LUZ CARDENAS

HERRERA
 VITAMINAS

• INTRODUCCION
• VITAMINAS HIDROSOLUBLES
• CARACTERISTICAS
• Aspectos a tratarse para cada una de ellas
Estructura química Fuentes
Requerimientos
Metabolismo Funciones
Estados carenciales

Luz Cárdenas
Herrera
Requerimientos nutricionales

• El aporte mínimo debe impedir la aparición de carencias nutricionales en

la mayor parte de los individuos de una población.
• La dieta debe contener vitaminas en la cantidad adecuada

• Las principales fuentes de vitaminas para el organismo humano son los

vegetales (frutas, verduras, cereales, etc.) y sus derivados, si bien
determinadas carnes y pescados, así como los huevos y la leche son ricos
en determinados tipos de vitaminas.

• Por tanto, una alimentación variada y lo suficientemente equilibrada debe

de aportar las cantidades adecuadas de las diferentes vitaminas que el
organismo necesita para su normal funcionamiento.

• Sin embargo hay que tener en cuenta que el tratamiento o procesamiento

de los diferentes alimentos, especialmente los de origen vegetal, puede
alterar de manera importante el contenido vitamínico de los mismos. Así,
la eliminación de la cubierta de determinados frutos o cereales, la cocción
de verduras, o el troceado excesivo de la fruta disminuye su riqueza
vitamínica.
• Determinados grupos de la población (mujeres embarazadas o
lactantes, niños, adolescentes, ancianos, etc.) tienen necesidad de un
aporte vitamínico superior a la media.

• Los alcohólicos crónicos, los fumadores y las personas que siguen un

régimen de adelgazamiento suelen requerir un aporte extra de
determinadas vitaminas. Las razones para este mayor requerimiento
son diferentes en cada uno de los casos.

• En las situaciones de crecimiento, se precisa lógicamente de un

mayor aporte de nutrientes (así pues, las embarazadas requieren un
aporte extra de vitaminas A, C tiamina, piridoxina y ácido fólico).

• Los ancianos que sufren desequilibrios en sus hábitos alimenticios o

que presentan alteraciones de su capacidad gastrointestinal para
absorber vitaminas, necesitan tomar aportes vitamínicos adicionales.

• Los fumadores precisan de un mayor aporte de vitamina C (ya que la

consumen más rápidamente), mientras que los alcohólicos crónicos,
debido tanto a alteraciones digestivas (que limitan la absorción de
vitaminas) como a problemas hepáticos (el hígado es generalmente el
lugar más importante de activación y almacenamiento de vitaminas),
necesitan una suplementación vitamínica, en especial de tiamina,
piridoxina y ácido fólico.
• Las personas que siguen un régimen dietético deben tener en
cuenta que la eliminación de ciertos alimentos de la dieta puede
trastornar el equilibrio de vitaminas que el organismo necesita.

• Con una dieta inferior a 1,500 Kcal/día no puede cubrir los

requerimientos vitamínicos mínimos diarios.

• Las personas en tratamiento con determinados tipos de

fármacos están también expuestas a alteraciones del equilibrio
vitamínico, ya que muchos medicamentos pueden afectar tanto a
la absorción como a la biotransformación de determinadas
vitaminas. Así, por ejemplo, los fármacos anticonvulsivos inhiben
la conversión de la vitamina D en su derivado activo, y también
aumentan las exigencias de ácido fólico y piridoxina; ciertos
medicamentos para diabéticos afectan a las necesidades de
piridoxina; los antibióticos afectan a las vitaminas del complejo B
y K, etc.

• En todas estas situaciones se hace recomendable un aporte

• En determinados casos, más raros, en los
que el individuo presenta alguna enzima
alterada, como una menor afinidad por su
coenzima. Hay que destacar que, mientras
que el aporte adicional de vitamina a la
dieta puede evitar la producción de
determinadas alteraciones, la utilización
de coenzimas como tales en la dieta
carecen de significado terapéutico ya que,
entre otras razones, la mayor parte de las
coenzimas no pueden ser captadas por las
células.•
 Avitaminosis
• Las enfermedades producidas por carencias graves de vitaminas son muy
difíciles de encontrar en personas que ingieren cantidades adecuadas y
equilibradas de alimentos.

• La carencia grave de una vitamina o grupo de vitaminas da lugar a una

situación de avitaminosis, asociada a una serie de síntomas más o menos
graves.

• En el caso de las vitaminas hidrosolubles, y debido a que no se acumulan en

el cuerpo, una ingesta disminuida y prolongada puede dar lugar en un periodo
de pocas semanas a la aparición de alteraciones de diversa índole en función
de la vitamina en cuestión.

• El déficit de una vitamina va a afectar, en mayor o menor grado, a los

procesos bioquímicos en los que participa.

• Debido a que la mayor parte de las vitaminas hidrosolubles se incorporan en

coenzimas que participan en rutas catabólicas generadores de energía o en
procesos biosintéticos, el déficit de estas vitaminas va a afectar
fundamentalmente a los tejidos de crecimiento rápido (mucosas,
hematopoyético, etc.) o con un consumo continuado de energía, como el
sistema nervioso. Por eso es frecuente la dermatitis, inflamación de la lengua
(glositis), queilosis, diarreas, adormecimientos, cuadros de depresión mental,
 Hipovitaminosis
• La carencia grave de alguna vitamina y las situaciones con un aporte de vitamina inferior al
requerido (hipovitaminosis) son más frecuentes en países subdesarrollados

• Las causas de la avitaminosis pueden ser múltiples entre las cuales podemos señalar las
siguientes:

• La falta de alimentos frescos, variados y en cantidad adecuada. Así, la eliminación de la

cubierta de determinados frutos o cereales, la cocción de verduras, o el troceado excesivo de la
fruta disminuye su riqueza vitamínica.

• Consumo exclusivo y durante tiempos prolongados de conservas o alimentos cocidos a altas

temperaturas.

• Absorción deficiente en el intestino; muchas patologías como la disentería y la enfermedad

celiaca comprometen la mucosa intestinal, disminuyendo la absorción de las vitaminas así
también la falta de bilis en el duodeno por obstrucción de las vías de excreción, es la causa
más común de la deficiente absorción de las vitaminas liposolubles

• Aumento de los requerimientos vitamínicos; en ciertos estados fisiológicos como el embarazo,

lactancia, crecimiento activo en el niño; y patológicos como el hipertiroidismo, los procesos
febriles, las necesidades vitamínicas están aumentadas y la ingesta normal no las satisface.

• Excesos desequilibrados de la dieta; por ejemplo la ingesta exagerada de carbohidratos,

aumenta los requerimientos de las vitaminas del complejo B.

• Con respecto a las vitaminas liposolubles, se pueden producir también situaciones de hipo o
avitaminosis en enfermedades asociadas con una mala absorción de los lípidos.
 VITAMINAS: DEFICITS

• • Las deficiencias de vitaminas no son comunes pero las más

frecuente:
• – Vitaminas del complejo B (especialmente la vitamina B-6 y el
Folato)
• – Vitaminas antioxidantes C, E y Beta Caroteno.

• • ¿Que atletas sufren mas frecuencia déficits vitamínicos?

• – Luchadores
• – Bailarines
• – Gimnastas (para mantener un bajo peso corporal)

• ¿Cómo evitar la deficiencia de vitaminas?

• – Consumir un suplemento de poli vitaminas y poli minerales al
día.
• – El suplemento no debe exceder las Raciones Dietéticas
Recomendaciones
 Hipervitaminosis
• Cuando la ingesta de vitaminas es exagerada pueden dar
cuadros de verdadera toxicidad. Esto se observa con más
frecuencia en el caso de las vitaminas liposolubles, que más
tardan en ser eliminadas del organismo; a diferencia de las
vitaminas hidrosolubles que se eliminan fácilmente por la orina
tan pronto superan el umbral renal.

• La acumulación excesiva de vitaminas liposolubles no se suele

producir normalmente con una alimentación equilibrada, pero sí
cuando se toman suplementos excesivos de estas vitaminas La
ingesta excesiva de vitamina A o D fundamentalmente, puede
resultar tóxica dando lugar a diferentes problemas de tipo
hepático, óseo, etc.; estos tipos de hipervitaminosis son los más
frecuentes y ocurren en mayor número en niños a quienes
equivocadamente se les administra prolongadamente
megadosis (más de 5 a 10 veces sus requerimientos) de estas
vitaminas.
Vitaminas hidrosolubles (se disuelven bien en el agua)

Las vitaminas hidrosolubles se diferencian de las liposolubles, porque

ellas se excretan fácilmente en la orina cuando su concentración
sobrepasa el umbral renal, por lo que rara vez se acumulan en
concentraciones tóxicas. En cambio las liposolubles pueden
almacenarse en el organismo y causar intoxicaciones, es el caso de la
 CARACTERISTICAS

2. Aquí se incluyen 9 vitaminas Tiamina (B1),

riboflavina (B2), Acido nicotínico o Niacina,
Acido pantoténico, piridoxina, biotina, ácido
fólico, cobalamina (B12) y àcido ascorbico.
3.Se convierten en el organismo en cofactores de
enzimas ( grupos prostéticos o coenzimas) del
metabolismo
4.No se observan cuadros de hipervitaminosis ya que
se eliminan fácilmente
5.Deben ser ingeridas en forma continua ya que sus
depósitos son muy limitados
CARACTERISTICAS
5. Con excepción del ascorbato se
presentan en el denominado
complejo B que se encuentra en el
hígado y levadura.
6. El complejo B tiene un componente
termolábil y uno termoestable. La
tiamina es la única del complejo
termolábil
7. Las deficiencias aisladas de estas
vitaminas son más raras que las
 VITAMINAS
HIDROSOLUBLE
S
i

