NEUMOLOGÍ

A:
Insuficiencia
Respiratoria
INTEGRANTES:
• Barsallo Fernández Ricardo
• Bazán Tantaleán José Luis
• Bianchi Aucalle Juan José
• Bracamonte Tarrillo Daniel Gilberto
• Bustamante Núñez Julio Miguel
• Calderón Alvites Hemer Hadyn

DOCENTE:
Dr. Joe López Díaz

Chiclayo, 9 de Julio del 2009

OBJETIVOS:

1. Definir Insuficiencia respiratoria, así como destacar la importancia de los

mecanismos compensatorios, y las consecuencias que se producen cuando estos
fracasan.

2. Conocer la clasificación de las insuficiencias respiratorias según su fisiopatología,

relacionándolas con su origen y clínica.

3. Conocer el tratamiento apropiado en la insuficiencia respiratoria, y las variantes de

acuerdo a su clasificación.

4. Valorar la importancia de la oxigenoterapia y la forma de administración.

5. Conocer los diferentes métodos de ayuda diagnostica para establecer una

insuficiencia respiratoria y saber diferenciarla.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN
Se entiende por insuficiencia respiratoria al estado en el que el sistema respiratorio falla en
una, o en ambas, de las funciones del intercambio gaseoso: la oxigenación de la sangre
arterial y la eliminación de anhídrido carbónico (CO2). En la práctica clínica, la
insuficiencia respiratoria se define como la disminución de la presión arterial de oxígeno
(PaO2), en un valor inferior a 60 mmHg (medida a nivel del mar) que puede o no
acompañarse de hipercapnia.
Ésta se define a su vez como el incremento en la presión arterial de CO2 (PaCO2) en un
valor superior a 45 mmHg.
El valor de PaO2 que se utiliza para definir la insuficiencia respiratoria es relativamente
arbitrario y se ha escogido por encontrarse cerca del punto de inflexión a partir del cual la
curva de disociación de la oxihemoglobina adquiere mayor pendiente. En esta zona
pequeños cambios en la PaO2 se asocian a cambios importantes en la saturación de la
hemoglobina y, por consiguiente, en el contenido de oxígeno de la sangre.
Cuando la PaO2 se encuentra entre 60 y 80 mmHg, se usa el término hipoxemia en lugar
del de insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria y la hipoxemia son trastornos funcionales, que se definen en
función de la gasometría arterial y se producen por distintas enfermedades respiratorias y
no respiratorias.
Un concepto importante relacionado con la insuficiencia respiratoria es el de hipoxia,
situación en la que existe una oxigenación inadecuada para atender los requerimientos
oxidativos de los tejidos. La cantidad de oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O2)
depende del gasto cardíaco (QT) y del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2).
El contenido de oxígeno de la sangre arterial viene determinado, fundamentalmente, por la
concentración de hemoglobina disponible para la combinación con el oxígeno y el
porcentaje de saturación de la hemoglobina,
Dado que la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre es prácticamente despreciable, la
fórmula para el cálculo del aporte de O2 puede reescribirse de la siguiente forma:
DO2=QT x (Hb x 1,34) x (SaO2/100) [3]

Donde Hb es la hemoglobina (gr/100ml), y SaO2 la saturación de la hemoglobina. Esta

última fórmula identifica a los 3 sistemas que participan en la oxigenación tisular: a) la
circulación sistémica, que determina el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo; b) la
eritropoyesis, que determina la masa de glóbulos rojos en la sangre y la concentración de
hemoglobina; y c) el sistema respiratorio, que determina la saturación de la hemoglobina en
función de la PaO2, de acuerdo con la relación definida por la curva de disociación de la
oxihemoglobina
De acuerdo con esto, una oxigenación tisular inadecuada (hipoxia) puede deberse a: a) la
reducción del suministro de sangre (hipoxia circulatoria); b) la disminución de la capacidad
de transporte de oxígeno (hipoxia anémica); c) alteraciones de la función cardiopulmonar,
que se asocian a una disminución de la PaO2 (hipoxia hipoxémica); o d) toxicidad en los
tejidos (hipoxia hística).

FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda tenemos:
 Neumonía severa comunitaria u hospitalaria
 Aspiración de contenido gástrico
  Sepsis o SIRS severo
 Cirugía torácica o abdominal alta
 Cirugía prolongada
 Trauma torácico moderado-severo
 Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida
 Intoxicaciones por drogas o medicamentos

ETIOLOGIA
La insuficiencia respiratoria aguda no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia
final de una gran variedad de procesos, tanto de localización intrapulmonar como
extrapulmonar.
Suele presentarse en individuos previamente sanos y entre sus causas más representativas
se encuentran la neumonía, el edema agudo de pulmón y el síndrome del distrés respiratorio
agudo (edema pulmonar no cardiogénico).
En cuanto a sus características gasométricas, la insuficiencia respiratoria aguda puede
cursar con hipoxemia o con hipoxemia y, además, hipercapnia. En el primer caso, las
causas más frecuentes son el síndrome del distrés respiratorio del adulto, la neumonía, las
crisis asmáticas (en el 90% de las ocasiones), la agudización de la EPOC (en el 50% de las
ocasiones) o de otras enfermedades obstructivas (bronquiectasias, lesiones pulmonares
postuberculosis) y el embolismo pulmonar.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica se observa en las agudizaciones del
asma (10% de las ocasiones) y de la EPOC (50% de las ocasiones), en las deformidades de
la caja torácica, en las enfermedades neuromusculares y tras la sobredosificación de ciertos
fármacos.
La causa más frecuente de insuficiencia respiratoria crónica es el EPOC.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
La insuficiencia respiratoria es una de las causas más comunes por las que los pacientes son
internados en ICU. En algunas de las unidades en cuestión, 75% o más de los enfermos
necesitan ventilación mecánica durante su permanencia en ellas. La insuficiencia
comentada se puede clasificar de forma mecánica, según las perturbaciones fisiopatológicas
de la función respiratoria. Sobre tal base se han descrito cuatro tipos de insuficiencia
respiratoria, en función de las perturbaciones fisiopatológicas mencionadas.

A) Tipo I: Oxigenatoria ó Hipoxemica.

Se presenta con una PaO2 menor de 60mmHg y Sat menor 90%.
Se debe a un Shunt o cortocircuito éste se produce cuando la sangre entra al sistema
arterial sin haber perfundido áreas ventiladas del pulmón. Pude ser de 2 clases:
1. Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial, coronaria, pleural)
2. Shunt Fisiológico: Es la causa más común de hipoxemia.

B) Tipo II: Ventilatoria ó Hipercapnica.

