TINJAUAN PUSTAKA

I. Pendahuluan Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Penyakit Parkinson pertama dikenalkan oleh James Parkinson pada tahun 1817, sebagai shaking palsy dan dinamakan paralisis agitans oleh Marshall Hall pada tahun 18411,2,3,4. Penyakit Parkinson mengenai sekitar 1% dari kelompok usia 55 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun. Mulanya penyakit lebih sering pada usia diantara 50 -59 tahun, dan jarang bermula sebelum usia 30 tahun atau setelah usia 80 tahun.
5,6

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif yang kronik, progresif dari sistem saraf dengan gejala utama rigiditas, akinesia, bradikinesia, tremor dan instabilitas postural.3,7,8. Pada Penyakit Parkinson dapat terjadi gangguan lain (impairment) akibat dari kombinasi gejala utama yaitu gangguan gerak dan gait, masked face, gangguan kognitif dan persepsi, gangguan komunikasi, kesulitan menelan, disfungsi autonomik. Gangguan gerak pada Penyakit Parkinson akan menimbulkan disabilitas dalam melakukan aktivitas kehidupan seharihari terutama aktivitas yang memerlukan keterampilan dan koordinasi motorik halus dan kasar. II. Epidemiologi Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade ke-6. Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan wanita 3:2. Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara meliputi 1 juta penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit Parkinson mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya berkisar 20 per 100.000 populasi. Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70 tahun prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per tahun. Kematian biasanya tidak disebabkan oleh Penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.10 III. DEFINISI 1

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism10 Penyakit Parkinson: Adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) Parkinsonism: Adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab. IV. ETIOLOGI Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi,yaitu:10 a. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun. b. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika. c. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik. d. Lingkungan: Toksin: MPTP,dll. Penggunaan herbesida dan pestisida. Infeksi.

e. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas. f. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko V. KLASIFIKASI Umumnya diagnosis Penyakit Parkinson mudah ditegakkan, namun harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapatkan gambaran mengenai penyebab, prognosis, serta pelaksanaannya Parkinson diklasifikasikan menjadi:10 1. Idiopatik (primer) Penyakit Parkinson Juvenile Parkinsonism

2. Simtomatik Infeksi dan pasca infeksi 2

Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus. Toksin: 1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydoxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, metanol, etanol, sianid

Obat: Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin.

Vaskular: Multiinfark serebral. Trauma kranioserebral (Pugilistic encephalopathy) Lain-lain: Hipoparatiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomielia

3. Parkinsonism plus (multiple system degeneration) Progresif supranuklear palsi Atrofi multi sistem Degenerasi striatonigral, sindroma Shy-Drager, degenerasi olivopontosereberal, sindroma Parkinsonism-amiotrofi Degenerasi ganglionik kortikobasal Sindroma Demensia Kompleks parkinsonism-dementia-ALS (Guam), penyakit Lewy bodies difus, penyakit jacob Creutzfeldt, penyakit Alzheimer. Hidrosefalus tekanan normal Kelainan herediter Penyakit Wilson, Penyakit Hallervorden-Spatz, Penyakit Huntington, Neuroakantositosis, Kalsifikasi ganglia basal familial, Parkinsonism familial dengan neuropati perifer 4. Penyakit heredodegeneratif: Seroid-lipofusinosis Penyakit Gerstmann-Strausler-Scheinker 3

Penyakit Hallervorden-Spatz Penyakit Huntington Lubag (Filipino X-linked dystonia-parkinson) Penyakit Machado-Joseph Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria (mitochondrial cytopathies with striatal necrosis) Neuroakantosis Atrofi familial olivopontoserebelar Sindroma talamik demensia Penyakit Wilson

VI. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL Dalam susunan saraf didapatkan tiga bagian penting yang terlibat di dalam gerakan yaitu sistem piramidal, sistem ekstrapiramidal, dan serebelum. Adapun inti-inti yang menyusun sistem ekstrapiramidal adalah:16,20 Korteks motorik tambahan (area 4s), area 6, dan area 8 Korpus striatum (nukleus kaudatus dan putamen) Nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus) Nukleus subtalamikus (korpus luysi) Substansia nigra Nukleus ruber dan formasio retikularis Serebelum

