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FR STUDIUM UND PRAXIS

Unter Bercksichtigung des Gegenstandskataloges und der mndlichen Examina in den rztlichen Prfungen

10. Auflage

2010/11
Markus Mller
und Mitarbeiter
Medizinische Verlags- und Informationsdienste Breisach

Seite II

Hinwelse

Autor:

10. Auflage, Jahrgang 2010/2011 ISSN: 1437-6717 ISBN : 978-3-929851-09-0

Or. med. Markus MOIIer Neutorplatz 4


D- 79208 Breisach a. Rh. E-mail: med.verlag-dr.mueller@t-online.de

Wichtlger Hin weis: Medizin als Wlsstnsehaf\ ist im stndigen Fl uss. Hinsichtlich d~r in diesem But'h angegebenen Anwendungsn vun Therapien und DosieFUngen von M~dihmenten wurde die gtl!tmglkhe Sorgfilh beachtet. Dennoch ist der Leser aufgefordert, die entsprechenden Empfehlungen der Hersteller 'll den verwendeten Prparaten zu prilfen, um in eigener Verantwortung fcstr.ustellen. ob die Indikation, Do~ierun gen und Hinweise ~of Kontraindjk,ationcn gegenOber den Angaben in diesem Buch abweichen. Oie; ist msf>csondere wichtig bei ~ lten verwendeten Prparaton oder solcheo, d1c neu au f den Markt gcbmcht worden sind. Aus der Bezeichnung einer Ware mit dem fur sie ei ngetragenen Warenzeichen kann bei Fehlen des Vermerkes <Y od. r r.< nicht geschlossen werden, dass es sich um etnen freien Warennamen handel t. Jegliche llal\ung, die auf irgendeine An aus der Benutzung der in diesem Buch en1 hahenen In formalionen oder Teilen d<!von entsteht. wird ausgeschlossen.

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Copyright 1993, 2010 by Dr. Markus Mller. Bre)sach am Rhein,

Danksagung und Vorwort

Seite 111

Danksagung
Bedanken mchte ich mich bei allen meinen Freunden Ul')d Kollegen, die mir mit Anregung , Rat. Tat und Korrektur hilfreich zur Seite standen. E1n besonderer Danll geht an Dr. A chlm Elsen, Hannover (Allgemeine und Spezielle Traumatologie) M. Sackes, lngetheim (Mitarbeit am Kapitel Schi lddruse), Dr. D. Dosis, Hannover (Mitarbeit bei Transplantationen), Or N. Hanhart, Nrburg (Mi~arbeil Kapitel Nieren). Dr. Ch. Lorke, Ubstadt-Weiher (Mitarbeit am Kapitel Gefchirurgie und Hernien). Dr. M. Sander, Hort<heirn, Dr. H. A. MOIIer, Ludwigs'hafen, Or. J . Zimmermann, Kln und Prof. Or. M. Maler. Sternberg (Mitarbeit am Kapitel Traumatologie). Priv.-Doz. Dr Dieter Schilling, Monsheim {Mitarbeit am Kapitel sophagus, Magen u. Darm), Dr. R. Volb, Mehlingen (Mitarbeit am KapHel Herzchirurgie), Dr. S. Wlrth, Heiaalberg (Anatomie). Priv,-Ooz. Dt. R Wunsch, Villlngen-Schwenningen, Th. Solbach, Ulm und Dr. P. Fuck, Koblenz (Mitarbeit zur Rntgendiagnostik). und den weiteren Mitarbeitern:

Weitemin gilt unser gemeinsamer DanK den Professoren und Dozenten der Universitt Mainz aus den Abteilun_gen Allgemeinch(rurgie , Herz- und Thoraxchirurg ie. Klnderchirurgle, Neurochirurgie und Unfallchirurgie sowie den Professoren und Dozenten an den Lehrkrankenhusern der Universitt Mainz in ludwigshafen und Kobten2: fr die Anregungen, die wir aus ihren Vorlesungen und Unterrichten entnehmen konnten.

Vorwort
BerOcksichtigt wurden alle wichtigen chirurgische L ehrbOcher, die aktuellen chi rurgischen Fachzeitschriften, der Gegen standskatalog (AppO 2002 IMPP-Gk 2) sowie die Leitlinien der AWMF (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften). FOr alle Tumoren werden neben den gebruchtfchen l'<llnlschen Eintellungen stets die aktuelle TNMKi assifi kation und UICC-Stad'1engruppierung angegeben. Die kllnischen E[nteilungen des 8u ches sind allgemein gebruchliche (dte Autoren sind dabei jeweils angegeben). An den verschiedenen Universitten werden aber oft zustzliche oder andere eigene Klassifizierungen benutzt. die der/die Leser/in selbst ergnzen mchte. Oie internationale Klasslfi~ierung der KranKheiten ICD 10-GM (German Modification , Version 2010) ist jeweils im Te)(tteil und als alpllabetische Hitliste im Appendl:x z.u finden. Ergnzt wurden die bekannten Selbsthilfegruppen mit aktueller Anschrift und soweit vorhanden mit Internet-/E-mail-Adresse sowie eine Sammlung aller wichtigen InternetAdressen rund um die Medizin. Zur Entstehun g dieses Buches: Am Anfang stand die Idee, den Studentenfinnen ein Chirurgiebuch an die Hand zu geben, das es ermglichen soll, den relevanten Stoff der Chirurgie in realistischer Zeit anzueignen. Dabei Will und kann dieses Buch kein groes Lehrbuch der Chirurgie ersetzen, jedoch soll die klar strukturierte Gliederung des Stoffes eine wertvolle Hilfe vor allem in der Zeit der Prfungen geben, Der konse quente didaktische Aufbau soll die Leser und Lernenden dabei besonders untersttzen Ein weiteres .AJ11legen war es. auf allen Gebieten den heutigen aktuellen Wissensstand zusammenzutragen und zusammenzufassen. Es blieb dabei nicht aus, dass einzelne Kapitel weit Ober das normale Wissen hinaus spezielle Aspekte beinhalten, Das soll dem/r interessierten Leser/in die Mglichkelt zur Vertiefung geben. Nach eigener Erfahrung muss dies kein Nachteil sein, da der/die Student/ln zur Zeit der Prfungen sich die wichtigsten Punkte jeweils erarbeitet, spter als Stu dent/in Im Praktischen Jahr oder Junge/r Assis tent/in fOr weitergehende Hinwelse dankbar ist. So mchte dies nicht nur e1 n B\Jch fOr die Zeit der Prfungen. sondern auch darOber hinaus se1n. Die hufigen Neuauflagen sollen der Aktualitt und dern stndigen Fluss des medizinischen Wissens, gerade uoter den .Aspekten der rasanten Entwicklung in der endoskopischen Chirurgie und der evidenzbasierten Medizin Reohnung tragen. Um knftig das Wissen sowohl aktuell zu hallen als auch die Verbindung zum/r Lernenden nicht zu vertieren, hoffen wir nicht nur auf, sondern wOnschen uns ausdrucklieh Anregungen , Hinweise und Kritik aus dem Leserkreis. gerne auchperE-mail (med verlag-dr.mueller@t-online.de). M. Milller und Mitarbeiter

Seite

IV

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Inhaltsverzeichnis

Seite V

INHALTSVERZEICHNIS
Al lgemeine Chirurgie........................................................................................................... 1 Wunde, Wundheilung und behandlung ...... ,...... ..................... ... , .......... ..................... 1 Wundinfektlon ......................... _ ................................... ............................., .................. 4 Wunddehiszenz I Wundruptur ...................... ............................................................... 5 Platzbauch........................ ........................................... ,.... ,.................................. 5 Serom ...................................................... ............................ , ........................................ 5 Hmatom I Nachblutung..............~ ..................................... . ........ ............................. 6 Wundkeloid ........................................ ............. ,......................... ,.................................. 6 Nahtmaterial ... H. .. ... .. . ... .. .... .. .. .. . ... . .. , . .... .. .. . .... .. .. . ........ ... ...... .. ..... .... ............ ......... . 7 Nahttechnik .... .................................................................. ............................ _... 8 Regionalansthesie.~ ............................. ....................................... , ........................... 9 Operationsvorbereitungen ................. .... . ..... ................ ......... ..... ..... ... ........ ..... .......... 10 Aufklrung .......................................................................................... ......... ,............. 12 Allgemeine Tumorklasslfikalion .............................................................. .................. 13 Allgemeine Tumornachsorge ~ ............,.............................................................. ....... 15 Schmerztherapie ..... .................................................. ,....................................... 16 Organtransplantationen ............................................................................................. 18 Allgemeine Komplikationen ...................................................................................., ....... 22 Postoperatives Fieber ................................................................................. ............. 22 Poslaggressionssyndrom ................. ................... ............. '" ....... ....................... ........ 23 Schock.... .......... ................................................. ,.... ,.......... ........................................ 24
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Verbrauchskoagulopathie".............................................................................. ........... 28 Herz-Kreislauf-Versagen ......................................... .................................................. 29 Lungenembolie .............................................................................. ... ,,........... ..... .... 31 Diabetes mellitus in der Chirurgie ........... , ...,..... , ............... ..................., ...., ....,. ......... 33 Wasser- und Elektrolythaushaltstrungen ............................................................... 37 Dekubitus .......................... ............................. ,........................................................ 39 Spezielle Infektionen i n der Chirurgie ............................................................................. 42 Tetanus...... ....................................... ................ ................................... ............... ,...... 42 Gasbrand ....................... "_ ........................................................ ................................ 44 Tollwut ....... ~ ............................................................ .......... ..................................... ...... 45 AIDS ................................................................................... ~ ...................... ..... , ...... 47 Kleine Chirurgie ................................................................................................................. 53 Panaritium ..................................................................................................... ............ 53 Unguis incarnatus ................................................................ ..................................... . 54 Subunguales Hmatom/Fremdkrper ....................................................................... 55 Ganglion .......................................... ~.-~ . ~ ~ ~ ............................ ~ ... ....-,.. i- 1, .......... _ .. 56 Paratenonl\ls crepitans , ............................................................................................ 56 Atherom-/ Lipom-Entfernung .............................. .............................................. ....... 57 Myositis ossific.ans ............................................................................................ ... .. .. 58 Gefiisschirurgie Arterien ................................................................................................ 59 Arterienverletzungen .... ... ....................., ................... , .......... ........ , .... ,.............., ... 59 Akute Arterienverschlsse ............ ........ ,......... u . .... , . ,, . . , . . .... . .... .. ......................... 60 Arterielle Aneurysmen . .. .............. , ........ ,........................ ......................................... 63 Zerebravaskulre Insuffizienz ........................................._ ............................ ,....... 66 Subclavian-steai-Syndrom ............... ,_ ................................. - ............................ _ ... 70 Thoraeie-outlet-Syndrom .......................................................................................... 71 Verschlsse der Vts.zeralgefsse .......................... ................................... ................. 72 AVK der Nierenarterien ..................................... ........ ,.......................... ............. ....... 74 Chronische AVK der unteren El\tremitilt .,......... , .......... ... ~ ....- .......................~ ......... 76 Arteriovense Fisteln ......... .................................... ......................... ........ ................ 79

Seite VI

Inhaltsverzeichnis

Gefsschirurgie- Venen ................................................................................................... 81 Thrombophlebitis ....................................................................... .........- ..................... 8 1 Phlebothrombose ...................... ,................................. , ......................., ................. ,... 81 Phlegmasia coerulea dolens .......... ............. , ......................................................... 8-4 Paget-v.Schroetter-Syndrom ........................ .. ....................................... .................... 85 Varikosis ................................. ........ ,.......................................................................... 86 Ulcus cruris ................................ ~ .. ~ ..................................................................... 89 Hmedialyse-Shunts ....................................................................................... .......... 90 Gefsschirurgie Lymphgefe ....................................................................................... 91 Anatomie ............ ,......... .... ,..... , ... " ............. ,, ... , .........q , . . . . . . . . . . . . . . . . .. . 1 ... ,, 91 L,ymphangltis ....................................... ~ ................................................................... 91 Lymphdem .. ........... .......................................................................... ....................... 92 Lymphzysten/Fisteln ............................... .............. ............... ...................................... 93 Viszerale Lymphzysten/Flsteln ........ ,........... ................. ,............................................ 94 Lymphadenopathie ........................................................................................... ......... 94 Thoraxchirurgie ................................................................................................................. 96 Anatom ie ........ ..................................... ........................ ...................................... 96 Fehlbildungen ....... ,............................................................................................ 97 Thoraxtrauma ............................................................................................................ 97 PneumothoralC ................................................................................................... ........ 98 Pleuraerguss ........................................................................................................... 100 Chylothorax ......................... .............. , .............. ................................... .................... 101 Hatnatothorax ........................... ......................................................................... ...... 101 Pleuraempyem ......................... ............................................ ..... .............................. 102 Pleuratumoren ............................... ......................................................................... 103 Lungenabszess . +....... ................................... ........ ....... ..... ............ .. ......... . , , . . .... . ... 105 Bronchlektasen ......................................... ................. ,......... ,, ... ,, ...................... ....... 106 Tumoren der Thoraxwand ............................. ............... ........................... .. .............. 106 Bronchialkarzinom ................... ,......... ,..... , ... ,....................... ,.................................. . 107 Pancoast-Tumor .......................................... , ......... , ... , ... ,.................................. , ..... 113 Lungenmetastasen .................................................................................................. 113 Lungentransplantation .............................. ................................................. .............. 114 Mediastlnum .............................................................. ,...................................................... 116 Anatomie .. .... ~ 116 Mediastinalemphysem ............................................................................................. 116
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Mediastinalturneren .............., ............., ......... ~ ............. , ...................................... ,.... 117

Herzchirurgie ........................................................................ ._............................................. 119 Anatomie ....................................................................................................... 119 Angeborene Herz- und thorakale Geffehler ........................................................ 121 Angeborene Pulmonalstenose .... , .................................................... ,.............. 123 Angeborene Aortenstenose ...................... ,................... ,.............................. ... 123 Aortenisthmusstenose..................................................................................... 124 Vorhofseptumdefekt Typ 11 ....... ...................................................... ................. 124 Lutembacher-Syndrom . ~.................... ............................................... ,............. 125 Defekte des AV-Kanales ................................................ , .............., ..., ...... ....... 125 Ventrikelseptum defekt................. ,.............., ... ,.......................... ...................... 125 Persistierender Duct.arteriosus BOTALU ......................... .................. " ............ 126 FALLOT-Tetralogie ........................................................................................... 126 Ebstein-Anomalie ............... ........ , .............................................................. 127 Trikuspidaiklappenatresie ............................................................................... 127 Transposition der groen Arterien .................... ............. ................................. 127 Totale Lungenvenenfehlmndung ............................. , .... , ............................. 128 Herzklappenfehler ............................................................................................ , ...... 128 Aortenklappenstenose .................................... " ........................ ,.... ,.............~. 131 Aortenklappeninsuffizienz .......................... ....... .......... .................................... 131 Mitralklappenstenose ....................................... , .......................... .................... 131 MitTalk Iappeninsuffizienz .................... , ............., .................................. ,.......... 132 T rikuspidalk lappenfehler ................................ ....... ,, .......... .... .... ,......... , .......... 132 Mehrklappenfehler ......................................................................................... 132

Inhaltsverzeichnis

Seite VII

Chirurgie der Herzkranzgefae ....... ,.......... .............. , .................... .......................... 132 136 Schrittmachertherapie ....................................................... ,...., ....................... Cardiomyoplastie ...................................................... ........................................ ....... 137 Perikarderkrankungen ............................................................................................. 138 Herztumoren ............................................................................................................ 139 Herztra nsplantation ......................... ...................................................... - ..- ...- ...... 140
M ......

Mammachirurgie ...................................................................-............................................. 142 Anatomie ........................................................................................................ 142 Physiologie ..... ... ...................................................................... ......... ,.............. 143 Allgemeine Untersuchung der Brust ... - .......................................................... 143 Kongenitale AnomalJen der Mamma ....................................................................... 143 Wachstumsbedingte Fehlbildungen ........................... ............................................. 144 Mastitis ............................. ....................................................................................... 144 145 Gynkomastie ., ........................... Mastopathie ................................................................................... ,......................... 146 Gutartige Tumoren der Brust.... ............................................................................... 148 Fibroadenom ........................................................................................ ,.......... 148 Papillom ........ .................................................................... , .............................. 148 Mammakarzinom ..................................................................................................... 149
M . . . ., . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation ................................................... 157 sophagus ....................................................................................................................... 158 Anatomie .......... .................................. ....................... ~ ..................................... 158 Refluxsophagitis .. ................................... ............................................................... 159 sophagusverletzungen ................................................................................... ...... 161 sophagusvertzung ..................................................,, .................................. ,....... 161 sophagusdivertikel .... ,........................................................................................... 162 Achalasie ................................. ............................................... ... ..................... ........ 163 Gutartige sophagustumoren ................................................................................. 165 sophaguskarzinom .................................................. .... ~ .................................... 165

Magen .................. _........................................................................................................... 168 Anatomie ................................................................. ................. ....................... 168 Gastritis .. ................................................................................................................. 169 Ulcus ventricufi ........................................................................................................ 170 Menetrier-Faltenhyperplasie........................... ................... ...................................... 173 Magenkarzinom .................................................................................... .................. 173 Krankheiten des operierten Magens ............... .............. ,....................... ,............. 177 Adipositas-Chirurgie ............................................................................................... 178 Duodenum ........................................................................................................................ Anatomie ......................................................................................................... Fehlbildungen ........................................................................, ........................ Ulcus duodeni., -~ .. +, ........................ ~ ....- ...... u .... . ............ . . . ............... Duodenaltumoren .............................................................. ............. ......................... 181 181

181 181 183

Dnndarm ......................................................................................................................... 184 Anatomie ........................................................., ...... ............................. , ........... 184 Anomalien und Missbildungen .......,................................................................ 184 Dnndarmverletzungen ... ..... . .... . ... .... ....... ............... ... ... . . .............. ...... ..... ..... ... ... 185 Meckei-Divertikel ..................................................................................................... 185 Danndarmtumoren ........... ..... .................. ,................................... ........................... 186 Kolon und Rektum ...., ...................................................................................................... 188 Anatomie ................,....................................................................................... 188 Appendizitis ................. ............................................................................................ 188 Divertikulose I Divertikulitis .................. ....................................................... ............. 191 Polypen des Dickdarms .................................................................................. , ........ 193 Kolonkarzlnom ................................................................................ - ............... ........ 195 Rektumkarzinom ............................................................................................. ........ 199 Anus .................................................................................................................................. 202

Anatomie ................ ........ ~ .... ,....................... ,... ........................ ,...., ....,......... 202

Seite VIII

Inhaltsverzeichnis

Analabszesse und Analfisteln ......................................... ..... ................................... 20.2 Proktitis ..................................... ........................ .......... ,........ , ................................... 204 Kryptitis....... .............. ~ ......... ....................... .................................. ~ .............. ... ~ ...... 205 Pilonidalsinus .......................................................................................................... 20~ Pyodermia fistutans sinifica ..................................................................................... 206 Analfissur .................................. ............................................................................... 207 Hmorrhoiden .................................................... .............................. ....................... 208 Parianale Thrombose ...... .............. .............. .......................................................... 209 Marisken ................. ........................................................................................... ..... 21 0 Anal- und Rek1umprolaps ......................................... ........................ ... ................... 210 Stuhlinkontinenz ............................. .................., ... ................................................ 212 Anorektale Schmerzsyndrome ............ ,............................................................. ..... , 213 Pruritus ani .................................................... .......................................................... 214 Analkarzinom ..... ............................................................................... ....................... 214 Abdomen .......................................................................................................................... 216 Akutes Abdomen ..... ............................................ ......... ...................... , ................ 216 Bauchtrauma ................................................... ............................. .......... .. ............... 220 Gastrolntestinale Blutungen ....... ,. ... ,.... ,.... ............................................................ 221 Peritonitis ....... , .................................. ................................. , ... ~ ........ ,, ....... ~ ............ 224 Ileus ......................................................................................................................... 226 Mechanischer Ileus .......................................... , .............................................. 226 Paralytischer Ileus.................................................. ......................................... 228 Morbus Crohn .......... ~ .........................................................., ................... .......... ...... 229 Colltis ulcerosa ........................................................................................................ 232 Stoma-Versorgung ............................................... ,.................................................. 235 Leber ................................................................................................................................. 237 Anatomie ............................................................ ......................... .... ................ 237 Leberverletzungen ..................................... .. ............................................................ 237 Leberabszesse ........................................... ...... , ....................................... ............... 239 Leberzysten ................ ............................................ ................................ .............. . 239 Portale Hypertonie........................................................................................ .......... 241 Lebertumoren .......................... ,.................................... ................... ...................... 245 Lebertransplantation ................................................... ............................................. 248 Gallenblase und Gallenwege ........................................................ .................................. 251 Anatomie ......................................................................................................... 251 Physiologie ...................... ~ ...................................................... ........................ 251 Missbildungen .................................................... ...................... ....................... 251

Ga. llensteine,_..........- .............. --~---~ .............. ~---~ j . . . , .. , ... ~ ..... . ~ .. ., 252 Cholezystitis/Cholangllis .......... ........................... ....................................... ....... 257 Tumoren der Gallenwege ....................................................................................... 258
Pan"reas ........................................................................................................................... 260 Anatomie .........................." .......... .............. ......... ........................................... 260 Physiologie ........................................................................, ... ,........... ............ 260 Kongenitale Vernderungen ........................ ..................... .... .. .................... 261 Pankreasverletzungen............................................................................................. 261 Akute Pankreatitis ............................................................ ,........... .......... ............... 262 Chromsehe Pankreatitis .. ..............................................,. .... ................................... 266 Pankreaskarzinom ................................................................................................... 269 Pankreastransplan\ation .............. .......................................................... ,................. 271 Milz .................................................................................................................................... 273
Anatomie ....... ,, ........ ,................ !I +> -........... ,.....

........ ,... ,. 273

Physiologie ......................................... ............................................ ............... 273 Fehlbildungen ................................................................................... ....... ........ 273 Milzverletzung/-Ruptur ............................ ................... ................................... .... . . .. 273 Splenektomie ........ ..... ................................... ..... ..... ................................................. 275 Zwerchfell ......................................................................................................................... 277 Anatom ie ........... ............................................................................................. 277 Zwerchfellruptur ................... ....................... ............. ....... ......................... 277 Zwerchfellhernien .................................................................... . .... ...................... 278

Inhaltsverzeichnis

Seite IX

Hiatushernien .......... ~ .. -~ ................~ ................................- ........ ~.... ~ ....... ~ ........... 279 Tumoren des Zwerchfells .............................................................................. ........ , 281

Retroperltoneum .............................................................................................................. 282 Anatomie ......... ................................................................................................ 282 Retroperitoneale Blutungen ..................,................. ~ ... ~ ............................ ,............ 282 Retroperitoneale Fibrose............... , ......, ............................................................... 283 Retroperitoneale Tumoren ............ , ...... ................................................................... 284 Nieren .................................................................... ,........................................................... 286 Anatomie ................................................ ,....................................................... 286 Nierenfehlbildungen ........................................ .. ........................ ..... ............. ,......... 287 Nierentrauma .................................... .................... ,........................................ , ......... 288 Nierensleine ... , ...................................................................................................... 290

Urosepsis...,, ...................... ~>- ............u ~ +-> - ~- .... 292


Nierentumoren .................................................................................... ...... .............. 293 Nierentransplantation .............................................................................................. 296

Hernien ..............,,............................................................................................................. 298 Leistenhernie ...... .. ..... , ............. , ........................................... , ............................... 300 Schenkelhernie............... .... ...................................................... ............................... 302 Nabelhernie ................................................................................. ............................ 303 Epigaslrische Hernie .......... ............ ,.... ,........................ ,...................., ................... , 304 Rektusdiastase ................................................................................................... ..... 305 Spieghei-Hernie ............. ............................................ ............... ... ...................... ...... 305 Narbenhernien .......... ............................................................................................... 306 Lurnbalhernie.......... ~ ...................................................... ......................................... 306 Hernla obturatoria .................................................................................................... 307 Hernia ischiadica ..................................................................................................... 307 Hernie perinealis ................................................ ......................................... ............ 308 Innere Hernien ............................................................................ ...... ...................... 308 APUD-Zellsystem ............................................................................................................. 309 Anatomie ......................................................................................................... 309 APUDome ................................. ,, .................. , ............... .................................... ....... 309 Karzinoid...................................................................... ...._.. ...,..., .... ~ ...- ............... ... 310 Zollinger-EIIison-Syndrom ....................................................................................... 31 1 lnsulinom ~ 312 Glukagonom ................................ ,............................. ,............................................. 313 Verner-Morrison-Syndrom ........................... ,.... , ........................ , .... , ........................ 314 MEN ......................................... ............................................................................... 314 Schilddrse ...................................................................................................................... 316 Anatomie .............................. .............. ~ .. ~ ...- ................... ~ ............................ 316 Physiologie .............................................. ............................_ .......................... 316 Struma ............... .................................. .............................. .................................... 316 Hyperthyreose ............................................... ...................... .................................... 319 Thyreoiditis ....................................., .............., ........................ , ............................... 3 21 Schilddrsenmalignome ............................. .............., .............. , ............. ................ 3 22 C-Zeii -K arzinom ................................... ................................... ............................... 324 Nebenschilddrsen ......................................................................................................... 326 Anatomie ... . .. ........................................................................................... 326 Hyperparathyreoidismus ... .............. ,.................................. ........................... ...... 326 Nebennieren ..................................................................................................................... 329 Anatomie ................................................... ..................................................... 329 Physrologie ...................................................................................................... 329 Funktionsstrungen., .... ,................... , .............................................................. 329 Phochromozytom .............................................................. ~ ............................. .. 330 Cushing.Syndrom .......................................... .......................................................... 331 Hyperaldosteronismus............................................................................................. 333 Adrenogenitales Syndrom ....................................................................................... 334 Hormon-inaktive Nebennierentumoren ................................................................... 335

Selte X

Inhaltsverzeichnis

Allgemeine Traumatologie .............................................................................................. 337 Frakturenlehre --............. ........................ ................................... 331 Kompartmentsyndrom ........ ...... ............... ................................. .................... ........... 343 Sudeck-Syndrom .................................... o. .. . ........... . .. ~- .. -~ . .. o... ..... ... ....... - ...... ... ..... 344 Epiphysenfugenverletzung ... ..................................................." ............................. 346 Gelenkverletzungen .......................... ,........................................ ....................... ..... 347 Gelenkinfektionen ............ ........................................................................................ 348 Bursitis ..................................................................................................................... 349 Muskei-ISeh nenverletzungen ..................... ,... ,,..... ,.... ,........................................ ,. 350 Osteomyelitis ....................... ...................... , .............................................. o..... 351 Amputationen von Gliedmaen ............................................................................... 353 Replantationen von Gliedmaen ............................................................................. 354 Verbrennungen I Verbrennungskrankheit ~ ............................................................. 355 Unterkhlung I Erfrierung .................................. " .................. ............................... ... 360 Polytrauma ...................................... .................................................................... .... 362 Tracheotomie ............................. ......... ,.............., ..... ............................................... 364 SchultergUrtel .................................................................................................................. 365 Anatom ie ..................... ...... .................... ................................... ...................... 365 Sternoklavlkulargelenkluxation .......... ................................... .................. o. ... , . . . . . . . . . 365 Klavikulafrakturen ............................. , ......... .......... , ... - ............. ,.................... ........... 366 Al\romioklavikulargelenkluxation ............................................................................. 367 Skapulafrakturen ....................................... .............................................................. 368 Schultergelenkluxation ...................... .................. ,,................................. , ................ 369 Rotatorenmanschettenruptur ....... ................... ........................................................ 371 Obere Extremitt .............................................................................................................. 373 Humeruskopffraktur................ ............................................................ .................... 373 Oberarmschaftfraktur ...........................................,, ..., ........... ........................ .......... 374 Distale Oberarmfraktur ........ ......................................... .............. ............................. 375 Bizepssehnenruptur ................................................................................................ 377 Ellenbogenluxation ......... .......................... ........ ....................................................... 378 Olekranonfraktur............. ........................................................... ........- ................... 379 Proc.coronoideus-Fraktur .... .... o.. ..... . .. .... .... . ........ . .... . .... . ...... .. . ........... . ... . .... .. . ........ 379 380 Radiuskpfchenfraktur ........ ................................................. Unterarmfrakturen ................ , ............................................................ .............. ........ 380 Distale Radiusfraktur ........................... ............. ........ ... .. ,........................... ,.... 381
0 .. . ... . . .. ... .. . . ... . . ..... .. ... . .

Hand un d Handwurzel ..................................................................................................... 383 Anatomie ........................... ............................................................................. 383 Os-lunatum-Luxation .............................................................................................. 384 Os-scaphoideum-Fraktur., ..., ......... ,...... ...................................... ,..... , ................. ... 384 Mittelhandfrakturen .................. ............................................................................... 385 Seitenbandruptur-Hand .......... ... ..... ...................... ........................ ........ .................. 386 Phalangenfraktur ......................... .................. .......... ...................... ................... ,. 386 Phalangentuxation .., ............. , ..........................~......................... ........ , .............. ,. 38 7 Hand-Sehnenverletzungen .......... .... ..,, ..... .... ............. ~ ................... ...................... 387 Tendovaginitis sienosans ..................................... ..... .............................................. 389 Dupuytren-Kontraktur ................................. ........ 0 . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 Becke n .............................................................................................................................. 391 Anatomie ... ,..... , ..., ................. , ..... ............................................................... 391 Beckenverletzungen ..................... .... , .................... ... , ........ ,...... .................... ... ,...... 391 Azetabulumfraktur ......... ..................................... ................ ....... .............. ,..... .......... 393 Hftgelenkluxation ......................................... .,.......... , .......... .... o ... .... ... ... . ... . .. .. .. . . .. 394 Untere Extremit t Fem ur .............................................................................................. 395 Anatomie ....................... .... ,.......................................................................... 395 HOftkopffraktu ren ..............-............................. ............. ,........................................ 395 Hftkopfnekrose ... ............... ........... .......... .....................- ........................ ,... ,, ......... 396 Koxarthrose ........... ....................................... .............. ,.........,_.... ............................ 396 Schenkelhalsfrakturen ........................................ ........................- ............. .. ............ 398 Femurfrakturen ..... .............. ..................... ............................... .............................. 40t Supra-/diakondylre Oberschenkelfrakturen .............. 0.. . . . . . . ...... ... ..... . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . 402

Inhaltsverzeichnis

Seite XI

Untere Extrem itt - Kniegelenk ...................................................................................... 403 Anatom ie .............. ................, .....................................................,. ................. 403 Knle-Bandverletzungen .................................... ....................................................... 403 Kniegelenkluxation ....................... ,.... ,..... , ........ ,.... ,...... ........................................... 404 Meniskuslsion., ... , .. 405 Knie-Knorpelschden .............................................. ............... ................................. 406 Baker-Zyste ............................................................................................................. 407 Patellaluxation ... ......................... ,.... ............... ,..... , ... ,, ............................................ 408 Patellafraktur ......., ........................... + .. . ......... . ............ . . .... . . . ............. ..... . ......... ....... 409 Streckapparatverletzung ........................................... ,.................................. ,.......... 41 0
q . .. . . . . . , , . . . . . . . . . , . . . . . . . . . , , , , , , , , , . . . . . . . . . . . . . . , . , ,

Untere Extremitt - Unterschenkel ................................................................................. 411 Anatomie ................................ ...................................................... ,.... , ......... 41 1 Tibiakopffraktur ... .................................................................................................... 411 Unterschenkelfrakturen ........................................................................................... 412 Pilon-tibiale-Fraktur ................................................................................................. 413 Spru nggelenkfraKturen ................ ............................................................................ 414 Sprunggelenkdistorsion/Au enbandruptur..................................................... ......... 415 Achillessehnenruptur ............................................................................................... 4 17 Untere Extremitt - Fu ................................................................................................... 419 Talusluxation .................... ..........................................................., ........................... 419 Talusfraktur............................................... .............................................................. 419 Kalkaneusfraktur ..................................... ,.............. ,.............. ,........................ ,........ 420 Fuwurzelfrakturen/-luxationen ......................................... ,......... ,.... ,...................... 421 Mittelfufrakturen ...........~ .. ~....................................................... .......................... .. 422 Zehenfrakturen/-luxationen ....... .............................................................................. 422 Hailux valgus ............................................... ,........... ........ ,......... ,.... ,..... ,..... ............. 423 Rumpfske lett .................................................................................................................... 424 Anatomie ..........,.............................................................................................. 424 HWS-Trauma ................................................................................... ........................ 424 Rckenmarktra uma ....................... .......................................................................... 426 Wirbelsulenfrakturen .............. ...........................4 ..- " " " ' .. 427 Rippen-/Rippenserienfraktur .................................................................................. 430 Gesicht .............................................................................................................................. 432 Gesichtsschdelfrakturen ................. ................................................ ,..................... 432 Tumoren des Skeletts und der Weichteile .................................................................... 434 Knochentumoren ................................................................................................... 434 Weichteil\umoren ...... ....... .................... ....... ............................................................. 436 Neurochirurgie ................................................................................................................. 438 Anatomie und Physiologie..............................................., ......." ...................... 438 Hydrozephalus ..... .............................................................. .......................... ...... 438 Kraniosynostosen ............................................. ............. .......... .................... ............ 441 Basilre Impression ....................... ,...... ........ ,................... ...................... ............ 442 Oysrhaphische Strungen ...................................... , ................................... , .......... .. 443 Syringomyelfe ......................... ,........ ................................. ........ ,............................ 445 Hirndruck I Hirndem ..................... ..... .................................................................... 446 Neurotraumatologie ................................. ............... .................. ............................... 447 Hirnabszess................................... .......................................................................... 452 Intrakranielle Blutungen ........................................................................................... 453 Epiduralblutung ................................................. ,......................................... .... 454 Subduralblutung ............... ...................................................................... ......... 455 Subarachnoidalblutung ................................... ............. ....................... ........... 455 Intrazerebrale Blutung .............. , .............. ..................... ................. , ... ..... 457

Hirntumoren ........................... ,........................ ,............. ~ ........................ ,, .......... .... 4. 59 Astrozytome .................................................................................... ............... 462 Glioblastome .... ............. ................................................. ,............................... 463 Hirnstammgliome .,..... ...................................................................... ...,........... 464 Oligodendrogliome .......................................................................................... 464 Medullablastome ............ .................. ........................................ ....................... 465

Seite XII

Inhaltsverzeichnis

Pinealome ........... ,......................................................... ....................... ~ ...... 466 Neurinome ......................................... .,.................................................... 466 Ependymome ............. ................... ................ ............................................... 468 Plexuspapillome ......... ............ " ................ ............. ,, ..... ............... ..... ............... 469 Meningeome............... .............. ........................................................ ............... 470 Hmangloblastome ....................... ,............................... .................................. 471 Hypophysentumoren ....................................................................................... 4 72 Kraniopharyngeome ....... ...... ........................................................................ 475 Retikulumzellsarkome ......................... ........................................... ....... ......... 476 Intrazerebrale Metastasen .................... ,... ...... ,........................................... 476 Spinale Tumoren ............. .......................... , ... ,., ......... ,............................ 478 Wurzelkompressionssyndrome ................................. ...................................... , .. 480 Periphere Nervenlsionen ................ 484 Karpaltunnelsyndrom ................................ ......... " .................. ........ .............. 486 Supinatorsyndrom ......................... .................... ,................. , ...................... 488 N.ulnaris-Engpasssyndrome ................. ........... ......................... ....................... 489 Tarsaltunnelsyndrom ............................................. .......................................... 489
M " ... ... . . .. .. ..... . ................... .. .................. . ... .. .

Kinderchirurgie .................., ............................................................................................. 491 sophagusatresie .................................................. .................. , ... .... , .... , .... , ... 491 Pylorusstenose.............................. ............. ......................................................... 492 Darmatresien ................... , .................................. ......................... ........................ ... 493 Invagination ......................................................................... ................................ 494 Megakolon I Morbus Hirschsprung ................................................................... ...... 495 Mekoniumileus ........................................... ........... .................................................. 496 Omphalozele ..................................................................................... ......... ............. 497 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten ................................................................................ 498 Tumoren im Kindesaller .................................. .................................................... 500 Wilms-Tumor .. .............................................................................................. 501 Neuroblastom ..... ........................ ............................................................ 502 Begutachtung ................................................................................................................... 504 Bewegungsmae ............................................................................................................. 505 Blut- und Laborparameter .............................................................................................. 506 Checkliste nach Indikationen ............... , ................ ..................... ,.............. ~ ......... 506 Blut- und Spezialkonserven ........................ .... .................... ,.... , ... ,........., ......... 507 ICD-10 ............................................................................................................................... 508 Gegenstandskatalog 2 .................................................................................................... 510 AppO 2002 1 MPP-Gk 2 (neu): Zweiter Abschnitt der rzttrchen Prfung ..... 510 Teil1 - Gesundheitsstrungen (mit chirurgischer Relevanz ) .................... ,..... 510 Teil2 - Krankheitsbilder ................................................................................ 51 1 Internet-Adressen ............................................................................................................ 512 Medizinische Selbslhllfegruppen, Informations- und Kontaktstellen........... 512 Sonstige medizinische Adressen und Auskunftsdienste .............................. 512 Stichwortverzeichnis .................................................... ..... .......... ......................... ........... 513

Anmerkung zum Thema Umweltschutz


l:luch ist auf chlorfrei g~blt:icht~munu hult.l'rcicm (= :l l tmm g~t>c~t(indigcm) Par iet gedruckt Auf den Ein>'lll/. von Kunsl~tofffolien t.um Verkauf h~hl'll 11 ir t>cwusst Hr7khtet (da~ u~atkm~>chc Wiss.-n ls.~1 sich durch die im uchhanlld blichen ,.Frischhohclillicn" ll'lr !ichcl' nidu konscrvi~rcn. sunucrn bctlarf der stndigctl h~rarht:itung und Aktua lisicrung.). Der Ver$JIId e.rli lgt 111 wieden en\Crt baren Kartonagen. lwrgcstclll aus ltccycling-~1utcrinl, tllinc Ktmtstot1i:insuc t.ur Ptlb tcrung und V.:rpackung.

Dies~s

Allgemeine Chirurgie

Seile 1

ALLGEMEINE CHIRURGIE

WUNDE, WUNDHEILUNG UND -BEHANDLUNG


WUNDE ICD-10: T14.Def: Defekt des schtzenden Deckgewebes (Haut. innere Oberflchen) und Gewebezerstrung durch uere Einwirkung. Eirtfact\e Wunde : ohne Organbeteiligung Zusammengesetzte/kompliZierte Wunde.= mit Organbeteiligung Geschlossene Wunden: Prellung, Quetschung Offene Wunden

t: 1, )' Mechanisch:
- Schrfwund e (Erosio u. Excoriatio): nur Epldem1is verletzt, keine spezielle Behandlung - Schnlttwunde~ glaHe Wundrnder (Sonderform: Operalionswunde) - Stichwur\de: dnner Kanal in die Tiefe, Verletzung tiefer Strukturen prfen. Rntgen: Fremdkrper? Bei hefer Wunde Infektionsgefahr ~ keine Naht. damit Wundsekret ablaufen kann - Risswunde: zerfetzte Wundrnder - Bisswunde: Stich-/Quetschwunde durch Tierzhne t:) Wundrnder ausschneiden und je nach Befund offene Wundversorgung oder auch Naht, Infektionsgefahr der Weichtelle isl hoch (20% d.F.) und auch Osteomyelitis mgl., Tollwutverdacht Klren! - Riss-Quetschwunde (sog, Platzwunde): ber Knochen mit GewebebrOcken Ablederu ng (Decollement, Avulslon): Schichtweise Ablsung der Haul z..B. Skalplerungsverletzung - Abtrennun!JSWunde: inkomplette Amputation eines Krperteils - Schusswunde: Durchschuss (Ein- u, Ausscl1uss) oder Steckschuss? Immer RntgenDiagnostik m1t Weichteilen! c:) Projektn/Fragmente?. Schussfraktur? Pfhlungsverletzung: im Anorektalbereich. Perineum oder Genitalbereich. Wichtig: Fremdkrper prklinisch belassen 2 .) Thermisch: Wunde durch Wrme oder Klteexposition 3 ) Chemisch: - Suren t:) Koagulationsnel<rosen - Lau gen t:) Kolliquatlonsnekrosen {Verflssigung des Gewebes c:. tiefere Schden) 4.) Strahlung: Gewebeschaden durch radioaktive Strahlung t:) Hautnekrosen, Strahlenulkus

WUNDHEILUNG
Pri mre VVundhelluna~ (san(ltlo per prlmam intentionem) Minimale Bindegewebsbildung, primre Adaptation der Wundrnder. Erosionen und Exkoriationen der H<:~ut heilen ohne Narben ab. Knochen, Mukosa und Bindegewebe bilden wieder organtyp1sches Gewebe. Sekundre Wundheil ung : (sanatlo per secundam intentionem) Gtanulalionsgewebebildung, sekundre Wundrandadaptation durch Zusammenziehung der Wunde, Defektheilung mit Narbe. Terti re Wundhellung: Kombinatron aus sekundarar Wundheilung " Bildung von Granulationsgewebe u. anschlleender Hauttianspiantation (mit primrer Wundheilung).

Seite 2

Allgemeine Chirurg'ie

Wundheilungsphasen (physiologischer Wundheilungsprozess): 1 Tag Exsudative Phase (Hmostase): Blutstnlung d'urch Thrombozyteneinwanderung, Fibrinverklebung, Freisatzung von lytokinen q Schorfbildung 1.-3. Tag: Resorptionsphase (Entzndungs- od. Latenzphase): katabole Autolyse. Fibrinabbau, Entzndungs reaklion und EntzOndungszeichen, Infektabwehr 4.-7. Tag; Proliferatlonsphase (Kollagen- od. Granulationsphase): Fibroblasten- und Kapillareneinsprossung o Kollagensynthese 8 .-12. Tag: Repara1ionsphase (Narbenphase): Ausbildung der kolla,genen Fasern. Wundkontraktion <:> zu. nehmende Reifestlgkeit, Epithel!alfsierung ab 2 . -3. und Im we1teren die Differenzierungsphase: Wo. bis zu Ausre1fung des Kollagens q Remedeling von 1 Jahr: spezifischem Gewebe (intakte narbenfreie Haut) oder Ausbildung von belastungsstabilem Bindegewebe (Narbe) Heilungsdauer. Haut: 8-10 Tage, vollstndige Belastbarkeit nach ca. 3 Wochen, Entfernung der Hautfden je nach Region (s.u,). Wichtig flir Operationen: Durch Schnittfhrung im Verlauf der Spaltlinien der Haut (LANGER-Linien, s, Abb,) klaffen Wunden weniger und IOnren durch zustzliche Wundkontraktion zu besserer Hellung mlt geringerer Narbenbildung.

WUNDBEHANDLUNG
Angestrebt wird eine primre chirurgische Wundversorgung (nach FRIEORICH, 1916) Was Ist bei der Behandlung der Wunde zu beechten: 1.) Begleitverletzungen? ~ Durchblutung, Motorik und Sensibilitt (DMS) prilfenl ~ Wichtig: Dokumentieren! 2.) Wie alt 1 st die Wunde? '-'> B1s 6 Std. kann primr genht werden 3.) Was freine Wundart? ~Keine primre Naht bei Biss-, Stich- und verschmutzten Wunden 4.) Wundrandbaschatfenheit? c:> glatt q Wahrscheinlich wird nur wenig nekrotisches Gewebe entstehen, nur geringe Angriffsflche fr Bakterien. gute HeilungstendeCJZ. geringe Narbenblldung. ~ zerfetzt ~ Wundinieklionsgefahr 5.) Lokalisation der Wunde? o Wicht1g fOr die Durchblutung u. Heilung: gut am Kopf. schlechter an den Extremitaten
Chirurgische Wundversorgung (nach FRIEDRICH): 1 ) Reinigung und Desinfektion der umliegenden Haut (ca 20 cm, mit alkoholfschen Prparaten. z. B. Merfen'~ fllr 3 Min.). bel starker Behaarung Rasur des Op-Geb1etes ( Haarflaum u. Kurzhaar m Bereich der Augenbrauen) werden belassen. keine Rasur bei Wunden 1 2.) Lokalansthesie oder Leitungsanslhesie (Finger, Zehen), dann sterile Abdeckung der Wunde 3.) Inspektion der Wunde (Fremdkorper, Blutungen, Verletzung tiefer Strukturen?) 4.) Exzision des Wundrandes (zurckhaltend in Gesicht und Finger, nicht bei Schrfwunden), evtL AusrUJTlUI1g von nekrotischem Gewebe (Debridement) w undtoilette: Bei verschmutzten wunden SpiUf'l9 mit H20 2 od Blguanid-Antisepdkum (Lavasept") und Nachsplen mit NaCI- od. Ringer-lsung 5.) Spannungsfreie Wundadaptation mit Wundnaht; bei groen od, gekammerten Wunden oder Hohlrumen Einlage einer REDON-Drainage und zustzliche Subkutannhte 6.) Steriler Verband und Ruhigstellung (soweit mglich)

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7.) PrOfung des TETANUSSCHUTZES! (im ZWeifel [~eine Vorimpfungen, ~ein lmpfpass] bei liefen und unsauberen Wunden Immer simultan impfen: Tetanol00 (bzw. heute Td-lmpfstoff empfohlen) + Tetagam'!lN, geneueres s. Kap. Spezielle lnf'ektlonen in der Chirurgie, Tetanus) Naht: Primarnaht: 6 Std. (bis max 12 Std.) bei allen unkomplizierten Wunden - Verzgerte/aufgeschobene. Primrnaht bei groer Weichteilbeteiligung/Polytrauma .;) Naht nach Stabilisierung des Zustandes des Pal. Sekundrnaht nach Tagen (ca. 3-8) bei Vorliegen von sauberem GranulationsgeWebe tm Wundgebiet

Fadenentfernu ng: Richtwerte. differiereo je nach Alter. Allgemeinzustand. WundaUsd'ehnung usw,: Kopf I Hals: 4.-8. postoperativer Tag Rumpf: 7.- 10. postoperativer Tag Extremltten: 10.-15. postoperativer Tag Offene Wundversorgung : Bei infizierten. gekammerten, zerfetzten oder fremdkrpemaltlgen Wunden sowie bei Biss- und Schusswunden durchzufhren: - MectJanische Wundreinigung (Entfernen von Fremdkrpern) und Wundsplung (s.o.), Debridement von nekrotischem Gewebe und Exzision des Wundrandes - Evtl. Eintage einer Lasche oder Gazestreifens (damit Wundsekret abflieen kann und sich die Wunde nicht vorzeitig verschliet), feuchter Verband, Ruhigstellung - Nach Bil(!ung von sauberem Granulationsgewebe (ca. 3-8 Tage) evtl, Sekundi!rnatlt - Ggf. Antibiose (nach Keimbestimmung u. Antibiogramm od. BreitspektrUmanllbiose, Doxycyclln)

Spezielle Wundbehandlungen
Stichwunden im Abdomen: Immer elne diagnostische Laparotomi e durchfhren, faiTs das Peritoneum ver1etzt wurde. Ausschluss einer abdominellen Venetzung. Dann chirurgische Wundversorgung. Stichwunden im Thorax: Rntgen; Pneumotnorax? c::> Saugdrainage (z.B" BLAu-Drainage, in Hhe 4. ICR) einlegen. Chirurgische Wund Versorgung. Decotlement (Ablederung, Avulsionsvertetzung): Versuch der Replantation, sonst plastische Deckung, z.B. mit Maschentransplantaten oder Verschiebeplastiken. Chemische Wunden: Scl'ii;lig endes Agens entfernen, Ausgiebiges Splen mit Wasser! Bisswunden: T ier- und Menschenbtsse ~ Wundausschneidung und je nach Befund offene Wundversorgung oder auch Primrnaht (insb. im Gesicht). ggf. stationre Beobachtung und Ruh igstellung. Bei Tierbissen an Tollwut- und Tetanusschutz denken, ggf. zustzlich Antibiose (Doxycyclin, Supracyclin00 od. Clrndamycin, Sobelin"' od. Cefuro.>Cim, Zinnat"'). Bei Schlangenbissen an mgl. Antidotbehandlung denken. Pfahlunqsverletzunqen: Prklinisctt Fremdkrper (Syn: Corpus alienum} nicht entfernen. Laparotomie und operative Entfernung des Fremdkrpers (auf Blutung ach ten!). Kontinenzverlust durch Lsion der Beckenbodenmuskulatur mgl.