Se presenta con una PaCO2 mayor 45-55 y acidosis respiratoria pH menor 7.35
Depende de:
− Aumento en la producción de anhídrido carbónico: Acidosis respiratoria que
puede precipitarse por fiebre, sepsis, convulsiones, excesiva sobrecarga de CHO
en los pacientes con EPOC. La oxidación de los Carbohidratos genera más
anhídrido carbónico por molécula de oxigeno consumido que las grasas.
 − Aumento en la ventilación del espacio muerto: Cuando determinadas zonas
ventiladas del pulmón no reciben perfusión o el descenso de la percusión regional
es mayor que la ventilación. Presente en: enfermedades intrínsecas del pulmón,
anomalías de la pared torácica en los cuales existe un aumento de D A-a y
disminución de la ventilación minuto total.

C) Tipo III: Perioperatoria

Casi siempre se deben a atelectasia, de origen multifactorial (disminución de los
volúmenes pulmonares y la tos a causa de los efectos de la anestesia, anomalías en la
función del diafragma secundarias a la cirugía o al dolor, edema intersticial que colapsa
las pequeñas vías respiratorias.

D) Tipo IV: Hipoperfusión

Es el resultado de un flujo sanguíneo reducido. Puede aparecer en puntos periféricos
como causa de una vasoconstricción, local por ejemplo: exposición de las extremidades
al frío) o puede derivar de un gasto cardíaco reducido. En este caso la Po2 alveolar y
arterial pueden ser normales, pero el flujo sanguíneo a través de los tejidos
metabólicamente activos es muy lenta por lo cual se produce una extracción excesiva
del oxígeno disponible y la presión venosa de oxígeno es muy baja. Originando una
cianosis periférica.
Se presenta en pacientes en estado de shock:
1. Cardiogénico
2. Hipovolémico
3. Séptico

CUADRO DE LA CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Tipo I: Hipoxemia II: Hipoventilación III: Perioperatoria IV: Shock
aguda
Mecanismo > QS/QT < VA Atelectasia Hipoperfusión
Etiología Ocupación de 1. < estímulo SNC 1. < CRF 1 Cardiogénico
espacio aéreo 2. < actividad 2. > CV 2 Hipovolémico
neuromuscular 3 Séptico
3.>trabajo/espacio
muerto
Clínica 1. Edema 1. Sobredosis/ 1. Supino/obesos, 1. IAM,
pulmonar · tóxico inhalado ascitis/peritonitis, hipertensión
Cardiogénico 2. Miastenia, cirugía/anestesia pulmonar
· SDRA polirradiculitis, 2. Edad/tabaco, 2. Hemorragia,
2 Neumonía curare, botulismo sobrecarga hídrica deshidratación,
3 Hemorragia 3. Asma, EPOC, broncoespasmo, taponamiento
4 Trauma fibrosis, secreciones 3. Bacteriemia,
cifoescoliosis bronquiales endotoxemia
QS/QT: shunt arterio-venoso; VA: ventilación alveolar; SDRA: síndrome del distrés
respiratorio del adulto; SNC: sitema nervioso central; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; CRF: capacidad residual funcional; CV: capacidad vital; IAM:
infarto agudo de miocardio.

FISIOPATOLOGÍA
Dado que la insuficiencia respiratoria se define en términos de PaO2 y de PaCO2, la
determinación de los gases sanguíneos, que se puede realizar fácilmente, constituye una
herramienta esencial para evaluar la intensidad de la insuficiencia respiratoria y la
monitorización de los resultados de las intervenciones terapéuticas.
En la mayoría de los casos, la hipoxemia y la hipercapnia se producen por alteraciones
pulmonares. Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas, no sólo por el
estado del pulmón, sino también por factores extrapulmonares, que pueden causar cambios
en el contenido del oxígeno en la sangre venosa que entra en el pulmón, la concentración de
O2 y CO2 en el gas alveolar, y las características del transporte de O2 en la sangre.
La evaluación del paciente con insuficiencia respiratoria deberá tener en cuenta todos los
factores contribuyentes, dado que es frecuente que además de los principales determinantes
de insuficiencia respiratoria, también contribuya a empeorar la hipoxemia un trastorno en el
mecanismo compensatorio.
A continuación se describen las características diferenciales de los mecanismos de
hipoxemia e hipercapnia.
MECANISMOS DE HIPOXEMIA:

1. Desequilibrio en las Relaciones Ventilación-Perfusión:

El desequilibrio de las relaciones ventilación- perfusión (V/Q) en las unidades
alveolares es el mecanismo más común de hipoxemia e insuficiencia respiratoria. El
descenso de la PaO2 se produce porque las unidades alveolares están poco ventiladas
con relación al flujo sanguíneo que reciben, en otras palabras, cuando la relación V/Q
es baja. En estas unidades, la presión parcial de O2 alveolar es baja y la de CO2 es alta.
Como consecuencia, la sangre que pasa a través de estas unidades queda poco
oxigenada y tiene una PCO2 elevada. Habitualmente, la eliminación anómala del CO2
en las unidades alveolares con una relación V/Q baja es compensada por un incremento
de la ventilación en otras unidades alveolares del pulmón con mejor relación V/Q.
Sin embargo, la disminución de la PO2 alveolar en las unidades con una relación V/Q
baja, no se puede compensar por hiperventilación, porque la hemoglobina de la sangre
que pasa a través de las unidades con relación V/Q normal está completamente
saturada, y un incremento de la PO2 alveolar en estas unidades tiene poco efecto en el
contenido de oxígeno de la sangre arterial.
 Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio V/Q es calculando la
diferencia (o gradiente) entre la PO2 alveolar (PAO2) y la PO2 arterial, utilizando la
ecuación del gas alveolar, cuya forma simplificada respirando aire ambiente es:
AaPO2=PAO2-PaO2
PAO2=PIO2- PaCO2/R= [(0.21x (BP-47)] - PaCO2/0,8