Gerakan pertama kali dilakukan melalui sistem piramidal, sedangkan sistem ekstrapiramidal dan serebelum menjaga agar gerakan berlangsung secara lancar dan terkoordinasi Sirkuit ekstrapiramidal dapat dikelompokkan menjadi sirkuit utama atau prinsipal dan tiga sirkuit penunjang atau asesorik:16 Sirkuit striatal utama meliputi korteks serebri-striatum (nukelus kaudatus dan putamen)globus palidus-talamus-korteks area 4 dan 6 Sirkuit asesorik pertama menghubungkan striatum-globus palidus-talamus-striatum Sirkuit asesorik kedua menghubungkan globus palidus-nukleus subtalamikus-globus palidus Sirkuit asesorik ketiga menghubungkan striatum-substansia nigra-striatum Sirkuit striatal utama dan asesorik terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik. Selain sirkuit tersebut diatas masih ada sirkuit lain, yaitu sirkuit korteks-nuklei pontis-serebelum kontralateral-nukleus ruber homolateral-nukleus ventralis talamus-korteks, dan sirkuit nukleus olivantis inferior-serebelum-nukleus ruber-nukleus olivantis inferior. Pada lintasan ini serebelum secara fungsional merupakan feedback yang bertujuan mengendalikan gerakan selama gerakan tersebut masih berlangsung, yaitu melalui impuls dari serebelum menuju nukleus ventrolateral talamus dan dipancarkan ke korteks piramidal dan ekstrapiramidal. Bila mekanisme feedback ini terganggu oleh karena putusnya sirkuit serebelum-korteks piramidal dan ekstrapiramidal akan terjadi kecanggungan gerakan misalnya ataksia, diskinesia, dan tremor saat bergerak. Kerusakan substansia nigra menyebabkan globus palidus kehilangan kelola, sehingga akan mengeluarkan impuls abnormal yang tidak menginhibisi terhadap siatem piramidal dan ekstrapiramidal, sehingga dapat timbul kelainan tremor saat istirahat. Kerusakan substansia nigra dan nukleus kaudatus akan terjadi gerakan spontan yang sulit terkendali (gerakan involunter) yang dikenal dengan khorea atau atetosis. Sedangkan bila nukleus subtalamikus yang rusak akan menimbulkan balismus. Terdapat juga lintasan dari korteks ekstrapiramidal yang langsung menuju ke formasio retikularis batang otak dimana terdapat jaras-jaras retikulospinal yang multisinaptik. Impuls tersebut akan disampaikan ke pusat inhibisi di bagian ventral medula oblongata yang juga berhubungan dengan serebelum. Sebaiknya bagian dorsal batang otak sampai pertengahan medula oblongata mempunyai pusat eksitasi, inti-inti yang menggalakkan pusat eksitasi tersebut 5

adalah nukleus vestibularis dan nukleus kaudatus. Jadi pengaruh jaras retikulospinal dapat bersifat inhibisi dan eksitasi yang mempengaruhi gerakan. Jika jaras yang menghubungkan korteks ekstrapiramidal dengan pusat inhibisi terputus, maka pusat eksitasi akan lebih aktif dan mengakibatkan peninggian tonus, kekakuan ini disebut rigiditas.16 VII. PATOGENESIS Patogenesis Penyakit Parkinson dapat dijelaskan dengan dua pendekatan, yaitu berdasarkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf perubahan keseimbangan jalur direct (inhibisi) dan jalur indirect (eksitasi).4 1. Teori keseimbangan saraf dopaminergik dan saraf kolinergik. Selain menerima persarafan dopaminergik dari Substansia Nigra, striatum juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin sebagai neurotransmiternya. Keluaran (output) dari striatum yang akan mempengaruhi fungsi motorik korteks ditentukan oleh keseimbangan kegiatan kedua saraf tersebut. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap out put striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia Bilamana kegiatan saraf dopaminergik mnurun dan atau kegiatan saraf kolinergik meningkat maka terjadi dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya hipokinesia (Sindrom Parkinson). kolinergik dan

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung. Baik jalur langsung maupun tidak langsung pada akhirnya akan bermuara pada Globus Palidus internus (GPi) atau Substansia Nigra (SNr) dan selanjutnya keluaran (output)nya menuju talamus dan kemudian ke korteks motorik. Bilamana masukan dari jalur langsung seimbang dengan masukan dari jalur tidak langsung maka tidak akan terjadi kelainan gerakan motorik oleh karena output dari Gpi atau SNr normal. Tetapi bila terjadi hiperaktifitas jalur tidak langsung maka output dari Gpi atau SNr ke arah talamokorteks akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya, bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung maka output GPi atau SNr akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.

Normal

Parkinson

3. Degenerasi substansia nigra Berbagai penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama penyakit parkinson adalah proses degenerasi dari kelompok inti di Substansia Nigra (SN) Ada dua macam atau bentuk kematian sel neuron otak, yaitu: apoptosis dan nekrosis. Kedua bentuk kematian sel neuron otak tersebut dapat terjadi lewat tiga mekanisme utama yang dpat bekerja sama atau berlangsung sendiri-sendiri, yaitu: Gangguan metabolisme neuron Gangguan metabolisme neuron dapat mengakibatkan fungsi mitokondria terganggu dalam pembentukan energi sel (ATP), sehingga kegagalan ini akan mengakibatkan fungsi penyangga Ca intraseluler menurun atau hilang dan terjadi pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen dan menuntun terjadinya oxidative stress. Baik kegagalan pembentukan energi maupun peningkatan pembentukan radikal bebas dapat merupakan proses exitotoxicity Mekanisme exitotoxicity Mekanisme exitotoxicity ini akan menimbulkan pelepasan glutamat secara berlebihan dan rangsangan terhadap reseptor N-methyl d-aspartat (NMDA) meningkat yang akan mengakibatkan bertambahnya influks Ca.

