Anatomi Jantung Arteri Koroner Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah

kaya nutrisi ke jaringan otot jantung. Superior Vena Cava Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah deoksigen dari tubuh ke jantung. Dari kepala dan tubuh bagian atas. Inferior Vena Cava Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah deoksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan dada rendah Aorta Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini ada kira-kira diameter ibu jari kita. PD ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh. Pulmonary Artery Arteri paru adalah pembuluh darah yang mengangkut darah de-oksigen dari ventrikel kanan ke paruparu.

Pulmonary Vein Vena pulmonary adalah pembuluh darah yang mengangkut darah kaya oksigen dari paru ke atrium kiri. Atrium Kanan Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontraksi atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontraksi. Saat kontraksi ventrikel kanan, katup trikuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah masuknya darah dari atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. kontraksi dipicu oleh node sinoatrial, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Ventrikel Kiri Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontraksi atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontraksi. Saat kontraksi ventrikel kiri, katup mitral menutup dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah masuknya darah dari atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh. Otot Papiler Otot-otot papiler terdapat pada bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel. Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini. Ketika otot papiler santai, katupkatup tertutup. Korda tendinea korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontraksi otot papilaris dan rileks, korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing katup, menyebabkan mereka untuk membuka dan menutup. korda tendinea adalah string seperti dalam penampilan dan kadangkadang disebut sebagai Heart string. Katup trikuspid Katup trikuspid adalah katup yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka untuk memungkinkan darah de-oksigen yang dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Mitral Valve Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk memungkinkan darah beroksigen yang dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Pulmonary Valve Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Saat kontraksi ventrikel kanan, ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen yang dikumpulkan di ventrikel kanan mengalir ke paru-paru. Katup aorta

Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Saat kontraksi ventrikel kiri, ini akan membuka untuk membiarkan darah beroksigen yang dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke seluruh tubuh.
Gelombang TP

Diastol Atrium & ventrikel Kiri

Darah masuk dari sistem vena ke atrium

Tekanan atrium > tekanan ventrikel

Katup AV terbuka Diastol Ventrikel Kiri Akhir diastol ventrikel, nodus SA membentuk potensial aksi Gelombang P, EDV = 135 mL

Impuls ke nodus AV dan merangsang ventrikel Kontraksi ventrikel Sistol ventrikel Gelombang QRS Tekanan ventrikel > tekanan atrium

Katup AV menutup Darah sudah di ventrikel Tekanan ventrikel > tekanan aorta

Katup aorta membuka darah mulai disemprot

ESV = 65 mL, Cardiac output

Repolarisasi di akhir sistol ventrikel

Gelombang T Tekanan aorta > tekanan ventrikel

Katup aorta menutup Katup AV membuka Diastol Ventrikel Kiri Tekanan atrium > tekanan ventrikel

Hipertensi

Epidemiologi Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001).

Hipertensi Primer

Hipertensi primer adalah suatu kondisi yang lebih sering terjadi pada banyak orang. Penyebab dasar yang mendasarinya tidak selalu diketahui, namun dapat terdiri dari beberapa faktor antara lain: - Tekanan darah tidak terdeteksi (diastolik < 90 m Hg, sistolik > 105 mm Hg) - Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl) - Kebiasaan merokok / alkohol - Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas - Kurang olah raga - Penggunaan garam yang berlebihan - Peradangan ditandai peningkatan C reactive - Gagal ginjal (renal insufficiency) - Faktor genetic / keturunan - Usia Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, kelenjar adrenal, atau arteri aorta.

