You are on page 1of 22

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

CASE PRESENTATION BEDAH UROLOGI AGUSTUS 2013

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

OLEH

ZULKARNAIN HASYIM C11109306 PEMBIMBING dr. Dewi Yusuf

SUPERVISOR Dr . Muh. Asykar A.Palinrungi,Sp.U.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH SUBDIVISI BEDAH UROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Alamat RM Ruangan : Tn Bn : Laki-laki : 57 tahun : Makassar : 620183 : Lontara 2 BB K12 B 6

Tanggal Masuk RS. : 12 Agustus 2013

II. ANAMNESIS Keluhan Utama : Tidak bisa buang air kecil.

Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RS. Wahidin Sudirohusodo dan memberat 1 hari hari yang lalu. sehingga akhirnya pasien di rujuk di RS

Jeneponto untuk dipasang kateter,lalu pasien di rujuk untuk pengobatan lanjut pada tanggal 12/8-2013 ke RSWS. Awalnya sekitar 2 tahun yang lalu pasien merasakan keluhan yang sama, pasien juga merasakan pancaraan kencing lemah ,dan sekali kencing merasa belum puas sehingga terkadang pasien harus kembali lagi ke kamar mandi untuk buang air kecil.Pada malam hari pasien dapat terbangun 4-6 kali untuk buang air kecil. Selama 2 tahun terakhir pasien sering bolak balik Rumah Sakit Jeneponto untuk pasang kateter dan setelah 1-2 minggu kateter di cabut kembali,Pasien telah beberapa kali dianjurkan untuk operasi tapi masih menolak dan selama ini hanya mengonsumsi obat amoxilin,asam mefenamat dan ranitidin. Riwayat Hematuri tidak ada Riwayat trauma sebelumnya tidak ada Riwayat kencing berpasir tidak ada Riwayat kencing warna merah tidak ada Riwayat perasi sebelumnya tdak ada Riwayat hipertensi dan DM tidak ada. Buang air kecil: via kateter,Jernih Buang air besar : Biasa

III. PEMERIKSAAN FISIS Status Generalisata : Status Vitalis


TD: 130/80 mmHg N : 87 x/mnt P : 21 x/mnt S : 36,6 C

Sakit sedang / Gizi baik / Compos mentis

Status Lokalis Kepala Rambut Mata : : hitam, lurus, tidak mudah dicabut konjungtiva tidak anemis, sklera tidak tampak ikterik Hidung Bibir : : rhinorrhea tidak ada, epistaksis tidak ada sianosis tidak ada

Leher Inspeksi : tidak tampak benjolan, warna kulit sama dengan sekitarnya Palpasi : tidak teraba massa tumor, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, tidak teraba pembesaran thyroid, nyeri tekan tidak ada Thorax Inspeksi : thorax simetris kiri dan kanan, pernapasan tipe thorakoabdominalis Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba massa tumor, tidak ada krepitasi, vocal fremitus kiri dan kanan kesan normal Perkusi : sonor kiri dan kanan, batas paru hepar ICS VI kiri depan Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler, tidak ada bunyi tambahan ronkhi, tidak ada wheezing Jantung

Inspeksi Palpasi Perkusi

: : :

ictus cordis tidak tampak ictus cordis tidak teraba pekak : : Linea parasternalis dekstra Linea midklavikularis sinistra

Batas jantung kanan Batas jantung kiri Auskultasi :

Bunyi jantung I/II murni regular, tidak terdengar bising jantung

Abdomen Inspeksi : datar, ikut gerak napas, darm contour tidak tampak, darm steifung tidak tampak, massa tumor tidak ada Auskultasi Perkusi Palpasi : : : Bising usus kesan normal timpani. nyeri ketok tidak ada supel, tidak ada defans muskuler, massa tumor tidak teraba Status Urogenital
Regio Costovertebralis Dextra I: Warna kulit sam dengan sekitarnya,alignment tulan baik,,gibbus tidak ada,edema

tdak ada, hematoma tidak ada P : P : A : Nyeri tekan idak ada,massa tumor tidak ada ballotement ginjal tidak teraba Nyeri ketok tidak ada Bunyi pernapasan vesikuler; ronkhi tidak ada; wheezing tidak ada