NO COMPLEJO COMPLEJO B
B

LIBERACION DE
Acido Ascórbico (Vit.
ENERGIA HEMATOPOYESIS OTROS
C))
Tiamina (Vit. B-1)
Ac. Fólico Piridoxin
Riboflavina(Vit B-
Cobalamina(Vit. a(Vit. B-
2). Niacina(Vit.B-
B-12) 6)
3). Biotina.
Ac.
TIAMINA ( VITAMINA B1)

• CARACTERISTICAS:

– Su forma activa es el pirofosfato de

tiamina (TPP)
– Su función más importante es participar
en la descarboxilación oxidativa del
piruvato y α-cetoglutarato y en la
reacción catalizada por la transcetolasa
 TIAMINA O VITAMINA B1 1.5 mg / día

NH2
ANILLO H ANILLO
H
PIRIMIDINICO C C S TIAZOL ATP
6 2 1

N 1 5 C CH2 N3
4 5
C C CH2 – CH2OH

H3C C2 4 CH CH3
3
N

Tiamina
Pirofosforilasa
TIAMINA + ATP PIRIFOSFATO DE TIAMINA +
(Hígado)
AMP (Forma activa de la
vitamina)

R CH2 – CH2- O – P – O – P
PIROFOSFATO DE TIAMINA
Antivitaminas de Tiamina
• oxitiamina y la
NH2

C CH S
piritiamina. N
1
6 C
5
CH2 N
+
3
1

H2 C CH C C CH2 CH2 OH
H3C 2 N 4

• En el caso de la Pirimidina
3
Tiazol
CH3

oxitiamina, el grupo TIAMINA

amino de la posición 6 NH2

del anillo pirimidinico 1 C

6
CH
+
S
1
N C CH2
ha sido sustituido por 5
N
C
3

C CH2 CH2 O
O O
H2C CH
un grupo OH H3C 2 N 4
CH3
P O P OH
3 OH OH
TIAMINA PIROFOSFATO (TPP)

• En tanto que en el caso

de la piritiamina el
anillo tiazol ha sido
sustituido por un núcleo
piridínico.
• INHIBIDORES: el té, café
FUENTES Y REQUERIMIENTOS
• Los granos enteros, las leguminosas y la carne de
cerdo se cuentan entre las fuentes más ricas en
tiamina.

• En la preparación de los alimentos, debido a su

gran solubilidad en el agua y a su carácter
termolábil , se suelen perder cantidades
importantes de la vitamina.

• Las necesidades de tiamina son proporcionales a

la ingesta calórica y se considera que por cada
1000 Kcal se debe ingerir 0.5 g de la vitamina ,
por eso se estima que sus requerimientos oscilan
entre 0.5 a 1.5 mg/ día para un adulto normal.
Estas necesidades aumentan si la ingesta, de
 METABOLISMO
La tiamina se absorbe fácilmente en el intestino, pasa a la circulación
general y se distribuye en los tejidos. En el Hígado la tiamina se
fosforila

Tiamina + ATP Pirofosfato de tiamina + AMP

  DIFOSFOTRANSFERASA

Fosfatasas existentes en diversos tejidos pueden hidrolizar al PPT,

eliminando el grupo pirofosfato. Por la orina se excreta en forma libre o
esterificada con sulfato. 

SE HA DESCRITO EN EL HÍGADO Y A NIVEL INTESTINAL LA

EXISTENCIA DE UNA PROTEINA TRANSPORTADORA DE TIAMINA
(THTR-1)
ROL DE LA TIAMINA EN LA
DESCARBOXILACION DE α
CETOACIDOS

• CH3-CO-COOH Acetil Coenzima A +

CO2
Piruvato deshidrogenasa

PPT

∀ α -CETO GLUTARICO SUCCINIL COENZIMA A + CO2

α -Ceto glutarato deshidrogenasa
 ROL DE LA TIAMINA EN LA REACCIÓN
CATALIZADA POR LA TRANSCETOLASA

RIBOSA 5 FOSFATO
transcetolasa XILULOSA 5 FOSFATO
PPT SEDOHEPTULOSA 7 FOSFATO
+

GLICEROALDEHIDO 3 FOSFATO
ESTADOS DE DEFICIENCIA
DE TIAMINA
• Las primeras manifestaciones de la
deficiencia de tiamina corresponden a
constipación, menor apetito, nauseas,
cuadros depresivos, neuropatía periférica
y fatiga.

• Las deficiencias de tiamina por largo

tiempo determinan mayor severidad en
las manifestaciones neurológicas, como
ataxia y confusión mental y
frecuentemente manifestaciones
DEFICIENCIA DE TIAMINA
• Las deficiencias severas de tiamina
determina la enfermedad conocida como
Beriberi, de manera especial cuando se
asocia a una dieta rica en carbohidratos.

• En niños determina taquicardia, vómitos ,

convulsiones y hasta la muerte si no es
tratada.

• En adultos el beriberi se caracteriza por

piel seca, irritabilidad, confusión y parálisis
DEFICIENCIA DE TIAMINA
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
• Corresponde a la asociación de la
deficiencia de tiamina con
alcoholismo crónico y se origina por
una deficiente ingesta de tiamina o
por alteraciones en su absorción
intestinal.

• Se caracteriza por apatía, pérdida de

memoria y movimientos oculares
 DETERMINACION DE LA
DEFICIENCIA DE TIAMINA

• SE DEBE CONSIDERAR:
– Las manifestaciones clínica
– La historia dietética
– La determinación de la actividad de la
transcetolasa de los hematíes antes y
después de añadir el pirofosfato de tiamina
exógeno. Aumentos en la actividad mayores
al 25%, luego de añadir el cofactor, son
indicativos de deficiencia de la vitamina.
 CASO CLINICO
• Paciente de 41 años de edad que es atendido por el
servicio de emergencia de un hospital por presentar en
los cuatro días anteriores molestias consistentes en
problemas visuales, confusión, debilidad y
adormecimiento bilateral en sus extremidades
superiores e inferiores.

• En sus antecedentes se descarta enfermedad renal,

cardiaca, pulmonar o hepática. Igualmente no refiere la
ingesta de drogas o medicación alguna que pudiera
explicar sus molestias.

• Como antecedente refiere la ingesta diaria de 36 onzas

de cerveza durante muchos años.
 Caso Clínico (II)
• Al examen clínico se encuentra un paciente con una
depresión severa, desorientado en el tiempo y en el
espacio y con respuestas incoherentes a las preguntas
que se formulan.

• Su presión arterial es 110/70 mm de Hg, el pulso 105

por minuto y se encuentra afebril.

• El examen oftalmológico mostró severas alteraciones

en los movimientos oculares, tanto de tipo motor como
de coordinación.

• El examen neurológico detectó un caminar atáxico. El

examen de corazon, pulmones, abdomen y de
músculos esqueléticos resultó normal.
 Caso Clínico (III)
• Se determinó los valores de piruvato sérico y se
encontraron elevados ; en tanto que la actividad de la
transcetolasa en los hematíes estuvo en un 50% de lo
normal, Igualmente el coeficiente de actividad (AC) de
la transcetolasa de los hematíes fue de 1.48. ( V.N de 1
a 1.25)

• En base a la triada clásica clínica de signos

neurológicos (oftalmoplegía, ataxia y confusión mental)
y con el antecedente de alcoholismo crónico, antes de
tener los resultados de laboratorio se pensó en un
Síndrome de Wernicke-Korsakoff y se administró en el
mismo servicio de emergencia, 100 mg de tiamina por
vía endovenosa.
 Caso Clínico (III)
• Tres horas después del tratamiento con tiamina
los síntomas del paciente mejoraron
dramáticamente.

• Al examen clínico se constató que la

oftalmoplegía había desaparecido, que su
marcha era normal y que el estado de
confusión mental se había superado.

• La determinación del coeficiente de actividad

de la transcetolasa de los hematíes resultó
RIBOFLAVINA ( Vitamina
B2)

• Sus formas activas corresponden al

FMN y FAD.

• Bajo esta forma interviene la

riboflavina en diversas
reacciones de oxidoreducción
 1.5 – 2.0
RIBOFLAVINA O VITAMINA B2 mg / dia

OH OH OH
H2C – C – C – C – CH2OH D - RIBITOL

H H H
H
N N
H3C – O

H3C – NH
N
H
O
Dimetil - Isoaloxacina
FLAVINA
 FORMAS ACTIVAS DE LA RIBOFLAVINA O VIT. B2

Flavina
quinasa
FLAVINA + ATP FLAVINA MONONUCLEOTIDO +
Mg++
ADP
(FMN)

FLAVINA + ATP FLAVINA ADENINA

+ PPi
MONONUCLEOTIDO DINUCLEOTIDO
(FAD)
 ATP

OH OH OH OH

H2C – C – C – C – CH2 - O – P – OH
H H H O

H H
N N
ADP
H3C – O

H3C – NH
N
H H
O

FMNH2
 O
ADENINA
HO – P – O – H2C
O
O

OH OH OH

H2C – C – C – C – CH2 - O – P – OH OH OH
H H H O

H H
N N
H3C – O

H3C – NH

H
N
H
FADH2
O
Antivitaminas de la
riboflavina
• galactoflavina, en
donde el ribitol se 6,7 Dimetilisoaloxacina O

sustituye por el H3C

N C
NH
dulcitol H3C
N N
C O

• la araboflavina que CH2

contiene arabinosa Ribitol

H OH
H OH
en lugar del ribitol. H OH
H2C

RIBOFLAVINA
 Fuentes
• Los alimentos de origen animal contienen más
vitamina B2 que los de origen vegetal

• Entre las mejores fuentes debemos considerar a la

levadura, leche, huevos, vegetales de hojas verdes y
frutas.

• La riboflavina no se pierde durante la cocción de los

alimentos, salvo que se haga en un medio alcalino.

• La riboflavina pierde rápidamente su actividad

biológica cuando es expuesta a la luz o cuando es
tratada con bicarbonato de sodio, una practica
 Requerimientos
• Varían con las demandas energéticas.