- Peningkatan trigliserida plasma - Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas - Penyakit Kencing Manis / Diabetes - Stress kronis - Pil KB - Vasektomi - Kebiasaan merokok / alkohol - Kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, tumor kelenjar adrenal, dan kelainan aorta GEJALA HIPERTENSI

Hipertensi sederhana umumnya terjadi tanpa gejala-gejala apapun (diam-diam). Hipertensi dapat berlanjut pada komplikasi penyakit jantung atau stroke. Hipertensi sederhana mungkin hadir dan tetap tidak diketahui untuk bertahun-tahun, bahkan sampai dekade-dekade (puluhan tahun). Beberapa penderita sampai pada kondisi darurat (Malignant hypertension) umumnya merasakan gejala: - sakit kepala berat - pusing-pusing - kehabisan napas - penglihatan kabur - mual - kadang gagal ginjal

Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Faktor resiko Faktor resiko hipertensi meliputi :

1. Usia dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005). 2. Jenis kelamin pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause 3. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi 4. Garam dapur Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004). Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi 5. Merokok hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih

tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh TERAPI FARMAKOLOGIK Obat hipertensi menurunkan tekanan darah dengan beberpa cara: - Membuat pembuluh menjadi besar atau lebar - Menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi otot-otot yang mengelilingi saluran udara untuk berkontraksi - Mengurangi kekuatan dari aksi memompa jantung (kontraksi jantung) dan mengendurkan sel otot pada dinding dari arteri.

KOMPLIKASI Gangguan jantung (cardiac) Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuhnya, dimana mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui pembuluh darah ini yang mengakibatkan pembesaran otot jantung. Dan ini dapat menjadi suatu pertanda dari gagal jantung, penyakit jantung koroner, dan suatu kelainan irama jantung (cardiac arrhythmias). Pengerasan dari arteri-arteri (atherosclerosis atau arteriosclerosis) Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuh yang terlalu sering akan membuat arteri menjadi keras Gangguan ginjal (renal) Tekanan darah yang tinggi meningkatnya kadar serum kreatinin dapat mengakibatkan kerusakan ginjal. Selain itu adanya protein didalam air seni (proteinuria) merefleksikan kerusakan ginjal. Kerusakan mata Peningkatan tekanan darah mengakibatkan penyempitan arteri kecil, kebocoran retina, dan pembengkakkan syaraf mata Stroke (kerusakan otak)

Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan stroke, yang dapat menjurus pada kerusakkan otak atau syaraf hingga hemorrhage (kebocoran darah/leaking blood) atau suatu gumpalan darah (thrombosis) dari pembuluh darah yang mensupali darah ke otak.

Diagnosis Diagnosis pada hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pemeriksaan, hanya dapat ditentukan pada 2-3 kali pemeriksaan pada waktu yang berbeda, kecuali bila terdapat kenaikan yang terlalu tinggi atau terdapat gejala klinis lain yang mendukung. Dalam penentuan klasifikasi berdasarkan standart Pemeriksaan Fisik Dalam pemeriksaan fisik dilakukan 2 kali pengukuran tekanan darah atau lebih dengan jarak minimal 2 menit, kemudian diperiksa ulang pada lengan sebelahnya, dengan maksud mendapatkan nilai rata-rata yang tepat. Dikaji perbandingan antara tinggi dan berat badan. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang untuk melihat komplikasi yang mungkin terjadi dengan cara pemeriksaan mata, jantung, dan darah.

PEMERIKSAAN Pemeriksaan mata pada pasien dengan hipertensi berat guna mendeteksi kerusakan, penyempitan arteri kecil, kebocoran kecil pada retina, dan pembengkakkan syaraf mata. Evaluasi pembesaran jantung dengan x-ray dada, elektrokardiogram (electrocardiogram), dan echocardiography (pemeriksaan jantung dengan ultrasound). Echocardiography berguna dalam menentukan ketebalan (pembesaran) dari jantung bagian kiri (sisi pompa utama). Tes darah dan urine (air seni) akan berguna dalam mendeteksi kelainan ginjal pada penderita hipertensi. Tes darah untuk mengetahui kadar serum kreatinin (serum creatinine)

didalam darah guna fungsi ginjal. Tes urine untuk mengetahui kehadiran protein didalam air seni (proteinuria), dimana dapat merefleksikan kerusakan ginjal dari hipertensi Kontrol tekanan darah secara rutin dan berkelanjutan akan menjadi pencegahan yang paling baik untuk mengantisipasi komplikasi stroke.
GIZI DAN AKTIVITAS YANG DIBUTUHKAN Mempertahankan tekanan darah ideal pada 120/80 perlu menjadi perhatian tidak saja bagi menderita penyakit hipertensi melainkan juga oleh setiap orang. Hal terpenting yang mempengaruhi tekanan darah adalah gizi seimbang dari makanan yang dikonsumsi.