WUNDHEILUNGSSTRUNGEN
Faktoren, die die Wundheilung stren: Allgemein : Hheres Alter EiweimangeL Kachexie Anmie, Leukopenie. Gerinnungsstrungen Immunsuppression, Gfuko~ortlkoide, Zytostalikatherapie, Radiatio, Polytrauma Vitam in-G-Mangel (Vit. C ist wichtrg ror die Kollagenbiosynthese) Begleiterkrankungen wie Diabetes mellltus. Arteriosklerose. konsumierende Prozesse (Tumoren, Tuberkulose. Sepsis etc.), Adipositas, Hyperurikmie alltiver Raucher

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Lokal: Wundinfektion, Wundtasctlen, Nekrosen Minderdurchblutung, Wunddem, Hmatom. Serom Spannung der Wundrnder (Defekt od. ungunslige Krpers teile) Mangelnde Ruhigstellung q Dehiszenz Fremdkrper, Implantate. Piercings Traurnatisierende Operationstechnill. intraoperative Asepsis Vorgeschd igtes Gewebe (Bestrahlung. Voroperation)

WUNDINFEKTION
Def: Infektion einer Wunde durch Mikroorganismen oder Parasiten Formen: 1. Oberflchliche Infektionen: Erysipel (Streptokokken), Erysrpelo(d ("SchweineRotlauf". Erysipelothrill rhusfopathia), Phlegmone. Lymphangltis (Voll<smund: "Biulvergtftung") 2. Einschmelzende Infektionen (sind abgegrenzt): Schweidrsenabszess, Follikulitis, Furunkel, Karbunkel {meist Staphylokokken) 3. Tiefe WeichteilinfekUonen: Abszess mit Abszessmembran und Abszesshhle, Pyodermia fistulans, Gasphlegmone 4. Infektionen in (prformierten) Krperhhlen: Empyeme (z.B. Pleura, Gelenke), subphrenischer Abszess

t: - Primr offene und verschmutzte Wunden, Bisswunden. Fremdkrper, Pierc1ngs


- Iatrogen: Zugnge (Venenkatheter, Blasenkatheter), chirurgische Wunden (Infektion im Operationsgebiet innerhalb von 30 Tagen postop.). Implantate Paltt: Als Eintrittspforte traumatische oder iatrogene (chirurgtsche) Wunden "'> Infektion Ungengende u~ere Schutzmechanismen des Krpers: Immunsystem (lgA auf Schleimhuten). Gewebedurchblutung , Flirnmerepittlel (Respirationstrak!), physiologische Baklerienflora, Bakterizide (z.B Lysozym) ' Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus, E.coll, Pseudomonas aeroginosa, Enterokokken, Staphy1ococcus epldermldis, Proleus mirabllis, Bacteroides, Streptokokken Grp. A Hunde- od. Katzenbisse; Pasteurella canis, multode!a od. septloa Epid: 0 Geschlossene chi rurgische Wundversorgung: 1-3%\ge Infektionsrate 0 Offene Wundversorgung. 5-1 Oo/oige lnfektJonsrate. t<:lin: Die 5 Kardinalsymptome der Entzndung; Rtung. berwrmung. Schmerz, Schwellung und Schonhaltung. Merksatz:

Rubor, Calor, Dolor, Tumor (dem) und Functio laesa


Ther: Grundsatz: Ubi pus, ibi evacua! Eiteransammlungen entfernen Fremdkrper entfernen, Wundrei111gung, Wundrevision ffnen Ulld Spreizen der Wunde. Drainage Q offene Wundbehandlung (s.o .} Ruhigstellung der entzndeten Wunde (insb bei Lymphangitis) Evtl. antiseptische Salben und feuchte Verbnde Mg1icl'lst keine lokalen Antibiotika (wegen AOergrslerung. Resistenzentwicklung, Zerstrung der physiologischen Keimflora. Wundheifungsstrungen), wenn Antibiotika notwendig sind {z.B. bei Fieber und Leukozytose) systemische Antibiose! (z.B. Doxycyclin, Supracyclfn(i> od. ein Cephalosporfn}

t<:ompl: Chronische Entzndungen Q Narben Nekrotlsierende Faszlitis als Maximalform der Weichteilinfektion (lebensbedrohllchl) Septischer Schock

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Proph: Strenge Asepsis bei jeglicher chirurgischer Wundbehandlung. Postoperativ darf mit einer versorgten Wunde bereits ab dem 2. Tag geduscht werden (ergibt keine ertahte tnfeklionsgetahr gegenOber der frheren Empfehlung nicht .zu duschen). Magen-/Darmoperatlonen, fmpfantat-Cnlrurgie: perloperative Antibiolikaprophylaxe Nikotinkarenz- das Risiko fr- Wundheilungsstrungen ist um ein vielfaches bei Rauchern erhhtl Vor elektiven Op mit hohem Risiko fUr Wundheilungsstrungen (z.B. Bauchreduktlonsplastfk) sollte mind. 4 Wo. vor Op mit dem Rauchen aufget'!rt werden.

WUNDDEHISZENZ I WUNDRUPTUR
Mangelnde Ruh igstellung (Husten, Niesen, Erbreche.n) Infektion des Wundgebietes Weitere begOnstigende Faktoren. hohes Alter. Adipositas, konsumierende Prozesse, zytostatische Therapie, Malrtulrllion, Marasmus. Hypalbuminmie, Faktor-Xlii-Mangel. Bindegewebeerkrankungen (z.B. Sklerodermie, M.A.RFAN-Syndrom), gestrte Kollagensynthese mit fel11eridet Naroenbildur'lg. Diabetes melfitus, AVK

Il!!G

Oberflachliehe Wunddeh1szenz: Wundrevision, Entfernung von Nekrosen, durchgreifende Nhte. bel Faktor-Xlit-Mangel Substitution

Platzbauch
Svo: Epid; Bauchwandruptur, Eventeratlon, Eviszeration, ICD-10: T81.3 nach Laparotomie ln ca. 1 % der Flle nach auch-Op durch Husten, Niesen. Erbrechen ~ Bauchpresse =- mechanische ~ Belastung der Wunde neller Druckerhhung forcierter BaUchdeckenverschluss nach Bauch-Op mi t !ntraabdomT (z.B durch dem der Darmwnde) Q abdominelles Kompartmentsyndrom Marasmus. krankhafte Adipositas (permagna. BMI >40 kglm') <-> Wundheilungsstrungen Formen : lnkomplell (ohne Peritoneum), Komplett (alle Schichten) lnapparent {noch geschlossene Hautna:ht, subkutane Dehiszenz ,;;> leicht bersehbar!, Gefahr der Darmeinklemmung) Apparent ( freiliegende Darmschlingen =- Eventeratfon) Septischer Piatzbauch: Infektion 1:) Perito nitis <;) Platzbauch Sofortige Operation mit durchgreifender Bauchdeckennaht, bei groer Dehrsz.enz Anlage von Sttznahten, die tglich nachgezogen werden knnen Septischer Platzbauch: offene Wundbehandfung!, evtL kontrnuierliche Saug-SpUl Drainage oder mehrfache Etappenlavage, evtl. Implantation eines Polypropylen Bauchnetzes (Marlex'") beim endgult1 gen Verschluss erforderlich Hohe Letalitt (25-35 %) Prog: Proph: Bel Risiko-Patienten keine mediane Laparotomie, elastischer Leibeswickel (Tricodur) fr die postoperalive Zeit, evtl. Fakt-XIll-Substllution Kompl : Spter Narbenhernien

SE ROM
Def: Hohlrume im Wundbereich mit Lymphe und Wundsekret gelullt
~ Schwellung, die ncht druckdolent oder verfrbt ist {OD: Entziindung. Hmatom)

Diag: SonographieTher : Abpunktieren und Kompression des Inhalts

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Bet Rezidiv und zur Prophylaxe be1 allen greren Wundhhlen q Einlegen einer RE()ONDrainage

HMATOM / NACHBLUTUNG
Def: EinblUtung oder Nachblutung in einem Wundbarelch Diag: 1. Sonographie (00: Abszess, Serom?) 2. Ausschluss system1sther Ursachen (Gerinnung) Ther: Kleine Hmatome resorbieren sich von selbst Groe Hmatome l::l Punktion oder Ausrumung des Hmatoms nur unter strengen aseptischen Bedingungen, da Gefahr der bakteriellen Kontamination! Groe Hmatome: operalive Erffnung u. Ausrumung, groe REDON-Drainage (16er) Starke Nachblutungen und Hmatombildung: Operative Revision, grndliche Blutstillung mit Koagulation, UmstectJUng od. Liga tur blutender Gefe

WUNDKELOID
Syn: Keloid, Narbenkeloid berschieende Bindegewebeproliferation aufgrund individueller Disposition und ungnstiger Schnittfhrung bei Op (nicht in den I-ANGER-linien, nicl1t spannungsfreie WundVerhltnisse) und insb. nach Verbrennungen. Lok: besonders gefhrdete Stellen sind Sternum und Schulterregion Klin: ~ FrhstadiUm: gettele, juckende Wundflche c::> Ther: Kompressionsverband => Sptstadium: &-12 Monate postoperativ '* bleibender gerleter ''Tumor", evtt. auch funktionelle Strungen Ther: Konservativ: Druckverband mit Sillkonkissen, speziell angefertigte Kompressionskleidung, Med: lokale Kortikoideinspritzuf\g, Vit-A-Applikation, oeu ist auch ein Silikon-Gel (Dermalix"), das die Elastizitt der Narbe verbessert Operaliv: Exzision der gesamten Narbe (auch subkutan) Es kann versucht werden. sofort nach der Op durch Radiatlo die erneute Keloidbildung zu verringern. lnsg, sehr zurckhaltende Oplndikationsstellung zur Keloidentfernung! Prog: Zu Narbenkeloid neigende Patienten bilden das Keloid meist auch nach dem Versuch der Keloidentfernung wieder aus {hufig sogar nocn strker). Unbedingt den Patient darber aufldrenl Proph: Op-Schnlttfhrung im Verlaur der Spaltlinien der Haut (LANGER-Unten beachten) unnltges Wundlrawna duch Pinzetten, Klemmen od. :starken Zug vermeiden keine transkutane Nhte

QQ.:. Hypertrophe Narbe: Im Unterschied zum Keloid Wird die hypertrophe Narbe nach ca. 1 Jahr
blass und hat keinen Juckreiz und die Hypertrophie bleibt auf dJe Narbe begrenzt Prol;llem: es entstehen Narbenkontrakturen c> operative Korrektur (z.B 2-PJaslik zur Verlngerung) meist notwendig und indiziert (frhestens aber nach ca. 9 Monaten)

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NAHTMATERIAL
Arten:

I. Resorbierbares Nahtmaterial:

Synthetisch: Polyglycolsauren (Vicryl 8 , Dexon ~). PolydioJ~anon (POS) Naturfden: Catgut, chromiertes Catgut (ver~gerte Resorption, 2-4 Wochen) Kunststoff (Po~ypropylen . Polyester. PoiY?mid): M~nofiiJProlene. M1ralene Ethdon"', Seralon'') oder gezwtrnt (Mersrlene ) Seide, Zwirn (Flachs) Draht: Monofit oder gezwirnt. Edelstalll
8

II. Nicht resorbierbares Nahtmaterial:

Jnd: I. Resorbierbares Nahtmaterial: - Vicryt~. Oexon ~ fr alle Nhte. die nicht entfernt werden mllssen c:> Ligaturen. Umstechungen. Magen-Darm-, Faszien-. Muskel-. Subkutannhte. Resorption in 6 Wochen, NW: selten Gewebereaktionen und Narbenbildung - POS: fUr Bandnhte (PDS-Banding in der Unfallchirurgie), Resorption nach ca. 12 Wo-

cMn
Catgut: \\urde zuletzt nur noeh fllr Schleimh3ute verw~ndet, sonst durch das synthetisch~: resorbierbare Nal1tmatenal ersetzt. Herstellung aus Tierdrmen, daher wegen der potentiellen BSEGefahr seit 200 I nicilt mehr im Handel, NW waren auch vermehn Frcmdkrperreaktioncn.

II Nicht resorbierbares Nahtmaterial: - Prolene~. Mlralene' \ Ethil ont9', Seralon01 , Mersilene"': fr Hautnhte, Jntrakutannllle. Vorteil: wenig Angriffsfiche fOr Bakterien, kaum FremdkrperreakUon . Nachteil: Nahtmaterial muss nach der Wundheilung entfernt werden. -Seide: fr Haulnhte, Gore-Tell~-lmplantate - Draht: fr Zetkl'agen, z.B. zum Verschluss einer Sternotomie

Fadenstrken :
Es glbt verschiedene Strkebezeichnungen fur chirurgisches Nahtmaterial. Im Op am gebrUchlichsten ist die amerikanische Phamrakopoe USP. Die europllische Pharmakopoe ist nach dem metrischen System ausgerichtet, die Angabe entspricht dabei in etwa 1/10 mm Fadenstrke (beide Angaben , USP und metric, sind auf allen Nahtmaterialpackungen zu finden). Die angegebenen USP gelten fr alle. NahtmatenaHen (auer Catg.ut o::. je 1 Einheit hher im USP bei gleicher Strke) Folgende Fadenstrken sind am gebruchlich.s ten: Hautnaht an Rumpf und Extremitten 3-0 Hautnaht 1m GesichtJFinger/Kinder 5-0 Subkutannaht 3-0 Gefligaturen 2-0 Umrechnung der Grenangaben USP metric inmm USP metric inmm

Muskelnaht 0 bis 2 Fasziennaht 1 bis 3 Gefnaht 5-0 bis 7-0 Nervennaht .S-0 bis 10-0

120 11-0 10-0 9-0 8-0 7-0


6-0 5-0

40 3-0

0,01 0.1 0,2 0.3 0,4 0,5 0,7 1 1.5

0,00 1 - 0,009 0,010. 0,019 0,020- 0,029 '0,030 . 0,039 0.040. 0.049 0,050- 0.069 0,070 0,099 0,100-0, 149 0,150. 0,199 0,200 . 0.249

2-0 2-0 0
1

2. 3 4

5
6

2,5 3 3,5 4 5 6 7 8 9

0,250 - 0,299 0,300. 0,349 0,350 - 0,399 0.400 - 0,499 0,500 - 0,599 0,600 0,699 0.700. 0,799 0,800- 0.899 0,900. 0,999

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Nadeln:

Atraumatisch: Nahtmaterial Im Nadelschaft versenkt (hrlose Nadel) .::. keine Kante am Fadenansatz Traumatisch: Nadel mit Nadelhr durch das der Faden gefhn wird Form (wird mit einem Buchstaben kodiert): Gerade (G) oder gebogen mit 1/4 Kreis (V), 3/8 Kreis (0), 1/2 Kreis (H), 5/8 Kreis (F) Profil (wird mit einem Buchstaben kodiert): Rund (R). schneidend (S). trokar (T). Spatel (SP). Lanzette (L) * Lnge: Angabe in mm (beigebogenen Nadeln wird die gestreckte Lnge angegeben)
t

Andere Wundverschlussarten: - Hautklammern mit Klammergert (skin slapler), Entfernung der Klammern mit HautklammerEntferner. Vorteilzur Naht: Ze1tersparn1s, gleiches kosmetisches Ergebnis. Nachteil: teurer - Klebestreifen (Stert Strip'') in verschiedenen Breiten zur zustzlichen Wundrancaoaptation - Fibrinkleber (TISSUCQL" , Berlplast"') od. Cyanoacrylat-Kieber (Dermabond''') fOr kleine Wunden und spezielle Anwendungen - Metallclips fr Ligatur von Gefen und spezielle kombinierte Klammernaht- und Schneidegerte fr die endoskopischen Chirurgie - Spezielle Schneide- und Klammernahtgerte 10r die Darmetliturgie

Mahltechnik
Allgemein ; alle 1 bis 1,5 cm legen einer Naht. Eln- und Ausstich erfolgen etwa im Abstand von 0 ,51 cm vom Wundrand unter Mitfassen des oberflchlich angeschnittenen Unterhautfettgewebes. Einzelknopfnaht --+-..

Rckstichnaht n. OONATt

Rckstichnaht n. LLGWEI< d, OONATI Naht mit einseilig Intrakutanem Ver1auf)


(Modif/~ation

Fortlaufende Naht: als berwendliche Naht = Krschnernaht

.YJy./1. i/ 1/V
Tabakbeutelnaht (z,B. bei Appendektomie)

y"
!.-1

oder als U-Naht '" Matratzennaht c:'i'::::::;:,=:;==;':I

(? ::::;.p
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tntralt;ulannaht (als fOrtlaufende mtrakutane UNaht, Ein und Ausstich nur am Anfang und Ende der Wunde)

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REGIONALANSTHESIE
t: Oberflchenansthesie: Schleimhautansthesie mil Sprays oder Gelen, z..B. Lidocain als Xylocaln "-Spray fOr Nasen-Rachenraum, Xylocain~'-Gef fr Urethra oder lnstlllagel fUr Prokto- u. Rektoskopien, Vereisungsspray (Ethylchlorid) fOr Stichinzisionenbel Abszessen II Infiltrationsansthesie: Lokalansthesie, sog. FteldBfock, fcherfrmige Jnje~tion um den zu ansthesierenden Operationsbereich mit dnner Nadel, Mepivacain 1%ig 10-20 ml # Tumeszen'Z-Lokalansthesie: groflchige Injektion groer Mengen (500-2.000 ml) verdnnter Lidocain-Lsung (0,05%ig mit Adrenalin) od. Prilocain-Losung, lnd': wird vor allem bei der Uposuktion (Fettabsaugung) eingesetzt # Periphere Nervenbtockade: OBERST-Leitungsansthesie an Fingern und Zehen, perlneurale Injektion am Finger-/Zehenursprung (ohne Vasokonslringentienzusatz), auch einzelne periphere Nerven mgl., z..B. N.iibla!is post. ftlr die Fusohle Ii Ptexusblockade: ln filtratlon im Bereich des Plexus brachialls mit 30 ml 0,5% Buplvacain II Intravense Regionalallsthesie nach BIER: Intravense Applikation von t...ol<alansthetikum in etne Vene bei proximaler Blutsperre II eerif!urall!nsthes ie (Syn. PDA. Epldurafansthesie): extradurale Ausschaltung der Nervenwurzeln O ber elnem Peridural~athetef q Vorteil: gute Steverung durch Nachirliekttonen mglich. Prparate: Bupivacain 0,75%fg 20 ml (Carbostesfnl~), in der Geburtshilfe wird Ropivacain (Naropln"') bevorzugt (geringere motorische Blockade) II Spinal ansthesie: Lokalanasthetikum Im Subarachnoidalraum. Mepivacain (Scandicain.,) 4"/oig hyperbar 2 ml oder Bupivacain tCarbostesin 8 ) 0.5%ig hyperbar 4 ml Reihenfolge der Ausschaltung; Autonome Nerven. Schmerz und Temperatur, Druck und Berhrung und zuletzt Motorik
Prp: Heute wegen geringerer Allergiequote meist Aminoamide gebruchlich: - Buprvacain (Carbostesin~) 0,25-0.75%ig, 0.5%ig hyperbar, lngste Wirkungsdauer mit 5-7 Std, - lidocain (Xylocain ' ) 0,5-2%ig, Wirkungsdauer 1-2 Std. - Mepivacain {Scandicaln '', Meavarlnbl) 0,5-2"/oig, 4%ig hyperbar. Wirkungsdauet 1 2 Std. - Prifocain {Xylonest~ ) 0,5-2%ig. neutraler pHWert, Wirkungsdauer 1-2 Std. - Ropivacaln (Naropin ") 0,2-1%ig, Wirkungsdauer 0,5-6 Std. - Procaln (Procain'' ) 0,52%ig. Wirkungsdauer 0,5-1 Std., gehrt zu den Ester-Typen Zustze: Vasokonstringenzien = Adrenalin 1:200.000 (Epinephrin) zur Wirkungsverlngerung und Verminderung der Blutung, ni cht fur eine Ansthesie an den Akren (Fln ~ gern, Nase, Ohr oder Penis) verwenden ~ fhrt sonst z.u Ischmie und Gangrn! Cave: Vor Applikation von Lokalansthetika immer nach berempflndlichkeiten/ Allergien fragen! Kompl: Lokalansthesie: me hchste Dosis liegt zwischen 150 u. 300 mg (4 mg/kgKG bei lidocaln, 2,9 mg/J<.gKG bei Meplvacaln, 2 mg/kgKG l:>er Bupivacain) Bei Zusatz voll Adrenalin( l)is 2,5fache Dosis mgl. (da verlngerte Resorptionszeit) Richtwerte: ber Lidocain 1%ig 20 ml Hchstdosis (ohne Adrenallnzusatz) c::o bei Mepivacain 1%ig 30 ml Hchstdosis (ohne Adrenalinzusatz) c:;. bei Bupivacain 0,5%ig 30 ml Hchstdosis (ohne Adrenalirtzusatz) Zeichen der berdosierung; Taubheitsgefh! der Mundreglon . Sehstrungen. metalli sches Iaubes Gefilhl auf der Zunge c:) Ther Benzodiaz.epine, venser Zugang, 0 2 1 nsuffiation Verseheniliahe intrav<~sale Injektion oder starke berdosierung: eplleptiforme Krmpfe, Brady-/Arrhythmien, Herz-Kreislauf-Versagen c::o Intubation, Beatmung, Reanimation * berempfindlichkeltsreaktionen t;>ls anaphytaktisc;her Schock (anamnestisch erfragen und den Pat. ber das Risiko aufklren) Strungen der Blutgerinnung in entzOndllt:hem Gewebe (lo~ale Azidose) kann die Wirksamkeil der Lokalansthetika vermindert bis aufgehoben sein + Periduralansthesie: epidurale Blutung

'*

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&

Spinalansthesie: Postpunktionalles Syndrom (Kopfschmerzen durch Uquoraustntt aus der Punktlonsstelle). Proph: dnne Nadel mit stumpfem Schliff verwenden Vorsicht bei Strungen der Blutgerinnung (Gefahr einer Blutung im Bereich des ROcken markkanals), daher immer vor einer Spinalansthesie anamnestlsch nach mgl. Genn nungsstrungen fragen. Cave: Zeitabstand bei Gabe von Heparin (zur Thromboseprophylaxe) zur Spmalans thesie/Periduralansthesie sollte 1.2 Std. betragen Schwangerschaft: Procain und Bupivacaln bevorzugen, in der Stillzelt auch lidocain. Der Zusatz von Vasokonslringenz. 1en ist ebenfalls mglich.

OPERATIONSVORBEREITUNGEN
Diag: 1. Anamnese: aktuelle Krankheit, Vorerkrankungen, Voroperationen. Medikamentenanamnese, frhere z,B. panoperative Blutungsereignisse:: Blutungsanamnese und klinische Untersuchung (Ganzkrperstatus) mit Gre, Gewicht, Blutdruck, Puls 2. Roulinelabor: Blutbild, BSG, Elektrolyte, Blutgerinnung (Quick/INR, PTT), Leberwerte, Nierenretentionswerte, Gesamteiwe1, Blutzucker, HIV-Test (mit Einwilli,gung des Patienten), Urin-Status, Blutgruppe und ggf. Kreuzprobe fOr Konserven je nach Op. 3. Rntgen: ThOrax in 2 Ebenen {bei Pat. >30. Lj. Oder je nach Klinik) 4. Ruhe-EKG (bel Pat. >30. Ll. oder je nach Klinik) 5. Sonographie-Abdomen empfehlenswert Indikationseintelluna fr ooerative . Elnarlffe Notfalleingriff =absolute Op-lndikatJon (dringlicher Eingriff ohne Alternativen) Elektiveingriff (Wahleingriff) = relative Op-lndikation (Alternativen mgl.) Palliativeingriff

=lebensverlngernde Manahme/Beseitigung bestimmter Symptome. atme


Beseitigung des Grundleidens

Kontraindikation =- fehlende Op-Fhlgkei\, lnoperab\litt Daneben gibt es noch eine diagnostische Indikation (Eingriff zur Diagnostik. z.B, Staging Laparotomie bei malignen Tumoren). prophylaktische Operationen (z.B. Herdsanierung vor Chemotherapie) und kosmetische Eingriffe (z.B. Schnheltsoperationen). Allgemeine Manahmen vor der Operation: - Aufklrung und Einwilligung des Patienten ln den operatrven Eingriff (mind, einen Tag vor der geplanten Operation [BGH, 19921. Ausnahme bei einer Noloperation) - Rasur des Operationsfeldes nur bei slarker Behaarung (Haarflaum und Kurzhaar werden heute entgegen frherer Empfehlungen belassen!), Zeitpunl<t; mglichst unmittelbar vor der Op. - Nahrungskarenz ab Vorabend der Operation, kohlenhydratreiche Tririltlsungen ~nnen bis 2 Std pr-op gegeben werden, ebenso knnen Medikamente noch am Morgen des Operationstages eingenommen werden - Anlage eines Blasenkatheters bei grlbaren Eingriffen - Diabetiker mssen je nach Stoffwechsellage properativ auf Insulin umgestelll werden (siehe Kap. Diabetes mellitus) - Thromboseprophylaxe perl-Ipostoperativ (auer bei Thoraxejngriffen. dort erst postoperativ) und bei jeder Immobilisation millow-dose-Heparinlsierung mll 3 x 5.000 'I.EJTag Heparin s.c. (oder auch 2 x 7.500 I.E.) oder 1 x tgl. mit niedermolekularen Heparinen s.c. (3.0005.000 t.E, anii-Xa frag. je nach Herstelieranweisung). z .B. Enoxaparln (Ciexane ' ). Nadro~ann (Fraxiparin ~). Certoparin (Mono-Embolex ~NM ), Datteparin (Fragmin'~). Revfparln (Cifvarin 1.750) od. mit dem vollsynthetischen X<!-Hemmstoff Fondaparlnux (1 x tgl. 2,5 mg s.c., Arixtra ) Fr elektive Hft, und Kniegelenksersatzoperationen ist jetzt auch ein orales Anlithrombotikurn (1 x 10 mgffag Rivaroxaban per os. Xaretto'"l) zugelassen AnltthrombosestrOmpfe! (ab Tag der Operation)

Allgemei ne Chin.rrgie

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Bei Patienten unter Anlikoagulation: Absetzen des Phenprocoumon (Marcumar"") ca. 4 Tg. vor Op, bei Risikopatienten Heparinperfusor und Vollheparinisierung (200-600 I.E./Std. unter tgl. Laborkontrolte, Ziel: 2fache Pn). sonst Low-dose-Heparinisierung beginnen Clb Quick >40 %. Bei Notfalleingriffen Anheben des QuicK (Prothrombinzeit) mit Frischplasma (FFP) auf mind. 40 %. Bel Pat. mit ASS od NSAR-Medikallon oder v.-WILLEBRANDJORGENSSyndrom: Antagonisierung der Thrombozytendysfunktion mit Vasopressinanalogon Desmopressin 1 ,v . (Minirin;l\ parenteral. 0.3 IJg/kgKG) iS Std. vor Op oder falls erforderlich Thrombozyten- od Faktor-VIII-/vWFKonzentrat-Subslitutlon. Bei einer niedrig dosierten ASS-Gabe (100 mg!Tag) ist ein Absetzen meist nicht erforderlich. Kontrazeption U!ld operative Eingriffe: 4 Wo. vor elektiven groen Operationen (mit erhhtem Thromboserisiko). sollten strogenhaltige Kontrazeptiva abgesetzt werden und ersl nach vollstndiger Mobilisation wieder verord net werden . Spezielle Manahmen bei einzelnen Emgriffen vor der Operation;

- Je nach Gre des Eingriffs kreuzen und anfordern von ausreichend Blutkonserven. Als Anhalt

Oe nach SyiT)p\omatik, Op-Technik und KrankenhaUs verschieden) gilt bei folgenden Eingriffen:
Neck dissecti on L-unge
PncumothornA
M~dia~ti nosl<opoe

4 Konserven
4 Konserven

Her7
Aonenoneuryslt\3 sophagus

Ma,gen SeLprn> . Vagtomie

2 Konserven 1 Kouscrvcrl 6 Konserven I 0 Konserven b Konserven 4 Konserven 2 Konserven

Hlatusl\cmte Kolon, Sigma. Rektum Akutes Abdomen, Ileus


Oallenbla~e

Splenektomie

Nephrektomie
HUftc, T EP

2 Konserven 4 Konserven 4 Konserven 2 Konserven 2 Konserven 4 Konserven


4 Konserven

Amputato ooco)
Ko":~niotomie

4 Konserven (l Konserven

Die Anzahl der Erythrozytenkonzentrate ist als Sicherheitsmanahme zu sehen. meist wird bei den operatlven Eingriffen kein Fremdblut bentigl Zunehmend findet auch die Eigenblutspende Anwendung (max. 2 Liter mgt.) Vorgehen: 4 Wo .. 3 Wo .. 2 Wo. und 1 Wo. vor dem geplanten Eingriff jewe11s 500 ml Blutspende (Konserven sind max. 7 Wo. lagerungsfhig, <5 Tage vor dem Eingriff keine Spende mehr, damtt dem Krper Zelt zur Regeneration bleibt, ab 1. Spende oder besser 1 Woche zuvor sollte Eisen substituiert werden, 300 mg Eisen-(11)-Sulfat!Tag. z..B. Eryfer"' 100, neuerdings wird auch rekombinantes humanes Erythropoetin gegeben). ber die Magl iehkelt der Eigenblutspende muss jeder Pat. aufgeklrt werden! K-Ind. fr eine Eigenblutspende sind: Instabile Angina pectoris, koronare Hauptstammstenose, dekompensierte Herzinsuffizienz, kritisches Aortenklappenvitium (Druckgradient >70 mmHg), Anmie, Matnutrilion, hochgradige Karotisstenose Ul'\d krzlich aufgetretene T IA - Anlage eines ZVK bei allen groen El n.griffen im Magen-Darmtrakt ca. 2-3 Tage properativ und Vorbereitung mit hochkatarischer Infusion (Z.B. 2 I Combiplasmar~rrag) u. Humanalbumin Oe nach Gesam teiwei, 3 x 50 ml20%ig/Tag) - L ungenfunktl onspr()fung (Vitalkapazitt, Tiffeneau-Test) und Billtgasanalyse bei Thoraxeingriffen sowie Atemtraining pr- und postoperativ - Darmreinigung (bei Kolon-, Sigrna-, Rektum-Op.): Retrograd mit Klysma od. Einlauf (1 ,5-2 Liter) Oder orthograd (-= dem natUrliehen Weg folgend = vom Mund zum Anus) mit 3 Liter hypertoner Golytely-Trinklsung od. mit stark wirksamem Laxans (Prepacot~~') und 3 Liter zu trinken. Die frOher routinemige Darmreln1gung bef kotorektalen Eingriffen Ist zwischenzeiUich umstritten, da in Studien Komplikationen sogar hufiger mit Darmreinigung gefunden wurden als ohne. - Perloperative An tl blotlkaproph ylaxe: Allgemein Der ideale Zeitpunkt der (einmaligen) prophylaktischen Antibiotikagabe ist '1.-2 Std. properativ i.v. (z.B. bei Einleitung der Narkose). Dauert der Eingriff langer als 3 Std. wird eine 2 Dosis gegeben.

lnd: - Al k D~rrn!lptmti un.:n. Darmwrlctzung (z. B. 2,0 g Ccfotax itn [Ciufuran ~] od. 2,0 g Ccftriaxnn [Ruccphin 1+ O,S g M~truni<lHtol [Cium'J) - ~ophagu>' , Magc m -, Gullcn-Op (7" 8 . 2,1) g Cellriaxotl (Ror.cphin~'}) Hcrtopl!'r.l\ion~n (7 B. l .Og Cef 611l11im [CI~fQrdrt].) - lung~t1opcral10nen (z. . 2,0 g C~folaXI(l1 [ Claforan~] od, 4,0 g M:tocllli11 [B~ypen ' J)

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Allgemeine Chirurgie

Neurochirurgie: alle Kraniotomien (z.. 2,0 g Ccloto~im [CI~fornn'" ]) Septische Wu~den, oncnc Prakcuren und Implantation von Frt!ndmatcrinl , 7.1!. endoptOLhcti~chcr Gclenkcrsacz, prothe!tische Netze, Gefliprothcscn (1... 1.5 g (\:furoxim [Zinnccf J oll. I ,0 g Q,a. c11lin [Stapenol' l)

Ansthesiologische Manahmen:
- Beurteilung des Risikos n~ch der ASA-Kiass1fikation (American ~ociety of ~naesthesiology) ASA J ASA II ASA 111 ASA I V ASA V ASA V I Normaler, gesunder Patient P~t. mit lcichtc:r Allgemei nerkrankung Pa1. mit schwerer Allserneinerkralkung und Lcistlhlg~min<kruns Pac . mitinakti vierender All~cmcinerkrankung, stlinr.lig., L"bcn~bedrohung Moribunder PuL, keirt berleben ohr1C Operation Himtot~r Pat., der fllr cme Organsp~nde vurge.<ebcn ist

Prmedlkation; meist am Abe nd vor dem Eingriff (z.B. Dil<aHumclorazepat. Tranxiliurn 50 mg) und am Morgen des Eingriffs (z.B. Promethazin, Atosil ' 50 mg + Buprenorphln. Temgesic ' 0.2 mg od. Piritramid. Oiptdolor~ I.m. 1530 mg). Durch den Einsatz der Prmedikation lsst sictl der Bedarf an Narkotika intraoperativ verringern.

Op. Klnd; 0 Herzi nfarkt innerhalb der letzten 6 Monate


(, Nicht reko m pensierbare Herzinsuffizienz o Lungenfunktion rnlt Vilal~apazitt VK <2 I. Tiffeneau-Tes l (FEV>) <1 I 0 Bei Elektlveingriffen: Infektionen des Resplratlonstraktes 0 Relativ: Adipositas permagna bei Elektiveingriffen ~ Gewrchtsreduktion prop.

AUFKLRUNG
Je weniger drlngHch der Eingriff (elektive Operation, s.o.), um >11 griindliohtr und ausllihrllcl>er nuss di~ llr~tlicht Aul~ lnang ~end deren Dokumcncation se.in! ei NtJifalleinl\ritl'en (~itale ln~ikatio11) kann die i\u l: klarung auf em Mtntmum beschrnkt werden. Ber bewusstlosen Paucntcn grlt emc Gcsch5ftsl'tthrung ohne Auftrag' und eine Einwilligung des Patichlen ist anzunehmen. F.in rztlicher E~ngnfl' ohne P,inwilligung des Patienten ist eine stro lbare K,rperverle~ungl ber die inwilligung sollten schrillliehe Umctlagcn angclcrtigt werden (z. . perirncd-Aufklrungsbgcn). Folgende Punkte muss die Aufklrung beinhalten:

Art des durchzufhrenden Eingriffs und Aufklrung ber Art und Bedeutung der Krankheit des
Patienten

Alternative Behandlungsmglichkeiten (z.B. konservative Therapieverfahren) Eventuelle Erweiterung des Eingriffs mit dem Patienten besprechen ufld <lol<umentieren (z,B.
Erweiterung einer Knotenexstirpation auf eine Ablatio mammae bei intraoperativem Mammakarzinomnachweis von groer Gre) Hinwerse zum normalen postoperativen Verlauf (z.B. Anlage von Drainagen. Kathetern . Intensivstation, lnfusionstherapie, Nahrungskarenz, postoperative Medlkamenteneinnahme) Bei Elektiveingriffen Aufklrung Ober die Mglicrl<ell einer Eigenblutspende vor dem operativen Eingriff, bzw. Aufklrung ber die Risiken der Fremdblutspende (Hepatitis C .::. 0,005 % Risiko. HIV <7 0,000 1 % Risiko), Urteil des BGH v. 17.12.1991 Bei ElekUveingriffen muss dem Patienten gengend Zell zwischen Aufklrung und der geplanten Operation verbleiben, um Nurzen und Risiken des Eingriffes abwgen w knnen (mindestens ein Tag vor der geplanten Operation , Urteil des BGH v. 7.4 1992)

Allgemeine Operationskomplikationen
Wundinfektion - Gefaverletzungen, Blutung, Nachblutung, Hmatom, Durchblutungsstrungen - Narbenbrldung, Keloid

Allgemeine Chirurgie

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Sensibiflttsstrungen im Wundgebiet Mgliche Reeperation bei akuten Komplikationen (z.B. Nachblutung) Rezidivrisiko Thrombose, Embolie

Typische spezielle Operatlonskomplikationen. unabhngig davon ob diese hufig oder sehr selten vorkommen (es mOssen nur fr den Eingriff typische Komplikationen sein), z .B.: - N.laryngeus-recurrens-Verletzung oder Hypoparathyreoldismus bei StrumaresekUon - Verletzung oder Einengung der Samenstranggebilde bei Leistenhernien-Op - Milzverletzung bel allen Oberbaucheingriffen - Andere spezielle Komplikationen ~ siehe in den jeweiligen einzelnen Kapiteln Auerdem muss eine Aufklrung durch den Ansthesisten bezglich der Narkose am Vorabend der Operation (bei Elektiveingriffen) erfolgen.

ALLGEMEINE TUMORKLASSIFIKATION
TNM-Kiassifikatjon maligner Tumoren
Aktuell in der 6. Auflage der UICC (Union Internattonale Contra re Cancer) von 2002; alle TNMKiass1 flzierungen ln diesem Buch entsprechen der aktuellen gltigen Nomenklatur. Diese sind aus der 6. Auflage des American Joint Commitlee on Cancer (AJCC) - Cancer Staging Manual von 2002 Zitiert. Abweichungen zu anderen Lehrbchern ergeben sich durch die dort eventuell noch lteren verwendeten Klassifikationen. Einleiluna anha11d des kllnischen Asoekts und klinischer Untersuchuno T

=Primf!umor:

To = Kein Anhalt rlir einen Primrtumor Tx ~ l'rimiirH.m1e1r kann nicht h<!urteilt werden T l< ; Carduoma in situ T1 4 - Zunehm~nde Grile und/oder lokale Ausdehnungdes rrimanurnors

N = Nodi = regionre Lymphknolenmelastasen:


NO = K~ine regionren Lymphknohmmetastasen Nx 2 Lymphknotenmetaswsen nicht beurteilbar Nt -J = Znnehmendt!r Befall regio1irer Lymphknoten IAIIIno!rkllllg' Mctnslascn in cmfcmlen Lympllknmcn wrrd~n als FcmmCiaMaso. >n k1assi tizicn)

=Fernmetastasen :

M o= Keine Fernmetastasen ~h ~ Fcmmetnstasen mein beurteil bar, MI= Fcmmctastas~n vorh11ndcn , da1.u zhlen auch allenicht lokoregiottren L/v.Metfltasen

FakultaUve Kategorien: L = Lymphgefl nvaslon: LU= keine Lymphgelili.linvasion, LI = Lymphgellillinvasion Fest eln.gefOhrt ist auch der Begriff des Sentinei-Lymphknoten if1 der Tumorchirurgie (engl senlinel = der Wachposten. Syn: Schildwachlerlymphknoten) = er-ster Lymphknoten irn Abflussgebiet eines Primrtumors. Dieser Wird erkannt durch """Tc-Humanalburnlnkolloid-lnjektion um das Tu morgewebe herum 3-18 Std. vor Op (zustzOch L.ymphabstrom..Szlnligraphie prop. mgl,) und ggf. zustzlich durch eine '"arbstoffinjektlon [lsosulfanblau, Patentblau V, Lymphazur1n] um das Tumorgewebe herum whrend der Op. Der erste Lk wird dann mit einer Gamma-Handsonde fr Radioaktivitt aufgesucht (ggf. besttigt anhand der Blaufrbung durch die Farbstoffmarkierung). Ist dieser dann tumorfrei (pN()(,nJ), wird auf die sonst bliche weitere Lk-Entfernung verzichtet. Etabl)ert Ist das Verfahren fr das Mammakarzinom und das maligne Melanom, in Erprobung auch fOr das Magen-, Zervix- . Prostata u. Peniskarzinom. Vorteil: viel geringeres Qp-Trauma und der einzelne entnommene Lk kann besonders grndlich auf Mikrometastasen untersucht werden .

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Allgemein e Chirurgie

Anmerkung. die komplette Lymphadenektomie, die bei den soliden Tumoren seit .Jahrzeh1 11en, Standard ist, wi rd seit kurzem hinterfragt. l n Berechnungen aus den Krebsregistern wurde teilweise kein Vorteil hlnsicl111id1 des berlebens gefunden, wenn die Lymph~noten entfernt wurden (so z.B. beim Mammakarzinom od Kolonkarzinom). Es W ird daher iri Zukunft neue Untersuct'lungen z.o.J diesem Thema geben. Die frilher angenommene Filterfunktion der Lymphknoten als Zwlschenstatlon . von der aus dann el ne generelle Metastasierung stattfindet. ist mgliche!Weise nicht so. sandem das Metastasierungsverhalten ist ggf. ln der Gensignatur des jeweiligen Tumors begrndet. Danach wOrden die regionren Lymphknoten und andere Organe zeltgleich mit Tumo!'lellen befallen werden, Die Ausbildung von (Makro-)Metastasen Mngt dann von lokalen. systemischen und genetischen Faktoren ab, nicht aber davon, ob zuvor Lymphknolen befallen waren.

V= Veneninvasion:

Vo; k.ein.: Veneninvasion, V I - lllikroskopisl!lic V c:neninvasinn, V ! : makroskopische Veneni nvasion

C-Faktor = diagnostische Sicherheit (engl. gertainty) Ci = Diagnosesicherung durch StandardvcrliJhrcn (R, EndoskopiC') C2 : Diagnosesicherung durch spezid ie Verf3hren (MRT. Nukleunntldizin. Biopsie) C3 = Diagnosesicherung durch chirurgische Explorution mit Biopsi~ C4 "' lJiagnoscsicherung durch defin itive Chirurgie und patholol(lschc Unter suchung C5 = Autopsie y.Symbol : ein y wird vorangestellt (ypTNM), wenn die Ktassi1itierung whrend od. nach lnlttaler muttimodaler Therapie erfolgt Die pTNM -Ktassfflkation ist glelch wie dte o.g. ldlnische TNM, die Angabe wiro postoperativ vom Pathologen anhand des histologischen Prparates erstellt (entspticht also dem C-Faktor C4). Die S tadiengruppierung der UICC (vmd bei allen Karzinomen in diesem Buch zusatzlieh nach der TNM mit angegeben) wfrd meist als ernfache Klassifizierung zur Vergleicnbarkelt der Ergebnisse fur wissenschaftliche Untersuchungen aber auch in der KliniK zur Prognoseabschtzung angewendet (es gibt immer efn Stadium I bis IV ). Residualtumor-(R)-Kiassiflkation (hufig zustzlich valWendete Klassifikation) Ro = ke1n Residualtumor Rx = Vorhandensein eines Residualtumors kann nicht beurteilt werden R1 = mikroskopischer Residualtumor (Tumor an den Resaktionsrndern im hlslologi schen Prparat noch sichtbar) R2 :: makroskopischer Residualtumor an den Resaktionsrndern am Operationsprparat sichtbar.