• En general se estima como adecuado de 1,4 a

1,7 mg diarios para los hombres adultos y de
1,2 a 1,3 mg para las mujeres adultas.

• En niños y adolescentes los requerimientos son

algo mayores y pueden varias de 1,5 a 2,5 mg
diarios

• Los requerimientos de riboflavina aumentan

durante el embarazo y lactancia, procesos
febriles, estados de stress, enfermedades
 Metabolismo
• Diversas metales y drogas pueden formar complejos con
la riboflavina de la dieta afectando la disponibilidad de la
vitamina; es el caso del Cu, Zn, Fe, sacarina, triptofano,
ácido ascórbico y fibra de la dieta.

• La riboflavina y FMN son absorbidos en la parte superior

del tracto gastrointestinal. El FAD que es la forma de la
vitamina predominante en las carnes, debe primero ser
convertida en riboflavina o FMN para poder ser absorbida.

• En el intestino la riboflavina se convierte en FMN con la

participación de la enzima riboflavina quinasa, la misma
que requiere de ATP como donante de fosfato.

Mg2+
Riboflavina + ATP ------- Flavina mononucleotido
+ ADP
Riboflavina quinasa
• La flavina mononucleotido (FMN) puede reaccionar con el
ATP para formar Flavina adenina dinucleotido, la enzima
que participa se denomina FAD pirofosforilasa y esta
localizada preferencialmente a nivel mitocondrial en el
hígado.

FMN + ATP --------- FAD + PPi

• El FMN y el FAD son incorporados en diversos sistemas

enzimáticos, como grupos prostéticos. La vitamina es
excretada principalmente con las heces y en menor
proporción por la orina. Durante la lactancia, la mujer
excreta una buena cantidad de vitamina B2 con la leche.

• Las hormonas tiroideas y adrenalina regulan la

conversión de riboflavina a FMN, FAD y su unión a
proteínas.

• Existe una buena correlación entre excreción urinaria e

ingesta de riboflavina.
 Funciones

• La flavina mononucleotido y la flavina adenina

dinucleótido actúan como grupo prostético de
varias enzimas llamadas flavoproteínas, que
catalizan reacciones de oxido reducción. La
parte activa del FAD y FMN que participan en la
oxido reducción es el anillo de isoalloxacina de
la riboflavina que puede reducirse y oxidarse.
Reaccion catalizada por una
flavoproteína

• AH2 + FAD A +
FADH2
 SUCCINATO
DESHIDROGENASA

OO O
O

Figura 18.- Reacción de oxidación del succinato catalizada por

la flavoenzima succinato deshidrogenasa
DEFICIENCIAS DE
RIBOFLAVINA
• Las manifestaciones asociadas con la
deficiencia de riboflavina incluyen glositis (
la lengua se presenta lisa y enrojecida),
seborrea, estomatitis angular, queilosis
( ulceraciones en la comisura labial),
fotofobia y neuropatía periférica.

• Teniendo en cuenta que la vitamina se

descompone con la luz visible, los niños
con hiperbilirrubinemia tratados con
fototerapia suelen hacer deficiencias de
 Estados Carenciales
• Experimentalmente se ha podido demostrar
que la administración de clorpromazina,
imipramina y amitriptilina, asi como el agente
antitumoral doxorubicina y varios agentes
antimaláricos, disminuyen la conversión de
riboflavina a sus formas activas. Se asume que
la acción de estos fármacos se debería al
efecto inhibitorio que tienen de la riboflavina
quinasa.
DIAGNOSTICO DE LA
DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA
• Manifestaciones clínicas.
• Encuesta dietética
• Determinación de la actividad de la
glutation reductasa de los hematíes,
sin y con la administración exógena
de FAD
Coeficiente de actividad (AC) mayor
a 1.25 indica deficiencia o depleción
de la vitamina
Caso Clínico
• Un niño de 11 años de edad, portador de
fibrosis quística, presentó queilosis y
glositis lo que hizo pensar en deficiencia
de riboflavina.

• La determinación de la actividad
glutation reductasa (GR) de sus
hematíes, en ausencia y presencia de FAD
exógeno, dió un coeficiente de actividad
de 1.46.

• Se le administró Ketovit en tabletas(

preparación que contiene las vitaminas del
 Caso Clínico
• Tres semanas más tarde se determinó el coeficiente de
actividad de la transcetolasa de los hematíes,
encontrando resultados compatibles con la deficiencia
agregada de tiamina ( AC = 1.39).

• Tres meses después se repitió la medida del

coeficiente de actividad para la glutation reductasa y
se encontró que había disminuido algo (GRAC = 1.37).

• También se encontró en este momento que la

deficiencia de tiamina persistía ( TKLAC = 1.38) y
además se diagnosticó deficiencia de piridoxina. Dos
meses después, los signos clínicos de deficiencia
persistían a pesar que el tratamiento con ketovit
continuaba.
Caso Clínico
• Dos meses después, los signos clínicos de
deficiencia persistían a pesar que el tratamiento
con ketovit continuaba.
• Las medidas de los coeficientes de actividad de
las enzimas relacionadas con la deficiencia de las
3 vitaminas, resultaron elevados ( para
riboflavina 1.5 , para tiamina 1.47 y para
piridoxina 1.44).
• La estimativa de la ingesta dietética de
riboflavina resultó ser de 1.1 mg /día y la de
tiamina y piridoxina 1.0 mg/día y 1.3 mg/ día,
respectivamente; Cuando se indicó el
tratamiento, se añadió una ingesta diaria de
riboflavina de 8.3 mg , que es lo que contiene de
Caso Clínico

• A este momento quedaba claro que

el aporte que recibía nuestro
paciente de riboflavina superaba sus
requerimientos y que probablemente
la enfermedad de fondo,
determinaba la resistencia que
mostraba a mejorar los aspectos
clínicos y laboratoriales de la
deficiencia.
NIACINA ( Vitamina B3)

• La niacina es un derivado piridínico

sustituido.

• Sus formas activas son el NAD y el

NADP.

• Interviene como las coenzimas NAD

o NADP en diversas reacciones de
oxidorreducción.
 FORMAS ACTIVAS DEL ACIDO NICOTINICO

ADENINA ADENINA
O H2C O H2C
O
P O
P

OH OH
O O OH P
H
H
CONH2 CONH2
P P
O + O +
H2C N N
H2C
O O

OH OH OH OH

NICOTINAMIDA ADENINA NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO

DINUCLEOTIDO: NAD FOSFATO : NADP
 ADENINA ADENINA
O H2C O H2C
O O
P P

OH OH OH OH
O O
H H H

CONH2 CONH2
P + 2e- + 2H+ P
O
+ O
N - 2e- - 2H+ N
H2C H2C
O O

OH OH OH OH

NAD+ NADH +
H+
 NAD+ NADH +
Absorbancia (D.O)

H+

260 345

Longitud de onda λ ( nm )
 Fuentes

• El hígado y las carnes son buenas fuentes de

ácido nicotínico, lo mismo que los granos de
cereales enteros y el maní. En casi todos los
organismos, incluyendo al hombre se puede
sintetizar ácido nicotínico a partir de triptófano.
Aaproximadamente 60 mg de triptófano en la
dieta rinden 1 mg de niacina.

• El hígado y las carnes son buenas fuentes de

ácido nicotínico, lo mismo que los granos de
cereales enteros y el maní.
 Requerimientos
• Para un varón adulto, son de 15 a 20 mg diarios y para las
mujeres adultas de 13 a 15 mg.

• Durante el embarazo y lactancia se recomienda un

incremento de 5 mg.

• En los niños los requerimientos varían desde 6 mg para los

lactantes hasta 18 mg para los adolescentes.

• Se ha determinado que en los estados carenciales de

piridoxina y riboflavina se incrementan los requerimientos
por niacina ya que ambas vitaminas son requeridas para la
biosíntesis de niacina a partir del triptófano.
 Metabolismo
• El ácido nicotínico y su amida se absorben
fácilmente en el intestino delgado y pasan a
la sangre.

• En el hígado, los eritrocitos y otros tejidos

existen enzimas que catalizan la síntesis de
NAD. A su vez este nucleótido puede ser
fosforilado en el carbono 2’ de la ribosa
perteneciente al nucleótido de adenina
formándose así NADP
++
Mg
NAD + ATP ---------- NADP +
ADP
• El NAD .y el NADP forman parte de sistemas
enzimáticos en todas las células del organismo.

• La nicotinamida y el ácido nicotínico son

excretados del organismo previa metilación (para
dar N-metilnicotinamida ) o conjugación con la
glicina (para dar ácido nicotinúrico). Estas
reacciones se realizan en el hígado y los
productos formados se eliminan por la orina.

• Ácido nicotínico y nicotinamida, se excretan

también por el sudor y la leche materna,
eliminándose por esta hasta 3 o 4 mg diarios,
siempre y cuando la madre tenga una adecuada
ingesta de niacina en la dieta.
 Funciones
• La NAD y la NADP participan en una serie de reacciones
de oxido reducción

• El NAD y NADP son coenzimas de deshidrogenasas

específicas que catalizan reacciones de oxido-
reducción.