DAFTAR BAHAN PANGAN : 1. Serelia, dan umbi-umbian serta hasil olahannya: beras, jagung, sorgum, cantle, jail, sagu, ubi, singkong, kentang, talas, mie, roti, bihun. 2. Sayuran: o Sayur daun: kangkung, bayam, pucuk labu, sawi, katuk, daun singkong, daun pepaya, daun kacang, daun mengkudu, dan sebagainya o Sayur buah: kacang panjang, labu, mentimun, kecipir, tomat, nangka muda, dan sebagainya o Sayur akar: wortel, lobak, bit, dan sebagainya. 3. Buah: jambu biji, pepaya, jeruk, nanas, alpukat, belimbing, salak, mengkudu, semangka, melon, sawo, mangga. 4. Kacang-kacangan dan hasil olahnya (tempe, tahu) serta polong-polongan. 5. Unggas, ikan, putih telur. 6. Daging merah, kuning telur. 7. Minyak, santan, lemak (gajih), jeroan, margarine, susu dan produknya.

8. Gula, garam. Beberapa aktivitas yang penting dilakukan antara lain: - Waktu istirahat / tidur yang cukup - Hiburan dan penyaluran hobi yang seimbang dengan tugas dan kewajiban - olahraga teratur, dianjurkan 2 3 kali seminggu sekurangnya 30 menit setiap kali olahraga - menghindari konsumsi rokok, alkohol,

ARITMIA Perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Epidemiologi Umumnya pada orang dewasa yang lebih tua Aritmia yg terjadi pada usia > 60 thn aritmia berat / serius Beberapa tipe aritmia lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja Paroxysmal Supraventricular Tachycardi, termasuk WPW

Etiologi Persarafan otonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya Lingkungan : iskemi berat, pH, elektrolit pada serum, obat-obatan Kelainan jantung : fibrosis dan sikatriks, inflamasi, metabolit dan jaringan abnormal/degeneratif pada jantung (amiloidosis, kalsifikasi)

FAKTOR ARITMOGENIK H (Hipoxia): Semua penyakit2 def O2 pada miokard, cth: penyakit paru, kardiomiopati, PJK

I (Ischemia, Irritability): Miokard yg iskemi ok sebab apa saja & infark miokard merupakan situasi yg lazim utk aritmia

S (Sympathetic Stimulation):

Menguatnya simpatetis krn sebab apapun, cth: hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, kecemasan, lat fisik

D (Drugs) Semua antiaritmia mempengaruhi fase depol-repol efek aritmogenik. Obat2 lain spt kafein, aminofilin, antidepresan trisiklik & digitalis juga

E (Electrolyte Disturbance): Cth: hipokalemia. Ketidakseimbangan Ca & Mg juga dpt menjadi fk penyebab

B (Bradycardia): F jantun yang amat lambab menjadi predisposisi utk aritmia. Kita dapat memasukan sindrom bradi-takhi (atau disebut juga sindrom sinus sakit) pada kategori ini

S (Stretch): Cth: dilatasi, hipertrofi atrium & ventrikel. Ini merupakan salah satu cara mengapa gagal jantung kongestif & penyakit katum aritmia

Klasifikasi
Gangguan pembentukan impuls Gangguan pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus Henti sinus

Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

Ekstrasistole penghubung AV Takikardia penghubung AV Irama lolos penghubung AV

Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial Takiakardia atrial

Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular. Takikardia ventricular.

