas y micticas tambin juegan un papel etiopatognico. En los nios con Dermatitis atpica, la piel est colonizada por Staphylococcus aureus en ms del 90% de los casos. Esta bacteria tiene relacin con las exacerbaciones de la enfermedad, posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas. El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado, siendo los ms importantes los caros del polvo domstico, existiendo otros como los plenes, la tierra y el pelo o la caspa de los animales domsticos. La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relacin con la Dermatitis atpica, especialmente en las forma severa o recalcitrante. Por estudios realizados los alimentos ms frecuentemente relacionados fueron los huevos, pescados, mariscos, nueces, leche, trigo y soya. En trabajos recientes hay un llamado de atencin sobre el valor alergnico que tienen los conservantes, colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos. Se discute la relacin que existe entre la introduccin temprana de la leche de vaca en la dieta del nio y la Dermatitis atpica. MANIFESTACIONES CLNICAS Es una enfermedad crnica fluctuante, que aparece a cualquier edad, siendo ms frecuente en nios que en nias. El sntoma principal es el prurito, siendo variable la distribucin y morfologa de las lesiones segn la edad. La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses, rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. Hay casos que pueden comenzar despus de los 50 aos. FASE DEL LACTANTE. Las lesiones comienzan generalmente en los sitios ms prominentes de la cara, respetando la regin centro facial, presentndose adems en el cuello y las superficies de extensin de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). Aunque pueden aparecer en cualquier otra rea de la piel, con frecuencia respeta la zona del paal. La localizacin en las rodillas est relacionada con el gateo del nio, Las lesiones son bsicamente ppulas edematosas aisladas y confluentes, muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatas, progresando la enfermedad hacia un curso crnico. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses; el resto de pacientes va hacia la siguiente fase. FASE INFANTIL. Suele presentarse despus del primer o segundo ao de vida. En este periodo las lesiones se localizan caractersticamente en flexuras de codos y rodillas, caras laterales del cuello, muecas y tobillos. Se desconoce la causa de estas

localizaciones, aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar. Las ppulas eritematosas y edematosas, caractersticas de esta fase, se convierten en liquenificacin. En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificacin a pesar de la constante friccin del rascado. Estos casos son difciles de tratar. Otros casos pueden tener una mezcla de prrigo y liquenificacin, como de autnticas lesiones eczematosas con vesiculacin en forma de placas discoides. Es frecuente la localizacin en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue. Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo, empieza a presentarse una descamacin fina, con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier). En algunos casos la enfermedad mejora espontneamente alrededor de los 3 aos y se mantiene asintomtica hasta los 10 o 12 aos, poca prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase. FASE ADULTA. En el adulto el cuadro clnico es muy caracterstico por su distribucin y localizacin en flexuras antecubital y popltea, manos, cara anterior y laterales de cuello, frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto), como placas liquenifcadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clnico, sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidrmicos, un fondo psiquitrico o un ambiente familiar inestable. Tambin pueden presentarse patrones diferentes como la asociacin de la forma anterior con prurito anal o vulvar. En adolescentes, especialmente en nias jvenes, no es raro observar placas liquenifcadas en los pezones. Una manifestacin comn de la Dermatitis atpica es la afectacin de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes. CARACTERSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATPICA La aparicin del pliegue de Dennie-Morgan, que se localiza cerca del borde del prpado inferior uni o bilateralmente, no siempre est relacionado con la Dermatitis atpica, pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis, aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los prpados en estos pacientes es habitual. La piel de los pacientes atpicos, aparentemente normal, es seca y puede presentar descamacin. Aunque el estrato corneo est engrosado, la eliminacin de agua transepidrmica est aumentada. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritacin est disminuido, lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamacin subclnica, es decir, una Dermatitis de bajo grado. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclnica, habitualmente de origen atpico y se presenta clnicamente como placas mal limitadas, levemente descamativas, en las mejillas, en el rea superior de brazos y tronco, principalmente en nios. Son placas hipocrmicas, post-inflamatorias, que responden muy bien a corticoides tpicos suaves en forma de pomada.

La queratosis cutnea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atpica. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe, que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. Los pacientes atpicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada. El dermografismo blanco es caracterstico en la piel de los pacientes con Dermatitis atpica, luego de frotarla con un instrumento romo. Los atpicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria, inclusive la de contacto. Ms de un 10% de los pacientes con Dermatitis atpica desarrolla cataratas, especialmente en formas severas de la enfermedad. La poblacin bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atpica, especialmente el Estafilococo dorado, demostrndose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. El hallazgo de este aumento se asocia con la exudacin, costras, foliculitis y adenopatas, por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infeccin secundaria, en el momento de hacer el plan teraputico. Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infeccin por el virus del herpes simple (Eczema herptico), inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupcin varioliforme de Kaposi. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas, en estas zonas. Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes, as como del traumatismo cutneo por el rascado persistente que disemina la infeccin. Finalmente una complicacin poco frecuente en estos pacientes, es la Eritrodermia.

DERMATITIS SEBORREICA
Sinonimia: Eczema seborreico CONCEPTO Es una enfermedad muy frecuente de la piel, de tipo inflamatorio, ppuloescamosa, superficial y crnica, que se localiza en reas donde hay mayor cantidad de glndulas sebceas, como el cuero cabelludo, cara, trax y pliegues MANIFESTACIONES CLNICAS Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas, hmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisceas de diversos tamaos y formas, presentando remisiones y exacerbaciones, con patrones clnicos psoriasiformes, pitiriasiformes y eritrodrmicos, pudiendo ser asintomtica o presentar prurito de ligera a mediana intensidad. Actualmente es una de las manifestaciones cutneas ms frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infeccin por este virus. En el cuero cabelludo se manifiesta con ms frecuencia, pero es la menos

severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis seca (Caspa), producindose una descamacin seca, frfurcea o francamente escamosa en pequeas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo. Tambin se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides, la misma que se presenta con eritema y formacin de costras gruesas. Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son ms graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso, parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo, por lo que algunos autores las designan como Seboriasis. Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamacin en placas gruesas, blanquecinas y abundantes sin alopecia, conocida como Pseudo tia amiantcea, que es de tipo crnico y persistente. La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloracin amarillenta o marrn de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos, que se conoce con el nombre de Costra lctea. En la cara las zonas ms frecuentemente afectadas son las cejas, la regin superciliar y los prpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompaado de inyeccin conjuntival en algunos casos. En estas zonas encontramos escamas pequeas, amarillentas, con ligero eritema y prurito leve. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz, que presentan placas eritematoamarillentas, con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. Tambin se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensin frecuente al pabelln y al conducto auditivo extemo. Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre. Los pliegues axilar, submamario, inguinal e interglteo, se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas, descamativas y con fisuracin, siendo generalmente bilaterales y simtricas. En estas reas la Dermatitis seborreica se parece a la Tia cruris, la Psoriasis o la Candidiasis. La Dermatitis seborreica puede localizarse slo en las reas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. En los recin nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa. ETIOPATOGENIA La causa de esta enfermedad es desconocida, pero se sabe que est asociada con una piel seborreica, aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbacin, por lo que la seborrea sera un factor que predispone a la Dermatitis seborreica, mas no una enfermedad de las glndulas sebceas. Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipoflico, el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad. Algunos autores han demostrado una alteracin transitoria de la delta-6-

desaturasa, una enzima necesaria en el metabolismo de los cidos grasos esenciales. Parece que la alteracin en el metabolismo de estos cidos grasos, puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes. En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto. TRATAMIENTO Se debe hacer tratamiento tpico solamente, ya que la teraputica sistmica no da resultados satisfactorios. En el caso de la Costra lctea debe utilizarse aceite de almendras, aceite de oliva o aceite mineral tibio. En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral, cido saliclico al 3-5% en aceite de oliva y los Champes con Azufre al 2%, Sulfuro de Selenio al 2,5% o Piritionato de zinc al 1 - 2%. Los Champes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados, son muy tiles. En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes, cremas o pastas blandas hidrosolubles. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al da.

ECZEMA NUMULAR
Sinnimo: Dermatitis numular. Dermatitis o Eczema en placas. CONCEPTO Por su morfologa clnica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas. La erupcin eczematosa se inicia en las piernas, dorso de manos y superficies extensoras de los brazos, siendo los ms afectados los hombres, despus de la quinta dcada de la vida, presentndose en la mujeres entre los 15 y 25 aos de edad. En los nios su presentacin es rara. MANIFESTACIONES CLNICAS Desde el punto de vista clnico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas, edematosas, con vesculas pequeas y costras, de diversos tamaos que van de 5-50 mm.de dimetro, en nmero de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses, para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos das o semanas a las extremidades y al tronco. As como van apareciendo nuevas lesiones, las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesculas, apacigundose en el centro y dando configuraciones morfolgicas semejantes a infecciones micticas superficiales. El prurito puede ser severo, presentando el mismo carcter nocturno y cualidad compulsiva paroxstica que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. En general las placas agudas presentan edema y exudacin con formacin de costras, mientras que las crnicas tienen escamas y estn liquenifcadas. ETIOPATOGENIA Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad, existen algunos factores que actan en forma independiente o en combinacin y que se consideran como agentes etiolgicos. Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a travs de

los mecanismos de hipersensibilidad. Si bien los estafilococos y los micrococos estn presentes en las lesiones eczematosas, su papel patognico todava no est aclarado. La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atpicos, pues los niveles de IgE son normales. Hay una frecuente asociacin con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fros y con individuos que realizan esfuerzos fsicos, acompaados de gran sudoracin en pacientes con brotes de la enfermedad en climas clidos y hmedos. Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana, los jabones, el agua con baos frecuentes y algunos medicamentos tpicos. Algunos medicamentos sistmicos han sido incriminados: el oro, la metildopa, la estreptomicina, el cido aminosaliclico y la isoniacida, pero es difcil probar una asociacin directa. TRATAMIENTO Hidratacin de la piel con baos con aditivos oleosos y aplicacin de emolientes. Antiinflamatorios tpicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. Antibiticos en el caso de infecciones bacterianas sobreaadidas. Para el prurito antihistamnicos tipo hidroxicina y corticoides sistmicos para casos severos y refractarios.

ECZEMA MICROBIANO
Sinnimo: Dermatitis eczematoide infecciosa CONCEPTO Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa, se la considera como un ejemplo de autosensibilizacin a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensin perifrica a partir de una lesin local como un abceso, fstula o lcera supurantes. A esta categora pertenecen tambin las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las lceras crnicas de rayos X y radio. MANIFESTACIONES CLNICAS La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crnica, una lcera por decbito y fstulas o secreciones oculares, nasales o vaginales, presentando una erupcin vesiculosa, pustulosa o costrosa, seca y descamativa, acompaada siempre de prurito persistente. Frecuentemente hay lesiones lineales. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos ms severos las placas pueden ser secas, descamativas y con fisuras. Los casos ms severos se caracterizan por presentar edema intenso, principalmente en la cara y en las extremidades, con vesculas de gran tamao y pstulas. La exudacin puede ser muy intensa y la piel se irrita fcilmente an con las medicaciones ms suaves. TRATAMIENTO Las medidas ms importantes en la teraputica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminacin del foco y el tratamiento antibitico. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibitica del germen aislado. Deben entonces administrarse los antibiticos necesarios por va oral

o parenteral. Son tiles los baos con permanganato de potasio y con soluciones antispticas. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baos con avena. Los antibiticos y corticoides tpicos, as como los corticoides sistmicos son habitualmente beneficiosos.

DERMATITIS GRAVITACIONAL
Sinnimo: Dermatitis o eczema por estasis Dermatitis gravitacional es el trmino que reemplaza al de Dermatitis por estasis, como una denominacin ms apropiada para el eczema que puede acompaar a la hipertensin venosa crnica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso, asocindose ms con una perfusin hstica que con una estasis verdadera. ETIOPATOGENIA Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensin venosa, el contenido de oxgeno en la sangre de la vena femoral est aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulacin ms rpida que lo normal, lo que explicara el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las reas afectadas. Algunos autores han propuesto una explicacin alternativa para estos hechos, por la cual la presin venosa del interior del msculo de la pantorrilla durante la deambulacin se transmitira a la circulacin capilar de la piel y tejidos subcutneos. Esto distendera el lecho capilar y ensanchara los espacios inrecelulares del endotelio vascular, permitiendo la fuga de molculas de fibringeno al espacio intersticial donde formara complejos de fibrina alrededor de los capilares, formando una barrera pericapilar a la difusin de oxgeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel. El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso, todava no est aclarado. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos, incluyendo la friccin y el rascado. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicacin tpica de sensibilizantes alrgicos. Es innegable la intervencin de la herencia como un factor importante en la aparicin del eczema, por la presencia de vlvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguneo. La alteracin es comn en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso. MANIFESTACIONES CLNICAS El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tarda de una trombosis venosa profunda previa, producindose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada, justificndose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensin venosa. El eczema se caracteriza por la presencia de eritema, descamacin, pigmentacin y fibrosis, que se acompaa frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensin venosa como son la dilatacin o varicosidades de las venas superficiales, edema, prpura, hemosiderosis,

pigmentacin difusa marroncea, ulceracin y pequeas placas de atrofia (atrofia blanca). Son comunes los cordones de vnulas dilatadas alrededor del pi y del tobillo. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral, incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable. Muy rara vez puede aparecer una diseminacin generalizada secundaria. TRATAMIENTO Lo ms importante es el control de la hipertensin venosa subyacente, mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas, que deben usarse en forma regular e indefinida. Deben levantarse las piernas como mnimo varias horas al da, estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama. Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar lceras con los fluorados. Antibiticos tpicos, cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicacin de los sensibilizantes conocidos; en todo caso los antibiticos sistmicos cumplen un papel importante en estos pacientes. BIBLIOGRAFA 1. Basset, A., Maleville, J., Los Eczemas y su tratamiento, Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 1972 2. Ducombs, G., Chabeau, G., Dermato-allergologie de Contact, Masson, Paris, 1979 3. Fisher, A., Contact dermatitis, Philadelphia, Lea and Febiger, 1978Fitzpatrck, T., Dermatologa en Medicina general, 5 edicin, Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, 2001 4. Fregert, S., Manual de Dermatitis de contacto, Barcelona, Salvat Editarse, S. A., 1977 5. Grimait, F., Romaguera, C., Dermatitis de contacto, Barcelona, Editorial Fontalba, 1980 6. Odom, R., James, N., Berger, T., Dermatologa clnica de Andrews, 9" edicin, Marban Libros S.L., Madrid, 2004 7. Ollague, W., Manual de Dermatologa y Venereologa, 6a, edicin, Editora Alpha, Guayaquil, 1984 8. Pueyo, S., Massimo, J., Dermatologa Infantil en la Clnica Peditrica, la edicin. Artes grficas Buschi S.A., Buenos Aires, 1999 Rook, A., Tratado de Dermatologa, 4a, edicin, Editorial Doyma, Barcelona, 1988

CAPITULO XIV ACNE Y ROSACEA

Dra. Blanca Almeida Jurado DEFINICION Padecimiento crnico de la unidad pilosebcea, caracterizado por la presencia de lesiones, que se inician como comedones y originan ppulas, pstulas y abscesos en la piel de cara y tronco. El acn presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado, especialmente en los adolescentes, creando frustracin y prdida de la autoestima. FRECUENCIA Afecta en algn momento de la vida hasta el 80 % de la poblacin, aunque sea en forma leve; considerndose una de las dermatosis ms frecuentemente consultadas. Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 aos pero puede iniciarse a edades mayores. Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporcin, pero es ms severa en los hombres y tiende a persistir ms en mujeres. ETIOPATOGENIA La causa es multifactorial en un individuo genticamente predispuesto (se considera una herencia autosmica dominante con penetrancia variable), sobre la que se agregan otros factores como: hormonales, cosmticos, emocionales, etc. Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son: 1. Obstruccin del infundbulo (canal folicular), por hipercornificacin. 2. Aumento de la produccin de sebo. 3. Proliferacin de Propionibacterium acnes. 4. El proceso se inicia por accin de las hormonas andrgenas, stas van a estimular a las glndulas sebceas, aumentando su tamao y la produccin de sebo; debido a esta produccin sebcea aumentada, el cido linoleico de la fraccin lipdica folicular disminuye por dilucin y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstruccin del mismo, dando origen al microcomedn (sebolito para algunos autores), algunos estudios han demostrado que cifras bajas de cido linoleico tienen un efecto inductor de inflamacin, mientras cifras altas del mismo actuaran como antiinflamatorio y disminuiran la fagocitosis. El tapn de queratina as formado produce retencin del sebo secretado abundantemente, por lo cual se va distendiendo el canal folicular formndose el comedn cerrado, el cual est compuesto por queratina, sebo y bacterias. Debido al acmulo de sebo se genera aumento de la poblacin de P. acnes, el cual transforma los triglicridos del sebo en cidos grasos libres, los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamacin, adems P. acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto, permitiendo la salida de esos cidos grasos libres. Por otro lado el P. acnes activa el complemento por ambas vas (clsica y alterna) para producir el factor quimiotctico C5a

para polimorfonucleares y macrfagos generando inflamacin. Tambin se sabe que al ser ingerido el P. acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular, se produce liberacin de enzimas hidrolticas que provocan mayor destruccin tisular. El P acnes genera entonces inflamacin mediante mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos (mediante reaccin a cuerpo extrao producida por la salida de los cidos grasos libres) convirtiendo a la lesin inicial del acn (comedn), de una lesin no inflamatoria a lesiones tpicamente infalamatorias (ppulas, pstulas, ndulos y abscesos). Las ppulas y pstulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente; los ndulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda. Otros factores implicados en la patogenia del acn son los siguientes: Dieta.- Aunque no existen fundamentos cientficos que determinen la implicacin de determinados alimentos (grasas animales, chocolates, picantes), en estudios realizados por algunos autores (Pochi y col. Sulzberger), lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la produccin de sebo y por ende en la crisis de acn, estando an por demostrarse que alimentos inducen acn, por ahora, puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada, preceptos esenciales para una buena salud. Estrs.- Est documentado que el estrs aumenta la excrecin de esteroides suprarrenales, que van a influir en las glndulas sebceas, pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acn. Ciclo menstrual.- La mayora de las jvenes (70%) refieren exacerbacin del acn antes de la menstruacin, lo cual se debe a mayor influencia de estrgenos y progesterona. CLASIFICACION DEL ACNE Con el objeto de graduar la intensidad del acn, se han desarrollado mltiples clasificaciones. De esta manera y de acuerdo al tipo de lesin elemental que predomine se lo denomina comedoniano, papuloso, populoso-pustuloso, nodulo qustico; aunque el acn vulgar es polimorfo, es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez. De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en: Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara. Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara. Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara. Grado IV: ms de 50m lesiones en un lado de la cara. Algunos autores tambin lo clasifican como leve moderado o grave. CUADRO CLINICO La piel es brillante y untuosa por un exceso de secrecin sebcea, especialmente a nivel de la cara y regin mediotorcica, sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relacin con la intensidad del acn. Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara, y en algunos casos en espalda hombros y pecho, los clsicos comedones acompaados en mayor o menor grado de ppulas, pstulas (en los casos ms leves) y ndulos y/o quistes en los casos ms intensos, adems de mculas y cicatrices (lesiones

residuales).

El cuadro clnico se inicia con el comedn el cual consiste en una pequea ppula de 1 a 2 mm., situada en el folculo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina; puede ser caf oscuro o negro debido a la presencia de melanina, o ser del color de la piel denominndose comedn abierto o cerrado respectivamente. Posteriormente los comedones evolucionan hacia las ppulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm, estas pueden evolucionar hacia pstulas, considerndose a ambas (ppulas y pstulas) lesiones inflamatorias superficiales. Si la inflamacin involucra a todo el folculo sebceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran ndulos, los cuales son de mayor tamao que las ppulas y muy dolorosos y en su evolucin pueden dar origen a quistes y abscesos, denominndose a estas 3 ltimas, lesiones inflamatorias profundas. En la evolucin del acn pueden quedar lesiones residuales en forma de mculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atrficas o hiperftrficas, incluso queloideas. HISTOPATOLOGIA No es necesario hacer estudio histolgico, ste se corresponde de acuerdo al tipo de lesin biopsiada (comedn, ppula etc.) DIAGNOSTICO El diagnstico clnico es sencillo, encontrando siempre el cuadro clnico polimorfo, es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acn, edad de inicio, factores agravantes y uso de anovulatorios. Adems es necesario buscar signos de hiperandrogenismo, en caso de encontrarlos, solicitar los estudios hormonales correspondientes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse, en algunos casos con la foliculitis, reacciones acneiformes, roscea, lupus miliar diseminado facial, verrugas planas. TRATAMIENTO Debido a que el acn es una enfermedad multifactorial, y que la mayora de tratamientos actan sobre uno o dos factores patognicos, es necesario utilizar ms de una droga a la vez. Aunque el acn vulgar suele mejorar espontneamente hacia los 20-25 aos, es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices, as como el impacto social y secuelas sicolgicas que pueden afectar a los adolescentes. El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparicin de nuevas, y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas).

Existen en la actualidad diferentes opciones teraputicas cuya eleccin depende del tipo y severidad del acn. TRATAMIENTO TOPICO.- Se utilizan algunos frmacos que pueden combinarse entre s a fin de mejorar su efectividad, entre ellos tenemos al perxido de benzoilo que posee accin bactericida, adems es comedoltico y sebosttico. Los retinoides tpicos como la vitamina A cida, el adapalene y la isotretinoina al 0,05%, tienen accin comedoltica y revierten la queratinizacin folicular alterada. Los antibiticos tpicos, siendo los ms utilizados la clindamicina y la eritromicina, en la actualidad tambin existen preparaciones con cloranfenicol. Otros frmacos tpicos utilizados son el azufre, el cido acetilsaliclico y el cido azelaico. TRATAMIENTO SISTEMICO.- El tratamiento sistmico est indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tpico. Encontramos en este grupo a los antibiticos sistmicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa), tetraciclinas de 0.5 a 1g da, limenciclina 150-300 mg da, minociclina 100 mg da, trimetropim sulfametoxazol, azitromicina; los antiinflamatorios no esteroides, los antiandrgenos orales, estos ltimos solo se pueden administrar a mujeres; en casos muy especiales esteroides sistmicos por un corto perodo de tiempo y a dosis bajas. Finalmente tenemos a la Isotretinoina, frmaco que ha revolucionado el tratamiento del acn intenso, acta disminuyendo la produccin de sebo por atrofia de las glndulas sebceas, disminuye la poblacin de P. acnes, disminuye la cornificacin ductal y la inflamacin (inhibe la liberacin de enzimas lisosmicas). Es el frmaco ms eficaz en el tratamiento del acn, sin embargo no est exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad, por lo cual es necesario antes de instaurar esta teraputica, asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de ste ante una mujer sexualmente activa, adems deben tener pruebas de funcionamiento heptico normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0.5- 1mg/k/da. OTRAS FORMAS DE ACNE ACNE NEONATAL Constituye una erupcin con presencia de comedones, poulas y pstulas en las mejillas de RN, que puede prolongarse hasta los dos aos. Se debe al paso de andrgenos maternos o por una estimulacin suprarrenal a partir de la placenta. ACNE TROPICAL Se trata de un acn ndulo-qustico, influenciado por un ambiente clido y hmedo. ACNE CONGLOBATA Forma muy grave de acn con predominio de abscesos, es ms frecuente en el sexo masculino, puede afectar la cara y ms intensamente en la espalda.

ACNE FULMINANS Se produce por una respuesta exagerada a antgenos de P. acnes. Es una complicacin del acn ndulo-qustico. Se acompaa de sntomas sistmicos como fiebre, mal estado general, artralgias, aumento de la velocidad de eritrosedimentacin. ACNE ESTIVAL Erupcin monomorfa muy semejante al acn por corticoides, aparece luego de exposicin solar. ACNE COSMETICO Se produce por el uso de cosmticos con contenido graso, los cuales inducen la formacin de comedones. ACNE POR FARMACOS Puede deberse a frmacos sistmicos o tpicos, siendo los ms frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva, esteroides, anticonvulsivantes, antituberculosos, citostticos, complejo B parenteral, yoduros y bromuros. ACNE OCUPACIONAL Tambin llamado industrial, es debido a oclusin del infundbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados, ocasionan erupciones acneiformes, conocidas como cloracn y botn de aceite, se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman, estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante. ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS Se produce por la manipulacin de las lesiones, en mujeres con un trastorno psicolgico, puede dejar cicatrices. ROSACEA DEFINICION Tambin llamada cuperosis, o acn roscea es una dermatosis crnica de origen desconocido, caracterizada por un componente vascular y una erupcin de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras reas como cuello, V del escote, espalda y cuero cabelludo). Suele acompaarse de afectacin ocular. FRECUENCIA Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta dcada de la vida, alcanzando su punto mximo entre los 40 y 50 aos, afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida, aunque se la ha relacionado con factores hereditarios, luz solar, calor, fro, estrs, comidas calientes, bebidas alcohlicas, estmulos intrnsecos como las emociones intensas, demodex folliculorum, microambiente bacteriano, y an con el H.pylori, entre otros factores. Un factor importante parece ser la alteracin en la microcirculacin. La secuencia hipottica del desarrollo de la roscea sera que debido a factores medioambientales en un individuo susceptible, se producira dilatacin de vasos de pequeo calibre, la incompetencia de estos vasos, llevara a una liberacin de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema, ste produce ms inflamacin, aumentando el dao de la

dermis. CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CUTANEAS.- En la piel la roscea se manifiesta en 3 estadios: Estado I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias. Estado II o papular: adems de las manifestaciones anteriores se presentan ppulas inflamatorias, pstulas que aparecen en brotes persistiendo semanas. Estado III o de infiltracin: en esta etapa hay ndulos inflamatorios con infiltracin, en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz, una proliferacin de las glndulas sebceas originando el rinofima.

Rosacea

Rinofina

MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS.- Se puede producir afectacin ocular que se manifiesta como queratitis, conjuntivitis, iritis. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hgado. HISTOPATOLOGIA Hay dilatacin de los vasos cutneos, infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folculos. FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA Roscea conglobata fulminantes que es una forma muy grave, se presenta en mujeres, equivale al acn conglobata. Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la roscea lupoide. DIAGNOSTICO El diagnstico es clnico y solo en casos dudosos se realizar un estudio histopatolgico. El diagnstico diferencial incluye el acn vulgar, dermatitis perioral, lupus eritematoso y erupcin polimorfa lumnica. TRATAMIENTO El tratamiento tpico se realiza con Metronidazol, Eritromicina o Clindamicina; ltimamente se est viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la roscea papulopustulosa.

Los retinoides tpicos como la tretinoina al 0,025%, la isotretinoina al 0,2% y el retinaldehido, mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema, aunque en las primeras semanas pueden aumentar el nmero de lesiones.

Los antibiticos sistmicos como tetraciclina 250-750 mg/da, minociclina 100200mg /da, metronidazol, 250 mg cada 12 horas claritromicina, 500 mg/ da, como inicio de tratamiento y despus 250mg/ da de mantenimiento. La probable relacin con el H. pylori podra explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por va oral. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0.5-1mg /da (no en pacientes con afectacin ocular). En los casos de flushing est indicado el uso de la flunarizina. Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol, bebidas calientes, comidas picantes, calor y sobre todo el sol. Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirrgico o lser. En las telangectasias se utiliza electrocoagulacin y lser con excelentes resultados. BIBLIOGRAFA 1. Iglesias L. Tratado de Dermatologa. Segunda Edicin. Madrid McGrawHill/Interamericana de Espaa. 2004 pag. 356- 547. 2. Snchez E. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos teraputicos y adversos. Rev. Chilena Dermatol.2003 19(1): 14-23. 3. Fistpatrick Dermatologa en Medicina General. 5ta Edicin . Buenos Aires /Panamericana . 2001 pag. 809-823. 4. Ellis Ch, y Krach K. Usos y complicaciones de la terapia con isotretinona . Journal of the american Academy of Dermatology. 2001 45 (5):1-6. 5. Ferrandiz C. Dermatologa Clnica. Mosby/Doyma Libros, S.A. 2000. pag. 219. Segunda Edicin . Madrid

6. Rassner. Manual y Atlas de Dermatologa. 5ta Edicin. Madrid. Harcourt Brace de Espaa, S.A. 1999. pag. 189-190. y 280 - 283. 7. Magaa M. Gua de Dermatologa Peditrica. Mxico. Panamericana. 1998 . pag. 93-99. 8. Ashton Richard y Leppard Brbara. Differential Diagnosis in Dermatology. Oxford Radcliffe. Medical Press. 2da Edicin 1992. pag 58- 59. 9. Arenas R. Atlas de Dermatologa . 2da Edicin Mexico. McGraw-Hill /Intereamericana Editores, S.A. de C.V. 1987. pag. 20-22 Y 428-429. 10. Piquero J. Acn Manejo Racional. Segunda edicin. Caracas. 1995.

CAPITULO XV
URTICARIA
Publicidad Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Ardito CONCEPTO El trmino Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reaccin cutnea en el que la lesin elemental es el habn o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la piel, que en ocasiones puede tambin presentarse a nivel de tejidos subcutneos, en cuyo caso se le denomina Angioedema. La Urticaria y el Angioedema pueden con alguna frecuencia coexistir aunque tambin pueden manifestarse de manera independiente el uno del otro. La Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la poblacin general, la mayora de las veces como un cuadro agudo, nico, de evolucin rpida y an en ocasiones de resolucin espontnea, por lo que la mayora de estos cuadros no llegan donde el mdico. En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado, das, meses o aos. Puede aparecer en cualquier edad, sin embargo, los cuadros agudos son un tanto ms frecuentes en los adultos jvenes de ambos sexos mientras que las formas crnicas se dan ms en mujeres de edad media. En general, la Urticaria es una condicin benigna cuando se presenta sola, pero no debe olvidarse que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una reaccin anafilctica sistmica, ej.: shock anafilctico. PATOGENIA Independientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatolgicos encontrados son bsicamente los mismos. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de eosinfilos junto a vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular, especialmente a nivel de las vnulas postcapilares, lo cual ocasiona la salida de lquido hacia la dermis y/o hipodermis formndose as la clsica lesin urticarial, la roncha. La secuencia de acontecimientos puede ser resumida como se presenta en el esquema.

La principal clula efectora implicada es la clula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel en un nmero promedio de 7.000 a 12.000/mm. Frente a un nmero grande de estmulos que operan como causantes de Urticaria, los mastocitos se degranulan liberando principalmente histamina y tambin otros mediadores como triptasa, quimasa y algunas citocinas, los que a ms de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutnea con la consiguiente aparicin del edema, tambin van a aumentar la expresin de molculas de adhesin a nivel del endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrfilos y/o eosinfilos, macrfagos y linfocitos T estimuladores. Principales mediadores involucrados en la produccin de la roncha FUENTE Clula cebada FACTOR Prostaglandina D Leucotrienos C y D PAF (Factor Activador de Plaquetas) Anafilotoxinas C3a, C4a, C5a, Histamina Bradicinina Factores liberadores de Histamina, Quimiocinas

Sistema del Complemento Va dependiente del Factor Hageman Clulas mononucleares

Los mecanismos patognicos que llevan a la degranulacin de la clula cebada y consecuente produccin de la roncha se ha demostrado que pueden ser mltiples. A continuacin se mencionar algunos de los ms frecuentes. El principal mecanismo patognico implicado es una reaccin inmunolgica de tipo anafilctico mediada por IgE, la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la superficie de la clula cebada y basfilos. Es en la superficie de esta clula cebada donde un alergeno se une a su IgE especfica y ocasiona una reaccin compleja que lleva a la degranulacin de la clula cebada y liberacin subsiguiente de los mediadores qumicos. Este mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilcticas. Otro mecanismo patognico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del Complemento en las que existe una produccin de anafilotoxinas C3a, C4a y C5a- durante la activacin de dicho sistema, anafilotoxinas que ocasionan tambin la degranulacin de la clula cebada. Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post transfusionales. Tambin puede observarse degranulacin de clulas cebadas por el mismo mecansmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis necrotizante cutnea con un cuadro clnico que a ms de la roncha presenta artralgias, artritis y dolor abdominal y en el que se observa disminucin de los primeros componentes del Complemento. Ocasionalmente en algunas Urticarias por fro tambin pueden encontrarse crioglobulinas capaces de activar al Complemento. Existen tambin Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las clulas cebadas (mecanismos no inmunolgicos), especialmente ciertos agentes qumicos como el compuesto 48/80, derivados amnicos y amindicos; drogas como la morfina, codena, tubocurarina, algunos antibiticos como la polimixina B, medios de contraste iodados, etc. Otro mecanismo no inmunolgico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalas del metabolismo del cido araquidnico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base familiar similar, reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administracin de Acido acetilsaliclico y Antiinflamatorios no esteroideos. En estos casos el mecanismo implicado es la inhibicin de la va de la ciclooxigenasa. En los ltimos aos se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crnica la existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRI) presente en la superficie de la clula cebada lo cual produce tambin una degranulacin originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crnica autoinmune. Por ltimo hay que tener presente que en un alto nmero de las Urticarias Crnicas, (60 80 % de acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal por lo que hay que recordar que muchas Urticarias Crnicas son consideradas Idiopticas. CUADRO CLINICO Est constituido por la presencia del Habn o Roncha, lesin que presenta 3 caractersticas tpicas: 1. Un edema central de tamao variable rodeado por una zona de eritema, 2. Presencia de prurito de intensidad variable, ocasionalmente en algunos pacientes sensacin de quemazn.