Kenaikan ca intraseluler terutama di mitokondria akan mengganggu proses pembentukan energi dan juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen sehingga akan menyebabkan oxidative stress Mekanisme oxidatif stress Oxidative stress timbul sebagai respon terhadap bahan radikal bebas derivat oksigen (ROS = Reactive Oxygen Species) dan nitrogen (RNS = Reactive Oxygen Species) yang berlebihan. Bahan yang dapat meningkatkan produksi radikal bebas antara lain: Ca intraseluler, Dopamin, dan Nitricoxide synthase (NOS). Radikal bebas yang berlebihan di dalam sel akan merusak membran lipid, protein, dan DNA. Lipid peroksidase akibat radikal bebas akan menghasilkan bahan cytotoxic HNE (4-hydroxy nenonal) yang diidentifikasikan sebagai mediator oxidative stress yang membunuh sel neuron. Degenerasi substansia nigra pada penyakit parkinson ditandai dengan peningkatan jumlah radikal bebas ROS dan RNS dan berkurangnya bahan antioksidan di dalam sel VIII. GEJALA KLINIS Gejala klinis Sindrom Parkinson berkaitan dengan menurunnya aktifitas neurotransmitter dopamin di ganglia basalis. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin dari akson nigrostriatal, sehingga output yang berkurang dari akson ini atau kegagalan pengikatan dopamin oleh reseptor dopaminergik di ganglia basalis sehingga timbul gejala-gejala Sindrom Parkinson. Adapun gejala klinis Sindrom parkinson adalah:18 Gejala Utama: 1. Tremor Tremor biasanya dimulai dari bagian distal lengan sesisis berupa gerakan oposisi berulang ibu jari dan telunjuk yang bersifat ritmis, kasar dengan frekuensi 3-5 x/detik yang disebut juga tremor pill rolling. Tremor timbul saat istirahat (resting tremor) atau bertahan pada posisi tertentu (postural), tremor di lengan bertambah hebat saat berjalan, stres dan ansietas dan menghilang pada saat aktivitas atau tidur. Beberapa tahun kemudian tremor menyebar ke arah proksimal dan mulai melibatkan tungkai dan pada akhirnya ke sisi kontralateral dan mengenai wajah, lidah, dagu (jarang) 9

2. Rigiditas Kekakuan pada otot terjadi karena peningkatan tonus otot mengenai semua kelompok otot-otot aksial dan tungkai, fleksor dan ekstensor. Dengan gerakan pasif terasa tahanan merata dari otot dalam seluruh ROM (Range of Motion) baik pada saat fleksi maupun ekstensi. Tahanan dari otot dapat mulus (lead pipe) atau yang terputus-putus (cogwheel phenomen). Rigiditas akan meningkat dengan menggerakkan ekstremitas kontralateral. Rigiditas pada kedua tungkai menyebabkan jalan penderita parkinson seperti diseret. Sama seperti tremor, rigiditas sering dimulai unilateral, bervariasi dari waktu ke waktu dalam sehari, dipengaruhi oleh mood, stres, dan obat-obatan. 3. Bradikinesia/akinesia Penderita Penyakit Parkinson mengalami gangguan dalam inisiasi dan eksekusi program motorik, sedangkan perencanaan gerakan masih utuh atau relatif baik. Pada stadium dini terlihat hipokinesia (jangkauan gerak yang memendek) kemudian berkembang menjadi bradikinesia (gerakan yang melambat) dan kemudian akinesia. Ekstremitas distal seperti jari tangan dikenai lebih dahulu (mikrografia) kemudian seluruh kelompok otot tangan dan lengan. Penderita mengalami kesulitan dalam gerakan motorik sekuensial seperti pronasi dan supinasi bergantian. Gerakan kompleks seperti mengancing, mandi, makan, naik tangga dan aktivitas harian lainnya. Pada pemeriksaan fisik, gerakan cepat oposisi jari telunjuk dan ibu jari terlihat penurunan baik kecepatan dan amplitudonya. Pada kasus lanjut, penderita sulit bangun dari kursi dan memperlihatkan gerakan motorik umum yang lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang, otot muka kurang bergerak(wajah topeng), suara mengecil (hipofonia) dan monoton, refleks menelan melambat sehingga air liur menetes (drooling), kesulitan membalikkan badan saat tidur, berjalan dengan langkah lambat dan diseret. 4. Instabilitas posisi gerak (hilangnya refleks postural) Penderita Penyakit Parkinson tidak memungkinkan antisipasi reaksi postural bila keseimbangan terganggu karena pada dasarnya bradikinesia yang terdapat pada penyakit parkinson merupakan hasil akhir gangguan integrasi impuls visual, labirin, proprioseptif di ganglia basalis. Instabilitas postural pada Penyakit Parkinson akan mengakibatkan insidensi jatuh meningkat. 10