Histopathologisches Grading
G1: gut d1fferenzierter I umor
G 2.; mig differenzierter Tumor G3: schlecht differenzierter Tumor G4 ; undifferenzierter = entdifferenzierter = anaplastischer Tumor (Anm beo manchen Einteilungen word G3 und G4 zusammengefasst)
KARNOESKY-Index:

Dieser wird in der Onkologie zur Beschreibung des Allgemeinzustandes eines Tumorpatienten veiWendet (100 % bis 10 %), sog. Aktivit tsindelf des PaL:

100% ~voll e Aktivi tl\t ohne Beschwerden 1\0 % = gcwoh11te l ehtlnsweise unter Anstrengung mgl ich. ctn1gc Bcschw~rdcn 7(J 'Y o = Arbeit~uniUhigkuit. Patient kann sich ublr nl)ch selbst vcrsurg~n 50%- l'iHil'nt bentigt regelmig Hil ft und hilufig.~ med iT.misc hl' Betreuung <40 %- Pllcgctnll, mdst I tospitalisTerung erthrdcrlfch I 0%"' morihund (0 ~.; Tod)

Allg emeine Chirurgie

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ALLGEMEINE TUMORNACHSORGE
~ach allen Ei!\gnffen, die einen malignen Prozess in der histopathologisehcn Untersuchung ergeben, muss ein Staging (Suche nach Mctast~sen, 7.uordnung in die TNM-Kiassl likation) durchgctUhrl werden (falls dies nicht schon properativ erfolgt ist) sow1c kUnfhg die Tumornachsorge betrieben werden , ICD-10: Z08.-

Epid: 0 Jhrlich erl<,ranken in Deutsahland ca. 400.000 Personen an Krebs. Aufgrund des zunehmenden DurchScllnlttsaUers der BevlkertJng T st mit elner weiteren Zunahme der lnzidenz zu rechnen. <> Das mittlere E:.rkrankungsalter aller Krebspalienten betrgt statistisch 66 Jahre. 0 Die statistische 5-JR (.J.ahres-berleben~rate) aller Krebsarten betrgt heute 55 %. <> Etwa 5 % aller Krebserkrankungen sind erblich bedlngt (meist aut-dom. erblich u.nd dfe Keimbahnmutation fhrt zu einer Erkrankung berells in jngeren Jahren) ~ bei bekannter Disposition ist eine besondere Vor- und Nachsorge und ggf. prophylaktische Therapie erforderlich (s, z.B. FAP, HNPCC- Kap~ Kolonkarzinom od. BRCA-Gen-Mutation bei Mammakarzinom}. Ebenso sind ggf. Famllienangel1rige in die Vorsorge und Beratung einzubeziehen (humangenetische Beratungsstellen im Internet: http://www.bvdh.de), Staging: Rontgen des Thorax. ggf. CT-Thorax Sonographie des Abdomens, ggf. CT-Abdomen/Senken Skelettszlntigraphie Bei verdchlfgen .LII o:> Biopsie/Exstirpation und histologische Untersuchung Tumormarker (mgltchst schon prop. um einen Verlaufsparameter zu haben)

Ther; Allgemeiner zeitlicher Abtaut der Nachsorqeuntersuchtmqen: 1_ Kontrolle nach 1 Monat. dann tor 1-2 Jahre ln 3-monatigem Abstand, dann fr 2-3 Jahre ln 6-monatigem Abstand, danach nur noch JhrUche Nachuntersuchung (dies gilt nur fr komplikationslose = rezidivfreie Verlufe, bei Auftreten von Rezidiven milssen die Zeltintervalle verkrzt werden) Zwischenanamnese (Leistungsfhigkelt, Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschwei, Knochenscl1merzen , Stuhl- od. Miktionsbeschwerden. Husten oder Atemnot) und kllnlsche Untersuchunq (allg. krperlicher Status, Lakalbefund. Lymphknoten- Status) Routinelabor (BB. BSG, Leberwerte, Nierenwerte), okkultes Blut im Stuhl, properativ tumorspezifische Tumormarker (nur falls diese properativ erhht waren , slnd sie aJs Verlaufs und Rezidivkontrollparameter geeignet) Rntgen: Thorax (2 Ebenen) Sonographie: Abdominalorgane (insb. Leber wichtig} Spezielle UntersuchUngen (nfchl bei jeder Turnemachsorge notwendig ): - CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Metastasen - Tumoren irn oberen GI'- Trakt: sophagogastroduodenoskopie, im unteren: Kaloskopie - Mamma-Tumoren: Mammographie, Skelettszintigraphie Lungen Tumoren: Bronchoskople, Skelettszlntigraphie - CT-/MRTSchadel be1 V.a. zerebrale Metastasen Proph: Allgemeine Empfehlungen fr Tumorpatienten: Stress vermeiden, ausreichend Schlaf und Erholung, ausgewog13ne Emhrung. ausreichend Spurenelemente und Vitamine (A. E. C) Kein Nikotin und weniger (kein) Alkol'lol Schmerztl'lerapie bei Tumorschmerzen nach einem festen Stufen- und Zeitplan (s.u.} Ggf. Versuch einer lmmunstimulatfanstherapre mit Mistelextrakten (VIscum album, zytotoxlscl'l Wirksam sln(l die Mistellektine hieraus. z.B. Hellxor''. lscador,.), die Wirksamkeit ist 1 n Studien aber bisher nicht belegt. Selbsthilfegruppen; Deutsche Krebshilfe e.V., Buschstr. 32, 53113 Bonn, Tel.: (02 28) 7 29 90-0, Fall: -11 . 1 ntemet http://www.krebshilfe.de Deutsche Krebsgesellschafte V., Hanauer Landstr. 194, 60314 Frankfurt, Tel.: (0 69) 63 00 96-0, Fax: -66, Internet: http://www.krebsgeseHschaft.de Regionale Adressen Ober NAKOS (Nationale Kontakt- und lnformations!;telle der Deutschen Selbsthilfegruppen), Wilmersdorfer Str 39, 10627 Berli n, Tel.: (0 30) 31 01 89-60. Fax: -70, Internet: http://www.nakos.de, E-mail: selbsthrlfe@nakos.de

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Allgemeine Chirurgie

Onkologisch ttige Kliniken: eine Liste findet sich bei der Arbeitsgemeinschaft Deutscher Tumorzentren im Internet: http://www.tumorzentren~de Aktuelle Wissenschaftliche Informationen zu allen Turnorarten: Cancernet im lnlernet: http://www.rneb.uni bonn.de/cancemetldeutsch Deutsches Krebsforschungszen trum - Krebsmformationsdienst (KID) He1delberg , Im Neuenheimer Feld 260, 69120 Heidelberg, TeL (08 00) 4 20 30 40. lntemet:
h~p:/lwww.krebsinforrnatlon.de

Proq: Statistisch verliert ein Pat. mit der Diagnose ..Krebs" 8 Jahre seiner ferneren LebenseiWar~ tung (dies ist von Krebsart zu Krebsart natrlich sehr unterschiedlich, Extreme sind z B. das Hodenkarzinom mit einer 5-JOR von 98 %oder das Pankreaskarzinom mit 5 o/o),

S$hmerztherapi!i
lnd: - Palliative Schmerztherapie bei finaler Tumorerktankung, Tumorrezidill, Knochenmetastasen , pathologischer Fraktur, Tumornekrose an den SchleimMuten {Ulzeration) - Nervenkompression durch den Tumor - Viszerale Tumorinfiltration/Metastasen ('* intestinale Obstruktion) oder Weichteilinfiltration - Leberkapselschmerz, Aszites , Hirndem, Lymphdem, vense deme - Phantomsehrnerz nacr, Extremittenarnputatlon - SUOECI<-Syndrom - Iatrogen: Op-Narben, Nervenl1\sionen. Postthora.kotomfesyndrom. postoperative Kontrakturen. Strahlenfibrose (Piexusfibrose. Osteoradlonekrose, Mul\ositls. Neuropathie), Tumorembolisation, Chemotherapie

1. Anamnese (Grunderkrankung, Krankheilsstadium, Begleiterkranl(ungen). Schmerztagebuch fUhren lassen (Schmerzdauer. Intensitt. Lokalisation und Ausstrahllll'1g. beeinflussende Faktoren, Begleitbeschwerden) 2. Klinische und neurologische Untersuchung: neurologische Ausflle, DMS 3. Je nach Form und Lokalisation der Schmerzen erforderliche spezifische Diagnostik durchfhren (z.B. zur Klrung Rezidiv, Metastasierung, kausale Behandlungsmglichkelt durch Bestrahlung od. Op mgt. ?) Allgemein: Mit der Schmerztherapie frOhzeitig beginnen. Chronische Schmerzen fhren zur . das dazu fUhrt, dass d1e SchmerAusbildung eines sog. "Schmerz.gedchtnisses" zen dann therapeutisch schwerer zu beeinflussen s1nd. Behandlung gem. dem Stufenschema (s.u., Tab.) Bei Dauerschmerzen regelmige Medikation (Einnahrneplan tor den Pat. erstel len), keine Einnahmepause oder Verordnung ,nur bei Bedarf" (auer fOr Zusatzmedikation zum Abfangen von extremen Sohmerzspitzen) langwirharne Prparate (Relardprparate) und orale, rektale od. transdermale Applikation bevorzugen Ausreichend hohe Dosierung (keine Scheu vor hohen Dosen, Maximaldosis aus schpfen bevor eine Kombinationstherapie begonnen wird). keine Kombination von Medikamenten aus der selben Wir1<stoffgruppe Psyohoonkologisohe Betreuung des Pat. (Krlseninterventlon. Gesprachstheraple, menschliche Zuwendung)

Stufe: 1. Normale Analgetlka (Nichloploidanalgetika) oral od rektal appliziert 2. Stufe 1 + schwache Opioide. oral od. rektal applfziert 3. Starke Opioide l Stufe 1: oral, rektal od. transdermal applizierl

Allgemeine Chirurgie

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4. lnvasive Schmerztherapie: Intravens, Intramuskulr, subkutan, epidural, intrathekal appliziert oder regionale Schmerzblockade
Prp: Normale Analgetika (in Klammern Handelsname und i:lbliche Dosierung/Tag fr Erwachsene [in eckiger Klammer max. Tagesdosls}): Acety'lsalicylsure (Aspirin"", 3 x 5001.000 mg [6.000 mg)), Paracetamol (Bem.lron~. 3 x 500-1.000 mg (4 000 mg]). Metamlzol (Novalgin' , 3 X 625-1 .000 mg = 25-40 Trpf. [5.000 mg]). aichtterotdalen 6ntirheumatlka (NSAR) wie Diclofenac (Voltaren'~. 3 x 25-50 mg [300 mg]). lbuprofen (lmbunt , 2-3 x 400 mg [2 .400 mg]). Indemetaein (lndomer", 1-3 x 50 mg [200 mg]). Flupirtin (Trancopai" Dolo, 3 x 100 mg [600 mg]), Naproxen (Praxen~. 2-3 x 250 mg [1.250 mg)). Piroxicam (Felden , 2 x 10 mg [40 mg]) Schwache Opioide; Tram;Jdol (Tramal. 4 x 50-100 mg = 2040 Trpf. [600 mg]). TiHdln + Naloxon (Vaioron.. , 4 ~ 50-100 mg [600 mg]), Nalbuphln (NUb<~in~. i.v od. 1 .m., 4 x 0.150 .30 mg/kgKG [2.4 mglkgKG)). Meptazinol (Meptid"', iv. od, l.m,, 50-100 mg alle 2-4 Sld.), Oihydrocodein (Reme(lacen..,, 2 x 30 mg [360 mgJ) Starke Opiolde (unterliegen der BtMVV und erfordern etn BtM-Rezept): Morphin (MST"" Retardtabletten od Granulat. 2 x 10-200 rng [900 mg orol]), Buprenorphln (Temgesic'' sublingual Tabletten, 3 x 0"4 mg [1 ,8 m.g], Translec"'-Pnaster, 35-140 ._.g/h alle 72 Std,), Fentanyl (Durogesic' -Membranpnaster. 50-100 IJQ/h alle 72 Std. [700 ~-t9ih alle 72 Std., frhestens alle 48 Std. Prlasterwechsel), fOr kurzfristige Schmerzspitzen FenlanyiLutschtabletten 200-1.600 IJg. Actiq~). Pethidin (Dolantin<'l Tropfen od. Supp. 13 x 50100 mg [500 mg]) Zustzliche Medikamente (Adjuvantien); Antiemetika (Metoclopramld. Paspertin'"l be1 belkert/Erbrechen (bei Chemotherapie stark wirk.sarne, wie Ondansetron [Zofran~ od. Granisetron (Kevatrll'~] . ggf. + Dexamethason und Aprepitant [Emend~1). Quellstoffe od. Laxanzien (Blsacodyl, Dulcolaxw) bei Obsti pation, Spasmolytika (Butylscopolamin, Buscopan, Metamizol wirkt auch spasmolytisch) bei kolikartigen Schmerzen, AnUkonvulsiva: Carbamazepln (Tegretal"'). Pregabalin (Lyrica) od. Gabepentin (Neurontin" ) bei neuropathischen Schmerzen/Phantomschmerze!'\, Tetrazepam (Musanl ) bet Myogelosen, GIUkol<ortllloide bei entzndlichem Prozess/Hirndem/ROckenmarkkompression/Subileus. Calcltonln (Karil '' s.c., i.m. od. i.v.) od. Bisphosphanale (Zoledronat. Zorneta ' od. Clodronat, Ostac '') bei Knochenmetaslasenschmerzen, H~Biocker (RaniUdln, Sostfil~ ) O d. Sucralfat (Uicogant110 ) als Magenschutz We1 tere Zusatzrnedlkation: Antidepressiva. tnsb. Amltriptylin (Saroten retard Kapseln, mit 25 mg -zur Nachl beginnen, steigerbar bis 25-25-50-50 mg) .,:, moduliert das Schmerzempfinden Und bessert die oft gleichzeitig vorhandene depressive Symptomatik: od. Neuroleptika, z.B. Levomepromazin (Neurocil" , einschleichend bis mal(. 300 mg/Tag) ln.vasive SchmerztneraQ(e (wird meist vom Ansthesist/Schmerztherapeut durchgefuhrt): - i.v., 1 .m od. s c. Opiate: Morphin (MSI''Arnpullen, max. 50 mg alle 4 Std.). Pirilramid (Dipidolor', max 22,5 rng alle 6 Std.). Pethidin (Dolantin'W), max. 100 rng alle 4 Std.) ~ur Behandlung von Schmerzspltzen. Lngere Applikation auch mitleis s .c. Katheter und Pumpe (~.B. Pegasus light) mgl. ' - epidurale Opiatanalgesie (Morphin, MSI~-Ampullen) Ober subkutan getunnelten Katheter oder subkutan implantierten Pan (evtl. auch mit subkutan implantierter Pumpe, z.B. Medtronic): 1-4 mg verdunnt mit physiolog. Kochsalzlsung lntrathekale Opiatanalgesie mit Morptlin (MSI' -Ampullen): 0,5-1 mg verdnnt mit 1-4 ml physiologischer Kochsalzlsung Ober Katheter mit Implantiertern Port od. Pumpe Bel opiatrefraklren Pa(. 1st auch der neue Wirkstoff Zlconotld (Prlalt.,) intrathekal mgl. - regionale Schmerzblckaden: Plexus coeliacus und Interkostalblockade als chemische Neurolyse (5%iges Phenol). Intrapleuralblockade m1t Bupivacain (Carbostesin'' 0,5%ig) - epldurale elektrische Hinterstrangstimulation mit implantierten Elektroden und einem externen od. implantierten Generator (ln.d: fehlenoes Ansprechen auf andere Vertal\ren) Unterstotzende Manahmen; Krankengymnastik. physik?lische Therapfe, Lymphdrainage, TENS UransKutane ~lel<trische Nerven~tlmulatlon), Neuraltherapie _ mil Hautinfiltration eines Lokalansthetikums ("quaddeln' z.B. ml t Lidocaln. Xyloneural"') im Bereich von Myogelosen, Akupunktur

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Allgemeine Chirurgie

Operativ: lnd: finale Erkrankung und Versagen aller anderen analgetischen Methoden - DREZ-Lsion (Q.orsal root ~ntry ~one). Koagulation od. Chemoneurolyse (mit PhenolGlyzerin) der afferenten Schmerzbahn im Bereich der Hinterwurzel am Rilckenmark od. auch operalive Durchtrennung der HinterwurzelneNen (Rhizotomie, FOERSTE.ROperation) megl. - Chordotornie: offet'le operative Durchtrennung od. perkutane Thermolsion!Radlofrequenzablalion des Tractus splnothalamicus im Rckenmark in Hhe C1/C2 - lntrathekale Neurolysen, Thermokoagulation des Ganglion trigeminale GASSERI Radiatio: punktuelle Bestrahlung bei Knochenmetastasen Weitere Informationen fr rzte und Patienten; Informationsdienst Krebsschmerz befm KID, Im Neuenheimer Feld 280. 69120 Heldelberg. Tel.. (08 00) 4 20 30 40. Internet: Ntp:/lwww.ksid.de und http://www schmerzliga.de Kom pl:

* Nlchtoploidanalgetika; Magenschmerzen. G01strilis. Ulcus ventriculi, Ulkusperforation


lvletamizol: selten. Agranulozytose. Anaphylaxie Opiolde: nmitierend ln der Dosissteigerung ist die Obstipation . daneben Miktionsstrungen mit Harnverhalt, belkeit, Erbrechen, Sedation, Verminderung des Reaktionsvermgens (Aufklrung: kein .Autofahren!), Schwindel. Miosis. Atemdepression (Antidol bei Intoxikation: Naloxon). Das Abl'lngigl<eitspotential spielt bei der Behandlung chronischer Tumorschmerzen keine Rolle.

ORGANTRANSPLANTATIONEN
Organedie heute routinemig transplantiert werden:
Herz. Herzklappen. Lunge, Leber, Niere, Pankreas. Cornea. Knochenmaril , Haut, Knorpel, Knochen, Gehrknchelchen. Dnndarm (an wenigen Zentren). ln Deutschland wurden Im Jahr 2008 lnsg. 3.866 Organtransplantationen (Herz, Lunge, Leber, Niere, Pankreas und kombinierte) sowie zustzlich ca. 1/5 Lebendspenden von Familienangehrigen (Niere . Tellleber) vorgenommen. Der Jahresbedarf betrgt ca. 7,500 Spenderorgane, 11 .300 Pal standen am 1.1.2009 in Deutschland auf der Warteliste fr ein Organ!. Von Jahr zu Jahr in Deutschland leider stagnierende oder sogar fallende Tendenz an Kadaver-Transplantationen (durch den Mangel an Spenderorganen). Europaweit stehen 56.000 BOrger auf der Warteliste. Im Versuchsstadium: Inselzellen des Pankreas (bei Diabetes mellitus). Oopamin-produzierende Gehirnzellen (bei P~RKINSON-Syndrom), Larynx (bei Trauma). Hand. Arm. Gesicht

Transolantationsarten (bereinstimmung von Spender und Empfnger)


Autogene (autologe) Transplantation = Empfnger und Spender iden!lsch (z.B. Geftransplantation der V.saphena mag, fr einen aorta-koronaren Bypass) Syngene (isologe) Transplantation =genetisch Identische Individuen ( Lebendspende zwisehen eineiigen Zwillingen) Allogene (homologe) Transplantation = genetrsch differente tndfVlduen derselben Spezies (Transplantation von Hirntoten = Kadaver-TransplantaUon oder Lebendspende. s.u.) Xenogene (heterologe) Transplantation : Individuen verschiedener Spezies (z.B. lrnplantalion von Schweineherzklappen) Dfe typische Organtransplantation ist eine homologe Transplantation.

Transplantation (Abkrzung: Tx) von Organen hirntoter Patienten


Def: Hirntod: Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Grohirns. des Klein-

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hirns und des Himstamms. Dabei wird durch kontrollierte Beatmung die Herz- und Kreislauf, runktion noch kUnstlieh aufrechterhalten (Angaben nach der 3. Fortschreibung des Wissenschaftlichen Beirates der Bundesrztekammer v. 1997), Voraussetzungen fr eine Organentnahme beim "Spender" : - Hirntod durch akute, schwere primre Hirnverletzung (schweres SHT, intrakranielle Blutung, Himinfarkt. akuter Okklusionshydrozephalus. selten auch maligne Hirntumoren) oder sekundre Hirnverletzung (Hypoxie, kardial bedingter Kre1slaufstillstand, langandauernder Schock) - Ausschluss anderer Ursachen; Intoxikationen, neuromuskulre Blockade, Unterkhlung, endokrines oder metabolisches Koma, zentral dmpfende Medikamente - Ketn Vorliegen einer absoluten medizinischen Kontraindikationen gegen eine Organe11t natune. wie Sepsis. Malignome (Ausoahme: primre Hirntumoren). i.v. Drogenabhng1 gkelt. HIVInfektion. immunologisch aktiVe Systemerkrankung -Relative Kontraindikatfonen (individuelle- Entscheidung): Bel(ltmung >10 Tage (Lungen-Tx >5 Tage, Knochenmarkspende >2 Tage), Kreislaufschock, Hypoxie, unklare Grundkrankheil Die lrreverslbllltt des Hirntodes muss durch klinische Beobachtung whrend angemessener Beobachtungszeit oder durch ergnzende diagnostJsche Manahmen nachgewiesen werden. Das Vorliegen der klinischen Symptome muss Obereinstimmend von zwei erfahrenen Untersuchern festgestellt und dokumentiert werden. Bei geplanter Organentnahme mssen diese beiden Untersucher unabhngig von dem Transplantationsteam sein. Als Todeszeltpunkt wird der Zeltpunkt angenommen, an dem d1e endgltige Feststellung des Htmtodes von den beiden rzten getroffen wird. Recntssituation: Es gilt in Deutschland gern, IransQiantationsgesetz [TPG] vom 1.12.1997 die erweiterte Zustimmungslsung (= der hirntote Spender hat zu Lebzeilen (z.B. mit Organspenderauswels] seine ereilsc1'1aft erklrt oder seine Angehrigen mssen einer Explantation zustimmen). Als VorJage fr ein Transplantationsgesetz wurden zuvor auch die strenge Zustimmungslsung (der Spender muss zu Lebzeiten zugestimmt haben), die Informationslsung (Angehrige werden Inform iert; die Explantation ist mglich, wenn die Angehrigen sich nicht dagegen aussprechen) s0w1e die erweiterte Widerspruchslsung (Explantation mmer mglich, wenn ke1n ausdrcklich bekannter Widerspruch des hirntoten Spenders vorliegt und die Angehrigen kelf1e Einwnde haben, gilt so z.B. in Spanien u. :;;terreich) disiiUI!ert. Der Organhandel ist in Deutschland gern. 17 TPG verboten. Klinische Svmptome des Ausfalls der Hirnfunktion: ;::;> Bewusstlosigkeit (Koma) = Seide Pupillen lichtstarr und mindestens mittel weit meistens maximal weit Fehlen des okulozephalen Reflexes (Puppenkopfphnomen) :=.> Fehlen des Kornaalreflexes ~ Fehlende Reaktionen auf Schmerzreize im irigeminusbereich = Fehlen des PharyngeaiITracheaiReflexes = Ausfall der Spontanatmung (obligatorischer ApnoeTest mlt Hypoventilationsphase und Diskonnektion vom Atemgert ~ keine spontane Atemzge)

Ergnzende diagnostische Manahmen: Vorausset2uf19 fOr den Einsatz der diagnostischen Manahmen 1st das Vorllegen aller bisher genannten Punkte Onsb. Apnoe-Test)!
1, Ein Hirntod ohne weitere Untersuchung kann angenommen werden. wenn alle bisher

ge-

nannten Punkte wnrend mind. 12 Std. bei primrer Hirnschdigung und mind. 72 Std. bei sekundarar Hirnschdigung mehrfach nachgewiesen wurden. (Bei Suglingen und Kleinkin dern bis 2 Jahren werden bei primarar HT mschdlgung 24 Std" bef Neugeborenen grundstz: lieh 72 Std. gewartet Utid erne der drei u.g. Untersuchungen muss zustzlich durchgefhrt werden) oder alternativ 2. EEG: Nu iiLinienEEG ber mind. 30 Min. (mit Elektrodenlage nach dem 1020-System und :mit mind. 8 EEG-Kanlen von e1nem entsprechend erfahrenen Arzt) ~ der Hirntod isl ge. .sjchert

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oder alternativ

3. Evozierte Potentiale: Beidseitiges Erlschen der lrt1en akustisch evozierten Potentiale (FAEP, Welle 111-V) od. der somatasensibel evozierten Potentiale (Medianus-SEP, N13, N11 /P11 ) zeigt lrreversibilitt des Hirnstammfunktionsausfalles an t..;~ der Hirntod ist gesichert oder alternativ 4. Zerebraler Zirkulationsstillstand: Mit O~plersonograph1e (extrakran1ell und transkraniell) 9 oder zerebrale Perfuslonsszintigraphie ( Tc-HMPAO) oder :z;erebrale intraarterielle Anglegraphie (bds. Acarotis + A.vertebralis) Nachweis des zerebralen Zirkulatlonsstlllst.andes <:> der Hirntod ist gesichert.
Transplantationsort (bereinstimmung von Exptantatlons- und Transplantationsort) Isotope Transplantation~ rtliche und gewebfiche bereinstimmung Orthotopa Transplantation =rtliche bereinstimmung (z.B. be~ Herztransplantation) Heterotope Transplantation = keine rtlic'he bereinstimmung (z.B. bei Nierentransplantation) Transplantatfunktion Allevitale Transplantation-= volle Funktionstchtigkeit und Vitalitlit Allostalische Transplantation = :zeitlich begrenzte Funktion des Transplantals Auxilire T ransplant.ation = Unterstiltzung eines kranken Organs Substitutlve Transplantation = Ersatz eines funktionslosen Organs Technik der Organentnahme; heute in der Regel als Mehrorganentnahme Vor Op: Labonmt~rsuchung auf Blutgruppe, HLA-Typis1crung, HIV-, 1tcpatius-. CM V-Serologie Op- Vorgeh~n : Darstellung dc[ wiohtigslcn anat(Jmisch.:n Stnlkturcn und Prciprpamtion der Gefe, Ernbringen der l'crliJsionskanUlcn, Heparlnisierung, vense EntlasH.Jhg "'> Pcrlus10rl ~imultan fr alle Organe 11111 k.1lter Perfusion&lsung (z..B. Univcrs1 ty-of-Wisconsi n-Lsung), Entra hme der Organe (Reihenfolge: l-lenJL1.1ngc, Lebcrll' ankrcas, Nieren) und Milz + Lymphknoten zur Typisierung, ggf. 7.USt;:lichc OrganenLnahmen (z.B. Cornea, Oehrknchclchcn). Die Fcinprparntion (z.B. Cholezystektomic und Splu11g der Gallenwege bei der Leber) erfolgt ex situ vor det Implantation. Oie mgliche Jsch mienit (2eil zwischen E:xplantntinn und Implantation) li.:g~ Twischcn 4-6 Sld. bei llcr:& u. den Lungen, 12-16 Std. bei (l.,;r L~bcc uod J0-40 Std. bei den Nieren. Experimentell w~rd vcr~ucht diasc Zeit zu vcrilingcrn durrh ein Transportsystem (POPS). in dem die Orgnne durch Sauerstofr und ein Nilhrsto ff-Eiektmlyt-Gemlsch einen minimalen StoO" wcohsel aurrcchtcrhallcn knnen.

Immunreaktionen
Hast versus graft = lmmunreaktron des Empfngers gegen das Transplantat durch Unterschiede der Histokompatibilittsanligene (HLA-System) vermittelt durch ~otol(ische Lympho~en und Antikrper. Gtaft versus hast bei Knochenmarktransplantation = Immunrealdien des Transplantats (Knochen markmit immunkompetenten Zellen) gegen Gewebe des Empfngers Abstoungsreaktionen I= Rejektion) Hyperakute Abstoungsreaktion innerhalb v. 48 Std. durch zytotoxische Antikrper Akzelerierte Abstoungsreaktlon = zwischen 2. und 5. postop. Tag durch zellulre Abstoung Akute Abstoungsreaktion = innerhalb der ersten 3 Monate durch zellulre Abstoungsreaktlon (T-Lymphozyten [T-Zeii-Rezeptor/CD3-Komplex] + Rezeptoren mit akzessorischen Signalen, z.B. CD2, C025, CD28, IL2R), meist 10-20 Tg. postop. Chronische Abstovngsreaktion = langsame progrediente Funktionseinbue des Transplantats mitgeringer Beeinflussbarkeil n::> oft Retransplantation notwendig Prinzipien der immunsuppressiven Therapie ~ Ziel ist die Erzeugung einer Transplantat-spezifischen Immuntoleranz t:) Zur Verhinderung akuter u. chronischer Abstoun.gsreaktionen werden heute Standardkombinationen aus Glukokort1koiden. Azathioprin (lmurek ) O nd Ciclosporfn A (Sandirnmun ") od Analoga (z,B Pilzprodukt Tacrolirnus [FK 506], Progral) gegeben. ln Erprobung sind mo-

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noklonale Antikrper, wte OKT3 od. Ak gegen CD25 und Substanzen, die die intrazellulre Signalbertragung hemmen. c;> Vor Transplantation/Immunsuppression sollte eine Impfung gegen Pneumokokken (Pneumovax.o;23) etfotgen. ~ Bei neg. CMV..Serostatus des Empfngers sollte ggf. ein CMV-Prophylaxe fr 3 Mon. gegeben werden (Gancl clovlr. Cymeven'-).
Kompl: allgemeine lnfektanflllgkeit, Knocnenmarkdepression, Sepsis (mit hoher Letalitt durch Multlorgarwersagen) ~ Magen-Darm-Uiz. era Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzndlichen Darmerkrankung Ne(lhro-/Hepatotoxizllt arterielle Hypertonte, Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Tremor (Ciolosporin A) Osteoporose. Diabetes mellitus, asepilsehe Knochennekrosen. Akne (Giukokortikoide) Zunahme der lnzidenz maligner rumoren , insb. posttransplantationslymphoproliferative Erkrankung (bis zu 100x hheres Risiko fOr die Lymphome), auch erhhtes Risiko fr Hauttumoren u. KAPOSI-Sarkom Hauterkrankungen: Infektionen (lnsb, virale, wie Herpes. Varizella zoster, Zytomegalte. EPSTEIN-BARR, HPV), aktinische Keratose, Plattenepithelkarzinome

lebendspende von Organen


Aufgrund des Mangels an Spenderorganen (sog. Kadaverspende) werden zunehmend auch Lebendspenden durchge!Uhrt. Je nach Organ sind dies heute schon bis zu 25 %der Falle der Trans plantatlonen: Als Verwandtenspende zw. Eltem und Kind oder unter Geschwistern (ideal sind eineiige Zwillinge). Aufgrund der besseren genetischen bereinstimmung sind dabei die TransplantatiOnsergebnisse auch besser als bei einer Fremdspende. Gem. Transplantationsgesetz ist auch vom Ehegatten od. Verlobten eine Organspende mgl, (dann sind natUrlieh keine bessere Transplantationsergebnisse zu erwarten, da keine genetische bereinstimmung). Eine Cross-over-Lebendspende (dabei spendet ein Partner des einen Paares ein Organl-Ieil dem, Empfnger eines anderen Paares und umgekehrt) wird ln einigen Lndern ebenfalls durchgefhrt (Ist in Deutschland nicht zulssig). Organe: z.Zt. bei Knochenmark , Niere, Teil-Leber, Lunge. Teil-Dnndarm und Pankreassegment mgL Kompl: RisikO fr den Organspender bei der Organentnahme. z.B. Blu tung. Verletzung von Nach barstrukt uren usw. Auch MglichKett eines Organversagens des Restorgans (z.B. bei der Teilleberspende fr einen Erwachsenen).
Organisationen und Adressen: - Auskunft und Transplantationen an fast allen Universi ttskliniken in Deutschland mgl., Organisationszentrale fr Orgllntranspl<~ntationen in Deutsenland, Postfach 15 62. 63235 Neu tsenburg. Tel. (0 61 02) 3 99 99, Internet: httpifwww,dso.de Infotelefon Organspende der Bundeszentrale fr gesundheitliche Aufklrung (BZgA). Kln. Tel.: ge bOhrenfrei (08 00) 9 04 04 00. Internet http://www.bzga.de oder http:/twww.organspende-info.de E-mail: infotelefon@dso.de Eurotransplant in 2312 BK Leiden, Rynsburgerweg 10. Niederlande. Tel.: +31 71 18 28 38, Internet: http://www.transplant.org mit Vielen weitergehenden Informationen Knochenrnarl<: Dt. Knocl'lenmar1<spenderdatei, Pr. 14 05, 72004 TOblngen, Tel: (0 70 71) 5 15 15 Infomaterlai und Organspenderauswelse' Deutsche Lebenswacht e.V_ (kostenlos gegen ROckumschlag), Postlach 17 02 62. 60076 Frankfurt, Tel.: (0 69) 72 76 4.5, Internet: http:llwww.deutsctlelebenswacht.de Selbsthilfegruppen; Verband Organtransplantierter Deutschlands e.V.. Waldteichstr. 93. 46t49 Oberhausen. Tel.: (02 08) 6 35-32 23, Fax: ~8 68, Internet: http://www.vod-ev.de Bundesverband der Organtransplantierten e.V.. Paui-ROcker-Str. 22, 47059 Duisburg, Tel.: (02 03) 44 20 10. Internet: http://www.bcto-ev.de Arbeitsgruppe Organspende e.V., Nonnengasse 4. 86120 Nrdlln.gen. Tel.: (0 90 81) 8 63 99, Fax: (0 90 81) 27 17 40, Internet: http~//www.a-g-o.de

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Allgemeine Komplikationen

ALLGEMEINE KOMPLIKATIONEN
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POSTOPERATIVES FIEBER
t: - Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, nekrotisierende Wunde
i.v.-Zugang. fnfekl. zentraler Vef'\enk<~theter, Wunddrainagen, Frem~JI(rper Septischer Herd, Abszess, Empyem, infiziertes Hmatom Harnweglnfekt, insb. bei Blasenkatheterismus Pulmo: Aleleklase in der Lunge, Pneumonie, lungenempyem, Lungenembolle, Infektion durch Intubation und Beatmung, Aspirationspneumonie PhlebiUs, Phlebothrombose Peritonitis, Choletystitis (.,Stressgallenblase"), Meningitis. Osteomyelitis Resorptionsfieber bedingt durch das Op-Trauma Unvertrglichkeitsreaktionen: Bluttransfusion, Medikamente Hypothalamisehe Lsion in der Neurochirurgie oder durch SHT Maligne Hyperthermie

Path: Pyrogene (z..B. bakterielle Endotoxlne, lnterleukin-1) Besonders gefhrdet fO r Infektionen sind Pat, mit septischer Op Od. vorausgehende Sepsis, gastrointestinale Op, hohes Alter. Vorbehandlung mit Antibiotika, parenterale Ernhrung, immunsupprimierte Patienten, Polytrauma Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus u. epidermidls. E.coli, Enterokokken Opportunistische und nosok.omiale lnfektronen: Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Leglonellen, Candida, Cytomegal/e-VIren Traumallsehe Strung der Thermoregulation Im Hypothalamus

Hufiae Ursachen anhand des oost'ooeratlven Zeitounktes


Intra- oder perloperatives Fieber: Septische Op, Aleleklase in der Lunge, Bluttransfusion, neurochirurgische Op, maligne Hyperthermie Fieber Innerhalb der ersten 2 Tage postop,: Nekrotislerende Wunde, Aleleklase in der Lunge. Bluttransfusion Fieber am 2. 4. Tag postop.: i.v.-Zugang-l nfekt, H'arnweginrekt. Pneumonie, Aleleklase in der Lunge, Lungenembolie. Phlebitis Fieber am 5. - 10. Tag postop.: Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, Harnweginfekt, i.v.-Zugang-lnfekt. Phlebilis Abdomen : Anastomoseninsuffizienz, intraabdomineller Abszess. Perltonitls Pulmo: Pneumonie, Empyem, Lungenembolie Primr verkannte oder bersehene Verletzungen, Fremdkrper Klin:

Temperatur >38 Zeichen einer Wundinfektion (s.o., Kap. Wundinfektion)

c c

Dlag: 1. Anamnese (chirurgische Grunderkrankung) und klinlscne Untersuchung: Rektale Temperaturmessung . Inspektion des W undgebletes, Druckschmerzhaftigkeil

Allgemeine Komplikationen

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:2. Labor: BlUtbild (LeukozytenzahO. BSG, CRP, Harnsediment. Blutkulturen (whrend des
Fieberanstiegs und mglichst vor einer Antlblt.ikagabe abnehmen) ~ Suche nach Erregefund Bestimmung der Resistenz (Antlbiogramm) 3. Rntgen: Thorax zum Ausschluss v. Pneumonie u. Atelektasen 4 . Bronchoskopie bei V.a. Atelelitasen 5. Chirurgische (diagnostische) Reeperation als ultima rallo bei unklarem Befund
~ Beseitigung der Ursache!

Konservativ: Antibiose bei Infektionen (zuersl Breltband.-Antlbiotika und nach Antibiogramm gezielte Antibiose geben) Symptomatisch: KOhlen . Medikamente wie Acetylsalicylsure, Paracetamol od, MetamizoJ (= Hemmung der Prostaglandinsynthese) Operativ: Chirurgische Revision bei unklaren Wundverhltnissen und Fieber Kompl: Multiresistente Keime, insb. MRSA (Methicillin-resistenter IDaphytococws ~ureus). Pro blem insb. in Intensivstationen. Ther: Isolierung des Pat. und stets Hndedesinfektion nach Kontakt mit dem Pat" operative Infektsanierung der Wunde. Med: Vancomycin 500 mg Lv. alle 6 Std .. bei Nachweis im Nasenabstrfct'l zus-atzlieh MuplrQcln-Nasensalbe (Turixinil!l) 3-mal tgl. , seit i'/2009 sind MRSA-Infektionen meldepflichtig( Proph: Operationsvorbereitung: Bei Darmelogriffen orthograde SpOiung zur Keimredulttion, aseptisches Vorgehen I Op-Feld-Vorbereitungen (Reinigung, Rasur) Op: Strenge Asepsi s. atraumatisches Operieren. Vermeidung von Blutverlusten Pariopera tive Antibiotikaprophylaxe bei kontaminierten Wunden , offenen Frakturen. Dickdarm-. Lungen. od. Herzeingriffen, Kraniotomien od. Einbringen von Implantaten Postoperativ: Zugnge immer nur so lange wie ntig oelassen, Hndedesinfektion, vor Wundbehandlung oder Pflege von Kathetern

POSTAGGRESSIONSSYNDROM
Svn: Postoperative Krankheit, ICD -10: R65.l Allger11eine Reaktionen des Organismus auf OperatJonstrauma und Narkose mit transilon sehen Fu1Jkt1 onsstrungen des Herz-Kreislauf-Systems. c;les Energie- und Wasserhaushaltes und der Psyche (hnliche Vorgnge auch bei der Verletzungskrankheit bei polytraumatislerten Patienten). Abhngig von: Gre. Schwere und Dauer des Eingriffs Lokalisation der Operation (Bauchhhle, Thorakotomie) Alter des Patienten Beglelterkrankungen: I<HK. Herzinfarkt, Niereninsuffiz)enz, l.eberz1rrhose

Erl'lhte arterie-vense 0 7-Dlfferenz durol'l erhhten per1pheren 0 2-Verbrauch bei erhhtem Grundumsatz (Postaggressionsstoffwechsel = Stresshormone erhht) ~ HZV (Herz-b;eit-:iolumen) steigt um >30% an EntzOndungsmed tatoren (auch ohne Infekt und Sepsis) ~ Fieber, Mudlgkeit, Pulszunahme, International auch SIRS (Ysfemlc !nflammatory response Yndrome) genannt Glukoseverwertungsstrung bei gleichze!Ugem Proteln- und Fettkatabolismus (= Ab bau von Eiweien und Fetten , negative Stlclistortbilanz. Ketonkrper 1', Ketoazidose) Aldosteron und ADH-Erl'lhung ~ Wasser- und Na-Rete~;~t1on. Hypol<alimie q generalisierte deme Gerlnnungsaktivierung, Thrombozytenaggregationen. Blutverlust ~ thromboemboli!!che Komplikationen + Gestrte Infektabwehr durch Verminderung von Immunglobulinen und Komplement verbrauch durch Erhhung von Katechotaminen und Kortikalden

Seile 24

Allgemeine Komplikationen

Vasokonstrlktlon. Zentralisierung o Schock bis hin2um Tod

Epld: 0 Beschwerdefreiheil meist am 1 pOstopertlven Tag 0 Beschwerdemaximum meist 2 .-4. postoperativer Tag o Dauer: emige Tage bis wenige Wochen Klin : Fieber (Resorptlom;fieber}, Adynamie, Mdigkeit. Puls und Atmung beschleunigt ::::.. Appetitlosigkeit, Durst. Oligurie = Seelische Verstimmung ~ Mgliche Laborvernderunqen: BSG u. CRP erhht, Leukozytose, Anmie, Anstieg harnpflichtiger Substanzen. Na' erhht, K vermindert. Glukose erhht, Hyperbillrubinmie
:;::;>

Ther: Bei Auftret en von Symptomen: intensivmedizinische berwachung und Behandlung (genaues Bilanzieren, bedarfsorientierte lnfusionstheraple) Proph: Schonende Ansthesie und w enig invasive OpTechnik!, VermeTdung von Hypothermie wahrend der Op (Warmluftdecken, vorgewrmte ln fusionslsungen) Verbesserte postoperative Regeneration (sog. Fast-Tracii-Chlrurgie): Verzicht od. kein unntig langes Verweilen von Magensonden (frhe orale Ernhrung!), Drainagen od. Urlnkatheter, gute post.-op. Analgesie. forcierte Mobillsatton (meist bereits arn Qp,Tag ) Keine ungeziefte antibiotische Prophylaxe, keine unntigen Kortikoid-Appilkationen

SCHOCK
Oef: Missverhltnis zwischen Geffllung und Gefkapazitt, Missverhtlnis zwischen Or Angebot und 0 2-Bedarf, Verminderung der Mikrozirkulation und daraus folgende met~bolische, funktionelle und strukturelle Gewebevernderungen. IC0-10: R57.9 t : - Volumenmangel durch B lutung (nach auen oder nach innen durch Trauma, Tumor. Operation}, PlasmavertusVEiweiverlust (Verbrennungen), H20 - und Elektrolytverlust (Ileus, schwere Diarrhoe, Erbrechen) - Kardiogener Schock: <:> Manifeste Herzinsuffizienz (Pumpversagen des Herzen$) bei groem Myokardi nfarkt (>20-40 % Myokard lnfarziert). Lungenembolie. Kardiomyopalhie, Perikardtamponade (200400 ml Einblutung in den Herzbeutel), konstriktive Perikarditis, Myokarditis, Arrhythmien, Kammerfllmmern, elektromechanische Entkoppelung DD zum Volumen-Mangel: Halsvenenstauung, da ZVD erhht! - Anaphylaktischer Schock: Pohrt Ober Vasedilatation zu einem Volumenm~;~ngel (Toxine. BlutgruppenunvertrglichkeitsreaKtlon, Medil<arnente, iodhaltige Kontrastmittel) - Septischer Schock: Iatrogen!, nosokomial (Hospltalkelme). v.a. gram-neg. Bakterien, toxic shock syndrome durch Staphylokokken, toxlc shock-like syndrome durch Streptococous pyogenes (Grp. A) - Neurogener Schock: Dysregulation der Gef1!tonisierung durch extremen Schmerz, SHT. Hirnblutung, Intoxikation Path: Circulus vitiosus des Schocks. IMOON-Spiralel: Hypovolmie ~ Verminderung des Herzzeitvolumens <:> Hypoxie und GewebsaZidose Q Atonie der Gefe Q erhhte Kapillarpermeabilitt ~ fOM :z;ur weiteren Zunahme der Hypovolmie (:: Schockspirale) ' Zentralisation: Gehirn- und Herzdurchblutung bleiben zunchst unverndert zu Ungunsten von: Niere. Splanchnlcus-Gebiet Leber. Pankreas. Darm und d. Extremitten (durch un~ terschied liche Verteilung der n und -Rezeptoren :: n Q Vasokonstriktton, ~ Vasodilatatlon} Q Verminderung der 0 2.VersorgUIJg der Organe ~ anaerober Stoffwechsel der Zellen Q Anfall von Laktat und StoffWechselendprodukten :::> Azidose (Versuch der respiratorischen Kompensation der Azidose durch Mehratmung <:> aber mehr 0 2 w ird f(lr die

Allgemei ne Komplfkationen

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verstiirkle Atmung verbraucht ~ keine wesentliche Verbesserun.g der Gewebehypoxle) ~ metabolisch bedingte prkapillare Dilatation bei bestehender postkapillarer Konstriktion (prkapillar reagieren die Gefe empfindlicher aur eine Azidose) ~ Blut .versackt" Im Kapil larbett ~ Plasmaabfluss ins Interstitium ~ Hypovolmie, Sludge-Phnomen der Erythrozyten, Bildung von Mikrothromben (bis hin ~ur Verbraucl1skoa.glJiopa,thie :- DIC} Anaphylaxie: Ag-Ak-Reaktlon , Mediatorenfreisetzung (z..B, US Mastze!len): Histaminausschttung ~ Oilatatlon der Arteriolen, Konstriktion der Venolen ~ Blut versackt im Kaoil larbett c:> Plasmaabfluss ins lntersUtium ~ Hypovolmle Seosis: Ballterlen ~ Ektotoxine. Endetoxine fUhren zur Erffnung der physiologischen AVFisteln Q Hyperzirkulation des Blutes (02Gehalt 1 m vensen Blut hoch c:. rosige Farbe der Haut), aber Minderversorgung der Organe. zustzlich wird 0 2 in den Zellen nicht richtig verwertet (urschlicher Mechanismus unklar) c::> Azidose und Fol,gen wie oben Schockorgane: Niere: Oligurie, akutes Nierenversagen Myokard: Koronare Partusion sinkt, Herzmuskelinsuffizienz Leber Hypoxidose <:> Nekrosen (historogisch: zentral um die Lebe.rvenen beginnend), Leberversagen Lunge~ ARDS (s.u. }, respiratorische Insuffizienz, Infektanflligkelt

Etlg! # Hypovolmle: bis 1000 ml Blutverlust gute Kompensation,


>1 .000 ml Blutvertust Schoo1<gefal1r! (=ab 20% Vol umendefizit, Index ca. 1} Schockindex: Puls I systolischer Blutdruck = physiologisch ca. 0,5 rndex >1 Schoc kgefahrl
II Anaphytaktisohe Reaktion: Schweregrade

1: AllgemcinsymplonJC (Schwindd,~opfi;chmen) + Hautreaktion (Juckreiz, Unikarial II: Zusilt2lich: Glutdruckabfall + Tachykard ie+ belkeit. Erbrechen 111 : lusatzlich ; Bronchokonstriktion Schock
T

IV: Kreislaufversagen

Klin : => Volumen-Mangel-Schock; Tactlyllardie, blasses Hautkolorit (eine Zyanose Ist meist durch den Hb-Abfall nicht direkt erkennbar). B lutdruckabfall, Kaltschweiigkelt ~ Sistieren der Urin-Ausscheidung Tachypnoe (Votumenmangel- und respiratorische Azidosekompensation) =:. Anaphylaxie: Akute respiratorische Insuffizienz durch Bronchokonstriktron (Histaminwfrkung), Urtikaria (Quaddeln). evtl. Lungendell'l, Quincke-dem (Augenlider, Glottis + LarynM ~ inspiratorischer Stridor) Sepsis: eher rosige Hautfarbe (HyperZirkulation}

Olag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Ansprechbarkeil, Atmung (und Pulsoxym etrie), Puls. BlUtdruck, Pupillenrealctlon, Hautfarbe, Rekap111arisalionszeit (Druck. auf den Fingernagel, dann loslassen .:. nac'h ca. 1 sec ist der Nagel beim Gesunden Wieder rosig}, Temperatur, Diurese (o Blasenkatheter. Bllanzierung), 2 ZVD (!entraler '{enengruck, gemessen ln Hhe des rechten Vorhofes, physiologi sch sind 3-10 Cfl'l Hl O) emiedrigt bei Volumenmangel , erhht bei kardiogenem' Schock (Stau (les Blutes vor dem insuffizienten Herzen} 3, Labor: Blutbild mit Hb, Hkt (o Blutverlust) Gerlnnung! (alJf AT-111 , Fibrinogen- od. Thrombozytenabfall. Nachweis von Flbrinspattprodukten achten .:. Verbrauchskoagulopa(hie) Leukozyten (Leukozytose, bei Sepsis auch Leukozytensturz rn gl.) Biutgasanalyse: 0 2 , CO~. pH (Azidose}, Base excess 4. EKG und EKG-Moniloring: Kardiale Funktionskontrolle, Infarktausschluss 5. Rntgen: Thprax (auf Infiltrate und ARDS achten, s,u.) 6 Rech tsherzkatheter (SWAN-GANZEinschWemmkatheter): Pulmonalarteriendruck, indirel\1e Messung des li.Vorh ofdrucks durch pulmonalkap1llre Druckmessung. Bestimmung des Herzminutenvolumens

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Allgemeine Komplikationen

Th er: Allgemeinmanahmen: Flachlagerung mit 15" angehobenen Beinen bei Hypovolmie (nicht bei kardiogenem Schock c::. sitzende Haltung) 0 2-Zufuhr Ober Nasensonde (8-12 1/min.) oder evtl. Intubation und Beatmung (100%\ge 0 2Gabe, ggf. mit PEEP) c::. Klinikeinweisung, Intensivstation! Durchbrechen des Circulus vitiosus: Volumenersatz Initial mit 500-1000 ml Plasmaexpander (HAES oder Dextran) und mit isotonischer Kochsalzlsung!Ringerlaktat (in etwa gleicher Menge) l.v. (Wenn bei Killdet kein i.v.-Zugang zu bekommen 1st, auch als intraossre Infusion uber TibiapunkUon, Anmerkung: dies Ist auch bei Erwachsenen mgl.), diskutfert wird auch der Einsatz von hyperosmolarer Kochsalzlsung 7.5%ig 4 ml/kgKG als Bolusinfusion mit 6% Oextran 70 als sog. small volume resuscitation, evtl. Acidoseausgleich mit Natriumbicarbonat, Bluttransfusion ab 1,5 I Blutverlust oder Hb <7-10 g/dl mil rythrozytenfionzentral (EK) oder Frischblut (in der Klinik). Behandlung der Ursache: - Septischer Schock : bei vorhandenem Eiterherd operative Herdsanierung, Fremd krper entfernen. Wunddrainage, sofortige hochdosierte Antibiose i.v., auf akutes Nierenversagen, DIC und ARDS achten! - Kardiogene.r Schock : kausale Behandlung je nach Ursache (Kammefflimmern. Infarkt. Asystolie). Cave: bei Volumenmangel nur vorsichtJger Volumenersatz (wg. Belastung des Herzens), Dopamin-/Dobutamln-Perfusor. ggf. intraaor"tale Ballongegenpulsation bei dekompensierter linJ<sventril<uirer f unktlon - Anaphylaxie: 1. Adrenalin (Suprarenin"" als Spray und 1:10 verdnnt i.v.) 2. Antihistaminika (H 1 und auch H1Biocker) 3. Glukokortikolde (1.000 mg Prednisolon, Solu-OecortinH) Bei Branchekonstriktion zustzlich Theophyllin (Euphyllin~;) - Neurogen er Schock: ZurTonisierung der Gefe Adrenalin, Dopamin, Dobutamin i.v., Schmerzbekmpfung - Verbrauchskoagulopathie (DIC): FFP (fresh-frozenplasma = Frlschplasma), ATIII Substitution. (in der Flilhphase: Heparih), Thrombozytenkonzet'ltrat (bei Thrombo zytensturz), Flbrinogensubs1itut!on - Nlerenversagen: Diurese => Furosemld. Oobulamin-Perfusor. Bllanzlerung von Ein und Ausfuhr, evtL Hmotiltralion oder Hmedialyse - Bei Kreis/aufstlllstand: Reanimation, Adrenalin (s.u., Kap. Herz-Kreislauf-Versagen ) Prog: Jeder Patient. der das Stadium des manifesten SchOcks erreicht, hat eine sehr ernste Prognose mit hoher Letalitt Frhdiagnose ist fr das Fortschreiten des Organversagens entscheidend