• Un protón y dos electrones ingresan al anillo

pirimidínico del NAD o del NADP+, mientras que el
protón resultante queda libre en solución. El NADH+H+
puede derivar los hidrógenos a la cadena respiratoria;
en cambio el NADPH+H+ transfiere los hidrógenos
hacia diversos procesos biosíntéticos, como síntesis de
ácidos grasos, de colesterol.
Rol de la Niacina

• CH3 -CO-COOH + NADH+

Deshidrogenasa láctica
( LDH)

• CH3-CH.OH-COOH + NAD+
TTriptófano

+
NAD
 Estados Carenciales
Pelagra y puede ser determinada por diversos factores.
• a) La deficiente ingesta de la vitamina.
• b) Dietas a base de maíz
• c) En el alcoholismo, en donde la prolongada ingesta de etanol y
la asociación con otras deficiencias nutritivas, condiciona
alteraciones en la absorción y metabolismo de la niacina.
• d) La administración de ciertas drogas usadas para el tratamiento
del cáncer, como la 6- mercatoptopurina, puede determinar
estados clínicos de deficiencia de niacina.
• e) En la enfermedad de Hartnup, donde hay falla en el transporte
intestinal y tubular renal de triptofano.
• f) Pacientes mal nutridos con síndrome carcinoide maligno,
pueden presentar manifestaciones de pelagra a causa que el
triptofano de la dieta se destina en gran cantidad para la síntesis
de serotonina.
• Las manifestaciones clínicas de la pelagra no solo son debidas a la
carencia de niacina sino también de triptofano.
• Al comienzo, las manifestaciones clínicas son vagas y el paciente
puede presentar debilidad, anorexia, lasitu e indigestión. Conforme
la deficiencia progresa aparecen las alteraciones en los epitelios.
La dermatitis aparece característicamente en las zonas del cuerpo
expuestas al sol ( dorso de las manos, brazos, cara y cuello). En
este sentido, el collar de Casal y la dermatitis en forma de alas de
mariposa han sido descritos.
• Además de la dermatitis, los pacientes con formas avanzadas
de pelagra, tienen diarrea y demencia. La diarrea es debida a
algún grado de atrofía de la mucosa intestinal; en tanto que la
demencia parece ser consecuencia de la menor síntesis del
neurotransmisor serotonina y clínicamente desde leves situaciones
de desorientación a verdaderos cuadros floridos de psicosis.
• La pelagra también es conocida como la enfermedad de las 3 D
(dermatitis, diarrea y demencia) a la que podría añadirse una
cuarta D, de defunción.

• Una aplicación terapéutica que tiene la niacina, es bajo la forma de

ácido nicotínico en el tratamiento de la hipercolesterolemia.
P
E
L
A
G
R
A
Pelagra
Pelagra
Diagnóstico de la
deficiencia de Niacina
• La medida de la excreción urinaria de metil nicotinamida
es de utilidad para identificar los estados de deficiencia de
niacina.

• En general, excreciones menores de 0.2 mg en una

muestra de orina de 6 horas es indicativa de deficiencia.

• Una forma más conveniente de estudias las deficiencias de

niacina es también midiendo la excreción urinaria de N-
metilnicotinamida luego de una sobrecarga oral de niacina (
50 a 200 mg). Los normales excretan aproximadamente un
20% de lo administrado en la orina de las primeras 24
horas; en tanto que en los deficientes la excreción es
mucho menor, ya que retienen en el organismo altas
cantidades de lo administrado.
INDICACIONES DE LA
NIACINA

• Pelagra
• Tratamiento de las hiperlipidemias
• Tratamiento de la enfermedad de
Hartnup
• Tratamiento del sindrome carcinoide
maligno
• Cuando se administra isoniacida por
mucho tiempo
VITAMINA Requerimientos y FORMA FUNCIONES
Fuentes
ACTIVA

B-1 1.5 mg/día PPT (Piro- •Descarboxilación de

Cereales,legu- α cetoácidos.
TIAMINA fosfato de
minosas y carne
de cerdo tiamina) •Reacción catalizada por la
transcetolasa+

B-2 1.7 mg/día FMN y •Reacciones de Oxido-

Huevo, leche, rreducción
RIBOFLA- FAD
carne, cerea-
VINA les y levadu…

B-3 19 mg/día NAD y •Reacciones de

Hígado, car- oxido-reducción
NIACINA
nes y granos
NADP
•Como NADP en la sínt, de
de cereales A.G y Colesterol
BIOTINA
• La biotina es la vitamina de la
carboxilación.

• Se une covalentemente al grupo

épsilón amino de un residuo de la
enzima carboxilasa
BIOTINA 150 - 300 µg / día

imidazol

Tiofeno Acido Valérico

 CH3

N
HN NH

HC CH
Ácido Valérico
H2C CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 COOH
S

BIOTINA

• La biocitina cuya cadena lateral

corresponde a un residuo de valeril lisina.

• La oxibiotina que presenta un átomo de

oxígeno en lugar de azufre, tiene cierta
actividad vitamínica en animales y
bacterias.

• La destiobiotina no tiene azufre, estando

roto el anillo; esta sustancia es inactiva
 CH3

N
HN NH

HC CH
Ácido Valérico
H2 C CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CO -H2N - ENZIMA
S

BIOTINA unido a la LISINA de la ENZIMA

• En los alimentos, la biotina se

encuentra libre o unida a proteínas
mediante un enlace peptídico. Esta
biotina combinada puede ser
liberada por acción de enzimas
proteolíticas.
Fuentes

• El hígado, el riñón, la leche, la yema

del huevo, la levadura

• En el hombre la biotina es sintetizada

por la flora bacteriana intestinal. Esta
síntesis es muy importante y
representa la principal fuente de
biotina para el hombre.
Requerimientos

• Sus requerimientos son de 30 a 80

ug/día

• Sus deficiencias son ocasionales por

su gran distribución
METABOLISMO DE LA
BIOTINA
• A nivel intestinal hay una enzima (biotininasa)
que libera la vitamina unida a las proteínas.

• Es absorbida en el intestino delgado, se reparte

luego en los diferentes tejidos, especialmente en
el hígado, riñon, cerebro y corazón.

• Se excreta fundamentalmente por la orina,

guarda estrecha relación con la cantidad de
vitamina ingerida.
METABOLISMO DE LA
BIOTINA
BIOTINA-
Proteína
Bioti
-
nas Proteín
a a

BIOTIN BIOTIN BIOTIN

A A A

Célula
intestinal Sangr Tejidos
e periféricos
Intestino
 ACTIVACION DE LA BIOTINA
BIOTINA + ATP BIOTINIL-AMP + PPi
Holocarboxilas
a
sinteasa

BIOTINIL-AMP + Lis-carboxilasa
Holocarboxilasa
sinteasa

BIOTINIL-Lis-carboxilasa + AMP
ACCION DE LA BIOTINIL-
CARBOXILASA
CO2 + ATP

biotin
a
Carboxilas
SUSTRATO
a
-
BIOTINA CO
2
Sustrato
Carboxilas
a

SUSTRATO
Carboxilas CARBOXILADO
a
 Funciones
• La biotina o vitamina H actúa como coenzima de un grupo de
enzimas llamada carboxilasas que catalizan reacciones de
carboxilación (fijación de CO2) y de transcarboxilación
(transferencia del grupo carboxilato).

• Las reacciones catalizadas por las carboxilasas son dependientes

del ATP, que normalmente aporta la energía necesaria y también
requieren de magnesio.

• Las principales carboxilasas son:

• - La acetil CoA carboxilasa, que cataliza la carboxilación de
acetil CoA para formar malonil CoA; que constituye la primera
reacción en la síntesis citoplasmática de los ácidos grasos.
• - La piruvato carboxilasa, cataliza la formación de oxalacetato
a partir de piruvato.
• - La propionil CoA carboxilasa, cataliza la formación de metil
malonil CoA a partir de propionil CoA.
FUNCIONES DE LA
BIOTINA
• Reacciones de carboxilación:
• CH3-CO-SCoA + CO2-Biotina-
Enzima+ ATP
Acetil coenzima (Acetil coenzima A
A carboxilasa)

COOH-CH2-CO-SCoA + Biotina-Enzima
coenzima A + ADP + Pi
 ACETIL COENZIMA A
PIRUVATO
PROPIONILCOENZIMA A CO2-BIOTINA-E

MALONIL COENZIMA A BIOTINA-E

OXALOACETATO
METILMALONIL COENZIMA A

CARBOXILACIÓN DE SUSTRATOS POR

ACCION DE LA CARBOXILASA-BIOTINA-
CO2
 CO2
carboxilas
a

NH- Lis

biotina

Carboxilación de la biotina formando

parte del complejo con la carboxilasa
 Estados carenciales
• En el hombre, la carencia espontánea no se produce, puede
originarse experimentalmente, destruyendo la flora intestinal con
un tratamiento de antibióticos orales, o por la ingestión de
grandes cantidades de huevos crudos (aproximadamente 20
claras/día).

• La clara de huevo contiene una proteína llamada avidina que se

combina con la biotina formando un compuesto no digerible e
impide la absorción de la vitamina.

• La ausencia genética de la enzima holocarboxilasa sinteasa, que

cataliza la unión de la biotina al resto de lisina de las
apoenzimas, también puede causar síntomas de deficiencia de
biotina.
• En el ser humano la avitaminosis produce alteraciones dérmicas,
la piel presenta un color pálido terroso y una fina descamación.
Hay también anemia, anorexia, laxitud y dolores musculares.
COMPLEJO AVIDINA-BIOTINA
CASO CLINICO

• Paciente de 3 meses de edad, sexo

femenino, que inicia su enfermedad con
un cuadro convulsivo generalizado que no
responde al tratamiento con
anticonvulsivantes.