Gejala Tambahan: 1. Motorik 2. Otonom 3. Mental 4. lain-lain : freezing, start hesitation, distonia, nyeri otot. : polakisuria, konstipasi, impotensia : depresi, demensia : refleks glabela (tanda meyerson)

IX. PERJALANAN PENYAKIT Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn and Yahr Staging of parkinsons Disease):10 1. Stadium I Gejala dan tanda pada satu sisi Terdapat gejala yang ringan Terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan Biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak Gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

2. Stadium II Terdapat gejala bilateral Terdapat kecacatan minimal Sikap/cara berjalan terganggu

3. Stadium III Gerak tubuh nyata melambat Keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri Disfungsi umum/sedang

4. Stadium IV Terdapat gejala yang lebih berat Masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu Rigiditas dan bradikinesia Tidak mampu hidup sendiri Tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya 11

5. Stadium V Stadium kakhetik (cachetic stage) Kecacatan total Tidak mampu berdiri dan berjalan Memerlukan perawatan tetap

X. DIAGNOSIS Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)10 1. Possible Terdapat salah satu dari gejala utama: Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks postural

2. Probable Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik) 3. Definite Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal). Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian. Tanda khusus Meyersons sign: Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terusmenerus) XI. PENATALAKSANAAN 12

Penatalaksanaan21,22,23
Medikamentosa Tujuan objektif terapi adalah mengupayakan agar pasien dapat menjalani kehidupannya dan fungsinya menyamai keadaan yang normal, tanpa mengalami efek-samping yang berarti. Saat ini terapi obat terhadap PD merupakan terapi simptomatis. Belum ada bukti yang menyakinkan bahwa ada obat atau zat yang dapat digunakan sebagai terapi neuroproteksi atau yang dapat memperlambat atau menghentikan derap perburukan PD. Disamping itu, terapi obat terhadap PD mempunyai cukup banyak efek samping, baik yang segera terlihat atau yang muncul setelah beberapa lama penggunaan. Obat yang saat ini dianggap paling efektif terhadap PD, yaitu levodopa, mempunyai efek samping, terutama bila digunakan setelah beberapa lama. Karena efek samping ini sangat mengganggu, pakar menganjurkan agar penggunaan levodopa bila mungkin ditangguhkan sampai betul-betul dibutuhkan oleh pasien. Beberapa hal yang diperhatikan bila memulai terapi pada PD adalah sebagai berikut: usia pasien; pekerjaan, tugas pasien, lingkungan pekerjaan, beratnya gejala yang sedang diderita; biaya pengobatan, kualitas hidup penderita; jenis terapi lain, misalnya fisioterapi, pasien dengan berbagai tingkat penyakit dan hambatan membutuhkan penanganan yang berbeda. Beberapa golongan obat yang diberikan sebagai terapi pada PD adalah: Dopaminergik: karbidopa dan levodopa, benzerazide dan levodopa. Golongan ini merupakan obat yang paling banyak digunakan terhadap PD. Obat ini selalu dikombinasi dengan inhibitor decarboxylase untuk mengurangi efek samping perifer dan meningkatkan absorbsi. Timbulnya komplikasi motorik merupakan salah satu penghambat dalam penggunaan obat ini. Agonis dopamin: Bromokriptin mesilat, pergolide mesilat, pramipexole, Rupinirol, lysuride. Golongan ini memiliki aksi yang langsung, telah beberapa tahun dikenal dan obat dari jenis ini yang lebih baru, mempunyai sedikit efek samping motorik COMT inhibitor: entacapone, tolcapone. Golongan ini meningkatkan availabilitas levodopa di otak, dan aksinya komplementer terhadap inhibitor dopa decarboxylase. Entacapone dianggap lebih aman karena tolcapone diduga menyebabkan hepatotoksisitas. MAO-B inhibitor: selegiline, lazabemide. Golongan ini menghambat pemecahan dopamin neuronal serta menginduksi superoksida dismutase dan catalase yang 13

meningkatkan elaminasi radikal bebas serta telah ditunjukkan berkhasiat dalam pengobatan PD baik tunggal maupun ditambahkan pada L-dopa. Amantadin dan antikolinergik seperti Benztropin mesilat, biperidin, trihexyphenidil merupakan alternatif terhadap obat golongan dopamin, namun penggunaannya biasanya dibatasi oleh efek sampingnya. Anti oksidan: glutamat antagonis, alfa tocoferol, asam askorbat Beta carotene, Botilinium toksin dan Propanolol