'*

Kompl: Akutes Nierenversagen (das Risiko Ist bei HAES-Gabe zustzlich erhht. daher wird in ein!gen Kliniken HAES nicht mehr eingesetzt) ARDS (akute resplratorisctle tnsuffizlem:, s,u,) DIC (Verbrauchskoagulopalhie, s.u.) Weichgewebenekrosen, MyoSitis, nekrotisierende Fasziltis, Gangrn Multiorganvers3gen, Kreislaufversagen c) Tod Proph: "' Schonende Op- und Anstnesietechnik " Bei intraoperativen Blutverlusten~ Rechtzeitige und ausreichende Substitution

ARDS
Svn : ARDS -= ~d\Jit (espiratory Qlstress l!Yndrome. akutes Lungenversagen. akute respiratorische Insuffizienz. Schocklunge. ARF ""~cute resplratory Jailure, ICD-10: JBO

Allgemeine Komplikationen

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t: - Protrahierter Schock, Thoraxtrauma, Polytrauma, DIC, set-lr belastende Op - Sepsis, Infektionen. insb. Pneumocystls iiroveci, Legionella pneumophila, HIV-Patienten - Inhalation von Reizgasen (Rauchgase. N02 , Ozon). hyperbarer Sauerstoff, Hhenkran~heit. groflchige Verbrennungen, Intoxikationen (Paraquat, Narkotika) - Inokulation von FI!Jssigkeiten in die Lunge (z.B. Ertrinken. Aspiration von Magensaft) - Lungenembolie (Thrombus, Fettembolie), Fruchtwasserembolie - Transfusionsassoziiertes Lungenversagen (insb. nach Frischplasmatransfusion) - l'diopathisches ARDS (Syn: akute interstitielle Pneumonie, HAMMANRICH-Syndrom) Path: Hypoxie, Azidose (Schock) c::> Permeabilittsstrungen <=> exsudative Phase <=> lntersti IieUes Lungendem Unzureichende Bildung von Surfacta.nt durch Untergang der Pneumozyten II c::> alveolres Lungendem, Atetektasen. h yaline Membranen Entzndungsmediatoren, Endetoxine c::> Mikroembolien .:;, hyaline Membranen infotge Extravasion von Fibrinmonomeren in die Alveolen :;> Globale respiratorische Insuffizienz, Fibrosienung der Alveolarwnde (irreversibel) durch Endothelproliferation der Alveolarkap111aren =proliferative Phase Kiln: ::::;. Dyspnoe bis Orthopnoe (hchste Atemnot) => Bewusstseinsstrung <=> Koma Etlg: v. STEPPUNO (1987) nach Klinik, Blutgasen und R-Befund Stad, I: Latenzphase, Dyspnoe, geringe Hypoxie (Hyperventilalion <=> respiratorische Alkalose), Rntgen: bds. unscharfe Hiluszeichnung Stad. II; Orthopnoe, starke Hypoxie, Zyanose. Tachykardie, Verwlrrtheit, Rntgen: Interstitielles Lungendem, Transparenzminderung Stad. lfl: Terminalphase, respiratorische Globalinsuffizienz, extreme Hypoxie, Schock, Koma, Rntgen: konfll:iierende grobfleckige Verdichtungen Diag: 1. Anamnese (Trauma, Op, Schock) und klinische Untersuchung (Auskultation) Das ARDS im Stad. I kann leicht verkannt/bersehen werden. 2. Rntgen- Thorax~ Stad. 1: Perihilre streifige Verdichtung, beginnendes interstitielles dem Stad. II : Diffuse, mehr homogene Verd ichlungen, evtl. Schmetterlingsfigur Stad. 111: Verdichtungszunahme durch Bronchuswanddem, pos. Pneumobronehogramrn Stad. IV. Zunehmend konfluierende grobfleckige Verschaltungen Stad. V: Groflch ige lnfillrationen 3. EKG-Monitoring und Herzeohographje; kardiale Funktion 4. Ggf. Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz-Einschwemmkatheter) , pulmonalkap. Oruc'l<? Thec Kausal: Ursache bekmpfen, Grunderkrankung behandeln Frhzeitige Beatmung mit PEEP (Qositive ~nd~~tpiralory Qressure <=> verhinder1 das Kollabieren der Alveolen) und Inflation hold (IRV:: jnversed rado yentllatton; insplratortsches Plateau 2- bis 3x lnger als die Exspiration)~ anfangs fOr 30 Min, 100% 0 2 dann kontinuierlich redUZieren (in Abhngigkeit von der Blutgasanalyse), Bel schwerer Gasaustauschstrung kann auch eine spezfelte Hochlrequenzoszillationsventilation eingesetzt werden. Hochdosiert Glukokortlkoide Heparin zvr Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie (unter .PTTKootrolle. Ziel: 2fach) Antibiotikaprophylaxe (Pneumonie) und NSOD (= nicht .elektive Darm.Qekontaminalion durch or1hograde Darmsplung), evtl. Kalecllotamine, Surfactantgabe, Aprotlnln (= Kallikrein lnhibttor, Trasylol'&, der Einsatz war umstcltten, Prparat vom Markt genommen) Plasmaersatzmillel (oiedermolekulare Dextrane), Albumin-lnfusion (Ziel: Gesamteiwei

>6ogm
Wechselnde Rcken/Bauchlagerung mit Rotationsbett (Pat. als "Sandwich")

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Allgemeine Komplikationen

Bei Versagen der ~onventionellen Beatmung: ltOnsUicher Oxygenator (ECMO = ~xtragor poraler MembranQXygenator). wenn trotz 100 % OrBeatmung der arterielle p02 nichl ber 50 mmHg ansteigt. Alternativ auch partielle Flssigkeitsbeatmung mgt. (die Lungen werden dabei mit Perfluorkarbonen (sind schwerer als Wasser und erweitern dadurch die Alveolen] befOIIt und darber normal maschinell beatmet). Prog: Sehr schlecht, Letalitt zwischen 50-90 %! Kompl: Manifester Schock Akutes Nierenversagen, Multiorganversagen, Verbrauchskoagutopathie 00: - Lungendem kardialer Genese - Pneumonie. insb, interstitielle Pneumonie

VERBRAUCHSKOAGULOPATHIE
Syn: DIC = gJsseminated jntravascular QOagulation, disserninierte intravasale Gerfnnung, Defibrlnationssyndrom, ICD-10: 065. t: - Jeder Schock jeglicher Genese kann zur DIC fhren - Operationen an thrombokinasereichen Organen: Pulmo1 Prostata, Pankreas, Plazenta - Sepsis: lnsb. gram-neg. Bakterien, Meningokokken (WATERHOUSE-FRIEORICHSEN-Syndrom), Staphylokokken (loxic ~hock ~ndrome [TSS], lnsb. durch Enteretoxin F u. Exotoxin C von Staph. aureus, sog. Tamponkrankheit). septischer Abort, (SANAREI.li-SCHWARTZMAN Syndrom, experimentell beschrieben mit Bakterientoxfninjel<.lionen) - Akute Pankreatitis - Poiytrauma, groflchige Gewebezerstrung (<=> Aktlvlerung von Gewebslhromboplaslln) - Para./postlnfel<.tls: Purpura fulminans meist ml\ Entwicklung eines Schocks und AusbildUng schwerer ausgedehnter Weichteilnekrosen - Hmelysen (Blu tgruppenunvertrglichkeit, Selfenlaugenabort, Schlangengifte) - Geburtshilfliehe Komplikationen Fruchtwasserembolie. vorzeitige Plazentafsung. H!;LLPSyndrom, Dead-fetus-Syndrorn bet Missed abortion = verhaltener Abort Ober mehrere Wochen, septischer Abort, Puerperalsepsis lm Wochenbett - Herz-Lungen-Maschine = extrakorporaler Kreislauf (= Kontaktaklivierung des Gerinnungssystems) - Crush-Syndrom durch Rhabdomyolyse, zirkulierende tmmunkomplexe, zerfallende Tumoren - Kortiko1 de, Lebennsuffizienz <:) Beeintrchtigung des RES/RHS - Gefmissblldungen (Riesenhi.!mangiome bei KASABACHMERRITT-Syndrom) Scho(:l(, Hmostase, Hypoxie, Azidose, Endetoxine <:) intravasale Aklivierung des Genn nungssystems (Prot/1rombin-Aktivierung) = Hyperkoagulabtlitt q multiple Mikrothromben :;:; Verbrauch von Thrombozyten und pl asmatischen Gerinnungsfaktoren (1 nsb. Fibrinogen, AT 111, Fakt. V~ VIII) Q hmorrhagische Diathese= HypokoagulabiliW mit multiplen Blutungen und sekundrer Hyperflbrinolyse (verstrkt zus-tzlich den Fakto~ renverbrauch) q Schock (Circulus viliosus) Das RES I RHS (retlkulo ~dotheliales/l:!istiozytilres System) hat eine Abbaufunktion fr gerinnungsaktiVierende Substanzen, Im Schock, bei Tumorkraflkhelt oder unter Immunsuppression (Kortiko1de) ist diese Funktion nicht mehr ausreichend gewhrleistet q Mikrothrombosierung begOnstigt! Etlg: Verlaur der DIC

Allgemeine Komplikation en

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AktivierungsphaJe: (icnnnungsaktivierung, beginnender Thrombozytenabtall Frhe Verbrauchsphase: 1\bfnll v, Thrombol';y\en u. pla$ms~iscnen Gerinnungsfaktoren Spite Vubru uchsphase+ Hyperlibrinuly8e: maniftsle hll:morrhagische
Oi~lhese

Ki l n: ~ Die DIC wird oft erst Im Stadium der Blutungen erkannt ~ Multiple Schleimhautblutungen (Nase, Rachen, Vagina, Anus), gastrointestinale Blutungen, petechfale oder grofll!ch{ge Hautblutungen Dlag: (Op, Schock, Sepsis) und klinische Untersuchung (Haut-/ Schleimhautblutl.lngen) 2" Labor: empfindlicher Parameter: Thrombozytenzahl (<30.000/j.JI c:;; Blutungen) Fibrinogen, AT 111, Quick, elitl. einzelne Gerinnungsfaktorenbestimmung (keine Routine), fibrinpaltQ_rodukte (FSP, D-Dimere >3 j.Jg/ml c:;; zeigen Hyperflbrinolyse an) Gru ndkrankheit behandeln, Ursache besel!igenl ln der Aktivieryngsphase (Stad. I) und bergang in II: Heparin l.v. 5.000. 10.000 LE./Tag (Ziel: PTT 2fach der Norm). Anmerkung: nicht bei geburtshilfflehen Komplikationen Substitution von AT 111 (ab AT 111 <70 %) 3.000-5.000 I.E.fTa,g, Substitution von Gerin nungsfaktoren mit FFP (!resh-frozen-Qiasma) u. Thrombozytenllonzentraten nacn Bedarf Im Stadium rn. AT IJI, FFP. Frischblut, Thrombozytenkonzentrate Merke; Die HyperfibrinoFyse darf nicht gestoppt werden. um Ober diesen Weg die Mikrothromben wieder aufzulsen und die Mikrozirkulation sicherzustellen (lebenswichtig fr die Funktionsfhigkeit der Organe. insb. Niere , Gehirn. Lunge, Leber) ~ Antifibrinolyti ka sind kontraindi zi ert! Bei Nierenversagen, Hmedialyse

t. Anamnese

l!!!!r:.

Prog: Wird das Stadium II akut ilberschritten ist die Prognose sehr ernst. Kompl : Jede DIC kann z.um manifesten Schock fUhren! c:;; Multiorganversagen Nierenrlndennekrosen , akutes Nlerenversagen. Anurie Akute respiratorische lnsuffiztem:. Lungendem. ARDS Bleibende neurologische Defizite

Proph: Low-dose-Heparinisierung (3 1< 5.000 LE./Tag) bei allen Operationen und Erkrankungen mit dem Risiko einer OIC-Entwicklung (IIJSO, Lungen-., Prostata- u. Pankreasoperationen) DD: - Eine chronisclle DIC isl bei Malignomen zu beobachten (Thrombosen od. Blutungen mi:igl.) - Blutungen bei Thrombozytopenien: idiopathisch (Morbus WERLOOF), bei Tumoren, Knochenmarkprozessen. Hypersptenisrnus, thrombotlsch-thrmbozytopenische Pufpura (Morbus MoSCHCOWITZ), hmelytisch-urmisches Syndrom (GASSERSyndrom). medikamenlOs (Heparin-induzi.e rte Thrombozytopenie) - Hrnophltie A. B. v.-WILLEBRAIIIDJORGENs-Syndrom - Vasopathien: Purpura SCHOENLEIN-HENOCH (postinfeklise/allerg1sche Veskulitis)

HERZ-KREISLAUF-VERSAGEN
Syn: Herz-Kreislauf-Stillstand. Kre1staufstJitstand, HerZ,stillstand, ADAMS-STOREs-Syndrom, ICD10: 14.6.Oef: Bedingt durch Kammerflimmern/Kammerflattern oder Asystolle

t: 1. Kardial (>90% d.F.l


- Herzinfarkt, Perikardtamponade, Contusio cordis

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Allgemeine Komplikationen

- Kammerilimmern, Asystolie, Hyposystolie (weak aclion Herzaktion im EKG, aber geringe Pumpleistung des Herzens}, Kardiomyopatllie, Siek-Sinus-Syndrom, hhergradlger AV-Biocl< 2. E xtrakardial - Zirkulatorisch: Schock, massive Lungenembolie - Respiratorisch: Verlegung der Atemwege (f (emdkrper. Zurcktallen der Zunge bei Bewusstlos(gkeit). TtlOraxelnklemmung, Spannungspneumothorax. Aspiration. zentrale Alemlhmung. Ertrinken - Reflektorisch: vasovagale Synkope, Herzmanipulation, Omentummanipufation, Elektrounfall. starke Unterkilhlung. Karotissinusreflex - Toxisch: Vergiftungen. Drogen, Medikamente (Digitalis, Narkotika. Atropin), starke ElektrolytversctlfebUngen (insb. K' uno Ca"} Path: Bewusstlosigkeit bei Kreislaufstillstand nach ca. 510 Sek. Atemstillstand tritt nach ca. 1 M10. em. Weite Pupillen nach ca. 2 Min., (Cave: bei Vergiftungen ev11, auch enge Pupillen) Irreversible zerebrale Schdigung nach ca. 5 Mln. (bei Kleinkindern , unter Hypothermie oder bei Schlafmittelintoxikation kann sieh d[ese Zeit um ein vielfaches verlngern)

Kiln : => Bewusstlosigkeit, fehlende Reak tion auf Ansprache und Schtteln, keine Atmung mehr hrbar/sichtbar/fhlbar (fehlende Thoraxexkursionen , evtl, Schnappatmung durch Zwerchfellkontraktionen nach ca. Yo Min.), grau-blasse zyanotische Hautfarbe, Puls fehlt => Weite Pupillen nach ca. 2 Min., vllig reaktionslose Pupillen nach ca. 5 Min.

1. Fremdanamnese u. klinische Untersuchung (Atmung, Karotispuls, sichtbare groe Verlet


zungen od. Blutungen, graulivide Hautfarbe?) .:) KEIN ZEITVERLUST! durch andere, un~ ntige Untersuchungen (~B. Blutdruckmessung...}. sofort mit Reanimation beginnen! 2. Nach der Reanimation muss in der Klinik ein kompletter Organstatus erhoben werden: R~Thorax. EKG, Ultraschall-Abdomen, Notfall-Labe~ Sofortmanahmen: Kardiopulmonale Reani mation n. d. ''ABC-Regel" (Stand v. 2006) Nach den geanderten Leltnnren steht heute die Circulatlon eindeutig im Vordergrund!, kein Zeitverlust, sofort mit Reanimation beginnen Und sofort Notarzt anfordeiO. - Atemwege freimachen~ Mund-/Rachenraum manuell ausrumen (ggf. absaugen und ggf. Oropharyngealtubus ZUf11 Freihalten einlegen. sog. Guedeltubus) - Beattnen: Kopf uberstrecken , Mund,zu-Mund-Beatmung od Mund-zu,Nase- od. Maskenbeatmung (Am:bU Beutel, mit Anschluss eines Reservoirs r.r 0 2 -Gabe, 1015 1/min), spter Intubation zur Sicherung der Atemwege sobald wie mgl. Begonnen wird heute aber immer zuerst mit der Herzdruckmassaye, dann, erst beatmen o CircUiation (= Herzdruckmassage, 1n der Mitte des Sternums): bei korrekter Durchfhrung (Pat auf eine harte Unterlage/Boden legen) mit einer Drucktiefe von 4-5 cm sind 60-80 mmHg erreichbar <:> Femoralispuls dann tastbar 1- oo. 2-Helfer. Herzmassage/Beatmung immer im Verh ltnis 30 : 2 (Ausnahme: bei Kindern, dort 16:2 und mit 5 Bealmungen beginnen) Dauer einer Reanimation: mind. 30 Mln. (Kinder, Schlafmittelintoxikation mind. 45 Min., bei Unterkhlung bis zur vollstndigen Erwrmung), dies sind aber nur Anhaltswerte. Notarzt EKG-Monitoring (bef die Paddels des Deflbnllators), laufende kardlopulmonale Reanimation ~ weitere Manahmen (sog. erweiterte Manahmen d. Reanimation): - bei Kammerflimmern, -flattern, pulsloser ventrikulrer Tachykardie c:> frOhZeitige Oefi l>riUation (einmal biphasisch mit 150200 Joule). A drenalin {wenn mgt. i.'/, 1 mg auf 10 ml '/erdnnl. sonst auch 3 mg auf 10 ml NaCI-lsung verdnnt als endobr6nchiale Applikation ber den Tubus, Epinephrin. Suprarenin"'). Nach erster Oefibrillation sofort weitere kardiepulmonale Reanimation f~ 2 Min. (keine unntigen Kontrollen!), dann weitere Defibrlllation alle 2 Min. mit 360 Joule, sptestens jetzt i.v.-Zugang legen und falls erforderlich Intubation, Adrenalin weiter alle 35 Min.. w" bei weiterem Flimmern ion von Amiodaron i. v. (300 mg, Cordarex!!} einmalige Bolusinjekt. - bei Asystolie <:> l nlubatTon, Adrenalin (i.v. 1 mg auf 10 mJ verdOnnl ), frOhzelliger Einsatz ernes externen Schrittmachers, Adrenalin weiter alle 3-5 Min. i.v. , ggr. auch Atropin 1 mg i.v. (max. 3 mal). lntrak;onlial< ln j<klloncnsind nbsulell

Allgemeine Komplikationen

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Weitere Med: Magnesium 2 g in 50%iger Lsung ber 2 Minuten. Natriumbicarbonat (NaHC01 initlal 0,5 111mo1/kgKG Lv.) erst dann einsetzen, wenn die anderen Manahmen O ber 20 Min. erfolgtos waren (eine leichte Azidose ist fOr die Reanimation eher gOnstig). Efne milde Hypothermie (32-34 c) ist gnstiQ (nach erfolgreicher Reanimation wird eine milde Hypothermie fr 12-24 Std. empfohlen). WeiterNn sollte der Blutzucker nach erfolgreicher Reanimation kontrolliert werden (Hyperglykmie verschlechtert die Prog,). ErfolgsRontrolle: Pupillenreaktion (Mlosls), tastbarer Puls, Wiedereinsetzen der Spontanatmung, Sinusrhythmus im EKG Therapie der Ursache (z.B. Druckverband bei uerer Blutung, Entlastung bei Spannungspneumothorax, Erwrmung bei Unterkhlung) Giftnotruf: Information bei aKuten Vergiftungen Ober die bundeseinheitliche Rufnummer: 19 240 (als Tel.-Vorwahl die Stadt mit der nchsten zustndigen Zentrale, Bonn [02 28], Berlin fO 30] , Erfurt (03 61]. Gttingen (05 51 ], Mainz (0 61 31 ). Homburg/Saar (0 68 41], Freiburg (07 61 ], MOnehen (0 89], Nrnberg [09 11])
Proq: Irreversible Gehirnschdigungen sfnd ab 3 Min. Kreislaufstillstand zu erwarten (lngere Ischmietoleranz wird bei unterkhlten Pat. und Kleinkindern beobachtet). Jeder lngere Kreislaufstillstand erhht die Gefahr eines Komas mit der Entwic~lung eines ApalliscllentOekprtikations-Syndroms nach dann evtl. "erfolgreicher Reanimation. Die Uberlebenschance bei Kammerflimmern reduziert sich mit jeder Minute um 10 %! Kompl: Reanlmatlon! Rippen-/Sternumfra~tur, Herzverletz.ung, AortenruEtur, Perikar.derguss, Pneumothorax, Verletzung/Perforatu:>n von Magen (Fehlbeatmung), eberoder Milz.

LUNGENEMBOLIE
Syn : ''Akutes Cer pulmonale", Lungenarterienembolie, ICD-10: 126.-

t: - Verschleppung von vensen Thromben ::: Embolie, zu 90 % aus der unteren Extremitt mit den allgemeinen Ursachen der tiefen Phiabothrombose (siehe dort. insb. Immobilisation), der Rest stammt aus dem rechten Herz oder Zustromgebiet der V.cava sup. - Fettembolie (Frakturen langer Rhrenknacl:len mit Abschwemmung des fertreichen Knochenmarkes. Fettaggregation der Blutlipide im Schock) - Lultem.bolie (Verletzunsen. versahentliehe InjeKtion. Thorax- od. Herz-Op) ~ ca. 70 ml Luft intravasal fUhren zur Kontraktion aller Pulmonalarteriensle - Fremdkrper (z,B. abgebrochene Katheterspitze. Tumorbestandteile)
Prdisp: ~ lmmobilitt, Adipositas. Varikosls, Sctlwangerschaft , liorrnonale l<onlfaz.eptiva -~ Langes Sitzen (Ab~nicken der V.poplitea, z.B. bef Langstreckenflgen, sog. ''econorny ctass syndrome") ::> Exsikkose (z.B. forcierte Diurese). Malignome, Thrombozytose, Potyglobulie ::> AT-111-, Protein-S-. Protein-e. Heparin-Kofaktor- 11-Manget (dies sind alles Gerinnungsinhiblloren) ~ Pltzliche Anstrengung, Defkation (Pressen), manifeste Herzinsuffizienz Path:

Verlegung einer Pulmonalarterie <;> Rechtsherz.belas1ung (akutes Cor pulmonale) Pulmonale Blutpassage wird vermehrt Ober AV-Shunts gefhrt t:0 Hypoxmie HZV sinkt, da weniger Blut das linke Herz erreichen kann ~ Kreislaufschock 6in Lungeninfarkt bildet sich nicht immer aus, da die Vasa privata (Aa.bronch iales) der Lunge nicht betroffen sind und eine Nekrose des Gewebes verhlndern. Bei vorbestehender Linksherzinsuffizienz kann sich ein hmorrhagischer Lungeninfarkt ausbilden (H moptoe a ls Symptom mgl.).

Et1q: Schweregrade nach SCHULTE (1987)

Seite 32

Allgemeine Komplikationen

1: II: 111: IV:

Kleine Emboh~:o (<25 % Blockade), num1al~ BlutgaS<:, Dyspnoe Submussive Embolie (,25-50% Blm:kade ), p02 65-90 mmHg, Tachypnc. pCOt <35 mm~lg Mal'Sive Embolie (5080 % BlockOJde},p01 50-65 mmHg, Zynnosc. pCO~ <30 mmHg. Tachykardie, ka_ rtliogener Schock Fulminante Embolie (>80% Sluckadt'), HerL-Kreislauf-Stillstand. p0!<50 nunHg

Epid: 0 Grtes Lungenembolierisiko besteht um den 1. postop. Tag! (5.-12. postop.-Tag) o Besonders gefhrdet sind Pat. mit Operationen von Frakturen, Verletzungen an der unteren Extremitt. Hftgelenkchirurgie und Gef-Operationen Klin:

Kleine Embolien sind oft nur oligosymplomatlsch und werden hufig verkannt

==> Pltzliche akute Dyspnoe una Tacnypnoe,' Husten, evtl. Hmoptoe

= Bluthusten.

=> Rezidivierende kleine Embolfen: Belastungsdyspnoe, Neigung zu Synkopen unter Belas~

= Beklemmungsgefhl und Angst, Schweiausbruch, belkeit, Brechreiz

Schmerz Im Thorax. Tachykardie, subfebrile Temperaturen

tung, Tachykardien jede Pneumonie bei Bettlgerigen sollte an eine Lungenembolie denken lassen

Diaq: 1. Anamnese (Prdispositlonsfaktoren) und 1\llnlsche Untersuchung 2. EKG: MCGINN-WHIT~Syndrom = Sl-QIII-Typ (tiefeS-Zacke in Einthoven I Und Q-Zacke in 111), Tachykardie, Rechtsschenkelblock. ST-Hebung in 111 u. term inal neg.T in 111. Pdextrocardiale (berhhtes P >3 mm) 3. Rntgen -Thorax: Auftreten von "GefiOcken" bis zur ''Hilusamputation" und Transparenzzunahme, betroffen meist die Unterlappen (re > II). einseitiger Zwerchfellhochstand und verminderte Exkursionen, evtl. kleine Plattenatelektasen, dilatiertes re. Herz. Aber oft auch nur Normalbefundi Spirai-CT- od. MRT- Angiographie (auch DSA od. Pulmonalisangiographie); Nachweis des Verschlusses als properative Diagnostik notwendig 4 Labor~ DDimere (Abbauprodukt des Fibrins) erhht, Blutgasanalyse: Abnahme des C02 (Hypokapnie) wegen der Tachypnoe, Abnahme des 0 2 , normale Bli;tgase senlieen eine Lungenembolie jedoch nicht aus. 5. Perfusionsszintlgraphie und Ventllationsszintigraphie (auch lnhalalionsszintigraphie genannt) der Lunge (sog. Kom bilunge) zeigt beweisend d(e Verteilungsstrungen 6. ZVD: steigt durch Ruckstau in das Venensystem an 7. Echokardiographle (evtl. auch transosophageal) zeigt Dilatation des rechten Herzens 8. PulmonaHsangiographie und Rechtsherzkatheter: Beweisender anglegraphischer Nachweis einer Embolie mgl.. Messung des Pulmonalarterlenmilteldruckes (phys. 10-20 mmHg), steigt ab Schweregrad II an und erreicht 25-50 mmHg, kritisch: PA-Druck >30 mmHg (Katheter ber die Armvene einfhren\, ber V.femoralis knnten zustzliche Thromben verschleppt werden) !her: Notfallmanahmen: Sedierung :und Schmerzbekmpfung (z.B. Oolantin. Diazepam i.v.). 0 2-Nasensonde, halbsillende Lagerung, 5,000 I.E. Heparin i.v. als Bolus, Schockbe handlung (falls erforderlich Intubation. Beatmung) Konservativ; Schweregrad I + II: Heparin-Perfusor mit 30.000-50.000 I.E./24h l.v. fOr 7 10 Tage (PD soll das 2fache der Norm betragen), gegen Ende Oberlappend Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine nach Quick/INR dosiert: Phenprocournon, Marcumar" od. W arfarin, Coumadln"') beginnen und fOr 36 Monate fortfhren. Alternativ 1 x tgl. 175 I.E./I(QKG des niedermolekularen Heparir s Tinzapann [innohep'j s.c, fr 1 Wo. und bereits am 2. Tag bertappender Beginn mit Cumarin-Derivaten. Schweregrad 111 IV' systemlsc'he Lysetherapie oder lollale Kathetertyse (gleichzeitig Pulmonalisan.giographie) mit Suepto-, Urokinase, rt-'PA (Aclilyse~) oder APSAC (als Kurzzeitlyse Ober 6 Stunden od. Langzeitlyse f()r mehrere Tage entspracherd der Klinik des Patienten unter stndiger Kontrolle des Gerinnungsstatus), anschlieend Vorgehen wie oben (Heparin, Cumarine). Operativ; lnd: Stad. IV. Stad. l tt wenn mit konservativer Therapie nicht 10nerhalb der ersten Stunde beherrschbar

Allgemei ne Kom plikationen

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- lnterventionell: VersUch der EmhoiUsfragmentation und Ernbolektomie rn1t Pulmonalarterien-Saugkatheter von der v.remoraJls aus - Mit Einsatz der 1-jerz-Lungen-Maschine: Op nach Scharf u. Cooley, extrakorporaler Kreislauf zuerst ber A.*VJemoralis oder V.jugularis, Sternotomle, elttrakorporaler Kreislauf jetzt ber V.cava inf. Und AJemoralis, Ernbolektomie mittels Saugkatheter, Fogarty-Kalheter oder Fasszange - Ernbolektomie nach Trendelenburg: wenn Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine nicht mglich: kurzzeitiges Abklemmen des Tr.pulmonalls, Erffnung der Arterie und Absaugung/Entfernung des Embolus - Bei rezidivierenden 'Embolien und auch bei akuter Op: Einsatz eines Sc h irmchens in dJe V.cava lnf. (Schirm oach GNTHER, Spinne nach GRE6NF1ELO c> Einsetzen ber einen spez. Katheter) oder V.cava Doppelkammklemme von auen (ADAMSDEWEESEKiipp) unterhalb der Nierenvenen c> verhindert Durchstrom von Thromben aus der unteren Krperh lfte und den unteren Extremitten (Blut kann aufgrund der Kammform noch durch die V.cava strmen) Postoperative NachbehandlUng wie oben (Heparin, Cumarine) Prog : Stad. 1lf -r lV haben eine ernste Prognose. Gelingt die konservative Therapie nicht, ist die operative Therapie mit einer Letalitt von 50-60 % behaftet. Wichtig ist die Rezidivprophylaxe (Rezjdive sonst in 30-70 % d.F.), mit einem V.cavarm Rezidiv nur noch in 3 % d.F. SchT Kompl: Entwic~lung ei nes Schocks, Rechtsherzversagen durch Gefgedilatation ~ Tod ARDS, irreversible respiratorische Insuffizienz, irreversible Schockniere Atelektase, hamorthagischer Lungeninfarkt mit Hmoptoe Entwicklung eines chronischen Gor pulrnonale/puirnonale Hypertonie Proph: Jede Immobilisation erfordert konsequent eine Thromboseprophyl axe mit 3 X 5.000 LE./Tag (alternativ 2 x 7.500 I.E.) Heparin s.c. od, 1 1< tgl. mit nie<:lermolel<ularern Hepa, je nach Herstelleranweisung), z.B. Enoxapann rin s.c. (3.000-5.000 t.E.anti-Xa /Tag. [Ciexane'i. Nadroparin [FraxJparin"'l. Certoparin lMono-Embolex" NM) sowie Antithrombosestrmpfe fur der Beine. lmmobHisation immer nur solange wie nti g! Nach einer Lungenembolie: Rezidivprophylaxe mil Cumarin-Derivaten fr 3-6 Monate (Ziel; Quick 25-35 % oder Laborwert INR = 1nternational oormalized ratio = 2,0-3,0), bei Risikopatienten (z.B. AT-111-Mangel) evtl. lebenslang u. ggf. V.cava-Schirm. DD: Akuter Myol\ardinfatkt, Angina pectoris, akute Aortendisseldion, PeriKarditis - Pneumothorax, Lungendem, AsthmaanfalL Pleuropneumonie - Hmoptoe anderer Genese (Bronchialkarzinom, Tuberkulose, hmorrhagische Bronchitis. Lungenabszess. Goodpasture-Syndrom) - Geburtshilfe: Fruchtwasserembolie = bergang von Fruchtwasser in die Blutbahn der Mutter whrend od. kurz nach der Geburt liber erffnete LJterine Venen, im Bereich der Plazentahaftstelle o Aktivierung intravasaler Gerlnnung, Vasokonstrlktion, anaphylaktische Reaktion , Verlegung der lungenmikrostrofl]bahn - Psychogene HyperventilatiOn

DIABETES MELLITUS IN DER CHIRURGIE


Svn: ..ZuckerkranKheit", ICD - 10~ Typ 1= E10.-, Typ 11

= E 11.-

t: Eintellunq nach WHO, American Dfabetes Associat1 on (1997) und Expert Committee on the
Diagnosis and Classificalion of Diabetes Mellilus ( 1999} 1. Diabetes mellitus Typ I (fr1lher Juveniler D.m. od. lOOM "' !nsulin-f!ependent giabetes mellitus genannt). 10 o/o d.F ., Destruktion der 6, zellen der LANGERHANS..Inseln - autoimmt.mologisch: z.B. Autoantikrper gegen tnsetzellen, Insulin, Glutamatdecarboxylase, Tyrosinphosphatase od. geneilsehe Faktoren (Assoziation rnlt fiLA DR3. DR4, 95, 98 und anderen Autoimmunkrankheiten), selten auch idiopathisch

Seite 34

Allgemeine Komplikationen

Sonderformen: LADA (latent autoimmune .Qiabetes in i!dults = Typ I mit sptem Mantfestationsalter). "Brittle-Diabetes" = extrem instabiler und schlecht einstellbarer Diab. Typ I 2. Diabetes mellitus Typ II (frher NIDDM = non-!nsulln-Q_ependent Q_iabetes mellltus ge-nannt) meist mit Adipositas (hufigste Form. mit zustzlichem Risiko durch die Adipositas , ,Wohlstandskrankheit". metabolisches Syndrom), 90 % d.F .~ auch ohne Adipositas mgl. = normalgewichtiger Pat. (dies sind oft aber auch LADA-Formen) 3. Andere spezifische Forrnen: - Genetische Defekte/immunologisch: auf Chrom. 7. 12, 20 (alle frher MODY !!!aturity Qnset giabetes of the young bezeichnet). der mitochondrialen DNA der 8-Zellen. Insulinresistenz Typ A, antl-lnsulln-Rezeptor-Antikrper. sekundre Folge bei DOWN- (Trisomie 21), TURNER- (45 XO) od. KLINEFELTER.Syndrom (47 XXV). PRAOER-WILLI-Syndrom (Chrom. 15), FRJEORtiCk-Ataxre (Chrom. 9). dystrophische Myotonie (Chrom. 19). Stiffman-Syndrom Endokri nopathien (Ausschttung kontrainsulinre~ Hormone): CUSHJNG-Syndrom (Giukokortlkoide), Phochromozytom (Katecholamine), Akromegalie (STH), Hyperthyreose, Glukagonom, Somatostatinom, Aldosleronom , autoimmun-polyglandulres Syndrom - Krankheiten des exokrinen Pankreas mil Untergang von Pankreasgewebe (chronische Pankreatitis, zystische Fibrose, Karzinom), fortgeschrittene Hmochromatose (Elsenspelcherkrankheit), Iatrogen~ operative Pankreatek:tomie (z.B, Wegen Pankreaskarzinom) - Infektis ~ Pankreatitis, kongenitale Rteln, Zytomegalle, Parotitis epidemica (Mumps) Medikaments~ Glukokortlkoide, Kateoholamine/-Sympathomimetika, Thiazid-D1uretika, Schilddrsenhormone, Diazoxld, Phenytoln, Pentamidin, o-lnterferon . Malnutritiv-bedingter Diabetes (3. Weit, Proteinmangel) 4. Schwangerschaftsdiabetes (Syn: Gestalionsdiabetes); 3 % aller Schwangeren betroffen, dieser sistiert jedoch Ld.R. nach der Schwangerschaft wieder

Epid: Geschtzt 4-7 o/o der Bevlkerung ln Deutschland/Europa/USA haben einen Diabetes melli tus. in Deutschland etwa 4 Millionen betroffen. Die Gefhrdung des Patienten ist im wesentlichen von der Ausbildung und Ausprgung sekundrer vaskulrer u neuropathischer Strungen und Ihren Komplikationen (s.u. bersicht zum Risikopotential) und somit von der Gte der Dlabefeseinstellung in der vergangeneo Zeit abhangig. Wefterhin mssen akute Entgleisungen des GluKosestoffWeChsels sowie des Wasser- u, Elektrolythaushaltes sicher ausgeschlossen sein Tabelle: bersicht Ober Diabetes mellih.Js Typ I und II

Typ-I-Diabetiker
Verteilung I nsulinmangel M anifestationsa lier Beginn tiologie
8-Zell~n

T yp-li-Diabetiker
90 % der Flillc

I0% der Flle absolul 15.-25. Lebensjahr oft rasch Auloimmuncrkrankung, Ak gegrn lnselzellen, Insulin u!;W., gcncltschc Faktoren auf <1 () % vetotinden asthenl,;ch niedrig bis fch lcnd lobt I hoch 11Uitlnome Neuropathie insullnpfiichtig

relativ I Insulinresistenz >40. Lcbclll>jahr schletchend lnsulinrouptordtfckt, lnsulinresistcnz. bertmilhrung mit AdiPQsilas
ka~rn

verminden

Krperbau . Plasml!insulin Stoffwechsellage Ketoseneigung Ko mplikationen lnsuJintheraple

meist adiptls I py.knisclt normal bis erhh~

meist

~labil

gcring, eher ~YI"'ffS1110la~ Dehydrala-

tlon HYJl(lvOJlimie
ntlr bei

Erschpfung der Insulinreserve uod periopurativ

Kiln :

= lydipsie), Ein (unbehandelter) Diabetes mellitus kann Polyurie (Giukosurle), vermehrter Durs.! (PoDehydratation, Gewichtsabnahme und Leistungsminderung verursachen

Allgemeine Kompli. k ationen

Seile 35

=> Ein behandelter ("'gut eingestellter) Diabetes mellitus verursacht keine Symptome ~ Cave: Hypog lykmie (EihJtglukose <50 mgldl) bei z:u hotter Insulindosierung q Sympto-

me knnen Zittern, Hungergefhl. Kaltschwel(1iglleit, Blsse der Haut, Tachykardie, Koordlnatlonsstrungen, Doppelbilder und Bewusstseinsstrungen bis zum hypoglykmischen Koma sein Abb: bersicht zum Risikopotential des Diabetes mellitus MAKROANG IOPAT HI E Arteriosklerose
Arltrlell~

Hyperlllnle

Myo~rdinfurkt

Zuebnle Durchblutungsstrungen
Periphere rtcrillc Durch blutungs.~trungn

Plazenlamindefllert\Jsion Ollngrlin (,.diabeti,.",her fu")

MIKROANG IOPATIIIF. Allgeme.i ne Gewebsiscb mie. Gnngr.'!n Nepbrllpatbie Glomerulosklerosu KIM~IELS't'tEt." Wn.SON Albuminurie, Hypoalbuminamie Retinopathle

ELEKTROLYT- UND VOLUMJ!:NVERSCHIEBUNG E:S Hy1okallilmie, Phosphatvtrlust l'lydipsie. Adyoamit Osmotische Olurest II YP~'olamie, Exsikkose llyperriskosltiit
Mikto7.irkulationsstrungen

l NTRAOt>ERAT IVE IIYPOGLYKM IE HYPERGLYKM IE ProteinglykosiiJerung Gesteigene Blutviskositt Erhhte Gerinnbatkeil J-lbA l c er'hQhl die S~uer~toff: affinitllt ~ GewebehyPoxie

DIABETES MELLITUS

II
ICETOAZIDOTISCHE STRUNGI':N

INFEKTIONEN
Vermindert Aktlvitilt drr I nfekht hwchr

Homwcgintl!ktion. Pycloncph ritidcn


Wundh~ilung$sl ru ngen

DIA8ETI.SCHE POL VN EUROP.H HIE


Autonornts Nerv<>n!)ltern

HyJ>otonie, orthostiHil>clu: D)"irL-gulatiQn Kardioneurop thie mH fr<~qucnzstarre. Ruhctachykardi< Kard iorcspiratomchc ln sul'li:rienz scr h~susm111 i 111n1 ~s11Iruns
G-o~stropurc;;c

Metabolische Azidose, Ketonkrper Hyperllpazidnue. Fellleber Erh6h11g der Blutviskositt Polyurie, Hypovolllmie, Ol igune Abdominelle Best11werdel1 ('I'$Cudoperltonitls') Bew ustsein..Uirungen l,lis hin zum ketoil7.idotischcn Koma HYPEROSMOLARESTRUNGSN
I!;J u;<!Sive Hyp rglykUmio Osn>otinl!e Dlure~Je P!>lyurill-, Exs(kkos<> Bewu5stseinsstrungen Zerebrale Krnmpfimllle

Obstipution oder Diarrh oc Btasenentlcerunssstntngeo Olasenatonie, berlau!blas< Po. tenxstrunsen Dyshldro,;i!l. lrophl<ch Stllrungtn
S~nsomotorl~che

DlABETISC HE LAKTAZIDOSE
Auffiillige Unruhe

Ncuropatbi e Hypaslhrair u. Parnsrhc'S ien (strumpffi!rtrllg)

Trophische Strungen dt'S Integuments M~lum pe.rforans pedis

Gastrom11:1>tinale Beschwerden Ge fahr bet der Ther, m1( Btguanlden oder bei venninderter Gewebeperfusion

Seite 36

Allgemeine Komplikationen

1. Anamnese: Diabetesdauer, Diabeteseinst.ellung, DilfOhrung, kardiale und andere Vorerkrankungen, diabetische Komplikationen, orthostattsche Probleme. nachtliehe 01 arrhoen, Potenzstrungen. Ruhetachykardlen, Hyp- oder Parsthesien (z.B. 'burning feet'), Medikamentenanamnese (Kortlkosteroide. Diuretika. SchilddrOsenhormone. stro. gene)? 2. Klinische Untersuchung: Gefstatus, trophische und Hellungsstrungeo. Herzauskultation (physiologische respiratorische Arrhythmie vorhanden? nein c;:. vegetat. Nervensystem tleeintrchtigt), distaler Vlbrations-1,1. Lagesinn gestrt (Polyneuropathie) 3. Labor: Blutglukosewert (Norm: nOchlern <125 mg/dl) und Uringlukose (qualitativ), HbA1c (zeigt die Einstellung Ober die le1,2ten Wochen an, Ziel: <6,5 %). Hmoglobin und Hmatokrlt (Dehydratation?), l<reatinin, Harnstoff sowie Elektrolyte, Thrombozyten, PTT. Quick, Lipidstatus, Harnstatus (Glukose, Albumin, Ketonkrper, Bakterien, Leukozyten) 4 . Bei Verdacht auf StoffWechselentgleisung zusatzfich: Blutglukose (>300 mg/dl oder <50 mg/dl?), pHWart des Blutes (<7,25-7,36?), Ketonkrper (>7 mmol/1?), Osmolaritt (>350 mosrn/1?), Laktat (?8 mmol/1?) .6 EKG: Hypoxtsohe Schden, frherer Infarkt?, evtl. mit Rhythmusstreifen in tiefer in- und Exspiration (physiologlscherwerse vorhandene respiratorische Arrhythmie? ~ fehn bei autonomer Neuropathie) 6. Rnlgen-lhora~. Sonographie des Abdomens (insb. Leber, Pankreas u. Nieren) 7. Ophthalmoskopische Untersuchung (Fundoskopie) zur Beurteilung des Gefsystems Ziel: Prophylaxe schwerer Entgletsungen des GluJ<osestoffWechsels (properativ, intraoperativ und ln der Postaggressionsphase), Stabilisierung des Blutzuckers etwas oberhalb des Normbereiches (Ziel: 150-250 mgfdl) Properativ: Stationre Aufnahme bei Elektiveingriffen 48 Stunden vor Op. - Insulintherapie notwendig bei bisher insultnunabhngigem Pat? ~ Notwendig, bei schlechter Voreinstellung = Nchternglukosewerte >200 mg/dt, multiplen Verl'etzungen, Verbrennungs- oder Schockpatlent, septischen Infektionen, beson, ders schwerem od. langdauerndem, geplantem operativen Eingriff, wenn keine baldige postoperalive Umstellung auf normale orale Ernhrung mglich ist. - Patienten mit insullnpflichtlgem Diabetes meJiitus und stabiler Stoffwe_ chseltage und geplantem kleinem Eingriff: 5%ige Glukoseinfusion mit Zusatz von 20 mva!lf KCI {125 mi!Std./70kgKG) am Mor(len des Op-Tages + Y. bliche morgendliche Insulindosis als !. unmittelbar postop. und '/. am Abend des Op-Tages. P,ltinsulin l.m" 1 - Patienten mit lnsuUnpfllchtigem Dlabetes melfltus und labiler StoffWechsellage oder geplantem, sehr lang andauerndem. schwerem Eingriff: 5%ige Glukoseintusion mit Zusatz von 20 rnval/1 KCI (125 mi/Std./70kgKG) + Altinsulin kontinuierlich per Infusionern i.v. 0,5-2 EJStd. Oe nach Bedarf, bei besonders schweren Fllen bis zu 2-6 E/Std.), mglichst schon einen Tag vor der Op beginnen. tntraoperatlv: - Stndliche Bluf.2uckermessung Intraoperativ - Strenges intra- u, postop. kardiales Monitaring (insb. bei autonomer Neuropathie) - Therapieregime: siehe properativ Postoperativ; 6stundliche Blutzuckerkontrollen (ln den ersten 24 Std. post operatlonem), auf mgl, Mfktlonsstrungen, Blasenatonie. EKG-Veranderungen, Verschlechterung be stehender arterieller Verschlusskrankheit und auf Wundheilungsstrungen ach ten, Behandlungsregime wie pr-/intraoperativ durchfhren, bis der Patient wieder normal essen und trinken kann. Allg~meln: Blutzuckerspilzen (>250 -300 mg/dl) knnen mit 4-B E Altinsulin I.m. abgefangen werden, Indika tion zur Low-dose-Heparinisierung grozgig stellen. ln der partoperativen Phase sind hypogl ykm ische Zustnde besonders gefhrlich ~ mglichst keine Werte <100 mg/dl, wegen Gefahr der schnellen Entgleisung Bei Hypoglykmie sofortige Glukosegabe i.v. bzw. Glukoseinfusion erhhen. K-Ind. fr Operationerr. schwere Ketoazidose, hyperosrnolare Strung, Laktazidose od_ dlabetisches Koma (Op fOr mind, 3-6 Stunden hinausschieben und Stabilisierung des Pat durch Rehydrierung. Insulinsubstitution. Kaliumsubstitution und Azidoseausgleich) Kompl: Neben den dekompensierten Stotlwechsellageo (s u. bersicht) ist insb. bei und pach

Allgemeine Komplikationen

Seite 37

Operationen auf vermehrte Komplikationen zu achten durch: Wundheilungsstrungen, Wundinfektion, DruCktsionen, diabetisches Fusyndrom Harnweginfekte, Blasenatonfe. berlaufblase, Niereninsuffizienz ~ Kardierespiratorische Insuffizienz. Gastroparese Mikrozirkulationss\rungen, \hromboembolisnhe Komplikationen, TtA - Apoplexie, Myokardinfarkt Ein verminderter Insulinbedarf (Cave: Hypoglykmien) besteht nach Extremittenamputatlon, Entfernung septischer Organe. Adrenalek!omie, Hypophysektomie, Sectio caesarea .. Schwangerschaft: Embryofetopathla dlabetica, Herzfehler, Riesenkinder. Lungenreife J. bersicht ber d iabetische Stoffwechsel entaleisunaen
Oiabetische Bevortugte Patienten
Ktoa~idos~ llyptro~molares

Syndrom

l"nktaJ;idose Diabelikt:r mH zustzlicher Herz-, Kreislauf-, Lungen._ Leber-, Nierenerkrankung


jedes

bekannter Diabetes, in I.S% erst111anifoS1a1!un Typ 1 Dinbctes, Drittle-Diabetes


jede~

Mufig Erstman1f~$tation de3 Diabetes ~40 % d.F.), Typ-11-0taDetes. Adiposilll5


>50 Lj.
1-14 Tage
!;X2es~. Kohlenhydral2llfuhr in~dquatc FIOS~>igkeltszu-

ManifestationsaUer Beginn Auslsende Ursachen

innerhalb von 24 Std . Infekte, Oi" tfehlcr


lnsuflndosisr~duktlon

Vaskulre Erkrankungen (Infllrkt.Apople ie. Gangr'dll) Endollduc Faktoren (Hy


pcrthyreose.Gravidil~t)

Symptome

Atmung lllut2urlter Ctukosur ic


Kern~~nlligung

Mcdibmenlc (K<Irlikt>i.Jc, Diuretika). Alkohol Polyurie. Polydipsie. llypovol!lmi e, Hyp<ltension Tachykardi~. llypokalimie SpltG Oligurie, Bewusst seln$Sirungen, abdonuuelle Otoschwcrdtn (Pscudnperitonitis diabetica). Apfeloder Azetongeruch V<rticn, Kusmtaul 400-8(1() m!Vdl , scltcoo mehr
+>

fuhr lofekte Ditfehler lnsulindQsisredullllon Thia:dddluretika Langsame Entwicklung Polyurie und Polydipsie Rxslkko'c llewosstscin3strunJ!cn L.erebrale 'Krdmpfanr.lllf lllmdruok notmotlln

innerhalb von 24 Std. Krankheuen mh verminderter Gcw~bepcrfusi1.1n <:- anaerobe Glykolyse Sch,vere Lt'bererkrankungen Gcnernlisiene Krampfan flle, AlkoholintOJukation
Malignom~

Blguanlde Gastroinu:.<unalc Besdtwcrden, Muskelsohmen:en ltntr:~ln<'rvse Strungen Aulliilli~c Unruhe llypolonoe

nnr""'l >600 bis ber


t

verstrkt, Kll. . smaul


I()()()

m!Vdl

+++ (> 7 mmol/1)


<7,30 < 15 mmol/l(t-mlcdrigl,)

keine hisleieilt ~ 7.35-7.45 > 18 mmol/l(nomtlll) nomoal bis lcocht erhht star k trbObt (>350 mosm/1) Koma. Rhabdoonyolyse

wechselnd hypo-lhy(lerglyk. keine keine


<7,25 < 10 mmol/1(sehr niedrig)

lur-pH l'lsnoltlka rbo nu t I :khtt


Strumo~ouolaritt

erhht erholt!
Konut

stark erhht (>6oS mmol/1) normal Koma

Komplikationen

WASSER- UND ELEKTROLYTHAUSHALTSTRUNGEN


Strungen im Wasserhaushalt:
t<lin: =:. Dehydratationen: verminderter Gewebeturgor, trockene Haut. ausgetrockne1e SchleimMute, Abnahme des Krpergewichtes, erniedrigter ZVD, Blutdruckabfall, Tachykardie , Hmokonzentratlon.