• Su desarrollo fue normal hasta los 7

meses en que comenzó a mostrar algunos
signos de retrazo
CASO CLINICO(2)

• A los 14 meses tenía dermatitis y caída

de cabello, que después se extendió a
cejas y pestañas
• A los 16 meses se encuentra disminución
del bicarbonato sérico.
• A los 21 meses tenía dificultad para
caminar(ataxia) y un mes después se
constata que tenía elevado el lactato y
piruvato plasmático
CASO CLINICO (3)

• A los 31 meses se seguían presentando

las convulsiones con cierta frecuencia y
por la historia dietética se constató que
su alimentación era completa en cuanto
al suministro apropiado de todas las
vitaminas.
• A este momento no se tenía ninguna
explicación para su enfermedad.
CASO CLINICO (4)

• Pensando en una deficiencia de biotina

,a pesar de haberse descartado la
ingesta diaria de clara de huevo cruda,
se comenzó a administrar 10 mg diarios
de esta vitamina.
• A las 48 hrs se normalizaron todos los
datos de laboratorio y se suspendió la
administración de bicarbonato.
• La ataxia se resolvió a los diez días
CASO CLINICO (5)

• Al mes siguiente era llamativo el

crecimiento de su cabello.
• Actualmente la niña tiene 11 años, está
en el colegio en el año que le
corresponde y es muy buena alumna
• Al recibirse los resultados de los
exámenes de laboratorio solicitados
antes de iniciar el tratamiento, se pudo
constatar:
CASO CLINICO (6)

• Que la biotina plasmática era de 180 pg/

ml( V.N. 300- 825 pg/ml) y en orina
estuvo entre 0.44 y 150 ng/mg de
creatinina en orina ( V.N. 4.3 – 9.5
ng/mg de creatinina urinaria).
• La medida de la actividad de la
biotidinasa sérica dio un valor de 0.1
nmoles/min/ml, siendo el valor promedio
normal de 5.8 nmoles /min/ml,
NIÑA DE 4 AÑOS DE EDAD QUE DESARROLLO
DERMATITIS PERIORIFICIAL
Estudio histológico de la biosia de piel de la
niña de 4 años con dermatitis periorificial.
El diagnóstico histológico fue dermatitis
nutricional
Deficiente en biotinidasa
ACIDO PANTOTENICO
( Vitamina B5)
• Vitamina de amplia distribución
• Componente de la Coenzima A y de
la Proteína ACP
• Más de 70 enzimas requieren para su
funcionamiento de la coenzima A o
de la proteína ACP
 10 mg / día

Acido Pantoténico

Acido pantoico
β − alanina CH3

OC CH2 CH2 NH2 CO CHOH C CH2

CH3

Acido pantoténico
COENZIMA A

PROTEINA ACP
 NH2
N
N

CH3 O O N
N
HS CH2 CH2 NH CO CH2 CH2 NH2 CO CHOH C CH2 P O P O CH2 O O

CH3 OH OH
H H
H H
Panteteína
O OH
O P OH
OH

COENZIMA A ( Co A )
 NH2
N
N

CH3 O O N
N
HS CH2 CH2 NH CO CH2 CH2 NH2 CO CHOH C CH2 P O P O CH2 O O

CH3 OH OH
H H
H H
Panteteína
O OH
O P OH
OH

COENZIMA A ( Co A )

Coenzima A, está unido por una parte con el fosfato de

adenosina mediante un puente pirofosfato y por la otra a la β
mercaptoetilamina, mediante un enlace seudopeptidico.
Se acostumbra a representarla como HS-CoA.

• La otra forma activa del ácido pantoténico es la 4’

fosfopantoteína, es decir la porción que queda de la
coenzima A si se elimina el fosfato de adenosina; es el grupo
prostético de la proteína transportadora de acilos (ACP).
Fuentes

• Las mejores fuentes las vísceras, la

yema del huevo, levadura, salvado
de cereales, leche, repollo, arvejas.

• También son buenas fuentes las

papas, tomate, carnes de res, cerdo
y aves.
Requerimientos

• No se conocen los requerimientos

de ácido pantoténico para la especie
humana, pero se recomienda una
ingesta diaria de 10 a 12 mg, para
una dieta normal.
Metabolismo
• Se absorbe fácilmente en el intestino delgado y
en la sangre alcanza concentraciones próximas a
30 ug%.

• Está presente en todos los tejidos en pequeñas

cantidades principalmente en el hígado y riñones.

• Con una dieta normal se excretan alrededor de 4

mg diarios por orina.

• También se excreta ácido pantoténico por la

leche y sudor.
Funciones
• Formando parte de la coenzima A, el
ácido pantoténico desempeña diversas
funciones:

• En la activación de los ácidos grasos,

etapa necesaria para la oxidación de
éstos.

• En las reacciones de transferencia de

grupos acetilo y succinilo.

• En las reacciones de síntesis de ácidos

FUNCIONES DEL ÁCIDO
PANTOTENICO
• COMO COENZIMA A:
Transferencia de grupos acetilo y
succinilo:
CH3-CO-S-CoA

COOH-CH2-CH2-CO-S-CoA
FUNCIONES DEL ÁCIDO
PANTOTENICO
• COMO COENZIMA A:
En la activación y oxidación de los
ácidos grasos. Por ejemplo,

CH3- (CH2)14- CO-S-CoA

Acido palmítico
• En la descarboxilación oxidativa del
piruvato y del α cetoglutarato

• En las reacciones de degradación de

algunos aminoácidos.

• Formando parte de la proteína ACP,

interviene en la síntesis de los ácidos
grasos, constituyendo el complejo de la
ácido graso sinteasa.
 COMO PROTEINA ACP

• Proteína-O-P-Ac. Pantoténico-Tioetanolamina-
SH
4’ fosfopanteteina

ESTRUCTURA DE LA PROTEINA
ACP
Estados Carenciales

• No se ha desarrollado hasta ahora un estado

carencial de ácido pantotenico en el hombre y
ello se debe a su gran distribución en los
alimentos vegetales y animales, y por que las
bacterias intestinales sintetizan la vitamina.

• La administración de dietas carentes de ácido

pantoténico determina trastornos como: gastritis,
enteritis, diarrea, debilidad muscular,
hipotensión, taquicardia y algunos síntomas de
orden psíquico, como irritabilidad insomnio.
PIRIDOXINA ( VITAMINA B6)

• Tiene 3 vitámeros.
• En su forma activa, como piridoxal
fosfato interviene como cofactor
de varias enzimas de manera
especial en el metabolismo de
los aminoácidos.
 PIRIDOXINA O VITAMINA B6 2 mg /
día

CH2OH CHO

HO CH2OH HO CH2OH

H3C H3C
N N
PIRIDOXINA CH2 – NH2 PIRIDOXAL

HO CH2OH

H3C
N
PIRIDOXAMINA
 FORMAS ACTIVAS DE LA VITAMINA B6 2 mg /
día

CHO CH2 – NH2

OH OH
HO CH2O – P – O HO CH2O – P – O

OH OH

H3C H3C

N N

PIRIDOXAL PIRIDOXAMINA
FOSFATO FOSFATO

Piridoxal Kinasa
PIRIDOXAL + ATP PIRIDOXAL FOSFATO + ADP
Mg++
FUENTES Y
REQUERIMIENTOS
• Son buenas fuentes:
– Cereales enteros
– Yema del huevo
– Hígado
– Carne

SUS REQUERIMIENTOS SE ESTIMAN EN

2mg/día PARA UN ADULTO JOVEN.
 Metabolismo
• La piridoxina se absorbe fácilmente en el intestino delgado y se
distribuye en el organismo; los músculos constituyen un
importante órgano de almacenamiento de la vitamina.
• Los diversos vitámeros de la piridoxina son interconvertidos uno
en otro por el hígado y los eritrocitos.
• Bajo condiciones normales, sólo pequeñas cantidades de la
piridoxina de la dieta, se convierte en la forma activa de la
vitamina, que es el piridoxal fosfato.

Piridoxal quinasa
• Piridoxal + ATP ------------------------- Piridoxal fosfato +
ADP

• La piridoxina y sus derivados son oxidados en el hígado al ácido 4-

piridoxico que es el principal metabolito urinario de la vitamina.
• En pacientes alcohólicos se encuentra
frecuentemente aumentada la excreción
urinaria de este compuesto.

• Las hormonas tiroideas reducen la

concentración de vitamina B6 en varios
tejidos y por otra parte se ha demostrado
un aumento en la sensibilidad a la insulina
durante la deficiencia de vitamina B6.
FUNCIONES DEL PIRIDOXAL
FOSFATO
• Reacciones de transaminación
• Reacciones de desaminación
• Reacciones de descarboxilación
• Reacciones de condensación.
********************
• En la transformación de triptofano en
NAD
• Componente de la glucógeno
MANIFESTACIONES
CLINICAS CARENCIALES
• Neuropatía periférica
• Anemia
• Irritabilidad
• Vómitos
• Cuadro convulsivo
CUADROS DE DEFICIENCIA
DE PIRIDOXINA
• En RN alimentados con fórmulas
lácteas pobres en la vitamina
• Mujeres que ingieren anticonceptivos
orales
• En alcohólicos
• En el tratamiento con INH y
penicilamida
 CHO – NH – NH2

HIDRACIDA DEL ACIDO ISONICOTINICO

( ISONIACIDA )
HIPERVITAMINOSIS

• Se han observado manifestaciones

neurológicas, secundarias a la
ingesta de la vitamina a dosis
mayores a 2g/día.
ACIDO FOLICO (Vitamina
B9)
• Vitamina presente en los vegetales
verdes

• Su principal función metabólica es el

transporte de restos de un átomo de
carbono.

• Corresponde a una mixtura de mono

o poliglutamil pteridinas
 ACIDO FOLICO ( ácido pteroil -
glutamato ) 150 µg / día

N N
H2 N 1 8
H
2 7

6
N3 5
- CH2 – NH – CO – NH – CH – COOH
4 9 1
N 0
CH2
OH
CH2 – COOH

Pteridina Ac. P- aminobenzoico Ac. Glutámico

 N N
H2N 1 8
7
2

•
3 4 6
N 5 CH2 NH CO NH CH CH2 CH2 COOH
N
OH COOH
Äcido p-aminobenzoico Äcido glutámico
Pteridina

ÁCIDO FOLICO ( ÄCIDO PTEROIL GLUTÁMICO

• El núcleo pteridina, es la 2-amino 4-hidroxi 6-

metil pteridina, unido por un puente metileno al
grupo amino del ácido benzoico; y por un enlace
peptídico al ácido glutámico.