Nonmedikamentosa: Operasi: Talatomi, palidotomi, transplantasi substansia nigra, ablasi dan stimulasi otak. Rehabilitasi medik :untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah seperti: abnormalitas gerakan, kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom serta gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living-ADL) Psikoterapi: untuk mengatasi perubahan psikologik yang bisa terjadi.

Prognosis
Perjalanan penyakit PD sangat bervariasi antara pasien satu dengan yang lain. Hal ini menyebabkan banyak studi terhadap factor predictor sangat bervariasi pula.Menurut Connie dkk, beratnya impairment motorik, gangguan kognitif yang muncul lebih awal, usia yang lebih tua serta tidak terdapatnya tremor pada awal sakit (tipe bradikinesia/rigiditas) merupakan factor prognostic yang kurang baik. Demensia berhubungan dengan cepatnya penurunan fungsi motorik pada penderita PD.24 Perkembangan terkini pada strategi terapi seperti deep brain stimulation (DBS) dan continuous dopaminergic stimulation (CDS) tidak hanya meningkatkan kualitas hidup tetapi juga 14

kekuatan penderita PD. Penyakit ini tidak lagi dianggap fatal, meskipun harapan hidup masih dibawah normal karena komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan terjatuh bisa terjadi dan memicu komorbiditas signifikan atau bahkan kematian.25 Progresi gejala pada PD bisa berlangsung hingga 20 tahun, tetapi pada beberapa orang bisa terjadi lebih cepat. Dengan tatalaksana yang tepat, banyak orang dengan PD bisa hidup produktif bertahun-tahun setelah diagnosis. 25

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. Martono H., Soetedjo. Gangguan Neurologik Pada Usia Lanjut. Dalam: Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;. 1999: 419-23. Umphred D.A. Parkinsons Disease. In: Neurological Rehabilitation. 3th Ed. Boston: Mosby; 1995: 615-25. Waters C.H. Diagnosis and Management of Communications; 1999. Parkinsons Disease, 2 nd Ed. New York: Professional

15

4.

Francisco GE, Kothari S, Schiess MC, Kaldis T. Rehabilitation of Persons with Parkinsons Disease and Other Movement Disorders. In : DeLisa. Physical Medicine & Rehabilitation Principles and Practice 4 th Edition; 2005: 809-19.

5. 6. 7. 8. 9.

Sullivan SB. Parkinsons Disease. In : Physical Rehabilitation 4 th Ed, Philadelphia: F. A. Davis Company; 2001 : 747-71. Lazar RB. Principles of Neurologic Rehabilitation. 1998. McGraw Hill : 187-8. Dombovy ML, Pippin BA. Rehabilitation Concern in Degenerative Movement Disorders of the Central Nervous System. In : Braddom RL. Physical Medicine and Rehabilitation 2nd Edition; 1996 : 1164-5. Tan L. Exercise and Movement . In: Moving On with Parkinsons Disease, Singapore: The Parkinsons Disease Society; 2005: 24-32. Joesoef AA dkk. Konsensus Tatalaksana Penyakit Parkinson, Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI, Edisi Revisi, 2003.

10. Sujawan. Rehabilitasi untuk Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Parkinson, Dalam: Naskah Lengkap Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Penyakit Parkinson. 11. Joesoef AA. Parkinsons Disease: Basic Science. Dalam: Parkinsons Disease and Other Movement Disorder. Medan: Pustaka Cendekia bekerjasama dengan Panitia The National Symposium of Parkinsons Disease & Other Movement Disorders dan Departemen Neurologi FK USU Medan; 2007: 4-20. 12. Widjajalaksmi dkk. Buku Panduan Latihan Senam Parkinson. Jakarta: Kelompok Studi Terpadu Penanggulangan Parkinson Perjan RS. Dr. Cipto Mangunkusumo, Instalasi Rehabilitasi Medik Perjan Dr.Cipto Mangunkusumo; 2003. 13. Kendall FP, McCreary EK. Muscles Testing and Function. 3 rd Edition. Baltimore: Williams & Wilkins, Baltimore; 1983. 14. Kisner C, Colby LA. Therapeutic Exercise Foundation and Techniques. 4 th Edition. Philadelphia: F.A Davis Company; 2002. 15. Mardjono M. Susunan Neuromuskuler dan Patofisiologi Susunan Neuromuskuler. Dalam: Neurologi Klinis Dasar, Sidharta P, cetakan ke delapan. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2000: 1-12. 16. Ilyas E. Program Rehabilitasi pada Parkinson. Dalam: Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Tahunan II PERDOSRI. Bandung; 2003:69-76. 17. Watts RL, Koller WC. Clinical Manifestations of Parkinsons Disease, In: Movement Disorders Neurologic Principles and Practice, McGraw-Hill; 1997: 183-97. 18. Gamble GL. Parkinsonism. In : Sinaki M. Basic Clinical Rehabilitation Medicine, Mosby; 1993 : 164-74. 19. Husni A. Gangguan ekstrapiramidal, patologi ganglia basalis. Dalam: Sine Motu, Vita est Sine Laetitia, Pidato Pangukuhan Amin Husni, 2007. 20. Basmajian J.,Wolf S. Morphological and Functional Considerations for Therapeutic exercise. In: Therapeutic Exercise 5thEdition, Williams & Wilkins, 1990: 1-38. 21. Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI. Konsensus Tata Laksana Penyakit Parkinson. Edisi Revisi. 2003