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Allgemeine Komplikationen

Hyperhydratationen: gesteigerter Gewebeturgor (deme), ZVD erhht, Blutdruckerhhung, als KompliKation: alveolres Lungendem, Steigerung des Hlrnc;lrucloies,

Tabelle: bersicht ber Ufsachen und Therapie zu Strungen des Wasserh~ushaltes Dehvdratation
hoton~ O~hydrautllon

Hypertone Oehyclra!Cion Fehlendes Dmagettlhl (mnn gelnde Wasserzufuhr) Fieber, Diabete$ insipidu~ Diabet<-s mellitiJs (osmotische Diurl!$e) H)'JltrkalzHmie l'o'lyurie bei Nier\:ninsufl'll.icnz erhOht eslllnd normal od. ve.nninden gcstei gert vernunden verminden 5%ige, Glukoselsung od. 11albelektrolytLaevuloseIsung

Jtypotone ()ehydntlalion Gestne Osmorcgulation Natriumverluste bei Nebennieren rlncle 11 in~~~ 0: Dfurctika Un,.urelt-hende Naltfuhr

Au>lse.ndc Ursathen

Erbrecheo, Durchililie
Magen D~rm-Droinagen

Darmfisteln, Stomata Blutverlust Osmotische Diurese N~phrop~rhie mit Saln<'rhJSt Saluret ika Verbrennungen Natrl.um
Osmotllilit

normal Bestand normal

vermind~rt

erniedrigt Bestand vermmden vermindert vermindert crbht


Ii ypenone Eldu:rolytlllsung

ECV ICV Tfteraple

vennioden normal
Au~gleich

mit 0,9"Atiger NaCl t>d. Vlldektrolytlsung

Hvoerhvdratation

.
llypertone Hyperhydratation Exzessive Na-Zufuhr CONNSyndrom CUSHINGSyndrorn Chron. Stcroidgabe Hypot. Hyperhydratation berinfusion (.1-.B. Gluku se--Lsung) lnadBquate ADH -Sel<rctron Nephropathie mtOiigurie Ntphrotisches Syndrom ~Jerz od. Leberinsuffizienz 0111 Verdllnnungssyndrom IIypolhyreost NNR -ln~uffi1.ienz crmedrigt Best. normal od. gesteigen vermlnden erhht
~rhht R.e.duozi~rung der Z\rfl.rhr von freiem Wosser D<Ureuka. Her1.glykoS~de ggt: HUmudi~lysc

Isotone Hyperhydrullllion AusliSseode


Ursachen

berinfusion phy~lologischcr Kuehso lzlosUI1S


Niercninsufli~icrtz

llyperaldosreronisrnus HerzinsuOizrenz J1epatopathic Hypoprolcmlimc

Natrium
OsmullitlU

normal Bestand erhoht

erhht Bestand gesteigen gesteigen gesteigen vermindert Reduzierung der Na~ufuhr Natriumfreie Lsung~n f Saluretlka
~,:gl: H~modialyse

normal
erhht nom>al W1!58erzufuhr vennindm DIUretika, Herzglykoside ggf. Hmedialyse

ECY ICV
'fhcrapic

Strungen im Elektrolvthaushalt;
Et!g : # Natrium-Haushaft korreliert eng mit dem Wasserha ushalt (s.u.)
:#

Kalium-Haushalt Hyperkalimie bei Niereninsuffizienz, ausgedehnten Weichteiltraumen, langer Ischmie von Extremitten, Transfusion berlagerter Blutkonserven, Spironolaclon-Medikatfon. Kataboler Stoffwechsellage. Azidose, lnsulinMangel Kiln: Herzrhythmusstrungen jeglicher Art, Kammerflimmern, Herzstillstand Ther: Indiziert bei Werten >6 mmol/1 c:> Kaliumrestriklion, langsame InfUsion v. 500 ml ei-

Allgemeine Komplikationen

Se1te 39

ner 10%1gen Glukoselsung + 10 E Normannsulin (verschiebt Kalium in die Zellen), lonenaustauschharz.e per os. als ultlma raUo bei schweren Fllen Hmedialyse Hypokalimie bei perloperativen Verlusten gastrointestinater Sekrete, Alkalose, postoperativem Hyperaldosteronfsmus. in der pofyurischen Phase eines Nierenversagens, unzureichender Substitution Im Raflmen einer InfUsionstherapie Kiln: Adynamie, Hypomotilitt des Gastrointestinallraktes, Lhmungen der Blasen- und Darmmuskulatur, Herzrhythmusstrungen ber 24 Stunden fCir t mmol Serumkaliumausgleich Ther. 100200 mmol Kaliumchlorid O notwendig (Cave: Maximaldosis 20 mmoi/Std!)
H Kalzium -Haushalt

Hyoerkalzmie bei Hyperparathyreoidlsmus, maltgnen TUmoren. Immobilisation Kiln. u. Kompl: OrgankaJ:zlnose. hyperkalzmische Krisen mit Polyurie, Erbrechen, EXSikkose, psychotischen Erscheinungen, Nlereninsuffizienz. HerzrhythmusstrUngen, Somnolenz bis hin zum Koma Ther: Forcierte Diurese mil Furosemid und bis 5 lfTag 0,9%ige NaCi-lsung, dazu Bisphosphanale Ber Therap1ereststenz: Calcltonin 4- bis 6x pro Tag 100 l.E., evtL auch Zytostatikum Mlthramycin Cave beim Einsatz von Herzglykosiden und Thlaziddiuretikal Bei Niereninsuffizienz Dialyse mit verstrkter Phosphatelimlnierung. HvQOkalzamte bei akuter Pankreatitis. Malabsorptionssyndrom. Hypoparathyreoidismus Klin; Tetanie, psychische Strungen, Hautvernd'erungen Ther: Kalzium und Vitamin D fr einige Tage, schwere F~lle 1-2 g Kalziumglukonat i.v. entsprechend dem Bedarf und unter Laborkontrolle
11 Magnesi um-Hausl:lalt Hypomagnesimte bei postoperativem Malabsorptionssyndrom. polyurischen Strungen. parenteraler Ernhrung Klin: Muskelkrmpfe. Oarmspasmen. Herzrhythmusstrungen Ther: Magnesiumsubstitution Hypermagnestmie (selten) bei Niereninsuffizienz. Diabetes mellitus Klin : Muskelschwche. Atemstrungen. Erregungsleitungs$\rungen des Herzens Ther; wi e bei HyperkaiTmie

DEKUBITUS
Syn: Druokgeschwllr, Dekubitalulkus, ICD-10: L89.9-

t: - Schwere Grundkrankheit (Paresen, Schock, Koma , Polytrauma), aUemultimorbide Pat.


- Bettlgerige, gelhmte (apoplektischer Insult, QuerschnittJhmung) lmmollile Patienten - Mazeralion der Haut dureil Feuchtigkeit (Stuhl- u. HarnInkontinenz) - Langdauernde chirurgische Eingriffe - Prlldlsp.: vorbestehende Durchblutungsst rung, Diabetes mellltus, Polyoeuropathle. Exsikkose, Kachexie, Anmie, t=lwelverlust Path: Allgemein: verminderte Schmerzempfindung und/oder verminderte Spontanbeweglichkeit Aufgrund -einer lngeren Druckbelastung (>2 Stunden) kommt es zur ischmischen Nekrose der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes c;. Grundlage jeglicher Therapie tst die Druckentlastung zur Wiedererffnung der Arteriolen und Kapillaren (der art. Kapillardruck betr.gt ca. 30 mmHg, die Druckbelastung darf nicht hher sein als dieser Wert, idealerweise sollte der Auflagedruck noch unter dem vensen DrUck liegen "' <12 mmHg) Flchenhafte Rtung, dann UlzeraHonen mit schlechter Granulations- u. Heilungstendenz Heilung: verluft Ober 3 Stadien: Reinigung. Granulation. Epithelialis1en.mg

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Allgemeine Komplikationen

Lok insb. ber Knochenvorsprngen: Os sacrum u. Steibein, Fersen , Trochanter major (fnsb. bel go Selten Iagerung), Schulterbltter, Dornfortstze der Wirbelsule. Malleolen, Epikondylen der Knie- und Ellenbogengelenl<e. Ellenbogen, Hinterkopf Epid: 7 % aller hospitalisierten Petrenten entwickeln einen Deliubitus (je nach Patientengut und abhngig von der Grunderkrankung 1-11 % ). Kiln: Gerteter Hautbezirk (nicht wegdrckbar) als Alarmsignal, schmerzhaft => Ulzerationen. ftider Geruch StadTurnt Stadium U: Umsetuiebene Hautrtung bei intakter Haut Hautdefekt mit freiliegendem Subkutangewebe
~

Stadium lll: Defekt um fasst alle Weichteilschichten (Cutis, Subcutis, Fett- und Bindegewebe, Muskeln. Sehnen oder Bnder sichtbar) Stadium IV; Defekt umfasst zustzfich auch den Knochen Diag: 1 Anamnese (Grunderkrankungen) und typisches klinisches Bild 2. Rntgen: vor operativer plastischer Deckung BeckenObersrcht zum Ausschluss einer Osteitis und Beurteilung von Skelettdeformitten. periartikulre Verkalkungen 3. Ultraschall-Doppler mit Verschlussdruckmessung der Knchelartenen (bei systolischem Druck <50 mmHg nur geringe He11ungschance bei Fersendekubitus =!> ggf. gefchtrurgischer Eirtgriff erforderlich) T\'ler: Konservativ: DRUCKENTLASTUNGI (hUfiges Umla,gem alle 2 Std_, Polsterungefl, zuschneidbare Schaumstoffe, Fersenrlnge/"kappen , Watteverband, Gelklssen, Spez.lalmatratzen, pneumatische Matratzen, ClinltmnMikroglaskli9elbett) Palienten mit Sakralulzera sollten in 30 Schrglage (nach SEtkER) mit Schaumgummielementen gelagert werden (nicht komplett auf der Seite[= so], um die Trochanterregion nicht :z:u gefhn;len) Thromboseprophylaxe 'bei immobilen Patienten Tupfungen mit Povidon-lod (Mercuchrom) und trockene Verbnde oei oberflchlichen Lsionen Lokallherapie: Entfernung von Nekrosen - Eitrige und fibrinse Belge knnen mit protaolytischen Enzymen (Varidase'L. lruxoi'~N) entfernt We(den Hydrokolloidplatten (.z.B. Varihesive01, Comfeelt, .o bilden eine feuchte Kammer) und keimreduzierende Manahmen durch Splungen mit Ringer-Lsung oder mit BiguanidAntlseptikum (Lavasept\") od. Polyvidon-iod (z.B. Betaisodona" ) q Wunddesinfizienzen beeintrchtigen aber die Wundheilung u. sollten daher nur begrenzt eangesetzt werden Granulationsfrderung: z.B. mit Perubalsam (Decub~tan<ll). neu tst ein PDGF-Gel (Piatelet Qerived Growth Eaotor, Becaplermin, Regranex M 0,01%, sehr teuer) od. auc11 mit VakuumversiegeJung des Wundgebietes mit einem Schwamm-Fliensystem mgt. Bei infizierten nicht heilenden Problemwunden auch sog. ..Biochirurgie" durch Einbringen von sterilen Fliegenlarven (Lucilia sericata) jeweils 3 Tage mgl. Diese verftOss!gen die Nekrosen durch ihre Verdauungssekrete und stfmulieren die Wundheilung. Kohlensurebder als physikalische Lokaltherapie mgt Operativ: Iod: Oekubitatulzera des Stadiums 11 t und tV Nekrosektomie. Umschneidung und plastische Defektdeckung (La..ppenpla!itik mfl muskulokutanem Lappen, z.B. glutealer Rotationslappen), evtl. in mehreren Slt2:ungen nactJ Ausbtldung von intaktem Granulationsgewebe. Perloperative Antibiotikaprophylaxe i.v. mit einem Cephalosporin {z.B. 2.0 g Cefotaxim, Claforan ' ) + Metronidazol (0,5 g Clont1' )

ror

Prog: Abhngig vor der Sorgfalt der Pnege. Kompl: Fortschreiten des Krankheitsprozesses ber mangelnder POege

Allgemeine Komplikationen

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Im Stadium 111 und IV drohen septische Komplikationen Stadium IV: Entstehung einer Osteomyelitis Sptkompllkation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms
Proph: Regelmiger Lagerungswechsel bei bettl,gerigen Patienten (alle 2-4 Std.), sorgfltlge Pols1erung gefhrdeter Stellen und Vermeidung von Falten der Unterlage usw., regelmige Kontrolle gefhrdeter Hautstellen (auf nicht wegdrckbare Rtung achten) Regelmige Pnege der Haut mit spez. Hautpflegemitteln (z.B. PC 30 V,.), insb. im Stadium I des Dekubitus wichtig Keine dauernde Nsse~ sorgfltige Hyg1 ene bei Kathetern und Defkation Bei Risikopatienten (z.B. Querschnittsgelahmten) frOhzeitig Spezlalbetten: Stryker-Bett (Sandwtch-Bett), Clinltron:.Bett oder Luftkissenbett (Wechseldrucksysteme)

00: - Ulcus cruris aufgrundeiner chronischen AVK am Fu/Ferse - venses Ulcus cruris - Malum perforans bei Polyneuropathie (insb. bei Diabetes melli tus }

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Spezielle Infektionen in der Chirurgie

SPEZIELLE INFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE

TETANUS
Svn: Wu ndstarrkrampf, IC0-10: A35
t~ Clostridium tetanl, sehr widerstandsfhi ger Anaerobier (grampositives, sporenbildendes Stbchen) mit ubiquitrem Vorkommen, bevorzugt in faulem Holz, feuchter Erde, Tierkot (auch lm Darm des Menschen) od. an Pflanzen. Oie Sporen knnen monatelang berleben.
~

Der Erreger Clostridium tetani produziert Neurotoxine (Tetanospasmin, Tetanolysin ), die von der primren Wunde ber d. Axon/Nervenscheide retrograd zu den Mol oneuronen Im Rckenm~rk u, Medulla(Hf{r111ervenllerne (auch Ober Blut- und lympnweg mgt.) gelangen u. dort zur Aufhebung der RENSHAW-Hemmung fhren c::> erhhte motorische Ak tlvittsbereitschaft, Tetanie der Muskulatur bei Kleinsten Reizen (z.B. Getausche, Berhrung) bertragunqsmodus: Jede Wunde kann Eintrittspforte sein, besonders gefhrdet sind tiefe Wunden mit Fremdkrpereintritt Kammer- und Taschenbildung, Gewebetrmmern und Nekrosen sowi e Verbrennungen. Auch jahrelang 1 nkorporierte Fremdkrper knnen SpoFen beinhalten, die bei einer Fremdkrperentfernung dann freigesetzt werden knnen. Sonderformen: Nabelschnurtetanus (Tetanus neonatorum), Tetanus post aberturn Iatrogen: Tetanus post operallonem
15/1 .000~000 Verletzte. durch dle Schutzimpfung in Deutschland extrem selten (nur noch ca. 10 Erkrankungsflle/Jahr), weilweit jedoch noch besond'e rs hufig ln den trop1schen Entwicklungslndern vorkommend (ca. 1.000.000 Flle/Jahr) o Inkubationszeit: 4-14 Tage, Im Durchschnitt 1 Wo. Oe spter der Krankheitsbegfnn, desto besser die Prognose), auch Spttetanus rnit einer Inkubationszeit von Monaten bis ein Jahr mgt.

Epid:

o lnzidenz:

Etlg:

Nach EYRICH
Muskelrigiditt, Trismus, Opistholo nus, SchluckbesciHverdel Grad 1: Grad II: Erhebliche Muskelrigiditt bis fast zur Ateminsuffizienz, kic.hte Krampfneigung Grad 111: Starke Muskelrigiditt, Atcminsuffrzlenz, generalisierte Kri!mpfc, Kreislautlabilillit

Klin:

=)

=:>

=>
~

=>

Prodromi: Kopfschmerzen, Schwitzen, motorische Unruhe, MOdlgkelt. Parsthesien 1m Wundbereich Schmerzhafte klonrsche Muskelkrmpfe: Risus sardonicus (unwlllkrlfch verkrampft grinsendes Gesicht), Trismus (Kieferklemme). Opisthotonus (Reklination des Kopfes und Oberstreckung des Rumpfes, seltener auch Pleurolhotonus seill., Emprosthotonus -= nach vorne, Orthotanus :=- gerade gestreckter Rumpf mgl.), allgemein erfolgt die Krampfausbreitung in kraniokaudaler Richtung, typische Verstr kung durch uere Rejze (sensible odt;!r sensorische) Krmpfe der Zwerchfellmuskulatur mit Slngultus, Dyspnoe, Hypoxie, Azidose, Atemlahmunq Schwindet Schlaflosigkeit. Myalgien und Myopathie, Hyperthermie bis 42. c Herzrhythmusstrungen, arterielle Hypertonie Das Bewusstsein der Kranken bleibt bis :zum Schluss klar

Diag: 1, Anamnese (Verletzung. offene Wunden. Fremdkrper?) und klinische Unlersuchung; als FrO hsymptom sind schnelle Wechselbewegungen mit dem Kiefer erschwert, es folgt spater der Trismus 2. Evtl. Erregernachweis im Wundabstrich

Spezielle Infektionen in der Chirurgie

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3. Labor: Tetanus-Antitoxin-Nachweis im Serum (tmpfschutz bei >0,1 I.E.Iml) 4. EMG. stndige Aktivittspotentiale (keine silent periods} Ther: Bei Wundstarrkrampf {manifeste Erkrankung): - Korrekte Wundbehandlung, grozgige Wundexzision der Primrwunde (Debride ment zur Kelmreduklion, Entfernung von Fremdkrpern) - Offene Wundbehandlung - lmmunbehandlung: Initial 4 x 0,5 ml Tetanustoxoid (Telanot'0) und 10.000 I.E. Tetanuslmmunglobulin (Tetagam* N) i.m. an kontralateralen Krperstellen, in den folgenden Tagen 3.000 I.E. Tetani,Js lmmunglobulin/Tag, Dauer in Abhngigkeit vom Krank heilsbild - Med: Glukokortikoide (Prednison 1 mg/kgKGfTag Lv.) zur Dmpfung der Toxinwirkung auf die Nervenzellen - Muskelkrampfbehandlung durch Sedierung: Phenobarbital (Lumina!" ) + Diazeparn (Valium"). bei schwerer Form Relaxation rnlt Succinylcholln und kontrollierte Beatmung Allgemeine Manahmen: lntenslvOberwach ung, Isolierung in abgedunkeltem und rlihl gem Raum, Thromboseprophylaxe, allgemeine Infektionsprophylaxe mit Breitbandantibiose, Ausgleich der Azidose. Ein- u. Ausfuhrkontrolle, ggf. hochkalorische parenterale Ernhrung, Intubation, R~laxalion und kontrollierte Beatmung oder assistierte Beatmung, Hypothermie

Prog: Schlecht, Letalitt bei Krankheftsausbruch auch bei Intensivtherapie bls 50 %

o:::> immer an die Impfprophylaxe bei Jeder noch so kleinen Verletzung denken! Je kOrzer die Inkubationszeit, desto schlechter die Prog. letaliltsgipfel 1-5 Tage nacp Krankheitsausbruch. Die Erkeine zuverlssige Immunitt. holung dauert bei berleben Monate. Auch nach Erkrankung .

Kompl: Bei Krmpfen Wirbelkrperfrakturen od. Frakturen der langen RhrenknoChen m.gl. ~ Aspiratlonspneumonie, Tod durch Dyspnoe, Kammerflimmern, Asystolte mgt Impfung: Urtikaria, allergische Reaktionen, belkeit, Fieber, lokale Reaktionen (Rtung, Schwellung). Mono-, Polyneuropathlen o:::> insb. auch bei zu hufigem Impfen, der Abstand von 10 Jahren nach Grundimmunisierung (sofern keine schWere Verletzung zwischenzeltf!cl1 vorliegt) sollte nicht unterschritten werden. Cave: Versehentliche Intravense Injektion von Impfstoff <::' allergische Reaktionen bis hin zum Schock mgU Proph: ., Tetanus-Schutzimpfung: Aktive Grundimmunisierung (.:::> Vollschutz fr 10 Jahre) durch 3-malige Injektion (intramuskulr in M,deltoideus, bei Antikoagulanzientherapie od. hl!morrhagischer Diathese auch s.c,) von 0,5 ml Tetanustoxoid = Tetanusimpfstoff (hochgereinigtes. fonnaJdehydbehandeltes Tetanustoxi'n an AluminiumhydroXid adsor biert, Tetanol~). Applikationsz.eiten 1. Tag, dann nach 4--8 Wochen und nach 6-12 Monaten (bei lngeren Abstnden: jede Impfung zhlt!, es braucht keine neue Grundimmunisierung von vorne begonnen zu werden). Bei Suglingen ab 3. Monat, insg. 4 Impfungen: 1. + 2. + 3. im Abstand von 4 Wo. und I mpfstoff = Diphtherie- 't TetanusToxoid, 4. Impfung im 12.-15. Lebensmonat mit DT. bzw. heute zustzlich + Pertussis + Poliom yelitis + Haemophilus influenzae Typ b t Hepatitis B als 6fach Impfstoff, lnfanrix Hexa) l,m, in den M.vastus Iai. Auffrischimpfung: Lebenslang in Abstnden von 10 Jahren nach Grundimmunisierung mit 1 x 0,5 ml Tetanustox.old, bzw. heute mit Tdaplmpfstoff (Tetan us- u, weniger Diphtherietoxoid :: d und weniger Pertussiskomponente = ap, wird ab dem 7 Lj. benutzt) empfohlen. Tetanus-Antikrper-Bestimmungen werden nicht empfohlen, im Zweifel immer Impfung durchfhren. Anmerkung: Alle Impfungen immer in den Internationalen Impfausweis eintragen! Bei jeder VertelzUf1fJ immer Impfstatus prfen (lmpfpass) und entsprechend impfen sorgfltig reinigen (Keimreduktion)! (s. im Folgenden u. Ubersicht)! Jede Wunde Impfung beT Verletzungen von Personen ohne Impfschutz oder mit unbekanntem Impfstatus gegen Tetanus (s.u. bersicht): - bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer nermalen Tetanoi"-Dosis, bzw. Tdap lmprung (dann normale Grundim munisierung mit o.g. Abstnden 4 Wo. u. 6 -12 Mon. anscnlieen) - bei vefschmutzten groen Wunden Simultanprophylaxe (C> gleichzeitige Gabe von Tetanustoxoid [0.5 ml Tetanol<!:. bzw. Tdap-lmpfungj und TIG [", Tetanusjmmunglo-

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Spezielle Infektionen in der Chirurgie

bulin vom Menschen, 250 I.E. Tetegam(!)N] I.m. an kontralateralen Krperstellen (b~l chirurgisch nicht einwandfrei versorgbaren oder vernachlssigten Wunden oder schweren Verbrennungen 500 LE. Teta.gam'"'N. bei ausgedehnten Verbrennungen nach 36 Std. noch einmal 250 LE. Tetagam'<l) N), danach normale Gwodlmmunisierung mit o.g. Abstnden ansct)lieen. Verletzungen bei Personen mit unvollstndigem Impfschutz gegen Tetanus: nach 1 Tetanusimpfung: - bei sauberen kleinen Wunden 0,5 ml Tetanol", bzw. Tdap-lmpfstoft (dann nach 6-12 Mon. normale Grundimmunisierung abschlieen) - bei verschmutzten groen Wunden Simultanprophylaxe (dann nach 6- 12 Mon nor male Grundimmunisierung abschlieen) nach 2 Tetanusimpfungen: - bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer normalen Tetanol"'-lmpfung, bzw. Tdlmptstoff (=somit normale Grundimmunisierung abgeschlossen) - bei verschmutzten groen Wunden und wenn die Verletzung >24 Std. zurckliegt c: Simultanprophylaxe Verletzungenbel Personen mit vollstndigem Impfschutz gegen Tetanus: - bei sauberen kleinen Wunden und letzte Impfung <10 Jahre: keine sofortige lmpfunll erforderlich, wenn >10 Jahre: Tetanor, bzw. Tdap-lmpfslott (= Auffrischimpfung) . - bei verschm utzten groe Wunden und letzte Impfung >5 Jahre: 0,5 ml i.m. Tetanor", bzw. Tdap-lrnpfstoff " Verletzungen bei Personen mit bekannten Immundefekten/immunsuppressiver Therapie neben der entsprechenden ietanol~'-lmpfung (je nach lmpfstatus) , J mmer + Tetagam* N

nein

nein

2
3 od. mehr
bei > IOJ

nem

nein

00: - Zerebrale Krmpfe


-Tetanie (Hyperventilalion), Hypokalzmie, hysterische Krampfe - Lyssa (Rabies, Tollwut) Strychninvergiftung (der Strychnintetanus bevorzugt dle Extre.mitten ) -Trismus: Reflektorisch bei EntzOndungen im Bereich des Kiefergelenkes, Mundbodenphlegmone, berempfindffchkeit gegen Depot-Neuroleptika - Opistt\olonus: zerebrale Blutung, Himstammeinklemmung. Dezerebralion, Meningitis

GASBRAND
Syn; Gasdemerkrankung, Gasdem, malignes dem, ICD-10' A48.0 Path: Erreger: Clostridium perfrlngens (grampositiver, sporenbildender Anaerobier). selten auoh: Clostridium septicum, histolyticum. novyi, gigas Ubiquitr vorkommende Keime und Sporen (auch Im Darm gesunder Menschen) Krankheitssymptome durch Ektotoxln (enzymatisch, lytisch wirkend) ~ Verflssigung und Zerfall von Gewebe mit Gasbildung Besonders gef~hrdel sind tiefe, erdverschmutzte Weichteilwunden mit Taschen, Kammerl"!, schlechter Durchblutung und NeKrosen, oft Mischinfeklionen Sondertormen. Darmbrand, traumatisches Uterus-Gasdem Bei oraler Aufnahme kontaminierter Nahrung Ist auch das klinische Bild einer Gastroente~ ritis mit Bauchkrmpfen und Diarrhoe (meist nur fi.ir einen Tag) durch ein gebildetes Ente rotxin mbgl.

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Epld: 0 lnzideoz: 0, lf100.000/Jahr in Deutschland (sehr selten, ca. 90 FlletJahr in Oeu(scntancJ) o lnllubationszeit: we11ige Stunden bis 5 Tage Kiln :
~

Pltzlich srch verstarkender Wundschmerz ==> Ausgedehnt demats geschwollene Wunde ~ Knistern der Wunde, slich faul riechend . auf Druck entweichen GasbJasen. kein bis wenig Eiter= relativ trockene Wunde, neischwasserfarbenes Wundksekret =) Allgemeinsymptome Im , fortgeschrittenen Stadium: Rascher Verfalt des Kranken mit schwerem Krankheitsbild mit Tachykardie. Hypotonie, Zyanose. vertiefter Atmung , Unruhe oder Benommenheit, Anmie, lllterus im Verlauf: anurisches Niererwersagen , Sepsis, toxisches Herz-Kreislauf - Versagen mgl.

1. Anamnese und klinist he Untersuchung: Wenig eiternde Wunde, schwarze Verfrbung


der Wunde. Knistern der Wunde, aut Druck entweichen Gasblasen, Muskulatur sieht Wie ge~ochter Schinken aus, trotzschwerem Krankheitsbild kaum Temperaturerhhung 2. Rntgen: Charakteristisch gefiederte Musk\llatur 3 . Erregernachweis aus der Wunde mgt. (anaerober Transport!), dauert aber einige Tage c;, Therapie schon bei Verdacht ohne Erregemachweis indiziert! OperatiV: lnd: Schon bei Verdacht Therapie einleiten! - Grozugige Revision der Wundverhltni sse, Ausrumung aller Nekrosen, Spaltung der Muskeifaszien , Splung mil H20 2.o offene Wundversorgung (q aerobe Wundverhlt nisse scllaffen) - Hyperbare Oxygenation (3 bar) sofort postoperativ (Clostridium ist Anaerobier!) Antibiose: Penicillin G + Metron1 dal.ol (Clont) Intensivmedizinische berwachung, Schockbehandlung , Hmedialyse bei Nierenversagen Ultima ratio: Extremittenamputation Gabe von polyvalentem Gasdem-Antitoxin ist umstritten und Weitgehend verlassen Prog : Bel Nichtbehandlung innerhalb von Tagen letal. Letaliti!t hngt vom frhzeitigen! Behand lungsl:legin n ab. Gesamtletalitt bis 30 %Kom pl: Gangrn oer benachbarte" Muskulatur (Ciostridienrnyone"rose) Toxisches Herz-Kreislauf-Versagen, Schock Proph: liefe, zerletzte, stark verschmutzte Wunden sollten neben der chirurgischen Wundversorgung auch antibiotisch abgedeckt werden. DD: - Hautemphysem (z.B. bei Lungen-, Mediastinal-Eingriffe, PneumothoraK) -Abszesse mit Gasbildung bei Mischinfektionen (G eher viel Eiter). nekrotisierende Fasziltls durch Streptooocous pyogenes (Grp. A) - Verletzungen mit Presslufteinwirkung

TOLLWUT
Syn: Rabies, Lyssa, Hundswut Hydrophobie, ICD-10; A82-

t: virale Zoonose durch das Rabies-Virus (RNA-Vfrus der Gattung Lyssa-Virus. gehrt zur Familie der Rhabdoviren) mit weltweiter Verbreitung
Path: bertragung: Uber den Speichel, z.B. durch B iss von Haustieren, wie Hund, Katze. Rind, Schaf (urbane Tollwut) od. von Wildtieren. wie Fuchs, Woll, Dachs, Marder, Reh, Wasch br, Skunk. Schaka1, Ratte, Maus (sylvatische Tollwut) Q Ausbreitung aus der primren Wunde auf (vermutlich sensiblen) Nervenbahnen q Zielorgan: Befall der Perlkaryen des ZNS (graue Substanz) im Rcl<enmark und/oder Gehirn Allgemein; Infektiositt gering. 11ur ca. 20 % der Infizierten erkranken. grtes Risiko habef1 Bissverletzungen am Hals, Gesicht und Kopf

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Spezi elle Infektionen in der Chirurgi e

Histopethologische Lokalisation: Enzephalitisehe Herde im Hippocampus, Limbisehen System. Kleinhirn und Stammhirn Epid: ~ Inkubationszeit: 10 Tage bis mehrere Monate (im Durchschnitt J-8 Wochen) o Deutschland ist nahezu frei von TollWut. Risikogebiete s1 nd Asien (insb. Indien. Nepal) und Osteuropa. 90 %aller Tollwutexpositionen gehen von Hunden aus. 0 Weltweit ca. 60.000 Erkrankungen pro Jahr. in Deutschland zulel.zt 0/Jahr o Meldepfli chti g gem. lfSG (schon bei Krankheitsverdacht und bei Erkrankung sowie Tod), auch die Berhrung eines tollwutverdchtigen Tieres ist meldepflichtig! Klin:
~

=>
=> =>

~ ~

Keine Warnsymptome. treten die ersten Krankheitssymptome auf, ist die Tollwut bereits manifest~ Therapie bei Verdacht (abnormes Verhalten des beienden Tieres) l okal: Rtung der Bissnarbe, .,Verspteter" Wundschmerz und Parsthesien an der Bissstelle Prodromalphase: Kopfschmerz, belkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Lethargie, ~elz barkeit, Erregung, Depressionen, Angstzustnde Akute neurologische Symptome IExzitationsstadium . "rasende Wut"): berempfindlichkeit gegen Sinnesreize mit tonisch-klonischen Krmpfen, vermehrter Speichelfluss, DYsphagle und Seiltundkrmpfe (pt'taryngealer Spasmus), Krmpfe der Kehlkopf- und Atemmuskulatur mit Erslickungsgefhl, Hydrophobie (Wasserscheu qualvoller Durst, ohne aber schluCKen zu knnen =>Angst vor dem Trinken), Wesensnderung, Wutanfl le, Aggressivitt Endstadium (..stille Wut"\: Hirnnerven-lhmungen und Paresen von Extremitten- u. Stammmuskulatur. aufsteigende Lhmungen bis zur Ateminsuffizienz Aternstillstand, Herzlhmung und Tod bei bis zuletzt IIIarem Bewusstsein

Diag: 1. Anamnese (Umstnde des Tierbisses und aufflliges Verhalten des iieres) und lllinische, neurologlsche Untersuchung 2. Labor: Serologischer Nachwels nur nach Krankheitsausbruch mgl. => kein direkter Nachweis/Ausschluss in der Inkubationszeit mgl. (nUr Ober das Tier) 3. Llquorpunktion; leichte Pleozytose mit Lymphozyten 4. Abschuss und Sek tion des verdchtigen Tieres Histologie des Gehirnes zeigt mil<rosllopisch die typischen Negri-Krpercl!en (lntrazytoplasmatiscne Einscl'llusskrperchen, insb. im Ammonshorn zu finden) Ther; Bei Verdacht auf Tollwutinfektion => Impfung! (s. bersicht) - l okalbehandlung: grozgige Wundausschneidung, Auswaschen der W unde mit ViruZiden Detergenlien (Seffenlsung, thanol 70%ig od, Jodprparat). offene W vnd versorgung ("'keine Primrnaht) ntakter H(lut: sofortige - Bei oberflchlichen Kratzern oder Belecken des Tieres von nicht 1 (postexpositionelle) Schutzimpfung mit HOC-Vakzine (= tuman giplold gell straln. Rablpu,a') 1 ml i.m. = 2,5 I. E.. wei!ere Impfung nach 3 Tagen. 1. 2, 4 Wochen und 3 Monaten (der Impfschutz wird innerhalb von 1 Wo. erreicht. also noch vor Ablauf der Inkubationszeit) Lok: M.deltoldeus f.m. (auch tief s.c. mgt. ) - Bei liefen blutenden Kra tzern oder jeglicher Bissverletzung (und natDrlich bei Krankheitsmanffestation). Simultanbehandlung mit HOC-Vakzine .. exakt 20 LE./kgKG Rabiesfmmunglobulin (Berlrab"', keine berdosierung wegen Blockade der aktiven Immunisierung), davon die Hlfte lokal um die Bisswunde herum und den Rest i.m. kontralateral gtuteal od. am Oberarm, anschlieend weiter mit de( postexpositionellen HOC-Vakzination (nach obigem Schema).

Spezielle Infektionen ln der Chirurgie

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- Auerdem immer auch Tetanusprophylaxe denken und durchfhren (s.o.)! - Intensivtherapie bei Krankheitsausbruch und Progredienz. Prog: Sehrernsl, unbehandelt Tod innerhalb von wenigen Tagen nach Krankheitsausbruch. Kompl: Atemtnsuffizienz. Aspirationspneumonie Kardiale Arrhythmien, Herzlhmung Proph: Schutzimpfung e praeJ(pOsltionelle Grundimmuni sierung bei Risikogruppen (Frster. Jger, Tierrzte, Tlerpfteger, Metzger, Landwirtschaft}: 3 Impfungen mit HOC Vakzine je 1 ml 2,5 I.E. I.m. 1. + 2. Impfung Im Abstand von vier Wochen und eine Auffrlsch fmp.. fung nach 1 Jahr (dann Auffrisc himpfung alle 3-.5 Jahre) Bei Exposition Und Grundimmunisierung <5 Jahren <:) Impfung am Tag 0 und 3. liegt der Impfschutz >5 Jahren zurlick. oder kopfnahe Verletzung o vollstndiger Impfzyklus w1e bei ungelmpften Personen. Tollwut-Impfung fUr Hunde, Tollwut-Impfstoffkder fr Fchse Auf auffllige Tiere achten!

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Virusenzephalitis - Intoxikationen, Tetanus

AIDS
Syn: AIDS = !Cqulred Immune !!efici ency !}lndrome, erworbenes lmmundefektsyndrom . ICOtO : 820- 824, asymptomatische HIV-Infektion Z21 t: HIV = human jrnmunodeflciency yj rus (frhere Bezeichnung HTLV 11 1) Typ 1 (bisher 10 Subtypen bekannt: A - H u. 2x Typ 0) und Typ 2 (4 Subtypen A - 0) sind RNA-haltige Retroviren (=enthalten eine 'Reverse Transkriptase), direkt lymphozytotrop und auch neurotrop. in Deutschland haben 85 "l od Pat. den Subtyp HIV-1 B, weltweil am verbreitetsten ist der Subtyp HIV-1C {insb. Afrika) gefolgt von -1A und -18. HIV- 21st sehr selten. Path: HIV befllt die T-Helfer-Lymphozyten. Makrophagen. Langerhans,Haut-Zellen (als Eintrittspforte dient der CD4-Rezeptor) und auch Fettzellen (ber den CCRS-Rezeptor) Serokonversion = Auftreten von HIV-Anli~rpem im Blut Im Ourcpschnitt nach 2 Monaten, nach 6 Mon. sind 95 % HIV-Ak pos . einzelne Flle zeigen noch sptere oder selten auch keine Serokonversion (Menschen mit Mutation des CCR-5-Gens scheinen gegen eine Infektion resistent zu sein, ebenfalls verminderte Anflt1gkeit haben Menschen mit dem Blutgruppenmerkmal Pk) Es vermindert sich der Quotient T-Helfer zu T-Suppressorzellen (Tffs, Norm = 2) durCh Abnahme der absoluten (Norm: ca. 1.000/IJI} und relativen Zahl der T-Helferzellen und ,Anstieg der T-Suppressorzellen (auf Tffs <1 ,2) und es folgt die allg, Abwehrschwche. Durch die heutige Ther. 'lsst sich die Anzahl der Viren meisl unter die Nachweisgrenze vermindern. Oie Viren verbleiben jedoch lebenslang in den Memory-Cells (funktionell ruhende. immunkompetente B- u. T-Lymphozyten) und vermehren s ich z.B. bei einem Therapieabbruch sofort wieder (c::> AIDS ist bisher nicht heilbar). Epid: 0 Erstbeschreibung 1976 im damaligen Zaire. 1982 in Deutschland o M >> w. z.Zt. 3 : 1 bei den HIV-Inflzlerten und 7 : 1 bei den AIDS-Erkrankien in Deutschland (auf der Welt hingegen mittlerweile ausgeglichenes Verh ltnis! rn = w) 0 ln fektionsmodus: ungeschtzter Sexualkontakt, l .v.-Drogenmlssbrauch, Blut- bzw. tuelle BeschneidUng der Blutproduktebertragung, Organtransplantation, in der 3, Welt r1 Frauen, (rituelle) Ttowierungen. Piercing. medizinisches Personal: Nadelstichverletl-Ungen und Blutkonlakt, Schwangerschaft c::. Neugeborene infi:zierter Mtter (sog. vertikale Infektion)

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Spezielle Infektionen in der Chirurgie

0 Risikogruppen: Promiskuitive Bi-/Homosexu elle (meist Mnner, alltuell 65 % d.F .). Personen aus Hochnsikolndem (12 o/o d.F.), intravens Drogenabhngige (5% d.F.), Hmophillepatienten Krankenhauspersonal durch den Umgang mit K.OrpertlOssigkeiten von infizierten Patienten (das Risiko Ist aber insg. gering. maximal 5 o/o bei einer Stichverletzung an einer Hohlnadel, bei Schleimhautexposition 0,1 %: weltweit sind derzeit einige hundert, ln Deutschland ca. 50 berufsbedingte Flle bekannt). Die "Risikogruppe" Heterosexuelle hat in den letzten Jahren bei uns zugenommen Und betrifft z.Zt 17 o/o der Infizierten in Deutscnland. Weltweft ist dle 11eterosexuelle Infektion der hufigste bertragungsweg! (bertragungsrislko bei HIV-pos. Sexualpartner und ungeschtztem Geschlechtsverkehrca. 1 %). in Afrika besonderes Infektionsrisiko durch die dortlgl'! Sexualpraktik ,,dry sex" '"' vaginafes Einfhren von Aluminiumhydroxidsteinchen, die die Vagin<!,ISchleimhaut trocken rnacht (als ,,Lustgewinn fr den M_9nn") u. damit das Risiko fr die Ubei'tragung von Geschlechtskrankheiten erhht. 0 Epizentren in Deutschland: Berlin-West, Frankfurt, .. .... Mnchen, O!lssefdorf, Kln, Harnburg (allgemein ..... ., ~-~ ~ ~ Ballungszentren der alten Bundeslnder, s. Abb. ~ : I die Pkt. entsprechen Krankheitsclustern ) r -e: t 'I 0 lnfektionsinzidenz: in Deutschland derzeit pro Jahr ~~ 2.800 Neuinfektionen (die Zahl der mil AIDS~, Vollbild neu diagnostizierten Personen betr9t etwa ' ' ' ~ 'I 1.100/Jahr). Der zu Beginn der Pandemie noch prog": ~ nostizierte stelle Anstieg der Zahl Hf V-Infizierter ist in . ~ l: , ,_ I '"1 . Deutschland nicht eingetreten (Aufldilrungserfolg), ~ .. ,.:r, . ' < , , ,"' die Zahl der Neuinfek tionen streg seit 2001 leicht an ~ - . /und ist jetzt weltgehend stabil. Auf der Weit ist oie ' ' Infektionsrate hingegen extrem hoch , es werden _..., . '~ ~ jhrllcf"l 2,5 Mio. Neuinfektionen, davon alleine ca. ; ' ~ t.. 500.000 bei Kindern geschtzt. ' _,. .I 0 Infektionsprvalenz (= Gesamtzahl gemeldeter le' bender HIVtnfizierter) in Deutschland (Stand: , ' - ;: h.,. 3/2.009) ca. 63.500 Pe(sonen .=. 79/100.000 (davon ..-- . g eca. 200 Kinder), in Europa ca. 760.000 Infizierte . schtzt (3/4 davon in Osteuropa). United Nation (UNAIDS) u. WHO schtzten 2008 die Zahl infizierter Personen auf der Wett auf 33,2 Mio., davon leben 95 % in den Entwicklungslndern! (sog. Pattern-li Lnder. insb. Afrika und Sdostasien), in mehreren Lndern Sdafrikas sind bereits 20-30 % der erwachsenen Bevlkerung HIV infiziert! (es sind hier berwiegend junge Erwachsene und bereits mehr Frauen als Milnner). 0 ln Deutschland (Stand: 3/2009) 35.200 gemeldete erkrankte Patienten se1t 1982 (= kUfTI(JIferte tnz1denz~ 44/100.000 Einwohner), davon 27.500 bere1ts verstorben.::> es leben derzeit 10. 500 Pat. mit ei nem AIDS-Vollbild in Deutschland. l n Europa 200.000 gemeldete Krankheitsf'1311e (Spitzenreiter ist Spanien! mit extrem vielen i.v.-Drogenabhngigen, gefolg t von Frankreich, Italien, Portugal, Schweiz und rnil Abstand Deutschland u. Grobritannien), weltweit geschtzt 2.5 f\Aio. Krankheitsfalle 0 Mortalitt: bis heute sind auf der Weil geschtzt 25 Mio~ Menschen an AfDS gestorben. weltweit sterben jhrlich ca. 2.5 Mio. Menschen (davon alleine 500.000 Kinder), in Westeuropa sind es 8.000/Jahr, in Deutschland r.a. 650/Jahr 0 Schwangerschaft in Deutschland 1 HIV-Infizierte auf 3.000 Schwangere. die Gesamtzahl t bei etwa 200 der HIV-Infizlerten Kinder in Deutschland Hegt derzec 0 Mel(lepflichtig gern. tfSG (nichtnamentliche Meldung durch das La bor) 0 Neueste Infos zur Epidemiologie: Robert Koch-Institut. Nordufer 20. 13353 Berl(n. Internet: h"p://www.rki.de (HalbJahresberichte)
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Klin:

Allqemeinsymptome : Fieber. Nachtschwei, Gewichtsverlust (HIV-Kachexie : Wasting Syndrom). Diarrhoen . Kopfhaarverlust Dysmenorrhoe. Lymphknotenschwellung, Gerlnnungsstrungen Q Hirnblutungen, Hirninfarkt, hypophysrer Infarkt mogl. :::> Opportunistische lnfektlonen: Bakt.. Tuberkulose (insb. aUch mit mehrfach resistenten Strnmen, sog, ,)(DRTuberkulose =. e!tensively ~rug .resistant), atypische Mykobakteriosen, Lues (aggres:::>

Spezielle Infektionen i n der Chirurgie

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= zephalopathie) Neurologische Symptome (30-40 o/o d.F.): Persnlichkeitsvernderungen (HIV-Enbis hin zur Demen;r (AIDS-dementia complex) , Meningoenzephalitis (ze= Oermalologische Symptome: Makulopapulses rubeoll{ormes Exanthem, Dermatitis se= Malignome. Generalisiertes (kutan, viszeral und Im ZNS) KAPOSI-Sarkom (humanes
rebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Menlngltis), pontlne Myelinolyse, Myelopathle. distal symmetrische Polyneuropathie mit meist sensiblen (Parsthesien) aber auch motorischen (Paresen) od. vegetativen Strungen bis hin zum Guillain-Bane-Syndrom, N.oculomotorius- od. N.facialis-Parese, Myopathie (Myalgien, Muskelatrophien, Poly myositis), infektise progressive multifokale Leuken:zephalopathie (Papova-Virus} borrhoides + Psoriasis vulgaris == "Seborrhiasis", orale Haarleukoplakie (EBV-Infektion), Herpes zoster ulzerierend, Molluscum contagiosum (Gruppe d. Pocken-Viren), Condylomata acuminata (HPV), ulzerierender Soor (Candida), Stomatitis. Pyodermien

siv), Nokardiose. Salmonellensepsis. Legionellenpneumon1e. Usteriose. bazillre Angiomatose Viral: Zytomegalie (auf Sehstrungen achten Q Retlnttls), Herpes simplex in ulzerierender ~orm (HSV 2 und 1), Varlzella.Zoster, Hepatitis-B- und/oder C-lnfektion (insb. a. IS Doppelinfektion zusammen mit HIV bei Drogenabhngigen mit rascherer Leberzirrhoseentwicl<lung), Papova-Virus, HPV-Infektionen Protozoen: Toxoplasmose (Enzephalitis), lsosporiasis (Kokzidiose des Dnndarms), Kryptosporidiose (wssrige Durchflle), Lamblienruhr, Amobiasis Helminthen: Strongy1oidiasis Fungi: Pneumocystis-jlroveci-Pneumonie. (frher P.-carinii genannt) ::.Mutigste Infektion (60-80 o/o alter HIV-Pat machen diese Infektion durch), Kandidose (Candida albl cans und andere Candida-Sprosspilze, lntektlon insb. im GI-Trakt,, Soorsophagitis, vutvovaginal u. auch Hirnabszesse mgl.). Kryptokokkose (Cryptococcus neoform;;tns), Aspergillase (pulmonale od. intrazerebrale Asperglllome). Hisloplasmose, Coccidioides-Mykose

Herpesy_irus 8, HHV 8 als Kofaktor, m >> w), 1nvasives Zervixkarzinom, Non-HODGKINLymphome (100factles Risiko, Simian Y,.acuolating Virus, SV 40 als Kofaktor). primre ZNS-Lymphome (1 .000faches Risiko) oder intrazerebrale Metastasen von SystemLymphomen, Mycosis fungoides (Haut-T-Zeii-.Lymphom), Adenokarzinom der Lungen

Etlg: Einteilung nach CDC {Qenters for Disaase Control, Atlanta USA, 1987) I- IV: mit posit1ver Serologie, bzw. dokumentierter Serokonversion. Efne Rckstufung (z.B. II! <=> II) ist bei d!!r
Klassifikation eines Patienten nicht zulssig.