• Poliglutamatos, los restos de ácido glutámico se

unen entre si por enlaces γ peptídico. En
vegetales hay heptaglutamatos; en el hígado de
mamíferos, el más abundante es el
pentaglutamato.
 H
N N H
H2N 1 8
7
2
3 6
N 4 5 CH2 NH CO NH CH CH2 CH2 COOH
N
H COOH
OH H

T E T R A H I D R O F O L A T O ( THF o TH4 )

• Tanto los ácidos dihidrofólicos como

tetrahidrofólicos pueden aceptar “in vitro”
unidades de un átomo de carbono, que al ser
transportados por éstos explican la funciones
metabólicas de esta vitamina.

• Los grupos más frecuentemente transportados

son los siguientes:
- CH3 -CH2- -CH= -HC=O -CH=NH
metil metileno metenil formal
forminino
 Grupos monocarbonados
- CH3 Metilo
- CH2 - Metileno
- CHO Formilo
- CH =
Metenilo - CHNH -
H Forminmino

N N H
H2 N H

N 5
- CH2 – NH – CO – NH – CH – COOH
1
N H 0
CH2
OH
CHO CH2 – COOH

ACIDO FOLINICO : N5 Formil THF

 Tetrahidro- N-5 Forminino-
folato(FH4) N-5 Metil- FH4
FH4

N-10 Formil- N-5,N-10-Metilen- N-5,N-10-Metenil-

FH4 FH4 FH4
Fig. Grupos transportados por el ácido fólico
Activo(FH
Fuentes

• Los folatos se encuentran presentes

en muchos tejidos animales y
vegetales; incluyendo
microorganismos.

• Destacan como fuentes, las

legumbres, el hígado, el riñon, la
levadura de cerveza, los vegetales
verdes, trigo y la carne de res.
Requerimientos

• No se conocen los requerimientos de

ácido fólico para el hombre. La mayor
parte de sus requerimientos son
cubiertos por la síntesis bacteriana
intestinal.

• Se estima que 150 ug/dia presentes

en la dieta es un aporte adecuado
para el adulto normal.
Metabolismo

• Los productos naturales poliglutamatos

son degradados por hidrolasas específicas
presentes en el intestino. Solo se absorbe
el monoglutamato.
• En la propia mucosa intestinal el ácido
fólico se reduce a tetrahidrofolato y
metilado en el N-5 del núcleo pteridina
(N5-metil tetrahidrofólico). En esta forma
pasa a la sangre y luego a los tejidos.
 METABOLISMO DE LOS FOLATOS
(Intestino)
• Poliglutamil pteridinas
Glutamato
carboxipeptidas Residuos de
a
ácido
glutámico Pasaje a
la
Monoglutamil circulació
pteridinas n

INGRESO A LA CELULA INTESTINAL

N-5 metil –FH4
FH4
 Funciones

• Las formas activas de los folatos

intervienen en las reacciones en donde
ocurre retiro o adición de unidades de un
átomo de carbono.
• Acido tetrahidrofólico (forma activa- de la
vitamina), compuesto que se sintetiza a
partir del ácido fólico con la participación
de la folato reductasa, que utiliza NADPH
como donante de hidrógeno.
SINTESIS DEL ACIDO
TETRAHIDROFOLICO

• Acido Fólico + 2 NADPH + H

Dihidrofolato Inhibida por el
reductasa metotrexate

Acido Tetrahidrofólico ( FH4)

FOLATO TRANSPORTANDO RESTOS DE UN ATOMO
DE C

N-metil
tetrahidrofolato
• Podemos destacar las siguientes
reacciones:
• En la reacción catalizada por la timidilato
sintetasa, el 5-10 metilen tetrahidrofolato
se encarga de metilar al desoxiuridilato
para convertirlo en timidilato. Luego de la
reacción la vitamina es liberada bajo la
forma de dihidrofolato.

• En la interconversión de glicina y serina,

intervienen el folato, bajo la forma de
metilen tetrahidrofólico (5 – 10 metilen
FH4).
• En la síntesis de metionina a partir de
homocisteína, interviene una metil transferasa,
siendo el donante del grupo metil el 5-metil
tetrahidrofolato.

• En la síntesis del anillo púrico, aportando el

carbono de la posición 2 y el carbono de la
posición 8. En el primer caso participa como 10-
formil FH4 y en el segundo como 5-10 metenil
FH4.

• En una de las etapas de la degradación de la

histidina en donde el ácido formininoglutámico es
convertido en glutámico. En este caso el FH4
acepta el grupo forminino y se convierte en 5-
FUNCIONES DEL FOLATO

• En el metabolismo de los
HOMOCISTEÍNA
aminoácidos: N-5 METIL FH4

Metionina METILCOBA-
Sinteasa LAMINA
FH4

METIONINA
LA TRAMPA DEL FOLATO
FUNCIONES DEL FOLATO
• Síntesis del nucleótido de la timina (dTMP)
d-UMP

N-5, N-10 metilen tetrahidro

fólico

Acido tetrahidrofólico

d-TMP
SINTESIS DE DNA
 Estados carenciales
• El efecto más notable de la deficiencia de folato, es la inhibición de
la síntesis del DNA, principalmente en las células de la médula
ósea, como consecuencia de una menor disponibilidad de purinas
y d-TMP. Esta menor síntesis origina un cambio megaloblástico en
el tamaño y forma de los núcleos de las células en rápido
crecimiento, como las células hemáticas y principalmente las de la
serie eritroblástica.

• El bloqueo de la síntesis del DNA retarda también la maduración

de los hematíes dando lugar a la formación de hematíes
“macrocíticos” anormalmente grandes con membranas frágiles. La
hemólisis rápida de estos macrocitos produce una anemia
hemolítica. La carencia de folato en el hombre se manifiesta como
una anemia macrocítica asociada a cambios megaloblásticos en la
médula ósea.
• Puede presentarse deficiencia de ácido
fólico durante el embarazo. A medida que
aumenta el número de células en rápida
división, también aumenta los
requerimientos de folato. Esta situación se
complica debido a un descenso en la
absorción y un aumento en la eliminación
del folato durante el embarazo. Las dietas
normales no aportan los 800 ug diarios de
folato que se requieren durante el
embarazo por lo que es necesario un
aporte extra.
• La carencia del folato también se
presenta en los, alcohólicos, en
enfermedades de malabsorción, en
ancianos debido a que tienen habitos
dietéticos deficientes y mala absorción.

• También la utilización prolongada de

anticonvulsivos y anticonceptivos orales
pueden provocar carencia del folato,
porque interfieren con su absorción.
Antivitaminas

• Existen compuestos estructuralmente semejantes

al ácido fólico y que actúan como antagonistas
metabólicos o antivitaminas.

• La aminopterina es el antifolato más poderoso

(ácido a-amino fólico).

• Otro antagonista es la ametopterina o

metotrexato (ácido 4-amino, 10-metil fólico).
Estas sustancias inhiben a la folato reductasa
enzima que convierte al folato en
tetrahidrofolato.
• Estos antifólatos tienen aplicación
clínica en el tratamiento de tumores
malignos debido a que inhiben la
síntesis de los ácidos nucleicos y en
consecuencia las células no cumplen
su mitosis.

• Aminopterina es utilizada en el
tratamiento de la leucemia.
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE
FOLATO

• Malabsorción . Ej. Enfermedad

celíaca
• Exceso de utilización: Embarazo,
lactancia, hemólisis, cáncer etc.
• Drogas : Anticonvulsivantes
DEFICIENCIA DE FOLATO

• En los estados de deficiencia de

folato ocurre la siguiente secuencia
de eventos:
1. Disminuye el folato sérico
2. Disminuye el folato en los hematíes
3. Aumenta la homocisteína sérica
4. Disminuye la hemoglobina y aparecen
hematíes macrocíticos
COBALAMINA ( VITAMINA
B12)
• Vitamina de estructura química
compleja que se sintetiza
exclusivamente en los
microorganismos.
• Sus formas activas son la
metilcobalamina y la
5’desoxiadenosilcobalamina
COBALAMINA : B12 CN-
R 5- Desoxiadenosina : Coenz.
B12
CH3 CH – CO – NH
H2N – CO – CH2 – CH2 2 2

H2N – CO – CH2

N
CH2 – CH2 – CO – NH2

N
H3C
ANILLO
H3C
Co+ CORRINA
CH3

N
N

H2N – CO – CH2 CH3

CH3
H2N – CO – CH2 – CH2 CH2 – CH2 – CO – NH2
CH3
CH2
N
CH – CH3 CH3
O-
O
CH3 5, 6 Dimetil
P N
O OH benzimidazol
O
Ribonucleótido

O
HOH2C
 R R = CH3 Metil cobalamina
R = 5' desoxiadenosina (Coenzima B12)

H2N CO CH2 CH2 H C CH3 CH2 CO NH2

3
H2N CO CH2
CH2
H3C
N CH2
N
H3C +
Co CO
N N CORRINA
CH3 NH2
H2N CO CH2
CH3
H3C CH3 CH2 CH2 NH2
CO

CO
H3C
NH
O N CH3
O
P
O HO 5,6 Dimetilbenzoimidazol
- N
O Ribonucleotido
H CH3
H H

O H VITAMINA B12
HO

• La cobalamina posee dos componentes

característicos:
• - El primero es una estructura semejante a
un nucleótido que corresponde al 5,6
dimetil benzoimidazol, que se une mediante
un enlace a glicosidico con la D-ribosa,
contiene además un grupo fosfato en la
posición 3'.

• - El segundo es la parte más característica

de la molécula y corresponde al núcleo de
 R R = CH3 Metil cobalamina
R = 5' desoxiadenosina (Coenzima B12)

H2N CO CH2 CH2 H C CH3 CH2 CO NH2

3
H2N CO CH2
CH2
H3C
N CH2
N
H3C +
Co CO
N N CORRINA
CH3 NH2
H2N CO CH2
CH3
H3C CH3 CH2 CH2 NH2
CO

CO
H3C
NH
O N CH3
O
P
O HO 5,6 Dimetilbenzoimidazol
- N
O Ribonucleotido
H CH3
H H

O H VITAMINA B12
HO

• La unión entre los núcleos corrina y el

benzimidazol se da a través de una de las
valencias de coordinación del átomo de
cobalto.

