PRESENTASI KASUS

TUERKULOSIS PARU BTA (+) 3 DENGAN DESTROYED LUNG

Disusun oleh: Wulan Anindya Danirmala NPM: 1102008321

PEMBIMBING Dr. Subagyo, Sp.P

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PASAR REBO JAKARTA 9 JULI- 16 SEPTEMBER 2012

STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PASAR REBO

IDENTITAS PASIEN Nama Pasien Usia Alamat : Ny. K : 44 tahun : Jl. Rasamala IV No. 76 RT 13 RW 03 Menteng Dalam, Tebet, Jakarta Pekerjaan Jenis kelamin Agama No. RM Berobat ke IGD Ruang rawat inap : Ibu rumah tangga : Perempuan : Islam :2012-41-1990 : 28 Juli 2012 : Melati

A. ANAMNESIS Keluhan utama: Sesak napas sejak 5 hari SMRS. Keluhan tambahan: Batuk berdahak, nyeri dada, demam yang kadang tinggi, keringat malam, berat badan menurun Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari SMRS.Sesak napas dirasakan jika dahak tidak bisa keluar. Sebelumnya,
1

pasien mengeluh batuk berdahak warna kuning kental yang sulit keluar sejak 8 bulan SMRS.Batuk tidak pernah disertai darah. Pasien merasakan nyeri dada pada saat batuk, juga sering merasakan demam yang kadang tinggi, serta berkeringat di malam hari. Nafsu makan pasien dirasakan menurun di bulan disertai penurunan berat badan. 6 bulan SMRS, pasien mencoba berobat ke rumah sakit terdekat dan melakukan pemeriksaan rontgen dada, namun dikatakan tidak ditemukan penyakit. Pasien mengaku tinggal di gang kecil dengan rumah-rumah yang berdempetan, sedangkan 3 orang tetangga pasien mengidap penyakit TBC. Pasien mengaku belum pernah mengidap penyakit paru sebelumnya, dan belum pernah mendapat pengobatan sebelumnya. Riwayat penyakit dahulu: Riwayat tekanan darah tinggi, diabetes, penyakit jantung, penyakit paru sebelumnya, asma, dan alergi disangkal. Riwayat penyakit keluarga: Riwayat keluhan yang sama pada keluarga pasien disangkal.

B. STATUS GENERALIS 1. Kesadaran 2. Keadaan umum 3. Tekanan darah 4. Nadi 5. Suhu 6. Pernapasan 7. Gizi : Compos mentis : Tampak lemah : 120/70 : 140 x/menit : 37,5o C : 28 x/ menit : cukup

C. ASPEK KEJIWAAN 1. Tingkah laku 2. Proses pikir 3. Kecerdasan : Dalam batas normal :Dalam batas normal :Dalam batas normal

D. PEMERIKSAAN FISIK Kulit

1. Warna 2. Jaringan parut 3. Pertumbuhan rambut 4. Suhu raba 5. Keringat 6. Kelembaban 7. Turgor 8. Ikterus 9. Edema Kepala 1. Bentuk 2. Posisi 3. Penonjolan Mata 1. Exophtalmus 2. Enophtalmus 3. Edema Kelopak 4. Konjungtiva anemis 5. Sklera ikterik Telinga 1. Pendengaran 2. Darah 3. Cairan Mulut 1. Bau pernapasan 2. Trismus 3. Lidah

: sawo matang : tidak ada : normal : hangat : umum : lembab : cukup : tidak ada : tidak ada

: normocephal : simetris : tidak ada

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

: baik : tidak ada : tidak ada

: tidak tercium : tidak ada : tidak deviasi

Leher 1. Trakea 2. Kelenjar tiroid 3. Kelenjar limfe : di tengah, tidak deviasi : tidak membesar : tidak membesar

Paru- Paru
3

1. Inspeksi dinamis 2. Palpasi hemitoraks kiri 3. Perkusi di hemitoraks kiri 4. Auskultasi Jantung 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi Murmur (-) Abdomen 1. Inspeksi 2. Palpasi teraba 3. Perkusi 4. Auskultasi Ekstremitas Kanan Normal Normal Normal Normal 5

: gerakan dada simetris dalam keadaan statis dan

: fremitus vokal dan taktil sedikit melemah di

: terdengar sonor di hemitoraks kanan dan redup

: SN Vesikuler (+/+) ronki (+) wheezing (-)

: iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis tidak teraba : sulit dinilai : bunyi jantung I-II normal reguler Gallop (-)

: datar, tidak ada sikatriks : nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak

: timpani di seluruh kuadran abdomen : bising usus (+) normal

Lengan Tonus otot Massa otot Sendi Gerakan Kekuatan

Kiri Normal Normal Normal Normal 5

Tungkai dan kaki Tonus otot Massa otot Sendi Gerakan

Kanan Normal Normal Normal Normal

Kiri Normal Normal Normal Normal

Kekuatan Edema Luka Varises

Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Elektrokardiografi Dilakukan pada tanggal 29 Juli 2012

Interpretasi: QRS rate 140 x/menit Sinus takikardi Gelombang P normal (0,04 s) Kompleks QRS normal (0,08 s) Axis normal Segmen ST normal, T inverted di V2-V3 LVH (-) Kesan resting EKG normal Pemeriksaan Radiologi: thoraks PA

Pulmo: Perselubungan homogen di paru kiri, jantung tertarik ke kiri, Corakan bronkovaskular agak kasar, tampak ilfiltrat di lobus bawah paru kanan, tampak kavitas di lobus atas paru kiri

Pemeriksan Laboratorium Pemeriksaan Hematologi: LED Hb Ht Eritrosit Leukosit 20.450 11.6 35 10,3 31 3,7 18.860 18.100 9,7 30 Dws:11,7-15,5 Dws:32-47 3,8-5,2 Dws:360011.000 Trombosit 655.000 623.000 620.000 Dws:150.000440.000 MCV MCH MCHC GDS Fungsi ginjal: Ureum Kreatinin 0,5 0,35-0,93 155 18,1 82 27 33 80-100 26-34 32-36 <200 20-40 29/7/2012 30/7/2012 103 1/8/2012 Nilai normal <20

Elektrolit: Na+ K+ Ca++ Hitung jenis: Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Fungsi hati: Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGPT SGOT Alkali fosfatase Asam urat BTA Sputum: BTA I

135

135-142

4,0 0,11 0 0-1

0 0 87 5 8 5,6

1-3 3-5 50-70 25-40 2-8 6-8

2,7 2,9 0,47 0,29

3,4-4,8 <2 0,1-1,0 0-0,2

0,18

43 41 201 duplo

0-35 0-35 30-120

2,3 3+

2-7 (-)tidak ditemukan BTA

BTA II

3+

(-)tidak ditemukan BTA

BTA III

3+

(-)tidak ditemukan
7

BTA

F. RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluh mengeluh batuk berdahak warna kuning kental yang sulit keluar sejak 8 bulan SMRS.Batuk tidak pernah disertai darah. Pasien merasakan nyeri dada pada saat batuk, juga sering merasakan demam yang kadang tinggi, serta berkeringat di malam hari. Nafsu makan pasien dirasakan menurun di bulan disertai penurunan berat badan. 6 bulan SMRS, pasien mencoba berobat ke rumah sakit terdekat dan melakukan pemeriksaan rontgen dada, namun dikatakan tidak ditemukan penyakit. Pada pemeriksaan fisik didapati fremitus vokal dan taktil melemah pada hemitoraks kiri, dan perkusi meredup di hemitoraks kiri. Pemeriksaan fisik jantung dan abdomen dalam batas normal. EKG dalam batas normal, foto rontgen toraks PA terdapat perselubungan radioopak, infiltrat, dan kavitas. Pemeriksaan laboratorium didapati kenaikan LED, leukosit, dan trombosit, serta kenaikan enzim hati. G. DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis paru BTA (+) 3 dengan destroyed lung H. DIAGNOSIS BANDING Pleuritis TB Efusi pleura ganas Efusi pleura karena infeksi parasit Pleuritis SLE

I. PENGKAJIAN MASALAH Tuberkulosis paru BTA (+) 3 dengan destroyed lung Atas dasar: Keluhan sesak napas Batuk berdahak warna kuning kental Nyeri dada saat batuk Demam yang kadang tinggi Keringat malam
8

 Penurunan berat badan Penurunan fremitus taktil dan vokal di hemitoraks kiri Perkusi redup pada hemitoraks kiri BTA 3X positif (30 Juli 2012) Pada foto toraks terdapat perselubungan radioopak, infiltrat, dan kavitas J. PEMERIKSAAN ANJURAN USG toraks Kultur BTA Pemeriksaan histopatologi