16

22. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology. 9th ed. New York: McGraw Hill, 2009. p1033-1045. 23. Lumbantobing SM. Gangguan Gerak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2005.p 47, 87-91 24. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Gangguan Gerak, Bagian II: Penyakit Parkinson 25. Wolters EC, Laar VT, Berendse HW. Parkinsonism and Related Disorders. 2nd ed. Amsterdam:VU University Press, 2008. p143-239

17

LAPORAN KASUS SINDROMA PARKINSON

I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Alamat No CM : Tn. S : 72 tahun : Tamat SMA : Pensiunan PNS : Sri Rejeki Utara, Kali Banteng Kidul. Semarang : C 183685

II. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : (Anamnesis tgl 17-1-2012) Keluhan utama : Sulit berjalan Onset : 2 tahun, semakin memberat Kronologis : + 2 tahun pasien mengeluh jari telunjuk dan jempol kanan sering bergetar tiba-tiba,saat tidak sedang beraktifitas, disertai bicara menjadi pelan. +1,5 tahun pasien mengeluh gemetar semakin sering, dan menjadi sampai seluruh tangan kanan dan frekuensi menjadi semakin sering. Pasien juga mengeluh anggota gerak kaku dan lamban bila berjalan. Pasien juga mulai sulit berpikir dan sering lupa. Pasien juga tidak dapat melakukan kegiatan di lingkungan rumah. Pasien lalu memeriksakan diri ke poli penyakit saraf RSDK dan dikatakan menderita penyakit Parkinson, pasien diberi obat Levodopa ( Leparson) 2x100 mg dan Pramipexol 3x0,125 mg. + 1 tahun pasien mengeluh keluhan semakin bertambah berat, pasien mulai terganggu melakukan pekerjaan sehari-hari seperti makan, memakai baju, sikat gigi atau mandi. Tidak ada gangguan menelan. Malam hari sering terbangun sendiri dan sulit melanjutkan tidur. Pasien juga mengeluh badan semakin bertambah kaku dan bila berjalan menjadi semakin sulit untuk menggerakkan kakinya . Bila mau ke kamar mandi 18

pasien harus merambat tembok selama 30 menit hingga sampai ke kamar mandi. Bila tidak dibantu kadang pasien sampai BAB di celana. Pasien sekarang lebih banyak beraktifitas di kamar saja. Bicara semakin pelan dan terputus-putus serta tidak jelas, kadang orang lain sulit mengerti apa yang diucapkan pasien. Akitifitas seperti membaca koran dan menulis dan bersosialisasi dengan lingkungan sekitar sudah tidak dilakukan lagi. Pasien menjalani fisioterapi di Bagian Rehabilitasi Medik RSDK selama 2 kali/minggu. Riwayat Penyakit Dahulu Baru pertama kali sakit seperti ini Riwayat jatuh / trauma kepala disangkal. Riwayat stroke disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien seorang pensiunan PNS di Rumah Sakit dr Kariadi, sehari- hari tinggal di rumah dengan anaknya yang bungsu yang belum menikah. Di sebelah bagian rumah pasien dikontrak oleh keluarga dengan 2 orang anak yang biasa membantu pasien sehari-hari saat anaknya bekerja. Pasien mempunyai 8 orang anak yang sudah mandiri , 2 orang sudah meninggal terakhir anak yang sulung meninggal Desember 2011. Pasien mempunyai 10 orang cucu. Uang pensiun kira2 1,7 juta /bulan dan penghasilan dari kontrakan rumah 2 juta/tahun. Istri pasien meninggal tahun 1980, pasien menikah lagi th 2008 dengan istri berusia 55 tahun, namun karena ada konflik keluarga dengan anak-anak pasien sudah kembali ke rumah orang tuanya di Gunung Pati sejak 1 tahun yang lalu. Tipe kepribadian Phlegmatis. Rumah pasien berukuran kira-kira 12 x 15 meter, dengan ruang tamu, ruang makan, dapur dan 4 kamar tidur. Dinding rumah dari tembok sebagian belum diplester, atap genting 19