3. Con una duracin fugaz generalmente menor a 24 horas.

Urticaria Estas ronchas se producen en la dermis superficial, pudiendo ser nicas o mltiples, de tamao variable desde pocos milmetros hasta muchos centmetros, a veces aisladas y otras confluyentes formando grandes placas (Urticaria Gigante). Pueden ser localizadas como en la Urticaria por Contacto o generalizadas. La lesin considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas, generalmente menos de 24H, pero es comn que mientras una lesin tiende a desaparecer, al mismo tiempo van apareciendo nuevas, por lo que los episodios pueden durar horas o das y la Urticaria en s puede llegar a durar hasta meses o aos. En algunos casos las lesiones individuales pueden durar ms de 24 horas inicindose como una lesin eritematosa y luego presenta un leve tinte violceo generalmente central rodeado de halo eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentacin de color marrn. Esta forma particular de presentacin est ms asociada a las causas infecciosas y a las toxidermias medicamentosas y tambin corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionar ms adelante. Los episodios pueden ser nicos o mltiples. Si son mltiples pueden ser de presentacin frecuente o intermitentes. Los pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones, especialmente cuando las mismas son generalizadas, pero presentan un buen estado general sin sntomas sistmicos, aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofros o sensacin de malestar general. Contrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia sistmica. El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por: 1.- Un edema marcado, de rpida presentacin. 2.- Aunque puede iniciarse con prurito, en la mayor parte de su duracin es ms bien algo doloroso antes que pruriginoso. 3.- Su resolucin es ms lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 das. 4.- Involucra frecuentemente membranas mucosas. Los pacientes con Angioedema tambin presentan generalmente un buen estado general y no conllevan gravedad, pero debe darse especial atencin al Angioedema de Glotis o Larngeo por la gravedad que puede tener al producir obstruccin de la va

area. Ha sido muy comn denominar a este tipo de lesin como Edema Angioneurtico, trmino que debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados por lo que la denominacin actual es Angioedema completado por su localizacin, ej.: Angioedema labial, Angioedema palpebral, etc. CLASIFICACION La Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parmetros. De acuerdo con su duracin se la divide en: Aguda, la que dura menos de 6 semanas y Crnica, la que dura ms de 6 semanas. Por los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos, Urticaria Inmunolgica y U. No Inmunolgica, cada uno de los cuales presenta subgrupos. Una de las clasificaciones ms usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col. la misma que mencionamos a continuacin. Clasificacin de la Urticaria Clasificacin Urticaria comn Tipo Aguda Crnica - U. Crnica continua U. Crnica recurrente Urticarias Fsicas Dermografismo Urticaria por presin Urticaria por fro Urticaria por calor Urticaria solar Urticaria vibratoria Tipos especiales Urticaria colinrgica De Urticaria Urticaria adrenrgica Urticaria por contacto (alrgica oeudoalrgica) Urticaria Acuagnica Patologas Urticaria pigmentosa asociadas (Mastocitosis) a Urticaria Vasculitis Urticariana Urticaria familiar por fro Angioedema Hereditario URTICARIA CIOMUN Urticaria Aguda.- Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia debido a que un gran nmero de casos son moderados y de fcil o espontnea resolucin por lo que no acuden donde el mdico. Su prevalencia es ms alta en personas con otras enfermedades atpicas como Rinitis Alrgica, Asma Alrgica o Dermatitis Atpica. Las causas ms frecuentemente implicadas son alimentos, infecciones virales y medicamentos. Entre los alimentos destacan principalmente la leche de vaca y mariscos; entre las infecciones virales las del tracto respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el cido Acetilsaliclico. Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparicin desde Urticaria por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al ltex, de manera especial los guantes de goma

Urticaria Crnica.- Esta forma de presentacin se ha asociado a gran nmero de causas cuya frecuencia se ha mostrado muy variable en los mltiples estudios realizados al respecto entre diversos grupos de pacientes y diversas regiones. Deben considerarse como probables las causas que se mencionan a continuacin. Los alimentos aunque son ms frecuentes en la Urticaria aguda que en la Crnica deben ser evaluados, en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa persistente de una Urticaria Crnica. Pueden ser responsables las levaduras, salicilatos, los colorantes azoicos y derivados del cido benzoico, entre otros. Entre las drogas ms comnmente implicadas en la Urticaria Crnica se encuentran la Penicilina, las Sulfas, los tranquilizantes y los analgsicos, entre los cuales de manera especial la Aspirina y los AINEs. Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales, ej.: hepatitis A y B; bacterianas, ej.: estreptococo beta hemoltico en nasofaringe o Helicobacter Pylori en el tracto gastrointestinal. Los parsitos considerados una causa rara de Urticaria en los pases desarrollados parecen ser ms o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de Amebiasis, Uncinarias y Estrongyloides. Es posible una asociacin a Candidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crnica. Tambin deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crnicos no infecciosos como la gastritis, la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vescula y conductos biliares. Las alteraciones endcrinas y metablicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo tambin se han asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparicin del proceso al curarse dichos procesos. Pueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el perodo premenstrual, al parecer por reaccin a hormonas ovricas. Debe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la presencia de autoanticuerpos contra el FceRI (Receptor de alta afinidad para el Fc de la IgE). Urticaria fsica.- Bajo esta denominacin se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la aparicin de la roncha depende de un estmulo fsico externo, ya sea ste mecnico, fro, calor o la luz. De manera general, quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente asintomticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparicin de la roncha va en relacin a la intensidad del estmulo, ej.: si la presin ejercida en Dermografismo o el fro en la Urticaria por fro son muy intensos, es ms fcil que aparezca la lesin en comparacin a si la presin o el fro son moderados. Los mecanismos fisiopatognicos implicados no han sido todava totalmente aclarados aunque si se sabe que en las Urticarias fsicas se produce la degranulacin de las clulas cebadas en mayor o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Fsica. Dermografismo.- Consiste en la aparicin de la roncha posterior a un traumatismo fsico como puede ser el rascar o raspar la piel. La lesin se manifiesta como una

roncha lineal que sigue la misma direccin y extensin del estmulo, por ello se la observa frecuentemente como ronchas lineales. En algunos individuos el Dermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria comn y entonces presentar ronchas clsicas y posterior al rascado de las mismas, presentar tambin el Dermografismo. En estos casos el Dermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de fondo. En otros individuos el Dermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difcil encontrar una causa para el mismo. Urticaria por presin.- En este tipo las lesiones son ms profundas que la roncha comn, suelen ser algo dolorosas, aparecer despus de una presin esttica y durar entre 8 y 48 horas. Se presentan ms frecuentemente en palmas y plantas y en los glteos y espalda por ser stos sitios ms frecuentemente sometidos a presin. Urticaria por fro.- Los pacientes con Urticaria por fro desencadenan las ronchas posterior al contacto con algn objeto fro o agua fra, aunque en unos pocos casos tambin pueden aparecer a la exposicin al aire fro. Las lesiones son ms comnmente limitadas al sitio de contacto con el fro pero tambin hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada an en reas que no estn expuestas al fro. Este tipo de Urticaria es ms frecuente en las mujeres que en los hombres. Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por fro, algunas son idiopticas, otras son secundarias a la presencia de infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes y tambin se ha descrito un subtipo familiar con herencia autonmica dominante. Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por fro estn la sfilis, Mononuclueosis Infecciosa, Hepatitis, Varicela y ltimamente se la ha descrito asociada a HIV. Urticaria por calor.- Es una forma rara de la cual se han descrito no ms de 20 casos en la literatura mundial. Las ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos despus de la exposicin al mismo. Se requieren temperaturas variables, entre 38 y 50 grados centgrados para que aparezca la roncha. Sus mecanismos etiopatognicos no han sido aclarados todava. Urticaria solar.- Ocasiona la aparicin de ronchas en los sitios expuestos a la luz, en la mayora de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm. Una caracterstica singular es que las zonas comnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del cuerpo. En ocasiones se presenta asociada a LES, protoporfiria eritropoytica o administracin de sulfas. Urticaria Vibratoria.- Tambin es una condicin muy rara en la que la aplicacin de un estmulo vibratorio ocasiona la aparicin de ronchas localizadas en el sitio del estmulo. Se ha descrito como un cuadro familiar con herencia autonmica dominante. TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA Urticaria colinrgica.- En este tipo las lesiones aparecen despus de breves aumentos de la temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio, ingestin de alimentos calientes y el estrs emocional. Las ronchas son generalmente redondas, de pocos milmetros de dimetro y rodeadas de un halo eritematoso, aunque tambin pueden ocasionarse ronchas de mayor tamao. Algunos casos duran aos y remiten de manera espontnea pero tambin se han visto otros de duracin indefinida. Urticaria adrenrgica.- Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeas similares a la de la Urticaria colinrgica pero en este caso con un halo plido. Generalmente se desencadena por estrs y puede ser controlada con la administracin de un bloqueante beta adrenrgico.

Urticaria por contacto.- Puede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con la piel. Entre otras: telas, alimentos, medicamentos, animales, polvo, plantas, cosmticos, sustancias qumicas, etc. Urticaria acuagnica.- Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con el agua. Las lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria Colinrgica. Patologas asociadas a Urticaria.- Este es un grupo de entidades que por costumbre se han revisado conjuntamente con la Urticaria, sin embargo, constituyen entidades independientes claramente distinguibles y con una patognesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o Angioedema. Aqu se incluye a la Urticaria Pigmentosa o Mastocitosis, la Vasculitis Urticariana, la Urticaria familiar por fro y el Angioedema Hereditario de Ossler. DIAGNOSTICO.- Debido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de presentacin, mltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente una investigacin amplia con mltiples pruebas y costosos exmenes de laboratorio, por lo que lo indicado es tener patrones de investigacin que sigan una lnea definida a partir de los datos iniciales obtenidos por una buena historia clnica. Debe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinnimo de alergia ya que como se ha visto un buen nmero de Urticarias obedece a factores no alrgicos. A partir de una buena historia clnica y un buen examen fsico se puede determinar si es Aguda o crnica, si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad comn, una Vasculitis Urticariana, una Urticaria Colinrgica, un Angioedema, una Urticaria por contacto, etc y por los datos acompaantes tambin ser posible guiar el diagnstico hacia una causa probable si es que existen datos de infecciones, parasitosis intestinales, contactantes o si la relacin clnica se dirige hacia la ingesta de alimentos o medicamentos. Un dato que ayuda en buena proporcin es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de corta duracin, aislados y de presentacin nica o intermitentes. En cambio, las Urticarias crnicas tienden a ser episodios de mayor duracin, a veces recurrentes en forma frecuente y otras continan durante semanas, meses o an aos y estas Urticarias crnicas se asocian ms bien a otras patologas orgnicas como infecciones crnicas, parasitosis crnicas, enfermedades autoinmunes y muchas otras veces son idiopticas. Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a mltiples causas, por ello a continuacin se presenta en forma esquematizada sus principales factores desencadenantes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Reacciones por drogas Alimentos o aditivos alimentarios Infecciones bacterianas, virales y micticas Infestaciones parasitarias Alergenos inhalados Picaduras de insectos Reacciones transfusionales Enfermedades del colgeno Alteraciones endocrinas

10. Neoplasias 11. Contactantes 12. Factores psicgenos (ms como agravantes que como causas primarias de Urticaria) 13. Idioptica

Gua bsica para la investigacin de una Urticaria. Tabla 1.- Pruebas de primera lnea a efectuarse en los tipos ms frecuentes de Urticaria. Urticaria aguda.- Pruebas especficas de acuerdo a historia del paciente. Urticaria crnica- Biometra hemtica, ASTO, Velocidad sedimentacin, VDRL, IgE, Orina: fsico, Qumico sedimento, Parasitolgico de heces seriado. Otros posibles exmenes: ANA, Ac anti-H. Pylori, Acs anti Herpes 1 y 2, IgE especfica, Hormonas Tiroideas. Eliminacin de droga sospechosa. Dieta

de eliminacin. Urticarias fsicas

1. Dermografismo: Rayar la piel con objeto

romo. Biometra hemtica, Velocidad de sedimentacin, Orina: fsico, qumico y sedimento. Parasicolgico de heces seriado. 2. U. por fro: Provocacin con cubo de hielo o agua fra. Velocidad sedimentacin, Crioglobulinas 3. U. por calor: Provocacin con agua caliente a 42 o C. 4. U. solar: Exposicin a la luz en diferentes longitudes de onda. Urticaria colinrgica.- Ejercicio o bao con agua caliente de acuerdo a historia del paciente. Vasculitis Urticariana Biopsia. Biometra hemtica, ASTO, Velocidad sedimentacin, ANA TRATAMIENTO. De acuerdo con lo manifestado al inicio, una Urticaria es un estado de reaccin cutnea en el que la roncha es la expresin en la piel de mecanismos complejos disparados por estmulos diversos. En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria depender del establecimiento del factor causal y su eliminacin. Sin embargo, es bien conocido que tanto en la Urticaria aguda como en la crnica, esos factores resultan muchas veces difciles de establecer, lo que es fcil de observar en las Urticarias crnicas en las que slo en un 30 a 40% de los casos se logra encontrar el factor etiolgico. Por ello, el tratamiento incluye primero el lograr el alivio sintomtico mientras se investiga el factor etiolgico. Bajo este concepto entonces el tratamiento puede ser dividido en 2 grandes categoras: el sintomtico y el especfico. Tratamiento sintomtico.- El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de antihistamnicos, de manera especial los de segunda generacin (Fexofenadina, Cetiricina, Ebastina, Epinastina, Desloratadina, etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y de un efecto teraputico ms prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes que muchas veces deben tomarlos por perodos muy prolongados. En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamnicos de primera generacin, ej.: Difenhidramina o Clemastina, los cuales tienen la ventaja de poderse usar por va I.V. dando consecuentemente una accin ms rpida, sin embargo, su desventaja es la intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo. Para aquellos casos en los que el prurito es un sntoma muy molesto es vlido el uso de la Hidroxicina medicamento que a ms de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante moderado y accin antihistamnico.

Los casos particulares de Urticaria por fro se ha mostrado que responden de buena forma al uso de la Ciproheptadina. En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamnicos un corticoide, especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso, ej.: Urticaria como parte de una reaccin anafilctica sistmica, puede estar en peligro la vida del paciente. De igual manera pueden usarse por cortos perodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria Crnica, pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales. Tambin se puede asociar el uso de antihistamnicos H2 y algunas escuelas estn preconizando el uso de antileucotrienos. Tratamiento especfico.- Depende de cual sea la causa etiolgica de la Urticaria. En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitacin total del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relacin qumica con la causa. Debe tenerse presente que el Ac. Acetilsaliclico y los AINEs as como pueden ser causa primaria de una Urticaria, tambin pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra causa diferente, por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado. Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remocin del agente causal con las medidas teraputicas especficas para el mismo ser el tratamiento ideal. Cuando la Urticaria est en relacin a procesos orgnicos como las patologas del Tiroides, entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso ser la medida indicada. PRONOSTICO. En trminos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta ms bien molestoso antes que grave, sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un sndrome mayor como por ejemplo el shock anafilctico, o en el caso del edema larngeo. Ya se mencion que es muy raro que una Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistmica. La Urticaria crnica tambin suele ser un proceso benigno, salvo aquellos raros casos en los que se relaciona con procesos neoplsicos. El verdadero problema de la Urticaria crnica depende de la dificultad de encontrar la causa de la misma lo que hace que pueda tener una duracin muy larga, algunos casos se ha observado que resuelven de manera espontnea despus de 3, 5 o 10 aos pero en otros puede ser prcticamente indefinida habindose descrito casos con duracin de hasta 20 o 30 aos. BIBLIOGRAFA 1. Holgate Stephen T., Church Martin K., Lichtenstein Lawrence M. Alergia. 2 ed. En espaol. Harcourt. 2002 2. Zuberbier T. Urticaria. Allergy 2003;58:1224-1234 3. Robledo Aguilar, A., Robledo Echaren, T. Alergo-Dermatologa Clnica. Ediciones Ergon. Madrid; 2003

4. Norris David A. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. (Ed). Marcer Dekker Inc. New York and Basel; 1989 5. Stites Daniel P., Terr Abba I., Parslow Tristram G. Inmunologa Bsica y Clnica. Editorial Manual Moderno. Mxico, D.F. 1998 6. Nairm Roderick, Helbert Matthew. Immunology for Medical Students. Mosby International.2002

CAPITULO XVI

NEOPLASIAS FOLICULARES
Publicidad Dr. Jose M. Ollague Torres CONCEPTOS ANATMICOS CLASIFICACIN Malformaciones Nevus comedoniano Hamartoma folicular nevoide MALFORMACIN Error de desarrollo embriolgico que involucra solo una estructura o estructura .El grado de proliferacin celular es escaso o inexistente (Ej.: Nevus comedoniano). HAMARTOMAS Nevus del folculo pilosebceo Tricofoliculoma Ppula fibrosa de la nariz Tricoadenoma Fibrofoliculoma Tricodiscoma HAMARTOMA Errores del desarrollo embriolgico caracterizados por la presencia de una combinacin de tejidos normales en un determinado rgano, ordenadas o distribuidas de manera anmala. (Ej.: Nevo sebceo). A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento autnomo sino en proporcin al individuo QUISTES Infundibular Triquilmico ( istmo-catagen) Poro dilatado HIPERPLASIAS Induccin folicular Queratosis folicular invertida Triquilemoma HIPERPLASIA Proliferacin celular benigna como respuesta a un estmulo conocido o desconocido y que tiende a regresar cuando el estmulo desaparece. (Ej.: Verrugas). NEOPLASIAS BENIGNAS Tricoepitelioma Tricoepitelioma desmoplsico

Tricoblastoma adamantoide (Linfadenoma cutneo) Panfoliculoma Acantona de la vaina folicular Tumor del infundbulo folicular Tumor triquilemal proliferante

NEOPLASIAS MALIGNAS Carcinoma basocelular con diferenciacin folicular Pilomatricoma maligno

NEOPLASIA Proliferacin celular descontrolada cuyo estmulo puede ser o no conocido pero que contina creciendo a pesar de que el estmulo haya cesado. Es benigna cuando es incapaz de dar metstasis o de destruir agresivamente en una determinada localizacin. * Tomado de Neoplasias Anexiales Cutneas: Lus Requena. Aula Mdica Ediciones. 2004 NEVUS COMEDONIANO Mltiples lesiones asintomticas de aspecto comedoniano de distinto tamao, generalmente unilaterales o agrupados en reas zonales o lineares. Prefieren zonas pilosas pero se han descrito en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. Pueden aparecer despus de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bfida, polidactilia, cataratas. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisin se debe a un mosaicismo gentico. Histolgicamente es una malformacin producida a partir del componente infundibular del folculo pilosebceo que tiene dilataciones qusticas con paredes laterales delgadas y queratina laminar y concntrica ortoqueratsica; en la porcin inferior tiene estructuras semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos crneos.

Nevus comedoniano

Nevus Histologa

comedoniano

Hamartoma Folicular Basaloide Raro, tiene 5 variantes clnicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia gravis b) hereditaria congnita asociada a hipotricosis, Alopecia difusa, etc. c) familiar generalizada sin otra anomala asociada. d) forma lineal unilateral localizada. e) localizada y solitaria de cuero cabelludo (Alopcica). HISTOLOGA Existen varios folculos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje infundibular del folculo en forma de candelabros invertidos (Fig. 1). El estroma es muy pobre sin aumento de fibrositos. Algunos

pequeos quistes foliculares son visibles (Fig. 2).

Fig 1

Fig 2

TRICOFOLICULOMA Lesin solitaria o ndulos mltiples con orificio central del que emergen o un tapn de queratina o mltiples vellos blancos o ambos. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz.

HISTOLOGA Una cavidad central que contiene un tapn de queratina y muchos tallos pilosos vellosos. En la pared de la cavidad se notan algunos folculos vellosos bien formados que desembocan en el centro de la cavidad. El estroma es fibroso y lamelar.

Tricofoliculoma

Tricofoliculoma Histologia

Tricofoliculoma Histologa NEVUS DEL FOLCULO PILOSEBCEO Proliferacin bien delimitada en dermis superior que tiene mltiples folculos vellosos rodeados de un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma.

PPULA FIBROSA DE LA NARIZ Ppula dura, hemisfrica, pequea, del color de la piel, localizada en nariz. HISTOLOGA Tiene folculos pilosebceos mal formados, estroma fibroso ricamente vascularizado y clulas gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como nvicas. Algunos piensan que la Ppula fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involucin. Se considera actualmente a la Ppula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular.

Papula fibrosa de la nariz

Papula Histologa

fibrosa

Ppula o ndulo de hasta 2.5 cm. de dimetro localizado principalmente en cara, raro, benigno, hemisfrico, a veces translcido, asintomtico, diagnosticado como Carcinoma Basocelular clnicamente, recubierto por telangiectsias, afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los 80 aos de edad aunque casos congnitos han sido descritos HISTOLOGA Lesin nodular bien delimitada, redondeada, sin contacto con la epidermis, compuesta por abundantes estructuras qusticas rellenas de queratina concntrica, estas estructuras contienen todas las capas del epitelio infundibular; otro componente son cordones epidrmicos pequeos de tamao y forma variable. El estroma es fibroso y rico en vasos sanguneos, hay hendiduras entre el colgeno y ocasionalmente se observa una reaccin de gigantocelular de cuerpo extrao. La diferenciacin es eminentemente infundibular. FIBROFOLICULOMA Y TRICODISCOMAS Son indistinguible entre si, clnicamente se manifiestan como ppulas numerosas, pequeas, aplanadas, lisas, del color de la piel o amarillas e hipocrmicas. Se encuentran en todas las reas de piel con pelos pero mas comnmente en cara y cuello. Son parte del Sndrome de Birt-Hogg-Dube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides) o al Sndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas mltiples y poliposis del colon). Suele haber incidencia familiar y asociacin con tumores renales, lipomas, angiolipomas, nevus del tejido conjuntivo. Aparecen en la tercera dcada de la vida. HISTOLOGA Ambas patologas son aparentemente la misma lesin en diferentes estados evolutivos. El Fibrofoliculoma aparece centrado por un folculo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folculo formando

un patrn retiforme. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguneos est presente. Otro nombre usado para describir esta tumoracin es el de fibroma perifolicular. El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colgeno finas y jvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrn estoriforme, hay fibrositos estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares. El Fibrofoliculoma, el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en diferentes estados evolutivos o en diferentes secciones histolgicas.

Fibrofoliculomas

Fibrofoliculoma

Fibroma Tricodiscoma

Perifolicular

QUISTE INFUNDIBULAR Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o mltiples en forma de ndulos intradrmicos asintomticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms de dimetro, tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente. Aparecen en sndromes como el de Gardner Richards (poliposis intestinal, tumores del tejido fibroso y osteomas) o el sndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares, depresiones puntiformes palmo plantares y quistes odontognicos mandibulares). HISTOLOGA Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce una queratinizacin reticular como la de la epidermis normal o el infundbulo; puede atrofiarse con el tiempo. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantoltica, psoriasis, liquen plano, queratosis seborreica, carcinoma espinocelular por VPH.

Quiste Histologa

infundibular

Quiste Infundibular

QUISTE TRIQUILMICO (ISTMO-CATGENO) Corresponden al 15% de quistes extirpados; son grandes hasta 10cms, duros y no tienen orificio, ocurren en el cuero cabelludo habitualmente, son mltiples, trasmisin autosmica dominante visible y se extirpan enteros. HISTOLOGA Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que produce una queratina basfila compacta. La pared es idntica al epitelio de la vaina externa del istmo folicular o al folculo involucionando a la fase de catgen.

Quiste Triquilemal PORO DILATADO DE WINNER Clnicamente semeja a un comedn gigante, solitario, habitualmente localizado en la cara en individuos de ms de 40 aos. Est taponado por una masa de queratina que cuando es extrada deja un orificio que se llena nuevamente. HISTOLOGA Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda, tapizada por un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidrmicas redondeadas en toda su extensin y que produce queratina laminar infundibular. No se observan glndulas sebceas. A veces un tejido cicatrizal rodea la lesin.

Poro dilatado de Winner QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA La Queratosis Folicular Invertida aparentemente no tiene caractersticas tpicas que permitan su diagnstico clnico. El diagnstico definitivo se hace histolgicamente. HISTOLOGA Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que estn rodeados por un epitelio escamoso. Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia de los infundbulos foliculares, hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas paraqueratsicas, la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e ingurgitados. En 1991 se encontr DNA de HPV en una lesin de Queratosis Folicular Invertida por lo tanto esta y la siguiente entidad, el Triquilemoma son considerados realmente como verrugas virales con hechos histolgicos particulares.

Queratosis Folicular Invertida

Queratosis folicular invertida

TRICOLEMOMA Se acepta en general que al igual que la lesin anteriormente descrita el tricolemoma es tambin una verruga viral. Clnicamente son pequeas ppulas hemisfricas de superficie lisa o verrucosa, de 3-8mm. de dimetro localizadas principalmente en cara. Son generalmente nicas, cuando son mltiples se asocian al Sndrome de Cowden (enfermedad fibroqustica de la mama, adenoma tiroides, quistes de ovarios, lipomas, neuromas cutneos, poliposis intestinal, carcinomas viscerales (mama, tiroides y pncreas). Los pacientes con Cowden parecen tener un trastorno del sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. Por PCR se ha demostrado HPV en todos los casos de un estudio reciente en 1997.

HISTOLOGA La arquitectura es de una verruga pueden ser exo endofticas, tienen principalmente clulas claras de diferenciacin triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos, reas de hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis, collarete de epitelio Se ha descrito una variedad desmoplsica, en sta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. No hay atipias ni mitosis, pero se nota una membrana vtrea prominente debajo de la capa basal en empalizada. PANFOLICULOMA Se han descritos solo 12 casos, sus caractersticas clnicas no son muy reconocidas, aparece en la cabeza y tronco, afecta ambos sexos por igual, el crecimiento es lento, han sido descritos como ppulas translcidas o ndulos qusticos solitarios. HISTOLOGA Es una neoplasia benigna, simtrica de bordes lisos, hay hendiduras entre la tumoracin y el estroma, alternan estructuras slidas, qusticas o slidoqusticas. Su diferenciacin puede realizarse a todas las porciones del folculo incluyendo la papila drmica, los islotes epiteliales estn compuestos bsicamente de clulas germinativas con algunas matriciales, las partes qusticas son de diferenciacin infundibular, matricial o triquilmica, el colgeno no es prominente. TRICOBLASTOMA (Requena cree que el Tricofoliculoma, el Tricoepitelioma .Desmoplsico y el Linfadenoma cutneo o Tricoblastoma adamantoide son variantes histolgicas de Tricoblastoma por su tendencia a producirse a partir de clulas marginales y del estroma). Clnicamente es posible que aparezcan en cualquier parte del cuerpo donde existan folculos pilosebceos, como ndulo nico, bien delimitado de extirpacin fcil que mide entre 1 y 2cms. Es la neoplasia ms comn en el Nevus Sebceo donde suele ser pigmentado. HISTOLOGA Es benigna con diferenciacin germinativa folicular, generalmente afecta la dermis reticular profunda y la hipodermis, es simtrica, redondeada de bordes lisos, bien delimitados con hendiduras estromales; se han descrito 5 variedades, ndulos grandes, pequeos, cribiformes, racemosos y retiformes. Los islotes son basaloides con clulas germinales abundantes y quistes infundibulares. En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial. TRICOEPITELIOMA (VARIANTE DE TRICOBLASTOMA) Son pequeas ppulas, translcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos, mejillas y labio superior. Se han descrito tres variantes: solitario, mltiple y desmoplsico. La variante solitaria es una pequea ppula hemisfrica, brillante localizada en la cara. Las mltiples son una genodermatosis de transmisin autosmica dominante con menor expresividad y penetrancia en varones; el cromosoma afectado parece ser el 9p21, Se pueden asociar al Sndrome de Rombo (atrofodermia vermiculada, quistes de milio, hipotricosis, tricoepiteliomas, carcinomas basocelulares, dilatacin capilar). HISTOLOGA Tumoracin benigna, simtrica, bien delimitada generalmente no conectada

con la epidermis que muestra agregados de clulas germinativas basaloides. El componente estromal predomina los islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formacin de bulbos pilosos y papilas dermicas, tienen un componente qustico con queratina laminar infundibular, hay reaccin granulomatosa de cuerpo extrao y calcificaciones. El estroma es densamente fibroso con clulas fusiformes y triangulares abundantes, hay hendiduras entre los haces del colgeno.

Tricoepiteliomas mltiples

Tricoepitelioma Histologa

TRICOEPITELIOMA DESMOPLSICO Lesin generalmente nica redondeada, bordes limitados, localizada principalmente en mejillas de mujeres jvenes con un dimetro entre 0.3-1 cm. Lesiones mltiples han sido descritas. HISTOLOGA Tumoracin simtrica con depresin central que tiene cordones e islotes de clulas basaloides conectadas a un infundbulo o a la epidermis, adems quistes infundibulares y granulomas por cuerpo extrao consecutivos a la ruptura de los quistes. Calcificaciones ocasionales y anillos de colgeno esclertico mas eosinoflico que rodean los islotes. Estroma fuertemente esclertico, fibrositos abundantes.

Tricoepitelioma desmoplsico

Tricoepitelioma Desmoplsico Histologa

LINFADENOMA CUTNEO (TRICOBLASTOMA ADAMANTOIDE) Pequeo ndulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jvenes. Tiene un comportamiento biolgico benigno HISTOLOGA Ndulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales entremezclados, el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que ocasionalmente penetran en los islotes. No hay conexin con la epidermis. Se nota diferenciacin folicular con presencia de bulbos y papilas.

PILOMATRIXOMA: (EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALBERBE) Tumor nico o mltiple, duro, localizado en cuero cabelludo, cara, cuello y otras regiones, asintomtico, recubierto por piel sana o anetodrmica de color normal, azulada o eritematosa, bien delimitado; una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita. En formas mltiples se asocia a Distrofia Mitnica. HISTOLOGA Ndulo qustico benigno. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexin con epidermis, bien delimitado, de bordes suaves y lisos que contienen islotes de clulas matriciales basfilas con ncleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en clulas claras eosinfilas transparentes (clulas sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. Adems granulomas por cuerpo extrao y focos de calcificacin o metaplasia sea. Abundantes mitosis en el estroma. Las lesiones viejas solo muestran clulas sombras.

Pilomatrixoma

Pilomatrixoma Histologa

ACANTOMA DE LA VAINA FOLICULAR Tumor pequeo no mayor a 1 cm., localizado en cara, especialmente alrededor de la boca y que se presenta como: a) una cavidad o depresin semejante al poro dilatado; o, b) un tumor solido, hemisfrico recubierto de piel sana con una depresin central. HISTOLOGA Ndulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular, esta cavidad est tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen clulas eosinflicas con diferenciacin hacia la vaina radicular a nivel del istmo. Se ven cavidades con una cutcula irregular y semejante a la del conducto sebceo. Hay quistes infundibulares. Es benigno y puede extenderse hasta el celular subcutneo.

Acantoma de la vaina folicular

Histologa

TUMOR DEL INFUNDBULO FOLICULAR Es una lesin pequea en forma de ppula del color de la piel normal no mayor de 1cm, asintomtica que prefiere cabeza y cuello. Casos mltiples han sido descritos. HISTOLOGA Tumor pequeo, bien circunscrito, localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y columnas epiteliales que se anastomosan entre si, tienen dos tipos de clulas, unas claras de citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan con la epidermis ocasionalmente. Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones estructuras que remedan bulbos pilosos, yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los conductos sebceos. El estroma es frecuentemente fibroso.

Tumor del infundbulo folicular TUMOR TRIQUILEMAL PROLIFERANTE Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza, exulcerado, lobulado, de tamao variable alcanzando hasta 25cms. Se presenta en mujeres y en ancianos. HISTOLOGA Tumoracin slida o qustica, redondeada u ovoidea a veces lobulada, grande, no encapsulada, bien delimitada y simtrica. El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel del istmo o del segmento inferior de un folculo en catgeno. La capa externa basaloide se contina con clulas espinosas eosinoflicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal, algunas clulas pleomrficas y disqueratsicas son visibles ocasionalmente. PILOMATRIXCARCINOMA (PILOMATRIXOMA MALIGNO PILOMATRICOMA MALIGNO) Es un tumor solitario en forma de ndulo exoftico que prefiere la cara y cuero

cabelludo de varones ancianos. Tiene tendencia a la ulceracin y consistencia dura o blanda. El comportamiento biolgico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de metstasis comprobadas. HISTOLOGA Tumoracin asimtrica, mal delimitada, ulcerada frecuentemente; presencia de clulas basales inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. Clulas basaloides pequeas ovoides, picnticas, nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia. Espacios qusticos entremezclados que contienen clulas sombras, detritos celulares, material queratnico y calcio. Hay reaccin gigante multinucleada, puede causar destruccin localmente y dar metstasis. CARCINOMA BASOCELULAR DE DIFERENCIACIN FOLICULAR Es una neoplasia que clnicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser ppulas transparentes, ndulos o lesiones anulares. Ocasionalmente son parte del sndrome de Gorlin (Sndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones mltiples en cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisin autosmica dominante sin ninguna otra alteracin como quistes odontognicos o depresiones puntiformes de palmas y plantas. HISTOLOGA La diferenciacin folicular de esta tumoracin puede hacerse en sentido infundibular (Carcinoma Basocelular infundbulo-qustico), la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequea con cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. El estroma es pobre y habitualmente hay poca empalizada; matricial inclusive con intento de formar celulas sombra, vaina radicular externa (Triquilemal), vaina radicular interna. El comportamiento biolgico es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltracin local hasta celular subcutneo y msculo.

NEOPLASIAS SEBACEAS
GENERALIDADES Las glndulas sebceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folculo incipiente en la vida intrauterina, en ciertas condiciones no se asocian al folculo, su conducto desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. Se compone de una hilera de clulas germinativas que dan origen a muchas clulas vacuoladas de ncleo central las cuales generan una secrecin holcrina caracterstica y contienen lpidos no ligados a la membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo. CLASIFICACIN Hiperplasias Senil Prematura Nevus sebceo Neoplasias sebceas benignas Adenoma sebceo Sebaceoma Epitelioma superficial con diferenciacin sebceo

Neoplasias sebceas malignas Carcinoma basocelular con diferenciacin sebcea Carcinoma sebceo Ocular Extraocular Carcinomas anexiales mixtos con diferenciacin sebcea Tumores sebceos extra-cutneos Condicin de Fordyce HIPERPLASIAS HIPERPLASIA SEBCEA SENIL CLNICA Lesin exoftica, usualmente nica constituida por una pequea ppula amarillenta o blancaquecina, que muestra una depresin central y raramente sobrepasa los 0.5 cm. de dimetro. Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad. Rara vez son mltiples y de gran tamao coaleciendo en forma de placas. No producen sntomas. (fig. 1) HISTOLOGA La hiperplasia sebcea senil esta constituida histolgicamente por glndulas sebceas maduras hiperplasicas e hipertrficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado, el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. La epidermis suele estar atrfica y aplanada, y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular, hay adems presencia de detritus en el canal folicular central. (fig.2)

Fig. 1

Fig. 2. (40x)

HIPERPLASIA SEBCEA PREMATURA CLNICA Ppulas blanco-amarillentas con depresin central que son habitualmente mltiples y se localizan en la cara, cuello o tronco de adolescentes o jvenes. Raros casos familiares han sido reportados. La mayor parte de los afectados son varones. No hay alteraciones asociadas. HISTOLOGA Bsicamente es igual a la variedad senil, est compuesta por un epitelio sebceo hiperplsico desarrollado en asociacin con glndulas sebceas maduras alrededor de un canal folicular central. La epidermis habitualmente es atrfica.

NEVUS SEBCEO CLNICA Es una zona alopcica amarillenta del cuero cabelludo (fig. 3) o de otras zonas de la cara asintomtica, que puede variar de tamao entre pocos mm. y varios cm. se encuentra presente desde el nacimiento y crece lentamente. Hay ausencia de folculos pilosos terminales. Puede ser considerado como una facomatosis. Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares. HISTOLOGA Dos formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebcea y pequeas glndulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidrmica, glndulas sebceas maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesin o en otros rganos (Nevus sebceo de Jadasshon). Histolgicamente se observa una epidermis habitualmente irregular e hiperplsica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folculos pilosos terminales. Las glndulas sebceas desembocan directamente en la epidermis y en algunas reas muestran signos de inmadurez como mltiples capas de clulas germinativas. En la etapa verrucosa estas glndulas son muy grandes y se pueden acompaar de folculos vellosos o yemas foliculares, en este periodo se nota la presencia de glndulas apocrinas dilatadas, ecrinas y quistes bajo la proliferacin.