Gelepar atrial
Fibrilasi atrial Pemacu kelana atrial

Gelepar ventricular.
Fibrilasi ventricular. Henti ventricular. Irama lolos ventricular

Gangguan penghantaran impuls a. Blok sino atrial b. Blok atrio-ventrikular c. Blok intraventrikular

GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS Kelainan Automatisasi Kelainan automatisasi Normal automatisasi hanya terjadi di nodus SA o.k. impuls yang dicetuskan di nodus SA sangat cepat menekan automatisasi di sel lain

Abnormal perubahan tonus susunan saraf otonom, penyakit di nodus SA sendiri sinus takikardi, sinus bradikardi, takikardi ektopik atrium atau ventrikel

Trigger automatisasi potensial aksi prematur Dasarnya : Early after depolarization Fase 3, misalnya denyut jantung , K ekstrasel , obat-obatan yang memperpanjang masa potensial aksi. Ketika Repolarisasi jantung memanjang, dapat terjadi polimorfik ventrikel takikardi dengan pemanjangan interval QT (Torsades De Pointes)

Delayed after depolarization Fase 4, dimana Ca interseluler >>, misalnya iskemia, intoksikasi digitalis, gagal jantung dan stress adrenergik.

Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan trigger impuls yang kedua, kemudian yang ketiga, dan seterusnya sampai terjadi suatu irama takikardia. 2) GANGGUAN KONDUKSI Pada serabut otot jantung yang saling bersimpangan, gelombang depolarisasi akan jalan berpisah kemudian saling meniadakan pada persatuan serabut otot tanpa menyebabkan gangguan perjalanan gelombang semula. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung dapat mengganggu dan menghambat konduksi impuls utama, contohnya pada fibrilasi atrium, pada extrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Blok Blok SA hambatan konduksi terjadi pada perinodal zone di nodus SA. Blok AV hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His. Blok Cabang Berkas (BBB) hambatan konduksi terjadi pada berkas His.

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia

TUJUAN PENGOBATAN ARITMIA 1. Mengkonversi aritmia menjadi irama sinus 2. Jika tujuan tidak tercapai maka mengendalikan frekuensi ventrikuler yang optimal untuk hemodinamik,yaitu 60-100 x/menit 3. Mengobati etiologi atau penyakit dasar jantung yang menyertai Terapi mekanis Kardioversi : pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Defibrilator kardioverter implantabel : mendeteksi dan mengakhiri takikardi ventrikel atau pasien dengan resiko fibrilasi ventrikel. Terapi pacemaker : menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

KLASIFIKASI OBAT ANTIARITMIA BERDASARKAN MEKANISMENYA

Kelas I A B C II III IV V Mekanisme kerja Penyakit kanal atrium Depresi sedang fase 0, Memanjangkan repolarisasi Depresi minimal fase 0, Mempersingkat repolarisasi Depresi kuat fase 0, Efek terhadap repolarisasi Penyekat adrenoseptor beta Memanjangkan repolarisasi Penyekat kanal Ca++ Lain-lain Kuinidin, prokainamid, disopiramid Lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid Enkainid, flekainid, indekainid, propafenon Propanolol, asebutolol, esmolol Amiodaron, bretilium, sotalol, dofetilid, ibutilid Verapamil, diltiazem Digitalis, adenosin, magnesium Obat

Komplikasi Pingsan / kolaps (Adam-Stokes Syndrome) Syok kardiogenik Gagal jantung (dalam bentuk edema paru) Henti jantung

DISLIPIDEMIA DEFINISI kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yg utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, LDL, trigliserida, serta penurunan HDL. Dislipidemia berkaitan erat dengan atherosklerosis, yaitu sebagai faktor resiko utama atherosklerosis.

B. KLASIFIKASI NCEP (NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM)

Kolesterol total

LDL

Ideal
Batas tinggi tinggi

200 mg/dl
200-239 mg/dl 240 mg/dl

< 200 mg/dl

130-159 mg/dl 160 mg/dl

Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesteropl total:normal <200 mg/dl,agak tinggi 200 239 mg/dl,tinggi >240 mg/dl LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total. Kadar HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. 35-45 agak tinggi mg/dl 35tinggi mg/dl ldl total : normal : <130 mg/dl , agak tinggi : 130 -159 mg/dl , tinggi : >160 mg/dl