Donde PIO2 es la PO2 inspirada; R es el cociente respiratorio (relación entre la

producción de CO2 y el consumo de O2), cuyo valor normal en reposo es 0,8; 0,21 es la
fracción inspirada de oxígeno respirando al aire ambiente; BP es la presión
barométrica; y 47 es la presión parcial del vapor de agua en el aire inspirado a 37 ºC.
El gradiente alvéolo arterial de O2 (AaPO2) en sujetos sanos oscila entre 5 y 6 mmHg.
Cuando existe desequilibrio VA/Q, el AaPO2 está siempre aumentado, lo que puede
ayudar a distinguir este mecanismo de otras causas potenciales de hipoxemia (por
ejemplo, hipoventilación). La hipoxemia producida por desequilibrio VA/Q puede
corregirse con un pequeño incremento en la concentración inspirada de O2. De hecho,
la mejoría de la oxigenación arterial durante la respiración de O2 es útil para distinguir
la hipoxemia que se produce por el desequilibrio de las relaciones VA/Q de la
originada por el shunt intrapulmonar.
El desequilibrio VA/Q es el principal determinante de hipoxemia en la mayoría de las
enfermedades respiratorias, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), el asma bronquial, la fibrosis pulmonar idiopática y las enfermedades
vasculares pulmonares.
2. Shunt (Cortocircuito) Intrapulmonar:
Se considera que existe shunt, o cortocircuito, cuando parte de la sangre venosa llega al
sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón. El shunt
intrapulmonar ocurre cuando existen unidades alveolares que no están ventiladas pero
sí perfundidas, en otras palabras, cuando su relación VA/Q es igual a cero. La PO 2 de la
sangre que pasa a través de las áreas no ventiladas, es igual a la de la sangre venosa
mezclada, por lo que causa descenso de la PaO2. El grado de disminución de la PaO2 es
proporcional a la fracción de gasto cardíaco que circula a través del cortocircuito
(shunt). De forma análoga a lo que sucede en el desequilibrio VA/Q, el incremento en
la PaCO2 que se produce por la presencia de shunt se puede compensar por el
incremento de la ventilación en las unidades alveolares con relaciones VA/Q normales.
De hecho, los pacientes con hipoxemia debida a shunt suelen tener hipocapnia como
consecuencia del incremento de la actividad ventilatoria inducido por el estímulo
hipóxico. Por el contrario, el descenso de la PaO2 no puede compensarse con la
hiperventilación de las unidades alveolares normales. En pacientes con hipoxemia
debida a shunt, la administración de oxígeno no consigue aumentar la PaO2 a los
 valores observados en pulmones sanos. Esto ocurre porque el oxígeno inspirado no
puede llegar a las áreas que no están ventiladas.
De acuerdo con esto, el cambio de la PaO2 durante la respiración de oxígeno al 100%
puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia.
El shunt intrapulmonar es un mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda.
Ejemplo de ello es el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) o la
neumonía. Sin embargo, hay pocas enfermedades respiratorias crónicas en la que éste
sea el mecanismo principal de hipoxemia.
Tal es el caso de la atelectasia, las malformaciones arteriovenosas pulmonares y
algunos casos de bronquiectasias.
El shunt también puede tener un origen extrapulmonar, tal como ocurre en las
enfermedades congénitas del corazón con defectos del septo interauricular o
interventricular, o en el ductus arteriosus persistente.
Sin embargo, estrictamente hablando, el shunt de origen extrapulmonar no se considera
una causa de insuficiencia respiratoria.

3. Hipoventilación Alveolar
La hipoventilación alveolar ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y
fuera del pulmón es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y
eliminar el CO2 que se produce en el organismo. En la práctica, la eficiencia de la
ventilación se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2
alveolar y es inversamente proporcional a la cantidad de ventilación en las unidades
alveolares:
PaCO2=K x VCO2/VA

Donde VCO2 es la producción de CO2 por el organismo, VA es la ventilación alveolar,

y K es una constante. De acuerdo con esto, si la producción de CO 2 permanece
constante, cualquier reducción en la ventilación alveolar puede incrementar la PaCO2.
La hipoventilación alveolar pura ocurre en ausencia de anormalidades del parénquima
pulmonar, cuando el flujo sanguíneo pulmonar y la ventilación se distribuyen
uniformemente. En estos casos, la hipoxemia que se observa se debe al aumento de
CO2 alveolar, por lo que el AaPO2 no se incrementa. Los ejemplos clínicos más
representativos de hipoxemia por hipoventilación son: las alteraciones de la ventilación
asociadas a disfunción de los centros respiratorios, las enfermedades neuromusculares,
o las grandes deformidades de la pared torácica.
Más comúnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se
asocia al aumento del AaPO2.
1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:
a. Drogas depresoras del SNC (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc).
b. Traumatismo encefalocraneano.
c. Accidente vascular encefálico.
d. Síndrome de Hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor
endocraneano, etc.).
e. Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática.
f. Alteración del control respiratorio durante el sueño.

2. Alteración de la conducción de los estímulos:

a. Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.) afecta
inervación de músculos respiratorios.
b. Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda
intermitente
3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: Miastenia gravis,
succinilcolina, curare, toxina botulínica.

4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria,

miopatías, parálisis periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit
de potasio, magnesio, fosfatos).

5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica

a) Traumatismos torácicos
b) Cifoescoliosis
c) Obesidad
d) Toracoplastía

6. Enfermedades broncopulmonares
a. Aumento global de la resistencia de la vía aérea:
- Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores secreciones.
- Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos
faríngeos en trastornos del sueño.
- Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma,
limitación crónica del flujo aéreo.

b. Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente:

Debido a un incremento del espacio muerto o a una disminución del volumen
coriente o a una combinación de ambos.
Se produce espacio muerto o ventilación malgastada cuando las regiones
pulmonar están bien ventiladas, pero mal perfundidas, o cuando los alveolos bien
perfundidos están ventilados con una gas que contiene mucho CO2. Dichas
regiones elimina menos CO2 que las correspondientes.

c. Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal:

Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo variado de trastornos
inflamatorios difusos de las vías aéreas inferiores causada por inflamación y
fibrosis de las paredes de los alveolos y engrosamiento del intersticio que los
 rodea. Tiene tendencia de progresar hacia la pérdida progresiva de las unidades
alveolocapilares funcionales causando dificultad respiratoria que evoluciona a
insuficiencia respiratoria.

4. Limitación de la Difusión Alvéolo-Capilar De O2

El paso de moléculas de O2 del compartimento alveolar al sanguíneo se produce por
difusión. En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas
alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo que invierten los hematíes
en pasar a través de los capilares pulmonares. Sin embargo, en ciertas situaciones en
las que el gasto cardíaco aumenta, como ocurre durante el ejercicio, se reduce el
tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares pulmonares. En estos casos, la
difusión de O2 del alvéolo al capilar puede ser incompleta y desarrollarse hipoxemia.
Esta limitación a la difusión de O2 durante el ejercicio puede empeorar la hipoxemia en
algunas enfermedades pulmonares, como las que afectan el espacio intersticial. La
fibrosis pulmonar idiopática es el prototipo de estas enfermedades.

MECANISMOS ADICIONALES QUE CONTRIBUYEN A LA HIPOXEMIA

Aparte de los mecanismos mencionados anteriormente, es importante considerar que el
valor de la PaO2 viene determinado también por el contenido de O2 de la sangre venosa
mezclada (PvO2) que entra en el pulmón. De acuerdo con esto, las condiciones que
disminuyen la PvO2 como el gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de
O2, pueden empeorar la hipoxemia.