Regio Costovertebralis Sinistra I : Warna kulit sam dengan sekitarnya alignment tulang baik,gibbus tidak

ada,edema tdak ada,hematoma tidak ada P : P : Nyeri tekan idak ada,massa tumor tidak ada ballotement ginjal tidak teraba Nyeri ketok tidak ada

Regio Suprapubik I : Tampak datar,warna kulit sama dengan sekitarnya, bulging tidak ada,edema tidak

ada, hematoma tidak ada P : Nyeri tekan tidak ada,massa tumor tidak teraba

Regio Genitalia Eksterna Penis I : tampak warna kulit sama dengan sekitarnya,belum disirkumsisi,OUE terletak pada ujung glans penis,terpasang kateter 18F,Urine jernih,Edema tidak ada P : nyeri tekan tidak ada,massa tumor tidak teraba Scrotum I : tampak warna kulit lebih gelap dari sekitarnya, edema tidak ada,hematoma tidak ada P : Tampak 2 buah testis sama besra,nyeri tekan tidak ada. Perineun I : tampak warna kulit lebih gelap dari sekitarnya, edema tidak ada, hematoma tidak ada P : nyeri tekan tidak ada,massa tumor tidak teraba

Rectal Trucher -Spinchter ani mencekik Mukosa rectum licin,Ampulla berisi feses -Teraba penonjolan prostat ke arah rektum,ukuran 3cm,konsistensi padat

kenyal,permukaan rata, pole atas dapat teraba,Nyeri tekan tidak ada. -Handscoen Feses ada,lendir tidak ada,darah tidak ada.

IV. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (20 September 2013 Nilai Normal 4 - 10 x 103/uL 46 x 106/uL 12 - 16 g/dL 37 48% 150-400 x 103/uL 52.0-75.0 x 103/uL 2.0-8.0 x 103/uL 20.0-40.0 x

Jenis Pemeriksaan WBC RBC HGB DARAH RUTIN HCT PLT Neutrophil Monosit Limfosit

Hasil
14,1x 103/uL 5,08x 106/uL 15,4 g/dL

47,3 % 290 x 103/uL 85,1 x 103/uL 1.5 x 103/uL 1.21 x 103/uL

URINE RUTIN

Tumor Marker

Eosinofil Warna pH Bj Protein Glukosa Bilirubine Urobilinogen Keton Nitrit Blood Lekosit Vit. C Sedimen Lekosit Sedimen Eritrosit Sedimen Torak Sedimen Kristal Sedimen Epitel Sel Sedimen Lain-lain PSA

0.,8 x 103/uL Kuning Muda 5 1.020 25 Normal Negatif Normal Negatif Positif 150 100 >10 7 Ca Oxalat+ Sel Ragi+ 15,16

103/uL 1-3 x 103/uL Kuning muda 4.5-8.0 1.005-1.035 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif <5 lpb < 5 lpb 0-4 ng/ml

Foto Thorax PA (25 Juli 2013)

Corakan Bronkovaskular dalam batas normal Tidak tampak proses spesifikpada kedua paru Cor: CTI 0,54, aorta dilatasi, elongasi dan kasifikasi Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intak

Kesan : -Pulmo Normal


-Cardiomegaly dengan dilatatio et elongation aortae

USG Abdomen (24 Juli 2013)

Hepar: Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal,permukaan licin dengan tepi tajam.Tidak tampak dilatasi vaskuler dan bile duct intra/ekstra hepatic.Tidak tampak masa,cyst dan lesi ptologik lainnya.

GB: dinding tipis,tidak tapak echo batu/masa Pankreas: ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak

tampak dilatasi PCS maupun echo batu/mass/cyst. Lien: ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak echo mass/cyst

Kedua Ginjal: Ukuran dan echo diferensiasi cortex dalam batas normal, tidak tampak dilatasi PCS maupun echo batu/mass/cyst. VU : Mukosa menebal,irreguler,tidak tampak echo

batu/mass/cyst.Tampak balon kateter didalamnya. Prostat:Ukuran membesar dengan volume

48,92mlx49,u86mlx48,13ml=61,91ml,tepi reguler.Tampak kalsifikasi di dalamnya,

Kesan: - Hypertrophy Prostat -Cystitis Kultur Urine dan sensitivitas (29 Juli 2013)