Fig. 3. Nevus sebceo de la niez NEOPLASIAS SEBCEAS BENIGNAS ADENOMA SEBCEO CLNICA. Es un ndulo solitario, amarillento, levantado o polipoide de crecimiento lento. Se localiza preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo ms comn en mujeres. Mide menos de 1 cm. de dimetro. Con relativa frecuencia se asocia al sndrome de Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal). Frecuentemente es confundido con un carcinoma basocelular. HISTOLOGA Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u ocasionalmente la remplaza. Forma a veces una pseudo-cpsula debido al crecimiento multilobular de sus agregados. Los lbulos estn compuestos por una capa germinativa basal externa muy gruesa que se transforma en clulas sebceas maduras muy cerca del centro del lbulo y pueden mostrar una secrecin holcrina en una estructura sebcea ductal central. Ocasionalmente se ven focos de queratinizacin. (fig. 4) Cierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitticas pueden estar

presentes. El patrn lobular organizado se mantiene siempre.

Fig. 4. Adenoma sebceo, (40x) SEBACEOMA CLNICA Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados. Son pequeas ppulas o ndulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo, habitualmente nicos, son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados ltimamente. Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas sebcrinos por Zaim. HISTOLOGA Comparte criterios histolgicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. Se localiza en la dermis reticular superior. Los bordes del tumor son lisos, redondeados, bien circunscritos y se conecta con la epidermis infrecuentemente. Hay predominio de clulas basaloides separadas por estroma escleroso, fibroso o celular. No hay empalizada ni hendiduras del estroma. Las clulas sebceas son maduras, pero no hay glndulas sebceas bien estructuradas. Se ven formaciones ductales y secrecin holcrina. (Fig. 5)

Fig. 5 EPITELIOMA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIN SEBCEA CLNICA. Es un tumor solitario raro, de la cara y el cuello de adultos y ancianos, menor de 1 cm. de dimetro. Consiste en una ppula discretamente levantada o ndulo hiperqueratosico (fig. 6) de apariencia perlada. Afecta a ambos sexos por igual. HISTOLOGA. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciacin sebcea. Existe demarcacin y circunscripcin neta del tumor; el patrn arquitectural es semejante al del tumor del infundbulo folicular est compuesto por bandas de clulas claras y basaloides que se anastomosan entre si y son

fenestradas. Se observan focos de queratinizacin y estructuras ductales. Clulas sebceas maduras entremezcladas en pequeos focos o aisladas.

Fig. 6. NEOPLASIAS SEBCEAS MALIGNAS CARCINOMA BASOCELULAR CON DIFERENCIACIN SEBCEA CLNICA. Lesin pequea, solitaria, asintomtica de menos de 1 cm. localizada en reas expuestas al sol, ocasionalmente sangrante, rodeada de perlas corneas (fig. 7). Afecta igualmente a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada. HISTOLOGA. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito, tiene tpicos agregados basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retraccin (hendiduras). En reas diferentes de la tumoracin se notan zonas variables de diferenciacin sebcea. Existe escasa atipia y pleomorfismo; las mitosis son muy escasas.

Fig. 7. CARCINOMA SEBCEO OCULAR. CLNICA Lesin generalmente nica, pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos, discretamente levantado, no ulcerado, no doloroso, de apariencia benigna que afecta los parpados y las conjuntivas, suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metstasis a ganglios regionales o vsceras. Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor pronstico. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad. HISTOLOGA Estos tumores tienen varios grados de diferenciacin, generalmente son mal delimitados y de bordes irregulares, estn compuestos por clulas poligonales o cuboidales agrupadas en agregados irregulares con notable atipia celular y

mitosis importantes, de acuerdo a su diferenciacin tienen variables cantidades de clulas con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes a las sebceas. Una particular caracterstica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las clulas neoplsicas para invadir el epitelio. CARCINOMA SEBCEO CUTNEO EXTRAOCULAR CLNICA La mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores, pero han sido reportados en otras partes del cuerpo, afectan a ambos sexos por igual, son mas grandes que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. de dimetro mostrando una tendencia a la ulceracin. Se han separado de la variante ocular porque se crea que esta ultima era mas agresiva, pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados, un tercio de ellos recidivaba o daba metstasis al igual que la variedad ocular. HISTOLOGA La imagen histolgica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco, medianamente y altamente agresivo esta en directa relacin al polimorfismo, atipia y nmero de mitosis al igual que al grado de diferenciacin celular esto es a la capacidad de producir reas de aspecto sebceo. Otros criterios como la invasin de estructuras, la demarcacin de los agregados y sus bordes se consideran en la evaluacin para el diagnostico y el pronstico. TUMORES SEBCEOS EXTRACUTANEOS CONDICIN DE FORDYCE Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de ppulas amarillentas mltiples, asintomticas de 2 a 3 mm. de dimetro localizadas en el bermelln de los labios superiores e inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe. Histolgicamente son idnticas a la hiperplasia sebcea senil. DIFERENCIACIN SEBCEA EN GLNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO Se han descrito en biopsia de glndulas salivares as como en algunas neoplasias de esas estructuras, reas con diferenciacin sebcea madura y caracterstica, lo mismo ha ocurrido con lesiones de las glndulas mamarias.

NEOPLASIAS SUDORIPADAS
GENERALIDADES Las glndulas sudorparas son estructuras normales en la especie humana cuya funcin principal es la elaboracin y secrecin de sudor. Esta funcin es termorreguladora y se ejerce en los humanos gracias a la variedad ecrina. Filogenticamente estas glndulas sudorparas se encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones, inclusive en algunos de ellos de atraccin sexual. Hay mamferos que carecen de ellas como el elefante. En el hombre las sudorparas ecrnas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. La histognesis es diferente ya que la ecrina procede del germen ecrno primario a partir del cuarto mes de vida intrauterina y la apocrna lo hace del germen epitelial primario un mes despus. La porcin secretora de ambas es la nica estructura idntica que comparten y que no ha podido ser diferenciada todava con ninguna de las tcnicas actuales (fig. 1).

Estructuralmente ambas tienen un acrosiringio, en el caso de la apocrna, ste desemboca en la porcin superior del folculo piloso, y el de la ecrna lo hace en la epidermis directamente. El conducto excretor es sinuoso e idntico para ambas variedades (Fig. 2), contiene una cutcula luminar eosinfila y este se contina con la porcin secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. 3) que resulta ser diez veces ms grande en la variedad apocrna. En las ecrinas este ovillo tiene clulas claras (componente seroso o hdrico) y oscuras (componente mucinoso). En las apocrnas puede verse con frecuencia secrecin por decapitacin que resulta ser caracterstica de estas. El sudor ecrno es transparente, continuo hipotnico al final y ligeramente alcalino. Se sabe poco del sudor apocrno el cual es blanco lechoso, de secrecin espordica, estimulado por el sistema adrenrgico y de Ph neutro.

Fig. 1 sudorpara secretora

Glndula porcin

Fig. 2 excretor

Conducto

Glomrulo sudorparo CLASIFICACIN: Nevus, Quistes y Hamartomas Nevus apocrno y Ecrno Nevus Ecrno del Acrosiringeo Nevus Ecrno comednico de la palma Nevus Ecrno lineal con comedones Nevus Ecrno ostial poroqueratosico Nevus Ecrno centrado Hidrocistoma Apocrno y Ecrno Hamartoma Angiomatoso Ecrno

BENIGNAS Adenoma tubular (Ductal) Adenoma apocrino Siringocistadenoma papilifero Adenoma papilar ecrno Adenoma papilar digital

MALIGNAS Adenocarcinoma (Ductal) tubular

Siringocistadenocarcinoma papilfero

agresivo Hidradenoma papilifero Hidradenoma nodular (hidroacantoma) Tumor mixto (Siringoma condroide) Firoadenoma Cilindroma Espiroadenoma Siringoma Poroma Tumor ductal drmico Hidroacantoma simplex Siringoacantoma Siringofibroadenoma Papulosis de clulas claras

Carcinoma papilar ecrino Hidradenocarcinoma papilifero Hidradenocarcinoma apocrino Tumor mixto maligno Cilindrocarcinoma Espiroadenocarcinoma Carcinoma siringoide Porocarcinoma

Enfermedad de Paget extramamaria Carcinoma anexial microqustico Carcinoma polimorfo GLNDULAS APOCRNAS sudorparo Carcinoma adenoide qustico MODIFICADAS Adenoma papilar del pezn Carcinoma mucinoso Adenoma ceruminoso Carcinoma de clulas en Tumores de glndulas ano- anillo de sello genitales Adenocarcinoma de las glndulas de Moll Adenocarcinoma ceruminoso

Tabla 1 NEVUS, QUISTES Y HAMARTOMAS El Nevus Apocrno suele ser congnito o aparecer poco despus, consta de ppulas del color de la piel acomodadas formando placas asintomticas, localizadas en parte superior del trax o de las axilas; histolgicamente contiene gran cantidad de glndulas apocrnas maduras en relacin al tejido las cuales muestran secrecin por decapitacin (1-2). El Nevus Ecrno es una alteracin muy rara que se manifiesta como un rea de la epidermis normal con marcado incremento de la sudoracin, puede ser segmentario e histolgicamente muestra aumento del nmero y el tamao de los glomrulos sudorparos ecrnos (3). Algunas variantes aun mas raras con mnimas diferencias clnico-patolgicas han sido descritas en la literatura tales como: Nevus del Acrosiringeo (cordones anastomticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos, se confunde con el siringofiroadenoma) (5-6). Comednico de la palma (tapones crneos deprimidos en los ostiums). Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que semejan espiroadenomas) (7-8). Ostial poroqueratosico (9) (Fig. 4) (lamelas paraqueratosicas en los ostiums) y Central (clulas nvicas rodeando los tubos excretores ecrnos).

Fig. 4 Nevus poroqueratosico

ostial

El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma) Es considerado una proliferacin adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la regin periorbitaria en la cara y en el cuello, lejos de reas donde clsicamente se encuentran las glndulas apocrnas, afectan por igual a ambos sexos, nicos o mltiples, son pequeos,(> 1cm), asintomticos, pueden aumentar de tamao o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en pocas fras; tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados (Fig. 5 ). Histolgicamente lucen como una estructura qustica que contiene sudor rodeada por un epitelio con dos hileras de clulas, una interna columnar de citoplasma claro tenuemente eosinofilico con ncleo basal la cual ocasionalmente muestra secrecin por decapitacin y una hilera externa de clulas mioepiteliales alargadas. El Hidrocistoma Ecrno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clnica idntica pero histolgicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de clulas pequeas, polidricas con escaso citoplasma y color oscuro del ncleo sin secrecin por decapitacin y ocasionalmente mostrando zonas con una cutcula eosinofilica (Fig. 6). (15)

Fig. 5 Hidrocistoma apocrino

Fig. 6 Hidrocistoma ecrno

Fig. 7 Hidrocistoma histologa

ecrino

Fig. 8 Hidrocistoma apocrino histologa

El Hamartoma Angiomatoso ecrno es una lesin extremadamente rara que se presenta en solitario y puede congregar mucina, capilares sanguneos dilatados y aun folculos pilosebaceos alrededor de glndulas sudorparas ecrinas aumentadas de tamao y de numero. NEOPLASIAS APOCRINAS El Adenoma Apocrno ha sido descrito en axilas, mejillas y mamas, suele ser un ndulo recubierto por piel normal, bien circunscrito que histolgicamente tiene un patrn glandular tapizado por una capa de clulas de citoplasma eosinfilo que posee proyecciones citoplasmticas (yemas) en la luz de la cavidad, no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. Su contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocrno tambin se localiza en las axilas y en la regin ano-genital y es una masa nica, habitualmente multinodular exo-endoftica de hasta 9 cm. de dimetro. La tumoracin se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras glandulares que tienen reas papilares y tubulares, otras slidas formando cordones de clulas de citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado, existe marcado pleomorfismo y mitosis en cantidad variable. Hay discreta tendencia a la infiltracin y las clulas tumorales suelen ser PAS positivas resistentes a la digestin de la diastasa. (20-29) El Adenoma Tubular Apocrno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de mujeres de edad media manifestndose como un ndulo asintomtico (28), nico, duro, hemisfrico, bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. y est recubierto por una superficie lisa o verrugosa ocasionalmente erosionada, su extirpacin completa es seguida de curacin total (Fig. 9); sus caractersticas histolgicas incluyen lbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien diferenciados acompaados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz, hendiduras entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. 10).

Fig. 9 apocrino

Adenoma

Tubular

Fig. 10 Adenoma tubular

El Hidradenoma Papilfero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la regin perianal de mujeres entre los 20 y los 80 aos de edad como un ndulo solitario de 1 cm. de dimetro en promedio, bien delimitado, no adherente del color de la piel normal, (Fig. 11), ocasionalmente translcido que histolgicamente presenta una cavidad con prolongaciones papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios qusticos tapizadas de epitelio columnar con clulas altas de citoplasma eosinfilo o plido, con proyecciones citoplasmticas que tienen un patrn trabecular y/o arciforme, (Fig. 12).

Fig. 11 Papilfero

Hidradenoma

Fig. 12 Hidradenoma Papilfero

El Siringocistadenoma Papilfero prefiere el cuero cabelludo, cuello y frente, generalmente aparece en la infancia como una lesin nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento lento que deja escapar un exudado seroso, provoca alopecia en cuero cabelludo, puede aparecer sobre un nevus verrugoso(Fig. 13), son solitarios. En la histologa (Fig. 14) se ven cavidades que se abren al exterior o a folculos pilosebaceos, tapizadas por un epitelio glandular doble que muestra secrecin por decapitacin (38), pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso es caractersticamente plasmocitario, existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig. 15).

Fig. 13 Siringocistadenoma Papilfero

Fig. 14 Papilfero

Siringocistadenoma

Fig. 15 Siringocistadenoma Papilfero El Tumor Apocrno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas delimitadas por epitelio apocrno con dos capas de clulas que pueden mostrar una diferenciacin folculo-sebcea focal y el estroma suele ser fibroso, mixoide y condroide (45). La Enfermedad de Paget Extramamaria se presenta ordinariamente en

regin perineal o perianal, axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompaadas de intenso prurito y con zonas entremezcladas de hiperpigmentacin y despigmentacin (46). La imagen histolgica mas frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidrmica importante con la presencia de clulas claras de citoplasma abundante cargado de mucina PAS positiva, localizadas sobre todo en la unin dermo-epidrmica y en estratos inferiores del epitelio; algunas tienen forma de anillo de sello. Con frecuencia se nota la presencia de estas clulas en folculos pilosebaceos y en los conductos sudorferos realizando estructuras con luces glandulares. La dermis superficial suele tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crnicos. Algunos autores consideran que esta entidad tiene un real origen epidrmico. El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la cabeza de hombres de edad media, suele ser una lesin solitaria de superficie lisa con telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm. de dimetro. Este tumor es controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecrno con un estroma fibroso, a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas semejantes al ovillo secretor de la glndula sudorpara apocrina con doble hilera de clulas y con ocasional secrecin por decapitacin. Las tcnicas inmunohistoquimicas actuales aun no contribuyen con una clara diferenciacin entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores mixtos. TUMORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS MODIFICADAS Las glndulas de Moll en los prpados y las glndulas ceruminosas del conducto auditivo externo son una modificacin de glndulas apocrnas y estn en capacidad de generar tumoraciones que se pueden parecer a los adenomas apocrnos o inclusive a su contraparte maligna, los adenocarcinomas apocrnos. Clnicamente son muy pocos los casos descritos de adenocarcinoma de Moll e histolgicamente algunos presentan acumulacin de hierro intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebceos; los tumores ceruminosos ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnstico entre las variedades benignas y malignas. El Adenoma Papilar de Pezn tambin conocido como Papilomatosis Florida o Adenomatosis Erosiva es una tumoracin que clnicamente recuerda la enfermedad de Paget mamaria; su naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactforos del pezn, afecta casi exclusivamente a mujeres (25). Histolgicamente la tumoracin a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamao. En ocasiones y en diferentes focos la tumoracin esta conectada con la epidermis la cual a veces forma parte de la proliferacin sobre todo en los niveles superiores, el estroma suele ser rico en plasmticas. No se observan atipias histolgicas. Las glndulas ano-genitales son similares a las glndulas mamarias de acuerdo a estudios recientes (1999) suelen tener secrecin por decapitacin, y pueden producir tumores cuya diferenciacin histolgica con los apocrnos es muy dificultosa. El nmero de casos descritos es limitado y su aceptacin completa aun es controversial. NEOPLASIAS ECRINAS El Adenoma Papilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atencin por

presentarse como un ndulo solitario, benigno, de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. 16). Parece ser la contrapartida ecrna del adenoma tubular apocrino. En los casos descritos no se ha reportado secrecin por decapitacin y la tumoracin que es bien delimitada muestra estructuras tubulares que tienen dos tipos de clulas una de ellas clara con abundante citoplasma y ocasionales proyecciones papilares a pequeos lmenes (Fig. 17). Las inmunoperoxidasas como la protena S100 y citoqueratinas han resultado positivas.

Fig. 16 Adenoma Papilar Ecrino

Fig. 17 Adenoma Papilar Ecrino

El Adenoma Papilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atencin por se menor de 2 cm. , tener aspecto quistico, localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o reas adyacentes, con un comportamiento biolgico agresivo generando frecuentes recidivas locales y metstasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma Papilar Digital Agresivo. Histolgicamente destacan la poca delimitacion de la lesin que se puede extender hasta el tejido celular subcutneo. El estroma fibroso de colgeno condensado tiene estructuras qusticas de mediano tamao pero ms grandes que las del adenoma papilar ecrno conteniendo proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de clulas algunas de citoplasma claro acompaadas ocasionalmente de diferenciacin escamosa focal. En ocasiones se ha reportado tambin un patrn cribiforme y mitosis espordicas. La variante maligna muestra una tendencia marcada a la infiltracin de tejidos adyacentes que incluyen hueso, con escasa diferenciacin glandular, mucha atpia y mitosis atpicas. Los estudios de microscopa electrnica e inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciacin ecrna. Los Siringomas son tumores muy frecuentes de localizacin preferente en parpados de mujeres jvenes, son ppulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. de dimetro, asintomticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales, una variante eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas, nicas o lineales pueden ser ms frecuentes en el sndrome de Down y a veces cambian de tamao con la estacin (Fig. 18) (53). Histolgicamente son bien delimitados, no sobrepasan la dermis reticular superior, tiene gran cantidad de tbulos sudorparos compuestos por doble hilera de clulas, algunos de estos tbulos tienen una forma de coma y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante, ocasionalmente slo se observan nidos o hileras de clulas basaloides (Fig. 19). La variedad de clulas claras es arquitecturalmente idntica pero los agregados estn formados de clulas claras de citoplasma abundante PAS positivo, se han descrito en asociacin con diabetes mellitus. Las tcnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la regin secretora de las glndulas ecrnas y se ha reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. Se debe considerar la frecuente confusin con el carcinoma anexial microqustico.

La contrapartida maligna es el Carcinoma Siringoide Ecrino suele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y tubulares con varias hileras de clulas atpicas las cuales forman estructuras tubulares que contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos, en la literatura hay muchos casos cuya histologa se superpone que han sido descritos con diferentes nombres (55).

Fig. 18 Siringomas

Fig. 19 histologa

Siringomas

El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un ndulo asintomtico poco frecuente recubierto por piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y cuello. La caracterstica histolgica de este tumor drmico bien delimitado es su estroma fibroso, mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de clulas cbicas con racimos slidos irregulares o cordones de clulas redondas asociadas con islotes escamosos (Fig. 20). Ocasionalmente se pueden ver reas de calcificacin. Algunas variantes de estructuras ductales pequeas inmersas en estroma hialino han sido descritas. A pesar que los hallazgos inmunohistoqumicos sealan la naturaleza apocrna en la mayor parte de estas tumoraciones, en la actualidad se las considera de naturaleza ecrna en base a que las estructuras apocrnas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la tumoracin (58). Este hecho parece confirmase con la microscopa electrnica. El Siringoma Condroide Maligno es capaz de dar metstasis pero con prolongados tiempos de sobrevida, prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita, algunos tumores reportados muestran reas benignas asociadas lo que evidencia la transformacin. En la histologa se observa una lesin habitualmente lobulada con un componente mixomatoso o condroide de disposicin central, en la periferia suelen localizarse reas de cordones o nidos de clulas epiteliales discretamente atpicas pleomrficas que ocasionalmente forman estructuras glandulares. Se ha reportado calcificaciones y mitosis atpicas. (56-60)

Fig. 20 Siringoma condroide (Tumor mixto)

El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza hereditaria autosmica dominante (gen16 q12q13) (Fig. 21). Estn cubiertos por piel sana, brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. 22), asintomticos, firmes, ms frecuentes en el sexo femenino, pueden alcanzar varios cm. de dimetro (62). Se asocian a tricoepiteliomas, espiroadenomas y tumores de partida. Su naturaleza ecrna o apocrna es controversial pero la mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciacin ecrna. En el microscopio se notan agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana eosinoflica gruesa, estos agregados se colocan como piezas de rompecabezas y contienen dos variedades celulares, una pequea externa de color basfilo intenso y otra de clulas ms claras de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinoflico en grumos redondeados (Fig. 23). El estroma es escaso, ocasionalmente estos tumores muestran reas de diferenciacin folculo-sebcea. El pronstico es benigno. El Cilindroma Maligno (Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma mltiple su agresividad local contrasta con su incapacidad de dar metstasis. Histolgicamente tiene cordones epiteliales con atipias, mitosis, reas de necrosis y prdida de la membrana hialina, lo que aparentemente esta en relacin con su agresividad. (64)

Fig. 21 Cilindromas

Fig. 22 solitrio

Cilindroma

Fig. 23 Cilindroma histologia El Espiroadenoma ecrno prefiere la parte alta del tronco de adultos jvenes; habitualmente solitarios, son ppulas, ndulos o placas pero se han descrito casos mltiples y algunos nevoides lineales, en estas ltimas variedades se presenta como ndulos profundos notoriamente dolorosos. En la histologa se observan ndulos redondeados, bien delimitados de bordes lisos que tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatacin capilar peri-nodular (Fig. 24). Los ndulos tienen dos tipos de clulas una hilera perifrica de clulas cuboidales ms basfilas y otras internas ms claras y con citoplasma

ms notorio. Estos dos tipos forman cordones que se entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudorparos, como sucede en el cilindroma (Fig. 25). En nios tienen una manifestacin histolgica menos diferenciada y ms inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. (66)Su pronstico es benigno. El Espiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de uno benigno (65) y clnicamente se manifiesta por el crecimiento rpido de un ndulo anteriormente estable, citolgicamente son muy variables y pueden tener clulas redondeadas o fusiformes con reas sarcomatosas, glandulares o escamosas, el diagnstico es muy difcil cuando no hay un espiroadenoma en la vecindad. La capacidad metastsica es importante.

Fig. 24 Espiroadenoma ecrino

Fig. 25 Espiroadenoma ecrino

El Poroma Ecrno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya apariencia histolgica es parecida, y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte intraepidrmica de la glndula sudorpara ecrna. El poroma ecrno es un ndulo solitario asintomtico de las palmas o plantas de los pies, pero puede afectar cualquier rea con glndulas sudorparas ecrnas (Fig. 26). Desde el punto de vista histolgico se manifiesta como cordones anchos que se desprenden de la epidermis extendindose hasta la dermis (68). La separacin de estas reas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes clulas pequeas basaloides ricas en glicgeno PAS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a conductos sudorparos (Fig. 27). El Poroma Ecrno maligno (Porocarcinoma) (Fig. 28), se localiza en extremidades (69), suele ser polipoide, duro, ocasionalmente sangrante y generalmente no metastatiza, tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las clulas basaloides son ms grandes, tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a necrosarse. Los agregados son ms anchos y hay desorganizacin arquitectural (Fig. 29). El Tumor Ductal Drmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se localizan exclusivamente en la dermis pero la citologa es la misma (Fig. 30, Fig. 31). Trabajos actuales han demostrado que despus de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la mayor parte de estos tumores se puede observar su conexin con la epidermis supradyacente. El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidrmica de poroma que se presenta como placas en extremidades de adultos, tiene nidos redondeados de clulas basaloides pequeas en la epidermis, ocasionalmente acompaadas de estructuras ductales (Fig. 32). Esta tumoracin puede confundirse con las queratosis seborreicas clonales. El Siringoacantom a solo se diferenciara del anterior en que tiene mayor acantosis epidrmica y ms desorden en los agregados intraepiteliales de clulas basaloides intraepidrmicas. El Siringofibroadenoma es una lesin

solitaria nodular y de gran tamao en extremidades que se caracteriza por tener prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre s, compuestas por clulas basaloides pequeas, se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos sanguneos (75).

Fig. 26 Poroma ecrino

Fig. 27 histologa

Poroma

ecrino

Fig. 28 Porocarcinoma

Fig. 29 Porocarcinoma, histopatologa

Fig. 30 Tumor conducto drmico

del

Fig. 31 Tumor del conducto drmico

Fig. 32 Hidroacantoma simplex El Hidradenoma Nodular (Acrospiroma) es un tumor slido, aislado que no tiene sitio anatmico de predileccin, su tamao es variable (fig. 33), histolgicamente es lobulado, bien delimitado pero no encapsulado, puede extenderse hasta el subcutneo y contiene clulas redondeadas o fusiformes (Fig. 34), algunos tumores tiene clulas claras de mayor tamao, las mitosis son frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad, el estroma es fibroso y hay dilatacin capilar peritumoral (76). Las masas pueden ser slidas o qusticas. Con frecuencia se observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. 35). El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma Maligno) se presenta como un ndulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene capacidad de metastatizar a hueso y pulmn. Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes, las clulas son claras y tiene vacuolas intracitoplasmticas que remedan luces glandulares. Mitosis atpicas e islotes escamosos estn presentes (77).

Fig. 33 Nodular

Hidradenoma

Fig. 34 Hidradenoma Nodular

Fig. 35 Hidradenoma Ndular

TUMORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL Carcinoma Anexial Microqustico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior. Histolgicamente muestra su carcter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular (Fig. 36). Los agregados basaloides ms superficiales son ms diferenciados y pueden contener luces que semejan ductos (Fig. 37). En las partes ms profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de clulas pequeas algunas claras que muestran infiltracin y diseminacin perinerviosa, la diferenciacin ecrna es caracterstica.

Fig. 36 Carcinoma anexial microqustico

Fig. 37Carcinoma anexial microqustico

CARCINOMA POLIMORFO DE GLNDULAS SUDORPARAS Recientemente descrito como ndulo solitario de gran tamao que tiene agresividad local y poca capacidad de dar metstasis, histolgicamente muestra zonas entremezcladas de diferentes patrones de diferenciacin glandular, papilar, escamoso, ductal y a veces cilindromatoso (80). CARCINOMA ADENOIDE QUSTICO este tumor tiene una apariencia histolgica que recuerda muy de cerca los tumores de glndulas salivares, tiene estructuras basaloides algunas de aspecto cribiforme con gran cantidad de mucina, tiene invariablemente propagacin perineural. CARCINOMA MUCINOSO crece lentamente y se localiza principalmente en la cara y en los prpados de individuos de mayor edad. Histolgicamente pueden extenderse a tejidos muy profundos que incluyen la fascia y tienen grandes cantidades de mucina englobadas por cordones epiteliales y fibrovasculares, islotes de clulas basaloides son el sobrenadante de esta mucina, la mucina es PAS positiva y se ha identificado como sialomucina. El tumor se puede confundir con tumores malignos de mama. (79) BIBLIOGRAFA 1. Kim JH, Hur H, Lee CW, Kim YT. Apocrine Nevus. J. Am. Acad. Dermatol. 1988; 18:579-581. 2. Mori O, Hachisuka H, Sarai Y. Apocrine nevus. Int. J. Dermatol. 1993; 32:448-449. 3. Neill JSA, Park HK. Apocrine nevus: Light microscopic, inmunohistochemical and ultrastructural studies of a case. J Cutan Pathol. 1993; 20: 79-83. 4. Ruiz de Erenchum F, Vzquez-Doval FJ, Contreras Mejuto F, Quintanilla E. Localized unilateral hiperhidrosis: Ecrine Nevus. J Am Acad Dermatol. 1992; 27:115-116. 5. Weedon D. Ecrine Syringofibroadenoma vs. Acrosyringeal Nevus. J Am Acad. Dermatol. 1987; 16:622. 6. Weedon D, Lewis J. Acrasyringeal Nevus. J Cutan Pathol. 1977; 4:166-168. 7. Marsden RA, Flemming K, Dauber RPR. Comedo Nevus of the palm A sweat duct nevus? Br J Dermatol. 1979; 101:717-722. 8. Blanchard L, Hogde SJ, Owen LG. Linear eccrine nevus with comedones. Arch Dermatol. 1981; 117:357-359. 9. Driban NE, Cavicchia JC. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. J Cutan pathol. 1987; 14:118-121.

10. Fernandez-Redondo V, Toribio J. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. J Cutan Pathol. 1988; 15:393-395. 11. Stoof TJ, Starink TM, Nieboer C. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. Report of a case of adult onset. J Am Acad Dermatol. 1989; 20:924-927. 12. Beer K, Medenicka M. Solitary truncal porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus in a sixty-year old man. Int J Dermatol. 1996; 35:124-125. 13. Mishima Y. Eccrine-centered nevus. Arch Dermatol. 1973; 107:59-61. 14. Hollander A. Eccrine-centered nevus. Arch Dermatol. 1973; 108:177. 15. Mihara M. Chondroid syringoma associated with hidrocystoma-like changes. Possible differentiation into eccrine gland. A histologic immunohistochemical and electron microscopic study. J Cutan Pathol. 1989; 16:281-286. 16. Sanmartin O, Botella R, Alegre V et al. Congenital eccrine angiomatous hamartoma. Am Dermatopathol. 1992; 14:161-164. 17. Smith VC, Montesinos E, Revert A et al. Eccrine angiomatous hamartoma: report of three patients. Pediatr Dermatol. 1996; 13:139-142. 18. Gabrielsen T, Elgio K, Sommerschild H. Ecrine Angiomatous Hamartoma of the finger leading to amputation. Clin Exp Dermatol. 1991; 16:44-45. 19. Sulica RL, Kao GF, Sulica VI, Penneys NS. Eccrine angiomatous hamartoma (nevus): inmunohistochemical findings and review of the literature. J Cutan Pathol. 1994; 21:71-75. 20. Warkel RL, Helwig EB. Apocrine gland adenoma and adenocarcinoma of the axilla. Arch Dermatol. 1978; 114:198-203. 21. Okun MR, Finn R, Blumental G. Apocrine adenoma vs apocrine carcinoma. J Am Acad. Dermatol. 1980; 2:322-326. 22. De Potter CR, Cuvelier CA, Roels HJ. Apocrine adenoma presenting as gynecomastia in a 14 yeras old boy. Histopatology 1988; 13:697-699. 23. Weigand DA, Burgdorf WHC. Perianal apocrine gland adenoma. Arch. Dermatol. 1980; 116:1051-1053. 24. Van der Putte SCJ, Van Gorp LHM. Adenocarcinoma of the mammary- like glands of the vulva. J Cutan pathol. 1994; 21:157-163. 25. Yoshida A, Kodama Y, Hatanaka S. et al. Apocrine adenocarcinoma of bilateral axilae. Acta Pathol Jpn. 1991; 41:927-932. 26. Dhawan SS, Nanda VS, Grekin S, Ranbinovitz HS. Apocrine adenocarcinoma: case report and review of th literatura. J Dermatol Surg Oncol. 1990; 16:468-470. 27. Nishikawa Y, Tokusashi Y, Saito Y. et al. A case of apocrine

edenocarcinoma associated with hamartomatous apocrine gland hyperplasia of both axillae. Am J Surg Pathol. 1994; 18:832-836. 28. Toribio J, Zulaica A, Peteiro C. Tubular apocrine adenoma. J Cutan Pathol. 1987; 14:114-117. 29. Burket JM, Zelickson AS. Tubular apocrine adenoma with perineural invasion. J Acad Dermatol. 1984; 11:639-642. 30. Tellechea O, Reis JP, Marquez C, Baptista AP. Tubular apocrine adenoma with eccrine and apocrine inmunophenotypes or papillary tubular adenoma? Am J Dermatopathol. 1995; 17:499-505. 31. Fox SB, Cotton DWK. Tubular apocrine adenoma and papillary eccrine adenoma. Entities or unity? Am J Dermatopathol. 1992; 14:149-154. 32. Umbert P, Winkelmann RK. Tubular apocrine adenoma. J Cutan Pathol. 1976; 3:75-87. 33. Woodworth H, Dockerty MB, Wilson RD, Pratt JH. Papillary Hidradenoma of the vulva: a clinico-pathologic study of 69 cases. Am J Obstet Ginecol. 1971; 110: 501-508. 34. Santa Cruz DJ, Prioleau PG, Smith ME. Hidradenoma papilliferum of the eyelid. Arch Dermatol. 1981; 117:55-56. 35. Nissim F, Gzernobilsky B, Ostfeld E. Hidradenoma papilliferum of the external auditory canal. J Laringol Otol. 1981; 95: 843-848. 36. Brownstein MH, Phelps RG, Magnin PH. Papillary adenoma of the nipple: analysis of the fifteen new cases. J Am Acad Dermatol. 1986; 12: 707-715. 37. Ashimoto K. Hidradenoma papilliferum. An Electron microscopic study. Acta Derm Venerol. 1973; 53: 22-30. 38. Premalatha S, Rao NR, Yesudia P. et al. Segmental syringocystadenoma papilliferum. Int J dermatol. 1985; 24:520-521. 39. Rostan SE, Waller JD. Siringocistadenoma papilliferum in an inusual location. Report of a case. Arch Dematol. 1976; 112: 835-836. 40. Abanmi A, Joshi RK, Atukorala D, Okla R. Siringocistadenoma papilfero nimicking basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol. 1994; 30: 127-128 41. Skelton HG III, Smith KJ, Young D, Lupton GP. Condyloma Acuminatum associated with syringicystadenoma papilliferum. Am J Dermatopathol. 1994; 16: 628-630. 42. Contreras F, Rodriguez-Peralto JL, Palacios J. et al. Verrucous carcinoma of the skin associated with syringadenoma papilliferum: a case report. J Cutan Pathol. 1987; 14: 238-241. 43. Vanatta PR, Bangert JL. Syringocystadenoma papilliferum. plasmacytotropic tumor . Am J Surg. Pathol. 1985; 9: 678-683. A

44. Requena L, Sanchez Yus E. Apocrine type of cutaneous mixed tumor with

follicular and sebaceous differentiation. Am J Dermatopathol. 1992; 14: 186194. 45. Hassab-El-Naby HM, Tam S. Mixed tumors of the skin. A histological and immunohistochemical study. Am J Dermatopathol. 1989; 11:413-428. 46. Mazoujian G, Pinkus GS. Extramammary Pagets discease- evidence for apocrine origin. Am J Surg. Pathol. 1984; 4 :43-50. 47. Martin VG, Pellettiere EB. Pagets discease in an adolescent arising in a supernumerary nipple. J Cutan Pathol. 1994; 21:283-286. 48. Kakinuma H. A case of extramammary Pagets discease with the pigmented macules as the sole manifestation. Br J Dermatol. 1994; 130: 102105. 49. Nisago N. A unique case of extramammary Pagets disease: Derivation for eccrine Porocarcinoma? Am J Dermatopathol. 1992; 14: 553-559. 50. Yamamura T. Ultrastructural study of extramammary Pagets diseasehistologicaly showing transition from Bowemoid pattern to Pagets disease pattern. Br J Dermatol. 1993; 128:189-193. 51. Yung CW, Soltani K, Bernstein JE. Unilateral linear nevoidal syringoma. J Am Acada Dermatol. 1981; 4 :412-416. 52. Port M, Farmer ER. Syrindoma of the ankle. J Am Acad. Dermatol. 1984; 10:291-293. 53. Urban CD, Cannon JR. Eruptives syringomas in Downs Sindrome. Arch Dermatol. 1981; 117:374-375. 54. Lee AY, Kawashima M. Generalized eruptive syringoma. J Am Acada Dermatol. 1991; 25:570-571. 55. Alessi E, Caputo L. Syringomatous carcinoma of the scalp presenting as a slowly enlargend patch of alopecia. Am J Dermatopathol. 1993; 15:503-505. 56. Evans AT, Parham DM. Metastasising eccrine syringomatous carcinoma. Hisyopathology 1995; 26: 185-187. 57. Moy RL, Rivkin JE. Syringoid eccrine carcinoma. J Am Acad Dermatol. 1991 ; 24 :864-867. 58. Hirsch P. Chondroid syringoma : mixed tumor of the skin, salivary gland type. Arch Dermatol. 1961; 84:835-847. 59. Barreto CA. Intraosseous chondroid syringoma of tha hallux. J acad Dermatol. 1994; 30:374-378. 60. Redondo C, Rocamora A. Malignant mixed tumor of skin. Malignant chondroid syringoma. Cancer. 1982; 49:1690-1696. 61. Argenyi ZB, Balogh K. Collagenous spherulosis in chondroid syringoma. J Cutan Pathol. 1989; 26: 293.

62. Crain RC, Helwig EB, Dermal cylindroma (dermal eccrine syringoma). Am J Clin. Pathol. 1961; 35:504- 515. 63. Martinez W, Yebra T, Arnald F et al. Multiple linear cylindroma. J Am Acad Dermatol. 1992 ; 26 :821-824. 64. Vernon HJ, Olsen EA, Vollmer RT. Autosomal dominant multiple syringoma associated with solitary lung cylindroma. J Am Acad Dermatol. 1988 ; 19 :397400. 65. Argenyi ZB, Nguyeen AV, Balogh K et al. Malignant eccrine spiradenoma a clinicopathologic study. Am J Dermatopathol. 1992; 14:381-390. 66. Goette DK, Mc Connell MA, Fowler VR. Cylindroma and eccrine espiroadenoma coexistent in the same lesion. Arch Dermatol. 1982; 118:273274. 67. Biernat W, Wozniak L. Espiradenocarcinoma: a clinicopathologic and immunohistochemical study of three cases. Am J Dermatopathol. 1994; 26:377382. 68. Ogino A. Linear eccrine poroma. Arch Dermatol. 1976; 112:841-844. 69. Tarkham II, Domingo J. Metastazing eccrine porocarcinoma developing ina sebaceous nevus of Jadassohn. Report of a case. Arch Dermatol 1985; 121: 413-415. 70. Gschnait F, Horn F, Lindlbauer R, Sponer D. Eccrine porocarcinoma. J Cutan Pathol. 1980; 7349-353. 71. Ishikawa K. dermal duct tumor. Australas J dermatol. 1976; 17:30-32. 72. Hu C-H, Marquez AS, Winckelmann RK. Dermal duct tumor. A histochemical and electron microscopic study. Arch Dermatol. 1978, 114:16591664. 73. Zina AM, Bundino S, Pippione MG. Pigmented hidroacantoma simplex with porocarcinoma light and electron microscopy study of a case. J Cutan Pathol. 1982; 9:104-112. 74. Bardash H. Hidroacantoma simplex with in situ porocarcinoma. A case suggesting malignant transformation. J Cutan Pathol. 1968; 5:236-248. 75. Aloi FG, Torre C. Hidritic ectodermal dysplasia with diffuse eccrine syringofibroadenomatosis. Arch Dermatol. 1989; 125:17-15. 76. Mehregan AH, Marufi M, Medenica M. Eccrine syringofibroadenoma (Mascaro). Report of two cases. J Am Acada dermatol. 1985; 13:433-436. 77. Hernandez-Perez E, Cestoni-Parducci R. Nodular hidradenoma and hidradenocarcinoma . J Am Acad Dermatol. 1985; 12:15-20. 78. Roth MJ, Stern JB, Hijazi Y et al. Oncocityc nodular hidradenoma. Am J Dermatopatol. 1996; 18.314-316. 79. Nakhaleh RE, Swanson PE, Wick MR. Cutaneous adnexial carcinoma with

divergent differentiation. Am J Dermatopathol. 1990; 12:325-334. 80. Berg JW, Mc Divitt RW. Pathologic of sweat gland carcinoma. Pathol Annu. 1968; 3: 123-144. 81. Bergman R, Lichtig C, Moscona RA, Friedam-Birmbaum R. A comparative immunohistochemical study of adenoide cystic carcinoma of the skin and salivary glands. Am J Dermatopathol. 1991; 13:162-168. 82. Headington JT. Primary mucinous carcinoma of skin. Histochemistry and electron microscopy. Cancer. 1977; 39:1055-1063.

CAPITULO XVII

LOS CARCINOMAS CUTNEOS MAS FRECUENTES

Publicidad Dr. Jorge Mancheno Heinert CARCINOMA BASOCELULAR CONCEPTO El ms frecuente de los cnceres de la piel y tambin el ms comn de todos los cnceres en la especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes, cuyos elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfolgica con las clulas basales epidrmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo, contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminacin a distancia. EPIDEMIOLOGA Su mxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo I y II pero, fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo, piel y ojos claros) siendo bastante menos frecuente en poblaciones negroides o mongoloides. Aunque en circunstancias especiales como el Sndrome del Carcinoma Basocelular Nevoide, en el que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y la adolescencia, lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera dcada de la vida, incrementndose medianamente en las subsiguientes. No obstante, siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las mujeres (2 o 3 a 1), al parecer esto depende ms de la localizacin anatmica y el lugar de origen, pues las proporciones tienden a invertirse en pases como el Japn Malasia y China. La localizacin geogrfica, que en virtud de una determinada altitud y latitud, condicionan en gran parte la intensidad de radiacin lumnica que, determinados lugares y por ende, la poblacin que ah reside reciban, es otro factor de importancia, ya que las relaciones directa e inversamente proporcional que existen entre estas constantes, permiten explicar en gran parte el por que, de la elevada incidencia de este tumor en habitantes, tanto de la zona climtica tropical y reas adyacentes a ella de las zonas climticas templadas norte y sur del planeta, como en aquellas de la regin andina e interandina de nuestro pas. ETIOLOGA Aunque la tumoracin pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin antecedente alguno de la accin de un determinado estmulo, evidencias clnicas y experimentales, fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patolgicos corporales, estn implicados en su aparicin. Entre ellos, aunque destaque netamente por su frecuente asociacin la exposicin crnica a la radiacin lumnica, la presentacin de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la luz, tras la ingestin prolongada de arsnico o, sin ella es un claro ndice tanto del posible origen multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores, causales o predisponentes, medioambientales o corporales an no identificados. Entre los mltiples estados patolgicos conocidos como predisponentes, por la frecuencia con la cual este aparece en ellos, deben citarse algunos hamartomas cutneos del tipo del nevus sebceo, siringocistadenma papilfero y tricoepitelioma mltiple. Genodermatosis tales como el sndrome del carcinoma basocelular nevoide, Xeroderma pigmentoso y Albinismo. Determinadas reas de inflamacin y reparacin crnica como la radiodermitis crnica focal. Cualquier

solucin de continuidad persistente, como lo son las mltiples ulceraciones que, independientemente de su etiologa muestran un curso crnico y localizacin preferente en las extremidades. Adems recientes investigaciones, han logrado identificar: Mutaciones somticas inducidas por la radiacin ultravioleta, localizadas tanto en las clulas neoplsicas y reas adyacentes a la tumoracin, como en la piel normal expuesta a sol, en ms del 50% de los pacientes de C.B. y responsables de la eliminacin del gen de supresin tumoral P53, con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis. Deficiencias en los mecanismos reparadores del D.N.A. daado, con afectacin de algunos de los 20 genes implicados en la N.E.R.V. (va reparadora de nucletidos por escisin), condicionadas a travs de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no expuesta de los pacientes con C.B. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el Xeroderma pigmentoso. Adems, deben citarse tambin dos estudios inmunolgicos de reciente data que, demuestran la presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que, estn siendo objeto de investigaciones ms extensas.

CARACTERSTICAS CLINICAS No obstante el hecho de que en una proporcin muy variable de casos, la tumoracin demuestre marcadas diferencias morfolgicas durante su presentacin inicial, ella una vez desarrollada y al contrario de la mayora de los tumores cutneos, si posee rasgos morfolgicos lo bastante especficos como para facilitar su reconocimiento, siempre y cuando para ello se tenga presente la posible existencia de las mltiples variantes o tipos clnicos que puede originar. La ms frecuente de estas, llamada NODULAR y fundamentalmente localizada en cara y crneo, es inicialmente una ppula cupuliforme o en meseta de mediano tamao (menos de 0,5 ml), consistente, lisa y translcida, con finsimas tenlangiectsias retiformes en su dorso, lados o base, cuyo constante crecimiento, terminar transformndola en un ndulo de anlogas caractersticas morfolgicas que, habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa, originar una ulceracin rellena de costras hemorrgicas y fcilmente desprendibles, rodeada de un borde irregularmente elevado y translcido, caracterstico de la variante NDULO ULCEROSA.

Bajo determinadas circunstancias, inicindose como tal o secundariamente en un determinado tipo tumoral en desarrollo, la ulceracin, uno de los componentes ms representativos del C.B., puede predominar ampliamente sobre la neoformacin tisular tumoral y dar as origen al llamado ULCUS RODENS, caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagednica (cuyo aspecto recuerda la mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensin el tejido adyacente y subyacente, (facia, msculo, hueso, mucosa y meninges) provocando la destruccin de las estructuras sobre las que se asienta (prpados, orejas, nariz, etc) y poseedor de la capacidad de inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento.

Con cierta frecuencia, especialmente en la extremidad ceflica, de individuos con cabello oscuro, algunas o todas las ppulas y ndulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las variedades clnicas, pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melnico, lo que otorga al conjunto una coloracin negro brillante no homognea por lo que es conocida como variedad PIGMENTADA (Fig.3) la que, en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a confusin diagnstica con el melanoma maligno.

La variedad PLANA suele dividirse en una forma CICATRICIAL muy frecuente en la cara, que se expresa como una pequea placa translcida y poco elevada que durante su progresin, experimenta atrofia y ulceracin central con cicatrizacin subsiguiente en forma precoz, quedando as esta rea fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. La otra, llamada SUPERFICIAL MULTICNTRICA, con amplia incidencia en tronco y extremidades, est representada por mculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas violceas de mayor tamao, nicas o mltiples, cuyo dorso muestra reas cicatriciales hipocrmicas y zonas intensa o discretamente queratsicas, irregularmente entremezcladas cuya periferie presenta bordes circinados y elevados. (Fig. 4)

Ambas formas, suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial, extendindose as superficialmente para luego y de forma imprevisible, adoptar un crecimiento vertical responsable de su elevacin y penetracin, con la subsiguiente extensin en forma larvada mucho ms all de los lmites clnicos aparentes.

Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara, el tumor suele adoptar el aspecto de una pequea placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento, muy indurada y firme, con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o centro, que es conocida como ESCLERODERMIFORME por su parecido con las lesiones de la Esclerodermia (Fig. 5).

Ms raramente an, puede adoptar el aspecto de un ndulo liso, ssil o pediculado, firme y moderadamente consistente y discretamente eritematoso, muy semejante a un fibroma casi siempre localizado en regin sacro-lumbar y que por sus peculiares caractersticas histolgicas se lo conoce como FIBROEPITELIOMA. Sin embargo y no obstante haberse sealado el hecho de la predileccin de algunas formas clnicas por determinadas reas cutneas, es necesario insistir en que el 80% de los C.B. se localizan en la extremidad ceflica, en donde la cara (porcin central y superior) predomina ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello, siendo el pecho, espalda y hombros los sitios de localizacin electiva de hasta el 15% de ellas, mientras que las piernas, regiones genitales, glndula mamaria y regiones palmo plantares, se engloban en el porcentaje restante. EVOLUCIN No es posible entender la probable conducta clnica de este tumor, sin considerar brevemente su capacidad de crecimiento local y diseminacin a distancia. Dicho crecimiento, no siendo una condicin que amenace la vida de forma inmediata, por su tendencia a infiltrar los tejidos afectos, con notable destruccin de aquellos rganos revestidos o constituidos por estos (nariz, prpado, pabelln auricular), exponiendo as fundamentales estructuras subyacentes (senos nasales, globos oculares, etc), es muy capaz de, a ms de provocar notable mutilacin y elevada morbilidad, inducir una agona prolongada y en ltimo trmino, causar la muerte. Este, se lleva a cabo mediante infiltracin tisular, fundamentalmente de la dermis subyacente, extendindose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos aos) para posteriormente, comenzar y continuar creciendo verticalmente y as extenderse y profundizar, infiltrando planos hsticos de menor resistencia (perincondrio, facia, periostio) evitando siempre los de ms difcil penetracin, por lo que la invasin de hueso y cartlago es algo tardo e infrecuente o, siguiendo las lneas de fusin embrionaria (ngulo interno del ojo, surcos nasolabial, retro auricural y subnasal, parte media del labio inferior y mentn). La diseminacin metastsica, mucho ms frecuente en pacientes de sexo masculino, ancianos, debilitados o sujetos caqucticos e inmunosuprimidos, es siempre un fenmeno muy tardo y verdaderamente excepcional, pero de extremada gravedad, pues de la totalidad de afectados ninguno a superado el ao de sobrevida luego de tal diagnstico. Aunque tericamente cualquier tipo clnico del tumor puede llevarla a cabo, en la prctica, siempre son aquellos de muy larga data y gran tamao, o ulcerosos e infiltrantes y muy destructivos, preferentemente localizados en la cabeza y cuello, y pertenecientes a las variedades

histolgicas metatpica u adenoide que, muestran casi siempre una historia de recidivancia nica o mltiple a uno o varios tratamientos, especialmente de radioterapia, los que suelen hacerlo y casi siempre por va linftica hacia ganglios regionales y mucho ms raramente hacia huesos largos, pulmones, vsceras y piel. Otras formas de diseminacin a distancia, son tanto la infiltracin perineural que se da casi exclusivamente en tumores de localizacin crneo-facial, frecuentemente recidivantes y/o con patrn histolgico agresivo, los que pueden progresar a distancia por esta va y penetrando orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados, provocar la presentacin de una sintomatologa de orden neurolgico en forma predominante, sin que, la tumoracin original experimente mayores cambios, as como la implantacin y desarrollo accidental en traquea y bronquios, a partir de la aspiracin de fragmentos tumorales traumticamente desprendidos, desde neoplasias de localizacin vecina a las vas respiratorias superiores (boca y nariz). TRATAMIENTO Ante la perspectiva de tratar un C.B., las metas a plantearse por el mdico deben ser: Lograr la eliminacin total de la tumoracin. Tratar de conservar al mximo la forma y funcin de estructuras vecinas. Buscar y obtener el resultados cosmtico ms satisfactorio. Para ello, considerando la existencia de mltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la accesibilidad a estas, deber emplearse la modalidad o modalidades con las que ms habilidad se tenga y se haya logrado la mayor efectividad, siempre teniendo presente que, independientemente de la localizacin o variedad clnica debe de evitarse al mximo la repeticin del mismo tratamiento para todos ellos, ya que este, siempre debe de individualizarse en base a determinados factores como son: Edad, ya que aqu el aspecto cosmtico resulta preponderante y los resultados obtenidos pueden variar muy ampliamente, segn se trate de adultos jvenes (muy exigentes y con mayores posibilidades de complicaciones post-quirrgicas) o ancianos (en general bastante menos exigentes y con mucho ms posibilidades de resultados satisfactorios). Localizacin anatmica, por lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltracin subclnica y recurrencia de la tumoracin, como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatmicos que garanticen el xito de una determinada modalidad teraputica, (inmovilidad tisular, dificultad de penetracin a una instrumento, prolongada cicatrizacin). Caractersticas estructurales especficas de la tumoracin, ya que un tamao menor o mayor de 2 cms determinar el mayor o menor grado de posibilidad de recurrencia, al igual que lo harn la buena o mala delimitacin de los tumores nodulares y en placas respectivamente o, aquellos cuya estructura histolgica presente patrones metatpicos, esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o microndulos, alcanzando la dermis profunda o el lmite dermo-hipodrmico. Pero, sobretodo su condicin de neoplasia PRIMARIA, con buena definicin de bordes, ausencia de fibrosis reparativa secundaria envolvente, relativamente fcil determinacin de sus reales dimensiones y posibilidades conocidas de diseminacin, que condicionarn elevadas posibilidades de curacin, resultados estticos muy aceptables, escasa mutilacin y disfuncin estructural, mediante la aplicacin de cualquiera de los mtodos indicados o, RECURRENTE, con caractersticas morfoevolutivas completamente diferentes, que a ms de condicionar mucho menores posibilidades de curacin, generalmente inducen grandes mutilaciones, notable disfuncin y muy pobre resultado cosmtico, independientemente del mtodo empleado. As, sin excepcin alguna, la ESCISIN QUIRRGICA, por su elevada efectividad e independientemente del tamao y localizacin del tumor, est indicada en todas las variedades pero, muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo. El CURETAJE y ELECTRODISECACIN, se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes, siempre que estas no excedan el cm de dimetro as como en las superficiales cicatricial y multicntrica con o sin el uso tpico de 5-fluoracilo. La Criociruga, al igual que la anterior, resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y

variantes de hasta un cm no localizadas en reas de alto riesgo, como en aquellas de localizacin palpebral, pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamao, variedades esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo. La MICROCIRUGA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante clnica, con muy altos porcentajes de xito, debido al tiempo que implica y el costo que conlleva, debe reservarse slo para aquellas formas infiltrantivas, ulceroterebrantes o, esclerodermiformes y sobre todo recurrentes. La RADIOTERAPIA de baja penetracin y siempre fraccionada, aunque especialmente indicada por su alta efectividad y buenos resultados cosmticos, en determinadas zonas de cabeza y cuello (nariz, orejas y reas preauriculares), especialmente en sujetos de edad avanzada, es desaconsejada en adultos jvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o, esclerodermiformes y, en tumores recurrentes o localizados en determinadas reas anatmicas como el tronco y las extremidades. El LSER, utilizado en forma de incisin para la ciruga escicional de las variantes nodulares y superficiales mltiples, especialmente de pequeo tamao, tanto por su gran efectividad y excelentes resultados cosmticos, como la conservacin de la pieza para su estudio histolgico comparativo post-extirpacin. En aquellos tumores avanzados y no resecables, son elegibles tanto con fines coadyuvantes de otros tratamientos, como en forma aislada y con paliativos, la radioterapia ms quimioterapia, modalidad esta ltima que se utiliza tambin con fines anlogos en caso de metstasis ganglionares y/o sistmicas.

CARCINOMA ESPINOCELULAR CUTNEO CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA El CEC, es un tumor epidrmico de celular epiteliales queratinizantes anaplsicas que en este rgano habitualmente posee caractersticas propias de las neoplasia malignas, tales como la capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia aunque, eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda. La tumoracin resulta bastante ms comn en varones que en mujeres, y aunque raramente puede ya manifestarse en la tercera dcada de la vida, lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta. La elevada incidencia del proceso en reas geogrficas cuya latitud (trpico y subtrpico) y altura (montaas) condicionan una mayor exposicin a la radiacin lumnica y su marcada preferencia para localizarse en zonas tegumentarias expuestas, demuestran su clara interrelacin. Destacable tambin, es el factor racial ya que, si bien puede presentarse en sujetos negroides y mongoloides, esto ser siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la raza blanca. ETIOPATOGNIA La aparicin de mutaciones somticas no letales en el ADN nuclear de celular madres en la capa basal del epitelio epidrmico, consecuencia bien sea de la REITERADA ACCIN INDUCTORA de mltiples factores medioambientales, como la energa radiante, bien sea en forma de luz solar (R.UV.AyB.) o radiacin ionizante (RX. y GAMA), frmacos de uso tpico (mostaza nitrogenada), ingestin de elementos qumicos con fines medicinales o alimentarios como el arsnico o, de administracin sistmica (Psoralenos), el contacto repetitivo con hidrocarburos orgnicos (aceite de antraceno, parafina, creosota, holln, fuel oil), la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho contacto con la piel con fines de calefaccin (rayos I.R., ceniza caliente, kangri, calderos) y la infeccin viral por determinadas cepas de H.P.V. o, por la PREDISPOSICIN que a ellas se

presenta en determinados procesos patolgicos, tales como algunas reacciones inflamatorias y ulcero cicatriciales de curso crnico (L.E.D., liquen rber plano, cicatrices de quemaduras, Ulcera de pierna) determinados estados granulomatosos, supurativos y fistulosos persistentes (Granuloma Inguinal, Osteomielitis crnica, Hidradenitis Supurativa), focos de displasia epidrmica (Queratosis Actnicas), y la Inmunosupresin prolongada (organotransplantados, Linfomas, infeccin por H.I.V.), son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes del crecimiento, anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparacin del D.N.A., sean estructuralmente daados, consecuencia de lo cual la sntesis excesiva o deficitaria de mltiples molculas proteicas reguladoras, morfofuncionalmente aberrantes, inducir a la presentacin de profundas anomalas tanto en la traduccin y la trascripcin de seales Inter e intracelulares, como en el desarrollo del ciclo celular, con la aparicin subsiguiente de uno o varios clones de clulas neoplsicas, alguno de los cuales al sobrevivir por seleccin natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone, desarrollara una tumoracin localizada en la epidermis (IN SITU) que al evolucionar con el paso del tiempo y sobrepasar este lmite, termina transformndose en una Carcinoma INVASOR. CARACTERSTICAS CLNICAS Actualmente se reconocen 2 tipos de C.E.C., cada una de ellas con caractersticas morfolgicas y clnico-evolutivas muy diferentes, denominadas verrucosa y no verrucosa. La forma verrucosa, muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o, exofitica sesil, de consistencia firme y entre uno o 10 y ms cms de tamao, cuya superficie vegetante entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos. Suele presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patologa y aunque puede localizarse en cualquier parte del tegumento, con elevada frecuencia, suele hacerlo en la planta del pie, manos, dedos y tronco. Su evolucin extremadamente lenta, suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 dcadas, con un curso muy insidioso y destruccin tisular subyacente inicialmente muy relativa, que suele transformarse posteriormente en una agresiva invasin de los tejidos blandos y hueso posterior. Sin embargo, no suele metastatizar a distancia, aunque excepcionalmente puede encontrrselo en ganglios linfticos regionales a la tumoracin inicial. La forma no verrucosa, en cambio es con mucho la ms frecuente y segn se encuentre circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella, localizada en otros tejidos subyacentes se conoce como IN SITU o INVASOR respectivamente. La ausencia de un patrn morfolgico definido en la expresividad clnica de este tipo de neoplasia hace que ella pueda adoptar el aspecto de mltiples lesiones dermatolgicas y a travs de la combinacin de algunas de las caractersticas de estas en una sola imagen, de origen a elementos lesionales bastante polimorfos. As, los CEC IN SITU ms frecuentemente se manifiestan como mculas eritematosas circulares, ovoidales o irregulares, siempre de tamao menor a los 2 cm, con bordes generalmente bien definidos y superficie liza, mediana o intensamente queratsica y descamativa o erosivo-costrosa, (Fig.1) mientras que ppulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante, infiltradas y poco mviles, (Fig.2) ndulos de consistencia ptrea y superficie erosiva o ulcero costrosa, masas tisulares de forma irregular, ssiles y papilomatosas (Fig.3) o, ulceraciones de bordes vegetantes, verrucosos y sangrantes, de fondo granulomatoso y hemorrgico(Fig.4), siempre con tamaos superiores a los 3 cm, son en cambio las variantes ms frecuentes dentro de la variada expresividad clnica del CEC INVASOR.

Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento, habitualmente suelen hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar, y con evidentes signos de severo dao actnico acumulativo, como son la extremidad ceflica, parte superior del pecho y espalda, hombros, y zonas distles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores. Eventualmente, suelen tambin presentarse en reas cutneas no expuestas, pero que hayan experimentado o experimenten, algn proceso patolgico de carcter ulcerativo persistente, abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crnico, como las entidades descritas anteriormente. Adems, excepcionalmente, puede tambin localizarse en reas no expuestas y sin la presencia o antecedente de proceso patolgico subyacente alguno, tal como es el caso del CEC de NOVO. EVOLUCIN Tanto el crecimiento local por expansin tisular directa como la diseminacin a distancia, son la esencia del comportamiento biolgico de la tumoracin. Dicha expansin, se efecta tanto en sentido horizontal como vertical, a velocidad muy variable y fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatmica pudiendo as, ser muy rpido en los CEC de NOVO o, de los genitales, muy lenta en aquellos consecutivos a malignizacin de queratosis actnicas o intermedio, en aquellos situados en la plantas y el tronco. La diseminacin a distancia por metstasis, es considerada en general un proceso tardo y sujeto a grandes variaciones, cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. Se realiza por va linfohemtica, siendo los ganglios linfticos regionales y extraregionales, afectados con una frecuencia mucho ms elevada que las vsceras. Existen mltiples factores tanto intra como extratumorales que, influencian tanto su frecuencia como la velocidad de presentacin tales como: El TAMAO, los menores de 1,5 cm no metastatizan o lo hacen excepcionalmente. PROFUNDIDAD DE INVASIN aquellos localizados por debajo de la parte ms profunda de la dermis reticular siempre dan metstasis. LOCALIZACIN ANATMICA, muy metastatizantes los de labio inferior, genitales y regin Perianal, lo contrario para los de cuero cabelludo, cuello y tronco. ORIGEN, muy alto potencial en aquellos procedentes de reas de inflamacin grnulomatosa crnica como el L.E.D., radiodermitis crnica, procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiologa mltiple o, reas de piel sin dao previo alguno como en los CEC de NOVO. GRADO DE DIFERENCIACIN, HISTOLGICA, muy alto en aquellos que presentan abundante displasa, pobre demarcacin,

escasas perlas crneas y numerosas mitosis atpicas. Otro mecanismo de diseminacin a distancia del foco primario, es la INFILTRACIN PERINEURAL, a lo largo de la distribucin de los troncos nerviosos de los nervios craneales, pudiendo as, alcanzar el S.N.C. a travs de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de presentacin est relacionada tanto con el grado de diferenciacin tumoral, como con la localizacin anatmica de este, muy elevada en aquellos constituidos por clulas fusiformes y/o adenoescamosas y situados en la parte media de la cara, labios y zonas de distribucin de la rama maxilar inferior del nervio trigmino. TRATAMIENTO La habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias, ha permitido el uso de mltiples medidas teraputicas tendentes a su total eliminacin, con grados variables de xito, de acuerdo a la localizacin y estadio del proceso tumoral. As, la ELECTROCIRUGA mediante fulguracin y curetaje, est entre los de ms amplio uso y mayor efectividad, siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamao, su profundidad no supere el limite dermo hipodrmico, este localizada en frente, mejillas o tronco, y su origen se encuentre en una Queratosis Actnica o por radiacin ionizante o, algn rea de radiodermitis crnica. La escisin en cambio, usando corriente de corte en cambio, resulta de gran utilidad para aquellos tumores localizados en el lbulo del pabelln auricular. Aunque en la prctica, todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse exitosamente mediante ESCISIN y/o RECECCIN QUIRRGICA, esta modalidad, est especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms, especialmente los de forma lineal y/o localizados en prpados, labios, cuero cabelludo, parte distal de las extremidades y genitales, as como tambin en toda tumoracin residual post radiacin cancericida u, originadas en cicatrices tardas, lceras y fstulas. La AMPUTACIN, debe reservarse en cambio para aquellos casos de localizacin genital o, aparecidos en diversas ulceraciones crnicas de la pierna y/o fstulas de osteomielitis. La DISECCIN GANGLIONAR concomitante, es opcional y slo realizable si existe compromiso clnico detectable de estas estructuras o, afectacin de hueso y cartlago. Para todas las ulceraciones mltiples o de gran tamao y bordes pobremente definidos, as como aquellas que invaden hueso y cartlago o, aparecen sobre reas de radiodermitis crnica y sobre todo las de carcter recidivante, la MICROCIRUGA, resulta de primera eleccin. Finalmente, todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados o, localizados en nariz, pliegue nasolabial, prpados, cantos palpebrales y reas preauricurales, son candidatos de eleccin para su tratamiento con RADIACIN IONIZANTE fraccionada de baja penetracin, con resultados cosmticos ptimos. BIBLIOGRAFA 1. ATLAS CLNICO DE LAS 101 ENFERMEDADES DE LA PIEL Ackerman Kerl Snchez 2002 Marban Libros - S.L. Madrid 2. ATLAS DE DERMATOLOGA CLNICA Du Vivier. 2da Edicin 1988 Mosby/Doima. Espaa 3. A GUIDE TO DERMATOPATHOLOGY PINKUS

6th Edition. 1955 Mehregan Mishima Apleton Century Crofts New York 4. CANCER DE PIEL Friedman Rigel Kopf Harris Baker 1993 Editorial Mdica Panamericana Impreso en Argentina 5. CANCER OF THE SKIN BIOLOGY DIAGNOSIS MANAGEMENT Andrade Gumport Popkin 1976 W.B. Saunders Company Philadelphia 6. DERMATOLOGIA Gmez Orbaneja 1972 Editorial L. Aguilar Madrid 7. DERMATOLOGIE Degos R Civate J S Belaichs 1955 Flanmarion Medicine Sciences Paris 8. DERMATOLOGA GERIATRICA G.W. Korting 1974 Editorial Cientfico-Medica Impreso en Espaa 9. DERMATOLOGA EN MEDICINA GENERAL FITZPATRICK Freedberg Eisen Wolff Austen Goldsmith Katz Fitzpati 5ta Edicin 1999 Editorial Medica Panamericana Printed In Argentina 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DERMATOLGICO G.W. Korting 1975 Editorial Cientfico-Medica Madrid

11. DIFERENCIAL DIAGNOSIS IN DERMATOLOGY Gibbs 1997 D.M. Publishing Oster Day New York 12. HISTOPATHOLOGY OF THE SKIN LEVER W. 9th Edition

Elder D. 2004 J.B. Lippincot Company Philadelphia 13. PATOLOGIA ESTRUCTUAL Y FUNCIONAL ROBBINS Cotran Kumar Collins 6ta Edicin 2000 Mc Graw Hill Interamericana Printed In Mxico 14. PIEL PATOLOGA Weedon 2002 Marban Libros S.L. Madrid 15. TEXTBOOK OF DERMATOLOGY ROOK Burns Breathnach Cox Griffiths Blackwel Science 7th Edition 2004 Pinted In London U.K.

CAPITULO XVIII

DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS
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Dr. Manuel Loayza Vivanco Dr. Enrique Loayza Snchez

A pesar de que la escama es una lesin secundaria que se presenta en numerosas dermatosis despus de un proceso inflamatorio, hay un grupo de dermatosis que se caracterizan bsicamente por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso, entre stas, las ms frecuentes son: psoriasis, pitiriasis rosada, dermatitis seborreica, eccematides y liquen plano, existiendo, otras que se ven con menos frecuencia.

PSORIASIS
DEFINICIN: La psoriasis es un trastorno benigno crnico y frecuente de la piel, usualmente hereditario y en ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uas, muy raramente afecta la mucosa oral, sobre todo a la lengua, segn algunos autores.

Pese a que ha sido posible una explicacin unificadora, clnicamente no se trata de una enfermedad homognea, existiendo diversos estados; crnico y estable o agudo e inestable, siendo ste ltimo capaz de provocar una eritrodermia.

Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simtricas, bien delimitadas, que presentan una descamacin gruesa y plateada, existiendo diversos subtipos morfolgicos.

HISTORIA: La ms antigua descripcin de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hbeas Hipocratum y los trminos psora y lepra parecen referirse a ella.

Ferdinand von Hebra, dermatlogo Viens demostr en 1841 que la lepra graecorum y la psora leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis.

EPIDEMIOLOGA: Si bien es ms frecuente entre la tercera y cuarta dcada de la vida, la enfermedad puede presentarse en los extremos de ella. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congnita) y hasta los 108 aos de edad; una edad temprana de comienzo antes de los 15 aos predice una afectacin ms severa con relacin al porcentaje de piel afectada y a la respuesta teraputica. Adems, a ms temprano comienzo hay ms posibilidades de historia familiar de psoriasis.

En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la poblacin, en Sudamrica afecta al 1% , teniendo el porcentaje ms elevado Suecia, la enfermedad es rara en frica del Oeste y en negros norteamericanos, su incidencia tambin es baja entre japoneses y esquimales.

Sorprendentemente est casi ausente en los indios sudamericanos, en un estudio de 26.000 indios sudamericanos no se encontr ningn caso.

En nuestro medio, predomina ligeramente ms en mujeres que en varones, aunque la estadstica mundial sostiene que es igual en ambos sexos, as mismo la edad de presentacin en mujeres es en adultas jvenes y en varones en adultos mayores. Las zonas de mayor incidencia en nuestro pas estn dentro de la costa; en las provincias de Guayas, Manab y Los Ros; (seguidas por El Oro y Esmeraldas.), dentro de la regin interandina, en general su incidencia es menor, por observaciones personales no se presenta en la raza indgena pura.

ETIOPATOGNIA: A pesar de que la etiologa no esta claramente establecida, parece que el componente hereditario es importante, aunque discutido, aparentemente es autosmico dominante con penetrancia variable, que interesa a varios genes en el cromosoma 6. En un estudio realizado con 2.144 afectados de sta enfermedad, el 36% conocan parientes que tambin tenan psoriasis.

El anlisis de poblacin de Antgenos Leucocitarios Humanos (HLA) ha demostrado que la susceptibilidad de padecer psoriasis est vinculada con los complejos de histocompatibilidad I y II.

Tambin se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de asociaciones al HLA: El tipo I de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con CW6, B57, BR7. La de comienzo tardo es de tipo II, en el cual predominan los HLA CW2, distintos autores han publicado asociaciones con otros HLA, se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis.

En la psoriasis pustulosa puede verse el HLA B27 mientras que el B13, B15 y B17 estn

aumentados en la psoriasis guttata y eritrodrmica, la pustulosis palmoplantar se presenta con ms frecuencia en personas que tienen HLA B8, BW35, CW7, y DR3, sin embargo la tipificacin del HLA no tiene ningn valor en la evaluacin individual del paciente.

La piel del psorisico presenta cierto numero de anomalas, normalmente las clulas epidrmicas tienen un ciclo de recambio de 28 das y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 das, esto significa que hay una aceleracin de la epidermognesis en la cual la cintica est acelerada y el tiempo de sntesis del cido desoxirribonuclico esta disminuido; el aspecto de las lesiones y la hiperproduccin de queratina se explican por la aceleracin considerable de la renovacin epidrmica, vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulacin local de las mitosis, estas mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguneo drmico.

La psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes, el litio y los antipaldicos, otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina, los bloqueantes de los canales de calcio, verapamilo, diltiazem, nifedipino, captopril, gliburide y algunos medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo, aparte que se sabe desde antao que los esteroides sistmicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis

La perturbaciones inmunitarias parecen tambin intervenir, se ha demostrado un dficit de la inmunidad celular, la presencia de autoanticuerpos anti capa crnea de propiedades quimiotrpicas con respecto a los polimorfonucleares neutrfilos, lo cual explica la presencia de stas clulas en la lesiones de psoriasis, finalmente, parecen actuar como desencadenante de las lesiones: Infecciones (bacterias, virus, hongos o parsitos), Traumtica (fenmeno de Koebner) y Neuropsquicas.

CARACTERSTICAS CLNICAS: En la psoriasis la lesin elemental es una placa eritematoescamosa de tamao, nmero y formas variables, lo cual da lugar a trminos como Psoriasis punctata, guttata, anular, gyratta, numular, ostrcea, geogrfica, invertida, etc. La topografa es simtrica con frecuencia. Las localizaciones electivas donde se localizan estacionariamente por muchsimos aos son: codos, rodillas, sacro y cuero cabelludo; las caras de extensin de los miembros, las zonas palmoplantares, el ombligo y genitales masculinos, son localizaciones frecuentes, mientras que los pliegues pueden quedar indemnes. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente

Las lesiones en la piel demuestran 4 caractersticas: 1. Son claramente demarcadas con lmites precisos, su tamao va desde una cabeza de alfiler hasta extensas placas que cubren vastas reas de la superficie corporal, la presentacin clnica de la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde un proceso estacionario crnico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la

enfermedad que pueden asociarse con pstulas estriles. 2. Presencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie. 3. Bajo la escama hay un eritema homogneo y una tenue membrana brillante. 4. El raspado metdico de Brocq es un mtodo de extraordinaria importancia en el diagnstico de psoriasis , consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma, donde vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la buja o de la vela de estearina que est en relacin con la existencia histolgica de paraqueratosis, luego se observa una superficie lisa y opaca que esta constituido por las ltimas hileras del estrato crneo, es la llamada membrana de Duncan-Buckley, al levantar esta membrana encontramos el tercer signo que consiste en la aparicin de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado roco hemorrgico o signo de Auspitz, descrito por Heinrich Auspitz Dermatlogo austriaco y que traduce la existencia de congestin activa drmica y papilomatosis. .

El fenmeno isomrfico de Koebner, Dermatlogo alemn quien fue el que expuso la posibilidad que tena la piel de los psorisicos de desarrollar lesiones varios aos despus de sufrir traumatismos locales, como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad los mecanismos patognicos del fenmeno, posteriormente se ha comprobado la presencia de nuevas lesiones luego de irritacin inespecfica, un simple trauma como un rasguo, un piquete de insecto, la presin en un sitio previamente sano, puede inducir este fenmeno.

Los cambios en las uas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las manos se afectan hasta en un 50% de pacientes, mientras que las de los pies en un 35%, stas coexisten a menudo con manifestaciones reumticas y con lesiones palmo plantares. La psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de dedal de coser, que interesan todo el grosor de la lmina ungueal.

Tambin puede originar alteraciones inespecficas: coloracin amarillenta, estras longitudinales, engrosamiento del lecho de la ua y friabilidad de toda la lmina ungueal.

Segn su morfologa la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carcter escamoso es poco marcado y ostrcea en las que, en cambio son muy gruesas.

La psoriasis de acuerdo a su localizacin puede estar en cualquier regin de la piel, se presentan con ms frecuencia en: codos, rodillas, tronco y extremidades donde son, por lo general ms fciles de reconocer.

SEGN SU TOPOGRAFA

Del estudio de la topografa deriva el inters de las localizaciones aisladas que son de diagnstico ms difcil.

Cabeza.- Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo, siendo a veces confuso el diagnstico, por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso, las lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel), con una abundante descamacin de color plateada, a veces tiende a extenderse ms all de las reas pilosas como la frente y la regin retroauricular, esta afeccin rara vez causa alopecia, en el rea occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y prdida de cabello que muy a menudo suele ser confundida con la falsa tia amiantcea de Alibert (FIGURA 2).

Cara.- Muy pocas veces puede verse afectada, segn algunos autores puede ser debido a su continua exposicin a los rayos solares, cuando esta rea se ve afectada ocasiona mucho desazn al paciente, las lesiones son bien definidas de coloracin rojo intenso y con gruesas escamas, confundindose muy a menudo con un eccema seborrico o un lupus eritematoso discoide.

Pliegues o flexuras.- Puede hacerlo o bien como parte de una afectactacin cutnea generalizada, o como una forma especifica, cuando se presenta en stos, el diagnstico suele ser difcil, afecta particularmente a pacientes obesos, de la edad madura o ancianos, siendo la mujer ms susceptible, las lesiones caractersticas son placas bien definidas de color rojo que pueden carecer de escamas, en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante , por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tia o candidiasis, una pista para el diagnstico es mirar otras reas como por ejemplo, la regin sacra, cabe sealar que en este tipo de psoriasis el tratamiento es difcil sobre todo cuando se usa tratamiento tpico, siendo a veces necesario el tratamiento sistmico .

Manos y pies.- Por la visibilidad as como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la mano de un paciente con psoriasis, esta forma constituye un impedimento social serio, cuando afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual, la afectacin de los pies convierte la marcha en algo doloroso y difcil. El diagnstico en el dorso de las manos o los pies suele ser de fcil reconocimiento, pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es ms difcil, sobre todo si no hay signos de afectacin en ninguna otra parte, las lesiones son sumamente definidas y simtricos, en las manos las escamas son gruesas y blancas, siempre con un fondo eritematoso, en los pies pueden ser amarillentas, en estos casos no se presentan las vesculas o exudados tpicos del eccema, aunque las fisuras son frecuentes, en stos casos el tratamiento tpico local es e ineficaz, siendo el tratamiento sistmico el de eleccin, un dato importante para corroborar este diagnstico es que las uas suelen estar afectadas.

Genitales.- La psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo comn, coexiste con psoriasis en alguna otra localizacin por ello el diagnstico no es difcil, pero algunas ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectacin poco importante en

otras localizaciones.

SEGN PATRONES CLNICOS:

Psoriasis vulgar.- Es el patrn clnico ms frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede haber una mcula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta formar la placa psorisica caracterstica, la lesin esta constituida por la sucesin en proporcin variable de escamas y eritema, las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micceo, el eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas, formando una mancha bien delimitada, el tamao y la forma de sta placa vara enormemente, las placas pequeas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamao. La curacin se inicia en la regin central, dando lugar a figuras anulares, las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas, regin sacra y extremidades, aunque puede aparecer en cualquier regin de la superficie cutnea, el diagnstico puede ser de los ms fciles en Dermatologa y tambin constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al tratamiento tpico.

Psoriasis Vulgar

Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva.- Se trata de un trastorno muy comn en adolescentes y adultos jvenes cuyo pronstico suele ser excelente, pues se inicia despus de una infeccin estreptoccica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento adecuado, el inicio suele ser agudo con la erupcin de ppulas muy pequeas de 0,5 a 1,5 cm de dimetro, localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales, estas ppulas presentan un color rojo intenso y a menudo una descamacin plateada en su superficie. Este proceso se resuelve en la mayora de los casos en 4 meses o antes, en algunos pacientes la psoriasis nunca recurre, en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar. Por lo diseminado de las lesiones el tratamiento con ungentos suele ser poco prctico, controlndose mucho mejor con baos de alquitrn de hulla seguidos de la exposicin a la luz solar.

Psoriasis numular.- Es cuando la disposicin es en formas de monedas de 50 centavos de dlar o ms, con las caractersticas propias de la enfermedad.

Psoriasis en placas.- Cuando las lesiones tienen el tamao de una mano y confluyen formando figuras caprichosas, dando un aspecto geogrfico.

Eritrodermia psorisica.- Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo en algunas ocasiones la presentacin clnica de una psoriasis poco espontnea, este trmino de eritrodermia define o implica la afectacin de la superficie cutnea, la psoriasis constituye una de las causas ms frecuentes de eritrodermia, aunque el eccema, la micosis fungoide y la ingesta de frmacos tambin pueden producirla, esta forma tambin adquiere un color rojo intenso, pudiendo existir descamacin exfoliativa, el eritema resulta de la proliferacin celular, suelen verse reas donde coexisten la eritrodermia y la descamacin, las escamas pueden ser gruesas y blanquecinas, lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. sta afeccin puede llevar a la prdida del crecimiento anormal del pelo o producir la prdida de la ua, con frecuencia este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para calentarse, debido a los intensos escalofros.

La vasodilatacin generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central, pues el aumento del flujo cutneo produce un gasto cardaco elevado especialmente en pacientes con afectacin miocrdica, existe tambin aumento de la perdida de agua a travs dela piel debido a su alteracin, tambin hay aumento de la prdida de hierro y protenas como consecuencia de la descamacin y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropnica, tambin hay alteracin de la barrera epidrmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tpicas especialmente de esteroides por que su absorcin sistmica es elevada, muy a menudo estos pacientes consumen grandes cantidades de esteroide tpicos los que deben ser retirados gradualmente, para evitar insuficiencia suprarrenal, en tiempos pretritos la mortalidad de ste trastorno era apreciable, pero los actuales tratamientos permiten salvar la vida de stos pacientes.

En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodrmica la primera denominada universal, por la confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen dejar una zona de piel sana y conservar el estado general, a diferencia de la psoriasis eritrodrmica propiamente dicha que es mucho ms grave.Esta divisin es muy arbitraria. Finalmente una eritrodermia psorisica puede interpretarse como un fenmeno de Koebner generalizado o una respuesta a un tratamiento tpico no tolerado.

Eritrodermia Psorisica Psoriasis pustulosa.- Se conocen dos variedades de esta forma: Una, limitada a las palmas y plantas llamada de Barber, la que es relativamente frecuente y constituye un diagnstico diferencial importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. Y otra, generalizada o de Von Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente tratada, el empleo de esteroides sistmicos o tpicos de alta potencia, pueden provocar la aparicin de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente.

En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en generalizada. La piel esta recubierta de lminas extensas amarillas estriles y se vuelven dolorosas y de color rojo vino, el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis, entre los riesgos que acarrea este trastorno, esta la sobreinfeccin de la piel, del tracto urinario y de los pulmones, lo que puede provocar septicemia, alteraciones hidroelectrolticas (hipoalbuminemia e hipokalemia), hipoproteinemia y deshidratacin. El paciente debe ser hospitalizado porque precisa tratamiento sistmico, son eficaces el metotrexate y los retinoides aromticos (FIGURA 9).

Reumatismo psorisico.- Se trata de la asociacin de una psoriasis y de un reumatismo inflamatorio crnico que debe diferenciarse de la asociacin fortuita entre la psoriasis y la artrosis, la frecuencia de sta asociacin no es en modo alguno despreciable, el 4% de los reumatismos crnicos se observa en los psorisicos, y stos ltimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis, los hombres la padecen ms que las mujeres, siendo la edad ms vulnerable entre los 30 y 45 aos. En mas de la mitad de los casos la dermatosis precede en ms de 10 aos a la artritis, en una gran parte de casos la artritis se instala al mismo tiempo, pero, al contrario de la opinin general no es comn ver que la psoriasis se suceda tras la afectacin articular.

La artritis psorisica puede asemejarse a la poliartritis reumtica, puesto que afecta a las articulaciones perifricas y al raquis, no obstante presentan algunos caracteres particulares tpicos, desde el punto de vista clnico se distinguen una monoartritis aguda, subaguda y crnica y una Poliartritis que tiene como caracterstica particular ser asimtrica y alcanzar precozmente las articulaciones interfalngicas, desde el punto de vista radiolgico se trata de una artritis constructora y de estructura, desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada,

eritrosedimentacin elevada, protena C reactiva elevada e hiperuricemia, pero el test de Waler Rose por lo general es negativo, la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de los casos.

Enfermedades concomitantes.- Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en pacientes psorisicos en comparacin con individuos sanos: 1. 2. 3. 4. Artritis: 15 veces mas comn. Enfermedad de Crohn: 4 veces ms comn. Enfermedad cardiovascular, hipertensin y diabetes. Infeccin orofarngea crnica.

Por otro lado la dermatitis atpica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con psoriasis, habindose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atpica son mutuamente excluyentes, representando dos tipos contrastantes de inmunopatologa cutnea.

CURSO Y EVOLUCIN: El curso es impredecible, habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en esas reas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras reas, tambin puede aparecer como primera localizacin en la zona sacra confundindose con una tia, en otras ocasiones el inicio es repentino y extenso.

Las primeras lesiones pueden estar limitadas a las uas, tiene dos caractersticas principales: su tendencia a la recurrencia y persistencia; muchas veces los pacientes pueden estar durante aos sin lesiones, estas lesiones, incluso las crnicas, se irritan con facilidad, cuando ello ocurre se extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia, las erupciones de las formas comunes que se estn extendiendo con el uso de agentes fsicos irritantes pueden provocar una dermatitis exfoliativa, el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente, consiste en la aparicin de lesiones por traumatismos incluso triviales, dicho fenmeno es el responsable de la aparicin de lesiones de psoriasis en cicatrices, sitios de rascado o quemaduras, el anillo Woronoff es el blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolucin, no se torna eritematoso ni an con la terapia de antralina o luz ultravioleta.

Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas, puede afectarse la mucosa de la boca, de la lengua y de los labios.

Finalmente hay muchos estudios entre la asociacin de hepatitis C y psoriasis, algunos autores

opinan que la hepatitis C puede ser un factor desencadenante de psoriasis y tambin este tipo de hepatitis se la ha relacionado con la artropata psorisica, si en el tratamiento de la psoriasis debe darse un medicamento hepatotxico debe hacerse una serologa de hepatitis B y C.

DATOS DE LABORATORIO: En realidad su aporte es escaso, sin embargo una bioqumica sangunea nos revelar anemia ferropnica, hiperglicemia, e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. A parte una serologa para les, hepatitis B y C, y HIV deben realizarse, esto por supuesto est relacionado con la clnica del paciente. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean rutinarias para todo paciente con psoriasis.

ANATOMA PATOLGICA: Rara vez es necesaria una biopsia cutnea para el diagnstico. Las lesiones clnicas tpicas tienen una histologa diagnstica, las lesiones atpicas son interpretadas como una dermatitis psoriasiforme, donde encontramos una epidermis hiperplasica, hiperqueratosis, paraqueratsis, engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis), alargamiento de las papilas drmicas (papilomatosis) cuyo vrtice llega casi a la superficie, hasta el punto que a este nivel la epidermis parece atrfica, la capa granulosa es muy fina o est ausente, hay exocitosis con polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa crnea o, por debajo de la misma (microabscesos de Munro), un edema de las papilas drmicas cuyas asas capilares se presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares. En el estrato crneo puede haber colecciones de polimorfonucleares.

PRONSTICO: Es una enfermedad benigna que molesta poco, pero preocupa al paciente por su aspecto y las recidivas frecuentes, sobre todo con tratamientos agresivos; se convierte en un padecimiento difcil de tratar y hasta grave (formas eritrodrmicas y artropticas), por otro lado como dijimos en la seccin de curso y evolucin, es una enfermedad impredecible.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Debe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica, la pitiriasis rosada, el liquen plano, el eccema, las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. Largo y extenso sera enumerar las diferencias existentes entre las patologas mencionadas, por lo dems hemos hecho una descripcin ms o menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos conceptos una base para el diagnstico.

TRATAMIENTO:

El tratamiento se apoya en los conocimientos patognicos adquiridos y tiende a obtener la reduccin de las mitosis, por tanto el tratamiento deber tener en cuenta los datos del examen, y adaptarse a la extensin de las lesiones, a su topografa, al grosor de la hiperqueratosis, a la existencia de complicaciones, a la importancia de las repercusiones sociales y psicolgicas.

Medidas generales.- Ha sido usual y frecuente las restricciones dietticas impuestas al paciente con psoriasis, estos tratamientos han sido novedosos, por ejemplo al aplicar restricciones proteicas no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis, ltimamente se han demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en cidos grasos polinsaturados (omega 3), los cuales tambin han sido usados con xito en artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal y asma.

Las bebidas alcohlicas deben ser restringidas, as como alimentos y bebidas calientes.

El tratamiento sintomtico.-Se basar en datos del examen clnico. Limpiar las lesiones con baos tibios de agua a lo cual se puede agregar un antisptico suave como el permanganato de potasio.

El tratamiento tpico: Queratolticos.- Siendo el ms simple la vaselina salicilada en concentracin de hasta el 6% de cido saliclico segn accin deseada. Luego se debe disminuir la inflamacin, los productos ms antiguos son los corticosteroides locales, muy utilizados y a veces de manera abusiva, puesto que son prcticos, no ensucian la ropa y se toleran bien, sus resultados son excelentes pero suelen ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutnea, sobreinfeccin, rebote posterapeutico, modificaciones de lesiones, de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis pustulosa, por stas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy especficos. En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel, los corticosteroides pueden ser incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con corticosteroides), una mezcla de alquitrn con aceite de coco, da buenos resultados en sta patologa.

Reductores.- Parecen intervenir sobre la maduracin epidrmica pero su mecanismo de accin es todava desconocido, algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina, actualmente reemplazado por la antralina, hay muchos otros como el coaltar, el alquitrn de hulla y el aceite de cade, que siguen teniendo numerossimas indicaciones, el efecto benfico se explica a la vez por la accin especfica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante. Asociados a los rayos ultravioletas constituyen uno de los mtodos ms eficaces de tratamiento de la psoriasis (mtodo de Goekerman) el nico inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el ensuciamiento importante de las ropas.

Ditranol.- Es una buena opcin para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de Lassar.

Tazaroteno.- Parece que acta regulando la proliferacin y diferenciacin del Queratinocito, as como suprimiendo la inflamacin, la medicacin produce irritacin, por lo que se lo recomienda unido a corticosteroides para su mejor tolerancia.

Vitamina D.- Acta sobre la diferenciacin de los queratinocitos, en parte por que regula la respuesta epidrmica al calcio, un anlogo de la vitamina D, el calcipotriol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas, la combinacin con un esteroide tpico de alta potencia provoca mayores ndices de respuesta.

Luz ultravioleta.- En la mayora de los casos la luz solar produce una importante mejora de la psoriasis, sin embargo, si la piel se quema se puede producir la exacerbacin de las lesiones por el tantas veces mencionado fenmeno de Koebner.

PUVA.- Consiste en la administracin dos horas despus de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8metoxipsoralen de radiacin ultravioleta A, de dos a tres veces por semana, hacen desaparecer las lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones, es necesario mantener la terapia. Se produce un aumento de carcinognesis, tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido reportados, tambin existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la incidencia del melanoma, otros aspectos fundamentales son el potencial dao en los ojos y su dao en los linfocitos.

TRATAMIENTO SISTMICO: En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas:

Corticoides.- Hay que prestar atencin especial al uso de los corticoides sistmicos sino se usan correctamente, los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales, hay un gran riesgo de recada o la evolucin a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende.

Metrotexato.- Este antagonista del cido flico fue el primer medicamento sistmico para la psoriasis, las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodrmica, la artritis psorisica de moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda, antes de iniciar el tratamiento es necesario estar seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepticas o renales, abuso de alcohol, cirrosis, embarazo y lactancia. Hay muchos esquemas de tratamiento, que generalmente

deben ser manejados por un Dermatlogo experto.

Ciclosporina A.- Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis, aunque se desconoce su mecanismo de accin, y es utilizado en psoriasis grave, desafortunadamente despus de la suspensin tiene tendencia a la recidiva.

Retinoides aromticos.- Llegaron en la dcada de los 80 y constituyeron una buena alternativa para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada, se administra de 0.5 a 1 mg/Kg/da, sus efectos en la psoriasis eritrodrmica son impresionantes, la artritis psorisica tambin puede mejorar considerablemente, como efectos secundarios tenemos aumento de la concentracin de triglicridos y transaminasas, sequedad de mucosas, prdida de pelo, teratogenicidad y fragilidad cutnea.

Otros.- La dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar, As como tambin la azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada

BIBLIOGRAFA 1. Daz R, Arranz D, Sigenza M. Psoriasis: Algunos signos clnicos e histolgicos, Actas dermosifiliograficas, Julio Agosto 2003, 420.- 421.

2. Duvuvier A. Atlas de Dermatologa clnica, Editorial Mosby, segunda edicin, 1995, 5.1 5.16.

3. Freedberg I, Eisen A, Wolff K, Austen K,Goldsmith L, Katz S, Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, Mc Graw-Hill, Sixth Edition, 2003, Vol I 445-49.

4. Odom R, James W, Berger T. Andrews: Dermatologa clnica. Editorial Marbn. Novena edicin, 2004. Vol II. 218 232..

5. Sal A. Lecciones de Dermatologa, Mndez Editores, Decimocuarta edicin. 2001, 483 496.

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

Dr. Manuel Loayza Vivanco Dr. Enrique Loayza Snchez

DEFINICIN Es una erupcin aguda, ppulo-escamosa, autolimitante, con una distribucin topogrfica, estacional y curso caracterstico.

HISTORIA Han transcurrido 143 aos desde que, en el 1860, Gibert se inmortaliz al describirla por primera vez. La sinonimia es extensa y como ejemplo citaremos: liquen anular serpiginoso (Wilson), rosela anular (Willam), Eritema anular (Rayer), Pitiriasis diseminada (Hardy), Pitiriasis marginada y circinada (Vidal).

EPIDEMIOLOGA No demuestra predisposicin racial, es un poco ms frecuente en la mujer que en el hombre. El mayor nmero de pacientes estn comprendidos entre los 10 y los 35 aos de edad, siendo muy poco frecuente en los extremos de la vida.

Se han descrito variaciones estacionales en ciertos pases. En algunos reportes se describe un aumento de su incidencia en los meses fros mientras que en otros estudios se la ha encontrado con mayor frecuencia cuando existen cambios de clima. Esta variacin estacional es la que ha inducido a pensar en una probable etiologa infecciosa.

ETIOLOGA A favor de una probable etiologa infecciosa tenemos los siguientes hechos:

Mayor incidencia de casos en determinadas estaciones del ao. Reportes de mayor incidencia en personas que comparten ambientes en comn, como por ejemplo, sitios de trabajo, centros de estudio, e interesantemente, un incremento en la incidencia de hasta tres a cuatro veces ms entre dermatlogos, comparados por ejemplo con cirujanos otorrinolaringlogos.

Para demostrar su etiologa infecciosa se han realizado inoculaciones de material obtenido de las escamas y se ha reportado la aparicin en el sitio de inoculacin de un medalln herldico, seguido das despus del brote secundario.

Se ha reportado pitiriasis rosada en el sitio de aplicacin de BCG y despus de la vacunacin contra la hepatitis B. Los numerosos intentos por aislar un agente causal de las lesiones han fallado. Sin embargo, existen reportes de hallazgo de partculas virales similares a picornavirus y herpes virus 7 por medio de microscopa electrnica y PCR.

Aunque las recurrencias se describen como poco usuales, al parecer esto ha sido subestimado y podra ser que las recurrencias ocurran ms frecuentemente de lo que se crea, en alrededor de un 3% del total de casos. Y stas pueden ser mltiples: se ha reportado el caso de un episodio de recurrencia anual, por cinco aos consecutivos en una mujer cuyo esposo tambin desarroll un episodio de pitiriasis rosada.

En la literatura existe abundantsimo material que busca ligar a la PR con los herpes virus humanos 6-7. Las conclusiones, al revisar la literatura, son diametralmente contradictorias. Se ha reportado el hallazgo de estos herpes virus en un altsimo porcentaje de individuos sanos (saliva) por lo cual no se puede asegurar que su rol sea causal y no coincidental, adems de que no se pueden descartar otros agentes pues, estudios de microscopa electrnica han revelado la presencia de partculas virales idnticas a picornavirus y micoplasmas. Finalmente, la lista de drogas relacionadas con PR o erupciones PR-like es muy extensa. El captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ha sido particularmente implicado y amerita cautela en su uso. Otras drogas dignas de mencin son: el arsnico, barbitricos, clonidina, sales de oro, isotretinoina, metronidazol, omeprazol, salvarsan, terbinafina, etc.

DESCRIPCIN CLNICA La PR usualmente no hace prdromos, se inicia con un parche oval de color rosado, cuyo dimetro oscila entre 3 y 6 cm denominado medalln madre o parche herldico, tambin conocido como mcula anunciadora. Aunque es muy frecuente, no siempre se presenta y lo hace con una frecuencia que vara segn la serie pero que oscila del 50 al 90%. Presenta mrgenes eritematosos y levemente sobreelevados. En el centro, el color salmn es caracterstico y por ello el nombre de Pitiriasis Rosada. Adems, la zona central es finamente arrugada y presenta un sutil collarete de finas escamas que la separa del anillo eritematoso.

El medalln herldico se ubica predominantemente en el tronco y en los segmentos proximales de las extremidades, tanto en hombres como en mujeres y eventualmente se lo puede ver en segmentos distales de las extremidades o en el rostro, esto constituye uno de los enigmas de la Dermatologa porque no aparece en ninguna otra enfermedad cutnea.

Luego de un perodo extremadamente variable que vara de 8 das o en ocasiones ms tarde; aparece la erupcin secundaria la cual sin embargo, eventualmente puede aparecer al mismo tiempo que la erupcin primaria. Esta consiste en pequeas placas, como rplicas en miniatura del

medalln herldico, las cuales se ubican predominantemente en tronco y regin proximal de las extremidades, dispuestas en un patrn que tpicamente se ha descrito como rbol de navidad y cuyo eje mayor sigue las lneas de clivaje de la piel, las lesiones ms precoces son ppulas rosadas que en ocasiones son confundidas como picaduras de insectos pero se extienden rpidamente a la periferia produciendo maculas ovales de 1 a 3 cm de dimetro. La distribucin se corresponde exactamente con la superficie cubierta, por este hecho. Lassar pens que la causa podra estar en un microorganismo presente en las prendas de vestir, hiptesis no confirmada por las pruebas epicutnea, las lesiones muestran una distribucin simtrica y por lo dems el paciente se encuentra en buen estado salud. El prurito es mnimo o inexistente y apenas en un 25% de los casos es intenso. La duracin de esta erupcin es muy variable, entre 42 das a 60 das y en el caso de ser inducida por drogas su curso puede ser muy trpido. Al curar el cuadro, diversos grados de hiper o hipopigmentacin post-inflamatoria pueden presentarse, siendo la hiperpigmentacin particularmente frecuente en la raza negra y en casos de PR inducida por drogas, es de anotar que estos dos procesos demoran muchos meses en desaparecer.

En muchos casos la erupcin no se compagina con las caractersticas descritas para la forma clsica, lo que ocurre en un 20 % de los casos denominndose Pitiriasis rosada atpica y prestarse a confusin por los siguientes motivos:

1. El medalln herldico puede faltar, o aparecer en nmero de dos o ms. 2. La erupcin secundaria puede faltar e inclusive, en caso de estar presente, su localizacin puede ser predominantemente facial y distal en las extremidades, forma clnica denominada PR inversa. 3. La erupcin puede presentarse en forma muy extensa, con coalescencia de los parches semejando un cuadro eritrodrmico, una pista muy importante en stos caso es el collarete descamativo perifrico. 4. Las lesiones pueden ser escasas, de gran tamao y localizados en una sola regin del tegumento, stas pueden aparecer en adultos y ancianos y pueden persistir durante varios meses. 5. La morfologa puede variar y en vez de presentarse mculas se pueden observar ppulas o vesculas. 6. Mucosas como la oral y vaginal pueden estar comprometidas y hasta se han descrito casos de distrofia ungueal.

Pitiriasis Rosada

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Para el Dermatlogo el diagnstico suele ser muy directo, dado que el paciente es visto por lo general cuando la erupcin se ha extendido y muchos pacientes refieren la aparicin previa de una mancha, sin embargo para el mdico general es fcil confundirla en especial con las tias de piel lampia. Por ello se debe considerar dos hechos: 1. La mancha anunciadora constituye por si sola un diagnstico muy difcil, debiendo diferenciarse por su morfologa de la tia de piel lampia, a pesar de que en esta el borde perifrico es elevado e inflamatorio y la tendencia caracterstica de la curacin central, a ms de que es fcil realizar un estudio micolgico. 2. Cuando loa erupcin se ubica en el tronco puede generar confusin diagnstica entre las enfermedades a considerar podemos mencionar las siguientes: Sfilis secundaria, Pitiriasis versicolor, Psoriasis en gotas, erupciones medicamentosas, Eccemas seborreicos y Parapsoriasis.

HISTOPATOLOGA Los hallazgos histopatolgicos son similares, tanto a la erupcin primaria como a la secundaria y son caractersticos si bien no patognomnicos. Se observa hiperqueratosis en parches, hipogranulosis y ligera acantosis. Adems hay ligera espongiosis que puede evolucionar a la formacin de vesculas. En la dermis hay edema e infiltrado perivascular superficial, consistente en linfocitos, histiocitos y ocasionalmente eosinfilos. Eventualmente hay eritrocitos extravasados de los vasos afectados por el infiltrado. Con el paso del tiempo, el infiltrado perivascular se profundiza y se produce una hiperplasia de la epidermis.

TRATAMIENTO Ya que la PR es una enfermedad que cura espontneamente, el tratamiento es sintomtico a menos que se trate de un caso complicado. En presencia de prurito, se puede recurrir a cualquier antihistamnico. El uso de corticoides en casos severos es controversial pues, se han descrito exacerbaciones luego del uso de corticoides tpicos o breves cursos de corticoides orales.

La dapsona se ha usado en casos de PR vesicular. ltimamente, la eritromicina se ha ensayado con xito pues se ha reportado una efectividad de 73% comparada con un grupo tratado con placebo. El pronstico de la enfermedad es invariablemente benigno.

BIBLIOGRAFA 1. Drago F., Malaguti F., Ranier E., Losi E., Rbora A.: Human Herpesvirus particles in PR lesions; EM study, Journal Cutan. Pathol. 2002 Jul.;29 (6):359-61

2. De Araujo,T. Berman B., Weinstein A.: Human Herpesvirus 6-7. Derm.Clin.2002,Apr; 20 (20):301-6

3. Halkier Sorensen, Recurrent PR. New episodes every year for five years. A case report. Acta Derm. Veneorol. 1990; 70(2): 179-80

4. Sharma PK, Yadav TP, Gautman RK, Taneja N, Satyanarayana L, Dep. Of Derm. Dr. Ram Manohar, Lohia Hospital, New Delhi, India; Erythromycin in PR; a double blind placebo controlled trial. J. Am. Acad. Dematol. 2000 Feb;42 (2 pt 1):241-4

5. Freedberg I, Eisen A, Wolff K, Austen K,Goldsmith L, Katz S, Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, Mc Graw-Hill, Sixth Edition, 2003, Vol I 445-49

LIQUEN PLANO
La primera descripcin de la enfermedad fue realizada por el ingls William Erasmus Wilson in 1869. Sin embargo, Ferdinand Hebra en 1860 haba descrito una enfermedad a la que haba denominado liquen rojo. Wilson relacion a la enfermedad descrita por l con el liquen rojo derivando esto en trminos confusos como los empleados por Kaposi de liquen rojo plano y liquen rojo acuminado. En general se acepta al liquen rojo plano como sinnimo de liquen plano y al liquen rojo acuminado como una denominacin histrica cada en desuso.

El cuadro que Wilson describi se refiere a una erupcin papulosa. Estas ppulas son de color rojizas a violceas, aplanadas, lisas con centro deprimido, ligeramente elevadas. Sobre la superficie de estas ppulas se observa una fina lmina semitransparente. Su localizacin ms

habitual son los antebrazos, principalmente la cara anterior de las muecas. Luego de desaparecer queda una hiperpigmentacin caracterstica. En individuos de raza negra o de piel obscura las ppulas suelen ser ms azuladas, elevadas y diseminadas, siendo incluso fciles de confundir, en este tipo de pacientes, con la psoriasis.

Las lesiones presentan en su superficie estras, cuya importancia diagnstica fue reconocida por Louis F. Wickham. En su descripcin, Wickham indica que el color caracterstico de las ppulas del liquen plano esta dado por dos partes: un fondo rosado sobre la cual se asientan estras grises, en ocasiones predomina alguna de estas partes por lo que el espectro del color de dichas ppulas va desde rosado a azul grisceo. Estas estras le confieren un aspecto brillante a las ppulas. Las estras de Wickham son ms perceptibles en las lesiones completamente desarrolladas, y representan un signo patognomnico del liquen plano. Wickham asoci estas estras con el color blanco y aspecto en encaje caracterstico del liquen plano oral. La explicacin ms aceptada sobre la aparicin de estas estras es que estas representan la acentuacin de la ortoqueratosis que ocurre sobre las zonas de hipergranulosis en cua, lo cual tambin explicara el aspecto de las lesiones orales.

EPIDEMIOLOGIA. De distribucin mundial. Representa el 0,1 a 6% de la consulta dermatolgica. El liquen plano oral ocurre dos veces ms frecuentemente en mujeres que en varones. Es infrecuente en nios, menos del 2% de los casos ocurre en menores de 20 aos. La edad promedio de inicio es la sexta dcada de la vida. Contrario a esto, el LP actnico es ms frecuente en nios y adultos jvenes.

El LPO es raro en individuos de raza negra, mientras que el liquen plano hipertrfico ocurre con mayor frecuencia en esta raza. El LP actnico ocurre en las razas de oriente medio y el LP pigmentoso ms frecuentemente se presenta en fototipos 3 y 4, como latinoamericanos e hindes.

El liquen plano ano genital aparece en el 25% de mujeres y en el 3,7% de varones con LPO, aunque esta forma de LP suele ser subdiagnosticada.

ETIOLOGIA Se lo ha relacionado con hepatopatas infecciosas y no infecciosas (enfermedad de Wilson, hemocromatsis, dficit de alfa1-antitripsina, cirrosis biliar primaria). Dentro de la posible relacin con enfermedad heptica infecciosa tenemos al virus de la hepatitis C (VHC) y al de la hepatitis B, principalmente relacionados con el liquen plano de mucosas, sin embargo no existen an estudios concluyentes y los resultados son muy diversos segn la raza y la localizacin geogrfica del grupo estudiado. Existen estudios que sugieren que la infeccin con VHC suele condicionar la aparicin de formas hipertrficas de liquen plano, esto suele observarse con mayor frecuencia en individuos de raza negra.

Aunque la predisposicin gentica juega un rol importante en la patognesis del LP actnico, el principal factor precipitante resulta ser la exposicin a las radiaciones ultravioletas.

Respecto a la asociacin de liquen plano oral con materiales dentales ms importante que la presencia de amalgamas inclusive de oro, es la presencia de corrosin en estas amalgamas.

Otros factores involucrados incluyen enfermedades sistmicas como la diabetes, hipertensin, artritis y factores psicosociales como el stress.

CUADRO CLINICO Es bilateral y simtrico. Suele afectar la cara interna de las muecas y antebrazos, regin lumbar, piernas, dorso de los pies y genitales. Se acompaa de prurito, aunque el 20% es asintomtico. La lesin elemental son ppulas de 1 a 2 mm poligonales, violceos, umbilicados con escamas finas y adherentes. Presentan el signo patognomnico de las estras de Wickham.

Liquen Plano CLASIFICACIN Se han descrito aproximadamente 20 variantes clnicas de LP, aqu las ms importantes: Liquen plano actnico (liquen plano subtropical, liquen plano tropical) Liquen plano pigmentoso Liquen plano hipertrfico Liquen plano atrfico Liquen plano anular Liquen plano ampollar Liquen plano erosivo/ulceroso Liquen plano pilar Liquen plano de mucosas

Liquen plano ungueal

LIQUEN PLANO ACTNICO (LIQUEN PLANO SUBTROPICAL, LIQUEN PLANO TROPICAL).Las lesiones se desarrollan en reas expuestas al sol, principalmente la cara, aunque a veces pueden estar comprometidas las mucosas y reas cubiertas. Se distinguen 4 tipos: anular, en placas, discrmico y pigmentado. El tipo ms comn es el anular y se presenta como placas color caf rojizo con configuracin anular. En la forma en placas, las lesiones poseen un centro deprimido y el borde es eritematoso y elevado semejando al granuloma anular. El tipo discrmico se caracteriza por presentar ppulas confluentes blanquecinas. Finalmente, en el tipo pigmentado se observan parches hipermelanticos que asumen la apariencia de un melasma. El prurito es mnimo o ausente.

LIQUEN PLANO PIGMENTOSO.- Fue descrito por Henri Gougerot con el nombre de liquen plano invisible pigmentgeno en 1935. Su denominacin como liquen plano pigmentoso (LPP) fue hecha por Shima en 1956. Ms tarde Ramrez describi a un cuadro al que se lo ha denominado como dermatosis cenicienta o eritema discrmico perstans, cuadro que segn algunos autores representa al mismo LPP, mientras que para otros es en realidad una hiperpigmentacin residual. Se caracteriza por presentar mculas color caf oscuro, con un patrn reticulado. Dichas mculas pueden estar discretamente elevadas. Se localizan en reas expuestas, se acompaan de discreto prurito y tiene un curso crnico relapsante.

Liquen plano hipertrfico.- Consiste en placas hiperqueratsicas, engrosadas ubicadas principalmente en la cara anterior de las piernas. El engrosamiento aparece por efecto del rascado persistente y continuo, considerndoselo en realidad un liquen simple crnico sobreaadido a las lesiones del liquen plano. Liquen plano atrfico.- Representa un liquen plano en involucin, donde las crestas interpapilares se encuentran disminuidas y aparece una hiperpigmentacin residual. Liquen plano anular.- Es una forma clnica rara. Se trata de lesiones anulares que se pueden formar por dos mecanismos: por confluencia de mltiples ppulas liquenoides con una disposicin circinada y por una involucin central de una ppula/placa, esta ltima forma es ms frecuente. Suelen estar comprometidos los genitales, reas intetriginosas y escasas ocasiones las partes distales de las extremidades, en su aspecto dorsal. El prurito es inconstante y rara vez se presenta en forma eruptiva. Liquen plano ampollar.- Aparece como consecuencia de una aceleracin de los mecanismos formadores de las lesiones de liquen plano. Liquen plano erosivo/ulceroso.- Se lo observa ms frecuentemente en LPO. Puede precipitarse por medicamentos. Liquen plano pilar.- Tambin conocido como sndrome de Graham Little, aunque fue Pringle quien lo describi por primera vez. Se trata de una trada caracterizada por un clsico liquen plano en placa, lesiones acuminadas y alopecia cicatrizal de la piel cabelluda y de otras reas pilosas. Los casos en varones son espordicos. La expresin del liquen plano pilar es indistinguible de la Pseudopelada de Brocq (PB).

El trmino de PB se lo usa para designar a una alopecia cicatrizal sin foliculitis clnicamente evidente sin inflamacin marcada. Es ms frecuente en mujeres blancas de edad media. Se caracteriza por numerosos parches alopcicos en piel cabelluda con tendencia a confluir y formar parches de mayor tamao con bordes policclicos. Diversos autores establecen una clasificacin de la PB en primaria o idioptica y secundaria. Dentro de este ltimo grupo encontramos asociaciones con el LP, lupus eritematoso discoide y esclerodermia.

Liquen plano de mucosas: Liquen plano oral.- Un tercio de los pacientes con LP cutneo poseen compromiso de mucosa oral, mientras que solo el 15% de los pacientes con LPO desarrollan lesiones cutneas. Existen diversas maneras de clasificar al LPO, sin embargo la ms adecuada es la que toma en cuenta tres formas bsicas: reticular, eritematosa o atrfica y la erosiva (ulcerada o ampollosa). Las lesiones suelen localizarse en la mucosa posterior de la boca, lengua y en la mucosa gingival.

El LPO reticular suele presentarse como lesiones aisladas sin ninguna otra manifestacin. Estas lesiones pueden ser papulosas, en placas o en encaje, constituyndose en la forma ms reconocida de LPO. Suelen ser asintomticas, excepto cuando se localizan en el dorso o bordes laterales de la lengua, pues en este caso se acompaan de ardor y trastornos del gusto.

LPO eritematoso puede acompaarse de lesiones reticulares, mientras que la variante erosiva se puede acompaar de lesiones del tipo reticular y eritematoso. Ambas formas, eritematosa y erosiva, pueden presentar dolor, sensacin de ardor, edema, irritacin y sangrado durante el cepillado dental. Liquen plano anogenital.- Se presenta como ppulas en el pene. En las mujeres se observa leucoplasia o eritroplasia con atrofia, puede haber prurito, ardor y dispareunia. Liquen plano ungueal.- Se encuentran afectadas en un 1 a 16% de los casos de LP. Se observan estras, surcos, pterygium, onicomadesis, atrofia e hiperqueratosis subungueal. Puede destruir la matriz o el plato ungueal. HISTOPATOLOGA Tal como sealamos a propsito de las estras de Wickham, una de las caractersticas histopatolgicas claves para el diagnstico de liquen plano resulta ser la presencia de hipergranulosis en cua, sobre la cual existe acentuada ortoqueratosis. La hipergranulosis en cua son focos de espesor aumentado del estrato granuloso en forma triangular con vrtice inferior, estos focos son equidistantes, pues se forman sobre los acrotriquios y acrosiringios en la piel y sobre la porcin intraepitelial de los ductos mucosos en las membranas mucosas.

Otra caracterstica, no solo de liquen plano sino tambin de aquellas entidades que se acompaan de cambios inflamatorios sobre la unin dermo-epidrmica como el lupus eritematoso sistmico, es la presencia de cuerpos coloides, cuerpos apoptoicos descritos por Achille Civatte. Los cuerpos de Civatte representan a queratinocitos que inician su muerte celular como respuesta a una reaccin

inmune mediada por linfocitos T CD8+ y por citocinas liberadas por linfocitos T CD4+. Estos queratinocitos necrticos son resistentes a la fagocitosis, debido a lo cual deben de ser eliminados por migracin hacia las capas inferiores de la epidermis inclusive ocasionalmente caen en la dermis superficial.

Max Joseph describi en detalle una hendidura dermo-epidrmico como un hallazgo caracterstico de liquen plano, por esta razn se conoce a esta separacin como espacios de Max Joseph.

Acompaan a las caractersticas ya mencionadas el aumento del espesor del estrato espinoso conocido como acantosis y un infiltrado en banda por debajo de la membrana basal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnstico diferencial depende del tipo de liquen plano y de la localizacin de las lesiones. Entre las entidades que destacan como diferencial del liquen plano tenemos a la sfilis, erupciones liquenoides a drogas, psoriasis, lupus eritematoso discoide, granuloma anular. En virtud de ser la gran imitadora, la sfilis secundaria puede presentarse como erupcin maculo-papulosa, suele no acompaarse de prurito al contrario que el LP y existe con frecuencia compromiso palmo-plantar. La histopatologa, exmenes complementarios y respuesta al tratamiento son concluyentes al momento de diferenciar estas dos entidades. La erupcin liquenoide a drogas se la descarta por que las lesiones no muestran preferencia por las flexuras y por el antecedente de medicamentos como antimalricos, sales de oro, penicilamina, tiazidas. La psoriasis suele situarse sobre las zonas extensoras y se presenta con escamas caractersticas. El lupus discoide, aunque tambin puede producir alopecia cicatrizal, se presenta como placas atrficas con bordes hiperpigmentados y tapones foliculares.

Al LPP hay que diferenciarlo del Pinta, la pigmentacin macular eruptiva idioptica, toxicodermias, enfermedad de Adisson, amiloidosis macular, el melasma y la dermatosis cenicienta, aunque segn varios autores sta ltima es en realidad sinnimo de LPP.

EVOLUCION Y PRONOSTICO Entre las complicaciones ms importantes encontramos el compromiso esofgico y la conjuntivitis cicatrizal, ambas relacionadas ms frecuentemente con el liquen plano oral. El compromiso esofgico bien puede ser un hallazgo encontrado al realizar endoscopas de control en los casos de LPO, en stas circunstancias se caracteriza por presentar lesiones blanquecinas, reticulares y asintomticas. Tambin puede presentarse en su variante erosiva con sintomatologa especialmente la dispepsia, tardamente, puede producir dolor crnico y estenosis esofgica. Sin embargo, la complicacin ms destacada es la probable aparicin de carcinoma de clulas escamosas sobre las lesiones de LPO, principalmente en la formas eritematosas o erosivas. La aparicin de tumores no solo se ha reportado en relacin con el LPO sino tambin con las formas cutneas, especialmente en lesiones hipertrficas localizadas en miembros inferiores. Los

tumores que se han reportados son queratoacantomas y carcinomas de clulas escamosas.

TRATAMIENTO El manejo del LP es paliativo ms que curativo. Contempla en primer trmino la abolicin de factores precipitantes como la radiacin ultravioleta, el fenmeno de Koebner y traumatismos de mltiples causas en el caso del LPO los desencadenados por procedimientos dentales, alimentos inadecuados, tabaquismo, mala higiene dental. As mismo, conviene tratar los altos niveles de ansiedad, depresin que presentan los pacientes con LPO. El tratamiento tpico incluye corticoides tpicos de mediana potencia y superpotentes como el clobetasol. Inclusive se puede recurrir a la aplicacin intralesional de corticoides como el acetonido de triamcinolona. Se ha ensayado el uso de ciclosporina tpica combinado con corticoides tpicos. Otros tratamientos incluyen el tacrolimus o el pimecrolimus, tazaroteno (retinoide de tercera generacin) y el sulodexido (heparinoide). Los corticoides sistmicos deben estar reservados para los episodios agudos de la enfermedad. Se puede iniciar con 30 a 80 mg diarios, disminuyendo la dosis luego de 2 a 3 semanas. Los episodios suelen recidivar cuando se suspende la corticoterapia. Tambin se pueden emplear inmunosupresores sistmicos, como la azatioprina o la ciclosporina, con el objetivo de ahorrar corticoides. Recientemente se han probado los retinoides como el acitretin pero no se han logrado buenos resultados con la isotretinona.

Otras modalidades teraputicas incluyen hidroxicloroquina 200 a 400 mg diarios, talidomida y el mofetil micofenolato a dosis de 2 a 3 g/diarios.

Para el LPP y la dermatosis cenicienta se han ensayado diversos tratamientos sistmicos sin resultados concluyentes: clofazimina, dapsona, sulfato de zinc, griseofulvina, entre otros.

En el caso del LP actnico es importante hacer nfasis sobre la proteccin solar. Se han obtenido resultados favorables empleando en este tipo de LP corticoides tpicos, antimalricos y los retinoides orales.

BIBLIOGRAFA

1. Weyers W. Wickham's striae. Dermatopathol: Pract & Conc. 1998; 4: Civatte Bodies. Dermatopathol: Pract & Conc. 1998; 4:2.

2. Cooper SM, Kirtschig G, Jeffery KJ, Wojnarowska F. No association between hepatitis B or C viruses and vulval lichen planus in a UK population.BJOG. 2004;111(3):271-3

3. Daramola OO, Ogunbiyi AO, George AO. Evaluation of clinical types of cutaneous lichen planus in anti-hepatitis C virus seronegative and seropositive Nigerian patients. Int J Dermatol.

2003;42(12):933-5.

4. Martin MD, Broughton S, Drangsholt M. Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. Contact Dermatitis. Jun;48(6):331-6.

5. Sehgal VN, Bajaj P. Lichen planopilaris. Int J Dermatol. 2001;40(8):516-7.

6. Amato L, Mei S, Massi D, et al. Cicatricial alopecia; a dermatopathologic and immunopathologic study of 33 patients (pseudopelade of Brocq is not a specific clinico-pathologic entity). Int J Dermatol. 2002;41(1):8-15.

7. Tang MB, Yosipovitch G, Tan SH. Secondary syphilis presenting as a lichen planus-like rash. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2004;18(2):185-7.

8. Reich HL, Nguyen JT, James WD. Annular lichen planus: a case series of 20 patients. J Am Acad Dermatol. 2004 Apr;50(4):595-9.

9. Eisen D. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus. Dermatol Clin. 2003;21(1):79-89.

10. Femiano F, Gombos F, Scully C. Oral erosive/ulcerative lichen planus: preliminary findings in an open trial of sulodexide compared with cyclosporine (ciclosporin) therapy. Int J Dermatol. 2003;42(4):308-11.

11. Petruzzi M, De Benedittis M, Grassi R, et al. Oral lichen planus: a preliminary clinical study on treatment with tazarotene. Oral Dis. 2002;8(6):291-5.

12. Giesecke LM, Reid CM, James CL, Huilgol SC. Giant keratoacanthoma arising in hypertrophic lichen planus. Australas J Dermatol. 2003;44(4):267-9.

CAPITULO XVIII

DERMATOSIS PIGMENTARIAS
Publicidad Dra Laura Soria Arteaga Existen diversas entidades clnicas caracterizadas por alteracin de la pigmentacin cutnea. El color normal de la piel se debe a diversos factores, el ms importante es la produccin de pigmento melnico, pero adems de otros factores como: el grado de vascularizacin de la piel, y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno, hemosiderina y pigmentos biliares. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las ms frecuentes, se dividen en lesiones por aumento del pigmento melnico o hipercromicas o melanosis por disminucin del mismo o hipocromicas o leucodermas. El pigmento melnico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. En la capa basal epidrmica se encuentran en una proporcin aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidrmica. (1). El numero de melanocitos es constante en todas las razas, la diferencia reside en el tamao y disposicin de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos, y es donde se produce la melanina.

DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de proteccin a la injuria causada por los rayos solares, aparece de forma gradual hasta 48 h despus de la exposicin solar especialmente por UVB. Dura semanas, incluso meses. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el dao del ADN melanoctico. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentacin generalizada (bronceado) con acentuacin de pliegues palmo-plantares y pigmentacin de mucosas y uas (2). Se produce por aumento de la secrecin hipofisiaria de hormonas melanotroficas. En el Cushing la hiperpigmentacin es parecida al Adisson, pero menos acentuada, se produce por aumento de la ACTH y MSH. Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentacin generalizada, acentuacin del pigmento en areola, lnea alba, y pliegues. Se cree que es por aumento de la MSH. Existen causas metablicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb., desnutricin, cirrosis biliar P. y Porfiria cutnea tarda.

Algunos frmacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina, busulfan, bleomicina, psoralenos, medicamentos arsenicales, clofacimina, quinacrina, amiodarona, minociclina entre otros. Tambin metales de origen industrial o medicamentoso: plata, oro, mercurio. MELASMA. Cloasma, o mscara del embarazo. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. Se presenta especialmente en mujeres, pero tambin los hombres pueden estar afectados. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIN DEL MELASMA: Factores genticos y hormonales.

Los hormonales estn asociados con altos niveles de estrgeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales, o en asociacin a tumores ovricos. Tambin a patologa tiroidea La exposicin solar es esencial para su desarrollo. CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrn, claro u oscuro, sintomticas, mal definidas, simtricas, localizadas en regin centro facial, malar, labio superior, dorso de nariz. Histopatolgica.-El pigmento mecnico puede encontrarse distribuido en. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrfagos cargados de pigmento mecnico. TRATAMIENTO Es largo y difcil, lo principal es la proteccin solar diaria, y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona, ac, kojico, acido azelaico (1), retinoides tpicos a diversas concentraciones., ac.glicolico y corticoides tpicos, as como combinaciones. Los peelings qumicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototxica, ocurre despus de la aplicacin de productos que contienen bergamota o algn psoraleno seguido de exposicin solar.

CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuracin lineal (forma de aplicacin del producto), en fase aguda tambin se producen ampollas y eritema. Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia, adems ciertas plantas los contienen: Cebolla, lima, zanahoria, higos. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrn violaceo generalmente nicas, pero tambin mltiples, que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del frmaco suelen ser en el mismo sitio de la aparicin anterior. El diagnostico es clnico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos. Los medicamentos comnmente implicados son: sulfas, AINES, tetraciclinas, barbitricos. HISTOPATOLOGIA: Es la nica erupcin por drogas con histologa caracterstica y diagnostica. (10). Se encuentra reas de vacuolizacin de la basal con presencia de clulas disqueratosicas. ERITEMA DISCROMICO PERSTANS.-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel, o una forma de liquen plano pigmentado. Clnicamente se caracteriza por manchas por lo general simtricas y sintomticas con un caracterstico color gris azulado (ceniciento), al inicio suelen presentar un borde eritematoso. Se presenta a cualquier edad, en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones tnicas con fototipo IV y V : asiticas, hispanas y negras., grupos poblacionales en los cuales tambin aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. Histolgicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis vacuolizacion de la capa basal epidermica. Son de tratamiento difcil. MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congnitos comnmente observados entre asiticos, polinesios, negros y mestizos, localizadas en regin lumbosacra y glteos. reticular, y focos de

Suelen ser nicas, miden algunos centmetros de dimetro, regresan y desaparecen durante la niez. INCONTINENCIA PIGMENTI.- O Sndrome de Bloch Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X, que suele ser letal en varones, siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. Clnicamente se presenta en 3 o 4 fases, la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento, son lesiones vesiculosas que tienen disposicin en remolinos o lineal siguiendo las lneas de Blasco. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores, son ppulas verrucoides de disposicin lineal. Pueden durar algunos meses. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado tambin en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. La cuarta fase vendra a ser de involucin, en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. Esta genodermatosis se asocia a anomalas del SNC, oculares, malformaciones esquelticas, cardiacas y otras. (3) El estudio histopatolgica varia segn la fase. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas ms infiltrado dermico eosinofilico. La forma verrucoide muestra la histologa de un nevo epidrmico verrucoso. ( 10) En la fase pigmentada llama la atencin abundantes melanofagos en dermis. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color caf grisaceo o violceas que aparecen en la infancia y estn localizadas en parte lateral de la cara, area malar y ocular (OTA), y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. O nevus de Hori (4), que aparece en adultos y es bilateral. HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colgeno acompaados de melanofagos. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Lser yag o lser de alexandrita. EFELIDES O pecas.-Son maculas color caf claro, pequeo (menor a 0,5 cm.), que se oscurecen luego de exposicin solar, aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos, se localizan en cara y reas de exposicin solar. LENTIGOS Son mculas color caf ms grandes y ms oscuras que las pecas, y no se oscurecen con la exposicin solar. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cncer de tipo epidermoide. PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicacin de diversos tipos de pigmentos en la piel, pueden ser producidos por el

mismo paciente, o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama. Tratamiento de los tatuajes es con lser, siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales. (13)

DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO VITILIGO Es una enfermedad cutnea de etiologa auto inmune, resulta de la destruccin selectiva de los melanocitos de la piel. Afecta el 1-2% de la poblacin, ambos sexos, puede aparecer poco tiempo despus del nacimiento, casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 aos.

ETIOPATOGENIA GENETICA.-Existe en el vitligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes. AUTOINMUNIDAD.-Es la teora mas aceptada por la frecuencia de asociacin del vitligo a diversas patologas autoinmunes como tiroiditis, diabetes tipo 2. FACTORES PRECIPITANTES.- el vitligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional, tambin posterior a una enfermedad fsica o quemaduras. CLINICA.- Son mculas acrnicas asintomticas nicas o mltiples de bordes definidos, de curso impredecible ya que pueden progresar, permanecer estables, o en un porcentaje de casos, repigmentar, esto sucede especialmente en vitligo infantil. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeos puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. (1) El vitligo puede dividirse en: localizado o segmentario, vitligo generalizado y vitligo universal. ASOCIACIONES.- El vitligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades, pero especialmente con patologa tiroidea como. Hipotiroidismo, hipertiroidismo, y tiroiditis de Hashimoto. (6). Otras asociaciones con diabetes, anemia perniciosa, alopecia areata, enfermedad de Adisson. LOCALIZACION.-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, existen sitios de predileccin: manos, pies, cara, labios, genitales. DIAGNOSTICO.- Es clnico, en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitligo estable muestra perdida completa

del pigmento mecnico y ausencia de melanocitos. Estos se aprecian mejor con tinciones argnticas: tincin de Fontana Mason. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- Con pitiriasis alba, hipomelanosis gutatta, piebaldismo, esclerosis tuberosa, hansen, pitiriasis versicolor acromiante, nevo anmico. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados, ninguno definitivo. Corticoides tpicos, melagenina tpica, calcipotriol tpico. Metoxipsoralenos tpicos en dilucin al0, 1% con exposicin solar progresiva, foto quimioterapia con psoralenos orales y tpicos mas RUV. En vitligos estables de largo tiempo de evolucin se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoproteccin adecuada, y uso de cosmticas o maquillaje de camuflaje. HALO NEVUS.- O nevus de Sutton. Es la formacin de un halo acrmico alrededor de un nevo melanoctico, representa la destruccin por el sistema inmune de las clulas. El nevo con el tiempo puede involucionar, se cree que esta involucrado el gen del vitligo. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen gentico en las cuales existe un defecto en la produccin de melanina por dficit en la sntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentacin de piel, cabello y ojos. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina. Los pacientes presentan piel completamente blanca, cabello blanco, ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P...- La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento. (13) El estudio histopatolgico muestra el nmero de melanocitos basales normales. TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel, debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. Control gentico prenatal. S.CHEDIAK-HIGASHI. De herencia autosomica recesiva, se trata de albinismo oculo-cutneo ms alteraciones neurolgicas, hematolgicas e infecciones a repeticin. Clnica.-pacientes de piel clara, iris translucidos, presentan adenopatas, hepatoesplenomegalia, son vulnerables a infecciones vricas y bacterianas. PIEBALDISMO.- Raro desorden gentico en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. (9) Es caracterizado por mculas acrmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente, barbilla, trax, se asocia a mechn blanco frontal.

SINDROME DE WAARDENBURG.- Genodermatosis de transmisin autosmica dominante que resulta de la mutacin en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q 2 (7). Afecta todas las razas y ambos sexos. Se presenta como leucoderma congnita semejante al piebaldismo ms sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural. Las alteraciones en piel suelen ser mculas acrmicas nicas o un mechn de cabello blanco de disposicin frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes. Una de las caractersticas mas distintivas es la distopia cantorum, la cual puede ser medida por el ndice W desarrollado por arias y Mota. ( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso. Se usan pantallas solares y maquillaje. HIPOMELANOSIS DE ITO.- O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrmicas o acrmicas de configuracin reticulada o lineal siguiendo las lneas de Blaskco. PITIRIASIS ALBA

Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente, consiste en mculas hipocrmicas, algo escamosas, asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposicin solar. Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en nios expuestos a factores ambientales como el sol, polvo, etc. HISTOPATOLOGA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal, existe disminucin del pigmento melnico y una dermatitis de tipo espongiotica. (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son mculas acrmicas de tamao menor a 1 cm., aparecen en extremidades superiores e inferiores en reas expuestas al sol. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis. Se consideran los depsitos de hemosiderina, caroteno y sales de bilirrubina DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA, los encontramos en: Hemocromatosis .- Patologa rara en la cual adems del color que otorgan los depsitos de hemosiderina tambin participa el pigmento mecnico. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: Prpura de Shamberg Prpura anular telangiectsica de Majochi

 Liquen aureus Prpura liquenoide de Gougerot y Blum. Prpura eccematoide de Kapetanakis. Son patologas benignas de causa desconocida que se caracteriza por mculas de tonos ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y de estas en las inferiores. Histolgicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depsitos de hemosiderina. Estos se visualizan mejor con tincin especial de azul de Prusia. CAROTENEMIA Por un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes, que contiene grandes cantidades de caroteno. Se aprecia coloracin amarillenta generalizada con acentuacin palmo-plantar y sin compromiso de mucosas. ICTERICIA.- pigmentacin amarillenta por depsito de sales biliares, el tono se aprecia generalizado y compromete mucosas. BIBLIOGRAFA 1.2.Wenceslao Ollague: manual de Dermatologa y Venereologa .6 edicin 1984. Noblecilla G. Enfermedad de Addison, Dermatologa. Abril 1993

3.- Acevedo M, Merino C, Calero H. Incontinencia pigmenti asociada a atresia anal. Dermatologa, Vol. 5, num. 1 1996. 4.5.Acquired bilateral nevus de Ota - like maculas. Dermatology Online Journal 11 (4:1) A Clinical atlas of 101 common skin diseases. A. Bernard Ackerman 2000.

6.Pez Loaiza R. Vitligo: Estudio Epidemiolgico, clnico, histopatolgico y ensayo teraputico. Tema de tesis Disp. IESS. Guayaquil-Ecuador 1990 7.Waardenburg sndrome type 1. Ali Karaman. Dermatology Online Journal 12 (3): 21

8.- Arias, Mota M. Apparent non penetrance for dystopia in Waardenburg Syndrome type 1 with some hints on the diagnosis of dystopia canthorum. J. genet hum 1978; 26:103-131 9. Spritz RA. Molecular basis of human piebaldism. J invest dermatology 1994,103 (suppl 5).1375. 10. A. Bernard Ackerman. - Histology diagnosis of inflammatory skin diseases. Second edition. Williams y Wilkins 1997. 11.- Prpura de Schamberg en un nio. A. Zvilunov. Dermatology Online Journal 5 (1): 2 12.- Wong WK, ratman RV A report of two cases of pigmented purpuric dermatitis treated with PUVA therapy. Acta Derm venereal 1991; 71:68-70 13. L.Iglesias D. Tratado de Dermatologa. Segunda edicin. 2004

CAPITULO XX

ALTERACIONES INTERNAS
Dr. Jorge Chong Lpez Dra. Yadira Chong Freire

CUTNEAS

EN

LAS

ENFERMEDADES

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A la exploracin fsica de cualquier paciente, la piel puede aportar datos clnicos muy valiosos para el diagnstico de muchas de las enfermedades internas. Signos y sntomas cutneos pueden presentarse durante la evolucin o como complicaciones de estas enfermedades, es de gran importancia que tanto los dermatlogos como los internistas estn familiarizados con estos hallazgos. Se excluye en este captulo las manifestaciones cutneas de ciertas patologas como colagenopatas y endocrinopatas. Dada su importancia y complejidad de las mismas, se tratarn con mayor amplitud en captulos aparte dentro de este libro. No obstante, en este apartado incluiremos las enfermedades del aparato digestivo, hematolgicas, renales, nutricionales y sndromes paraneoplsicos que pueden dar manifestaciones dermatolgicas. A continuacin se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones cutneas: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. La piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relacin. Existen muchas enfermedades que afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que adems presentan diversas manifestaciones cutneas. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn son trastornos inflamatorios crnicos del tubo digestivo, de etiologa desconocida y que presentan durante su evolucin remisiones y exacerbaciones., Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologas presentan afecciones dermatolgicas. La colitis ulcerativa clnicamente se caracteriza dolor abdominal, diarrea, rectorragia, pujo y tenesmo. En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del 5% de los casos.

Pioderma gangrenoso

Eritema Nudoso

La enfermedad de Crohn es una inflamacin granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que puede afectar desde la boca al ano. Clnicamente se presenta con dolor abdominal, diarrea y mala absorcin. La manifestacin cutnea ms frecuente constituye las fstulas que suelen presentarse en la regin perianal. Tambin pueden presentarse ndulos, placas o lesiones ulceradas en la piel y tejido subcutneo.

Fstulas Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son: lceras aftosas, erupcin vesiculopustulosa, vasculitis necrosante, pioderma vegetante y poliarteritis nudosa cutneas. ENFERMEDADES HEPTICAS Las manifestaciones cutneas de las enfermedades hepticas pueden ser muy variadas, pero no son patognomnicas. La hepatitis es una inflamacin con necrosis difusa o focal de todos los cinos hepticos. Los agentes causales ms frecuentes son los virus, el alcohol y los frmacos. Clnicamente tiene una fase prodrmica caracterizada por anorexia, malestar, nauseas y vmitos, una fase ictrica producto del depsito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloracin amarillenta de piel y mucosa. El prurito es un sntoma frecuente en los pacientes con hepatitis, afecta el tronco, las extremidades y raras veces los genitales. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase prodrmica de la hepatitis viral aguda. La asociacin del virus de la hepatitis C con prurito es un hecho que se presenta el 20% de los pacientes. La poliarteritis nudosa es una vasculitis sistmica mediada por complejos inmunes que afecta arterias de pequeo y mediano calibre de piel, nervios, msculos, riones, hgado y tracto gastrointestinal, se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B y C. La cirrosis es una alteracin de la estructura heptica normal por ndulos de regeneracin rodeados de tejido fibroso; la mayora de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de alcohol por muchos aos y por el virus de la hepatitis B y C. En la cirrosis, la circulacin colateral ocasionada por la hipertensin portal origina la presencia de venas varicosas tortuosas en la pared abdominal, adems pueden desarrollarse araas vasculares mltiples, las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones purpricas ms frecuentemente en las piernas debido al dficit de factores de coagulacin.

La piel puede presentar una hiperpigmentacin como una hipermelanosis difusa, sobre todo en reas expuestas al sol. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una distribucin femenina del vello pubiano. Las alteraciones ungueales ms frecuentes son dedos en palillos de tambor, uas blancas y aplanadas, estriacin y leuconiquia en banda.

Dedos en palillo de tambor El tratamiento con interfern alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutneas como eritema y necrosis de los sitio de inyeccin, alopecia transitoria, xerosis, acn, alteraciones ungueales, necrolisis epidrmica. ENFERMEDADES PANCRETICAS Las manifestaciones cutneas asociadas a las enfermedades pancreticas son poco frecuente e inespecficas. Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crnica y tambin en el carcinoma pancretico, pueden estar asociado a una variedad de paniculitis nodular, que se manifiestan como ndulos subcutneos eritematosos, por necrosis de la grasa subcutnea, que se presentan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, que en ocasiones se ulceran y exudan un material aceitoso de color caf por la liquefaccin de la grasa. La pancreatitis hemorrgica puede manifestarse con cambios en la coloracin cutnea que alrededor del ombligo toma una coloracin azul plido, debido al hemoperitoneo, es el signo de Cullen o una coloracin azul- roja- morada a nivel del flanco izquierdo, debido al catabolismo tisular de la hemoglobina, es el signo de Turner. ENFERMEDADES PARANEOPLSICAS Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer sntoma de un cncer en otra parte del cuerpo. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor, a veces en meses o aos, su estudio nos permite en muchos casos una deteccin precoz de la malignidad. Estas dermatosis son manifestaciones inespecficas o indirectas y muy variadas en su presentacin clnica a diferencia de las metstasis cutneas que son la invasin directa del cncer en la piel. Estas lesiones cutneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor como son los factores de crecimiento epidrmicos, factores de adhesin, hormonas diferentes a las fisiolgicas llamadas pro hormonas. Las alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son: ACANTOSIS NIGRICANS

Es la mas conocida como sndrome paraneoplsico, se manifiesta como reas de hiperpigmentacin, hiperqueratosis y papilomas mltiples en zonas de flexin, como axilas, cuello, pliegue inguinal y regin genitocrural. Las neoplasias asociadas ms frecuentemente son el cncer gstrico y del tubo digestivo. ACROQUERATOSIS DE BAZEX Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia, lesiones de aspecto psoriasiforme en el dorso y lesiones eritematosas o violceas es los dedos, rea nasal y los pabellones auriculares. Es un signo de cncer de la va area superior y tracto digestivo superior (laringe, faringe, base de la lengua, labio inferior, esfago) que se presentan meses o aos despus de la dermatosis Los signos cutneos desaparecen con la extirpacin del tumor. Signo de Leser Trlat Es la aparicin brusca de mltiples queratosis seborreicas y generalmente acompaado de acantosis nigricanst, est asociado con: cncer gstrico, mama, pulmn y linfomas. PAPILOMATOSIS CUTNEA FLORIDA Se caracteriza por la aparicin sbita de ppulas verrugosas mltiples localizados en zonas de roce, cuello, axilas, que podran indicar la presencia de un cncer digestivo o pulmonar. Esta dermatosis generalmente est acompaada de acantosis nigricans y es ms frecuente en hombres. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA Se caracteriza por la aparicin brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara, y luego en el tronco y extremidades. Es ms frecuente en mujeres y est asociado a cncer colorrectal y pulmn en etapas avanzadas y con metstasis. Se acompaa frecuentemente de glositis y acantosis nigricans. Estos cambios podran ser producidos por ciertas sustancias hormonales secretadas por el tumor . SNDROME CARCINOIDE Estos tumores provenientes de la lnea de clulas APUD (amine precursor uptake and decarboxylation), son de crecimiento lento. Se ubican de preferencia en tracto digestivo, pulmn y ovario. Presentan sntomas vasomotores (eritema, rubor, sudoracin, edema, dolor abdominal, diarrea) son producidos por la liberacin de sustancias vasoactivas (serotonina, catecolaminas, histamina, bradiquinina, leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulacin, generalmente de origen pulmonar o metastsico. SNDROME DE CUSHING Este sndrome est relacionado con corticotropina ectpica producida por distintos tumores, principalmente el cncer pulmonar de clulas pequeas, es de inicio rpido y presentan hiperpigmentacin, estras y disminucin de la fuerza muscular, la facie de luna caracterstica puede estar ausente. ERITEMA NECROLTICO MIGRATORIO Esta dermatosis est relacionada con la liberacin de glucagn por clulas tumorales del pncreas. Se caracteriza clnicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crnicas y recidivantes, de localizacin preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco, de formas circinadas, bien delimitadas, que tienden a dejar una hiperpigmentacin residual. MELANOSIS Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastticos productores de ACTH y melanomas malignos en estado de diseminacin pueden dar pigmentaciones difusas grisceas diseminadas en zonas expuestas.

MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de los casos y constituyen un marcador de progresin de la misma. La mayora de estas manifestaciones cutneas se presentan cuando el nmero de clulas T helper caen por debajo de 100 clulas x mm3. Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentacin y la respuesta al tratamiento esta alterada, lo que dificulta su diagnostico. Frecuentemente se asocian varias dermatosis simultneamente. Las enfermedades dermatolgicas asociadas frecuentemente a la infeccin por VIH son: Altamente indicativas de infeccin por VIH Exantema por sndrome retroviral agudo Onicomicosis subungueal proximal Ulceras herpticas crnicas Leucoplasia vellosa oral Sarcoma de Kaposi Foliculitis eosinoflica Moluscos mltiples faciales (en adultos)

Medianamente asociadas a infeccin por VIH Cualquier enfermedad sexualmente trasmitida Herpes zoster Signos de uso de drogas endovenosas Candidiasis orofaringea Candidiasis vulvovaginal recurrente Ligeramente asociadas con infeccin por VIH Linfadenopata generalizada Dermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento) Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento)

Sarcoma de Kaposi El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reaccin inmunolgica exagerada. Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco, extremidades, palma de las manos y plantas; asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. La mitad de los pacientes presentan sntomas similares a la mononucleosis. El herpes simple oro- labial y genital son frecuentes en la poblacin general, en los infectados con VIH se manifiesta en forma atpica, cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolucin son sugestiva de SIDA en los pacientes con VIH. Las vesculas y ulceras curan ms lentamente y se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de

CD4. La infeccin secundaria de estas lesiones es frecuente. El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresin de la infeccin por VIH a SIDA, se presenta cuando el recuento de linfocitos CD4 est entre 200 y 500 clulas x mm3. Clnicamente tiene una evolucin ms prolongada, las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necrticas, con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad, puede tener linfadenopata generalizada y frecuentemente involucra ms de un dermatoma no contiguo. La leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. Epstein Barr, se caracteriza por una o varias placas blanquecina en los bordes de la lengua, la superficie es generalmente corrugada, no afecta otras mucosas, no es exclusiva del VIH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo de CD4 disminuye y tiene una regresin importante con los antiretrovirales.

Lengua blanca vellosa El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestacin de VIH y SIDA, el agente etiolgico es el herpes virus humano tipo 8, transmitido por sexual. Clnicamente se observan lesiones tipo mcula, placas, ndulos o tumores rosados, rojas, caf o violceas que puede confundirse con nevus, contusiones y prpura. Ubicadas mas frecuentemente en extremidades inferiores y en la mucosa oral, pero puede encontrarse en otros lugares como tronco, cuello y cuero cabelludo. La foliculitis eosinoflica es una dermatosis crnica que se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 200 clulas x mm3. Se caracteriza por la presencia de mltiples ppulas y pstulas eritematosas y muy pruriginosas, ubicadas en la parte superior del tronco, cara, cuello y parte proximal de los miembros superiores. Es causada por agentes infecciosos como el S. aureus, Pityrosporum ovale o Demodex folliculorum. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado perifolicular de eosinfilos. El molusco contagioso es una infeccin viral benigna causada por un poxvirus, que en pacientes infectados con VIH puede ser extenso, desfigurante y resistente al tratamiento, es un signo de progresin de la enfermedad y de bajos conteos de CD4. Clnicamente se presenta como ppulas, translucidas umbilicadas con forma de cpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del cuerpo, especialmente en el rea genital, en la cara y cuello. ENFERMEDADES RENALES La insuficiencia renal crnica puede presentar diversas manifestaciones cutneas que van desde la palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle, colagenosis perforante reactiva y foliculitis perforante. La escarcha urmica es comn en enfermos renales terminales y corresponden al depsito de urea sobre la piel. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. Las uas bicolores, blancas en su mitad proximal y normocrmicas en la distal, por edema en la matriz ungueal. En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos similares a la porfiria cutnea.

El prurito urmico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crnica, incluso en los hemodializados, es de muy difcil manejo, no responden a los antihistamnicos ni a los coticosteroides sistmicos. En la patogenia se mencionan varios factores, como el hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS La piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematolgica. Los cambios en la coloracin de la piel como la palidez del anmico, es una manifestacin fcilmente observada durante el examen fsico del paciente y de mucha utilidad diagnostica. Pueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulacin o en la hemostasia, manifestndose como prpura, equimosis o petequia, como es el resultado de una extravasacin sangunea, su tono vara con el tiempo por transformacin de la hemoglobina en hemosiderina y su posterior reabsorcin. En la urticaria pigmentosa, la piel puede estar infiltrada por clulas sanguneas como eosinfilos, clulas cebadas y basfilos. La infiltracin por neutrfilos puede corresponder a un sndrome de Sweet, en cuyo caso se acompaara de fiebre y neutrofilia sangunea. Algunas enfermedades como la anemia de clulas falciformes o la talasemia pueden producir ulceras perimaleolares. La policitemia Vera, la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutneos, pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Malnutricin con dficit vitamnico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutneas asociadas a otras manifestaciones generales. Las manifestaciones ms importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie mucocutnea de la boca como estomatitis angular, queilosis, glositis atrfica y de la piel como dermatitis genital y seborrea. El embarazo, la lactancia, el ejercicio intenso y los antibiticos incrementan sus necesidades. La carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotnico y la nicotinamida, produce pelagra, cuyos sntomas son prdida del apetito, debilidad generalizada, dolor abdominal, diarreas, estomatitis, glositis y una erupcin cutnea pigmentada descamativa en las reas expuestas; puede presentarse como el sndrome de las 4D: dermatitis, diarrea y demencia que llevan a la defuncin. Los sntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica, glositis, estomatitis y queilosis, similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B, puede producir adems debilidad generalizada, irritabilidad, neuropata perifrica, depresin u confusin. La carencia de Vitamina C produce el escorbuto, que afecta ms a ancianos y alcohlicos que consumen menos de 10 mg al da y se manifiesta como hemorragias cutneas, inflamacin y hemorragia gingivales. Pueden presentarse hemorragias intraarticulares, peritoneales, pericrdicas y suprarrenales. Los sntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutneas hiperqueratsicas, ceguera nocturna, sequedad ocular, ulceraciones corneales y ceguera permanente. La administracin de vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formacin de cicatrices permanentes. La carencia de cinc puede causar alopecia, dermatitis, diarrea, retraso del crecimiento, atrofia gonadal y alteracin de la espermatognesis. Puede estar asociada a muchas enfermedades entre ellas la diabetes mellitus, el SIDA, la cirrosis, el alcoholismo, la enfermedad inflamatoria intestinal y

los sndromes de mala absorcin. BIBLIOGRAFA 1. Alejandra Fantbal R.(1) y Patricio Amaro B.(2 Manifestaciones cutneas de las enfermedades gastrointestinales. Gastr Latinoam 2005; Vol 16, N 1: 39-57 2. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (15th edit) McGraw Hill 2001. 3. Cancela Garca R. Manifestaciones cutneas del SIDA. Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 JulioAgosto, 2003 4. Fitzpatrick tb, Eisen az, Wolff k, Freedberg im, Austen k, eds. Dermatology in general medicine, 4.a ed. Nueva York, McGraw-Hill, 1993. 5. Fonseca E. Manifestaciones dermatolgicas de enfermedades sistmicas. Farreras 14 Edicin. 6. Mallory M, Raugi G. Dermatologic manifestations of Gastrointestinal Disease. Medicine 2004. www.emedicine.com/derm/topic545.htm. Coneccin 10-11-2004 7. Martnez SO, Cceres P, Cadena LM. Manifestaciones dermatolgicas que permiten sospechar SIDA. MEDUNAB 2002; 5(14):136-145]. 8. Portugal lvarez J. Manifestaciones Satlites de las enfermedades internas. Masson 1993 9. Rodes J, Guardia J, et al. Medicina Interna (2da edicin) Masson 2004. 10. Zaballos P, Ara M, Salsench E, et al. Manifestaciones cutneas de la enfermedad inflamatoria intestinal. Medicina General 2002; 42: 188-97.

CAPITULO XXI

INTRODUCCION A LA DERMATOLOGIA ESTETICA

Publicidad Dr. Eduardo Garzon Aldas INTRODUCCIN A LA DERMATOLOGA ESTTICA. La evolucin de la esttica dentro del campo de la Dermatologa ha sufrido un importante crecimiento en los ltimos aos. Encontrandose cada vez ms numerosos colegas que han contribudo en forma contundente al desarrollo de esta rama, conviertiendose en verdaderos maestros de este campo. El salto desde la Dermatologa clnica a la Quirrgica y/o Esttica es un proceso gradual, que nace primero por el gusto por ella, quizs tambin por la curiosidad de estar empapado cientficamente en los temas de boga teraputica y de cambio, as como tambin por la necesidad de brindar opciones teraputicas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes; es entonces cundo nos vamos formando paulatinamente en ella, teniendo el sustento fuerte y tangible de una formacin clnico-patolgica eficaz y prevaleciente. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de postgraduados, los cuales en forma obligatoria deben ser terico-prcticos, con una gua tutorial real y de cierto tiempo prudente de formacin dnde podamos no solo ver cmo se hace un procedimiento, sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final, para estar enteramente capacitados en la o las tcnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones. El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto esttico y por ende en la autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatologa esttica en verdaderos valuartes teraputicos al redundar en la salud no solo cutnea sino psicolgica del individuo. Todo lo anterior nos faculta, y yo dira hasta nos obliga como VERDADEROS y NICOS especialistas en la piel, en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes procedimientos estticos teraputicos dermatolgicos, y de acuerdo a la inclinacin y preparacin profesional de cada colega el realizarlos o no. Est por dems decir que siendo MEDICOS DERMATLOGOS, todo lo que hagamos dentro del campo de la esttica relacionada a la especialidad, debe estar cargada de la ms redundante ETICA, ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia, en estudios cientficos formales, sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte econmica que va pegada al quehacer esttico. De esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos ms tiles y sencillos de realizar como son los distintos tipos de peelings qumicos. DEFINICIN La palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como pelamiento, desconchamiento, y en trminos tcnicos dermatolgicos significa exfoliacin, es decir, el generar por uno o varios mecanismos la prdida controlada y racional de una o varias capas de la piel. Este sistema de tratamiento es muy antiguo participacin del pueblo Hind como uno de los cutneos a travs de quemaduras superficiales pomez. Cleopatra 50 a.c. practicaba sus recogiendose en la historia la primeros que realizaba cambios con fuego o el uso de la piedra tradicionales baos en leche

fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la accin de cido lctico. La poblacin francesa usaba para tales efectos residuos de vino. Es por fines del siglo XVIII que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol, cido saliclico con fines teraputicos exfoliativos. En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acn, y es despus de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez ms publicaciones con el uso de distintas sustancias como el cido tricloratico (TCA) por Eller en 1960, la introduccin de los alfahidroxicidos por Van Scout y Yu en 1974, el descubrimiento del cido retinoico por Kligman en 1976, el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernndez Perz desde 1990 hasta la actualidad, encontrndose al momento ms de 101 sustancias solas o combinadas que sirven para realizar distintos tipos de pellings. Retomando la definicin diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un dao controlado de la piel para generar la prdida o exfoliacin de una o ms capas de la piel, y que este efecto puede ser de tipo qumico al usar sustancias en soluciones o pastas; de tipo mecnico usando por ejemplo cristales de diamente, slice o hidrxido de aluminio (microdermabrasin); o de tipo calrico con el uso de lasers ablativos. En este captulo tratare sobre los peeling qumicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene. CLASIFICACIN Los peelings qumicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel, y de acuerdo a esto, se dividen as: a) b) c) d) Muy superficial (abarca solo estrto crneo). Superficial (hasta camada basal). Medio y sus variantes (dermis papilar). Profundo y sus variantes (dermis reticular).

Esta profundidad depende de varios factores como veremos ms adeante, pero mencionamos por ejemplo: el tipo de qumico empleado; la concentracin de este qumico en la solucin o pasta escogida para el procedimiento; del tipo de piel; del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel con la sustancia; del nmero de capas de la sustancia que hemos aplicado; de la tcnica de aplicacin y de cmo hemos preparado a la piel antes del peeling. (fase de pre-peeling). Esta clasificacin orienta a escoger el agente qumico de acuerdo con la profundidad de la lesin que se quiere tratar, acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente qumico, dependiendo de los diversos factores antes anotados, puede cambiar su accionar y comportarse como superficial / medio , o medio / profundo. Muy superficiales (estrato crneo) Acido saliclico 30% - Una o mas capas. Acido glicolico 40 a 50% - 1 a 2 capas. Solucin de Jessner 1 a 2 capas Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos. Acido tricloroactico ( TCA o ATA) 10 a 25% - una capa Tretinoina.

Superficiales (epidrmicos) Acido gliclico 40 a 70% - por 2 a 20 minutos. Acido tiogliclico 10 a 20% - por 10 a 30 minutos

Acido mandlico m30 a 50% - por 2 a 20 minutos Solucin de Jessner 4 a 10 minutos Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %.

Medios (dermis papilar) Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50% Acido gliclico 50% - por 3 a 30 minutos Acido mandlico 50 % - por 5 a 30 minutos Jessner + ATA 35% Acido gliclico + ATA 35% Acido pirvico Jessner + acido gliclico 40 a 70

Profundos (dermis reticular) Fenol 88% con oclusin Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%).

Por ser el fenol una sustancia cardiotxica y nefrotxica, necesita monitoreo y cuidados especiales, siendo, por tanto, realizado en centros quirrgicos. A continuacin podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesin y la clase de peeling a escoger, basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histolgicos de cada patologa, quedando claro que las lesiones epidrmicas necesitan solo trabajar en ella, mientras que las lesiones que necesitan modificar la dermis, y de ellas en especial el fotoenvejecimiento deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutnea.

Factores que influyen en la profundidad de los peeling. La profundidad de una descamacin depende de muchas variables, entre estas estn: Agente exfoliante. La solucin La concentracin del agente exfoliante Cuantas capas del agente son aplicadas La tcnica de aplicacin ( con pincel o gasa o esptula ) La duracin de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrcidos) La frecuencia de aplicacin La procedencia de los agentes qumicos (sitio de preparacin)

Integridad de la epidermis Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling Espesura de la piel Los tipos de piel de los paciente (fina o espesa) La localizacin anatmica de la zona a exfoliar (cara o rea no-facial)

Oclusin de los agentes Tipo de cinta Localizacin Tiempo de oclusin

MECANISMO DE ACCIN El peeling qumico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos: Estimulacin del crecimiento epidrmico mediante una remocin del estrato crneo; engrosamiento drmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar. Destruccin de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesin. Activacin de mediadores de inflamacin, por medio de los cuales se induce la produccin de colgeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis. Despus de la necrosis inicial epidrmica producida por la aplicacin del agente qumico, un factorimportante es la migracin inicial de los queratinocitos, normales de los bordes de la herida y de los epitlios de los anexos emanentes en la base de la lesin. Despus la proliferacin celular de los bordes de la herida, aumenta con el objetivo de formar las nuevas clulas para cubrir la lesin. Bajo este punto de vista anatmico, la piel de la cara se diferencia de las las regiones del cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebceas por unidad cosmtica, rmitiendo una reepitelizacion ms rpida. La nariz y la frente tiene ms glndulas sebceas que las mejillas es por eso que la cicatrizacin facial siempre progresa siempre de la parte central de la cara hacia la periferie. INDICACIONES Fotoenvejecimiento cutneo Arrugas finas, leves a moderadas. Lesiones epidrmicas (queratosis seborreicas, actnicas y liquenoides).

Discromas: Eflides Lentigos Melasmas epidrmicos y dermicos. Pigmentacin post inflamatoria

Cicatrices superficiales: Post trauma, post ciruga y post acn Coadyuvante de un tratamiento de acn vulgar y roscea Coadyuvante de otros procedimientos quirrgicos cosmticos.

Lo que los peelings no pueden atenuar:

SELECCION DE LOS PACIENTES. En base a las indicaciones de los peelings qumicos, todos los pacientes deben ser examinados para determinar cul o cules de los agentes exfoliantes produciran el resultado buscado con la menor morbilidad, de acuerdo con el estilo de vida del paciente, la profundidad de las lesiones que se corregirn y las caractersticas generales de la piel que se tratar. La Clasificacin de Fitzpatrick permite la evaluacin de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz ultravioleta y, muchas veces, provee indicaciones sobre el origen tnico. Esta informacin es til para determinar qu pacientes respondern bien al producto qumico del peeling y quienes corrern alto riesgo de pigmentacin (discromas) posteriores al procedimiento. Los tipos I o III son ideales para todos los tipos de peeling, los tipos IV y VI presentan mayor riesgo de desarrollar discromas. Adems de lo mencionado es indispensable el valorar el grado de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiolgicos cutneos, de las cuales la ms usada es la de Glogau. Es necesario el analizar la historia previa de exposicin solar, tomando en cuenta que durante los 15 das previos a la realizacin del peeling no debera haber exposicin a radiacin ultravioleta natural o artificial (cmaras de bronceado). La ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta, puesto que esto puede generar una mala cicatrizacin en especial en los peelings medios y profundos, as como estos tambin generan potenciacin de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor epidrmico y al reducir la cohesin queratinocitaria. Los antecedentes de tabaquismo, ingesta o uso de frmacos fotosensibilizantes o potenciales generadores de pigmentacin, episodios herpticos anteriores o recientes, son de vital importancia para prevenir una mala o retardada cicatrizacin, pigmentaciones y erupciones virales extensas respectivamente. El anlisis de cicatrices anteriores en bsqueda de queloides o cicatrices hipertrficas, la negatividad de embarazo y alteraciones psicolgicas y/o expectativas pronsticas no reales son indispensables para una evolucin favorable evitando posteriores complicaciones. FASES El xito teraputico de un peeling qumico no solo radica en escoger

adecuadamente al paciente, el agente exfoliante y en una adecuada tcnica de aplicacin, sino en el cumplimiento de las tres fases del proceso que son: a) b) c) d) PR-PEELING. PEELING. POST-PEELING. RE-PEELING

PRE-PEELING Se entiende por este la preparacin previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de uso tpico que conviertan al estrato corneo ms fino (cido retinoico, alfahidroxicidos) , el uso de protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo as el riesgo de hiperpigmentacin postinflamatoria. Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio, importante para la reepitelizacin; as como tambin el uso de estrgenos y anticonceptivos orales ya que aumentan el riesgo de pigmentacin postinflamatoria. Proveer al paciente informacin e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado, para que entienda mejor los procedimientos y as aclarar todas sus dudas, y sepa exactamente que esperar. PEELING Se realiza la documentacin clnica con: Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia anterior al procedimiento y, habitualmente sealan un defecto preexistente antes del peeling. Lista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realizacin del peeling. Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado. Instrucciones, por escrito, que deben ser seguidas en el pos-peeling. Lista de materiales necesarios para la realizacin de peelings Recipiente de vidrio para colocar el agente. Agente qumico con rotulo y validez. Solucin neutralizante Guantes no-estriles. Gasas y algodn. Aplicadores: pinceles, cotonetes y esptulas. Recipiente con agua. Solucin de limpieza de la piel. Desengrasante (alcohol y acetona) Ventilador o abanico. Cmara fotogrfica. Cremas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes). Precauciones al realizar un peeling Verificar el rtulo del producto a ser usado. La aplicacin accidental de un cido ms fuerte puede causar serios problemas. Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador, o que se pueda derramar en sitios no adecuados. Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45. Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiolgico para

lavar bien los ojos, en caso de accidente. Observar el lagrimeo. Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen, en ese lugar, a un rea de descamacin o diluir el acido que aun esta ah, formando una franja de descamacin mas superficial. Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificacin de que presentan las mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente. Antes de aplicar el agente exfoliante, preguntar si: Se hizo depilacin en la cara recientemente. Si se ha sometido recientemente a cirugas de la cara o del cuello. Us tretinoina sistmica en los ltimos meses. Realiz protocolo de rejuvenecimiento; si alguna de esas preguntas son positiva, la reaccin del peeling podra ser ms intensa. Cualquier paciente sometido a peeling medio o profundo, con antecedentes de herpes simple, debe ser sometido a una terapia especfica el da anterior al peeling o el da del procedimiento. Como regla general, no hay necesidad de anestesiar para peelings qumicos superficiales y medios. La sensacin de ardor o quemazn asociada a los peelings qumicos es breve, no constante y aumenta como una onda de calor. Es importante alertar a los pacientes sobre el disconfort que sentirn y tranquilizarlos dicindoles que ser por poco tiempo. Los anestsicos tpicos pueden aumentar la profundidad de una descamacin con ATA por producir vasoconstriccin, disminuyendo el liquido intersticial y concentrando ms el acido, aumentando el riesgo de complicaciones. Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofa en relacin a la exposicin solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria. PEELINGS REGIONALES O SEGMENTARIOS El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una unidad esttica. En los peeling superficiales y medios, la diferencia de la textura y la pigmentacin son imperceptibles, ya en los profundos, se crea un rea importante de descamacin con diferencias significativas de textura y de pigmentacin. Pacientes con grados importantes de dermato-heliosis, igualmente con peelings superficiales y medios, pueden presentar ares de descamacin evidentes. Esto puede ser minimizado: aplicando el peeling un poco mas all del rea afectada con solucin mas dbil. Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor. Aplicando el peeling ms dbil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas. Observando los lmites del cuero cabelludo. PEELING FACIALES Y NO FACIALES Al considerar reas no faciales, la prioridad bsica es recordar que esas reas no cicatrizan tan bien como la cara.| Cuando la piel reepiteliza despus de un peeling, lo hace por la proliferacin de clulas epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebceas que migran lateralmente hasta cubrir las reas comprendidas con una nueva epidermis. Estudios han mostraron que existen 30 veces ms unidades pilo sebceas en la

cara que en el cuello o espalda y 40 veces ms que en la regin del dorso de manos y brazos, entonces en esas reas, la reepitelizacin es mucho ms lenta y prolongada ms all del hecho de que algunas reas sern ms propensas a cicatrizacin hipertrfica. Por tanto, es prudente: No realizar peeling drmicos en estas reas. Considerar que la mayora de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas y manchas (inclusive las seniles). Por tanto, debemos preferir repetidos peelings superficiales que pueden crear reposicin de nuevo colgeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s uperficiales, Sin necesidad de peelings profundos. Considerar la extensin de esas reas y la toxicidad que los agentes qumicos podran causar. POST Y RE-PEELING Cada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada despus del peeling. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrizacin, en cuanto otros defienden la necesidad de aumentar la concentracin de agua en la base de la herida como factor importante en la determinacin de la velocidad de migracin de las clulas epiteliales. Otros son muy tcitos en la necesidad de la aplicacin abundante de pomadas o emolientes para mantener el tejido cicatrizal hmedo. Los estudios son polmicos y debemos estar atentos a la dermatitis alrgica. En varios casos algunos productos activos son mezclados en la misma frmula como por ejemplo: alo vera, leo de vitamina E, grasa vegetal, silicona, alantona, sulfadiazina de plata y vaselina, demostrando todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrizacin independientemente del tipo de sustancia usada. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado, este cree un ambiente propicio para la cicatrizacin. El factor de humedecer correctamente la piel en la cicatrizacin evita la formacin de fisuras recurrentes a la descamacin, con irritacin, prurito y/o infecciones asociadas. Personalmente prefiero mantener hmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tpico de baja potencia. Es indispensable evitar exposicin solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa de fotoprotectores, as como el uso de otras sustancias tpicas que van a generar un mejor efecto de mantenimiento del cambio logrado como tretinona tpica usandola inicialmente a concentraciones muy bajas tipo 0.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una presentacin en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehculos sobre una piel recientemente reepitelizada. El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente est de acuerdo con su espectro de profundidad. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling as como de la reepitelizacin. En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente reepitelizada, el riesgo de complicaciones ser mayor. La frecuencia de los peelings vara de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings anteriores. Peelings muy superficiales (estrato corneo) hasta una vez por semana. Peelings superficiales (intra-epidrmicos) pueden ser repetidos cada 2 a

6 semanas, dependiendo de la intensidad de la necrosis epidrmica. Peelings de mediana profundidad (Dermis papilar) pueden ser repetidos cada 3 o cada 6 meses.

Informacin que debe ser dada a los pacientes para la etapa de post-peeling sobre todo de profundidad media. Para que los resultados sean los mejores posibles, usted tendr que seguir algunos consejos: Si usted usa anteojos, y la regin tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos, se de evitar el uso de los mismos en los primeros das despus del peeling. Luego despus del peeling, usted an podr sentir una sensacin de calor en la regin tratada, pero no se asuste, es una reaccin normal. Usted sentir un acartonamineto poco agradable, pero no doloroso, para minimizar este efecto, mantenga su piel hidratada con una pomada, como vaselina estril o suero fisiolgico helado, por ejemplo. La limpieza de la piel debe ser suave y delicada, sin friccionar, lavar con agua y secar la piel con una toalla suave, apenas con leves toques Dormir de preferencia en posicin recostada, de espalda. Sin virarse mucho para no restregar el rostro en la almohada, que puede ser protegida con una toalla suave. En caso de que la sensacin de calor sea muy grande el primer da, se puede tomar un analgsico o un medicamento para dormir. El mdico debe ser consultado. No sonrer ser la tarea ms difcil, pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas, lo que ira a acontecer con certeza, pero cuanto ms tarde mejor (una semana). Mantener apariencia triste garantiza una cicatrizacin mejor. Su piel se tornara obscura y seca. No tire la piel, no frote el rostro, no moje el rostro muchas veces, pues podra causar una descamacin prematura. Pedazos de piel seca se irn colgando y se soltaran, y si usted quiere ayudar jams tire de ellos. Si fuera muy incomodo y si tuviera el tamao adecuado, corte delicadamente con una tijera. Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que esta formndose por debajo. Cuanto ms tiempo esta proteccin se encuentre, mejor. Cuando toda la piel se descame, y su apariencia sea normal y rosada, el filtro solar ser obligatorio, por lo menos por tres meses, y mejor an si se usa siempre. La exfoliacin prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza. La capa de piel necrtica creada por la solucin exfoliante funciona como un vendaje protector, permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. La remocin prematura deja una capa accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frgil que aumenta la susceptibilidad a infecciones, eritema persistente, hiperpigmentacin pos-inflamatoria y fibrosis. La hiperpigmentacin pos-inflamatoria es una condicin en que una respuesta inflamatoria de la piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentacin subsecuente. Est generalmente asociada a pacientes de piel oscura y a exposicin al sol despus del peeling, sin embargo, ms raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposicin al sol. El tratamiento de

esta ltima condicin puede ser expectante ya que tiende a desaparecer gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores. La pigmentacin puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco das despus) o tardamente despus de dos meses del peeling. Cualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta dispersa en la epidermis y, o al eliminarse algunas clulas, la melanina presente disminuye. A medida que el nivel de descamacin se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentacin aumenta por la destruccin de melanocitos, pudiendo incluso dar como resultando una hipopigmentacin irreversible. Algn grado de eritema es comn en todo peeling. Igualmente algunos pacientes pueden presentar reas rojo-brillante al inicio, en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 das. Si el eritema persiste hasta tres semanas, podra ser una seal para una cicatrizacin inadecuada. El tratamiento con corticosteroides tpicos de alta potencia, cintas adhesivas impregnadas de esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos, pues las reas pueden tornarse endurecida, desarrollando una cicatrizacin espesa e hipertrofica con fibrosis. Equimosis puede ocurrir en las reas infra-orbitarias, en un pequeo nmero de pacientes que presentaron intenso edema pos-peeling. RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIMICOS SUPERFICIALES. Excelente: eflides. Melasma epidrmico. Hiperpigmentacin epidrmica. Variables: Lentigos simples. Lentigos seniles. Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidrmicas o drmicas). Pobres: Queratosis seborreica. Nevo juncional Melasma drmico. Hiperpigmentcion pos-inflamatoria drmica. RESULTADOS DE LOS PEELING QUIMICOS MEDIOS. Excelentes: Efelides, lentigos simples y lentigos seniles. Melasma epidrmico. Hiperpigmentacin pos-inflamatoria epidrmica. Pobres: Nevos. Queratosis seborreica exofitica. TIPOS DE PEELING ACIDO RETINICO 1 10% EN PROPILENGLICOL. Los peelings con cido retinico estn indicados en fotoenvejecimiento, en melasma (excelentes resultados), como coadyuvantes en tratamientos de acn comedognico y en prepar la piel para peelings ms profundos. La tretinoina (acido Retinico) tiene accin a nivel celular, estimulando la sntesis

de colgeno de novo. Este colgeno permanece intacto histolgicamente por lo menos cuatro meses despus de la ltima aplicacin. Sin embargo, la ocurrencia de reaccin cutnea de tipo xerosa y eritema es un factor limitante de su uso regular. Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling inmediato. ACIDO SALICLICO 30% EN ETANOL Y LOCIN ACUOSA. El acido saliclico es un beta-hidroxiacido. En concentracin de 3 a 5% es queratoltico y facilita la penetracin tpica de otros agentes y, debajo de 3% queratoplstico. Presenta baja incidencia de complicaciones, por separado no tiene potencia suficiente para actuar como agente de peeling qumico, siendo siempre muy superficial. El vehiculo voltil rpidamente evapora, no permitiendo una penetracin profunda del acido. La exfoliacion leve que ocurre es tarda, comenzando despus de tres a cinco das del peeling y extendindose hasta 10 das. Son eficaces en tratamientos de queratosis, melanosis y de acn, hasta en su fase inflamatoria. Puede ser realizado en cualquier rea corporal. Evitar reas muy extensas por la posibilidad de salicilismo que es bastante comn con esta presentacin liquida; puede ser formulado en vehiculo pomada. ( polvo de cido saliclico 50% y salicilato de metilo). ACIDO GLICOLICO 40-70% (Las soluciones son echas con agua o la combinacin de agua, alcohol propilenoglicol). Los alfa-hidroxiacidos (AHA) son cidos carboxlicos encontrados naturalmente en algunos alimentos, pero que tambin pueden ser producidos sintticamente en grandes cantidades. Dentro de este compuesto estn los cidos gliclico, lctico, ctrico, malico y tartrico. Los dos cidos de cadena carbono ms cortos son el lctico y el gliclico, usados ms frecuentemente en dermatologa. El cido gliclico es derivado de la caa de azcar altamente soluble en el agua. Una solucin saturada tiene concentracin de 80 y 70% de potencia mxima. Tiene menor peso molecular de todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos, dependiendo de: Concentracin del acido (%). Biodisponibilidad (pH) Grado de tamponamiento o neutralizacin. Tipo de formulacin (gel, lquido, crema o locin). Frecuencia de las aplicaciones. Condiciones de la piel antes de la aplicacin Volumen del acido aplicado Tiempo de permanencia del acido sobre la piel. El acido gliclico produce compactacin del estrato corneo, especialmente de la epidermis y reposicin de mucina y colgeno drmicos a medida que se aumenta la concentracin y se disminuye el pH de la preparacin. La neutralizacin parcial del cido para la adicin de una base produce, qumicamente, una sal en agua, resultando un cido ms dbil y un pH ms alto. La solucin tamponada es una solucin parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un cido o una base. Entretanto la neutralizacin parcial del acido gliclico (pH = 2,75) no produce una preparacin tamponada, por lo que se torna todava muy eficaz y ms seguro, pues el riesgo de penetracin en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solucin (pH inferior a 1). Cuando mayor el pH de la preparacin,

mayor la neutralizacin y menor la cantidad de cidos libres disponibles (biodisponibilidad). La preparacin se torna menos irritante, ms tolerable ,en contrapartida menos eficaz. El peeling de cido gliclico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier regin corporal, para tratar queratosis actnicas, melasmas, acn, arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento. En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling, es suficiente una limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos. Los periodos de alteraciones producidas en la piel con el cido gliclico, en orden ascendente de profundidad de la lesin son: rosa, rojo, epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting). No tiene un punto final (perodo de neutralizacin) definido ese tipo de peeling, y el tiempo de permanencia de cido sobre la piel debe ser suficiente para la formacin de eritema, tratando de evitar la formacin de frosting o blanqueamiento con la neutralizacin oportuna puesto que esto incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetracin ms profunda. El acido gliclico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su accin cuando la profundidad deseada tendr que ser alcanzada. Esta neutralizacin puede ser hecha utilizando una solucin de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el rea con bastante agua. Complicaciones Herpes labial. Eritema persistente o sensibilidad al sol Hiperpigmentacion pos-inflamatoria Infeccin (rara) Cicatrices (raras).

ACIDO MANDLICO 30 50% EN GEL FLUIDO El cido mandlico es un AHA derivado de la hidrlisis del extracto de almendras amargas. Es utilizado en concentracin que vara del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de acido gliclico. Segn los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido gliclico; pero es mucho ms efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas postinflamatorias, lntigos, melasma. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones ms bajas 3, 5 , 10% inmediatamente despus de microdermoabrasin, en lo personal con muy buenos resultados. SOLUCIN DE JESSNER Acido saliclico 14g Resorcina 14g Acido lctico 14g Etanol qsp 100ml. Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados. La solucin de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo para un peeling con cido tricloroactico (ATA). Tambin ha sido utilizado en las alteraciones de fotoenvejecimiento, en melasmas y en acn comedognico.

La aplicacin puede ser suave o contundente, dependiendo del nmero de capas aplicadas y del modo de aplicacin. Los periodos de alteraciones con la solucin de Jessner en orden ascendente de profundidad de la lesin son: eritema discreto, eritema rojo-brillante, finos punteados de blanqueamiento y verdadero frosting blanco plido que ocurre lentamente y produce descamacin importante durante 7 a 8 das. La aplicacin de solucin de Jessner produce alteraciones epidrmicas semejantes a la tretinona y es muy til en los pacientes intolerables al cido retinico. Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulacin residual de protenas cutneas, del que ocurre por la precipitacin de dos componentes de la solucin en la piel y que es fcilmente es removido con gasa o algodn embebido en agua. La alergia a uno de los componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling. Las reas no faciales con alteraciones de pigmentacin y de textura (queratosis y melanosis) responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solucin de Jessner. Actualmente la solucin de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para tratamientos de queratosis actnicas con excelentes resultados despus de ocho semanas. Se limpia la piel previamente con solucin desengrasante y se aplica una cantidad abundante en varias capas de solucin de Jessner, seguido luego de una aplicacin directa de 5.FU a 2 o 5% con la mano enguantada. El paciente permanece con las dos soluciones en el rea tratada y, el da siguiente, se lava con agua. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas con aclareamiento importante de la queratosis. Complicaciones Reaccin alrgica (menos del 0,1%). Toxicidad sistmica: no realizar en reas muy extensas debido al resorcinol y acido saliclico. Infeccin Eritema persistente (raro) cido tricloroactico (TCA o ATA) del 10 50% 1.- No causa toxicidad sistmica. 2.- Es estable y de bajo costo. 3.- No es necesario neutralizar. 4.- La profundidad de la lesin (descamacin) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o escarchamiento. 5.- La principal indicacin es el fotoenvejecimiento. En las cicatrices superficiales, los resultados son buenos, no est indicado en melasmas, pudiendo incluso agravarlos cuanto mss profundo sea el peeling. 6.- Puede ser usado para realizar peeling superficial, medio y profundo. Esta profundidad del peeling va a depender de: Tipo de piel del paciente Como la piel fue preparada Como el cido es aplicado Cuantas capas. Concentracin del cido

El TCA puede ser aplicado en concentraciones que varan del 10 al 50% para efecto peeling. La concentracin de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de complicaciones. La aplicacin puede ser echa con compresas de gasa hmeda o aplicadores con punta de algodn. El cido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la lnea media hacia la regin temporal abarcando la lnea de implantacin anterior capilar y la regin superciliar, luego hacemos el lado contralateral, para luego cubrir con el cido todas las caras nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella, continuar con el rea palpebral inferior izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano, el lbulo del pabelln auricular (que es includo) y no ms alla de un travs de dedo por debajo de la rama sea palpable del maxilar inferior, una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que hemos culminado la fase 1 de aplicacin de TCA; inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicacin la cual abarca labio superior, inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho, es decir del lado an no tratado, ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TCA que consiste en la aplicacin del lado derecho de la cara iniciando por el prpado inferior derecho, continuando por la mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. Todo lo anteriormente mencionado que parecera tedioso, paciencioso y al leerlo, no se si hasta cierto punto confuso, es de vital importancia puesto que as evitamos dejar zonas no tratadas que tendrn a futuro coloracin y textura distinta pudiendo dejar marcado a un paciente con trayectos lineales inapropiados; la experiencia mltiple con TCA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra, ya que una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presin del disconfort importante que siente el paciente (ardor intenso) en el momento operatorio, cometiendose errores al querer avanzar rpido para no molestar ms al paciente dejando reas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos niveles de penetracin ,y por ende de distinto resultado final en una misma unidad antomo-cosmtica. En el momento de la aplicacin, algunas precauciones deben ser tomadas: Al aplicar el TCA debajo de los ojos y en la regin de patas de gallo se estira la piel y se aplica el cido en el parpado inferior hacia 1mm de la raz de los cilios y en el superior, hacia el reborde superior de la placa tarciana. La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados. Las lgrimas deben ser enjuagadas para evitar que el cido penetre en los ojos por accin capilar. Durante la aplicacin en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba. En la regin perioral, el cido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermelln de los labios. El estiramiento de la piel y la irritacin del agente permiten una penetracin mayor del agente. Cuando el peeling sea aplicado solo en la unidad esttica perioral, se debe aplicar un despigmentante clareador o el TCA en concentraciones ms dbil en el resto para evitar reas de demarcacin. El TCA es un cauterizante qumico que coagula protenas en la piel. Se presume que esto es la base para la formacin del escarchamiento o frosting. Cuanto mayor sea la cantidad de capas de cido aplicadas, mayor es la penetracin del mismo. Esto puede ser evaluado, se observa el nivel de escarchamiento y la turgencia cutnea. La piel progresivamente se va tornando blanca-plida suave, blanca y blanca-viva. En la palpacin se observa, en el inicio un eritema de fondo y la piel es fcilmente plegable; a medida que la profundidad aumenta, la piel se torna blanca-viva y endurecida de difcil plegamiento. Igualmente la progresin para colores ms vivos indica que la

penetracin va en aumento y orienta el nivel histolgico de necrosis, ese parmetro no es totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientacin. El peeling debe ser aplicado hasta la lnea de implantacin de los cabellos y hasta 1cm debajo de la lnea de la mandbula para atenuar la lnea de demarcacin. El peeling no afecta los folculos pilosos o el crecimiento de los pelos. Los lbulos de las orejas deben ser tratados tambin para mejorar el resultado esttico. El concepto antiguo de neutralizacin del TCA con alcohol o agua inmediatamente despus del frosting es intil para revertir el efecto de la aplicacin. Es diluido apenas si el agua es agregada al recipiente. Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusin del TCA, algunos relatan disminucin de la concentracin del TCA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento de agua en la dermis, otros no observaron diferencias. Los niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0, Nivel 1, Nivel 2, Nivel3. Nivel 0 Sin cobertura blanca. La piel puede parecer un poco brillante y plida. No hay cobertura ni eritema, o el eritema es insignificante. Este es un peeling muy superficial, que mximo, remueve el estrato crneo, y la descamacin cuando ocurre es mnima. Nivel 1 Cobertura blanca leve e irregular. Ms all de la apariencia brillante, la piel presenta algunos zonas de eritema y reas no uniformes de cobertura blanca. Este es un peeling superficial epidrmico que provoca leve descamacin durante dos o cuatro das. Nivel 2 Cobertura blanca con fondo rosa. La piel tiene color blanco uniforme, con fuerte fondo de color rosa. Este es un peeling epidrmico con destruccin de toda la epidermis, con reepitelizacin uniforme en siete das. Nivel 3 Cobertura blanca slida. La piel tiene cobertura slida, de color blanco intenso, sin rosa o fondo. Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 das para cicatrizar. Los peelings no faciales con TCA siguen las mismas tcnicas de aplicacin y cuidados que los faciales. Adems, es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting, pues eso podra acarrear cicatrices de tipo fibroso. La mejor opcin para esas regiones es la realizacin de peelings epidrmicos repetidos que estimulan la generacin de nuevo colgeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. Se debe iniciar con bajas concentraciones de TCA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings superficiales como: solucin de Jessner, cido gliclico u otros. Algunos estudios demostraron resultados excelentes despus del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia superficial repetida con TCA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. El TCA a 35% puede ser aplicado en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos. Despus la exfoliacion de las mismas, se realiza un peeling suave con TCA a 25%, sin frosting, para uniformizar la piel.

Actualmente, algunos aditivos son adicionados al TCA para alterar su capacidad de penetracin y permitir una distribucin ms uniforme, menos irritacin y el acompaamiento de frosting ms seguro. Entretanto, el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetracin del agente, pero no alteran su potencial de producir cicatrices, teniendo en cuenta que los aditivos no modifican la concentracin final del TCA. En verdad, estos nuevos TCA ofrecen una falsa sensacin de seguridad, resultando en la reaplicacin del cido y en la posibilidad de formacin de cicatrices inestticas. El fundamento terico del peeling combinado es la utilizacin de dos agentes superficiales para alcanzar la misma profundidad conseguida con un nico agente y aumentar a seguridad con menor riesgo de cicatrices. COMBINACIONES MS COMUNES Dixido de carbono slido y cido tricloroactico (TCA). Este peeling se torna popular en 1989 gracias al Dr. Brody. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne, siendo capaz de atenuar la profundidad de las mismas. Solucin de Jessner y cido tricloroactico (TCA). Este peeling se torna popular gracias al Dr. Monheit. Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media profundidad. cido gliclico y TCA. Este peeling fue propuesto por el Dr. Coleman. La ventaja de este peeling es el desbridamiento del estrato crneo producido por el cido gliclico al 70% favoreciendo la penetracin uniforme del TCA.

Complicaciones Discromas. Cicatrices hipertrficas y queloides. Resorcina (Golden Peel) El resorcinol est relacionado estructural y qumicamente con el fenol. Es uno de los peelings ms usados, por su seguridad, eficacia y bajo costo, convirtiendose en uno de los peelings guas para el desarrollo de otros posteriores. Uno de los autores con ms experiencia en el manejo y promulgacin de este es el Dr. Hernndez Prez, dndole cada vez ms nuevas aplicaciones. En la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodao facial, en la V del escote, dorso de manos y antebrazos; para discromas hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello; para estras ; y para flacidez mamaria, existiendo en est ltima un estudio con comprobacin histolgica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezn y para que sea comparativo solo en un lado derecho de 30 pacientes, y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que consiste en la combinacin de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicacin del resorcinol al 53%. Es un peeling que de acuerdo a la concentracin de la resorcina puede ser usado como superficial, medio y medio-profundo. La aplicacin debe ser hecha en la posicin supina para evitar sncope, con bajador de lengua o dedo enguantado, o pincel, y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. El ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres das consecutivos (tres sesiones) con tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada da dependiendo de la tolerancia del paciente.

Complicaciones En la dependencia de las concentraciones podemos observar: Hiperpigmentacin transitoria. Tontera, palidez y sudoracin. Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicacin de la pasta de Unna en ulceras de perna). OTROS TIPOS DE PEELING. MSCARA DE TCA Utiliza el TCA a 11, 16 o 25% quelado. En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos. El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TCA solucin, siendo ms seguro para comenzar. Para potencializar el peelg, se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el pre-peeling, la espesura de la mscara o el tiempo de permanencia de la mscara. Puede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario. NEW PEEL El Blue, Easy y Soft Peel, constituyen el concepto de peelings nuevos. Obagui, y colaboradores consagraron la utilizacin del TCA saponificado, preconizando con esto una penetracin ms uniforme y homognea del cido, el conocimiento exacto del nivel de profundidad alcanzado y la disminucin de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling. El Soft Peel consiste en TCA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados. El Blue Peel de Obagui, consiste en TCA a 30-50% Viene un Kit completo Cuatro tubos de 2 cc de base para el peeling. Cuatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling Esponja/esptula/copo medidor/pipeta. Una solucin de TCA a 30%

Para un peeling de 15%, se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TCA 30% (una capa de 15%) Para un peeling de 20%, se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TCA 30% (equivale a 2 capas o coberturas de 15%). Cuidado: Exfoliacin muy superficial 1 capa estrato corneo. Exfoliacin superficial- dos capas estrato espinoso. Exfoliacin epidrmica completa tres capas capa basal. Peeling medio (light peel) cuatro capas dermis papilar. El ardor es proporcional a la profundidad y la descamacin tambin. El color azul que se obtiene sobre la piel del paciente debe ser uniforme. CROMO PEEL Es una mixtura de alfa-hidroxicidos, resorcina y cido saliclico dispersa en una solucin hidroalcoholica. Efecto queratoltico y despigmentante (resorcina). Aplicacin con pincel, fcil, rpido, seguro y eficaz. Los efectos son nivelados en las reas en depresin y aumento de

elasticidad por neognesis de fibroblastos. Utilizada actualmente en las estrias, realizandolo por sesiones con intervalos semanales o quincenales. PEELING DE KRULIG Es un peeling con cido retinico y cido azelico. Indicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas. Promueve una reaccin celular y bloquea la melanognesis. En la dependencia del nmero de peelings, puede actuar profundamente en la dermis. Puede ser utilizado para todos los fototipos de piel.

PEELING COMBINADO DE FLUOROURACIL PULSADO. Es un peeling superficial, combinado de AHA o solucin de Jessner y 5fluorouracil (5-FU). El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la sntesis de DNA, destruyendo las queratosis actnicas hipertrficas. Se realiza peelings semanales ocho sesiones. Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos, dejando sobre la piel y solamente retirarlo el da siguiente. Esta aplicacin disminuye los efectos irritantes de la aplicacin de rgimen diario, durante 4-8 semanas. Concentraciones de 2-5% de 5-FU La asociacin con AHA en solucin de Jessner mejora la textura y la pigmentacin de la piel, como tambin las rugas finas, y el 5-FU resulta verdaderos beneficios teraputicos en las queratosis actnicas. PEELINGS QUIMICOS PROFUNDOS (FENOL) Muy poco usados, por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia personal se tiene; sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este captulo sea una revisin lo ms completa posible sobre el apasionante, rpidamente cambiante y til tema de los peelings qumicos. La clsica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol. Los primeros relatos son del ao de 1882, con el alemn P.G. Unna y, luego, con el Dr. Millar Mackel, en 1903, que publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp. El gran desenvolvimiento del fenol, con todo, se dio durante la primera guerra mundial, cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por plvora. Estas tcnicas fueron tradas por Antoinette para los EUA en las dcadas de 1930 y 40, donde se realizaban peelings sin bases cientficas, para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices. El Dr. Bames, en 1927, escribe sobre los peelings profundos con fenol, cubiertos por emplasto para tratar arrrugas, sus complicaciones y sus tcnicas de aplicacin. Los investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones con otras substancias, adems de sus efectos nefrotxicos y la importancia de desengrasar la piel antes del peeling. Varios autores describan y hablaban del fenol; Urkov 1946, Winter 1950, hasta que el Dr. Brown public trabajos detallados sobre los efectos txicos y varias formulas con uso del fenol. En los aos 60, Litton public la solucin de fenol saponificado. Harold Gillies usaba cinta adhesiva pos-fenol. Spenber y colaboradores intentaban producir una solucin tamponada de fenol. En 1962, los Drs. Backer y Gordon publicaron

resultados positivos con uso de su frmula. GENERALIDADES El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difcil tcnica de aplicacin, con muchas complicaciones y ser de alta toxicidad, debido a los efectos cardio, hepato y nefrotoxicos. Es muy importante decir que no existe ningn reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de toxicidad prcticamente no existen cuando utilizamos las tcnicas correctas de aplicacin, respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por rea y una buena hidratacin del paciente. Este peeling tiene sus indicaciones precisas. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas y claras, por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y, en estos pacientes, no se ve contraste de color entre el rea tratada y la no tratada. Pieles espesas y oleosas son menos favorables. El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo tenga una buena estructura psicolgica, que este preparado para tolerar los dolores, el aspecto desfigurado de los primeros das, as como tambin convivir de manera sensata con las posibles complicaciones, adems de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling.

INDICACIONES El peeling qumico de fenol va a llevar a una destruccin de la epidermis y de la dermis papilar, que se extiende hasta la dermis reticular. Por tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que alcanzan este nivel. Las ms comunes, segn Baker, son: Queratosis actinicas Arrugas de moderadas a graves. Melasma mixto Hiperpigmentacin pos-inflamatoria. Cicatrices Radiodermitis

Debemos tambin considerar la asociacin de peelings medios o superficiales al fenol, as como, con algunos procedimientos quirrgicos de rejuvenecimiento facial. De esta forma estaremos disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo.

CONTRAINDICACIONES Litton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas, talangiectacsias, lesiones nevoides (Incluyendo hemangioma capilar, neurofibromatosis y manchas tipo caf con leche) y poros dialtados. Otras enfermedades son: Dolencias hepticas Dolencias renales Dolencias cardiacas Pacientes en tratamiento quimioterpico Dolencias auto inmunes Historia de herpes simple recidvate Historia de cicatriz hipertrfica, queloides. Pacientes gestantes o lactantes.

Pacientes depresivos Expectativas irreales Sensibilidad al fenol

AGENTES QUIMICOS En los das de hoy, el fenol o cido carblico es usado principalmente en dos frmulas, siendo ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o hexaclorofeno quirrgico septisol). Los productos del metabolismo del fenol, as como pequeas cantidades de fenol puro son excretados por los riones. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excrecin del fenol, ah la importancia de hacer una buena hidratacin el DIA del procedimiento. La cantidad de fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros, el que nos da un gran margen de seguridad debido a la baja concentracin en nivel sanguneo. Los efectos cardio, hepato, nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la tcnica de aplicacin del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosmticas) En los casos de unidades cosmticas aisladas, la hidratacin puede ser por va oral y no es necesario monitoreo cardiaco. Segn Rees, concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas, pues producen intensa queratocoagulacin, que a su vez permite una mayor penetracin de fenol hacia la dermis. Frmula de Baker-Gordon Fenol, USP a 88% 3cc Agua destilada 2cc Jabn liquido septisol 8 gotas leo de croton 3 gotas Esta frmula debe ser preparad a la hora del peeling. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el producto. Formula de Litton 1 Fase Cristales de fenol 454 g. Agua destilada 8 CC Glicerina 8 cc. Calentar hasta liquefazer el fenol. 2 Fase Fenol liquefeito leo de croton Agua destilada

120 gr 1 cc. 120ml.

La frmula resultante es una emulsin turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. Esta mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirir un tono marrn-oscuro con el tiempo. Debe ser guardad en vidrio mbar. Frmula tamponada Dr. Yoram Fintsi (Exoderm). Fenol liq. 91% 1cm3 Fenol cristalizado 99% 1cm3 Agua destilada 0,5cm3 Mezcla de alcohol

Aceite de oliva Aceite glicerado Aceite de de ssamo Aceite de croton Resorcina Jabn liquido-septisol cido ctrico Tapn tris

0,5cm3 2 gotas 0,3cm3 10 gotas 0,2cm3

Segn el autor, la frmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por licuefaccin y, al mismo tiempo, preserva los melanocitos de la capa basal. Esta exfoliacin limitada induce la regeneracin de la piel y estimula la formacin de nuevas fibras de colgeno y elastina en la capa drmica. Frmula Tamponada Dr. Jose Kacowicz (Kacowicz Mltiple) Segn el autor, en la frmula Kacowicz Mltiple, el fenol se encuentra yamponado, no se presenta en la frmula fenol-libre, totalmente disponible para penetracin transcutnea directa en el momento de la aplicacin, siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas, periodo en el cual se da la profundidad y la determinacin ideal, donde el proceso se retiene automticamente. Se presenta como un peeling de uso ambulatorio, no requiriendo anestesia y sedacion por ser un procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TCA. PRE-QUIRURGICO En las cirugas dermatolgicas, as como en cualquier otra ciruga, debemos solitar exmenes complementarios. En caso de peeling de fenol, tenemos que incluir las pruebas de funcin heptica, pruebas de funcin renal, dosificacin de electrolitos y electrocardiograma con riesgo quirrgico en funcin de su toxicidad. En esta misma oportunidad hacemos la documentacin fotogrfica. El consentimiento informado debe ser conseguido despus del total esclarecimiento al paciente de la evolucin, resultados y posibles complicaciones del procedimiento quirrgico. En caso de peeling de fenol, siempre solicite la presencia de una persona cercana al paciente en este da, pues el paciente de fenol est con aspecto desfigurado en los primeros das. La familia tambin debe estar preparada para el procedimiento y as auxiliar al paciente y al mdico en la evolucin del tratamiento. El paciente recibir, en esta oportunidad, por escrito, orientacin sobre el procedimiento a ser realizado y los cuidados antes y despus del peeling. Otro tem importante de la documentacin pre-quirrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara, donde haremos el detalle y el planeamiento quirrgico del paciente. El procedimiento El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio, dependiendo, lgicamente, del rea a ser tratada. En unidades anatomocosmticas aisladas se puede realizar en el consultorio; si es total facial en Centro quirrgico del hospital, siempre con el paciente monitorizado y asistido por el anestesista. El ambiente debe ser siempre bien ventilado, en funcin de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes. Cuidados con la piel El paciente es orientado a no teir los cabellos o hacer permanentes, 15 das

antes del procedimiento, pues estos productos normalmente son custicos y pueden interferir en el peeling. No usar maquillaje en el da anterior a la ciruga, adems de hacer depilacin del vello facial con la finalidad de facilitar la remocin de las costras y cintas. El da de la ciruga el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabn y venir con la cara limpia, Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o ter. Sedacion, analgesia y anestesia Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista, estando el paciente monitoreado. Se cnaliza una va endovenosa para hidratacin generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el objetivo de estimular la diuresis del paciente; acelerando el metabolismo y la eliminacin de fenol, protegiendo as el hgado, los riones y el corazn. El paciente es sedado por va endovenosa usando la asociacin de fentanil con Midazolan. En caso de pacientes muy sensibles al dolor, aun asociamos Thionembutal o Propofol gota a gota en el suero. Alertamos que estos medicamentos provocan, con facilidad, depresin respiratoria y solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesilogo. En cuanto a bloqueos regionales, usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en consultorio. En este caso se puede administrar un sedante va oral Midazolan 10mg 20 minutos antes de la ciruga. ESQUEMA DE APLICACIN DE TCA, CUMPLIENDO LAS 3 ETAPAS Las flechas indican de dnde a dnde se desplaza el aplicador. El recuadro rojo indica el eritema y el blanco-grisceo el frosting y cmo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades anatomo-cosmticas faciales. (tomado de : Dermatologa Esttica Villarejo MP.)

Escarchamiento uniforme luego de la aplicacin de TCA al 35%.

Descamacin gruesa, pero uniforme al quinto da de Jessner + TCA 35%.

Antes y despus de un peeling para rejuveneciminiento de tca al 50% BIBLIOGRAFA 1. K.A. Kadhim M Al-Waiz Treament of periobital wrinkles by repeated mediumdepth chemical peels in dark-skinned individuals. Journal of cosmetic Dermatology. Vol. 4, Issue 1, Page 18-22, Jan 2005. 2. Francisco M. Camacho. Mdium-depth and deep chemical peels. Journal of cosmetic Dermatology. Vol. 4, Issue 1, Page 117-128, Jun 2005.

3. Wendy E. Roberts. Chemical peeling in ethnic/dark skin. Dermatology. Therapy. Vol. 17, Issue 2, Page 196-205, Jun 2004. 4. AC. Karwoski, RH Plaut. Experiment on peeling adhesive tapes from human forearms. Skin Research ans Technology. Vol 10, Issue 4, Page 271-277, Nov 2004 5. Kowichi Jimboy, Yasushi Minamitsuji, Topical therapies of melasma ans disorders of hyperpigmentacion. Dermatology Technology Dermatology

6. Tri H. Mguyen. James A. Rooney Trichloroacetic acid peel. Dermatology Technology. Vol 13, Issue 2, Page 173-182, Apr 2000 7. Cherie M. Ditre. Glycolic acid peels. Dermatology Technology. Vol 13, Issue 2, Page 165-172, Apr 2000 8. Tsen-Fang Tsai, Bowman H. Paul, Shiou-Hwa Jee, et al. Effects of glycolic acid on Light-induced skin pigmentation in Asian ans caucasian subjects. J Am. Acad Dermatol 2000, 43:238-43 9. Peral E. Grimes. Agent for ethnic Skin peeling. Dermatology Therapy. Vol 13, Issue 2, Page 159-164, Apr 2000 10. Ghersetich P. Teofoll, M. Gantcheva, M. Riduffo, P. Puddu. Chemical peeling: How. When, why? Journal of the European Academy Of Dermatology and Venereology. Vol 8, Issue 1, Page 1-11, Jan 1997 11. Fartasch M. Teal J, Menon GK Mode of action of glycolic acido on human stratum corneum: ultrastructural and functional evaluation of the epidermal barrier. Arch Dermatol Res. 1997; 289:404-9 12. Bernstein EF, Underhill CB, Lakkakorpi J, Ditre CM, Uitto J, Yu RJ, et al. Citric acid increases viable epidermal thickness and glycosaminoglycan content of sundamaged skin. Dermatol Surg 1997; 23:689-94 13. Berardesca E. Disante F, Vignoli GP, Oresajo C. Green B. Alpha hydroxyacids modulate stratum corneum barrier function. Br J Dermatol 1997;137:934-8. 14. Smith WP. Epidermal and termal effects of topical lactic acid. J Am Acad Dermatol. 1996;35:388-91

CAPITULO XXII

FOTOPROTECCION FOTOEDUCACION
Publicidad Dr. Vctor Len Cherres INTRODUCCION El Sol es la fuente principal de ENERGIA RADIANTE que recibe la tierra y por lo tanto todos los seres vivos, constituye la principal fuente de energa natural, y gracias a ella existe la vida animal y vegetal, tambin es cierto que puede ser causa de enfermedad. El Espectro de radiacin solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha clasificado de acuerdo a esto en vario tipos, (Fig. 1)

Fig. 1: ESPECTRO ELECTROMAGNETICO Entendiendo que esta energa es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga en el espacio en forma de ondas electromagnticas. La distancia entre dos puntos idnticos de dos oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onda y se mide en nanmetros (nm), a menor longitud de onda, mayor energa (Ley de Planck).

Dentro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm, y que corresponden: UVB 1%, UVA 9%, Visible 50%, e Infrarroja 40%. Existe un espectro que es de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ESPECTRO FOTOBIOLOGICO de est longitud de ondas

dependen factores tan importantes para la vida como la Fotosntesis, la melanognesis, la percepcin visual de objetos y colores, etc. Pero tambin el dao y la enfermedad. FACTORES QUE MODIFICAN LA RADIACION SOLAR Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiacin estos son: - OZONO (O3): Ubicado en la Estratsfera, es la encargada de absorber predominantemente UVC y en menor medida UVB, el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas ltimas dcadas, por la actividad humana (combustin, clorofluorocarbonos, etc.). - Partculas Atmosfricas: polvo, bruma. - Polucin. - Hora del da. Al medioda el ngulo ser ms recto y tendr una mayor radiacin solar. - Nubes en especial atenan la banda infrarroja. - Superficie refractoras como nieve, arena, cemento. - Factores Geogrficos LATITUD: en el Ecuador es ms intensa que en Paris y la ALTITUD mayor en Quito que en Guayaquil. - poca del Ao especialmente en los pases con estaciones. - CARACTERISTICAS DE LA PIEL: el COLOR de la piel (Fototipos) ms resistente es la piel obscura que la blanca, el grosor de la piel, etc. En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiacin Solar ms importantes:

POSITIVO FOTOSINTESIS VISION Y FOTORESPUESTA MELANOSINTESIS SINTESIS DE VITAMINA D CALOR - BIENESTAR

NEGATIVO QUEMADURA SOLAR CATARATAS MUTACIONES URTICARIA

FOTOALERGIAFOTOTOXICIDAD DESTRUCCION DE ACTIVACION PATOGENOS PIEL COLAGENOPATIAS (LES) FOTOTERAPIA PRURIGO SOLAR (PSORIASIS) FOTOQUIMIOTERAPIA PORFIRIAS- PELAGRA FOTOENVEJECIMIENTO CANCER CUTANEO

EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION UV SOBRE LA PIEL Por la importancia mdica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm), UVB (280-315 nm) y UVC (100 a 280nm) est ltima totalmente absorbida por el ozono de la atmsfera. La luz UV es la causante de los principales efectos sobre la piel. Es importante que recordemos que la radiacin solar penetra la piel y es absorbida esta energa por unas molculas especficas (cromforo) que dentro de la epidermis incluyen los cidos nucleicos, cido urocnico, aminocidos aromticos y precursores de la melanina esto va a producir dao y reparacin del DNA y la liberacin de citocinas y mediadores inflamatorios de la piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los queratinocitos, clulas de Langerhans, clulas del endotelio vascular, fibroblastos y linfocitos que actan produciendo los diferentes efectos clnicos bien conocidos. Los agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanognesis aumentada), pero tambin otras consecuencias biolgicas como la inmunosupresin local y sistmica, engrosamiento cutneo. Y en forma crnica el fotoenvejecimiento y el cncer de piel dentro de los ms importantes. FOTOTIPOS DE PIEL Las personas con su piel de un color ms claro son menos resistentes a la exposicin solar, menor capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir dao agudo y crnico. Es por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos.

FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA EXPOSICION AL SOL I Muy sensible Se enrojece con facilidad, no se broncea II Sensible Se enrojece con facilidad, se broncea con dificultad III Normal Se enrojece pero se broncea gradualmente IV Normal Se enrojece poco, se broncea fcilmente V Poco sensible Se broncea con facilidad VI Muy poco sensible Nunca se enrojece, (negra) siempre se broncea con intensidad
FOTOPROTECCION - FOTOEDUCACION. ASPECTOS GENERALES La poblacin general en la actualidad, ha recibido mucha informacin del perjuicio que existe en exponerse al sol, pero a pesar de ello tiene una concepcin muy

pobre de cmo se deben proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevencin, el sinnimo en la televisin bronceado = bonito o bello, impacta mayormente que cuidarse = menos cncer de piel. Un nio recibe 3 veces ms exposicin solar que un adulto, en lneas generales se dice que un individuo hasta los 18 a 21 aos ha recibido entre el 50 al 80% de la exposicin solar. Otro punto importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representaran un mayor riesgo a padecer melanoma un cncer agresivo y mortal de la piel. En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela Amigos del sol se demostr la posibilidad de que la Educacin a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y econmica de fomentar hbitos de proteccin solar. Otro concepto utilizado en Argentina por las campaas de educacin: sombra pequea: peligro mayor, sombra larga: riesgo menor han ayudado a crear conciencia del riesgo solar (regla de Dawnhan), u otros similares en donde se aconseja evitar exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00), han mejorado de una importante a modificar conductas peligrosas con el sol.

FACTOR DE PROTECCION SOLAR Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MINIMA DE ERITEMA (DME) que es la cantidad de radiacin UV (expresada en mJ/cm) para producir eritema (enrojecimiento) apenas perceptible, pero de lmites netos, en la piel irradiada. En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma inmediata, y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la accin de la UVA, luz visible, e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe dao cutneo (Dosis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la proteccin UVA como la IPP (inmediate pigment darkening) o PPD(persistent pigment darkening) o FIP (factorinmunoprotector) que estn aplicndose. Para determinar la capacidad protectora de un protector solar el mtodo ms utilizado es el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relacin entre la DME de un individuo tratado con el agente protector estudiado y la DME de la misma sin proteccin: FPS = DME piel protegida DME piel no protegida De acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FDA

PROTECCION Mnima Proteccin Modera Proteccin Extra Proteccin Mxima Proteccin Ultra Proteccin

SPF 2-4

PROPIEDADES Permite bronceado mnimo 4-6 Permite bronceado moderado 6-8 Permite bronceado limitado-extra 8 - 15 Bronceado escaso, mxima proteccin 15 o Bronceado nulo, ms mayor proteccin

Otro Cuadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca del PORCENTAJE DE REDUCCION de la radiacin UV producida por efecto de protectores solares con distintos nmeros de FPS.

FPS 2 4 8 16 32 64

REDUCCION (%) 50 75 87,5 93,75 96,88 98,44

Eso quiere decir que el concepto de un protector solar SPF 15 o 16 a uno SPF 30 o 32 NO ES DEL DOBLE DE PROTECCION sino una mejora tan solo de cerca del 3% y recordar que estos valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor de la usada normalmente de ah que este valor solo sea una REFERENCIA PROTECTORES SOLARES Son substancias capaces de prevenir el dao de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol o de cualquier fuente de radiacin. De acuerdo a su mecanismo de accin se clasifican en. 1. PROTECTORES FISICOS: son substancias qumicas que al cubrir la piel reflejan, esparcen, diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetracin (PANTALLAS SOLARES), como ejemplo tenemos el dixido de titnio, oxido de zinc, silicatos, talco, xidos de hierro, etc. 2. PROTECTORES QUIMICOS: Son aquellos que absorben, modifican, trasmiten las radiaciones UV (FILTROS SOLARES), dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA y otros a la luz UVB. FILTROS QUIMICOS UVB: - Serie del Acido p-amino benzoico: Padimato A, etil dihidroxipropil paba, Padimato

O. - Serie de salicilatos: Octal salicilato, trietanolamina salicato, etc. - Serie de Cinamatos: Dietanolamina p-metoxicinamato, metoxicinamato, Octilmetoxicinamato, Octotrileno. -Serie de Antralinatos y miscelneos. TinasorbB, Tinasorb M -4 Metilbencilidenalcanfor. FILTROS QUIMICOS UVA - Serie de Benzofenonas. - Serie de Antranilanos y Miscelneos. TinasorbM, Tinasorbs - Mexoryl: SX, XL - Butilmetoxidibenzoilmetano - Nuevos: Neoheliopap, uvinul A Plus 3. PROTECTORES SOLARES MIXTOS: En la actualidad, para obtener una mejor respuesta tanto cosmtica como de proteccin la gran mayora de protectores comerciales tienen mezclas que tratan de cumplir con estos parmetros de proteccin tanto UVA UVB pero tambin se han cmodos para los pacientes. 2-etoxietil p-

RECOMENDACIONES PRCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES. - Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duracin del efecto NO ES DE 8 HORAS. - Aplicacin debe de hacerse en una buena cantidad. - Puede aumentar la duracin si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicacin. - Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol. - Recuerde que con el sudor, el agua (piscinas, mar), la transpiracin el protector solar se desvanece por lo que siempre hay que REAPLICAR. - No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar irritacin ocular que puede confundirse con alergia al producto. - Compre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por mdicos o qumico farmacuticos pues no tienen la efectividad adecuada, vea siempre la fecha de caducidad. - En nios menores de 1 ao no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda evitar exponerlo al sol. NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos, tocoferoles, ascorbuto, flavonoides, las aminoquinolomas, los

antioxidantes tpicos y hoy existen nuevos productos que pronto darn esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolpticos el polypodium leucotomus entre otros. MEDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la proteccin y ha sido utilizada desde la antigedad, como son: - Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que vemos a continuacin esta el ndice de proteccin de cada ropa, y son mejores los colores obscuros y se pierde est proteccin hasta en un tercio si se mojan. - Usar sombrero o viseras. - Buscar sombra estructuras naturales (rboles, o mecnicas). En el cuadro inferior se observa el porcentaje de proteccin solar de diferentes tejidos de vestir TEJIDO Polister cerrado Nylon cerrado Algodn cerrado Lana cerrada Rayon cerrado Lino cerrado FPS 34 5 4 8 5 9

FOTOEDUCACION. Est demostrado que Prevenir, educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y modificar los hbitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha dado con la inclusin de un programa AMIGOS DEL SOL, y para adoptar conceptos y modificar conductas solares de alto riesgo dentro de las ms importantes tenemos. Evitar exposicin solar a las horas de mayor exposicin 11:00 a 15:00. (Educacin fsica), recordar SOMBRA CORTA RIESGO ALTO Usar ropas protectoras al sol. Proteccin con estructuras que dan sombra.

Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un SPF mnimo de 15. - Uso adecuado del mismo varias aplicaciones, y repetir si hay contacto con agua, sudor y no olvidarse mnimo 20 minutos antes de exponerse al sol Evitar cmaras de bronceado. Protegerse inclusive en das nublados.

No exponer el envase del protector solar al calor y use siempre de origen patente conocida. Nios menores de 1 ao evitar exponer al sol.

- Consultar al dermatlogo en caso de quemaduras fciles, cambios de coloracin o forma de un lunar con el sol. EL EFECTO DEL SOL ES ACUMULATIVO

BIBLIOGRAFA 1. Freedberg IM y cols, Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, fifth ed. United States, 1999. 2. Stengel FM , C.F Gatti y cols, Fotoeducacin, consejos prcticos para la prevencin del dao solar, Buenos Aires ,Argentina. 3. Rndon J. Antonio. Temas dermatolgicos, Pautas diagnsticas y teraputica, Caracas, Venezuela, 2001. 4. Lim HW y cols , The health impacto solar radiation and prevention strategies J. Acad Dermatol 1999; 41: 81-99 5. Kullavanijaya P, Lim Henry, Photoprotection, J Am Acad. Dermatol, 2005, June 52 937-958. 6. Muoz O. y cols. Amigos del Sol , Cuenca 2003. 7. Honeyman J y cols. Estudio Epidemiolgico de las patologas por Uv en la XII regin de Chile de 1992 -1997. 8. Abarca J F y cols. J Am Acad Dermatol 200246;193-1999. 9. Gonzales. J Am Acad Dermatol 1996, 35; 871-875 10. Weiss E y cols J . Am. Acad Dermatol 2004 50; 657-675 11. Hoffmann W y cols. J Invest. Dermatol 2004 723;781-782. 12. Decreane et Al, European Society for dermatological research, 2004. 13. Osterwalder et al, new sunscreen actives form broad-spectrum UV protection, November 2004. 14. Van den Keybus C. y cols. J. Am Acad Dermatol 2006;54:86-93. 15. Middel kamp y cols J. Am Acad Dermatol 2004; 50 16. Lowe NJ y cols. Low doses of repetitive UVA induce morphologic changes in human skin. J. Am Acad Dermatol Oct 33(4) 691.