• Con la sexta valencia de coordinación, el

cobalto se une a otros compuestos,
originando las diferentes formas
coenzimaticas: cianocobalamina,
hidroxicobalamina, adenosilcobalamina y
metil cobalamina.
La vitamina B12 forma parte de la coenzima B12,
que se caracteriza por presentar la 5-
desoxiadenosina unida al cobalto en lugar del
cianuro. La coenzima B12 y la metilcobalamina son
las formas activas de la vitamina.
Fuentes

• Ni los animales ni los vegetales pueden sintetizar

vitamina B12, solo lo hacen ciertos
microorganismos.

• Los vegetales pueden presentarla, cuando están

contaminados con microorganismos. La vitamina
una vez sintetizada se absorbe y se almacena en
los tejidos del huésped, especialmente en el
hígado. Estos tejidos y órganos son la fuente
vitamínica para los animales carnívoros.

• La vitamina también se encuentra en el riñón,

leche, huevos, pescado, mariscos.
Requerimientos

• No se conoce con exactitud los

requerimientos de cobalamina en la
especie humana, se admite que de 2
a 3 microgramos diarios son
suficientes.
 Metabolismo
• La vitamina B12 es absorbida en la porción ileal del
intestino delgado. Su absorción requiere de la
presencia de un componente normal del jugo gástrico
denominado “factor intrínsico”.
• El factor intrínsico es una glucoproteina secretada por
las células parietales de la mucosa gástrica. Este factor
se une específicamente a la vitamina, formando un
complejo que es reconocida por receptores que se
encuentran en el íleon. Solo la presencia del ''factor
intrínsico" asegura la absorción de la vitamina B12.
• En el interior de la célula de la mucosa intestinal, el
complejo Factor intrínsico-Vítamina B12 se disocia. La
vitamina se une a una proteína plasmática llamada
Transcobalamina II que la distribuye a todos tejidos.
• Existe otra proteína que se une específicamente a
la vitamina y es la transcobalamina I ,presente en
el plasma e hígado.-En este órgano el complejo
transcobalamina I-vitamina B12 se puede
almacenar, hecho inusual ya que las vitaminas
hidrosolubles no se almacenan en el organismo.

• El complejo transcobalamina II-vitamina B12 es

captado por receptores específicos presentes en
las membranas plasmáticas de las células e
introducida en ella por endocitosis.
METABOLISMO DE LA COBALAMINA
• En el hígado y otros tejidos la vitamina es
“activada”, es decir convertida en dos
coenzimas:
• 1. Metil cobalamína, sintetizada en el
citoplasma por transferencia del metilo del
N5-metil tetrahidrofolato.
• 2.- 5'-Desoxiadenosil cobalamina formada
en las mitocondrias por reacción en del
ATP, que cede su porción adenosina y
posterior reducción.
 Funciones
• 1. Conversión de Homocisteina a Metionina
La cobalamina recibe el grupo metilo del N5- metil
tetrahidrofolato (metil-THF) y lo pasa a la
homocisteina para formar metionina. Esta reacción es
catalizada por la homocisteina metil transferasa. Esto
se conoce como la trampa del folato. Cuando hay
deficiencia de cobalamina el metil-THF no puede
convertirse en THF y habrá deficiencia de formil y
metilen THF, necesarios para la síntesis de purinas y
pirimidinas, llevando a la anemia megaloblástica.

• 2. Isomerización del L-metil malonil CoA a succinil

CoA.

• 3. En la conversión de b metilaspartato en glutamato.

• Como adenosilcobalamina interviene en la reacción

FUNCION DE LA COBALAMINA
BIOQUIMICA DE LA
VITAMINA B12
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE
COBALAMINA
• Inadecuada ingesta
– Vegetarianos
• Defectos en la absorción
– Sprue tropical
• Deficiencia de factor intrínseco
– Anemia perniciosa
– Gastrectomía
– Otros
Estados Carenciales
• La deficiencia dietaria de vitamina B12 es muy rara en el hombre
puede producirse avitaminosis B12, por falta del “factor intrínsico”
en el estómago. Lo que determina incapacidad para absorber la
vitamina en el organismo. En este caso se produce una anemia
perniciosa, que es una anemia megaloblástica que con el tiempo
se asocia con trastornos neuropáticos.

• La Anemia perniciosa se caracteriza por dos síntomas: uno

hematopoyético y otro neurológico. Los desordenes neurológicos
se deben a la desmielización progresiva del tejido nervioso. Se ha
propuesto que metilmalonil CoA acumulado en la deficiencia de
vitamina B12 interfiere con la estabilidad de la vaina de mielina de
dos maneras:

• a. El metilmalonil CoA es un inhibidor competitivo del malonil CoA;

en la biosíntesis de los ácidos grasos. Como la vaina de mielina
está sujeta a un recambio constante, cualquier inhibición en la
biosíntesis de ácidos grasos conducirá a su degradación final.

• b. En la síntesis residual de ácidos grasos que se realiza, el metil

malonil CoA puede sustituir al malonil CoA, dando lugar a la
formación de ácidos grasos ramificados, que podrían desorganizar
la estructura normal de las vainas de mielina.
• La anemia megaloblástica de los pacientes con
carencia de vitamina B12, probablemente se
deba a la deficiencia de ácido fólico, producida
por el bloqueo de la reacción de metilación de la
homocisteína. La acumulación del N5-metil THF,
disminuye los niveles de folato para otras
reacciones como lo síntesis de purinas y dTMP. El
suplemento de ácido fólico que se da a estos
pacientes puede mejorar la anemia, pero no los
problemas neurológicos.
ESTADOS CARENCIALES

• Anemia perniciosa:
– Anemia megaloblástica y
manifestaciones neurológicas
• Manifestaciones neurológicas:
– Parestesias
– Adormecimientos
– Ataxia
– Demencia y psicosis
NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS Y
HEMATIES HIPERCROMICOS EN LA ANEMIA
ESTADOS CARENCIALES
• FOLATO
1. Anemia megaloblástica
2. Defectos del tubo neural ( durante el
desarrollo fetal)
3. Homocistinemia
• COBALAMINA
1. Anemia perniciosa (falta de factor intrínseco).
2. Anemia megaloblástica
3. Neuropatía (degeneración del axón en el
sistema nervioso central y periférico)

Existe una prueba para determinar la absorción

de la vitamina B12, es la .prueba de Schilling.
Si la excreción es menor del 5% de la dosis administrada
malabsorción de la vitamina
Si sobrepasa el 10%, luego de la administración oral del factor
intrinseco, la mala absorción intestinal de la cobalamina se debe al
CASO CLINICO
• M.V. es una mujer de 64 años de edad que fue
admitida en un hospital por presentar un cuadro
de confusión mental. No tenía historia de
problemas psiquiátricos, pero si de diabetes e
hipertensión arterial.
• Los exámenes de laboratorio practicados antes
de su internamiento mostraron anemia
( hemoglobina 11.1 g%) con normocitosis.
• Al momento de la admisión se la encontró
desorientada en el tiempo y en el espacio y
presentaba alteraciones en la atención y en la
memoria. Se la notaba muy triste y aparentaba
más edad de la que realmente tenía. Su
expresión facial era pobre y sus movimientos
espontáneos estaban disminuidos y su hablar era
muy lento.
CASO CLINICO ( II)
• El examen neurológico, el scanner cerebral y el
EEG se postergó por la escasa cooperación de la
paciente.
• Mayores estudios de laboratorio confirmaron la
anemia (hemoglobina 10.9g%). La determinación
de cobalamina sérica dio 52pmoles/L (V.N. 200-
900 pmoles/L), pero el folato sérico estuvo dentro
de lo normal. También se encontró deficiencia de
fierro sérico ( 7 umoles/L).
• La excreción de ácido metil malónico en la orina
estuvo aumentada y la homocisteína sérica fue
de 35 umoles/L ( V.N. 5.4 – 13.9 umoles/L)
• Las pruebas de función tiroidea, hepática y renal,
resultaron normales. La glicemia era de 92 mg%(
V.N. de 65 a 110 mg%)
CASO CLINICO (III)
• Con estos resultados se le comenzó a administrar
hidroxicobalamina ( 1000ng/día) por vía
intramuscular y fierro.
• Su estado mental mejoró dramáticamente pocos
días después. A la semana de tratamiento sólo
presentaba labilidad emocional y fue posible
realizar el examen neurológico a causa de su
cooperación.
• Todos los reflejos tendinosos de los miembros
inferiores estaban ausentes y había menor
sensibilidad en miembros inferiores, El scanner
cerebral y el EEG estuvieron normales.
• La biopsia de mucosa gástrica realizada por
fibroscopía reveló atrofia fúndica
ANEMIA
PERNICIOSA
ASCORBATO ( VITAMINA C)

• Su acción en el metabolismo más

importante es su participación como
coenzima en las reacciones de
hidroxilación, de manera especial de
la prolina ylisina del tropocolágeno.
• Junto a la vitamina E y al beta
caroteno tiene un importante rol de
nutriente antioxidante.
Vitamina C o Acido
Ascorbico

O C O C COOH
HO C O C O C
O -2 H O + H2O
HO C O C O C
+2 H
H C H C H OH

HO C H HO C H HO C H

CH3 CH3 CH3

Ácido L-ascórbico Ácido Ácido dicetogulónico

o VITAMINA C L-dehidroascórbico
Acido l-ascórbico Acido L-dehidroascóbico
(forma reducida) ( forma oxidada)
• La vitamina C o ácido ascórbico
puede ser sintetizada por la mayoría
de los animales a partir de la
glucosa, el hombre, los monos, el
cobayo y algunos peces no lo
sintetizan, porque carecen de la
enzima L-gluconolactona oxidasa,
que participa en su síntesis.
 O C O C COOH
HO C O C O C
O -2 H O + H2O
HO C O C O C
+2 H
H C H C H OH

HO C H HO C H HO C H

CH3 CH3 CH3

Ácido L-ascórbico Ácido Ácido dicetogulónico

o VITAMINA C L-dehidroascórbico

• Su carácter ácido se debe a la disociación del

grupo enólico de los carbonos 2 y 3 y no a la
ionización del grupo carboxilo, ya que este se
encuentra formando parte de la estructura de la
lactona.