MECANISMOS DE HIPERCAPNIA
La hipercapnia puede estar producida por desequilibrio VA/Q, hipoventilación alveolar, o el
incremento en la producción de CO2 por el organismo. De todos modos, el mecanismo más
común de hipercapnia es el desequilibrio VA/Q. Sin embargo, no todos los pacientes con
aumento de éste presentan hipercapnia. Ello se debe a que la estimulación de los
quimiorreceptores centrales induce un aumento en la ventilación de las unidades alveolares
con relación VA/Q normal, que favorece la eliminación de CO2 y compensa el efecto de las
unidades anormales.
Sin embargo, es importante destacar que para el mismo grado de desequilibrio VA/Q,
algunos pacientes (especialmente un subgrupo de pacientes con EPOC) desarrollan
hipercapnia crónica (retención de CO2) mientras que en otros no ocurre.
Este fenómeno puede explicarse por diferentes factores: diferencias en el control de la
ventilación, alteraciones en la función de los músculos respiratorios y el patrón respiratorio
adoptado por el paciente. Los pacientes que desarrollan hipercapnia tienen una menor
respuesta ventilatoria al incremento de CO2, la mecánica del diafragma está comprometida,
y adoptan un patrón respiratorio de volumen corriente bajo y frecuencia alta, a fin de evitar
la sobrecarga de los músculos respiratorios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La insuficiencia respiratoria puede presentarse como un episodio aislado en la historia
natural de una enfermedad, de forma aguda en una persona previamente sana o crónica
permanente.
Dado que los mecanismos de compensación son muy eficientes, existe gran tolerancia del
organismo a la hipoxemia e hipercapnia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el
diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse
mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala
rápidamente existen síntomas notorios.
En algunos pacientes con enfermedad respiratoria crónica con afectación
predominantemente pulmonar (EPOC, bronquiectasias o tuberculosis residuales extensas) o
con afectación extrapulmonar (enfermedades neuromusculares o anomalías de la caja
torácica), debe tenerse siempre presente la posibilidad de una insuficiencia respiratoria
aguda, a pesar de que los signos y síntomas de deterioro clínico sean inespecíficos o sutiles.
La presencia de desorientación témporo-espacial asociada a unos valores gasométricos y
del equilibrio ácido-básico muy deteriorados, será suficiente para establecer el diagnóstico
de insuficiencia respiratoria aguda.
No obstante, en algunos casos el índice más útil para determinar el grado de agudización
consistirá en la comparación de la gasometría arterial del momento de la reagudización con
los resultados de determinaciones anteriores. Por otra parte, la historia clínica y la
exploración física nos aportarán datos de interés.
Otra situación clínica está representada por los pacientes que comienzan con insuficiencia
respiratoria aguda asociada a distintas patologías graves. Puede deberse a la depresión del
sistema nervioso central por sobredosis de sedantes, la patología vascular o la infección, o
estar en relación con el shock séptico o con un traumatismo
intenso con múltiples fracturas y lesiones en tejidos blandos que además ha requerido
transfusiones sanguíneas de urgencia para restituir la pérdida aguda de sangre.
El fallo de la bomba ventilatoria es una causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria
aguda, que puede ocurrir en pacientes con enfermedades neuromusculares, debido al grave
deterioro de los músculos respiratorios o nervios frénicos, o en sujetos con anomalías de la
caja torácica. Estos pacientes presentan taquipnea superficial con bajo volumen corriente y
a menudo se quejan de disnea (salvo que permanezcan inactivos o tengan disminuido el
impulso respiratorio). Si hay disfunción diafragmática por afectación frénica, la ortopnea es
un síntoma frecuente. Los enfermos con insuficiencia respiratoria aguda pueden presentar
distintos signos y síntomas indicadores de gravedad. Entre ellos, la aparición de taquipnea
importante (más de 40 ciclos/minuto), obnubilación, ortopnea, taquicardia, cianosis,
inestabilidad hemodinámica y el uso de la musculatura accesoria son los más importantes.
La presencia de hipoxemia refractaria al tratamiento con oxígeno, junto a la aparición de
infiltrados alveolares bilaterales indicará una posible evolución hacia el distrés respiratorio
del adulto.
CRITERIOS DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
Clínicos
Disnea, taquipnea
Sintomatología de inicio brusco
Radiológicos
Infiltrados pulmonares bilaterales difusos
Funcionales
Pa O2/FiO2 ≤ 200
Disminución de la distensibilidad pulmonar
(<50 mm/cm de H2O)
Hemodinámicos
Presión capilar pulmonar de enclavamiento
normal
PaO2: presión arterial de oxígeno; FiO2: fracción inspirada de oxígeno.

Disnea: Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del
trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la
hipercapnia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que
pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente
en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea
constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.

Taquicardia: Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el

inconveniente de ser inespecífica.
Taquipnea: Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia
respiratoria se requiere una de aproximadamente 50 mmHg, que sea capaz de estimular los
receptores periféricos. Sin embargo, al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes
que se alteren los gases, por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la
vía aérea por la enfemedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es
muy inespecífica.

Cianosis: Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes
limitantes de sensibilidad analizadas en el capítulo correspondiente.
Compromiso psíquico: La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión,
pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y
cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir
somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y
generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo
puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de
producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

CRITERIOS DE SOSPECHA
La sospecha clínica de insuficiencia respiratoria aguda depende en gran medida del
reconocimiento de sus signos y síntomas asociados a la existencia de un proceso patológico
predisponente. Tenemos que diferenciar la sintomatología relacionada con la hipoxemia e
hipercapnia y/o acidosis, de la aportada por la enfermedad de base, que está en el origen de
la insuficiencia respiratoria. La hipoxemia e hipercapnia puede afectar a distintos órganos,
favoreciendo la aparición de los siguientes signos y síntomas:

 Sistema nervioso central

La hipoxemia afecta al sistema nervioso central condicionando la aparición de diversas
manifestaciones como desorientación témporo-espacial, confusión, incoordinación
motora, disminución de la capacidad intelectual, bradipsiquia, somnolencia, confusión
y disminución del nivel de conciencia. Si la hipoxemia es intensa, puede llegar al coma
y parada respiratoria. Las alteraciones del sistema nervioso central implican
insuficiencia respiratoria grave.
La hipercapnia produce somnolencia, cefalea y temblor distal, sobre todo si hay
variaciones en el equilibrio ácido-básico.
 Sistema cardiocirculatorio
La presencia de taquicardia sinusal, arritmias cardíacas (fibrilación y flutter auricular) e
hipertensión arterial están asociadas a hipoxemia arterial. Conforme esta alteración
gasométrica se intensifica, puede aparecer bradicardia y, por último, shock
cardiogénico. La hipercapnia aguda con acidosis asociada produce depresión
miocárdica, arritmias y cefalea por vasodilatación cerebral.