Kadar hdl total : normal ; <45mg/dl

Etiologi

faktor asupan (intake) lemak yang tinggi faktor keturunan / riwayat penyakit keluarga, alkohol

hormon estrogen obat-obatan

Faktor Resiko Genetik Obesitas Merokok Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid, penghambat adrenegik beta dosis tinggi) Kurang olahraga

Kadar Trigliserida. Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK Kadar trigliserid Normal <150mg/dl agak tinggi 150-250 mg/dl tinggi 250-500 mg/dl sangat tinggi > 500 mg/dl Klasifikasi A. DISLIPIDEMIA PRIMER 1. Hiperkolesterolemia poligenik Keadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan 2. Hiperkolesterolemia familial Kelainan ini bersifat autosomal dominant dan bentuk homozigot maupun heterozigot

terdapat dalam

3. Dislipidemia remnan Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida ( dislipidemia kombinasi) dan beratnya bervariasi 4. Hiperlipidemia kombinasi familial Kelainan ini merupakan kelainan geneticmetabolisme lipoprotein yang sering ditemukan berhubungan dengan penyakit kardovaskular

5. Sindarom kilomikron Sindrom yang disebabkan kelainan enzim lipoprotein lipase atau apoliprotein CII ini merupakan penyebab hipertrigliseridemia berat yang jarang ditemukan 6. Hipertrigliseridemia familial Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan 7. Peningkatan kolesterol HDL Kadar kolesterol tinggi dapat mengakibatkan hipertrigliseridemia ringan. Keadaan ini tidak memerlukan terapi dan disebut longevity syndrome. 8. Peningkatan apoliprotein B Pada beberapa penelitian ditemukan peningkatan kadar apo B pada banyak pasien penyakit kardioaskuler Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial : 1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel 2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik) 3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein 4. Perubahan permeabilitas endotel Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel -gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor

Pemeriksaan laboratorium Dislipidemia dapat di diagnosis dengan memeriksa kadar serum lemak dalam darah. Pemeriksaan rutin yang dilakukan adalah kadar profil lipid yaitu koslesterol total, trigliserid, kolesterol LDL, kolesterol HDL. Sebelum pemeriksaan diharapkan pasien sudah melakukan puasa kurang lebih 10 jam sebelum pemeriksaan agar hasilnya tepat dan konsisten. Pemeriksaan sebaiknya mulai dilakukan pada semua pasien berusia 20 tahun, setiap 5 tahun sekali. TERAPI NON FARMAKOLOGI Untuk hiperkolesteromia; Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup)

 Diet, dengan komposis : Lemak jenuh <7 % kalori total PUFA hingga 10 % kalori total MUFA hingga 10 % kalori total Lemak toal 25 35 % kalori total Karbohidrat 50 60 % kalori total Protein hingga 15 % kalori total Serat 20 30 g / hari Kolesterol <200 mg / hari Latihan jasmani Penurunan berat badan bagi yang gemuk Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 6 bulan Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani. Farmakologi Obat penurun Lipid

1) Golongan resin ( sequestrants ) 2) Asam nikotinat dan Acipimox 3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor) 4) Derivat Asam Fibrat 5) Probukol 6) Lain lain : neomisin sulfat, beta sitosterol, dekstrotiroksin, bekatul ATEROSKLEROSIS Asal kata Atero (athero=gruel) penyempitan Sklerosis (sclerosis=hardening) pengerasan

Atherosklerosis penyempitan dan pengerasan dinding pembuluh darah oleh atherosclerotic plaque tidak elastis, rapuh kekakuan arteri karena plak yang berakibat gangguan peredaran darah. Penyebabnya yang sebenarnya tidak diketahui tetapi beberapa faktor yang berbahaya boleh meningkatkan kejadian aterosklerosis Fatalnya, aterosklerosis merupakan silent disease karena terjadi dibagian dalam tubuh dan tidak mudah terdeteksi Kadar LDL / kolesterol tertimbun di dinding arteri monosit melekat pada permukaan endotel arteri dan migrasi ke dalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel dan disebut foam cell. Foam cell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak. Sel otot halus secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque.