• El ácido ascórbico es un potente reductor, pierde

con facilidad dos átomos de hidrógeno y se
transforma en ácido dehidroascórbico que
también presenta actividad vitaminica C.

• La actividad vitaminica se pierde cuando el anillo

lactona se hidroliza para dar ácido
dicetogulónico. Esta reacción es irreversible in
Fuentes

El ácido ascórbico se encuentra principalmente en los

alimentos vegetales frescos.

Las frutas cítricas limón, naranja, papaya, guayaba y el

tomate son excelentes fuentes. Espinacas, arvejas, habas,
papas también contienen vitamina C, pero esta se pierde
cuando se les somete a cocción.

Los tejidos animales contienen cantidades muy pequeñas

de vitamina C.

La vitamina C contenida en la leche se destruye casi

totalmente en el proceso de la pasteurización por lo que a
los lactantes se les debe proporcionar otra fuente
vitaminica.
Requerimientos

• Como gran parte de la vitamina C ingerida es

destruida por las bacterias intestinales se
aconseja que el adulto normal ingiera 75 mg al
día.

• Durante el embarazo y la lactancia el aporte

diario debe incrementarse a 100 mg por día.

• En los procesos febriles, diarreas, traumatismos

intervenciones quirúrgicas el requerimiento
aumenta a 200 mg o más.
Metabolismo

• El ácido ascórbico se absorbe en el

intestino delgado: En los tejidos puede ser
oxidado reversiblemente a ácido
deshidroascórbico. Su concentración es
elevada en la corteza y medula adrenal,
en la hipófisis.
• Normalmente la vitamina C es
metabolizada a ácido dicetogulonico por el
cual experimenta fácilmente oxidación
convirtiéndose en ácidos oxálico y treonico
que se eliminan por la orina.
Funciones

• Su rol biológico principal es la de ser un agente reductor en

diversas reacciones de hidroxilación.

• La hidroxilación de lisina y prolina en el protocolageno. Si la

hidroxilación de estos aminoácidos no se realiza, el protocolágeno
es incapaz de formar los enlaces cruzados normales para formar
las fibrillas de colágeno. De esta manera la vitamina C es
importante para el mantenimiento del tejido conjuntivo normal y
para la curación de heridas ya que el tejido conjuntivo es el
primero que se forma sobre ellas.

• La vitamina C, es también necesaria para la formación de los

huesos ya que la matriz del hueso contiene colágeno A su vez el
colágeno es un componente de la sustancia basal que rodea las
paredes de los capilares, por lo que la deficiencia de la vitamina
se asocia con fragilidad capilar.
• Hay evidencias de la participación de la vitamina
C en los siguientes procesos metabólicos:

• El ácido ascórbico participa en la degradación de

fenilalanina y tirosina y en la síntesis de
catecolaminas.

• Por encontrarse en cantidades considerables en

la glándula adrenal participa en las reacciones de
hidroxilación que ocurren en la síntesis de
algunos corticosteroides.
• Participa en la síntesis de ácidos biliares, en la
reacción catalizada por la 7- a hidroxilasa.

• Favorece la absorción de hierro. El hierro solo se

absorbe en el intestino en estado ferrosso
(Fe++). La reducción del hierro ferrico (Fe+++)
de los alimentos requiere de vitamina C.

• La vitamina C, es un poderoso antioxidante

biológico importante, que podría prevenir la
formación de sustancias cancerígenas.
• El empleo de grandes dosis de vitamina C
( 2 o mas gramos al día), por su efecto
benéfico en diversas situaciones como la
prevención del resfrío y otras infecciones,
en las complicaciones de la diabetes,
aumento de la cicatrización de las heridas,
no esta justificado. La vitamina C no
parece ser útil para prevenir el resfriado
común parece moderar sus síntomas, pero
no se conoce su mecanismo de acción.
Estados Carenciales

• Entre los síntomas leves de deficiencia de

vitamina C, esta la facilidad de producirse heridas
y la formación de petequias (pequeñas
hemorragias en forma de puntos en la piel)
debido al incremento de la fragilidad capilar.

• El escorbuto es el síndrome clásico de deficiencia

de vitamina C. Se debe a una síntesis anormal de
colágeno que determina hemorragias
subcutáneas, debilidad muscular, aflojamiento de
los dientes. La enfermedad se cura con la
ingestión de frutas y vegetales frescos.
• Se ha demostrado que fumar
disminuye los niveles séricos de la
vitamina C. La aspirina parece
bloquear la captación de la vitamina
por las plaquetas. Los
anticonceptivos orales también
disminuyen los niveles de vitamina
C.
ESTADOS CARENCIALES

• Escorbuto
– Se caracteriza por:
• Hemorragias subcutáneas
• Encías tumefactas y sangrantes
• Caída de dientes
• Dolores musculares
• Inflamación de las articulaciones
• Anemia
ENCIAS TUMEFACTAS Y SANGRANTES
EN UN PACIENTE CON ESCORBUTO
DERMATITIS PERIFOLICULAR
HEMORRAGIA PERIUNGEAL
CASO CLINICO
• Un hombre de 45 años fue admitido en el servicio de
reumatología de un hospital por presentar dolores e
hinchazón en las articulaciones y presencia de
petequias purpúricas diseminadas y zonas de
equimosis en su pierna izquierda.

• Al examen clínico se constató el cuadro purpúrico

perifolicular y las grandes zonas de equímosis en
ambos miembros inferiores. Al examen de la boca se
verificó la presencia de petequias en la mucosa y las
encías estaban hinchadas y sangrantes, señalando el
paciente que esas lesiones las tenía desde 40 días
antes.
CASO CLINICO (2)
• Como antecedente importante había sido
diagnosticado como portador de una colitis
ulcerativa , dos años antes de su consulta y
usaba sulfasalazina constantemente. Este
medicamento se indica para el tratamiento de
la inflamación intestinal y diarreas y también
en los casos de artritis. Por su enfermedad
intestinal ingería una dieta carente de frutas
frescas y vegetales desde que se le
diagnosticó dicho mal.
CASO CLINICO (3)
• En el mismo examen clínico se constató la
púrpura folicular de diámetro entre 1 a 2 mm
e hiperqueratosis folicular y el vello en las
extremidades inferiores estaba quebradizo.
• Los exámenes de laboratorio indicaron una
hemoglobina de 13 g% , un recuento de
plaquetas dentro de lo normal, al igual que el
tiempo de protrombina y el tiempo de
tromboplastina, que resultaron enteramente
normales.
CASO CLINICO (4)
• Se le comenzó a administrarpor vía oral
1500 mg de ascorbato (una tableta de
500 mg tres veces al día) y una dieta
hiperproteica, lo primero por la
sospecha de la deficiencia de vitamina C
y lo segundo por su colitis ulcerativa. A
las 3 semanas de recibir este
tratamiento las petequias y zonas de
equímosis desaparecieron
completamente.
CASO CLINICO (5)

• Los exámenes de laboratorio referentes

al ácido ascórbico llegaron después y los
resultados fueron:
– Acido ascórbico plasmático 11 umoles/L (VN
34 – 79 umoles/L)
- Acidos ascórbico
8
en leucocitos y plaquetas8
22 nmoles/ 10 células ( VN > 91 nmoles/10
células)
VITAMINA ESTRUCTU- REQUERIMIENTOS Y FUENTES FORMA ACTIVA FUNCIONES
RA(Componentes)

-Descarboxilación de cetoácidos.
B1 - Tiamina Tiazol y Pirimidina 1.5 mg/día. Cereales enteros, PPT (Piro- fosfato Reacción cataliza- da por la
leguminosas y carne de cerdo de tiamina) transce-tolasa

B2- Riboflavina Isoaloxazina Ribitol 1.7 mg/día. Huevos, leche, carne, cereales y FMN y FAD -Reacciones de
levaduras oxidorreducción

Reacciones de oxidorreducción. Como

B3- Niacina Niacina y Nicotinamida 19mg/día.. Hígado, carnes y granos de NAD+ y NADP+ NADP en la síntesis de colesterol y A.
cereales enteros grasos

Biotina Tiofeno,Imidazol y Ac. 30-80 mg/día. Hígado, leche y yema de Biotinil-Lis Reacciones de
Valérico huevo carboxilasa carboxilación

B5- Acido Pantoténico Ac. Pantoico y Beta Hígado, huevos, leva- dura, repollo, Coenzima A Proteina Transferencia de acetilo y
ACP succinilo
alanina etc. Activación y oxidación de los
A.G.
Sínteis de los A.G.

R de Transaminación
B6 Piridoxina Piridoxal Pïridoxol 2 mg/día. Yema de huevo, hígado y Pirodoxal fosfato R de Desaminación
Piridoxamina carne R de Descarboxilación
Transformación de triftofano en NAD+
(Vitámeros) Excreción de homocisteína

200 ug/día. Hojas verdes, hígado, riñón, Reacciones de trasporte de radicales

B9 Pterina A.Tetrahi- dro metilo, formilo ,forminino, metilen,
PABA levadura de cerveza y cereales con grano Folico (FH4)
Acido Fólico completo
etc.
Glutámico

3 ug/ día.. Sintetizada por los Metil cobalamina 5’ Resínteis de metionina

B12 Anillo corrina con Isomerización del metil malonil Co A
cobalto microorganismos. Hígado, riñón, leche entera, desoxi adenosil
Cobalamina maríscos cobalamina
a Succinil Co A
Benzimidazol