dan lantai rumah dari semen. Terdapat 2 kamar mandi dengan WC jongkok, air dari sumur. Listrik rumah 900 watt. Biaya pengobatan ditanggung Askes. Kesan : Sosial ekonomi cukup. III. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 17-1-2012 ) I. Status Presens Keadaan umum Kesadaran Tanda vital II. Status Internus III. Status Neurologis Kesadaran Kepala Muka Mata Leher Nn. Craniales Motorik Gerakan Kekuatan Tonus Trofi Reflek fisiologis Reflek patologis Klonus Sensibilitas : Dalam batas normal Vegetatif : Bab dan bak normal : GCS : E4 M6 V5 = 15 : Mesosefal, simetris ; Masked face (+) : Pupil bulat, isokor, 2,5 mm/2,5 mm, Reflek cahaya (+/+) : Sikap lurus, kaku kuduk (-) : Dalam batas normal superior +/+ 5/5 / E/E +/+ -/inferior +/ + 5 / 5 / DA/ DA +/+ -/-/: Baik : Komposmentis : Tekanan Darah : 120/70 mmHg ; Nadi : 80x/mnt ; RR : 20x/mnt ; Suhu : 36,5C (aksiler) : Dalam batas normal

20

Pemeriksaan tambahan: Tremor (resting tremor) : +/+ Rigiditas Bradikinesia Postural instability +/+ : + : + -/+/+

Koordinasi, gait dan keseimbangan Cara berjalan Tes Romberg Disdiadokinesis Ataksia Dismetri Pull test : Langkah pendek-pendek, festination (+), freezing (+) : (+) : (-) : (-) : (-) : (+)

Rebound phenomen : (-)

Meyersons sign : (+) Skor UPDRS : 41 (Moderate) Hoehn and Yahr Staging : Stage 4 Skor MMSE : 17 Skoring Klinis Demensia (CDR) : 8 (demensia berat) Skala Depresi Geriatrik 15 (Yesavage) : 5 (probabale depresi)

21

IV. ASSESSMENT : 1. DK : - Tremor - Rigiditas - Bradikinesia - Postural instability - Gangguan kognitif DT : Ganglia basalis ( suspek substansia nigra pars kompakta ) DE : Idiopatik

2. Depresi Problem Rehabilitasi Medik : Ambulasi : gangguan gait (shuffle gait dan festination gait), freezing Gangguan motorik: Bradikinesia (gerakan volunter lambat), rigiditas, resting tremor, Gangguan keseimbangan : postural instability Masked face Kesulitan dalam AKS : gangguan makan, minum, berpakaian, hygiene, mikrografia Demensia Komunikasi: hipofonia Psikologis : Depresi dengan gangguan tidur, kurang motivasi, hubungan keluarga kurang baik Sosial: interaksi dengan lingkungan sulit, kondisi rumah tidak mendukung

Goal jangka pendek: Perbaikan dalam ambulasi Berkurangnya gangguan motorik Peningkatan ADL personal 22

Peningkatan keseimbangan tubuh Peningkatan kemampuan bicara Perbaikan dari depresi

Goal jangka panjang: Dapat berinteraksi dengan lingkungan Meningkatkan kualitas hidup

VI. TERAPI 1. Medikamentosa : - Levodopa 3x100 mg po - Pramipexol 3x0,125 mg po 2. Rehabilitasi medik VII. PROGRAM REHABILITASI MEDIK 1. Fisioterapi : Assesmen : Bradikinesia Rigiditas Gangguan gait Gangguan keseimbangan Masked face

Program : Breathing exercise Latihan ekspansi dinding thorak Facial massage dan exercise otot-otot Infra red untuk ke-4 ekstremitas General stretching

23

Pool therapy : latihan LGS aktif, latihan berjalan dengan pararel bar, latihan keseimbangan dengan gerakan bergeser ke kiri dan kanan, latihan penguatan dan ketahanan otot.

Latihan koordinasi : Frenkel exercise Latihan jalan : dengan irama teratur

2. Terapi Okupasi : Assesmen : Bradikinesia, Rigiditas Resting tremor Gangguan kognitif Kesulitan dalam ADL: gangguan makan, minum, berpakaian, hygiene, mikrografia Latihan LGS dengan ketrampilan kedua sisi tubuh Latihan koordinasi halus dan kasar memakai pinch tool dan kerucut Latihan memakai adaptional tools Latihan kognitif dengan LOTCA Proper body mechanic

Program :

3. Ortotik Prostetik. Assesmen : Instabilitas postural Gangguan koordinasi Gangguan keseimbangan

Program : Pemakaian alat bantu jalan : walker

24

4. Psikologi Assesmen : pasien merasa sedih ditinggal oleh anaknya yang sulung yang selama ini menemani pasien menjalani fisioterapi dan kontrol pengobatan, istri kedua pasien kembali ke rumah orang tua sejak 1 tahun lalu dikarenakan konflik dengan anak-anak pasien. Program : - Memberikan dukungan mental. - Memotivasi pasien agar tetap latihan dan kontrol teratur. - Memotivasi keluarga untuk memberikan dukungan kepada penderita. - Memotivasi keluarga untuk rukum antara anak-anak dengan istri penderita 5. Sosial medik Assesmen : Penderita pensiunan PNS RSDK bagian umum, aktifitas sehari-hari dirumah. Penderita menikah 2 kali, istri pertama sudah meninggal. Istri kedua sudah tidak tinggal dengan penderita selama satu tahun terakhir. Istri tinggal dengan orang tuanya. Penderita mempunyai anak 8 orang, dan sudah mandiri. 2 anak sudah meninggal. Penderita tinggal dirumah dengan anak paling bungsu. Biaya sehari-hari dari pensiunan dan mengkontrakan rumah. Rumah 1 lantai, kamar 4 buah, kamar mandi dalam rumah, WC jongkok. Biaya pengobatan ditanggung Askes. Program : Melakukan kunjungan rumah Mengusulkan untuk modifikasi WC dan pegangan didinding. Memberikan bimbingan dan motivasi berobat dan latihan di tumah secara teratur Mengusahakan penderita agar dapat mengikuti program terapi melalui suatu kelompok penderita parkinson 6. Terapi Wicara Assesmen : - Kontak dan pengertian baik Gangguan bicara 25

Program : - Latihan bicara: meningkatkan pernafasan, kontrol kecepatan, latihan artikulasi, latihan peningkatan volume.

26

GOAL SETTING

Ambulasi +2
Dapat berjalan tanpa alat bantu, kecepatan jalan mendekati normal, langkah lebih lebar, tidak ada festination gait, freezing (-) Dapat berjalan tanpa alat bantu, kecepatan jalan sedikit lambat, langkah lebih lebar, sedikit festination gait, freezing (-) Dapat berjalan tidak merambat dengan alat bantu jalan, kecepatan jalan agak lambat, ada sedikit festination gait, freezing (-)

ADL
Makan dan minum mandiri, memakai baju mandiri , BAB dan BAK mandiri Makan dan minum mandiri, memakai baju mandiri , BAB dan BAK dibantu Makan dan minum mandiri, memakai baju masih dibantu , BAB dan BAK dibantu

Postural instability Jalan dengan postur normal, keseimbangan baik

Bicara Suara normal, pelan,tidak terputusputus, dapat dimengerti Suara normal, pelan, terputusputus, dapat dimengerti Suara kecil, pelan, terputus-putus, masih dapat dimengerti

Psikologis Motivasi diri baik, masalah keluarga dapat diatasi, tidak ada depresi Motivasi diri kurang , masalah keluarga dapat diatasi, tidak ada depresi Tidak ada motivasi diri, masalah keluarga, tidak ada depresi

Sosial Bergaul dengan tetangga, aktif di lingkungan, WC duduk/ modifikasi, Bergaul dengan tetangga, WC duduk/ modifikasi, undakan dirumah diperbaiki Tidak bergaul dengan tetangga, WC jongkok, undakan dirumah diperbaiki

+1

Jalan dengan postur sedikit tegak, keseimbangan sedikit terganggu Jalan dengan postur sedikit membungkuk, keseimbangan sedikit terganggu Jalan dengan postur membungkuk, keseimbangan terganggu Tidak mampu berdiri, mudah jatuh

-1

Dapat berjalan merambat tanpa alat bantu, kecepatan jalan lambat, festination gait, freezing (+)

Makan dan minum sulit, memakai baju dibantu, BAB dan BAK dibantu

Suara kecil, pelan, terputus-putus, sulit dimengerti

Tidak ada motivasi diri, masalah keluarga, depresi

Tidak bergaul dengan tetangga, WC jongkok, banyak undakan dirumah Tidak bergaul dengan tetangga, WC jongkok, banyak undakan dirumah

-2

Tidak dapat berjalan, freezing (+), ada fase off

Makan dan minum dibantu, memakai baju dibantu, BAB dan BAK dibantu

Suara makin kecil, pelan, terputusputus, sangat sulit dimengerti

Depresi berat, masalah keluarga menjadi lebih berat, menarik diri

27

28