PATOFISIOLOGI Pembuluh darah manusia terdiri dari tiga lapisan, dan lapisan intima merupakan bagian pembuluh darah yang terutama berperan dalam proses atherosclerosis Atherosclerosis terbentuk karena adanya penimbunan kolesterol dan lemak di dalam tunika intima arteri yang mengalami lesi LDL yang ada di dalam peredaran darah akan masuk ke dalam tunika intima pembuluh darah, dan mengalami oksidasi oleh ROS, sehingga dapat menjadi zat yang memicu adhesi&migrasi leukosit ke jaringan pembuluh darah tersebut. Monosit yang bermigrasi ke jaringan pembuluh darah tersebut akan berubah menjadi makrofag dan mefagosit LDL dan kolesterol di jaringan tersebut dan berubah menjadi foam cells. Kumpulan sel-sel tersebut akan menjadi fatty streak yang tertimbun di dalam jaringan pembuluh darah dan akan mengembang keluar terlebih dahulu Pada proses lebih lanjut sel-sel otot polos dari tunika media akan masuk ke antara fatty streak tersebut dan berkontraksi guna mencegah plak ini mengembang ke dalam lumen. Pada proses terlebih lanjut, plak ini akan mengalami fibrosis sehingga plak ini menjadi lebih kaku dan keras

Pada akhirnya, akibat plak yang mengalami fibrosis dan kontraksi dari otot-otot polos di plak, plak ini mengalami ruptur sehingga terbentuk trombus yang lebih besar yang menjadi obstruksi.

1.Bentuk lesi pada aterosklerosis Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. Ateroma yang tumbuh cukup besar akan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan stenosis pada arteri tersebut. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: Fatty streak

Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak,makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang Terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel- sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol. Fibrous plaque

Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, di sampingjaringan kolagen danjaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. Complicated lesion

Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri 2) Sel-sel yang terlibat dalam proses aterosklerosis Sel-sel yang terlibat langsung dalam proses aterosklerosis ialah: Sel-sel otot polos

Endotel

Makrofag Trombosit

FAKTOR RISIKO ATEROSKLEROSIS Faktor yang dapat mempengaruhi dan merangsang terbentuknya aterosklerosis Terbagi 2: Faktor risiko dapat dimodifikasi: merokok, hiperlipoproteinemia, hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes mellitus, dan obesitas. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan penyakit ini.

Usia Jenis kelamin Lebih banyak dibanding (sebelum menopause) diduga karena pengaruh estrogen.

Merokok CO dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri. Nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin (menambah reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan dinding arteri). Glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif terhadap dinding arteri.

Hiperlipoproteinemia Tipe II (Frederickson) pada usia muda Tipe IV pada usia lanjut (peninggian kolesterol dan trigliserida)

Hipertensi >160/95 mmHg tekanan tinggi merupakan beban berat pada dinding arteri. Diabetes mellitus Menyebabkan gangguan protein (dislipoproteinemia) gangguan vaskuler berupa mikroangiopati. Accelerated atherosclerosis merupakan komplikasi utama pada Juvenile insuline dependent diabetes mellitus.

Kegemukan. Bukan faktor risiko yang berdiri sendiri

Bahaya aterosklerosis menjadi lebih besar apabila ada kombinasi 2 atau 3 faktor risiko. Pemeriksaan Penunjang

EKG (rekam jantung): dari aktivitas elektrik jantung dapat diketahui keadaan suplai darah arteri koroner pada otot jantung. Alat ini dapat juga melihat adanya gangguan irama jantung. Tes treadmill: berfungsi seperti EKG, namun pasien disuruh beraktivitas sehingga hasilnya lebih sensitif dari EKG. EKO-KARDIOGRAFI: untuk menilai kontraktilitas otot jantung, fungsi katup dan ruang-ruang jantung. Multi Slices Computed Tomographi atau MSCT: cara non-invasif yang menggunakan sinar X dengan sedikit kontras untuk melihat arteri koroner, dan menghitung skor kalsifikasi pada dinding arteri koroner. Efek samping penggunaan alat ini adalah pasien terpapar kena sinar X dan kontras. Kateterisasi jantung: suatu cara memasukkan kateter halus melalui arteri pergelangan tangan dan paha terus ke pangkal aorta kemudian menyuntikkan kontras ke dalam arteri koroner, dengan bantuan sinar X dapat melihat apakah ada penyimpitan pada arteri koroner. Efek samping dari prosedur ini adalah: pendarahan, infeksi, terpapar sinar X dan gangguan fungsi ginjal akibat kontras.