I:

Akute HIV-Infektion, Mononukleose-hnHches Kra.nkheltsbild A Latenzstadium, asymptomatische HIV-lnfektion Ober Jahre mglich B Latenzs1adium, asymptomatische HIV-Infektion ml). palhol. Laborbefunden Die asymptomatischen Virustrger s ind INFEKTIOS! LAS= Lymphadenopathie-Syndrom ohne Allgemeinsymptome A mind. 2 extrainguinale Lymphknotenstationen vergrert B wie A + pathol. Laborbefunde, wie Lymphozytopenle, T4/TM-Verminderung

II;

111:

IV: Manifestes lmmunmangelsyndrom . ARC ("'AIDS related gomplex. Unlergrp. A). AIDS (= Untergruppe B - E), mehrere Untergruppen knnen gleichzei tig vorliegen A AIIQenleinsymptome wie Fieber, Nachtschwei, Gewichtsver1ust. persistierende Diarrhoe, etc. B Neurologische Symptome unterschiedlichster neurologischer Systeme. AIDS-dementia complex C1 Stadium der opportunistischen Infektionen: Protozoen, Vlren. Pilze, Bakterien Cz zustillche Infektionen: generalisierter Herpes zoster; oral harry-leukoplakia D AIDS-definierende Malignome: KAPOSI-Sarkom, primre Hirntumoren. NonHODGKIN-Lym phome E Andere: Interstitielle Pneumonie, Thrombozytopenie, andere Tumoren COC-klassffikation fOr Kinder in P 02~ PO: Suglinge/Kleinkinder bis 15 Monate HIV-Ak pos. ohne sicheren Nachwels der Infektion (HIV im PCR) bei perinatal er Exposition, P1: hnlich CDC !1, P2 A-F: hnlich CDC IV

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Spezielle Infektionen in der Chir urgie

WHO-Stadleo (Ii, 1991) und CDC-Einteilung v. 1993 Un Klammern), wobei in den USA bei klassifiziert wird. Bercksichtigt werHelferzellen (CD4-Zellen) ..;200/fil = lmmer Stadium 3 den 3 Laborkategorien (1"3) und 3 klinische Kategorien (A-C): Kategorie n
1 = Helferteil en >5001(11
2 - Uclferzcllen ! 00-4991 1'1

A Pat. asympt. od, persistierende Lymphadenopathle

B Kandidose, Fieber, Llsteriose, Herpes zoster, Haarleukoplakfe [B1] [B2] [B3]

C = t~pische AIDSdefln erende Erkrankungen

{A1)
[A2J (A3]

Stadium 1 Stad1 um 2

[C1] Stadium
(C2] [C3] 3 (AIDS)

l3 - Hel fer1.ellcn <200/1!1

1. Anamnese (Infektion Ist meist schon lnger bekannt od. Rislkogruppe. lnfektionsmodus) oder HIVAkHachweis als Screening (mit ELISA), wenn positiv lmmunoblot als Bestat!gun_gstest unbedingt erforderlich wegen der geringen Spezifltt des ScreeningHIV-Tests Besttigung mft einer 2. Blutprobe, um auch Verwechslungen auszuschll'een. Dann PCR (Qolymerase-~hain-reaction = Amplifikation von Genfragmenten) c:::> HIV Gennachweis mgl. (Jedoch auch falsch positive Befunde mgl.). Infizierte: ab Stad. II (bekannte Infektion) c:::> '!.jhri ge Kontrollunter suchungen mit klinischer Untersuchung, Laborkontrolle von C04'-Zellzahl u. Viruslast (Virusload, HIVRNA) Virusquivalente/ml Plasma q tatscnliche. Menge an Virus im Plasma. somit Ak tivs tl der Infektion und W irksamkeitskontrolle der Therapie messbar. Anmerkung: beim ELISA bleibt ein diagnostisches Fenster von einigen Wochen, bis sich Ak Im Blut des Pat. gebildet haben (Serokonversion). Diese scheinbar neg. Pal. haben aber in dieser Zeit eine besonders hohe Viruslast (c:::> 2otach hhere Infektiositt bei sexuellen Kontakten in (lieser ZeitJ und hier aucn Risiko filr infektise Blutkonserven, wenn die Pat. in dieser Zeit Blut spenden). Z. Sonstiges Labor; verm inderte T4-Lymphozytenzahf (CD4-Zelfzanl <500/f.ll), T4/T8 Verhltnis venn indert (<1 .2), Anstieg der Za_ hl aktivierter TB-Lymphozyten (CD 8/38Antigen), Vermehrung von lgG durch 8-Zeii-Uberproduktion -=> "nonsense"-Giobuline. Thrornbozytopenie, Anamje

Allgemein: gesunde Lebensfhrung, psychosoziale/psychotherapeutische Betreuung Med: lnd: die medikamentse Ther. wird nach den Deutsch-sterreichischen Leitlinien bei verminderter lymphozytenzahl (CD4-Helferzellen <350/JJI), hoher Viruslast (>50.000 Kopien/mi Plasma) od, bei symptomatischem Pat. (klinische Kategone B od. C unabhn gigvon der lrnmunsituation) begonnen, Derzeit stehen 6 W irkstoffgruppen zur Verfgung: Nukleosida naloga~ Proteaseninhibitoren, n icht nukleosi dale reverse Iranskriptase !nhibitoren (N'NRTI), Fusionshem mer, CCRS Antagonisten und lntegraselnhibitoren (aufgrund der zunehmenden Re sistenzentwickh,mg erscheint es s1 nnvotl. vor Therapiebeginn und bei Therapieversagen die Resistenz zu testen sowie die Ther. dann anzupassen): 1. Nukleosidaoaloga (wirken alle durch Einbau ,falscher" DNA-Basenausteine): - AZr = 3-Acldo-'3'Desoxythymidln (Zidovud)n, Retrovir"', 2 x 250 mgfTag), NW: Myelotoxisch (Neutropenie, Anmie) , toxische Myopathie, Kopfschmerzen - ddl = 2'.3'-0ideoxyinosln (Didanosin, Vldex"', 2 x 200 mgfTag), Wirkt wie AZT als falscher DNA-Basenbaustein, NW: iosg. weniger als bef p.zr, jedoch Pankreatitis u. Polyneuropathie mcigl. - ddC = 2',3'-Didesoxycytldfn (Zaicltabili, HIVIO"', 3 x 0,75 mgffag) - Neuere Nukleosidanaloga: 3TC (Lamivudin. EpivJr r"l, 2 x 150 mgfTag), wirkt wie ddl od ddC als Nukleosldanalogon. hat aber bessere Llquorgngigkelt, NW : Kopf schmerzen, d4T (Stavudln, Zerit"', 2 x 40 mgfTag), GuanosinAnalogon ABC (Abacavir. Ziagen.!, 2 x 300 mg/Tag), Cytosin-Analogon EmtricitabTn (Emtrlva" '. 1 x 200 mg!Tag), Nukleolidanalogon Tenofovir (Viread~, 1 x 245 mg!Tag) 2. Proteaseninhibitor'W: lndinavlr (Crlxivan~, 3 x 800 mg!Tag), Ritohavit (Norvir~'), Saquinavir (lnvirase' od. Fortovase1M), Nelfinavir (ViraceptTM ). Amprenavir (Agenera, se"f), Lopinavlr (Kaletra:"), Atazanavir (Reyataz"'), Tipranavfr (noch nicht zugelassen) fhren durch Hemmung der Pol.yproteinspaftung zum Bau von nicht infektionsfiihfgen V)rionen, NW. Lipodystrophie (intraabdominelle Fettartsammlung, Fettabnahme Im Gesicht u. an den Extremitten, Triglyzeride u. Cholesterin 1', lnsulinresfslenz) und

Spezielle Infektionen in der Chirurgie

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Nephrolithiasis (lndinavir-Steine), insb. bei einer 3fach-Kombinationstherapie 3. NNRTI (hemmen direkt oder indirekt die Reverse Transkriptase bei HIV1}: Efavi renz (Sustiva"M, 1 x 600 mgrrag), Delavirdin (RescriptorTM) od. Nevirapin (Vlramune8 }, TMC125 (Etravirin, noch nicht rugelassen), NW~ Arzneimittelexantheme 4. Fusionshammer (verhindert. den Eintritt des HIV-1-Viruskapsids in die Zellen}: Enfuvirtld (Fuzeon'\ 2 x 90 mgfrag s.c,), Reservemedikament bei Therapieresistenz 5. Neu: CCR5-Antagonisten (Maravlroc, Selzentryuo: Vicriwoc) hemmen das Eindringen von HIV durch Blockade des CCRSMolekOis an der Oberflche der Zielzellen 6, Neu; lntegrase-lnhibitor (Raltegravir, lsenlressT") hemmt das Integrieren des HIVErbguts in die menschliche Erbinformation, Reservemedikament bei Therapieresistenz :> Die aktuellen Therapiekonzepte bevorzugen elne Drelfach-Kombinationstherapie o.g. Me<Jikarnente (2 Nukleosidanaloga + 1 Proteasen-Inhibitor od. 1 NNRTI), sog. HAART (= !lighly ~ctive ~nttretroviral !herapy}, gngige Kombinationen sind' z.B. AZT + 3TC + lndinavir od. AZT + 3TC + Efavirenz. Probtem: hohe Compliance der Pat. wegen der vielen Tbl. erforderlich (unrege1mige Medikamenteneinnahme fOhrt zur Resistenlentwicklun.g!). Daher sind Jetzt auch schon fixe Kombinationen mit nur 1 Tbt.rr ag zugelassen, z.B. Atrtpla"" bestehend aus Emtricitabin + Tenofovir + Efavirenz. Die HAART Ist sehr teuer (ca. 20_000 EUR!Jahr), insb. Problem in der Dritten Welt. Erfolgskontrolle: Viruslast sollte unter die Nachweisgrenze (<50 Kopien/mi) sinken. Keine Therapiepausen machen (fut'lren sonst zu grerer Reslstenzentwlckiung}. Opportunistische Infektionen: jeweils erregerspezifische Therapie durchfUhren - Prophylaxe einer Pneumocystis-Pneumonie (ab T <250/JJI): Pentamidin-lnhalation (Pentacarina(, 1 x pro Monat) oder Co-Trimoxazol (Cotnm" 3 x pro Woche) - Prophylaxe. bzw. Ther. einer Zytomegalle-lnfektion: Gane:iclovir. Cyrneven (Nutten der Prophylaxe ist umstritten) - Prophylaxe. bzw. Ther. einer Kryptokokkenmeningilis: Fluconazol (100 mgrrag, bei Ther. 400 mgrrag. Dlflucan) - Pro~hylaxe einer Pneumokokken-Infektion durch einmalige Impfung Lm. {Pneumovax 23), Auffrischung im Abstand von 3 -5 Jahren - Nicht tmpfohl~nlkontrajndien sind Lebe.ndimplill\gen gegen Varizellt!n, M~sem, Mumps, Rteln. Tuberkulose und G~lbliel;>cr (Masern, Mumps. Rteilt u. Oclllftcbe.r knn~n im asymptomatis<ihen Stadium noeh geimpn werden. die lmmunnntwon knnn 4ber reduzien setn) Malignome: - n2A-lnterferon b. KAPOSI Sarkom zur Stimulation des Immunsystems, in Erprobung auch Foscamel (Foscavr~ gegen die assoziierte Herpesvirus. S-Infeklion) - Primare ZNS-Lymphome: fraktionierte. Schdelbestrahlung bis 40 Gy, Gh.Jkokortiko1de zur Ther, des parifokalen dems Infizierte: ab Stad. II (bekan nte lnfekliol'\) c;. '!.jhrige Kontrolluntersuchungen (klinische Untersuchung, Laborkontrolle von T 4fT'a. Viruslast} Schwangerschaft AZT Ther v. Mutter und Neugeborenem, operative Entbindung (Sectio caesarea am wehenfreien Uterus), nicht stillen (in Deutschland ca. 150-200 Geburten/Jahrbel HIV-pos. Mutter). Nhere Einzelheiten s. Gynkologie und Urologieboch, Selbsthitfegruppen: gibt es in jeder greren Stadt, Adressen ber Deutsche AIDS-Hilfe e.V., Dieffenbachstr. 33, 10967 Berlin, Tel.: (0 30) 69 00 87-0, Fax: -42, Internet: http://www.aidshilfe.de. Kostenloses Informalionsmaterial ber Bundeszentrale fOr gesundheilliehe Aufklrung, Ostmerheimer Str 200, 51109 Kln, Tel.: (02 21} 89 92-0, Fax: -3 00, Internet. http~//www, bzga.de und Informationen be! http://www.unaids.org Prog: 50-70% der HIV- Positiven erreichen in11erl1alb von 10 Jahren das CDC-Stadlum IV (Personen >40. Lj. haben dabei eine 4- bis Sfach hhere Wahrscheinlichkeit als die unter 20 J,). Durch die bei uns bOche HAART wl rd diese Progressfon heute sehr lange hinausgezgert Im Stadium IV (= AIDS-Vollbikl) schlechte 5-JahresOberJebensrate, in den Industriestaaten mit Therapie mittlere berlebensdauer heute 4 Jahre (die DreifachKombination in der AIDS-Therapie senkt die Mortal,itt bis zu 75 %), schlechteste Prog, haben Pal mil primren ZNS-Lymphomen (mittlere Uberlebensdauer nur 3 Mon,). Oie ltesten beilannten LTNP (!ong-!erm non-11.rogressors) haben seit fast 30 J. eine be

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Spezielle Infektionen in der Chirurgie

kannte Infektion ohne jegliche Krankheitszeichen (Ursache: u.a. genetische Mutalion des CCR5-Rezeptors der Pat.), Neugeborene 1nfizierter MOtter haben bei optimaler Thetapie von Mutter u. Kind ein vertikales Infektionsrisiko von nur 1-2 %, HIV-inlizlerte Neugeborene haben eine schlechte Prognose (Letalitt um 80 %, insb. ein Problem in der Dritten Weil = Pattern-li-Lnder) Proph: Allgemein: Aufldrung der Bevl.kerung, Kondome, Meldung von Promiskuitt, 5afer Sex fUr Hetero- und insb. Homosexuelle Fixer: Einmalbestecke (kein "needle sharing"), Frderung von Beratungsstellen " Blutbanken: HIV: Screenil'lg von Blutkonserven und Blutprodukten obligat. Trotz!':lem bleibt ein rechnerisches Restrisiko von 1:4.000.000 eine infizierte Blutkonserven zu bekommen (darber und ber die Mglichkeit einer Eigenblutspende muss aufgeklar1 werden! Wesentlich hher ist in diesem Zusammenhang das Risiko einer Posttransfusionshepatitis mit einem Risiko von 1:250.000) " Klinik: Vorsicht beim Umgang mit Blut! - es gelten d1e gleichen Schutzempfehlungen wie beim Umgang von Sekreten und sonstigen Krperflssigkelten von Hepatitis-BErkrankten Oedoch reichen normale Vinylhandschuhe nicht aus, Latex -Handschuhe benutzen!). Eine berufsbedlngle HIV-Infektfon Ist eine Berufskrankheit (daher nach fraglichem KontakWerletz.ungen immer Kontrollen durchfOI)ren und dokumentieren!). Operationen; Vor jedem elektiven Eingriff sollte obligat ein HIV-Test beim Pat. durchgefhrt werden, bei Notfalleingriffen sollte er anschlieend nachgeholt werden . Wichtig: Der Patient muss ber die Durchfhrung des Tests aufgeklrt werden! Bei Op von HIV-positiven Patienten doppelte Handschuhe tragen. " Patienten: sollten Ihren Arzt od. Zahnarzt ber das Vorliegen einer Infektion informieren " Bei Verdacht aMf Kontam ination = Verletzungen mit hohem Risiko (z.B. Hohlnadelstichverletzun.q oder tiefe Sflch-/Schnlnverletzung im Op) ~ PostgxpositlonsproQhylaxe (PEP) gem. Robert-Koch-lnst1 tut u. den dl./st~;~rreTchTscnen Empfehlungen: Wunde 111tensiv ausblUten lassen (Blutung anregen), gmzgtge Desinfektion (AikQholprparat 2-4 Min., sollte schmerzen, z.B. durch spreizen des StlchkaNIIS c:> nur dann effektiv); Med: mglichst unmittelbar einnehmen Iin den ersfen 15-30 Min., maX". 1nnerhalb v. 2 Std.); 200 mg Nevirapin (Viram une~) + 500 mg Zidovudin (Retrovir~) + 150 mg Lamivudin (Epivir r"') + 400 mg Lopinavir (Kaletra), eigener !11V-Test und beim Pat. sofort durchfhren, D-Arzt-Bericht anfertigen! Dann Zldovudiri 2 X" 300 mg(fag + 2 x 150 mgfTag Lamlvudin (Kombinationsprparat Combivlr19) + 2 x 400 mgfTag Lopinavir fr 2 . besser 4 Wochen einnehmen, wenn, Patient tatschlich HIV-positiv war. HIV-TestKor1trollen nach 6 Wo., 3 u, 6 Mon. zur Dokumentation durchfhren. An gleichzeitig mgL Hepalitis-8- und -C-Infektion denken und im Labor berprOfan (Kontagiositt ist 25fach hher als die des Hl-Virusl) und Hepatitis-8-lmpfschutz berprOfen, ggf. simultane aktive~ passive Hep.-B-Impfu119 durchfhren.
' tmpfing: Kd ner d~ bisherentwickelten hnpfswffe konnte eine HtVInfekllon verh1ndem (Vennutderungi rate vhn ca. 30%, dieSe ist aber keinesfalls u~teichtnd fUr ein<m Schutz). D~r erst~ !dini~~'he Test itt Oelllthlaod mu c1nem HIV-Implstoff hat 2004 begonnen, es st em rekombmontes anenuicr1es Vakzine-Virus mil don Genen g~~g. pol. nef u. cnv des HfV -ISobtyp-C. Weltweil sind derlei ber 10 vers~hiedene lmpf.<tom: in Erprobung.

00: - IdiopathiSChes CD4 - T -Lymphozytopenie-Syndrom - CVID (f<ommon l!ariabie !mmuoo.Qeficiency): fehlende Ausreifung von B-Lymphozyten zu Plasmazellen unklarer Genese ~ primres Antikrpermangelsyndrom -X-chrom , vererbte Hypogammaglobulinmie - Immunschwche anderer Genese (Tumorerkrankung , konsumierende Prozesse, medikamentse Immunsuppression)

Kleine Chirurgie

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KLEINE CHIRURGIE

PANARITIUM
Syn: Fingereiterung. NagelkrankheiL Nagelgeschwur, ICD-1 0: L03.0-

t: - Kleine Hautverletzungen als Eintrittsprorte (lnsb. Im Nagelgebiet) - Stichverletzungen, Bisswunden (Tier- od, Menschenbissei - Offene Phalangenfraktur
Velarseilige Fingerinfektion mit Gewebeeinschmelzung, sireckseilige Abszedierungen (Handrilcken) sind seltener Keime. meist Staphylokokken, Streptokokken A oder Mischinfektion Menschenbisse: Eikenella corrodens. Staphylokokken Hunde- cd. Katzenblsse: Pasteurella canis. multoetda od. seplica. Staphylokokken
# Oberflchliche Panaritien der Finger

Panaritium cutaneum, Panaritium subcutaneurn, Kragenknopfpanaritium (: kutaner Befall mit kleiner Verbindung zur subkutanen Sch[cht, die ausgedehnt befallen Jst). Panaritium periunguale und subunguale ("' Nagelpanaritlum) # Tiefe Panaritien der Finger (als Komplikation der oberflchlichen Panaritien) Panaritium periostale, Panaritium ossale (meisl Endphalangen), Panaritium articutare, Panaritium tendinosum (= Sehnenscheidenphlegmone) # Panaritium der Hand: Hohlhandphlegmone (im Bereich der Palmaraponeuros.e oder der Beugesehnenfcher oder noch darunter), Interdigitalphlegmone (Zwischenfingerraum), Thenarphfegmone (Daumenbalfen) oder V-Phlegmone (Oaumen- + Kle1nfingerpanaritivm in den Sehnenscheiden, Verbindung ber den Karpaltunnel), Cave: Ausbreitung auf Handwurzelgelenk und Unterarm mgl.
=:> Rtung, berwrmung, Schwellung. dem, pulsierender Scnmerz, Schonhaltung

=> Panaritium tendinosum: Druckempfindlichkeit der Sehnenscheide, Schonhaltung c,Jes


betroffenen Fingers (Beugestellung), Bewegungsschmerz => Bei fortgeschrittenem Krankheitsbild (z.B. Hohlhandphtegmone): Fieber. Schttelfrost, Leukozytose Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Auf Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Beugesehnen achten (Entwicklung einer Phlegmone) 2. Rntgen Hand, bei ossrer Beteiligung des Panaritiums Subperiostale Elnschmelzun.gen und Knochensequestrierung, bel Gelenkbeteiligung verbreiterter Gelenkspalt 3. Intraoperativer Abstrich: Keim- und Resistenzbeslimmung Ther: Operativ: lnd: immer gegeben, um eine Ausbreitung :zu verhindern - Panaritium cutaneum: Inzision der oberflchlichen Elterblase (lnspektion, ob ein Fistelgang nach subkutan besteht = Kragenknopfpanarilium?) offene WUndbehandlung mit Abszesssalbe (z.B. Furacln) und Rivanoll?-Verband - Panaritium subcuraneum: Seitliche Inzision (Schonung der Fingerbeere), Ausraumung, evtl. Gummltasche, Drainage, Ruhigstellung (Bhler-Schiene) - Panaritium subunguale: Nagelinzlsion - lnterdlgitalphlegmone: Palmare Inzision 1 m Interdigitalraum (pro)(. der Interdigitalfalte ohne diese zu durchtrennen) und dorsale Gegeninzision, Drainage - PanariUum tendinosum: sofortige/frilhzeitlge Operatl on! Prox. u, distale Darstellung der Sehnenscheide und Splung. SpOtdrainage Ubel kleine Katheter ln den Sehnenfchern

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Kleine Chirurgie

- V-Phlegmone: sofortigelfrhzeitige Operation! Spaltung des Karpa ltunnels zur Druckentlastung und weiteres Vorgehen wie bei Panaritium tendlnosum - Hohlhandphlegmone: sofortige/frhzeitige Operation! Inzision. evti. ResekUon der Palmaraponeurose, SplUng, Drainage. - Panaritium ossale: Curettage des Knochens. bei Knochennekrosen (Knochensequester) Entfernung des nekrotischen Teils, Drainage - Panaritium articulare: Inzision und Splung der Gelenkhhle, Drainage, bei Therapie resistenz als ultima ratio Arthrodese (= Gelenkversteifung) Lieger schon Nek.rosen vor, muss ein sorgfltiges Debridement vorgenommen werden Mglichst bei allen Panaritien einen. Abstrich zur Ke1m und Resistenzbestimmung (Antibiogramm) durchfhren Bet alten tieferen Panaritien zustzlich zur operativen Sanierung systemische Antibiose (z.B. mit einem Cephalosporfn, bzw. gezielt nach Reslstenzbestimmung) und konsequente Ruhigstellung der Hand fOr einige Tage
Kompl: Ausbreitung und Entwicklung einer Hohlhandphlegrnooe, Unterarmphlegmone aus jedem Panaritium m.gllch!, Erysipel Panaritium tend inosurn: Ischmische Sehnennekrose durch dem (..:> Druck auf die versorgenden Gefe}, Sptfolgen durch die Entzndung knnen Verklebungen der Sehne mit der Sehnenscheide und damit Funklionsbeeintrt!chtlgung sein V-Phlegmone' Kompression des N,medianus im Karpaltunnel Lymphangitis (Volksmund: "Blutvergiftung'')

QQ:. - Paronychie (= Nagelumlauf. NagelfatzentzOndung. Panaritium periunguale), hufigste


Infektfon an der Hand: Akute Paronychie durch Staphylokokken Q Ther: Inzision, Salbenvefband. EMMERT-Piastik bei Unguis lncamatus Chronische Paronychie durch Candidabefall c::> Ther; Phenol, Antimykotika - Gangrt!nse Vernderungen bei arterieller Durchblutungsstrung - Schdigung des Halsmarks (z.B. Syringomyelle) c> schmerzlose Fingereiterungen (Panaritium analglcum) -= MoRVAN-Syndrom

UNGUIS INCARNATUS
Syn: Eingewachsener Nagel. JCD-10: L60.0 Path: Nagelbett zu brettoder Nagel stark verformt<::. Nagel wchst ln den Nagelfarz ein Seitlicher Druck auf den Nagel durch zu enges Schuhwerk Chronische E.ntzi.indung en dem durch den Nagelrand gedruckten Nagelfalz (= Paronychie) c::> Granulationsgewebe, Taschenbildung Lok: meist Grozehe (medialer Teil des Dig. i ) Klin:

=
:;;:> :;;:>

Schwellung durch EntzOndungsherd, Drucksehrnerz .Pochender Schmerz bei akuter Entzndung, EiterbTidung Chronisch: Bildung von berschieendem Gewebe, Taschenbildung

Ther~

Konservativ: Fuf~pflege kann nur die Komplikationen (Entzndung} verhindern, versucht werden auch Nagelkorrekturspangen (diese mssen jedoch mehrere Monate getragen werden) Akute Entzndung: Kamille- oder Polyvid.on-lod-F'ubder (Betalsodona "). offenes Schuhwerk Q im Intervall (nach Abklingen der akuten Entzundung} dann Op. Operativ: verschiedene Verfahren stehen zur Verfgung (in aufsteigender Radikalitt) -OBERST-Leitungsansthesie (ohne Adrenallnzusatz!, z.B. mit Mepivacain 1%ig, Scandicarn<t>) u. Blutsperre am Zehengrundgelenk (z.B. mit abgeschnittenem Fingerling)

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- Phenol -Verdung des Nagelbetts fr 3 Min. nach Nageltellresektion - Segmentale Matrlxexzlslon: Inzision des Nagelwalls und sparsame Teilresektion der Nagelmatrlx, Naht des Nagelwalls - EMMERT Nagelplastll< (= NageH<eilexzislon, s, Abb.): partielle Nagelresektion und Keilexzision des Nagelfalzes .!1!JQ des dazugehrigen Nagelbettes (1/3 oder 1/4 des Nagels werden reseziert) mit der dazugehrigen Nagelwurzel. lnd: schwere Nagelwalllnfektton, Rezidive Postoperativ: offene Wundversorgung (keine Naht. die ehemalige Nagelmatrix soll epithelisferen) mit Branollnd Salbenkompressen und elastischen Blhden, offenen Schuhen und Gehhilfen (Entlastung der Zehe) fr eln1ge Tage

Ko mpl: Akute Paronychie(= Nagelumlauf, Nagelfalzentzndung) Op: Wundheilun,gsstrungen. sekundre Infektion Rezidiv durch neue Granulombildung (keine geschlossenen Schuhe postop.) Proph: Gerader Nagelschnitt an den Zehen, berragenlassen der Nagelecken 00: - Onychogryphosis (= Verdlcllung, Verhrtung, Krmmung des Nagels), sog. Krallennagel Vorkommen: insb. llei alteren Menschen Ther: Nagelentfernung in Oberst-Leitungsansthesie - Nagel und Fumykose (sollte vor operativer Korrektur therapiert werden )

SUBUNGUALES HMATOM/FREMDKRPER
Syn: Nagelhmatom

t; - Quetschverletzungen durch Hammerschlag. Autotr


- Einspieung von Fremdkrpern Path: Oue!schung des Fingers c:;. subunguale Blutungen durch Gefeinrisse Schmerz durch Druckanstieg Im subungualen Raum (Selbsttamponade der BIU!t,mg Im begrenzten subungua1en Raum)

.!SJ.l.n;. => Starke Schmerzhaftlgkeit


=> Blaufrbung derNagE;!lmatrix => FremdkrPer: Rtung. Schwellung, Schmerzen

Diag: 1. Anamnese (Trauma?) und ~lln1scne Untersuchung 2. Rntgen: Finger/Hand, um Fraktur durch die Quetschverletzung auszuschlieen, Fremdki5rper sichtbar? Ther: Operativ: - Nagethmatom: Nageltrepanation mit einer glhenden Burenadel od. einer 1er-KanDie c:) Perforation des Nagels Und somit Entlastung des Hmatoms (der Nagel wird belassen!) - Fremdl<rpec oberflchlfche Fremdkrper knnen direkt gec:.cgen werden - Tiefe Fremdkrper: OBERST-Leitungsansthesie und Fremdkrperentfernung durch Nagelkeilexlis1 on, offene Wundversorgung Tetanusprophylaxel Kompl.: Fraktur oer E:ndphalanx bei der Quetsctwerletzung oder Fremdkrperernspieung Fremdktper: Wundinfektfon, Tetanus 00: - Subungllale/ Naevuszellr>aevus. subung. uales malignes Melanom I

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- Glomustumor (Syn: MASSON-Tumoren, Glomangiome. Angiomyoneurome : arterlo-vense Anastomose) - Chronische Onychomykose (Nagelpilz) mit Verfrbung des Nagels

GANGLION
Syn: "berbeTn", ICD-10: M67.4Zystische Vernderungen im Sehnengleitlager oder Gelenkkapsel durch m ukoi de/myxoide Degeneration (schleimiger Umbau) des umgebenden Bindegewebes Bei vorang99angenem Trauma ist der Inhalt des Ganglions auch manchmal blutig Lok: Handrcken, Streck- und Beugeseite der radialen Handwurzel, Furcken. Sprunggelenk, Kniekehle, lateraler Meniskus, selten auch Jntraossr (femurt<opf. Malleolus, Handwurzelknochen)
t

Epid: Vorwiegend bindegewebsschwache. jUnge Frauen Klin: => Prallelastischer, gut abgrenlbarec, runder, glatter. nicht versch1ebllcher TumoJ ~ Langsames Wachsturn Hervortretet~ meist nur bei bestimmten Gelenkstellungen I Bewegun.gsprovokatton = Schmerzen, Bewegungseinschrnkung <:::> lnd. zur Op.

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: typischer Inspektionsbefund (Provokation) 2. Sonographie: zystische Vernderung Ther: Konservativ; Zertrmmerungs-Nerdungsbehandiungen fUhren meist zu Rezidiven Q Op Operativ: lnd: Nur gegeben bei Beschwerden, z.B. Schmerzen, Bewegungseinschrankung (Anmerkung: Das Auffinden kann manchmal schwierig sein. wenn das Ganglion nicht immer sichtbar 1st) - Plexusanslhesie, Blutsperre - Vollstndige Exstirpation - Postoperativ: Ruhigstellung mit Gipsschiene fr 10 Tage Kompl: Op: Bei nicht vollstndiger Exstirpation <::> Rezidive hufig! (b1s 25 %) DD: -Tumoren im Bereich des Sehnengleitgewebes; Lipome, Atherome, Flbroblastom, Fibrosarkom, Hmangiom, Synovialorn, Xanthom. Rlesenzelltumoren. Granulome - Sehnenscheidenhygrom: Sackartige Erweiterung aer Sehnenscheide bei ehren. Entzndung (Rheuma, TBC). Lok: Fingerbeuger, Sehne des M.ftbularis (Peroneusgruppe) Klin ~ verdickte Sehnenscheide mit tastbaren Fibringran\)la ("Reiskrner") Ther: Exstirpation des Hygroms/Sehnenscheide

PARATENONITIS CREPITANS
Syn: Peritenonitis crepitans. Parateodinitis. JCD-10. M70. (Oft flschlich Sehnensche]denentzndung genannt) t: - Krankheiten des rheumatischen Fennenkreises - berlastung - Stumpfe Traumen, Kontusionen Path: Entzndliche Vernderung (aseptisch) des Sehnengleitgewebes von sehnenscheidenlosen Sehnen Q Reizerguss. Fibrinausscheidung und anschlieende Organisation

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Lok: Streckseite der Hand, Achlllessehne, Mm.peronaei- und Mm.tibiales-Sel1nef1 Kiln:


.:>

Bewegungsschmerzen. OrucKschmerzhafti.gkeil Tastbares Bewegungsknirschen ("Schneeballknirschen", "Seidenpapier knirschen'') ~ Schwellung, berwrmunq

Ther: Konservativ~ Ruhigstellung im Gipsverband, Schonung der betroffenen Extremitt. nichtsteroidale Antiphlogistika lokale InjeKtion von Lokalansthetika und/oderKortikolden (Cave: Sehnennekrose) Kompl: Wiederholte Kortlkoldeinspritzungen knnen zu Sehnenrupturen und verstrkter Kalkelnlagerung fhren 00: Tendovaqinltts crepitans: Ent;zOndvng d Sehnengleitlagers be1 SeMen mit Sehnengleitlager

ATHEROM/ LIPOM-ENTFERNUNG
Syn: Atherom, Umgangsprachlich "Grtzbeutel", ICD-10: L72 1; Lipoma (Fettgewebsgeschwulst), IC0-10: 017,Path: Echtes Atherom : Ep!oermoidzyste aus embryonal verstreuten Und .~bgekapsetten Epidermis- oder Drsenzellen {echte Atherome zeigen daher auch keine Offnung) Falsches Atherom: Talgretentionszyste. n : Stauung von Drsensekreten der Haartalgdrsen (meist eine ffnung sichtbar/Follikelgang), Neigung zur Abszessbildung Lok: ecl1te Atherome: Capillitium (=behaarte Kopfhaut, of1 multipel), Stirn, periokulr falsc!1e Alt1erorne: Gesicht, Brust. Rcken. Skrotum Lipome: gutartige Fettgewebsgeschwulst Lok: meist im Unterhautfettgewebe an OA, UA. OS, Bauch, Flanke Formen: L.fibrosum :Lipom m1 t zus. Flbrose Lpenoutum :gestieltes Lipom L.arborescens =Lipom der Gelenkkapsel (tnsb. Kniegelenk, HoFFA-Krankh.) Lipomatose :zahlreiche Lipome, oft symmetrisch (z.B. Lipomatosis colli, Syn: MADELUNG-Fetthals) Klin: ~ Atherom: gut verschiebllche, prallelasllsche. relativ harte. halbkugelige. tastbare Zyste =;> Lipom: langsames Wachstum, welcher, diH'us tastbarer Knoten Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (insb. bei Lfpomen kann die von auen tastbare Gre tuschen und diese knnen sich intraoperativ tiefer und ausgedehnte~ darstellen) 2. Sonographie. Ausdehnung der Raumforderung 3. Rntgen: Schdelbersicht bei Lok. am Kopf zum Ausschluss von Schdel-Osteomen 4. Operativ gewonnenes Materlai immer zur histologischen Untersuchung geben'! Ther: Operativ: - L.okalansthesie als FfeldBiock (z.B. mit Mepivacain, Scandlcain'" 1"/ofg) - Atherome. Enukleation (mit der gesamten Kapsel, rngltcllst ohne diese zu erffnen), kleine Atherome knnen digital ausgelst werden , grere mossen stumpf/scharf prpariert werden - Bei infizierten Atlleromen Mitentfernung des umliegenden Gewebes - Lioome: Exzision des Lipoms mit seiner Kapsel durch stumpfe/scharfe Prparation - Mautnaht als E:inzelknopf- oder intracutans Naht, steriler Verband - Bei sehr groen Exzldaten zustzlich Subkutannaht und evtl. Einlage einer REDON Drainage Kompl: Op: Blutungen. Infektionen, Wundheilungsstrungen, Hautnarbe

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Kleine Chirurgie

00: - Andere benigne Weichteiltumoren: Fibrom, Epitheliom, Zylfndrom (Syn: SPIEGLER-Tumor, Turbantumor), Desmoid, Hman.giom. Lymphangiom 1 Lymphoz:ele I t.ympt'tedef1opathie, Myome (Rhabdomyom = quergestreifte Muskulatur: Leiomyom = glatte Muskulatur). Schwannom. Neurofibromstose (v.RECKUNGHAUSEN), Mesenohymom

- Ganglion, Sehnenscheidenhygrom - Abszess. Furunkel. Phlegmone - Fremdkrperzysten, Epithelzysten (traumatische Verschleppunq von Epidermiszellen in die Subkutis, insb. an den Fingern), H~matomzysten. parasitre Zysten - Maligne Weichteiltumoren: Llposarkom, malignes fibrses Hlstiozytom, Fibrosarkom, Rhabdomyosarkom, Leiomyosarkom, Synovialsarkom, malignes Schwannom

MYOSITIS OSSIFICANS
Syn: Muskelverkalkungen, ICD-10: M61 t: - Trauma , rezidivierende/chronische mechanische Lsion (z.B. sog. "Reiterknoohen" in der Adduktorengruppe (M.sartorlus] am OS), Muskelprellung, Muskelfaserrisse (insb. am OS und bei Rezidivrlssen} - Generalisiert mgl. bei polytraumatisierten Patienten, Paraplegie, Querschnittlhmungen od. apallischem Syndrom (Paraosteoarthropathie =nach einer Schdigung des ZNS aurtretende Muskelverkatkungen fm Bereich der gell')mten Krperreglon) - Selten angeboren I spontan entstehend - Iatrogen: zu frhe Mobilisation nach Traumen od. MUskelfaserrissen durch passive BewegungsDbungen, posttraumatische Massagen, Warmebehandlung

Entstehung durch Metaplasie C) Umwandlung von Muskelsepten zu Knochengewebe dvcch patholog1scM e Etntagenmg von Kalk Lok: M.brachfalis, Adduktorengruppe (insb. bei Reitern), M.quadriceps femoris Allgemein: eher im Muskelbauch, als im Sennenansatzbereich

t<lin: Harte Stellen in der Muskulatur tastbar, druckempfindlich


Dlag: 1. Anamnese (Trauma, mechanische Belastungen?) und klinische Untersuchung 2. Rntgen: kalkdichte Verschaltungen in der Muskulatur Ther: Konservativ: Kortlkoid- und Hyaluronidaseeinspritzungen bei beginnendem Umbau Operativ: Exstirpation der verkalkten Areale (abgeschlossener Umbau)
Prog: Postop. hufig rezidivierend, daher Op-lndll<ation zurOckhattend stellen

00: - Pere-/perlart1kulre Ossifikationen {gelenknahe Verkalkungen, z.B. nach Luxationen, Luxatfonsfrakturen, Arttvose) - THIBI~RGEWEISSENBACH-Syndrom (= subku tane Verkalkungen bei progressiver systemischer Sklerodermie) - Fibrodysplasia/Myoslt)s osslffcans multiplex progresslva (MO NCHMEYER-Syndrom, aut,-dom. erblich, Chrom. 4): seltene Erkrankung , meist mit 2ustzlichen Fehlbildungen, insb. Mikrodaktylie von Dig. I an Hand und Fu C) Krperversteifung durch zunehmende Verkncherung der quergestreiften Muskulatur, an dar HWS u. SchulterfRumpf beglnneno - Maligner Weichteiltumor mlt Verkalkungen

Gefsschlrurgie Arterien

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GEFSSCHIRURGIE -ARTERIEN

ARTERIENVERLETZUNGEN
- Direkte Arterienverletzung (95 % d.F.): scharfe, meist offene, paneinerende Verletzung, z.B. !lllesserstich, scharfe Frakturkanten, iatrogene Manipulationen (z.B. Katheterisierung der A.femoralis, Tumoroperationen, orthopdische/unfallchirurgische Eingriffe) stumpfe, meist geschlossene Unlallverletzungen: Anpralltrauma , Kontusion , Quetschung, Kompression - Indirekte Arterienverletzung: Bei berdehnung (sog. Oistensionsverletzung) der Arterien (z B. Gelenkluxationen, Biegungsfraktur. Repositionsmanver) oder starken Beschleunigungs- oder Scherkrtten (z.B. Auffahrunfall Oezelerationstrauma der thorakalen Aorta bis hin zur kompletten Ruptur, lnsb. 1m Aortenisthmusbereich)

'*

Path: Scharfe Gefverletzung: FOhr1 zur Diskontinuitt des Gefes mit starker arterieller Blutung nach auen. Stumpfe Gefverletzung: Fahrt durch Media- undl ooer lntlmaschadlgung zur Verl~tgung der Strombahn, keine uere Blutung. Gefahr der Arterienruptur und der Ausbildung eines Aneurysma dissecans. Indirekte Gefavertetzung: berdehnung oder Dezelerationstrauma fhrt zum Intimaund Mediaeinriss ~ Intramurales Hmatom und Lappenbildung I Einrollunq c:> Gefverlegung (oder komplette Ruptur mglich)
Etlg~

Zusammengefasste Einteilung na.ch VOLt.MAR (1975) der direkten Arterienverletzung durch scharfe oder stumpfe Gewalt (anatomisches Substrat und Klinik): Schweregrad 1: Strombahn nicht verlegt, keine Blutung, keine periphere Ischmie

Schweregrad 11: Erffnung des Lumens oder Intima-+ Medialsion, Blutung oder Thrombose, evU. periphere Ischmie

11 Durchtrennung oder Zerquetschung der Arterie, schwere Blutung oder Schweregrad 1 kompletter Verschluss, periphere Ischmie obligat
K iln: => Sichtbare Wunde mit uerer (spritzender, hellroter) Blutung. penphere Ischmie (Pulslosigkeit, Blsse. Klte) ~ Groes Weichteilhmatom, Cave: Blutverlust in den Oberschenkel kann bis zu 3 Liter betragen o Schockge fahr!. ebenso ist eine Innere Blutung durch Verletzung in~ traabdomlneller Gefe lebensgefhrtich => Aorta thoraclca bei Dezeleratlonstrauma: peripr,ere Pulslosigk:eit, Schocll. Querschnittsymptomatik ~ Bei Gltedmaenfrakturen immer den Fraktu~-distalen Puls prfen! DMS.Regel bei Frakturen = immer Durchblutung, Motorik und Sensibilitt prfenl

"""--A.temporalis

~;;;~=A . carotrs
-

A .subclavia

---+-A.a.xillaris A.brachlalis
t-+~-+Aorta abdominalls

A.radiellis
A.ulnaris

A.femoralis -t-A.poplilea

1. Anamnese (Unfallhergang) und klfnische Untersuchung:


Pulsstatus der betroffenen Region. neurologischer StaA.dorsalis pedis tus (Sensibilitt, Parsthesien. motorische Ausfalle) ""-"-A.tibialis post. 2 Rntgen: Thorax: breites Medlastfnum bei Aortenverletzung Angiographl e mittels Katheter ln SELDINGER Technik (perkutane Punktton der Arterie mit Nadel + Hlse. meist A,femoralfs oder auch A.brachialfs, E;ntfernen der Nadel, EinlOhren und Vorschieben eines Dra'htmandrins durch die Hlse, Entfernen der Hlse. Einfhren

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Gefsschirurgie Arterlen

hrungsdraht). heute me1 st als OSA eines Katheters Ober den liegenden FO lnd: Bei geschlossenen Verletzungen, wenn nach Frakturreposition keine Pulse mehr lastbar sind Q Darstellung des Gefschadens und genaue Lokalisation 3, Sonographie bei Bauchtrauma: Freie FliJsslgkeit im Abdomen 4. Farbdopplersonographie zur orientierenden Untersuchung Ther: Akute Erstversorgung: Kompression der Blutung durch Kompressionsverband oder Ab drcken. Abbinden (Tourniquet) oder blindes Fassen mit einer Klemme 1st obsolet! Kein Hoch oder Tieflagern, keine Wrme oder Klte! Schockbekmpfung und unverz.Oglicher Transport in die Klinik. Konservativ: Gefverletzungen Grad I werden konservatiV behandeltlbeobachtel Operativ: lnd! Starke oder unsllllbare arterielle Blutung (Grad 111). elektive Indikation bei Verletzungen Schweregrad 11. Dezeleratlonstrauma. progrediente D1ssektionsprozesse oder posttraumatisches Aneurysma der Aorta - Freilegung des verletzten Gefes. Gefrekonstruktion durch primre Gefnaht End-zu-End-Nhte, evtL nach Anschrgen der Gerrnder (grerer Querschnitt damit besser zu nhen) mit 5-0 atraumatiscnem monofilen Faden als evertierte All schieiltnaht (dadurch legt sich Intima an Intima an ~ keine Gefahr der lntimaablederung) in Abstnden von ca. 12 mm. Anschlieend 5 Min. Mullkompression zur Stillung der obligaten Stichkanalblutung. - Grere Verletzung: Resektion der traumatisierten Gefstrecke, Patchverschtuss oder lnterponat {periphere Artelien mlt autoleger Vena saphena rnagna. zentrale Arterien mit PTFE-Prothese} -Offene Frakturen I Tl . (IV I Grades (inkomplette oder komplette traumatische Amputation einer Gliedmae): 1. Versorgung der Fraktur (aus ZeitgrOllden zuerst nur stabf!islerende Manahmen), 2. Rekonstruktion der Venen, 3. Rekonstruktion der Arterien, 4, Rekonstruktion der Nerven, 5. Weiohteilversorgung: Muskeladaptation und Hautnaht - Thorakale Aorta: abwartende Haltung. um nicht im Schock operieren zu mssen (schlechte Prognose). nach 3-7 Tagen Op. mit extrakorporaler Zirkulation (HerzLungen-Maschine), W iederherstellung der Aorta durch Resektion des verletzten Abschr1fttes und Interposition einer Kunststoffprolhese. Alternativ wird heute zunehmend die intervenlionelte Einlage eines Stents in dem betroffenen Abschnitt durchgefhrt (spart die aufwndige Op und ist sofort mgl.) - Fehlende Rekonstru.ktlonsmglichkeiten ode.r absolute Leb.ensgefahr. Extremltatenampulation ("life before lirnb'') - Postoperativ: RECON-Orainagen, Antibiose, berwachung, Vollheparlnisierung (ca. 2030,000 I.E. i. v. fOr 2-4 Tage Ober P!!r!Usor [PTI soU 2fache der Norm betragen ~ individuelle Dosierung und tgl. PTT-Kontrolle]), danach Low-dose-Heparinisierung " 3 x 5.000 I.E. s .c. als Thromboseprophylaxe Prog: Oezelerationstraumen mit Ruptur der Aorta erreichen die Klinik selten lebend (80-90 % versterben noch am Unfallort). Abwartende Op.-lnd. bei der Dezeteralions-Aortenverletzung hat bessere Prognose, bzw. heute Versuch der interventioneilen Stenteinlage. Amputationsrateber Extremittengefverletzungen heule bei 5-10% Kompl: Aneurysma spurium (falsum, posftraumatisch), Nahta neurysma Infektion im Bereich der Gefanastomose ~ Reverschluss, Verschluss Im Bereich der Anastomose. Ausbildung einer posttraumatischen arteri e-vensen Fistel ~ Kompartmentsyndrom, Tourniquet-Syndrom (Reperfuslonssyndrom) durch die Ischmie

AKUTE ARTERIENVERSCHLSSE
Svn: Akute arterielle Verschlusskranklleit. akutes l schmiesyndrom, akuter Aortenverschluss (!: LERICHESyndrom)

Gefs schirurg ie -Arterien

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t: - Embolien (= verschlepptes Material): aus dem linken Vo rhof bei VorhoffiimmernNorhofflattern mit absoluter Arrhythmie , M itralklappenfehler. dilatative Kardiomyopalhte, Z .n. Herzinfarkt mit wandstndigen Thromben, arterielles Aneurysma als Ursprung, paradoxe Embolie (= venser Thrombus , der durch ein offenes Foramen ovale vom rechten T n das linke Herzen kommt u . som it in den groen Kreislauf embolisieren kann). thromboulzerse Endokarditis (bakt. Embolie), Vorhofmyxom (selten c Histologie zum Ausschluss bei jedem entfemlen Embolus) "'> In sg esamt 90 % k ardiale Ursache! Akute arterielle Thro mbose: bei Arter1oslderose (mit Ihren Risikofaktoren) c:. pAVK {jlerlphere ~rterielle Verscnluss!5_rankheit, s.u.), Endartefiitls obliterans bei peripherem Aneurysma (z.B. A .poplltea-Aneurysma). Gefprothese, t raumatische Gefwandschden (lokale lntlmalsion, z.B. bei Knochenfrakturen), Polygloblllie, Thrombozytosen, schlecnte kardiale Kreislaufsituation mit Stase (Iew-output-Syndrom ), hormonale Kontrazeptiva. infolge kom pletter Venenthrombose (Phtegmasia coerulea dolens ): Stase des arteriellen Flusses Aneurysma dissecans, welches das Lumen verlegt Arteriospasmus durcl1 Kontrastmittetlnjektion, Iatrogene Lsionen mit Embolien, Cholesterlnkrislallembolie (nach Angiographie), Ergotismus (sehr selten) Coarclatlo der Aorta (angeborene od. entzndliche Stenose)

Path: Akute Gelaverschlsse c;> kaum Kollateral kreislauf (insb. bei akuter Embolie) Q mehr oder minder ausgeprgte lschamie und Beschwerden abhngig von der Ischmietoleranz des betroffenen Gewebes. Q ohne schnelle Therapie: irreversible Strukturverandarungen ::. Nekros en Lok: jedes Stromgebiet mglich , huf19 betroffen ist die A .caro tis communis od. Interna (60 %), untere Extremitt (insg, 26 %) durch Aorta u. Aortenbifurkation (LERICHE Syndrom). A.iliaca. A.femora lis communis und A .poplitea, A.renalis und seltener Mesen" terialarterien (6 %) und obere Extremitat (6 %, A .brachialis, A .axillaris) Klin : -> A .{;aro tis-Stromgebiet T IA , PRIND, Apoplexie, s.u. = LERICHE-Syndrom : pltzlicher Schmerz in belden Belnen, fehlende beidseitige Leistenund periph.ere Pulse an den Beinen, periphere neurologische Ausfalle innerhalb von Stunden =:. Mesenterialarterieoverschtuss: Sofortschmerz bis akutes Abdomen. s.u. =:o A.renalis .:;> Nierenversagen =:. Extremitten die 6 "P'' nach PRATT' Pai n (Schmerz) Puls elessness (Pu lstosigk!!it) Paralysis (Bewegungsstrung)
~

Paleness I Pallor (Blsse) Paresthesia (Sensibllittsstrungen) Prostrat ion {Erschpfung, Schock)

I
I

Embolien: Beginnen absolut akut. anamnestisch Herzerkrankunge n. ArterTeile Thrombosen: subakut miger bis starker Scl1merz, anamnest. AVK

Etlg:

Klassiflilation der akuten Extremllalenisc.:l1mie nach TASC (!rans!!tlanUc tnter-ociety Consensus Werking Group, v. 2000)

TASC t:

E~trcnHI(it O!COI

vital bedroht. Sensibilitt u. Ml!torik erhalten.

p~riph.:r,r l'ul~ dOilflkrsllnllr3phisch nnchwcisbnr

T /\SC lln: kompch~i erte l schiimlc: gcringlilgig~ Elhschriinkung von Scnihllitiil u. M otorik, P\'riphcrcr P1ls dopplqsong1aph!sch mdst 11ach1Veisb~r TASC llh: fnrtgeschriUrne Jschilmfc: Extremitt vital bedroht, Sen~ibilittsverlu~t. RuheschmcrL. pcrlphcr~r Puls dopplcrsonogrophisch mci$1 nicht nachwcsbilr

TASC 111:: lrrcvc.-siblet Gewebeuntergang od. sch11rerer p;:ripherer Nervenschaden, schwcrwiegende Scnsibilittsstrung, Paralysedur Extremitt Di ag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung sind fOhrend: Pul sstatus, Hauttemperatur, Blsse. Motorik. neurologische Ausfalle 2. Ultraschaii-Doppler-Untersucl1ung, farbkodierte Duplexsonographie an den Extremitten transsophageate Echokardlographie bei V,a. thorakales Aortensyndrom

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Gefssc hiwrgie - Arterien

3. Rntgen: Angiographie (properative u. Intraoperative DSA, Splrai-CT -Angio od. AllgioMRT). p~op. nicht notwendig bei eindeutiger arterieller Embolie, indiziert bei art. Thrombose um das gesamte betroffene Geflisystem zu beurteilen c;> Embolien: kurzsireckiger Verschluss, koppeifrmiger Abbruch <::> Thrombosen: hufig langsireckiger Verschluss Ther : AkUt Heparin 5.000 I.E. l.v. im Bolus, Traflagerung und Wattepolsterung der Extremitt, Schockbekampfung, sofortige Klini kelnweisung! (kein Zeitverlust), starke Anatgetika Konservativ: lnd: TAS C lla Flbrlnolyse-Therapie: mit Urekinase (od. Streptoklnase) systemisch (fr max. 4-5 Tage) oder besser Ober lokale Katnelerlyse direkt T n den Thrombus. Tnsb. bei peripheren Embolien. Ggf. auch mit rt-PA (recomb1nant human Ussue-type glasminogen j!Ctivator "' gentechnologischer Plasmlnogenaktivator. Actilyse~) als Kur~eitlyse Ober 6 Std. (bis max. 4 Zyklen), kombiniert mit Heparininfusron. Zusatzlieh kann nach erfolgreicher lyse eine PTA (perkutane transluminale Angioplastie), evtl. mit Stent-lmplantatlon zur Lumenerweit-erung durchgefilhrt werden . Ogerativ lnd: Komplettes Ischm iesyndrom (TASC llb/111) = Aufhebung der Oberfl Chensenslbllilt u. Motorl k der betroffenen Extremitt, operiert wird an der oberen Extr. bei VerschiLissen von proximal bis zur A.cubltalis. an der unte-ren Extremitt bis zur A.poplitea ebenfalls bei Verschluss der Abdominalgefe. A.carobsThromboembolie, Aneurysma dissecans Typ 111 Chirurgische Zeitgrenze: 6 Std.! (max. 10 Std.) nach komplettem Ischmiesyndrom - Indirekte Fernembolektomie mittels FOGAF!TYKatheter (nach FOGART'!:'. 1963); ln Lokalansthesie Freilegung der Artene (Femoralisgabel, Kubltalgabel , A.poplilea), Arterfotomie, Ballonkatheter wird endevaskulr ber den Embolus hinausgeschoben. Ballon getollt und dann mit d. Embolus zurckgezogen (s. Abb.), evtL mehrfach, Verschluss der Arteriolomle durch Katheter Naht - Direkte Freilegung der Arteri~ Arteriotomie und !hromb!nd~rteriektom le (IEA) mittels Dissektionsspatel od. Ringdesobliteration I Ringstripper (s Abb.). evtl. Erweiterung der Arteriotomie/Stenose durch Einnhen eines Venenpatches - Weitere operatJve Eingriffe je nach Befund, z.B. Aneurysmaresektlon. Gefaprothese, Bypass, Amputationen Ringdes(s.u.. jeweiliges l<ap,) Obliteration - Postoperativ; Heparin i.v. (Ziel: PIT 2fach) Spter: Ausschalten der Embollequellel zur Rezidivprophylaxe. z .B. Therapie der Rhythmusstrungen, evtl. Antrkoaguiation mit Cumarin-Derivaten (Phenproc:oumon, Marcumar"")

='>z-

Prog: Gute Prognose bei Ernbolektomie Innerhalb v. 6 Std., schlechtere Prognose hat eine Sptembolektomie. seNechte Prognose haben die Viszera. lgefaverschiOsse (s.u.) Kom pl: . Vlszeralgefe: paralytischer Ileus, Darmnekrose Extremitten: Kompartment syndrom durch postischmisches dem c:. frhzeitige Faszietornie Aneurysmapefforatic: m c;> hypovolmischer Schock Kreislaufversagen c) Schock Tourni quet.Syodrom ("' Reperfusionssyndrom): tritt nach RevaskularisatiOn insb. bei Verschilissen >610 Std. od. ausgedehntem Verschluss (LERICHE-Syndrom) ourch postischmisches dem und toxische MetaboHle nach Reperfusion auf c:) Azidose u. Hyperk.;~limie. Rl1abdomyolyse, Myoglobinmie, Myoglobinurie, Hmekonzentration ~ hypovolmischer Schock. DIC. drohendes Nierenversagen (Crush-Niere), Multlorganversagen , vital bedrohter Patient (Letalitt >30 %)

Gefsschlrurgie Arterien

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Proph: Rezidivprophylaxe wichtig c:::> kardiale Grunderkranj(ungen tnerap(eren Bel rezidivierenoen Embolien, Vomofflimmern: Antikoagulation m1t V1t.-KAntagonisten {Cumarine; Phenprocoumon, Marcumar" od. Warfarin, Coumadln''). anzustreben ist ein Quick von 15-25 % (bzw, Laborwert INR = internattonal norrnalized ralio: 3.()..4,0)

00: - Akute. Venenthrombose, Phlegmasie ooerulea dolens (gesam ter Querschnitt d. Venensystems einer Extremitt verschlossen c::> AbOussstrung und renektorische Mfnderperfuston der Arterien c:::> ebenfalls fehlender Puls) - Akutes RAYNAUDPhnomen an den Akren

ARTERIELLE ANEURYSMEN
Oef: Aussackung der Gefwand. wobei mindestens eine Schicht der Gefwand defekt ist. ICD- W : 171 .- bis 1 72.- (DD: Ektasie= Dehnung der Wand ohne Defekt) t: - Arteriosklerose (insb. bei art. Hypertonie) - Trauma: nach vorhergegangenen Geflivertetzungen, Dezeieration {Beschleunlgungsverletzung), iatrogen (Punktion) - Entzndlich: Mykotfsche Anemysmen (meist bakterielle Infektion), Lues, unspazifische Arteriitiden, zystische Medianekrose. Kawasal<l.Syndrom - Funktionell: nach einer arteriellen Stenose c:::> poststenotische Erweiterung - Angeboren: MARFAN-Syndrom (Missbildungssyndrom des Mesenchyms, aut.-dom. erblich. Chrom. 15 od. 3), hufig in Verblndun,g mit Aortenklappen1nsuffizienz, Ehlers-DanlosSyndrom Typ IV (Kolfagendysptasie) Es wird auch eine allgemeine genetische Disposition fr die Ausbitdung eines Aneurysma diskutiert. Epid: 0 Das infrarenale Aortenaneurysma hat den Allersglpfel zw. 65 u. 75 J . 0 berwiegend Mnner betroffen: m w(= 6 :1) 0 Prvalenz: 2-5 % in hherem Lebensalter, bei mnnlichen Hypertonillern bis 10 % betroffen Etlg: # Aneurysma verum {echtes Aneurysma): Sack- oder spindelfr!l11ge Erweiterung aller drei Wandschichten (Intima. Media u. Adventitia), 11 Aneurysma dissecans: Durch Intimaeinriss whlt sich Blut unter die Intima u. spaltet die Intimaschicht der Arterle nach distat hin auf (::. Dissektion. Whlbtutung) c:. Doppellumen. das vom Aortenbogen bis hin zur Aortenbifurkation reichen kann , Dabei berdehnung der ue ren Wand u. Verschluss der abgehenden Seitenste (o absteigendes lschmiesyndrom), Wiedereintritt des Blutes aus d. Dissekat in das Geflumen durch Intimafenster mglich (= re-entry, vorbergehende Selbslheilung, verhindert aber nicht eine sptere Ruptur) Einteilung nach DEBAI(EY: Typ 1: F.ntrv in der Allrt3 a~cenclcns ( Segm~nt L ~.u.). Ausdehnung bis z.ur Fet'J'Iorallsgabel mgl. (Segment 5 und wcitN) Typ II: Entry in dllr Aorta ascendens. Beschrnl<t aufdas SegmcrH I Typ fit Enlry in der Anna dcscen<kns (Segment 3), Au!lde.hnung b1s r.ur Fcmoralisgabel mligL (5 % d.F.) Einteilung nach STANFORD: Typ A~ Pm~ . Einris~ bet riln die Aorta aseendans nder Aortenbogen Q dnngliche Op-lnd1k:atlon T yp B: Pro~ . Einriss bwifft die Aorta descendens distal des Abgangs tler linken 1\.subclavta
# Aneurysma spurium (oder falsurn): Durch ein Leck in der Arterien-

verum

dissecans

wand gelangt Blut nactJ extravasal, bildet ein paravasales Hmato!TI. w1rd organisiert und es bildet sich eine Hmatommembran (blndege

spurium

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Gefsschlrurgle - Arterlen

web(ge Kapsel = ke. lne Gefwand <=>falsches Aneurysma). Diese entstehen traumatisch od. iatrogen {bei Gefpunktion, nach Gef-Op wegen zu weiter Naht oder zweizeitig nach Infektion der Anastomose und folgender Auflsung des abdichtenden Nahtthrombus = Aneurysma mycoticum). Absolut e Op-lndikation, da Penetrations- u. Blutungsgefahr! 1( Aneurysmaformen beschreibend: Saociforme (sackfrmig), fusiforme (spindelfrmlg}, saccifusrforme (gemischt}. cuneiforme (kahnfrmig). serpentinum (= schlangen frmig aus mehreren Aneurysmen bestehend = Aneurysmosis). Aortenaneurysmen: 85 % infrarenal (Segment 5 [s Abb .], meist arteriosklerotisch bedingt), 15 % thorallal (evtl. auch luetlsch od m)'l<otisch bedingt, Segment 1 + 2), sehr selten thorakoabdominal oder supraren al (Segment 3 + 4 c::> Rekonstruktion mil schrittweisem Anschluss der Viszeralarterlen, zur Vermeidung von Durchblutungsstrungen in den Eingeweiden). Periphere Aneurvsmen; Sehr selten als Aneurysma verum, evtl. gefhrlich als Embolus-Streuherd ~ merst absolute Op Indikation (Lok: A.carolis, A.poplitea. A.illaca )

ZwerChfell
,;

n .coellaClJs

A.mesent.sup.

=> ln 30 % d.F. Zufallsbefund, z.B. bei der Sonographie, ohne klinl A,lliac.a sehe Symptomatik ~ ln 45 % symptomatisch: ROcken-. oder Ftankenschmerz. Druckgefhl hinter dern Jugulum u. Sternum, Dy.spnoe u. Heiserkelt (thorakale Aneurysmen), Verdrngung von Organen, n den Oberschenkel vorti,Jschend (abdomi Nferenkotll< od, lurnbago mit Ausstrahlung T nate Aneurysmen) => ln 25 % Ruptur mit Blu(verlust c::> Volumenmangefsohock, dann hohe Letalitt (bis 90%)! ~ Thorakale Aneurysmen: evtl. HORNER-Syndrom, Rekurrensparese c::> Heiserkeit = Gastrointestinate. hufig schubweise Blutung bei Perforation in Duodenum od, Jejunum ~ Arterielle periphere Embolie aus einem Aneurysma c::> chronisch rezidivierende AVKSymptomatik ~ Typisch sind schwere Begleiterkrankungen: KHK (in 55 o/o d.F,), arterielle Hypertonie + periphere AVK (40 %), Herzinsuffizienz (30 %), Diabetes mellitus (1 0 %)
1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation: pulsierender Tumor 'tr'T1 Bauchrallrn.

!Tu
f;

A.renalis

.mesonl~nf.

Auskultation: systolisches Strmungsgerusch, SchWirren 2. Sonographie und Duplex-Scan/Farbdoppler: Flssigkeit ,jm Abdomen , Aneurysmadarstellung (max. Querdurchmesser. Lngenausdehnung) , ggf. TEE (transsophageale Sonographie). Thromllen. Normwert Lumen der Aorta max. 2.5 om, ein Lumen >2,5 bis 3 crn nermt man Aortenektasie, >3 cm = Aneurysma 3, Rntgen: Thorax. Abdomen: evtl. sicheifrmige Kalkschale sichtbar. bei Ruptur: Pleuraoder Perikarderguss DSA/Angiographie: bei tnrombosierten Aneurysmen vnergiebig, wichtig aber fr die Beurteilung des Abgangs der Nierenarterie ( ~ infra- oder suprarenales Aneurysma?) und der Zu- und Abflussverhltnisse CT des Abdomens (typisch; 'Spiegelei'); trotz Ang1ographie wegen der genauen zuord nung zur Nierenarterie notwendig, heute meist mit Spirai-CT od. auch Angio-MRT (damit knnen auch Hmatome, Thromben u. falsche Aneurysmen abgegrenzt werden) CT od. MRT des Thorax: zur Abgrenzung mediastinaler Raumforderungen anderer Genese (insb. Lymphome, Sarkoidose) 4. Properativ: R-Thora~e, Carotis-Doppler: Ausschluss einer hmedynamisch wtrksarnen Stenose, lnternlstisches Kons11 mit der Fragestellung der Operabilitt; EKG "' Echol<ardiographfe (ggf, auch Koronarangiographle zur Beurteilung der Abgnge der Koronargefe bei Aneurysmen des Segment 1) + Lungenfunktionsprfung, i.v. Ausscheidungsurographie, nach Mglichkeit auch eine Ergenblutspende anstreben. Konservati v: abwartendes Verhalten mit regelmigen Ultraschallkontrollen (jhrliche Grenzunahme max. 0,4 cm ), anlihypertenslve Therapie (. Biocl<er), lnd: bei Aneurysma dissecans Typ 111, setlr klelne Aneurysmen Interventioneil (radiologisch): transfemorales Einbringen eines/mehrerer Kunststoffbeschlchtelen Stents in den Aneurysmabereich mittels Katheter (hierzu mssen die Leistengefe freigelegt werden ). lnd: jngere Pai mit kleinem Aneurysma. Trauma der tho

Gefsschirurgie Arterien

Selte 65

rakalen Aorta desoendens, Kompl.: fehlende Abdichtung (sog. Endoleak), Stentdlslokatlon, Stents sehr teuer. Der groe Vorteil des Verfahrens l st aber die Vermeidung der ex. trem aufwndigen Op.. daher wird das Verfahren heute bereits fn 50 % d.F. eingesetzt. Operativ: Iod: symptomatisches Aneurysma: Op innerhalb von Stunden Notfaii-Op: gedeckte oder freie Ruptur, TypA-Aortendlssektion Elekt1v-Op (Aneurysmen ohne Symptome): <70 Jahre: jedes Aneurysma bei fehlenden Risikofaktoren fr Op 70-80 Jahre: bei 2:5-6 cm u. begrenztes, vertretbares Op-Risiko 2:80 Jahre. asymptomatlsche Aneurysmen werden nicht operiert MARFAN-Syndrom: Aortenwurzeldurchmesser >4,3 cm (Gefahr der Dissektion) - Allgemein: Darstellen des Aneurysmas, PreclottinQ der Prothese (Vorbehandlung der Prothese im Blutbad "-' Prothese wird dicht, es gibt auch preclotted-Prothesen), Injektion von Heparin in die distale Aorta vordem Abklemmen, Die Versorgung mit Prothesen erfolgt heute in lnktusl onstechnik (Inlay. Technik) mit lediglich partieller Resel<.- Proti~P~;e tion des Aneurysmas: Die Prothesen werden dabei in das Gefa eingesetzt und anschlieend wird das vorhandene Gef-/Aneurysmaendothel ber der Prothese wieder vernht (s. Abb.). Bei allen Prothesen-Impfentationen immer perloperative Antibiotikaprophylaxe (mit ef nem Cephalosporiro, -z.B. 2:0 QCefazotin, Gramaxin), postop. intensivmedlzinische berwachung - Aorta aseendans und Aortenbogen: Zugang Ober mediane Sternotarnie Aorta descendens. Zugang ber laterale Thorakotomie (5. ICR Ii.) Die Operation erfordert meist Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine mit kardiapulmonalem Bypass (auch atriofemoraler Bypass bei Aneurysmen der Aorta descendens mglich), sowie einen Cellsaver zur Einsparung von Fremdblut Sackfrmlge Aneurysmen o::> Abtragung t.lnd Vernhung des DefeKtes Kurzsireckige Aneurysmen: evtl. Resektion und End-zu-End-Naht AneurYsma dissecans Typ I und 1 1. Kunststoffprothese in lnklusionstechnik und je nach Ausdehnung mtt Insertfon derabgehenden Gefe Typ 111. Kurze Segmentprothese (proximaler Teil von Segment 3) in lnklusions!echnik - Thorakoabdomtnale Aneurysmen: Zugang ber laterale Thorakotomie + mediane Laparotomie (Zweihhleneingrlft). Prothesenversorgung in lnklusionstechnik. Die A.radlcularis magna (ADAMKIEWICZ o::> sonst Gefahr der Querschnittlhmung) sowie belde Nierenarterien (falls betroffen) mssen in die Prothese re1nsedert werden. - Abdominelle Aneurysmen: Zugang Ober medialen Lngsschnitt (ein relroperitonealer Zugang ist auch mgt.). Mobillsa!ion des Dunndarms (bei suprarenalem Aneurysma auch Ii. Hemikolon, Milz und Pankreasschwanz} und Darstellung der relfoperitonealen Aorta, Versorgung mit Prothese in lnklusionstechnik. Rel<onstru l<.tlof1 durch aortoaortale Prothesenlnterposition (= Rohrprothese), seltener aorto-lllakale oder aortafemorale Ptothesentnterposition (-=- V-Prothese) erforderlich (ist auch aufwndiger und mit erhhter Komplikationsrate verbunden). Die A.mesenterica tnferlor kann dabei fast immer abgesetzt werden (Ausnahme: fehlende Riofan-Anastomose von der A.mesenter1ca sup.). Bel Beleilig ung der Nierengefe o::> Reinsertion der Nterenarterre in die Prothese. Oie Versorgung erfordert in aller Reget keine Herz-Lungen-Maschine oder LinksherzBypass (Extremitten haben ca. 6 Std. lschamietoletanz). Prog: Ruptur allec Aneurysmen ohne Therapie 50 % innerhalb von 10 Jahren. bereits symptomatische Aortenaneurysmen rupturieren unbehandelt zu 90% in 1-2 J .! Letalitt fr (lie Elektivoperation QE!trgt 1-6 % (bei Zweihhleneingriff b1s 25 %), die Ruptur hat eine Letalitt von 50-90 %'. Kompl : ,. .,. ,. Ruptur: gedeckt (z.B. Pleura, Retroperitoneum ) oder frel (z.B. Bauchhhle) Perforation mit Fistelbildung, z.B. aorto-cavale oder aorta-duodenale Fistel Gefahr der Embolie aus einem Aneurysma Penphere kleine Aneurysmen (A.poplitea) neigen zur arteriellen Thrombose

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Gefsschirurgie Arterien

Kompression von Nachbarorganen durch groe Anellrysmen: Harnleiter. N.lschiadicus, Lendenwirbelkrperarrosion Verlegung supraaortaler Gefe .(q Apoprexie), Koronararterien (q Myokardinfarkt}, ADAMKIEWICZArterie (= A.radicularis magna versorgt das Lumbalmark mit Blut. Ursprung: aus der Aorta abdominalis meist bei Th9 links c:o Klin: Parapleg1 e). Nierenarter1enstenose (q Niereninfarkt} Op; Nahtinsuffizienz.en an den Anastomosenstellen, Nachblutung lscnmlsche Kolitis bis zur Gangri!n des ltn!<-en Hemikolon (fel"'lende Revaskularisierung/Anastomose der A,mesenterica inf.) m1t hoher Letalitt (50 %). Diag: Lakl aterhhung im Serum bei intes.tlnaler Ischmie nachweisbar Bei Op von Rupturen mit Schock: 2.5, postop.-Tag sehr kritisch. wegen hufigem Multiorganversagen (Niere, Lunge, Leber) Protheseninfektion bis zur aortalen Fistel (z.B aorto-duodenale Fiste[), insb. durch Staphylokokken Thorakale Aortenaneurysmen: Rekurrensparese 11. (meist nur passager) lnkompletter Quersctm1tt!Paraparese/Paraplegie (durch spinale Ischmie). Blasen-. Mastdarmstrungen, Ejakulattonsstrungen Proph: "' Bei Nachweis eines (asymptomatischen) Aortenaneurysmas bei lteren Pat. ohne Op.lnd. 1/2-]ahrige sonographische Kontrollen. "' ln USA u. England wird fr >55-Jhrige ein Aortenaneurysma-Screening angeboten v MARFAf\1-Syndrom: genetische Untersuchung der Famlnenmitglieder, jhrliche EchoKontrolle der Betroffenen, Betablocker zur Aortenprotektion, Endokarditisprophytaxe. prophylaktische Op der Aorta, bevor es zu einer Notta11sittration komm! (lnd. s.o.). Damit lsst sich die statistische Lebenserwartung von ca. 30 J. (ohne Ther.) verdoppeln.

DD: - Akute AortendisseKtion: Herzinfarkt - Urologlscher, gastroenterologischer, orthopdischer Bauchschmerz

ZEREBROVASKULRE INSUFFIZIENZ
Syn: Ischmischer Insult, zerebraler Gefinsult SchlaiJanfall, Apoplexie, Apoplex, ApopJex1 a cerebri, apoplektischer Insult, engl. apoplexy, stroke, cerebrovascufar accident. TIA, PRIND, Hirninfarkt, ICD-10: 163.- bis 1 67.Anatomie: Vorderes Stromgebiet ::: A.carotis (Durchfluss: 300'-400 mi/Mfn.). hinteres Stromgebiet = A.communlcans am.A.vertebralis ( 100 mf/Min.}. Verbindung zwischen den Stromgebieten Ober den Circulus arterlosus cerebri WtLLISII ber paarige A.communicans post. und auch zwischen den beiden Hemisphren (s. Abb.}. Sehr viele anatomische Vari ationen!, nur 50 % haben einen vollstndigen Circutus. Physiologie: RR-Regulation im zerebralen Stromgebiet O ber A.baeitariBA'!'LISs-Effekt, dieser Mit den .zerebralen Blutdruck durch D11atatlon oder Konstriktion der A.venebnllisGefe konstant (Autoregulation) bei systemlschen RR-Werten zwischen 70-180 mmHg.

A.cerebri post.

t: - Generalisierte Vernderungen der Hirnarterien od. der extrakranlallen zufhrenden Hirngefe (inso. Acarotis-Stenose) durch Arterioskl erose bei arterieller Hypertohle {>1 40/90 mmHg, wichtigster Risikofaktor. bei 70 % d. Pat., 3- bis 4faches Ris iko), Diabetes m ellltus (2- Ois 3faches Risiko), Nikotinabusus {2- bis 3,5faches Risiko), Hypercholesterln- und Hyperllpidmie, erhhtes L{poproteln a (Lp(aJ >30 mg/dl), Adipositas (BMI > 30 kgtm 2faches Risiko). Hyperurll<mie, HyperhOmocysteinmie (>1 5 1-'molll), hormonale Kon!(azeptiva (insb. aucl't bei Kombination mit Nikotinabusus} od. Hormonersatztherapie im Klimakterium, hoher Alkoholkonsum, obstrukUves Sohlatapnoesyndrom. Bewegungsmangel, chronischer Disstress

Gefsschlrurgle - Arterien

Seile 67

- Thromboembollen (20-30 % d.F.). rnsb. bei Herzerkrankungen wie Vorhoffllmmem/absolute ArrhYihmie (bis 17faches Risiko), dilatatlve Kardlomyopathie , Herzinfarkt, Mitratvillen mit Vorhofthrombus, Klappenvegetationen (infektise Endokarditis), Vorhofmy)(om od. arterio-arterielle Embolien (z. B. aus Plaques ar) der Karotisgabel od. Aortenbogen od. bei Doiichoeklasie ~ Aufweitung und Elongation jntrakranreller Arterien , z .B. Megadolichbasllaris) - Aneurysma dissecans (z.B. spontane Dissektion bei fibromusl<ulrer Dysplasie. traumatisch nach SHT-Trauma, HVVS-Distorslon, chiropraktischer Manipulation) - Polyglobulie, Polyzythmle, Thrombophllle (vense Thrombosen mit paradoxer vensarterieller Thrombembolie be1 offenem Foramen ovale od. Vorhofseptumdefekt =rechts-links Shunt), z.B. durch APC-Resistenz: [Faktor-V-LEIDEN-Genmu_ talion), AT-111-Mangel. ProteinS- od. -C-Mangel, Antiphospholipldantil<rper-Syndrom. MethyltetrahydrofolalreduktaseMutation, Prothrombin-Gen-Mutatlon. Hyperfibrinogenmie, Vefbraucl)skoagulopath[e - Vaskulopathien; Angiitis. Panarteriitis nodosa. systemisoher Lupus erythematodes, SNEDDON-Syndrom (sublntimale Arterienhyperplasie, Lumenelnengung und generalisierte Livedo racemosa ). SUSACSyndrom (disseminierte Mikrointarkte), HERNS-Syndrom (hereditre fndothellopathie mit Retlnopathie, Nephropathie u. Schlaganfllen) - Erhhtes CRP (C-reaktives frotein als unspezifischer EntzOndungsparameter, vermutet wird ein entzOndtlcher Prozess bel der Arteriosklerose) <':) 2faches Risiko - CADASIL (Cerebrale gut.-{tom. Arteriopathie mit ~ubkortikalen jnfarkten und .leukenzephalopatMie, Defekt auf Chrom. 19, Mutation Im Notch-3-Gen) -Frauen im prmenopausalen Aller mit Migrne (3- bis 4faches Risiko und potenziertes Ristko bei Nikotinabusus od. Einnahme hormonaler Kontrazeptiva) - Schwangerschafl: Gestose - Maya-Maya-Syndrom (rezidivierende zerebra le Ischmien mit Ausbildung von Kollateralen, familire Hufung, HLA DR/DQ od. 851 -DR4 gehuft, sehr seilen, Kinder u. Erwachsene 30.-50. Lj. betroffen) - Drogen: erhhtes Risiko bei Kokain- od. Amphetaminmissbrauch - Kinder {seilen): Getdefekle, Herzvilien, Gerinnungsslrungen. Vaskul itis bei Varizellen lnfektlon. MELAS-Syndrom (= mitochondriale Myopathie). ftbromuskulre Dysplasie - ln bis zu 1/3 d.F. bleibt die Ursache unklar

Etlg: Nach der Klinik

1:

Stenosen WIU.ISII)

u. VersCt'tiGsse ohne Klinik (gute Kollateralen ilber CircUius arteriosus

I Ia: TIA (transitorische ischmische Attacke) oft brachiofazial betonte, kontralaterale Hemisymptomatik. die innerhalb von 24 Std. voll reversibel ist llb: PRIND (ptolongiertes reversibles ischamisches neurologisches Defizit) RGckblldung innerhalb von 7 Tagen bis 3 Wochen

1!1. Groer ischmischer Schlaganfall, fortschreitender Insult (progressive stro~e I strake in evolution. Crescendo-TIA), Symptome nur teilweise reversibel IV; Komplette Apopl exie (completed stroke) ~ Defek.theilur\9 ~ bleibendes (chronisches) neurologisches Deftzit

85 % i schmiscn bedingt, 15 % intrakranielle Blutung


Pathophysioloqre: eromatose 1. Territorialinfarkt - embolisch bedingt (ein gesamtes Stromge- \\ /. ath. Plaques biet betroffen. z,B, A.tentfcu lostriata, oder A.cerebrl-mediaversorgtes-Gebtel) durch kardiale oder arterio-arterielle EIT\bolie ; atheromatse Ulzerationen/Plaques (Makroanglopathle) der Hirngefe oder im przerebralen Gefabereich, insb. Alteration der Abgnge bzw. Gefgabeln Onsb. der Karotisgabel) oder bei pathoanatomischen Ver1lnderunQ"en: Schtngelung (kinking). Schlingenbildung (coiling), Knickstenosen (meist kurZSireckige Vernderungen) 2. Endstrom -/Grenzzo neninfarkt - hmodynamisch bedingte Minderversorgung (Makroangiopathie) Im Endstromgebiet od. hmodynamlsches Perfusi onsdefizit Im

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Grenzgebiet zw. 2 Gefversorgungsgebieten (..Wasserscheidengebiet, z.B. zwischen A,cerebn ant. und A.ce(ebri med.). z.B. durch Stenosen der zufhrenden Gefe 3. Lakunre {kleine 2-10 mm. multiple) Lsionen- Mikroangiopathie (hypertensive Arteriosklerose. BINSWANGER-Krankheit. Status lacunari s. CAOASIL) Stenosen-lok: makroangiopathische Stenosen finden sich tn 90 % d.F. im vorderen St romgebiet (- A.carotls): Sinus caroticus (Karotisgabel ), A.carotis com., Aortenbogensyndrom (=Abgnge der Getae vom Aortenbogen. Truncus brachiocephalicus) hinteres Stromgebl'et in 10 % d.F. betroffen (A.basilaris. A. vertebral!s. A.subclavla) Totale Ischmie: Nach 2-8 Sek. kein freies 0 2 ~ 12 Sek. Bewusstlosigkeit, 30-40 Sek Nuii-Unien-EEG. 3-4 Min. irreversible Nekrosen. 9 Mln Hirntod Histo: Kolliquationsnekrose der betroffenen Ischmischen Hirnareate. Zystenblldung, Fasergllose Epid: 0 lnzldenz: 340/100.000/Jahr, in der Altersgruppe 65-74 J. 800/100.000/Jahr, 75-84 J. 1.900/1 00.000/Jahr, in Deutschland ,c;a. 200.000 Schlaganflle/J ahr, ca. 70.000 Tote/Jahr 0 Prl:ldfsp.alter: 60.-70. L.j., m = w o Bei >65 J. haben Mnner 1n g %, Frauen in 7 %eine Karotisstenose o 3,-hufigste Todesursache in Deutsc;hland (nach Herzer'krankungen und Krebs) A ,cerebri-med.-Gebiet (am hufigsten betroffen sind die tenticostriren ste der A.cerebrl media. die u.a. die Capsula Interna versorgen): Kontralaterale brachiofazial betonte Paresen (Initial schlaffe dann spastische Mono- od. Hemiparese u Jod. faziale Paresen je nach Ausdehnung des lnfarktgebletes). Parsthesien, Aphas ie (in 85% d.F. wenn die dominante Heml.sphre [meist II.] betroffen ist). Bablnski pos., Schluckstrungen. pathologisches Lachen u. Weinen, Hemianopsie kontralateral, Kopf u. Augen sind der Herdselle zugewandt, zirkumduzierender Gang (wenn Gan.g wieder mgt., sog. WERNtCKEMANNPrildilektlonstyp der Hemiplegie mit angewinkeltem Arm . adduzlerter Hand und Fingern, durchgestrecktem Knie und plantarflektiertem Fu, s. Abb.) => Amaurosis fugax (ipsilateral, ber rezidiv. Embolien der A.ophthalmica) = Hem1anopsie bei A.cerebri post.-lnfarkt = A.basilaris I A.vertebralis-Gebiet: Hirnstammsyndrome mit Schwindel, Gleichgewichtsstrungen, T1nnitus (Ohrgerusche). Kopfschmerzen, __./ Doppelbildern, Nystagmus. Dysphagie und zerebellarer Alaxle Kleinhirninfarkte mit Kopfschmerzen, Schwindel, belkeit, Dysarthrie. Dysmetr\e, Ny.stagmus. Rumpf-. Gang- und Extremittenataxie, Bewusstseinsstrungen = Psychoorganlsche Vernderungen bei multiplen lakunren Infarkten = subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Leukenzephalopathie, CADASIL: Emotionale Verflachung, Aufmerksamkeitsstoru ng. Antriebsstrung bis hin zur schwerwiegenden Demenz (Multtlnfarktdemenz) und organischen Psychosen = Einseitige Stenosen (evll. sogar Verschlsse) knnen durch die Kompensation ber den Circulus arteriosus cerebri WILUSII auch ohne Symptomatik sein (umgekehrt knnen auch sehr frOh Symptome auftreten, z.B. bei Fehlen der Aa.aommunlcantes). Symptome meist erst bei Stenosen ;.50 % 1, Anamnese (Beginn, Dauer der Symptome. frhere Ereignisse, sonsttge Geferkrankungen. kardiale Vorerkrankungen) und klinische Untersuchung: Halbseitensymptomatik, Apraxre. gesteigerte Muskeleigenrefle)(e, pos1tfve Pyramidenbahozeichen. Fingerperime. trie (Sehen). Sprache (Aphasie). Palpation (Pulsstatus komplett, Seitenvergleich ) und Auskultation: bei 80 % d. Pat ist bel einer Karotisgabelstenose ein Strmungsgerausch zu hren. 1 . CCT (nativ = ohne KM): heute die Standarddiagnostik akut zur DD zwischen Ischmie (akut Isodans : Normalbefund. nach ca. 24 Std. hypodens) und Hirnblutung (hyperdens), Ausschluss von Hirnerweichungsherden oder sonstigen raumfordernden Prozessen 1\'!RT: gute Beurteilung des parivaskulren ischmischen Hirndems (Penumbra) und lnfark1abgrenzuf'\g im diffusionsgewichteten MRT schon 30 Min. nach Beginn der Symptomatik mgl. (groer Vortell gegenber dem natlv-CT) '3, Carotis-Doppler: f:requen zerhhung Ober der Stenose (ab 50 % erkennbar); retrograder Fluss Ober der A.supratrochlearls

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Farbkodierte Duplexsonographle: zusatzlieh morphologische Darstellung der Stenosen (auch schon unter 50 % sichtbar) und des Flusses Trans~ranieller Doppler; Flussverhltnisse lntre~zerebral 4 Internistische Untersuchung: EKG, Langzeit-EKG, Langzeit-RR-Messung, Echokardiographie, TEE (!rans-~sophagea!e chokardlographle zum Ausschluss einer kardaaler Emboliequelle od. eines offenen Foramen ovaJeNorhofseptUmdefektes). Lebordtagnos1ik (Gerinnungsanalyse ), Fettstoffwechselstrung ausschlieen) 5. Ang iographie (als selektive intraarterielle DSA): exakte Ve(TT1essung der Stenosen. Ausscllluss intrazerebraler Stenosen, Beurteilung des Aortenbogens und dessen Gef abgnge mgL- dieser Zugang wird dann ggf. au~h genutzt fr eine selekt~ve intraarterielle Thrombolyse (:t.B. 1m hinteren Stromgebiet bei Verschluss der A.basalans) 6. SPECT (Slngle-Photon-!;.misslonComputerlzed-!omography): 'Beurteilung der Perfusion des Gehirnes Im Seitenvergleich (keine Routineuntersuchung) PET (Positronen-Emissions-Tomographie): Przise Auskunft Ober die Stoffwechselsituataon des Gehirnes (0 2-Verbrauch). regionale Hlrndurchblutung, lscMmien um das Insultgebiet (Penumbra), Glukosestoffwechsel od. Rezeptorstatus, nur in wenigen ZenIren mgl,) 7 Properalive Diagnostik: Neurologisches Konsil (Status vor der Operation), R-Thorax, Lungenfunktionsprfung. Echokarc!iographie. internistisches Konsll. EEG (ggt auch intraoperativ) Th er: Akut: sofortige Klinikeinweisung (mglichst in eine Stroke unit, von diesen sind 1 n Deutschland bereits viele etabliert und eine flchendeckende Ve(Sorgung ist fast erreicht), , Blutdruck Im rheologische Manahmen zur Hmodilution werden nicht mehr empfohlen oberen Bereich belassen (nicht senken). systorlsch: 150-200 I diastolisch: 90-110 mmHg Lysetherapie: Bei kleinem ischmischem Infarkt. insb. im hinteren Stromgebiet (wegen Blutungsris iko bei grOem Infarkt kontraindiziert) mit rt-PA (!ecomblnant ~issue Q)asminogen f!Ctivator, 0,9 mg/kgKG i.v. O ber 1 Std.. Alteplase, Actllyse) od. Pro-Urollinase, auch als interventioneile intraarterielle Thrombolyse. Wichtig: schneller Therapiebeginnt (innerhalb von 3 Std. (max. 6 Std.), .time is brain"), daher immer schnelle Klin akelnweisung Med: ggf. Volfheparinisierung (bei kardialen Embolien u. hochgradigen Stenosen I'!> 2030.000 I.E./24 Std. fr 7-14 Tage. Ziel: 2fache PTT) Bei allen ischamischen Insulten auf Dauer: Thrombozytenaggregationshammer ASS = Acetyl.alicyl.ure (Aspinn) 300 mgfTag. Bei ASS-Unvertrgl ichkeat od. weiteren Geterktankungen ADP-Anta9onist Clopidogrel 75 mgfTag (lscover". Plavix~') od. Ticlopidln 2 x 250 mg!Tag (Tiklyd'') od Dipyridamol (2 x 200 mg!Tag, Aggrenox~) Bei rezidivierenden kardialen Embolien (Vorhofflimmern) Antikoagulation mit Vft.-KAnta.gonfst '(Cumarin-Denvat) Phenprocoumon (Man::umar"") od. Warfarin (Coumadlr\ 0 ) auf Dauer (Ziel Quick 2.5-35 o/o bzw. INR = !nternational normat1zed !atlo = 2,03,0) und Behandlung des Vorhofflimmerns (medikaments. Kardiaversion od. Rhythrnuscnirurgie) Svmptomatfsch: optimale Lagerung, frhzeitige mobilisierende Krankengymnastik. orthopdische Hilfsmittel. psychosomatische Begleitung lntervenHonell: in zunehmendem Mae wird die PTA (Qerku1ane 1ransluminale Angioplastie) = B allondilatation statt des operativen Eingriffs an der A_ carotis eingesetzt. Oie Studien hierzu sind jedoch noch nicht abgeschlossen, insb. kann der Langzeiterfolg noch mcht beurteilt werden und es kommt tendenziell zu mehr Komplikationen als bei der Op. lnd bei Stenose11 1 m Bereich der A.carotis od. A vertebralis, hufig in Kombination mit einer Stenteinlage (l<leines Metall.gerst, das mit dem Balln eingebraCht wird und die dilatierie Arterie absto~t), Mit endevaskulren Protektionssystemen wird versucht das erhh te Schlaganfallrisiko whrend der StentappHketion zu minimieren. Operativ. lnd: Stad. II (: symptomaUsehe Stenosen, >50 % Stenose), Stad I nur bei hochgradlgen Stenosen (>60 %, n. NASCE'J: Kriterlen) od. bei zustzlichen kraniellen arteriellen Vernderungen <:) Ziel 1st die Schlaganfallprophylaxe (spontane Huffgkeit im Stad. W 6-7 %/Jahf) Stad. 111: bei nicht bewusstlosen Patienten innerhalb der ersten 6 Stunden, bei akutem Verschluss Keine Op >6 Std .. wegen der Gefahr der sekundren Einblutung in entstandene Erweichungsherde nacn Revaskularisatlon Stad. l V: nur bei gleichzeitiger kontralateraler hochgfadiger KaraUsstenose od. -verscl"!luss ~ Prophylaxe eines weiteren Infarktes

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Op: offene Desobliteration mit Karotis-TEA (Ihrombgnd2rterlektomie), evtl. mit Paten-Plastik aus Dac(on oder autoleger V.saphe(1a zum Verschluss der Artanatomie (verbreitert das Lumen <:> Stenose-Prophy1axe) Bel Kinking oder Colling (nur wenn mit Symptomatik) <::> segmentale Kurzung u. Reinsertlon - Alternativ: Bei langsireckigem Verschluss der A .carotls Interna (od. Moya-MoyaSyndrom); extra-intrakranieller Bypass zwischen A.temporalis superlicialis und A.cerebri media nach Kraniotomie. Vorher ggf. zusatzlieh Desobliteration des A.carolis-externa-Abgangs. - Intraoperativ evtl. intraluminaler ShUnt zur Aufrechterhaltung der Zirkulation. ln Kliniken, tn denen dies nicht routinemig durchgefhrt wird, erfolgt whrend der Abklemmphase zumindest ein SEP- (N.medianus der Gegenseite) od. EEG-Monitoring (Methode der Trendanalyse durch den Neurologen) zur Kontrolle der Hirnfunktion - Adjuvante ansthesiologrsche Manahmen perloperativ; Hamodilution, Hep<.~nn appllllation, konstanter Blutdruck. in der Abklemmphase eher Hypertension Selbsthilfegruppen: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Car1-Bertetsmann-Strae 256, 33311 Giltersioh, Tel.: Tel. : (0 18 05) 09 30 93, Internet: http://www.schlaganfall'-h1 1Je.de Prog: Symptome nach einer Apoplexie knnen sich ber einen langen Zeitraum (Monate - Jahre) bessern oder gani zurckbilden. 50 % d. Pat. mit einem Insult bleiben aber erwer bsunfhig, von diesen haben die Hlfte eine schwere Behinderung und sind dauerhaft pflegebedrftig. 2.4% d. Pat. sterben innerhalb v. 30 Tagen, ca, 40% im ersten Jahr, 'Bei extrakraniellen Stenosen ohne Op: 35 % d. Pat (im Stadium 11) entwickeln Schlagenfan innerhalb von 5 J., mit Op nur5-7 %Schlaganfall Innerhalb von 5 Jahren. Proph: Primrprvention: Ausschaltung der Risikofaktoren (s. Uologie), insb. des arteriellen Hypertonus. Nikotinkarenzl (nach 5 J . kein erhhtes Risiko mehr}. mindestens 2 x 30 Min, Ausc!auersport/Woche. Miger Alkoholkonsum von 10 g bei Frauen und 20 gffag bei Mnnem (unabhngig vom Getrnk. z .B. 1/8 bzw. 1/4 Liter Wein) hat nach dem Stand heutiger Studien bei Konsvmenten >50. Lj. ohne weitere Risikofaktoren einen protektiven Effekt auf das Gefsystem. Eine ,postmenopausale Ostrogengabe bei Frauen hat keinen prolektlven Effekt auf die Schlaganfallentwicklung. Tertirorvention Cnach einem Schlaganfall): konsequente Ther. {s.o.), optimale Einstellung eines Hypertonus (Ziel; 135/85 mmHg) od. Diabetes meliitus. Gewichtsreduktion bei Adipositas, krperliches Ausdauertraining, Nikotinkarenz K ompt: Risiko fr Schlaganfallrezidi v im 1. Jahr 10-12% .. KonservatiV: Einblutung durch rheologlsche Manahmen und Vollheparinisierung 3 o/o 0o Angioplastie/Stent; intraoperalive Apoplexie 3-7 o/o (spezielle Protektionskatheter mll einem distalen Ballon/Schirm verringern dabei das Risiko fr eine Plaqueembolisation) Gleichzelliges Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit od. AVK Op: Intraoperative Apoplexie 2-3 %, Lsion des N.hypoglossus 4 %, J..sion des N.vagus, Blutung, Op-Letalitt: 1-2 % (intraoperativer Her;zinfarkt, Schlaganfall). postoperatives zerebrales Hyperperfusionssyndrom 2% (Cave: Himdem, Intrazerebrale Blutung) 0 0 : - Hirnblutung ( 15 o/o der Schlaganflle sind intrazerebrale Blutungen ~ immer CCT zur DD durchfhren) - Andere neurologische Erkrankungen; Hirntumoren (mit Einblutung}, Multiple Sklerose, Hirnabszesse, Enzephalitis, Migrne accompagmie, Tooo-Paralyse nach Epllepsfe - Sinusvenenthrombose, Fettembolie, Luftembolie - li1ternistisch: SynKopen. Hyl)oglyl<mie. Hypotonie