 Sistema respiratorio
Tanto el paciente con hipoxia como con hipercapnia refiere disnea, cuya intensidad
está ligada a la gravedad del proceso. Ocasionalmente, en la exploración física se
detecta el empleo de los músculos auxiliares de la ventilación, con tiraje y respiración
paradójica que traduce la alteración mecánica ventilatoria y preconiza el agotamiento
de la musculatura respiratoria.
Además, puede observarse cianosis en la mucosa labial o la piel en general. Este signo
suele aparecer cuando la hemoglobina reducida es mayor de 5 g/100 ml. Es, sin
embargo, un dato poco sensible, y no permite valorar con precisión la gravedad de la
insuficiencia respiratoria. Su detección depende de varios factores, como la coloración
de la piel, el grado de anemia o la experiencia del observador. En general, no se
reconoce hasta que la presión arterial de oxígeno (PaO2) está por debajo de 50 mmHg.
Finalmente, cuando la hipoxemia es intensa, puede producir disfunción de múltiples
órganos como el riñón, el hígado o el aparato digestivo, que empeoran el pronóstico.
Los síntomas clínicos de hipoxemia, como en el caso de hipercapnia y de la acidosis
asociada, dependen del grado de rapidez con que se instauren, así como del nivel de
dicha alteración. Asimismo, con frecuencia son difíciles de separar unos de otros,
necesitando muestras de sangre arterial para confirmar nuestra sospecha clínica.

Igualmente, existen distintos síntomas y signos asociados a la enfermedad de base, que

permiten hacer un diagnóstico de sospecha. Es el caso de los procesos neumónicos, en los
cuales en horas o días precedentes el paciente refiere sensación febril, escalofríos, dolor
torácico de características pleuríticas, tos y expectoración mucopurulenta o herrumbrosa. Si
el dolor torácico es brusco y se asocia a disnea, habrá que descartar el neumotórax, que se
confirmará tras la realización de una radiografía de tórax, o el tromboembolismo pulmonar,
cuya importancia y gravedad obligan a un alto índice de sospecha. En este último caso, el
estudio de los factores de riesgo, el electrocardiograma, dímero-D, tomografía axial
computarizada (TAC) helicoidal, gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión, un
examen eco-doppler de extremidades inferiores y la arteriografía pueden ofrecer el
diagnóstico. También la insuficiencia cardíaca puede producir insuficiencia respiratoria
aguda; en la exploración física se podrán auscultar crepitantes bilaterales, y el paciente
referir historia previa de oliguria progresiva, ortopnea y disnea paroxística. Los
traumatismos torácicos, con la presencia de contusión o hemorragia pulmonar, han de ser
tenidos en cuenta en la historia clínica, así como el posible efecto de tóxicos inhalados o
utilizados por vía sistémica (sobredosis de opiáceos, fármacos curariformes, botulismo,
insecticidas, etc.).
Los síntomas y signos originados por el proceso patológico reflejan generalmente el
acontecimiento agudo desencadenante, siendo también necesario conocer los antecedentes
personales del paciente (asma, EPOC, patología neuromuscular, tratamiento habitual,
tóxicos o factores de riesgo, exposición a humos o gases, etc.).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Manifestaciones de la Hipoxemia (O2)

Neurológico Cardiovascular

- Cambios en el juicio y personalidad - Taquicardia, bradicardia

- Cefalea - Arritmias cardiacas
- Mareos - HTA
- Insomnio, inquietud - Hipotensión
- Confusión, estupor y coma - Disnea y taquipnea
- Convulsiones

Manifestaciones de Hipercapnia (CO2)

Cardiovascular Neurológico

- Hipertensión sistólica - Diaforesis

- HTPulmonar - Cefalea
- Hipotensión tardía - Hipertensión Endocraneana
- Insuficiencia cardiaca - Edema de Papila
- Arritmias - Asterixis (flapping tremor)
 - Somnolencia, coma

DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

A. Diagnóstico le la Insuficiencia Respiratoria Aguda
En un paciente con IRA es imprescindible determinar con la mayor rapidez las causas,
la gravedad y grado de cronicidad, es decir, si es un evento agudo aislado o se trata de
un paciente con insuficiencia respiratoria crónica que se ha reagudizado

1. Anamnesis
Para el diagnóstico causal de la IRA es importante una anamnesis al enfermo o su
familia. Es importante preguntar por los síntomas que se asocian a las enfermedades
cardíacas o pulmonares. Se deben indagar los antecedentes, si el paciente tiene
antecedentes cardíacos o pulmonares. También se debe hacer una historia de los
fármacos, ya que esto nos puede informar de las enfermedades que padezca, al tiempo
que nos permite establecer la etiología (tóxicos). Hay que precisar los factores de
riesgo cardiovascular, de enfermedad tromboembólica, etc. También se debe
preguntar por las causas desencadenantes y averiguar el tiempo de instauración.

2. Exploración física
La exploración puede aportar datos que orienten a la enfermedad causal como son la
fiebre, la tos, las sibilancias, etc. Es necesario reconocer los signos que nos alertan
sobre la urgencia del proceso. La hipoxemia e hipercapnia pueden ocasionar síntomas
neurológicos como somnolencia y lentitud mental e incluso llegar a una alteración de
conciencia importante que suele reflejar gravedad. La taquipnea progresiva, la
disminución de la amplitud de la respiración y la incoordinación toracoabdominal son
signos ominosos, pues son los pródromos del fracaso ventilatorio agudo

3. Gasometría arterial
Nos da la siguiente información.
1. El diagnóstico de IRA se basa en la gasometría arterial.

2. Nos informa de si hay fallo ventilatorio (hipercarbia).

 3. Podemos estimar el gradiente alvéoloarterial de oxígeno, para lo que es necesario
que conste la presión barométrica y la concentración inspiratoria de oxígeno (FiO2).

Gradiente A-a=PAO2- PaO2

PAO2=presión alveolar de oxígeno ([presión barométrica – presión del vapor de
agua]) x concentración inspiratoria de oxígeno) – PaCO2/R.
R = cociente respiratorio. Relación entre CO2 eliminado y consumo de O2. Suele ser
aproximadamente 0,85.
Se considera patológico si es mayor de 15 mm Hg (4 kPa).
El gradiente alvéolo-arterial es una información importante en la insuficiencia
respiratoria. Como vemos, su estimación requiere conocer la presión barométrica y la
concentración inspiratoria de oxígeno. Estos 2 datos deben figurar siempre en la
gasometría.

4. El pH de la sangre arterial sanguíneo nos permite valorar la gravedad. La acidosis

respiratoria con un pH por debajo de 7,27 se asocia a un aumento de la mortalidad por
insuficiencia respiratoria con fallo ventilatorio. Del pH y el bicarbonato podemos
llegar a determinar el grado de compensación de esa acidosis. La alcalosis metabólica
compensadora sugiere cronicidad.

4. Pulsioximetría
Con ella se mide exclusivamente la saturación de oxígeno de la sangre. Es demasiado
imprecisa y no aporta datos importantes que sí se obtienen con la gasometría. Su uso
debe restringirse a confirmar la hipoxemia cuando sospechemos errores en la
gasometría o a evaluar la respuesta al tratamiento, cuando el aumento de la
hipercarbia en respuesta a la terapia con oxígeno no sea una preocupación, para evitar
repeticiones de la gasometría.

5. Radiografía de tórax
La radiografía es de gran ayuda en el diagnóstico de la IRA. De una manera general
podemos clasificarla en:
 Sin opacidades en la radiografía
 Hay varias situaciones como la obstrucción difusa de la vía aérea
(broncoespasmo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] reagudizada,
bronquiolitis), tromboembolismo pulmonar, microatelectasias, cortocircuito
arteriovenoso agudo (anatómico en hipertensión pulmonar o fase precoz de
procesos con ocupación de la vía aérea (edema, neumonía).
 Con opacidad pulmonar difusa
Estarían entidades como el edema agudo de pulmón, el síndrome del distrés
respiratorio del adulto, la lesión aguda pulmonar, la neumonía difusa, la
inhalación de gases tóxicos, el síndrome de hemorragia alveolar, la aspiración
de líquidos, embolismo graso, el embolismo de líquido amniótico, la
neumonitis por hipersensibilidad, la neumonía eosinófila aguda, la neumonitis
por tóxicos, la neumonitis por radiación, la contusión pulmonar difusa, etc.
 Con opacidad pulmonar localizada
En este grupo encontramos neumonía, atelectasia, aspiración, hemorragia
alveolar localizada, infarto pulmonar, etc.
 Patología extrapulmonar
Donde encontramos el neumotórax, el derrame pleural, el volet costal, la
rotura diafragmática, etc. En general los análisis de sangre venosa aportan
poca información. La poliglobulia puede orientar hacia una insuficiencia
respiratoria crónica.

B. Diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria Crónica

1. Historia clínica y exploración física
Los primeros datos de sospecha de insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se
obtienen a través de la historia clínica y de la exploración física. Se debe tener en
cuenta que los síntomas referidos y los signos objetivados pueden ser originados tanto
por el proceso causal de la IRC como por los efectos de la alteración de los gases
arteriales. Dependiendo del grado de afectación, la manifestación de los síntomas y
signos de la IRC también variarán.
Conforme la hipoxemia aumenta, es probable que se objetive hiperventilación como
respuesta al estímulo de los cuerpos carotídeos; la cianosis, si existe, será de diferente
intensidad según la cantidad de hemoglobina reducida en los capilares cutáneos,
cuando la cianosis tiene distribución central (labios, nariz, conjuntiva, lengua) indica
generalmente la presencia de hipoxemia arterial; ésta produce hipertensión pulmonar
vasoconstrictiva y si se mantiene durante un tiempo suficiente acabará provocando
cor pulmonale con insuficiencia cardíaca derecha.
 Los efectos de la hipercapnia arterial varían en relación con el grado de acidosis
respiratoria. En la IRC el pH sanguíneo está dentro de la normalidad, ya que ha dado
lugar a desarrollar los mecanismos de compensación con la consiguiente retención
renal de bicarbonato, y por ello se toleran bien niveles de CO2 arteriales altos.
Los datos obtenidos de la historia clínica y la exploración física ayudan a identificar
la enfermedad de base y causante de la IRC. Así se puede sospechar la presencia de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por la referencia al hábito
tabáquico, tos con expectoración, disnea progresiva, etc. Las enfermedades
restrictivas intrapulmonares causan un patrón de respiración típico: superficial y
rápido.
La ausencia de disnea no descarta la presencia de IRC. A la inspección del paciente
en supino, se puede objetivar la existencia de movimiento paradójico diafragmático,
ocurre en pacientes con fatiga de lo músculos respiratorios y en la parálisis
diafragmática; se puede asimismo observar restricción de la pared torácica por
cifoescoliosis u obesidad. En pacientes con enfermedades causantes de restricción
pulmonar, la historia y la exploración orientarán hacia la causa específica: pulmón
reumatoide, esclerodermia, neumoconiosis etc. No debe olvidarse en estos pacientes
el interrogatorio dirigido sobre sintomatología nocturna: presencia de ronquido y de
apneas objetivadas durante el sueño, ya que el síndrome de las apneas obstructivas
durante el sueño (SAOS) puede causar con el tiempo una IRC con sus diversas
complicaciones.
Es importante tener presente que sobre estos datos clínicos estables y secundarios a la
cronicidad del proceso, el paciente puede manifestar otros síntomas y signos
respiratorios (incremento de la disnea, taquipnea, oligopnea, respiración periódica
tipo Cheyne-Stokes, cianosis, etc.); neuropsíquicos (encefalopatía respiratoria:
cefalea, somnolencia diurna, ideación lenta, cambios de carácter, obnubilación e
incluso coma); circulatorios (taquicardia, hipertensión, hipotensión, sudación,
principalmente de cara y frente, y datos de insuficiencia cardíaca); otros síntomas:
contracciones involuntarias de los músculos de las manos (asterixis o flapping
tremor).
Todos estos datos junto con las modificaciones de los valores de gasometría arterial
(GA) previos, confirmarán la instauración de una agudización respiratoria sobre la
IRC, situación denominada insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA). A
veces el diagnóstico inicial de la IRC se hace precisamente en situación de IRCA, al
ser la descompensación de una situación clínicamente estable la causa de la primera
demanda asistencial.

2. Gasometría arterial basal

 Es imprescindible para hacer el diagnóstico de IR una presión parcial arterial de
oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg y/o una presión parcial arterial de dióxido de
carbono (PaCO2) mayor de 45 mmHg en condiciones basales, es decir, respirando aire
ambiente concentración inspiratoria de oxígeno ([FIO2] de 0,21), en reposo, a nivel
del mar y en vigilia. Puede indicarse su realización para confirmar la sospecha de IRC
derivada de la historia clínica y la exploración física, o bien ser el primer eslabón que
pone en marcha el estudio de IRC. La GA: 1º confirma la presencia de IRC:
bicarbonato y exceso de base aumentados con pH normal, 2º proporciona datos sobre
el tipo de IRC: con/sin hipercapnia con/sin gradiente alvéolo-arterial (AaPO2) de
oxígeno aumentado (valor normal: inferior a 20 mmHg), 3º cuantifica la intensidad de
la hipoxemia e hipercapnia. Algunos autores consideran necesario para definir la
IRCA una variación de 5 mmHg en los valores de PaO2 y de PaCO2 obtenidos en
condiciones basales.

3. Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es pieza clave en la orientación etiológica de la IRC. De modo
general se pueden catalogar los hallazgos en 4 categorías, dependiendo del lugar y
extensión de la afectación: sin afectación pulmonar aparente o pulmones claros,
infiltrado pulmonar localizado, infiltrado pulmonar difuso y patología extrapulmonar
El hallazgo de un infiltrado pulmonar localizado suele tener importancia en el
desarrollo de la IRCA, ya que se ha podido producir por neumonía, atelectasia,
aspiración, hemorragia localizada, neoplasia o infarto pulmonar, posibles causas
todas, de descompensación de la IRC previa.

4. Pulsioximetría, poligrafía cardiorrespiratoria, polisomnografía estándar

La pulsioximetría puede poner de manifiesto la presencia de desaturación de la
hemoglobina en relación con el esfuerzo.
En otras ocasiones, y a pesar de los datos clínicos de sospecha de IRC, no es posible
su demostración con los datos obtenidos de la GA basal en vigilia, pero sin embargo,
existen signos (por ejemplo, poliglobulia no explicada por una PaO2 en vigilia mayor
de 60 mmHg) que obligan a descartar una patología desencadenada en el estado de
sueño. A veces una simple pulsioximetría será suficiente para comprobar diferentes
patrones de desaturación de la oxihemoglobina en pacientes con EPOC y otras será
necesario realizar, como mínimo, una poligrafía cardiorrespiratoria para descartar
SAOS; en algunos casos con diagnósticos diferenciales alternativos pueden ser
necesarios estudios más complejos por medio de polisomnografía convencional.
5. Otras pruebas de función respiratoria
Dependerá de si estamos ante una IRC o bien de una agudización sobre la IRC. En el
primer caso, y con un paciente estable, se realizará una espirometría forzada.
Dependiendo de su resultado es posible que se precise realizar determinación de
volúmenes pulmonares estáticos: la pletismografía nos confirmará la presencia de un
patrón obstructivo con atrapamiento aéreo, de un patrón restrictivo o de un patrón
mixto. La determinación de la capacidad pulmonar de transferencia de monóxido de
carbono (DLCO) y el factor de transferencia (KCO) son útiles en el estudio de
enfermedades intersticiales y vasculares y para la tipificación de la EPOC. Las
pruebas de broncoprovocación son de mayor utilidad en la IRA. Las pruebas de
función muscular respiratoria o del control de la respiración, entre otras, se indicarán
de forma dirigida según la etiología sospechada: la presión inspiratoria máxima
(PIM), la presión espiratoria máxima (PEM), la variación de la capacidad vital
forzada (FVC) con el decúbito, la presión transdiafragmática y el índice tensión-
tiempo del diafragma confirman o descartan la afectación muscular. Otras pruebas
como el análisis del patrón ventilatorio basal, el cambio de dicho patrón frente a
diferentes estímulos: condiciones de hipoxia o hipercapnia, la determinación de la
presión generada en los primeros 100 mg de la inspiración (P100 o P0, 1) son
herramientas que permiten evaluar el control de la ventilación.

6. Electrocardiograma
Proporciona información muy útil tanto sobre la posible causa de la IRC o de la
IRCA (hipertensión pulmonar, cardiopatía isquémica, arritmias, etc.) como sobre las
complicaciones, las consecuencias de la IRC (arritmias o cor pulmonale).

7. Otras pruebas complementarias

Dependerá del diagnóstico de sospecha tanto de la causa de la IRC como de su
descompensación: gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión, eco-doppler del
sistema venoso profundo de miembros inferiores, arteriografía pulmonar,
ecocardiografía, broncofibroscopia, tomografía axial computarizada del tórax, biopsia
pulmonar (mediante broncofibroscopia, toracoscopia o cirugía).
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

 Confirmación de la hipoxemia:
∗ Aguda (saturación de oxígeno inferior al 60%): gasometría arterial después de 15-20
minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg
∗ Crónica (saturación de oxígeno inferior al 55%): gasometría arterial después de 30-
60min

 Corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:

∗ Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento óptimo.
 ∗ Pacientes con PaO2 entre 55-59mmHg con disfunción debida a hipoxia, como
hipertensión pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito superior a 55%).
∗ Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 bajo
55mmHg durante el sueño o el ejercicio.
∗ Durante 18 o más horas diarias.

∗ Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una SaO2 >90%.

 Corrección de la hipoventilación alveolar y Disminución del trabajo respiratorio:

Ventilación Mecánica. En fatiga muscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia,
frecuencia respiratoria sobre 30, PAO2/FiO2 menor de 200

 Depresión del centro respiratorio:

∗ Por drogas benzodiacepinas: flumazenil / opioides: naloxona.
∗ En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los
centros respiratorios a estímulos periféricos.

 Disminución del trabajo respiratorio mediante:

∗ Disminución de las demandas metabólicas: control de la fiebre, dolor, disminución
del aporte de glúcidos, tratamiento de la acidosis metabólica.
∗ Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía respiratoria alta
(obstrucción lingual, secreciones, edema glótico), KNT tos, broncodilatadores en
obstrucción bronquial difusa.
∗ Disminución del trabajo elástico: restringen la expansión torácica (descomprimir
abdomen, analgesia).
∗ Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax, derrame pleural,
congestión pulmonar cardiogénica, atelectasias.

OXIGENOTERAPIA
Apunta a la corrección de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es
alcanzar una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%.
Indicaciones:
 1. Mejorar la hipoxia.
2. Disminuir el trabajo respiratorio.
3. Reducir el trabajo miocardio.

Los métodos para implementarla consisten en:

a) Cánulas nasales: Permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se desconoce la
FiO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo inspiratorio máximo del
enfermo.
En forma práctica se considera que un aporte de 1 litro/min equivale a una FiO2 de
24%, y que por cada litro que se aumenta la FiO2 aumenta un 4%, debiendo limitarse el
flujo a menos de 5 litros/min.
∗ No son bien aceptadas por el niño.
∗ Se suministra una concentración de oxigeno baja e imprecisa.

b) Las máscaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FiO2,
habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.
* Inconvenientes:
− No utilizar en pacientes propensos al vómito.
− Problemas de aceptación por el niño.