TERAPI FARMAKOLOGI Obat-obat Hipolipidemik : 1. Fibrat Mekanisme kerja :

berikatan dgn reseptor peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) oksidasi lemak, sintesis lipoprotein lipase & Apo C-III Indikasi : Hipertrigliseridemia (tipe IIb) Disbetalipoproteinemia (tipe III)

Kontra Indikasi : Wanita hamil & menyusui Pasien dengan gangguan hepar dan ginjal

HATI-HATI!

Kombinasi dgn statin : miositis resiko rhabdomiolisis ES ASAM FIBRAT

Gangguan GIT (mual, diare, kembung) Rash, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB , gangguan irama jantung Miositis (jarang) parah: rhabdomyolysis (mioglobinuria, ARF) Miositis pada terapi kombinasi dengan statin

Indeks litogenik batu empedu (klofibrat 2. Statin (HMG-CoA reduktase inhibitor) Mekanisme kerja : sintesis reseptor2 HDL Indikasi : ES : Gangguan GIT Sakit kepala, gangguan penglihatan Insomnia Rash serum transaminase simtomatik kontrol tiap 4-6 minggu selama 15 bulan pertama Th/, kemudian kontrol periodik CPK (kreatin fosfokinase) miopati, miositis (rhabdomyolisis) (statin + siklosporin / asam nikotinat / gemfibrozil) Hiperkolestrolemia Familial Heterozigot + resiko IM Terapi kombinasi

Kontra Indikasi : wanita hamil

Bile Acid Resin (Kolestiramin, Kolestipol) Mekanisme kerja : hambat absorpsi kolestrol Indikasi : Hiperkolestrolemia familial Hati-hati!

trigliserida, alkali fosfatase, transaminase ES : Gangguan GIT (mual, muntah, konstipasi)

Rasa bau & rasa kecap seperti pasir (kolestiramin) Asidosis hiperkloremik (pasien muda, dosis >>) trigliserida, alkali fosfatase, transaminase Gangguan absorpsi vitamin A, D, & K, hipoprotrombinemia Gangguan absorpsi obat Klorotiazid, Tiroksin, Digitalis, Besi, Fenilbutazon, Warfarin

4. Asam Nikotinat

4. Asam Nikotinat Mekanisme Kerja :

Hambat lipolisis jaringan lemak asam lemak bebas untuk sintesis VLDL ILDL LDL Indikasi : Hipertrigliseridemia (t.u tipe IV) Hiperkolestrolemia

Kontra Indikasi : Acanthosit nigircans Hati-hati!

Dosis tinggi intoleransi glukosa & gangguan fungsi hati 5. Probukol Mekanisme Kerja :

kecepatan katabolisme fraksi LDL lewat jalur non-reseptor Indikasi : Hiperkolestrolemia (obat pilihan kedua) Terapi kombinasi

Kontra Indikasi : Pasien IM Pasien dengan kelainan EKG

PENCEGAHAN Untuk membantu mencegah aterosklerosis

yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya: Menurunkan kadar kolesterol darah Menurunkan tekanan darah Berhenti merokok Menurunkan berat badan Berolah raga secara teratur.

KOMPLIKASI PAD (Peripheral Arterial Disease) Tersumbatnya aliran darah non koroner terutama di perifer Paling sering di pelvis dan tungka, dapat pula terjadi pada arteri korosis, tungkai Faktor resiko yang paling dominan : merokok dan DM

CAD (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak ( ateroma atau plak ) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.