Hasil: 1. Ampicilin 2. Ampicilin/Sulbactam 3. Piperacilin/Tazobactam :R :R :R

4. Cefazolin 5. Cefmetazole 6. Ceftriaxone 7. Ceftazidine 8. Cefepime 9. Aztreonam 10. Ertropenem 11. Meropenem 12. Amikasin 13. Gentamicin 14. Ciprofloxacin 15. Levofloxacin 16. Tigecycline 17. Trimetropine

:R :R :R :R :R :R :S :S :S :S :R :R :S :R

V. RESUME
Seorang pria umur 57 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan sulit BAK, dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RS. Wahidin Sudirohusodo dan memberat sejak 1 hari yang lalu hingga akhirnya pasien dibawa ke RS Jeneponto untuk dipasang kateter,lalu pasien di rujuk untuk pengobatan lanjut pada tanggal 12/08-2013 ke RSWS,Selain itu pasien mengeluh mengalami nokturia(+) dengan frekuensi sering. dapat teraba,Nyeri tekan tidak ada.

Riwayat disuria tidak ada Riwayat hematuri Tidak ada Riwayat kencing berpasir tidak ada Riwayat kencing bernanah tidak ada

Dari hasil pemeriksaan fisis diperoleh status generalisata sakit sedang, gizi baik, compos mentis. Tanda-tanda vital dalam batas normal, status urologis dalam batas normal. dari pemeriksaan rectal toucher teraba penonjolan prostat ke arah rektum,ukuran 3cm,konsistensi kenyal,permukaan rata,pole atas dapat teraba,Nyeri tekan tidak ada. . Hasil pemeriksaan darah rutin leukositosis. Hasil pemeriksaan foto thorax PA menunjukkan Cardiomegaly dengan dilatatio et elongation aortae Hasil padat

pemeriksaan USG kesan Hypertrophy Prostat dan cytitis,Hasil Kultur urine dan Sensitivitas antibiotik menunjukan resisten terhadap beberapa antibiotik.

VI. DIAGNOSIS -Benign Hipertrophy Prostat

VII. TERAPI Pasang Catheter per urethra uk. 18F Inj Meropenem 1g/12j/IV Rencana TUR-P

VIII. DISKUSI Pasien pria, 57 tahun, datang dengan keluhan tidak bisa BAK sejak 3 hari yang lalu. Kencing terasa puas, kencing menjadi sering pada malam hari sehingga pasien biasa terbangun untuk kencing yaitu dapat mencapai 5 hingga 6 kali dalam semalam. Pasien merasa aliran pancaran kencing lemah dan tidak puas.Bila keinginan untuk kencing datang, pasien merasa kesulitan untuk menahannya, Gejala-gejala tersebut termasuk ke dalam Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS). LUTS terdiri dari BPE (Benign prostate enlargement), BOO (benign outflow obstruction), dan BPO (benign prostatis obstruction). Ketiganya merupakan istilah anatomik dan istilah fungsi. Gejala pada pasien yang termasuk gejala iritatif adalah bertambahnya frekuensi kencing (pada siang maupun malam hari), rasa tergesa-gesa ingin kencing, dan kencing sulit ditahan. Sedangkan yang termasuk gejala obstruktif pada pasien ini adalah pancaran kencing yang melemah, Kemungkinan obstruksi mekanik yang diakibatkan oleh batu saluran kemih dan infeksi dapat disingkirkan. Kemungkinan striktur dapat diakibatkan oleh trauma, infeksi, maupun instrumentasi dapat di singkirkan karena pasien tidak mempunyai riwayat operasi sebelumnya. Riwayat infeksi dan trauma tidak ada. Penyakit metabolik seperti Hipertensi diabetes melitus tidak ada.

10

Dari hasil pemeriksaan fisis diperoleh status generalisata sakit sedang, gizi baik, compos mentis. Tanda-tanda vital dalam batas normal, status urologis dalam batas normal, terpasang catheter per urethra uk. 18F untuk membantu proses miksi pasien. Dari pemeriksaan rectal troucher Spinchter ani mencekik Mukosa
rectumlicin,Ampulla berisi feses.Teraba penonjolan prostat ke arah rektum,ukuran 3cm,konsistensi padat kenyal,permukaan rata, pole atas dapat teraba,Nyeri tekan tidak ada.Handscoen Feses ada,lendir tidak ada,darah tidak ada.Peninjoloan tersebut dicurugai sebagai Benign hipertophy prostat.

Hasil pemeriksaan penunjang berupa darah rutin, urinalisa dan pemeriksaan radiologi mendukung untuk Benign hipertrophy prostat, Pada pemeriksaan USG diperoleh gambaran hipertrophy prostat. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah antibiotik spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif golongan Antibiotik -laktam, yaitu meropenem.Meropenem dberikan karena pasien sudah resistensi terhadap beberapa jenis antibiotik.Untuk terapi pembedahan, direncanakan untuk tindakan tatalaksana invasif berupa Trans Urethral Resection of the Prostate (TURP).

11

TINJAUAN PUSTAKA

Pembesaran Prostat Jinak (Benign Prostate Hyperplasia, BPH) I. Anatomi Kelenjar prostat dan vesika seminalis merupakan bagian dari sistem reproduksi pria. Prostat berfungsi untuk membentuk komposisi semen. Pada orgasme, otot prostat berkontraksi dan membenatu dorongan ejakulasi keluar dari penis. Struktur prostat mengelilingi uretra proksimal, yang disebut juga uretra pars prostatika. McNeal membagi kelenjar prostat menjadi tiga bagian oleh McNeal, yaitu zona sentral, perifer, dan transisional. Zona transisional (5-10% volume prostat normal) ini merupakan bagian dari prostat yang membesar pada hiperplasia prostat jinak, sedangkan sebagian besar kanker prostat berkembang dari zona perifer (75% volume prostat normal).7,8,9

GAMBAR 1. Penampang Prostat Normal10 Prostat adalah berbentuk seperti buahkemiri dengan ukuran kira-kira 4 x 3 x 2,5 cm dan beratnya kurang lebih 20 gram pada keadaan normal. Secara

12

histopatologik kelenjar prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiriatas otot polos, fibroblast, pembuluh darah, saraf, dan jaringan penyanggah yanglain.Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponendari cairan ejakulat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuaradi uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat merupakan 25% dari seluruhvolume ejakulat.Prostat mendapatkan inervasi otonomik simpatik dan parasimpatik dari pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus) menerima masukan serabut parasimpatik dari korda spinalis S 2-4 dan simpatik dari nervushipogastrikus ( T 10 L 2). Stimulasi parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar pada epitel prostat, sedangkan rangsangan simpatik menyebabkan pengeluarancairan prostat ke dalam uretra posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistemsimpatik memberikan inervasi pada otot polos prostat, kapsula prostat, dan leher buli buli. Di tempat tempat itu banyak terdapat reseptor adrenergik .Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan tonus otot polos tersebut. Pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon testosteron,yang di dalam sel sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi 2 metabolit aktif dihidrotestoteron (DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestoteron inilah yang secara langsung memacu m RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat.

II.

Etiologi Pada BPH, istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi

sebenarnya adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang mendesak jaringan prostat yang sebenarnya ke perifer dan menjadi simpai bedah. Disebut hiperplasia karena secara histopatologi pada BPH terjadi peningkatan jumlah sel epitelial dan stromal pada area periuretral dari prostat, hal ini terjadi mungk karena proliferasisel epitelial dan stromal atau terganggunya proses kematian sel terprogram (apoptosis) yang mengakibatkan akumulasi seluler. Androgen, estrogen, interaksi

13

stromal-epitelia, faktor pertumbuha, dan neurotransmiter dapat berperan, baik tunggal maupun kombinasi, dalam etiologi proses hiperplasia. Beberapa teori yang menjelaskan pembesaran kelenjar periuretral, yaitu: 1. Teori Stem Cell, dikemukakan oleh Isaacs, menyatakan bahwa dalam kondisi normal kelenjar periuretral berada dalam keadaan seimbang antara sel yang tumbuh dengan yang mati. Kemudian oleh sebab tertentu seperti usia, gangguan keseimbangan hormon, atau faktor pencetus lainnya, stem cell berproliferasi lebih cepat sehingga sel yang tumbuh lebih banyak daripada sel yang mati, akibatnya terjadilah hiperplasi kelenjar periuretral. 2. Teori Reawakening, dikemukakan oleh McNeal, menyatakan bahwa jaringan periuretral kembali berkembang seperti pada tingkat embriologik sehingga tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya. 3. Teori yang dikemukakan McConnel menyatakan bahwa hiperplasi kelenjar periuretral disebabkan oleh ketidakseimbangan testosteron dengan estrogen. Testosteron bebas, yaitu testosteron yang tidak terikat protein dalam bentuk Serum Binding Hormone, akan dihidrolisis oleh enzim 5alfa reduktase menjadi dihidrotestosteron (DHT). Kemudian DHT akan berikatan dengan reseptor di sel-sel prostat dan mengakibatkan proliferasi sel. Seiring bertambahnya usia produksi testosteron akan berkurang dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa oleh enzim aromatase, estrogen lalu akan mengakibatkan hiperplasi stroma prostat. III. Patofisiologi Pada penderita BPH, akan terjadi resistensi uretra daerah prostat, tonus trigonum, leher vesika, dan kekuatan kontraksi otot detrusor. Trigonum, leher vesika, dan otot detrusor dipersarafi oleh sistem simpatis, sedangkan trigonum oleh parasimpatis. Saat terjadi BPH akan terjadi peningkatan resistensi di daerah prostat dan leher vesika. Kemudian otot detrusor akan berkontraksi lebih kuat sebagai kompensasinya. Kontraksi detrusor yang terus-menerus akan

mengakibatkan penebalan dan penonjolan serat detrusor ke dalam buli-buli yang disebut pula trabekulasi, bentuknya serupa balok-balok. Mukosa vesika dapat menerobos antara serat detrusor sehingga membentuk sakula dan bila semakin

14

membesar disebut divertikel. Detrusor yang terus-menerus mengkompensasi pada suatu saat akan jatuh pada fase dekompensasi dimana otot detrusor tidak mampu berkontraksi lagi dan terjadi retesi urin total. Retensi urin total yang terjadi menginkatkan tekanan intravesika. Ketika tekanan intravesika lebih tinggi daripada tekanan sfingter uretra, akan terjadi inkontinensia paradox (overflow incontinence). Retensi urin yang berjalan kronik mengakibatkan refluks vesikouretral, yang semakin diteruskan ke atas mengakibatkan dilatasi ureter (hidroureter) dan sistem pelviokalises ginjal (hidronefrosis). Jika keadaan ini berlangsung terus-menerus dapat terjadi penurunan fungsi ginjal dan pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal. Obstruksi traktus urinarius kronik dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdomen karena penderita harus mengejan pada waktu kencing. Peningkatan tekanan intraabdomen dapat mengakibatkan hernia atau hemoroid. Sisa urin dalam vesika dapat meningkatkan risiko terjadinya batu endapan dan infeksi. Adanya batu di dalam vesika dapat memperberat gejala iritatif dan mengakibatkan hematuria.

GAMBAR 2. Aliran Urin dengan BPH IV. Manifestasi Klinis Gejala pada penderita BPH dibagi menjadi gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi secara adekuat misalnya karena volume prostat pada BPH yang

15

besar, sedangkan gejala iritatif disebabkan oleh pengosongan yang tidak sempurna saat miksi atau rangsangan pada vesika oleh BPH sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum terisi penuh. Tabel 1. Gejala obstruktif dan iritatif pada BPH1 Obstruktif Menunggu pada permulaan miksi (hesitancy) Miksi terputus (intermittency) Urin menetes pada akhir miksi (terminal dribbling) Pancaran miksi lemah Rasa tidak puas setelah miksi (tidak lampias) Iritatif Peningkatan frekuensi miksi (frequency) Peningkatan frekuensi miksi malam hari (nocturia) Miksi sulit ditahan (urgency) Nyeri pada waktu miksi (dysuria)

Beratnya gangguan miksi diidentifikasi dan diklasifikasikan oleh berbagai jenis skoring, di antaranya International Prostate Symptom Score (IPSS) yang disusun oleh World Health Organization dan Madsen Lawson Score. IPSS terdiri dari delapan buah pertanyaan mengenai LUTS. Skor akhir akan menentukan tatalaksana yang akan dilakukan terhadap penderita. 2,4 Tabel 2. Klasifikasi hasil IPSS2,4 Skor Kategori Tatalaksana 0-7 Ringan Watchfull waiting 8-18 Sedang Medikamentosa 19Berat Operasi 35

V.

Diagnosis Pada pria berusia di atas 60 tahun kira-kira ditemukan 50% dengan

pembesaran prostat dan separuhnya akan memberikan keluhan.Jika dasar kelainan berada di traktur urinarius bagian atas, maka diperiksa kelianan ginjal yang tergambar lewat pemeriksaan fisik yaitu ginjal dapat teraba pada hidronefrosis, nyeri pinggang dan nyeri ketok regio Flank pada pielonefritis, vesika urinaria dapat teraba bila terjadi retensi urin, dan teraba benjolan di lipat paha bila ada hernia. Pemeriksaan colok dubur (rectal touch, RT) dilakukan untuk memeriksa tonus sfingter ani, mukosa rektum, dan prostat. Jika batas atas prostat masih

16

teraba, dapat diperkirakan massa prostat kurang dari 60 gram. Jika prostat teraba membesar maka diberi deskripsi lebih lanjut mengenai konsistensi, simetri, dan nodul untuk menentukan dugaan pembesaran jinak atau ganas. Pembesaran prostat jinak biasanya memiliki konsistensi kenyal bentuknya simetris, dan tidak terdapat nodul. Sedangkan pada adenokarsinoma prostat konsistensinya keras, bentuk asimetris, dan terdapat nodul. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendeteksi adanya komplikasi atau faktor komorbid pada penderita seperti infeksi, penurunan fungsi ginjal, batu saluran kemih, dan diabetes mellitus. Pemeriksaan darah terdiri dari darah perifer lengkap, elektrollit, PSA, ureum, kreatinin, dan kadar glukosa. Pemeriksaan urin terdiri dari urinalisis, biakan, dan tes sensitivitas antibiotik. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan pada BPH terutama ultrasonografi (USG) secara Trans Abdominal Ultrasound (TAUS) atau Trans Rectal Ultrasound (TRUS). TAUS digunakan untuk menilai volume buli, volume sisa urin,

divertikel, tumor, atau batu buli. TRUS digunakan untuk mengukur volume prostat, prostat digolongkan besar jika volumenya lebih dari 60 gram. TRUS juga dapat mendeteksi kemungkinan keganasan dengan memperlihatkan adanya daerah hypoehoic, dan bisa dapat dilakukan biopsi prostat dengan jarum yang dituntun TRUS diarahkan ke daerah yang hypoechoic Pencitraan lainnya yang dapat dilakukan yaitu Blaas Nier Overzicht-Intravenous Pyelogram (BNO-IVP) untuk melihat adanya batu saluran kemih, hidronefrosis, divertikulae, volume sisa urin, dan indentasi prostat. CT Scan dan MRI jarang digunakan karena dianggap tidak efisien.9 Tabel 3. Indikasi biopsi prostat 1. Bila pada RT dicurigai adanya keganasan 2. Nilai PSA > 10 ng/ml atau PSA 4 10 ng/ml dengan PSAD > 0,15 (Standar internasional) 3. Nilai PSA > 30 ng/ml atau PSA 8 30 ng/ml dengan PSAD > 0,22 (Standar Jakarta)

Pengukuran Derajat Obstruksi Derajat berat obstruksi dapat diukur melalui beberapa cara. Cara pertama yaitu dengan mengukur volume sisa urin setelah penderita miksi spontan karena

17

pada orang normal biasanya tidak terdapat sisa. Sisa urin lebih dari 100cc merupakan indikasi terapi intervensi pada penderita BPH. Volume sisa urin dapat diukur dengan melakukan kateterisasi ke dalam vesika setelah penderita miksi, dengan ultrasonografi vesika, atau foto post voiding pada BNO-IVP. Cara kedua yaitu dengan uroflowmetri. Pada pemeriksaan ini diukur pancaran urin, dimana nilai normal average flow rate (Qave) 10-12 ml/detik, maximum flow rate (Qmax) 20 ml/detik, dan voided volume. 9 VI. Diagnosis Banding Proses miksi bergantung pada kekuatan otot detrusor, elastisitas leher vesika, dan resistensi uretra. Oleh karena itu kesulitan miksi dapat disebabkan oleh kelemahan detrusor, kekakuan leher vesika, dan resistensi uretra. Selain pada BPH, keluhan LUTS dijumpai pula pada striktur uretra, kontraktur leher vesika, batu buli-buli kecil, karsinoma prostat, atau kelemahan detrusor, misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obat-obat parasimpatolitik. Sedang bila hanya gejala-gejala iritatif yang menyolok, lebih sering ditemukan apda penderita instabilitas detrusor, karsinoma in situ vesika, infeksi saluran kemih, prostatitis, batu ureter distal, atau batu vesika kecil.9

VII.

Tatalaksana

Watchfull Waiting Tatalaksana pada penderita BPH saat ini tergantung pada LUTS yang diukur dengan sistem skor IPSS. Pada pasien dengan skor ringan (IPSS 7 atau Madsen Iversen 9), dilakukan watchful waiting atau observasi yang mencakup edukasi, reasuransi, kontrol periodik, dan pengaturan gaya hidup. Bahkan bagi pasien dengan LUTS sedang yang tidak terlalu terganggu dengan gejala LUTS yang dirasakan juga dapat memulai terapi dengan malakukan watchful waiting. Saran yan gdiberikan antara lain :9,11 mengurangi minum setelah makan malam (mengurangi nokturia) menghindari obat dekongestan (parasimpatolitik)

18

mengurangi minum kopi dan larang minum alkohol (mengurangi frekuensi miksi)

setiap 3 bulan mengontrol keluhan: sistem skor, Qmax, sisa kencing, TRUS

Medical Treatment Ada beberapa jenis pengobatan medikamentosa pada BPH yaitu : Penghambat adrenergik alfa Obat ini menghambat reseptor alfa pada otot polos di trigonum, leher vesika, prostat, dan kapsul prostat, sehingga terjadi relaksasi, penurunan tekanan di uretra pars prostatika, sehingga meringankan obstruksi. Perbaikan gejala timbul dengan cepat, contohnya Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Afluzosin, atau Tamsulosin. Efek samping yang dapat timbul adalah karena penurunan tekanan darah sehingga pasien bisa mengeluh pusing, capek, hidung tersumbat, dan lemah. Penghambat enzim 5 reduktase Obat ini menghambat kerja enzim 5 reduktase sehingga testosteron tidak diubah menjadi DHT, konsentrasi DHT dalam prostat menurun, sehingga sintesis protein terhambat. Perbaikan gejala baru muncul setelah 6 bulan, dan efek sampingnya antara lain melemahkan libido, dan menurunkan nilai PSA. Phytoterapi Obat dari tumbuhan herbal ini mengandung Hypoxis Rooperis, Pygeum Africanum, Urtica Sp, Sabal Serulla, Curcubita pepo, populus temula, Echinacea pupurea, dan Secale cereale. Banyak mekanisme kerja yang belum jelas diketahui, namun PPygeum Africanum diduga mempengaruhi kerja Growth Factor terutama b-FGF dan EGF. Efek dari obat lain yaitu anti-estrogen, anti-androgen, menurunkan sex binding hormon globulin, hambat proliferasi sel prostat, pengaruhi metabolisme prostaglandin, antiinflamasi, dan menurunkan tonus leher vesika.9,11

Tatalaksana Invasif

19

Tatalaksana invasif pada BPH bertujuan untuk mengurangi jaringan adenoma. Indikasi absolut untuk melakukan tatalaksana invasif : sisa kencing yang banyak infeksi saluran kemih berulang batu vesika hematuria makroskopil retensi urin berulang penurunan fungsi ginjal Standar emas untuk tatalaksana invasif BPH adalah Trans Urethral Resection of the Prostate (TURP) yang dilakukan untuk gejala sedang sampai berat, volume prostat kurang dari 90 gram, dan kondisi pasien memenuhi toleransi operasi. Komplikasi jangka pendek pada TURP antara lain perdarahan, infeksi, hiponatremi, retensi karena bekuan darah. Komplikasi jangka panjang TURP adalah striktur uretra, ejakulasi retrograd, dan impotensi. Trans Urethral Incision of the Prostate (TUIP) dapat dilakukan apabila volume prostat tidak begitu besar/ada kontraktur leher vesik / prostat fibrotik. Indikasi TUIP yaitu keluhan sedang atau berat dan volume prostat tidak begitu besar. Bila alat yang tersedia tidak memadai, maka dapat dilakukan operasi terbuka dengan teknik transvesikal atau retropubik. Karena morbiditas dan mortalitas yang tinggi yang ditimbulkannya, operasi sejenis ini hanya dilakukan apabila ditemukan pula batu vesika yang tidak bisa dipecah dengan litotriptor / divertikel yang besar (sekaligus diverkulektomi) / volume prostat lebih dari 100cc.9.11

VIII.

Komplikasi Pada BPH yang dibiarkan tanpa tatalaksana dapat menyebabkan

komplikasi seperti trabekulasi, yaitu penebalan serat-serat detrusor menyerupai balok akibat tekanan intravesikal yang terus menerus tinggi akibat obstruksi. Kemudian dapat terjadi sakulasi, yaitu mukosa vesika menerobos serat-serat detrusor, dan bila ukurannya membesar bisa menjadi divertikel.

20

Batu vesika juga dapat terbentuk sebagai komplikasi akibat sisa urin yang menetap di vesika urinaria. Tekanan vesika yang tinggi tadi apabila diteruskan ke struktur di atasnya dapat menyebabkan hidroureter, hidronefrosis, dan penurunan fungsi ginjal. Tahap yang terakhir terjadi adalah keadaan dimana otot detrusor mengalami dekompensasi sehingga vesika tidak dapat lagi berkontraksi untuk mengosongkan isinya sehingga terjadi retensi urin total. Dan ketika besarnya tekanan vesika melebihi tekanan obstruksi makadapat terjadi overflow incontinence.9

DAFTAR PUSTAKA 1. Chute CG, Panser LA, Girman CJ, Oesterling JE, Guess HA, Jacobsen SJ, Lieber MM. The prevalence of prostatism: a population based survey of urinary symptoms. J Urol 1993;150:85-89. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve &db=PubMed&list_uids=7685427&dopt=Abstract 2. Donovan JL, Kay HE, Peters TJ, Abrama P, Coast J, Matos-Ferreira A, Rentzhog L, Bosch JL,Nordling J, Gajewski JB, Barbalias G, Schick E, Silva MM, Nissenkorn I, de la Rosette JJ. Using the ICSQoL to measure the impact of lower urinary tract symptoms on quality of life: evidence from the ICS-BPH study. International Continence Society - Benign Prostatic Hyperplasia. Br J Urol 1997;80:712-721. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMe d&list_uids=9393291&dopt=Abstract 3. Chapple CR. BPH disease management. Eur Urol 1999; 36(Suppl 3):1-6. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10559624&dopt=Abstract 4. Arrighi HM, Metter EJ, Guess HA, Fozzard JL. Natural history of benign prostatic hyperplasia and risk of prostatectomy, the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Urology 1991;35(Suppl):4-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd= Retrieve&db=PubMed&list_uids=1714657&dopt=Abstract 5. Homma Y, Kawabe K, Tsukamoto T, Yamanaka H, Okada K, Okajima E, Yoshida O, Kumazawa J, Gu FL, Lee C, Hsu TC, dela Cruz RC, Tantiwang A, Lim PH, Sheikh MA, Bapat SD, Marshall VR, Tajima K,

21

Aso Y. Epidemiologic survey of lower urinary tract symptoms in Asia and Australia using the International Prostate Symptom Score. Int Urol 1997;4:40-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query. fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9179665&dopt=Abstract 6. Tsukamoto T, Kumamoto Y, Masumori N, Miyakr H, Rhodes T, Girman GJ, Guess HA, Jacobsen HJ,Lieber MM. Prevalence of prostatism in Japanese men in a population based study with comparison to a similar American study. J Urol 1995;154:391-395. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve &db=PubMed&list_uids=7541852&dopt=Abstract 7. Kim HL, Belldegrun A. Urology. In: Brunicardi FC. Schwartzs manual of surgery. 8th edition. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006. p. 1036-42. 8. Umbas R. Saluran kemih dan alat kelamin lelaki. Dalam: Sjamsuhidajat S, Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R, editor. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-De Jong. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. h. 782-6. 9. Rahardjo D. Prostat: Kelainan-kelainan jinak, diagnosis, dan penanganan. Jakarta: Asian Medical; 1999. 10. Presti JC, Kane CJ, Shinohara K, Carroll PR. Chapter 22: Neoplasms of the Prostate Gland. In: Tanagho EA, McAninch JW. Smith's General Urology. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 347-55 11. Rosette J, Alivizatos G, Madersbacher S, Sanz CR, Nordling J, Emberton M, Gravas S, Michel MC, Oelke M. Guidelines on Benign Prostatic Hyperplasia. European Association of Urology; 2006.

22