− La FiO2 utilizada es la que alcanza la mascarilla y puede no reflejar exactamente

la cantidad que llega a los pulmones.

c) La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede emplear
cuando la PaO2 es menor a 60mmHg con una máscara de FiO2 al 50% y el paciente se
encuentra consciente, colabora con el tratamiento, maneja bien las secreciones y está
estable hemodinámicamente.
Se aplica mediante una máscara que ajusta herméticamente y equipada con válvulas
que ajustan la presión, conectada al oxigeno central, con o sin la utilización de un
respirador. Inicialmente se aplica una CPAP de 3-5 cm de H2O, controlándose la
saturación de oxigeno y la PaO2, si ésta continúa por debajo de 60 mmHg se va
aumentando progresivamente de a 3-5 cm de H2O hasta un nivel de 10-15 cm de H2O.
 Puede ser difícil de tolerar por el paciente, ya sea por sensación de claustrofobia,
aerofagia o inestabilidad hemodinámica, haciéndose necesario la intubación
orotraqueal.

d) Intubación orotraqueal: La mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria

severa van a requerir intubación orotraqueal. Las indicaciones son: Pacientes que
requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía respiratoria, lograr una
adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos),
prevención de la aspiración e hiperventilación para el tratamiento de la hipertensión
endocraneana.

Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria,

por ejemplo diuréticos y nitratos en el edema agudo de pulmón, antibióticos para las
etiologías infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma y EPOC, etc.

Riesgos y complicaciones
 Toxicidad sistemática: Debido a una PaO2 excesiva suministrada a la arteria retiniana.
 Toxicidad pulmonar: Con atelectasias, disminución de la actividad mucociliar,
resultado de las tensiones excesivas de oxigeno inhaladas.
 Criterios referentes al tratamiento del RN con oxigeno:
− La PaO2 no deberá de exceder de 100mmHg.
− Tomar la muestra de gasometría con preferencia de arteria.

− Medir la FiO2 C/2 horas, si el niño está en una atmósfera rica de oxigeno.
− Calibrar el oxímetro cada día.

− Las mezclas de aire y oxigeno deben de ser calentadas y humidificadas.

Problemas secundarios ocasionados por la retirada inconveniente de la

oxigenoterapia:
∗ Hipertensión arterial pulmonar.
∗ Hipoxemia considerable, vasoespasmo pulmonar, shock.

∗ Hemorragia intracraneal.
∗ Lesión renal.
 ∗ Enterocolitis necrosante.

TRATAMIENTO EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda constituye una urgencia médica. Inmediatamente tras su
sospecha clínica deben iniciarse las medidas terapéuticas. Los objetivos son asegurar la
oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si está comprometida, tratar la causa y
las circunstancias desencadenantes de la insuficiencia respiratoria aguda y prevenir las
complicaciones.
1) Medidas generales: Fundamentalmente consisten en:
a. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
b. Canalizar vía venosa para tratamiento farmacológico
c. Asegurar nutrición e hidratación adecuadas
d. Evitar fármacos depresores del sistema nervioso central (sedantes)
e. Reducir los requerimientos de oxígeno
f. Realizar fisioterapia respiratoria para eliminar las secreciones
g. Prevenir la enfermedad tromboembólica y del sangrado digestivo.

2) Tratamiento específico de la causa mediante broncodilatadores, corticoides,

diuréticos.

3) Oxigenoterapia: evitando altos flujos de oxígeno en caso de retención de dióxido de

carbono

4) Ventilación mecánica si es preciso, como en casos deterioro rápido del paciente, con
inestabilidad hemodinámica, disminución del nivel de conciencia, agotamiento
muscular, disminución severa de oxígeno sanguíneo que no remonta con
oxigenoterapia o en casos de gran retención de anhídrido carbónico con acidosis
respiratoria.

TRATAMIENTO EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida como la supervivencia, mediante el
control del deterioro funcional y la prevención y tratamiento de las complicaciones con
mínimos efectos secundarios.
El abandono del tabaco junto con la oxigenoterapia, son las únicas medidas que han
demostrado mejorar la supervivencia.
Es importante la educación del paciente y su familia que ayuda al correcto cumplimiento
del tratamiento.
Se recomienda la vacunación antigripal anual. La reducción de las secreciones se consigue
con el abandono del tabaco y evitando otros irritantes. Los líquidos orales y los aerosoles
sólo son útiles si hay deshidratación. Los mucolíticos y antioxidantes no han demostrado su
valor. Puede ser útil la fisioterapia respiratoria.
La rehabilitación mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida.
El tratamiento antibiótico esta especialmente indicado en las agudizaciones moderadas o
graves y debe iniciarse en presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre,
aumento de la dificultad respiratorio y/o cambios en las características del esputo. No
obstante si no existen estos datos sugerentes de infección respiratoria no es necesario
prescribir antibióticos.
El tratamiento farmacológico debe ser individualizado para cada paciente.
La oxigenoterapia crónica domiciliaria produce un incremento de la supervivencia y una
disminución de los ingresos hospitalarios en los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica e insuficiencia respiratoria. Existe relación entre una mayor
supervivencia y el número de horas de oxigenoterapia. En general se debe mantener al
menos 16h diarias de oxígeno.

Medidas preventivas
En general depende de la causa de la insuficiencia respiratoria. En casos de exposición
ambiental el abandono del trabajo o las medidas de protección laboral pueden evitar o al
menos retrasar su aparición. Así mismo el abandono del hábito tabáquico es fundamental,
sea cual fuere la causa de la insuficiencia respiratoria. Como se ha comentado
anteriormente la vacunación antigripal puede evitar las complicaciones que empeoren la
insuficiencia respiratoria
CONCLUSIONES:
1. La insuficiencia respiratoria es la disminución de la presión arterial de oxígeno debajo
de 60 mmHg con o sin hipercapnia (presión arterial de CO2 superior a 45 mmHg).

2. Los mecanismos compensatorios tratan de mantener los valores de la presión arterial

de CO2 y O2 normales, cuando estos fallan la vida del paciente corre riesgo de muerte.

3. La insuficiencia respiratoria se puede clasificar de forma mecánica, según las

perturbaciones fisiopatológicas de la función respiratoria, lo que nos orienta a su origen
y clínica.

4. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria apunta a corregir la hipoxemia, que

constituye la principal amenaza.

5. La oxigenoterapia mejora la hipoxia, disminuye el trabajo respiratorio.

6. También se debe valorar la causa de la descompensación respiratoria y dar tratamiento

específico, así como también de las posibles causas de infección producto del
disbalance ocasionado.

7. Es fundamental realizar una exploración física básica para valorar la gravedad del
cuadro, identificando las situaciones que requieran medidas inmediatas de soporte
ventilatorio y de oxigenación del paciente. Es preciso valorar los signos de fracaso de
la musculatura respiratoria que preceden a la insuficiencia ventilatorio como taquipnea
progresiva, incoordinación entre los movimientos del tórax y abdomen, disminución de
la amplitud de la respiración, pausas respiratorias y deterioro del nivel de conciencia.
BIBLIOGRAFÍA:

 Revista electrónica Portales Médicos http://www.portalesmedicos.com/revista/

 Libros Virtuales IntraMed www.intramed.net

 http://www.medicineonline.es/medicine/ctl_servlet?_f=70&idsec=13002802

 Medicine, Doyma-2004 pág. 4013-4020