CVD (Cerebro Vaskular Disease) gangguan fungsi otak yang mengakibatkan defisit neurologik fokal atau global, timbul mendadak (akut), berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, disebabkan gangguan peredaran darah otak. Stroke terkait erat dengan beberapa penyakit lain, terutama hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, dan hiperlipidemia. Umumnya penderita yang bertahan hidup setelah serangan stroke akan kehilangan fungsi gerak, bahasa, dan juga intelegensi.

Ischemic Heart Disease (IHD)

Ischemia tidak hanya terjadi karena insufisiensi oksigen, tetapi juga kekurangan nutrisi dan tidak adekuatnya pembuangan sisa metabolit. Ischemia tidak hanya terjadi karena insufisiensi oksigen, tetapi juga kekurangan nutrisi dan tidak adekuatnya pembuangan sisa metabolit. Manifestasi klinik dibagi menjadi 4 sindrome: Myocardial infarction (MI) Angina pectoris stable angina prinzmetal angina unstable angina Chronic IHD with heart failure. Sudden cardiac death.

Myocardial infarction (MI)

Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.

Epidemiologi Infark miokard disebakan oleh umur penduduk yang semakin lanjut. Pada pria ditemukan 2x lebih banyak kematian daripada wanita, yaitu karena insidens tinggi pada pria berumur 3555 tahun. Pada usia ini perbandingan kematian pria : wanita = 6 : 1

ETIOLOGI MI pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus. Penyebab lainnya: Coronary artery vasospasme Hipertrofi ventrikel Hypoxia Emboli arteri korornaria Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine

 Arteritis Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries Faktor Resiko Hipertensi DM Dislipidemia Merokok Stres Riwayat sakit jantung koroner pada keluarga

KLASIFIKASI INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST

(ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION = STEMI ) INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

(NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION = NSTEMI ) Patofisiologi plak atherosclerosis (aliran darah koroner menurun mendadak setelah oklusi trombus) fisur, ruptur dan ulserasi pada lokasi ruptur terjadi aktivasi trombosit (tromboksan A2) konversi trombin dan fibrin penyumbatan pembuluh darah (trombus) iskemia miokard irreversibel nekrosis miokard (lebih dari 4-6 jam) miokard infark

DIAGNOSIS STEMI ditegakkan berdasar anamnesis nyeri dada yg khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sandapan extremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yg meningkat. NSTEMI ditegakkan jika pasien dgn manifestasi klinis UA(unstble angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gambaran EKG secara spesifik barupa deviaasi segmen ST.

Klinis STEMI Cemas dan tidak bisa beristirahat Extrimitas pucat disertai keringat dingin

Kombinasi antara nyeri dada substernal >30 menit dan banyak berkeringat dicurigai kuat adanya STEMI Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI

NSTEMI

Nyeri dada lokasi khas substernal atau kadangkala di episgatrium dengan ciri seperti diperas, perasaan spti diikat, rasa terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Gajala tidak khas spti dipsneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri dilengan, bahu atas atau leher srng terjadi pada pasien berusia lebih dr 65 tahun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG Gelombang Q yang besar (akibat jaringan yang mati) Elevasi segmen ST (akibat injury otot) Inversi gelombang T (akibat iskemia) Infark anteroseptal perubahan pada sandapan V1-V3. Infark anterolateral perubahan pada sandapan V4-V6 Infark anterior perubahan pada sandapan VI-V4 bahkan sampai V6, sandapan I, dan aVL. Infark inferior perubahan pada sandapan II, III, dan aVF. Gelombang R tinggi di V1 dan terdapat gelombang Q di sandapan V7-V9 Hilangnya aktifitas listrik dari bagian posterior ventrikel kiri. Elevasi segmen ST yang transien di V4 kanan infark ventrikel kanan bersamaan dengan infark inferior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG PETANDA (BIOMARKER) KERUSAKAN JANTUNG

1. CKMB = meningkat setelah 3 jam bila ada MI dan mencapai puncak 10-24 jam dan kembali normal 2-4 hari. 2. cTn T dan cTn I = meningkat setelah 2 jam bila ada MI dan mencapai puncak 10-24 jam dan cTn T masih dpt dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Tatalaksana IMA

Tujuan utamanya adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi anti platelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA