Masalah pada anak ini saat dating ke rumah sakit Terdengar Ronki dan memanjang Sesak nafas

Berdasarkan Pemeriksaan fisik Keluhan pasien

Hipotesis Asma bronkial Terjadi obstruksi di bronkus (asma bronkial) Kemungkinan pasien ini mengalami asma bronkial

Dari riwayat keluarga ayah dan kakaknya menderita sinusitis dan rhinitis

Adanya riwayat atopi

Diagnosis pasien ini adalah Asma Bronkial berdasarkan unsur perantaranya (antibodi IgG dan sel mast ), factor pencetus alergennya seperti, debu dan bulu kucing dan kecepatan timbul gejala (onset), asma bronkial ini termasuk hipersensitivity diseases tipe I.

Reaksi hipersensitivity terbagi dalam empat tipe yaitu: Reaksi hipersensitivity tipe I : reaksi tipe I ini disebut juga reaksi cepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi dikenal sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk dalam tubuh. Istilah alergi yang pertama kali digunakan Von Pirquet pada tahun 1906 diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila terjadi kontak dengan bahan yang sama untuk kedua kali atau lebih. Antigen yang ke tubuh akan di tangkap oleh fagosit, diprosesnya lalu dipersentasikan ke sel Th2. sel yang akhir melepas sitokin yang merangsang sel B untuk membentuk Ig E. IgE akan diikat oleh sel yang memiliki reseptor untuk IgE ( Fce-R) seperti sel mast, basofil dan eosinofil. Bila tubuh terpajan ulang dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat IgE (spesifik) pada permukaan sel mast yang menimbulkan degranulasi sel mast. Degranulasi tersebut mengeluarkan berbagai mediator antara lain histamin yang didapat dalam granul-granul sel menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivity tipe I. Penyakit-penyakit yang timbul segera sesudah tubuh terpajan dengan alergen adalah asma bronkial, rhinitis, urtikaria, dan dermatitis atopik. Di samping histamin, mediator lain seperti prostaglandin dan leukotrin (SRS-A) yang dihasilkan metabolisme asam arakidonat, berperan pada fase lambat dari reaksi tipe I yang sering timbul beberapa jam sesudah kontak dengan alergen. Reaksi hypersensitivity tipe II : Reaksi tipe II yang disebut juga reaksi sitotoksik terjadi oleh karena dibentuk antibodi jenis IgG dan IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Ikatan antibodi dengan antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu tersebut dapat mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis. Lisis sel dapat pula terjadi melalui sensitasi sel NK sebagai efektor Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (AADC). Contoh reaksi tipe II adalah destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi dan penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru

dilahirkan dan dewasa. Sebagai kerusakan jaringan pada penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis juga ditimbulkan melalui mekanisme reaksi tipe I. Anemia hemolitik dapat ditimbulkan oleh obat seperti penisilin, kinin, dan sulfonamid. Reaksi hypersensitivity tipe III : reaksi tipe III yang juga disebut kompleks imun terjadi akibat endapan kompleks antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah. Antibodi di sini biasanya jenis IgG atau IgM. Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen yang kemudian melepas berbagai mediator terutama macrophage chemotactic factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut akan merusak jaringan sekitar tempat tersebut. Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen persisten (malaria), bahan yang terhirup ( spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik alergi) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi tersebut disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tidak disertai dengan respon antibody efektif. Pembentukan kompleks imun yang terbentuk dalam pembuluh darah. Antigen (Ag) dan Antibodi (Ab) bersatu membentuk kompleks imun selanjutnya kompleks imun mengaktifkan C yang melepas C3a dan C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepas berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. Sebab-sebab reaksi tipe III dan alat tubuh yang sering merupakan sasaran penyakit kompleks imun. Dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear terutama dalam hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut, ukuran kompleks imun merupakan factor penting. Pada umumnya kompleks yang besar, mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati. Kompleks yang larut terjadi bila antigen ditemukan jauh lebih banyak dari pada antibodi yang sulit untuk dimusnahkan dan oleh karena itu dapat lebih lama ada dalam sirkulasi. Kompleks imun yang ada dalam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun menembus dinding pembuluh darah dan mengendap di jaringan gangguan fungsi fagosit diduga dapat merupakan sebab mengapa kompleks imun sulit dimusnahkan. Reaksi Hipersensitivity tipe IV : reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi hipersensitivitas tipe lambat, timbul lebih dari 24 jam setelah terpajan dengan antigen. Dewasa ini reaksi tipe IV dibagi dalam Delayed Type Hypersensitivity yang terjadi melalui sel CD4 dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui CD8. Delayed Type Hypersensitivity (DTH). Pada DTH , sel CD4 Th1 yang mengaktifkan makrofag berperan sebagai efektor. CD4 Th1 melepas sitokin (IFN-) yang mengaktifan makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediet, oksidanitra dan sitokin proinflamasi. Sel efektor yang berperan pada DTH adalah makrofag.

Prognosa pada pasien ini adalah Berdasarkan ad Vitam: dubia ad bonam Berdasarkan ad fungsionam : dubia ad bonam Berdasarkan ad sanasionam : dubia ad malam