K. PENATALAKSANAAN IGD -O2 2L -Infus RA 500 cc/12 jam -Injeksi ranitidin 1 ampul -Ceftriaxon 1x2 gr -OBH L. PROGNOSIS Ad vitam: dubia ad bonam Ad functionam: dubia ad bonam Ad sanationam; dubia ad malam

M. FOLLOW UP

30 Juli 2012 S: batuk belum berkurang, warna dahak putih kental Sesak nafas O: Keadaan: lemah Kesadaran: compos mentis

 TD:110/70 S: 37oC N: 80 x/menit P: 20 X/menit Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-) Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (), Ronki (+)

Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak teraba A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung P: Injeksi: Ranitidin 2x1 Ceftriaxone 1x2 Cernevit 1x1 Neurobion 5000 mg 1x1 Bisolvon 3x1

Oral: Lasal 3x1 OAT RHZE 1X1 Paracetamol 3x1

31 Juli 2012
10

S: Batuk berdahak sesak napas demam O: Keadaan: lemah Kesadaran: compos mentis TD:140/80 S: 36oC N: 80 x/menit P: 20 X/menit Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-) Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (), Ronki (+) Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak teraba A: Efusi pleura ec. TB Paru BTA(+) kasus baru P: Injeksi: Ranitidin 2x1 Ceftriaxone 1x2 Cernevit 1x1 Neurobion 5000 mg 1x1 Bisolvon 3x1

Oral:

11

Lasal 3x1 OAT RHZE 1X1 Paracetamol 3x1

1 Agustus 2012 S: O: Keadaan: sedang Kesadaran: compos mentis TD:90/60 S: 36oC N: 80 x/menit P: 20 X/menit Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-) Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (), Ronki (+) Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak teraba A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung P: Injeksi: Ranitidin 2x1 Ceftriaxone 1x2
12

Batuk berdahak, sesak

Cernevit 1x1 Neurobion 5000 mg 1x1 Bisolvon 3x1

Oral: Lasal 3x1 OAT RHZE 1X1 Paracetamol 3x1

2 Agustus 2012 S: Batuk berdahak O: Keadaan: sedang Kesadaran: compos mentis TD:110/90 S: 36oC N: 75 x/menit P: 25 X/menit Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-) Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (), Ronki (-) Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak teraba A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung

13

P: Injeksi: Ranitidin 2x1 Cernevit 1x1 Levofloxasin 1x1 Neurobion 5000 mg 1x1 Bisolvon 3x1

Oral: Lasal 3x1 OAT RHZE 1X1 Paracetamol 3x1

3 Agustus 2012

S: Batuk berdahak, sesak O: Keadaan: sedang Kesadaran: compos mentis TD:100/70 S: 36oC N: 75 x/menit P: 35 X/menit Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-) Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
14

Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (), Ronki (-) Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak teraba A:TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung P: Injeksi: Oral: Lasal 3x1 OAT RHZE 1X1 Paracetamol 3x1 Ranitidin 2x1 Cernevit 1x1 Levofloxasin 1x1 Neurobion 5000 mg 1x1 Bisolvon 3x1

4 Agustus 2012 S: Batuk O: Keadaan: sedang Kesadaran: compos mentis TD:100/70 S: 36oC N: 75 x/menit P: 35 X/menit Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)

15

Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (-), Ronki (-) Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak teraba A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung P: Injeksi: Ranitidin 2x1 Cernevit 1x1 Levofloxasin 1x1 Neurobion 5000 mg 1x1 Bisolvon 3x1 Oral: Codein 3x1 OAT RHZE 1X1 Paracetamol 3x1

16

TINJAUAN PUSTAKA TB PARU

DEFINISI Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB adalah batuk produktif lebih dari 2minggu disertai gejala pernapasan (sesak napas, nyeri dada, hemoptisis) dan/atau gejala tambahan ( tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam, keringat malam, dan mudah lelah).1 Kasus TB yaitu pasien TB yang ditemukan Mycobacterium tuberculosis complex yang diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap tenggorok, dll) dan kultur atau seorang pasien yang setelah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk TB sehingga didiagnosis TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati dengan panduan dan lama pengobatan yang lengkap.1

BIOMOLEKULER Pada jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran 0,4x3 m. Pada medium artifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif dan negatif. Jika sudah terwarnai dengn bahan celup dasar, organisme ini tidak bisa diwarnai dengan alkohol. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan tahan asam yaitu 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Teknik pewarnaan Ziehl-Nielsendigunakan untuk mengidentifikasi bakteri tahan asam. Pada sediaan apus sputum atau potongan jaringan, mikobakterium dapat ditunjukkan dengan flouresensi kuning-oranye setelah pewarnaan dengan fluorokrom (auramin, rodamin).2 Medium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi medium selektif dan nonselektif. Terdapat 3 formulasi umum yang biasa digunakan:2 1. Medium agar semisintetik. Medium ini mengandung garam,vitamin, kofaktor, asam oleat,albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau. 2. Medium telur inspissated. Medium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi organik kompleks (telur segar atau kuning telur, tepung kentang, dll) 3. Medium kaldu. Medium ini mendorong proliferasi inokulum kecil.
17

EPIDEMIOLOGI Berdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) angka

prevalensi semua tipe kasus TB, insidensi semua tipa kasus TB dan Kasus baru TB Paru BTA Positif dan kematian kasus TB dapat dilihat di tabel 1. Berdasarkan tabel 1 tersebut menunjukkan bahwa pada tahun 2007 prevalensi semua tipe TB sebesar 244 per 100.000 penduduk atau sekitar 565.614 kasus semua tipe TB, insidensi semua tipe TB sebesar 228 per 100.000 penduduk atau sekitar 528.063 kasus semua tipe TB, Insidensi kasus baru TB BTA Positif sebesar 102 per 100.000 penduduk atau sekitar 236.029 kasus baru TB Paru BTA Positif sedangkan kematian TB 39 per 100.000 penduduk atau 250 orang per hari.3 Tabel 1.Angka Prevalensi, Insidensi dan Kematian, Indonesia, 1990 dan 2009 3 Kasus TB Per tahun 1990 Per 100.000 penduduk Insidensi semua Tipe TB Prevalensi Semua Tipe TB Insidensi Kasus Baru TB Paru BTA Pos Kematian 168.956 92 463 91.369 39 250 282.090 154 773 236.029 102 647 809.592 443 2.218 565.614 244 1.550 626.867 343 1.717 528.063 Per hari Per tahun 2009 Per 100.000 penduduk 228 1.447 Per hari

Sumber : Global Report TB, WHO, 2009

18

KLASIFIKASI Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita tuberkulosis memerlukan suatu definisi kasus yang memberikan batasan baku setiap klasifikasi dan tipe penderita.4 Ada empat hal yang perlu diperhatikan dalam menentukan definisi kasus yaitu :4 Organ tubuh yang sakit : paru atau ekstra paru Hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung : BTA positif atau BTA Negatif Riwayat pengobatan sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati Tingkat keparahan penyakit ringan atau berat

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak , TBC Paru dibagi dalam :4 1) Tuberkulosis Paru BTA Positif Sekurang-kurang 2 dari 3 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA Positif 1 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menujukkan gambar tuberkulosis aktif 2) Tuberkulosis Paru BTA Negatif Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada menunjukkan gambar tuberkulosis aktif,TBC paru BTA Negatif Rontgen Positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakit nya , yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambar foto rontgen dada memperlihatkan gambar kerusakan paru yang luas ( misalnya proses faradvanced atau millier ) dan/atau keadaan umum penderita buruk. (a) Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura selaput otak, selaput jantung ( pericardium ),kelenjar lymfe, tulang persendian, kulit ,usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain TBC ekstra paru dibagiberdasarkan pada tingkat keparahan penyakit yaitu : (b) TBC Ekstra Paru Ringan

19

Misalnya TBc kelenjar Limphe, Pleuritis eksudativa unilateral tulang ( kecuali tulang belakang ), sendi , dan kelenjaradrenal (c) TBC Ekstra Paru Berat Misal : meningtis , millier, perikarditis, peritionitis, pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang belakang , TBC Usus, TBCsaluran kencing dan alat kelamin. Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya ada beberapa tipe penderita yaitu A. Kasus Baru Adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT Kurang dari satu bulan. B. Kambuh ( Relaps ) Adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulisis dan telah dinyatakan sembuhkemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif. C. Pindahan ( Transfer in ) Adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu Kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan /pindahan tersebut harus membawa surat rujukan /pindah (Form TB 09 ) D. Setelah lalai ( Pengobatan setelah default / drop-out ) Adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan dan berhanti 2 bulan atau lebih , kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif. E. Lain- lain 1) Gagal

20

Ada penderita BTA Positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke 5 ( satu bulansebelum akhir pengobatan atau lebih). Adalah penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke 2 pengobatan.

2) Kasus Kronis Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2. PATOGENESIS A. Tuberkulosis primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran nafas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu diantara:5 1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus). 3. Menyebar dengan cara: a. Perkontinuitatum b. Bronkogen c. Hematogen dan limfogen B. Tuberkulosis postprimer TB postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah TB primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. TB postprimer mempunyai nama yang bermacammacam yaitu TB bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan.

21

TB postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umunya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut: 1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat 2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh berupa perkapuran. 3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (kaseosa).Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti tersebut akan menjadi: a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. b. Memadat dan membungkus diri, disebut tuberkuloma. c. Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kavitas yang menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. GEJALA KLINIS Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal adalah gejala respiratori.1 Gejala respiratori:1 Batuk lebih dari 2 minggu Batuk darah Sesak napas Nyeri dada

Gejala respiratori sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlihat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.1 Gejala sistemik:1 Demam Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.

22

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG PENATALAKSANAAN JENIS DAN DOSIS OAT a) Isoniasid ( H ) Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi kuman dalam beberapa hari pertamapengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedangberkembang,Dosis harian yang dianjurkan 5

23

mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikandengan dosis 10 mg/kg BB. b) Rifampisin ( R ) Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi dormant ( persister ) yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian maupun intermiten 3 kal seminggu. c) Pirasinamid ( Z ) Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25mg/kg BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB. d) Streptomisin ( S ) Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggudigunakan dosis yang sama penderita berumur sampai 60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahunatau lebih diberikan 0,50 gr/hari. e) Etambulol ( E) Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kaliseminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB. 3. PRINSIP PENGOBATAN Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan,supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelansebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apabila paduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman TBC akanberkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). uNtuk menjamin kepatuhan penderita menelan obot , pengobatan perludilakukan dengan pengawasan langsung (DOT=Direcly Observed Treatment) oleh seorang pengawas Menelan Obat (PMO ).
24

Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap Intensif Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinyakekebalan terhadap semua OATterutama rifampisin . Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepatbiasanya penderita menular menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu, sebagian besar penderita TBC BTA positifmenjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif. Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam jangka waktu yang lebih lama.Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister ( dormant )sehingga mencegah terjadinya kekambuhan. PADUAN OAT DI INDONESIA WHO dan IUATLD ( Internatioal Union Against Tuberculosis and lung Disease ) merekomendasikan paduan OAT Standar Yaitu : Kategori 1 : 2HRZE / 4 H3R3 2HRZE / 4 HR 2HrZE / 6 HE

Kategori 2: 2HRZES / HRZE /5H3R3E3 2HRZES / HRZE / 5HRE

Kategori 3: 2HRZ / 4H3R3 2 HRZ / 4 HR 2HRZ / 6 HE

25

Program Nasional Penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan paduan OAT Kategori 1 : 2 HRZE / 4H3R3 Kategori 2 : 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 Kategori 3 : 2 HRZ / 4H3R3 Disamping ketiga kategori ini disediakan paduan obat sisipan ( HRZE ) Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak dengan tujuan untuk memudahkam pemberian obat danmenjamin kelangsungan ( kontinuitas ) pengobatan sampai selesai satu (1) paket untuk satu ( 1) penderita dalam satu (1)masa pengobatan. Panduan OAT-KDT dan Peruntukannya a. Kategori 1 Panduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru Dosis paduan OAT KDT kategori 1: 2(RHZE)/4(RH)3 Berat Badan Tahap Intensif Tahap Lanjutan tiap hari selama 56 hari 3 x seminggu selama 16 minggu RHZE (150/75/400/275) RH (150/150) 30 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT 38 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT 55 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT > 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT Kategori 2 Panduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Dosis paduan OAT KDT kategori 2 ; 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3

b. -

26

Berat Badan

Tahap Intensif tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Selama 58 hari 2 tab 4KDT + 500 mg Streptomisin inj 3 tab 4KDT + 750 mg Streptomisin inj 4 tab 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj 5 tab 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj

Tahap Lanjutan 3 x seminggu RH (150/150) + E (400) Selama 28 hari Selama 2 minggu 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol

30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg > 71 kg

2 tab 4KDT 3 tab 4KDT 4 tab 4KDT 5 tab 4KDT

27

LULUH PARU (DESTROYED LUNG) Luluh paru unilaretal adalah penyebab morbitas dan komplikasi yang sering ditemukan. Tumor paru primer, massa di mediastinum, abnormalitas vaskular, dan infeksi pulmonal destruktif progresif diduga menjadi faktor predominan dari kelainan paru ini. Tuberculosis menjadi 83,3 % penyebab luluh paru.6 Perkijuan, liquefaksi, pembentukan kavitas, penghancuran paru progresif, dan fibrosis adalah pertanda khas dari tuberkulosis reinfeksi.Apikal dan sub apikal adalah area yang rentan dimana tuberkel-tuberkel bertahan hidup dan menyebabkan lesi destruktif.6 Tuberkulosis apikal terjadi umumnya pada reaktivasi endogen maupun reaktivasi eksogen. Destruksi jaringan tidak hanya terbatas pada lobus atas saja dan destruksi paru masiv unilateral ditemukan terjadi setelah infeksi TB primer maupun infeksi berulang.6 Berikut adalah penyebab-penyebab terbanyak luluh paru/destroyed lung:6 Tuberkulosis paru (83,3%) Karsinoma bronkogenik (12,1%) Tumor mediastinum (3%) Aneurisma aorta Destruksi paru tuberkulosis unilateral dapat merupakan infeksi primer atau

reinfeksi.Pasien-pasien tersebut dapat dilaporkan pada saat pertama diagnosis atau setelah menyelesaikan pengobatan atau tidak merespon pada pengobatan anti-tuberculosis karena resistensi obat.6 TB paru jarang menyebabkan kerusakan paru yang ekstensif dan progresif, baik pada 1 ataupun 2 paru. Luluh paru tuberkulosis dihasilkan dari TB progresif selama bertahuntahun dan pengobatan yang tidak adekuat, dan biasanya mengarah pada obstruksi bronkus dengan kombinasi kollaps distal, nekrosis dan infeksi sekunder. Destruksi parenkim ekstensif karena TB dan pengurangan volume paru dan jalan napas biasa dijumpai pada pasien dengan luluh paru.6 Manifestasi klinisnya adalah dyspnea progresif, hemoptisis, dan penurunan berat badan. Pasien TB dengan luluh paru memiliki manifestasi klinis serupa dengan PPOK tapi berbeda patofisiologinya.6

28

Penyebab kematian pada TB dengan luluh paru adalah hemoptisis masif dan gagal napas pada TB yang tereaktivasi dan/atau superinfeksi bakteri, dan mortalitasnya biasanya tinggi.6 Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut. Kehilangan volume paru-paru pada pasien dengan tdl dapat dijelaskan dalam pandangan sifat fibrosing merusak dan menyebabkan overdistention pulmonalis tb paru. Penyakit paru-paru obstruktif mungkin disebabkan oleh TB keterlibatan pohon berhubungan dgn cabang tenggorokan, dengan endobronchial peradangan, bronchiectatic lesi yang disebabkan oleh TB, atau emphysematous parenchymal perubahan traksi karena luas jaringan parut Dalam studi kami, semua 16 pasien dengan TDL benar-benar memiliki paru-paru dengan TB scar dan perubahan fibrotic bukan murni emfisema pada HRCT scan. Selain itu, tingkat respons positif Bronkus yang lebih rendah pada pasien dengan TDL mungkin karena irreversibility anatomi saluran udara penyempitan dalam TDL.7

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Isbaniyah, Fattiyah dkk. 2011. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta:PDPI 2. Brooks,Geo F.dkk. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg Edisi 23.Jakarta: EGC 3. SITUASI EPIDEMIOLOGI TB INDONESIA. Terdapat di: http://tbindonesia.or.id/pdf/Data_tb_1_2010.pdf. Diakses pada: 21 Agustus 2012 4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2002. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 5. Aditama,TY.dkk. 2009. IPDs Compendium of Indonesian Medicine 1st Edition 2009. Jakarta:PT Medinfocom 6. Rajasekaran et al. 1999. UNILATERAL LUNG DESTRUCTION : A COMPUTED TOMOGRAPHIC: EVALUATION. Ind. J. Tub., 1999, 46,183 7. Seo YK, Lee CH, et al. 2011.Differences between Patients with TB-Destroyed Lung and Patients with COPD Admitted to the ICU. Tuberc Respir Dis 2011;70:323-329

30