SUBCLAVIAN-STEAL-SYNDROM
~

.1

Asubclavia-Anzapfsynd rom, SUbklavta-Anzapf-Syndrom, A,subclavia-'Entzugssynelrom., A.vertebralis-Anzapfsyndrom. ICD-10: G45.8-

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Proximaler Verschluss der A.subclavia (vor dem Abgang der A.vertebralis; ih 70% links) od. d. re. Truncus brachlocephalicus). Es kommt v. a. bei Belastung des Armes zu einem Steai-Effekt aus dem Stromgebiet der A.vertebralis zur A.axillaris hin (Fiussumkehr} <> Blutentzug aus dem vertebrobasiliiren Stromg.ebiet zugunsten der Armversorgung
~ Beschwerden entstehen

A.carolls com.
~....._.. A.axilla. rts

den Steai-Effekt

bei Belastung des A011es durch

=> Intermittlerende Hirnst amm sym ptomatlk: Schwindel,

Verscl)luss

A.subda'ila-

Ataxie, Drop Attacks (pltzliches Hinstrzen}, zentrale Sehstrungen, Parsthesien, rezidivierende Nackenschmerzen => Brachialgie. Claudlcatio des Armes bei Belastung, seltener in R.uhe, da gute Kollateralen und Sieal-Blut den Arm versorgt

1. Anamnese und klinische Untersuchung: Radialispuls abgeschwcht od. ausgefallen.


Blu tdruckdifferen z an den Armen (>30 mmHg), Faustschluss-Probe als Provokalionstest, evtl. Stenosegerusch ber der A.subclavia auskultierbar 2. Carotis Doppler: Strm ungsumkehr in der A.vertebralis nachwelsbar 3. Rntgen: Nachweis der Stenose in der A nglographle; Oberprfung auf weitere Gef anomalien (bei >50 % der Flle)

Ther: Interventionen: Ballondilatation (PTA : .oerkutane !ransluminale ~ngioplastie) der Stenose (ca, 10%ige RezJdivrate), ggf. mit Stenteinlage Ooeratlv: lnd: Nur bei ausgeprgter Symptomatik gegeben her Bypass: Von der homolateralen A.carotls communis zur A.subclavia - Extraanatomisc oder von der kontralateralen A.subclavla zur betroffenen A.subclavia mit Dacron Prothese oder V.saphena-Transplantat - Anatomischer Bypass: Von der Aorta desc. zur A.subclavla Pr og: Operationsletalitt 0.5 %, die inlerventionelle Technik zeigt gute Ergebnisse, daher heute Therapie der ersten Wahl. 00: Aortenbogensyndrom (=Stenosen an den Abgngen der Gefe vom Aortenbogen)

THORACIC-OUTLET-SYNDROM
Svn: Thorax-Kompressionssyndrom, Schultergrtei-Kompressionssyndrom. [CD-1 0: G54.0 Def : Kompression von Plexus brachialls. A.subclavla oder V.subclavla im Bereich des SchultergOrteis

t: - Skalenussyndrom: Skaianushypertrophie (M.scalenus anterior, Gewichtheber.). Skalenusfibrose (nach einem Muskelriss). atypische fibrotlsche Bnder Halsrippe (Hufigkeit: 0,1-1 % d.Bev., in nur 10% symptomatisch) Kostoklav1kulasyndrom , Steilstand der 1. Rippe (bei asthenischer KonsdtuUon), '!;.xostosen der ersten Rippe. KallUsbildung nach Fraktur der 1. Rippe berschieende Kallusbildung nach medialer ~laviklllafraktur HWS-Distorsion Physiologtsches Absinken des SchultergOrteis im Alter

Etlg: II Kompression der SkalenusiOcke: Halsrippensyndrom. Syndrom der 1. Rippe, Skaianussyndrom Ii Kompression d. Kostoklavikulaspaltes: Kostoklavlkulasyndrom. Hyperabduktionssyndrom 11 Kompression des Korakopektoralraumes: Korakopektoralsyndrom

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Gefssc hirurgie Arterlen

Kiln: ~ Lokal; Schmerzen, milAusstrahlung in das Schulterblatt. zervikal oder ln die Brust ~ Neurologisch; trritatiofl des Plexus brac;:hialis mit Parsthesien und Taubheilsgefhl (ent lang des N.ulnatis-Versorgungsgebieles} ;:::;. Vegetativ neurologisch: RAYNAUo-Phnomen (Gefspasmen an den Akren} ;:::;. Arteriell: Stenosagerausch oder Pulsverlust der Arme (25 %), lnsb. bei Provokalfon {Hyperabduktlon oder Retrovers1on) <) leichte El'mOdbarkelt des betreffenden Armes, Absin ken der Hauttemperatur -> Veni;Ss: Schwellung, Schwere und Spannungsgefhl, Schmerzen, llvlde zyanotische Verfrbung des betroffenen Armes, Druckgefhl in der Axilla, evtl. sichtbarer Kollateralkretslau f Ober V.cephalica. jUgularis und laterale Tnoraxvenen Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchun~ mit Provokation: Hyperabduktion der Arme und Kopf naoh hinten und zur Seile drehen (AOSON Test) AER-Test (Abduktion, Elevation, Rotation): Arm 90" abduzieren, im Ellenbogen beugen und Hnde pronieren ~ Schmerz oder Ischmie oder Blauverfrbung nach 3 Minuten Beidseitige Blutdruckmessung in Provokationsstellung '2. Rntgen: Thorax und HWS in. 4 Ebenen (:: mit Foramina mtervertebralia) und ggf. Ziel aufnahmen der oberen Thoraxapertur zum Ausschluss erner Halsrippe, Exostosen, ab norme Proc.transversi, ggf. CT Dynamische Armangiograph ie (= mit Provokation): Aufnahmen in unterscl11edllchen Arm und Kopfsteliul')gen Phiabographie (mit Provokation) bei V.a. vense Thrombose 3. EvU. Prfung der N,uln<~rls-Nervenleltungsgeschwindigkeit (NLG) Ther: Konservativ: Physiotherapie mil MassageniVVrme zur Lockerung, KG zur Krftigung lhsuffizienter Schultermuskulatur Operativ: lnd; bei ausgeprgten vaskulren u. nevrologisc!len Symptomen - Operative En(temung der Halsrippe bzw. der ersten Rippe oder komprimierender Mu" s.kei-/Bandstruk'turen Ober supraklavlkulren (laterales Halsdreieck) oder transaxillaren Zugang. Durchtrennung des M.scalenus antertor q dadurch werden die SKatenuslcke u, der Kostoklavikularspatt erwel tert - Evtl. gefchlrttrgisctl: Resektion eines poststenotischen Aneurysmas u, Revaskularl satlon der A.subclavia Postoperativ R-Kc>ntrolle des Thorax ~ Pneumothorax? Prog : ln 90 % gute Ergebnisse mit Beschwerdefreiheit nac;:h Op, ungnstiger bei prop. bereits vorhandenen neurologischen Komplikanonen Kompl: .. Mikroembolien aus einem poststenotlschen Aneurysma der A.subclavra Thrombotische Komplikationen bei Kompression der V.subclallia

00: - Vens: Thrombose der V.axlllaris I V.sl)bclavia (s. Kap. PAGET -v.-SCHROETIERSyndrom) - Arteriell: VerschlOsse der A.subclavia I Aortenabgang, TAKAVASUArteriftfs
-Neurologisch: HWSSyndrom. zervikales Wurzelsyndrom, SyringomyeJie. unspez1tische Neuritiden, Armplexuslhmung , neuralgische Schulteramyotrophie, PAIIICOAST-Tumor mit Nervenkompresslon , Brachialgia paraesthetica noctumaJKarpaltunnei-Syndrom (N.media nus), GlJYON-Logensyndrom (N.ulnarls) - RAYIIIAUD-Syndtom: I, primr o:) durch Ischmie (Klteretz) 1 1. sekundr .::- bei progressiver systemischer Sklerodermie, Lupus erythematodes, SuoecK-Dystrophle. paraneoplastisch {Piasmozytom), Vibratronstrauma (z.B. Presslufthammer)

VERSCHLSSE DER VISZERALGEFSSE


Syn: Akut: Mesenterialinta rkt. akute mesenteriale/intestmale Ischmie. ICD-10: K55.0 ntesllnalis, Claudicatio intermit Chronisch: Angina abdomitJalis, Af)gfna visceralis. Angina c tens abdominahs {ORTNER Syndrom II), ICD-10 K55.1

Gefsschiru rgie Arterien

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An atomie: Oie drei vtszeralarterien (Truncus co ellacus, A.mesen terica sup., A.mesentl;!rica i nf.) stehen durch zahlreiche 1<ollaterateniAnaston1osen in Verbindung. sodass sich Abgangsstenosen od. Verschlusse oft nur als Zufallsbefund in der Anglegraphie finden. Anastomosen: zu den Rr.oesophagei. B(JtiLERAnastomose (pankreatikoduodenale Arkade). RIOLANAnastmose (A.mes.sup.-int.-Arkade am Colon transversum) und Randarkade, sog. Marginalarterien nach DRUMMOND (ebenfalls A.mes.sup.lnf.) sowie zum Plexus rec!alis superior.

t: - Arte. r i elle Embolie; Vorhoffllmmem , Mitralfehler oder Z.n. Herzinfarkt mit Aneurysma .;;
akuter Mesenterlalinfarkt, hochakutes Ereignis - Arteriosklerose (mit den Risikofaktoren arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus, Adipositas. Hyperlipidmie u. Nikotinabusus), arterielle Thrombose, Arteriitis, dissezierendes Bauchaorlenaneurysma, Viszeralarterienaneurysma, Kompression von auen: T umoren, Morbus ORMOND (= retroperilQneale Fibrose) c:) eher chronische intestinale Durchblutungsinsuffi z1enz - FunktioneiL Neurovaskulres Kompressionssyndrom des Truncus coellacus c:l verursacht durch Kompression der Zwerchfellpfeiler am Hiatus aorticus - Iatrogen: Bauchaortenanurysma-Op. - Non-occlusive mesenteriale Ischmie (NOMI): Vasekonstriktion bei Hypovoli:!mie, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Steaf-Syndrom, Lok: v.a. A.mesenter1casuperior-Versorgungsgebiet - Venenthrombose: Primr (idiopathisch, multifaktoriell) - Sekundr bei Plortadecthrombose. portaler Hypertonie, Polyzythmie, Leukmie, nach Splenektomie, Einnahme hormonaler Kontrazeptiva und als Kornplikation eines arteriellen Verschlusses Chronische Verschlsse der Viszeralarterien verursachen wenig Symptome, da gute Kollateralisierung und Querverbindungen (z.B. RtOLAN-Anastomose = A.mesenterrca sup.[colica medial - inf,{oolica slnistra)-Anastomose od. zum Plexus rectalls) c:) der Prozess ist progredlent (fortsctlreitende A rteriosklerose) Durch die Kollaleralislerung kommt es bei akuten Verschlssen zur hmorrhagischen lnfarzierung (Biul stro mt noch in das Kapillargebiet ein, reicht aber zur Perfusion nicht mehr aus und bleibt Oegen) Epid: lnzindenz: 2-41100.000/Jah r Etlg: # Akuter Mesenterialinfal'kt 1n Ober 90 % ist die A..mes enterica s up. betroffen, doppelt so hufig durch Embolien wie durch Thrombosen verursacht c:l rnanifestieri sich klinisch l!nter dem Krankheitsbild des 'Akuten Abdomens' II Chronische Verschlussorozesse: meist proximaler Verschluss/Alteration der A.mesen terica sup., seltener des Truncus coeliacus oder Stenosen u. Verschlsse im Stammbereich der A.mesenterioa inf. # NOMI in bis zu 50% d.F . # Mesenterialvenenthrombose (relativ selten) Kll.n: => Akuter Verschluss: aku te abdominelle Schmerzen und 01arrnoe bis Schock (fr ca. 6 Std.), danach freies Intervall fOr 6-12 Std. mit relativ blandem Lokalbefund, weni g Schmerzen in Diskrepanz zur ZUf16hmel1den Verschlechterung des AZ (Stadium der Wandnekrose, "fauler Friede") Sptphase (>12 Std.. Durchwanderungsperitonltls): Meteorismus, paralytischer DOnndarm-lleus, akutes Abd omen (Nekrose), bretthart gespannte Bauchdecke, Erbrechen, blutige Durchfalle duroh l:inblutung ln die nekrotische Darmwand und das Darmlumen :::> Chronischer Verschluss: Stad. 1: Kcmc Beschwerden ( Angiozufallsbcfund) Stad . II: J1nslpr.tndial~ Angina abdominalis mit srnall mea l syndrome (: Vfrringerung od. Vcrz[cht aufNanrungsaufllllhme wegen der Angst vor den Schmer;r,en)

Daucrschmerzert, Meteorismus, chromsehe Malassm1ilntion ( Maldigestion Malh!IOrplion) S1uo:l. IV: Mcsentcnolinfarkt, lleu&, Ourchwonderungsperilnilis, Oarmgangrn, o~lllC5 Ahdomcrl Bei Pat mit Herzerl\rankung + Bau chbeschwerden: an Mesenteriatinfarkt denl\enl
+

Stad. 111:

t\bdomin~lk

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Diag: 1. Anamnese und klinische UntersuChung: Verdachtsdiagnose aufgrundklinischer Befunde! Evtl. Stenosegerusch Ober dem Abdomen 2. Farbkodierte Duplex.sonographie: Fluss in den Mesenterialgefstl.!mmen (pathologisch Ist ein Abbruch od. Pendelfluss im Arterienstamm). verdiclde Darmwand (post ischmisches Odem ~ Sptzeichen), freie Flssigkeit 3. Rntgen: Abdomenbersichtegeblhte DOnndarmschlingen, evtl. Spiegel bei Ileus Beweisend: Angiographie (wegen Aufwand 1 m Akutstadium heute zunehmend seltener) od. Spirai-CT mit KM (i.v gegeben reicht aus) 4. Labor: Ansteigende Leukozytose (15-20.000/iJI oder auch Leukozytensturz bei Sepsis), Azidose (Laktat erhht durch die Nekrosen) 5. Probelaparotomie bei V.a. akuten MesenterlalarterieninfarkU Frhzeitige Diagnostik und Eingriff, um die Mglichkelt einer Revaskularlsierung nicht zu verlieren. Ther. Konservativ: keine Therapie bei chron. Verschluss Im Stadium I (regelmige Kontrolle) Interventioneil im Stadium ll u. lll ~ perkutane transluminale Angloplastle, ggf. kombiniert mit einer Stentelnlage Mesenterialvenenthrombose: Vollheparinisierung od. Fibrlnolyse NOMI: Papaverin systemisch oder besser intraarteriell Ober den Angtograph iekatheter Operativ: lnd: akut immer gegeben, chronisch bei vorhandener Klinik - .Akuter Mesenterialinfarkt: frhzeitig (<6 Std,) Versuch der Revaskularisation durch Thrornbendarteriektomie und Patch-Piastik. evtt. Anastomose mit der distal abgesetzten A.lienalis nach Splenektomie oder aortomesenterialer Bypass mit autoleger v .sphena - Bereits infarzlerter Darm: Resektion der nekrotischen Darmanteile als ultima ratro o Prognose schlecht, evtl second-look-Op nach 24 Std. - Neurovaskulres KomprP.ss. ionssvndrom: Therapeutische SpaltUng d . ZwerchfellzWinge - Postoperativ: Thrombozytenaggregattonshemmer, bzw. Antikoagulation mit CumarinDerivaten (Phenprocoumon, Marcumar"') bei kardialen Rhythmusstrungen Eine Revaskularisation der A.mesenterica inl. Im Rahmen der Versorgung eines Aortenaneurysmas 1st Indiziert, wenn die RtOLAN-Anastomose fehlt. Pro g: Akuter Mesenterialinfarkt: hohe Letalitt 50-80 % bei ber 12-stOndigem VerlauH. d.h. die Diagnose wird meist zu spt gestelll! Chronische Verschlsse: Im Stadium I und II relativ gute Prognose, geringe Op-Letalitt. Kompl: Aufpfropfen einer Mesenterialvenentnrombose auf einen arter1e0en Verschluss Durchwanderungsperitonms. Pankreatitis, abdominales Kompartmentsyndrom Bei Totalresektion des Dnndarms (weniger als 1 m Restdarmlnge = Kurzdarmsyndrom) ~ parenterale ErMI'lrung auf Dauer notwendig, ggf. DOnndarmtransplantalion DD: Akutes Abdomen (s. dort), z.B. Ulkusperforation. Pankreatitis. Ileus, Bauchaortenaneurysma

AVK DER NIERENARTERIEN


Syn: r:fiereng,rtenen~tenose (NAS), engl. renal artery stenosis, ICD 10: 1 70.1

t: - Arterio sklerose (70% d.F.)


- Fibromuskulre Prozesse (Dysplasie) an der A.renalls, angeboren/idiopathisch - Sonstige Vernderungen (Aneurysma der A.renaHs, AV-Flsteln, externe Kompression, kon genitale Hypoplasie, Arteriitis) -Verschluss durch Embolie (Aortenaneurysma, Herzfehler. bakterlefle Endokarditis, beim Neugeborenen aus dern Duct.arteriosus BOTALLI) - Nierenarterienthrombose (lntlmalsion durch Trauma. iatrogen durch vonJbergehendes Ab ~lemmen der A.renalis bei Op an der Niere)

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# Arteriosklerotische Nierenarterienstenose. Lok: proximales Drittel der A.renalis ( 1) # Fibromuskulre Dysplasie, Lok: eher im mittleren Abschnitt der A.renarrs und an den Segmentarterien der Niere {2)

Postslenollscher Druckabfall lst Im jwdaglome- ) rulren Apparat die Sekretion von Renln aus, das ber den Angiotensin-Aidosteron-Mechanismus 'eine renevaskulre Hypertonie erzeugt (GOLOBLAn-Mech anismu s .:;. sekundre Hypertonie, insg. 1-5 o/o aller Hypertoniker)

K lin: => Arterielle Hypertonie (hufig Kopfschmerzen). insb. diastollsehe RR-Erhhung ~ Hochdruckkrise: Gefahr des Schlaganfalls, Linksherzberlastung ~ Nlerenartenenembolie/Nierenarterienthrombose (Niereninfarkl): plttlicner Flankenschmerz ("Nierenkolik"), Hmaturie, Fieber

1. Anamnese und klinische Untersuchung: in 40 % ist ein Sten osegeru sch ber der
A.renalisfparaumbillkal auskultierbar, Spiegelung des Augenhintergrundes: Fundus hypertonicus unterschiedlichen Ausmaes (verengte Arterien. AV-Kreuzungszeichen. Col ton-wooi-Herd e, Blutungen, Papillendem) 2. Splrai-CT- od. MRT-Angiographie (oder DSA): Darstellung der Stenose u. intrarenaler Gefe u. des brigen Arterienstatus 3. Orographie mit Frhaufnahme whrend der ersten 5 Min.: versptete Nlerenbeckenkontrastierun9'. klemerer Lngsdurchmesser der betroffenen Niere (Orosselniere. > 1,5 cm Unterschied), allerdings in 50 % d.F. beide Nieren betroffen! 4. Nierenseouenzszintigraphie mit seitengetrennter lod-Hippuran-Giearance: Minderperfusion der 6etroffenen Niere (K-Ind: Schrumpfniere!) 5. Farbkodierte Duplexsonographie: Fluss der A..renalis 6. Seitengetrennte Reninbestlmmung aus den Nierenvenen mittels Katheter Quotient >1 .5 ist beweisend (der Unterschied wird mit CaptoprUgabe noctl deutlicher) 7, Captopril-Test: Gabe eines Angiotensln-Convertlng-Enzym- Hemmers fhrl zu deutlichem RR-Abfall und massivem Anslieg der Reninkonz.entration im Serum bei NAS Konservativ: Qerl(uta ne !ransluminale Angiopl astie (PTA) = Katheterdilatation mittels Ballon, geringes R1siko, daher heute Mittel der ersten Wahl Bei akuter Nierenarterienembolie/Nierenarterienthrombose Lysetherapie innerhalb v. 6 Std. mgl. Operativ: lnd. hngt von verschiedenen Faktoren ab: Versagen der Angioplastie, Gefahr des NlerenarterienversctJiusses !T11t Organverlust fehlende medikamentse Einstellbarkeil der Hypertonie. akute Embolle, traumatische Ulsion Bereits schwerwiegender Parenchymuntergang der poststenotischen Niere oder Befall der Segmentarterien ,gilt als Kontraindikation zur Op. Desobliteration durch Thrombendarteriektom1e (TEA) und Paten-Plastik zur Erweiterung des Gefcldurchmessers - Interposition der V.saphena magna oder einer Prothese als aorto-renaler Bypass (insb. bei fibromuskulrer NAS) - ber vitaler Schdigung der Niere oder Wiederhollen vergeblichen Revaskularlsattonsversucnen; einsartige Nephrektomie Prog : Funktionelles Lang zeltergebnis (5 Jahre) ist bei 70-85 % d.F. mit Normalisierung des Bluthochdrucks gut bis sehr gut Die fibromuskulre NAS schneidet dabei insgesamt besser ab, OpLetalilt 1-5 %. bei bereits bestehender Funktionsstrung der Niere bis zu 50 % K ompl: Niereninfarkt, Nierennekrose ~ Niereninsuffizienz (bei beidseitigem Befall), eine einseilige aseplisehe Nekrose kann unbemerkt bleiben Op: Anastomosenaneurysma ~ Blutung, Restenosierung, Urmi e, Wundtnfektlon DD: - Nephrosklerose (fibrinoide Vasopathre der afferenten Arteriolen): kann durch art. Hypertonie entstehen oder e1ne verursachen

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- Gefanomalien (merst ohne Krankheits wert): akzessorische Arterien . retroaortater Ve.rlauf der Ii. V.renalis, .,Nussknacker-Phnomen durch Einengung der V.renalis durch die A.mesenterica SUJ:! intraparenchymelse AV-Fisteln Mgl. Kompf. sind Obstruktion eines Ureters od. einer Kelchgruppe, Stenosierung der Nierenvene mit Rckstau in die Niere. Hmaturie, art. Hypertonie - Nierenvenenthrombose Q Klin: "Nierenkoiik", durch den harnorrhagischen Niereninfarkt Funkl]onsverlust der betroffenen Niere, bei beidseTUgem Prozess Nlereninsuffizienz. Ther: frOhzeitige Thromboiyse mit Ureki nase od. Streptokinase und anschlieende Heparinisierung - Nierenrindennekrose durch Vasespasmus/Thrombose der interlobutren Arterien und Arteriolen (bei Gestose, vorzeitiger Plazentalsung. Pankreatit is od. Sepsis vorkommend) ~ sich schnelle entwickelnde Niereninsuffizienz - QD der arteriellen Hyperton ie: primre essentielle Hypertonie (h ufigste Form, 90% d.F.), Giomerulopathie (renoparenchymatse Hypertonie}, Nierentumoren, Zystenniere, chronische Pyelonephrltis. postrenale Harnabflussstrung, Nephrosklerose. Phochromozytom. CUSHINGSyndrom, Hyperaldosteronismus, reninproduzierender Tumor, Hyperparathyroidismus. Hyperthyreose. Akromegalie, Aortenislhmusstenose, hyperkinetisches Herzsyndrom, Gestose (Sthwangerschal'tshypertonie}, Hirndrucksteigerung, Hirntumoren, Medlka mente (Ovulationshemmer, GluKokortikoide. NSAR). Nikotin . Alkohol od. Drogenkonsum maligne arterielle Hypertonie: schlecht einstellbarer Hypertonus mit stndig erhhten diaslolischen RRWerten (>120 rnmHg) C:: Proteinurie, rasch progredienten Niereninsuffizienz (innerhalb v. 2 J.). Retinopathie

CHRONISCHE AVK DER UNTEREN EXTREMITT


Svn: pAVK = Qeriphere 2rtenelle ~erschluss~ranKheit, ICD- 10: 170.2 Anatomie : Einteilung in einen Beckentyp (Aorta, A.lliaoa), Oberschenkeltyp (A. femoralis u. femoralis prof.) u. einen Unterschenkeltyp (A.poplitea teilt sich in die A.llbiatis anl. + post. u. fibularis/peronaea). s, Abb. I- - -Aorta abdominalis

OS-Typ

F.popifte_ ____ ______

A.femoralis ,- A.femoralis prof.

mit Trifurkati on - ..Endogene" Risikofaktoren: Diabetes melli -A.fibularis tus, arterielle Hypertonie, Hyperllpld und US..Typ (peronea) Hypercholesterinmie (erhhtes LDL >160 -A.tibialis ant. mg/dl, vermindertes HOL <35 mg/dl), Hyperurikmie, Kollagenosen , Vaskulltiden, Angio - - A.tibialis post. neuropalhien ( RAVNAUD-Phanomen) - Exooene Rislkofaktoren: Nikotin~busus, Adipositas ab 30 % bergewicht. mangelnde Be wegung , Ergotismus, hormonale Kontrazeptiva Path: Die A rteriosklerose verl uft in folgenden Stadien 1. Gefendothellsion (PrMilektionsstellen sind die Gefgabeln} Q Intimaodem (noch reversibler Schaden!) 2. Einta_gerung von Lipiden, Lipoproteinen und Cholesterin in die Intima und beginnend auch ln die Media I:) Atherome <:> Stenosen 3. Durch den Reiz Proliferation von Fibroblasten I:) fhrt zur Sklerose der Gefwand bis hin zur Verkalkung 4. An den in das Lumen vorspringenden Skleroseplaques Knnen sich durch Thrombozytenaggregation und Flussmmderung T hromben bilden .,., zunehmende Stenosie rung q Verschluss des Gefes oder Emboliequelle Juvenile Form der Arteriosklerose: Es herrscht zell ulre Proliferation der Intima vor Medlaverkalkun.g vom T yp MONC~EBERG. Sternharte Kalkefnlageru ngen. oft spangenartig (GnsegurQelarterien) ohne lntimaverdic~Uilg mit offenem Lumer

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Entzndlich verursachte Verschlussprozesse: Fibromuskulre Hyperplasie, Riesenzellarteriltis, Angioneuropathien (RAYNAuo-Phnomen) Thrombanglilis obliterans (WtNIWARTER-BUERGER-Krankheit): Degenerative und entzndlfche Vernderungen v.a . .an kleinen Gefen (distal von Knie und EIIMbogen) DlabeUsche Ang,opalhie: lnsb. kleine und mittlere Gefe betroffen (auch clie peripheren Vasa nervorurn .::. Polyneuropathie) Epid: OM >w(5:1) <> Prdisp.alter: >SO. Lj., mit zunehmendem Aller steigende lnzrdenz Etlq: 11 Typen: Aorten- (LERICHE-Syndr.), Becken-, Oberschenkel-, Unterschenkeltyp.,. peripher !f Stadieneinteilung der chronischen AVK nach fONTAINE Stadium 1: Stenosen oder Verschlsse ohne Beschwerden

Stadium I Ia: Claudicatlo i ntermittens mit einer freien Gehstrecke >100 m Stadium llb: Claudicatlo intermlttens mit einer freien Gehstrecke <100m Stadium 111: Ruheschmerzen Uf!d Nachtschmerzen Stadium IV Ischmie: JVa: mit trophischen Strun.gen, Nekrosen JVb: sekundre Infektion der Nekrosen ln manchen Bi.lchern/Khnlken wird staU100m auch 200 m als Gehstrecke angegeben.
~ ~

Bis zu 50 % Stenose meist asymptomatlsch! -:o;. Schaureostergang = Claudicat jo intermittens (nach einer geWissen Gehstrecke muss schmerzbedingt eine Gehpause eingelegt werden) Ruheschmerzen, v.a. in Horizontallage u. in der Nacht, Pat. lsst das betroffene Bein aus dem Bett heraushangen (OO Venser Schmerz: Hoehlagerung) ~ Schmerzlokansation. o:> abhngig von der VerschlUsslokalisation (allgemein gilt: Sehrnerzlokation distal der Stenose, sog. Etagenkrankheit): Gluteal und/oder gesamtes Beln und/oder Potenzstrungen ...:> Aortentyp (LERICHESyndrom, Bifurkalionssyndrom) . Oberschenkel o::. Beckentyp Waden "> Oberschenkeltyp . FOe<? Unlerschenl\eltyp = Steai-Effekt beim Gehen aus dem arteriellen Stromgebiet des Abdomens bei generalisierter Arteriosklerose c;. Bauchschmerzen (aortoiliakales Steai-Syndrom, mesenterisohes Steai-Syndrom) :::::> Troptlische Strun9eh der Haut und Weichteile. Blsse der Haut, fehlende Venenfllung Mumlfikallon des betroffenen Areals (ohne bakt. Besiedlung) .:: Nekrose, trockene Gan grn. Beginn: meist Grozehe => Allgemein Neigung zu Weichteilinfektionen und Wundheilungsstrungen. feuchte Gangrn= bakterielle Infektion der Nekrose ~ Bei Diabetes mellitus: Hutig Kombination der Stadien II u. IV (schmerzlose trophische Strungen durch gleichzeitige periphere Polyneuropathie)

Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Angabe der Schmerzlokalisation ~ Verschluss liegt i.d.R, eine Etage uber der Schmerzlokalisation. Inspektion der Haut. Auf Wundheilungsstrungen achten. Palpation: Pulsstatus aller Gefgebiete erhebenl (AJemoralis, A,poplltea, A,tibialis post., A.dorsalis pedis, A.brachialls, A.radialls. A.carolis com .. A.temporalis). Extremitten -Hauttemperatur (mit Handrcken) prfen Bei Diabetes metlitus kann trotztastbarem Puls eine pAVK vorliegen (Mikroanglopathie). Auskultation: uber dem Abdomen, A.lemoralis und auch A.carotis ~ Gerusch ab ca 40 % Stenose nachweisbar Lagerungsprobe nach RArscHow; Beine 2 Mln. nach oben hallen. dann herunterhngen lassen o nach 5 Sek. muss R~ung erfolgen. Bestimm~ngdes Knchel-Arm-Index (Biutdrucl! von Bem/Arm normalerwe1se 21 , pathologisch bei <0.9) Gehstreckenmessung (mit einem standardisierten Verfahren) 2. Farbkodierte Duolexsonographie und Messung der Verschlussdrcke

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3. Angiographie (OSA) obliga t vor geplanter Op oder im Rahmen eines interventionelten radiologischen Eingriffs (Katheterdilatation oder perkutane Atherektomie) mit Darstellung aller Etagen: Gefverhltnisse vor dem Verschluss/Stenose und Zustand der folgenden Ausflussbahn <:> wichtig fr die Prognose/Operabilitt! Wichtig: keine "Bilder" operieren, sondern immer die Klinik des Pat. beachten! 4. Prop.: Klrung der Operabilitt: Ausschluss koronarer, renaler, cerebraler Durchblutungsstrungen (Karotisstenose?). Karz1nome. LungenfunktTon, Herz-Kreislauf-Zustand (EKG. R-Thorax), Urogramm zur Lokalisation der Ureteren. Im Stadium IV mit Nekrosen muss eine Ostitis ausgeschlossen werden (R: Vorfu). Ther: Konservativ: Domne der Inneren Medizin im Stadium I und lla Allg.; Ausschalten von Risikofaktoren (Nikotinverbot, Hypertonie mit ACE-Hemmer bel1andeln. Diabetes einstellen. Adipositas, Fette und Cholesterin vermindern). Vermeldung von Verletzungen oder Infektionen an der betroffenen Extremitt (z.H. unsachgeme Manipulation an Zehenngeln, Hornhautschwielen etc.)

I Arteriosklerose ist nicht heilbar

c:::)

Prophylaxe wichtig!

Ge!ltrainlng: tgliches Intervalltraining ber insg. 60 Mln ., auch spezielle Belastungen wie Zehen- u. Hacken.gang ben. Immer bis zur Schmerzgrenze gehen (dann P ause machen u. erneut beginnen) ~ dle erzwungene Azidose fhrt zur Dilatation u. Reduktlon des peripheren Widerstandes, Ausbildung von Kollateralgefen. Voraussetzung: pal" pabler Leistenpuls (freie A.profunda femotls u. poplitea, K-I nd: Stadium 11 1 t IV). Med: Basistherapie rnitThrombozytenaggregatlonshemmer (ASS) und Statin, im Stadium fl verlngert Cilostazol (ein Phosphodiesterase-Hemmstoff, Pletal'1 die Gehstrecke. Therapie mit vasoaktlven Substaoz.en (z.B. Prostagtandin E1 Prostavasfn". Pentoxifyllln Trental~. Naftfdrofuryl DusodrJI"') Rheologl sche Manahmen: Aderlass u. Ersatz des Volumens mit HAES (Hydroxt,thylstike) = makromolekulare lnfusionslsung, angestrebl wird ein Hkt von 35-40 Yo zur Verbesserung der Flieeigenschaften und der Mikrozirkulation (Hb sollte aber nicht < 12 gldi u. der HKT nicht <30 % fallen c;. zu schlechte Sauerstoffversorgung) tnterventionelle Radiologie: PTA = perkutane !ransluminale Angioplastie (Baltonkatheterdilatation. sog. GR1JNTZIG-Verfahren) mit anschlieender Marcumarisierung (OS) oder Therapie mit ASS (Becken) lnd: Kurzsireckige Stenose, z,B. der Becken- oder Fe, moralarterlen bis max. 10 crn. Zustzlich knnen ber den Katheter eine oder mehrere Stents implantiert werden. D1e Verfahren werden zunehmend insb. distal angewendet. PAT (Qerkutane Aspirations-Ihrombembolektomie) t lyse bei lngeren Verschlssen Versucht werden auch perkutane Laserangiopl as!ie (Abtragung von Plaques mittels in einen Katheter integrierten Lasers) und die Rotablation (rotierender Schleifkopf an der Spitze des Katl)eters zurn Abfresen von Plaques}. Operativ: lnd: Stadium 11 ~ relative Op-lnd: grozgiger fr die Beckenetage (>200300 m) zurckhaltender fur die OS-Etage (ab <1 00 m = flb} zu stellen. Absolute Op-lndikation: Stadium 111 u. IV - Atheromatses Ulkus der Aorta mit peripherer Mikroembollsation: of~ tene TEA = Ihromb~ndJ!!1eriektomie (Ausschfun_g von Intima mit c: Teil der Media) mittels Dissektionsspatel oder Ringdesobliteration rnit GetakOrette Rlngstnpper oder einer Gefkrette ("Pilz''), evtl. Patcherweiterung, mit Pilzkopf postoperativ fOr 2-3 Monate Marcumarisierung. - Hoher Aortenverschluss: "Y"Prothese als aorto-bifemoraler Kunststoff-Bypass oder seltener aorto-biiliakaler Bypass, seltenst aorto-biprofundaler Bypass - Verschluss einer A.iliaca com.: lliaco-lliacaler Crossovar-Bypass oder V-Prothese -Verschluss der A.femoralis Superficialls mit Abgangsstenose der A.prolunda femoralls u. offener A.poptl\ea; Prorundaplastik mit autoleger Vene (V.saphena JT1ag. mit zerstrten Venenklappen oder anterograde Implantation) oder Gefprothese Langsireckiger Verschluss der AJemoralis superf1cialis bis distal des Kniegelenkes (evtl. kombiniert mit einer PFotundaabgangsstenose): Prorundaplastik und Kniegelenkberschreitender femoropoplitealer Bypass - Verschluss im Bereich der A.poplltea-Trifurkation (A.tlbiahs ant., A.t1bialis post., A fibularis): femoro-kruraler Bypass mit peripherem Anschluss an eine oder zwei Un. terscnenkei-Arterien - Bei Risikopatienten und bei Patienten mit Infektionen nacll vorausgegangener Gef-

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operatlon mit Stenosen 1m aorto-lliakalen Bereich: Extraanatomische Bypsse = (femoro-femoraler Cross-over-Bypass. axillo-b1-/femoraler-Bypass [subkutane Lage]) Ultimaratio im Stad. IV: Amputation ca. 3% d.F. Selbstl'lllfegn.Jppen: Deutsche Gef~lliga e..V., Postfach 40 M. 69254 Matsch, Tel.: (0 72 53) 2 62 28, Internet http://wwW.deutsche-gefaessllga.de AVK-Bundesverband e.V., An der Oberhecke 34, 55270 Srgenloch/Mainz. Tet.: (0 61 31) 92 40 60, Internet http://www.avk-bundesverband.de Prog: Nach 5 Jahren liegt die Rate der offenen Gefprothesen zwischen 60 u. 85%. nach 10 Jahren zwischen 40-60% (Abhngig vom Zustand der Zustrom- und Ausflussbahn). Op-Letalitt 12 o/o fOr das Stad. lJ und bis zu 10% 1m Stadium IV, Kompl: Zweiterkrankung im Gefsystem: 50-90 % d. Pal haben zustz lich eine koronare Herzkran kheit oder/und zerebravaskulre Durchblutuogsstrungen ~ prophylaktische Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (ASS-Medikation) Op: Nachblutung u. frOher Rezidivverschluss (insb. bei extraanatomi schem Bypass) Prolheseninfektion: Hufigkeit 1 % Klinisch: Phlegmone, Wundabszess, Sepsis. falsches Aneurysma , Blutung Letalitt: 40 %1 Je zentraler gelegen, desto schlechter die Prognose Ther: extraanatomischer Bypass, Amputation Ischmische Kolitis , ischmische Glutaalnekrose ch der infrarenalen Aorta , Ureterverletzung im Beckenbereich Impotenz bei Op im Bere1 DD; - Vense Thrombose:.. geschwollene. blulich gefrbte, leicht zyanotjsche, warme Beine, gestaute Hautvenen, Odem, Linderung der Schmerzen bel Hochlagerung - LWS-Syndrom, Ischialgie, Bandscheibenvorfall, splnale Ischmie, Osteoporose - Zur Claudicatio intermittens: Polyarthritis tlat Morgen.steifigkeit, Arthrose hat Anlaufschmerz - Polyneuropathie: hufig vorkommend, insb. bei Diabetes me11ltus c::> Pat. haben trotz "fau lender" Beine kaum Schrnet7.en

ARTERIOVENSE FISTELN
Syn : AV-Shunt, arteriovense MalformaUon , ICD-10: 177.0 Pathologische Kurzs chlussverbindung zwischen arteriellem und vensem Gefgebiet (extrakardial), das Shuntvolumen bedingt einen AnstJeg der B!utumlaufgeschwindigkeit, eine Venenstauung und eine chronische Volumenbelastung des Herzens.
t: - Angeborene arteriovense Gefmissbildung (kongenitale AV-Fisteln, ICD-10: 027.3}: Gehirn. Lunge, t:xtremitten (bis zum Gigantismus der betroffenen Extremitt), Ductus arte,. r'iosus BOTALU persistans (zw. Aorta und A.pulmonalls, s, Kap. Herzchirurgie). Osu::RKrankheit (aul.-dom .. angiomslse Teleangiektasien v. HauVSchleimhuten/GI-Trakt u Vorkommen von pulmonalen AV-Fisteln) Erworben/traumatisch: perforierende Verletzungen, Tumoren, zwelzeiti.ger Einbruch/Perforation eines Aneurysmas in die begleitende Vene, Aktinomykose, Schistosomiasis - Iatrogen: Probebiops1en, arteriovense Massenligaturen. Hmedialyseshunts

Etlg: # Kongenitale Fisteln (nach VoLLMAR): Typ I; kurz.streckige dlrekte lokalisierte Verbindung, Duct.arteriosus BoTALLI Typ II: Typ-F.P.WEBE.R-Syndrom: generalisierte Shuntform = ein ganzer Extremitten. abschnitt ist durch hmanglomatse Bezirke betroffen Typ !II: lollallsierte tumorse Form: kavernse Hohlraumverbindungen, me1st 1m Bereich des Kopfes und Gehirns (Aneurysma cirsoides/racemosum, Rankenangiom. sehr selten), hufig in Kombination mit anderen Missbildungen (KLIPPELTR~NAUNAY Syndrom, STURGE-WEBER-Syndrom, F.P.WEBER-Syndrom) # Lok. 50% E><tremitten. 15% Lungen. 15% Bauchraum, 10% Hals u. Kopf

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Ii Direkte AV-Fisteln; Arterie und Vene liegen direkt nebeneinander Indirekte AV-Fisteln: aneurysmatischer Sack dazwischengeschaltet

Klin :

= Einseili!Je ausgepr9te Varlkosts, pulsierende Varizen, Stauungsdem


:) Kardiale Insuffizienz u. Herzvergrerung (durch chronisch erhhtes Blutvolumen). Polyglobulie, arterielle u. vense Drstenslon Akute Hypovolrn1e: "Verblutung" in d. vense Niederdrucksystem bei akutem Entstehen ~ Zeichen einer Man.geldurchblutung: Angina abdominalls

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation ~ tastbarer Tumor Auskultahon c:) Schwirren (Maschlnengerusch) NICOLADONI.BRANHAM-Test: be1 Kompression der zufhrenden Arterie oder der Fistel Pulsverlangsamunq durch abnehmendes Shuntvolumen 2. Rntgen: Thorax c:) Herzgre?. Anglegraphie (DSA) bei unklarem Befund 3. Ultrascl')aii-Doppler-Verfanren; Hyperzirkulation darstellbar 4. Bestimmung des HZ V, des Gesamt-Biutvolumens, O:rSttlgung im vensen Blut 5, Einmaliges MRT-Schdel zum Ausschluss zerebraler Gefmalformationen

c:)

Ther. Konservat1v: translumlnale Katheterembollsatlon in SEiDI!>IGER Technik. Verdung bzw. Thrombosferung der Fistel, heute lnsb. mit kleinen Metallsplralen, die sich im Gef zusammenrollen und so zum Verschluss der Fistel fahren. Therapie der Herzinsuffizienz (Diuretika, Dlgltalis) Operativ; lnd: alle greren Fisteln, die zu einer Herzmuskelinsuff!Zien2: fUhren, mOssen operativ versorgt werden. Aneurysmaperforation - Separationsmethode: Isolierung und Trennung der Fistel, Naht der Stmpfe - Kontlnulttsresektion: FistelbereiCh wird reseziert, Arterie und Vene jeweils mittels Naht wieder adaptiert - Wenn erhaltende Manahme nicht mglich ist: VierpunKteligatur von Arterie und Vene proximal und distal der Fistel, 1n der Lunge Seg)llentresektion/Lobektomie - Angeborene Extremittenfisteln: Skelettlerungs-Op der groen Arterien. bei extremer angeborener Malformation ist die Gliedmaenamputation u(tima ralio. Prog: Im allgemeinen funkttoneil zufriedenstellend Kompl : Aorto-kavale und aorto-portale Fisteln knnen zu Pfortaderhochdruck fUhren * Kongenitale Fisteln neigen zum Rezidiv proximal der ursprnglichen Fistel

Gefsschlrurgie Venen

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GEFSSCHIRURGIE VENEN

THROMBOPHLEBITIS
Def: Oberfl chliche (epifasziale) Venenentzlindung mit einem verschlieenden Thrombus, IC010: 1 80,t: - Aseptische Form durch Intimareizung (z .B. lrauma, Varikosis. Medikamente, Infusionen) - Infektise Form durch KeimverschleppUng Kiln: ~ Gerteter. tastbarer , schmerzhafter Strang, Peripnlebitis => Nur geringe Sehwellung des perlvasalen Gewebes (als DD zur tiefen Venenthrombose mit ge11eralisierter Schwellung. da 9/10 des vensen Blutes ber d;;~s tiefe Venensystem abflieen) Diaq: Anamnese und klinische Untersuchung Konservativ. HeparinSalbenverband mit Kompressen und Kompression mit elastischen Binden, Mobilisation (Pa!. laufen lassen), evtl, Antiphlogistika. Enzymprparate (z.B. Wobenzym'''. T raumanasel!>) u. Analgetika Bei der Thrombopnlebitis keine Antlkoagulanzlen, ggf. ASS 500 mgffag (geringe Prophylaxe einer Thrombose) Prog: Gut. als DD zur Ptllebottlrombose ~ keine Lungenembolie mgt. (Gefahr sehr gering), kein postthrombotisches Syndrom. Kompl: .. Bei Immobilisation bergr iff auf tiefes Venensystem mgL! Abszedierende fhrombophlebitis: lokale Einschmelzung (z.B. Infektion einer Punktionsstelle, meist Staphylo~okken} .::. Abszesse durch Inzision spalten, Antibiose Varikophlebitis: Varixknoten-Thromboseund Entzndung<:> sehr schmerzhaft Ther: Inzision und Entfernung des Thrombus - Erysrpel ~ Strepfokokkeninfekt. Sympt: eher Fieber (Schttelfrost bis zu septischen Tem peraturen), als Erytheme m1grans der Haut (wandert 1nnerhalb von Stunden), 8ntr1ttspforte evtl. -zu sehen (kleine Verletzu ngen). Prdisp.: Diabetes mellltus, hheres Alter. Abwehr schwche, paraneoplastisch - Thrombophlebitis mi grans I sallans: Springende rezidivierende Thrombophlebitiden hufig mit Malignomen. Autoimmunerkrankungen. Appendizitis oder mit anderen Infektionen vergesellschaftet c;;. Fokussuche und Sanierung des Fokus, ev\1. NSAR, Kortikosteroide

PHLEBOTHROMBOSE
Syn: Tiefe Venenthrombose. Beinvenenthrombose, ICD-10: 180.2 Def: Kompletter oder teilWeiser Verschluss des tiefen Venen systems t: V!RCHOWTrfas: Vernderung der Blutzusammensetzung (Viskositt), der Strmungsgeschwindigkeft ("' Stase) und Endothellsion - Immobilisation! (Bettlgerlgkeit, Polytrauma, Schlaganfall, Frakturbehandlung. langes Verweilen [n t:wangshaltung, z.B 1m Flugzeug "economy class syndrome'' genannt) - Trauma (Quetschung, Frakturen, Stlchverletzu.ngen) c> Gefainnenwandschdlgung

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Gefsschirurgie - Venen

- Perioperativ: lange Op, Op am Bein, insb. Knie- od. HOffgel enk (TEP), Wadendruck auf dem Op-Tiscl1, Flssigkei!sllerlust, postop, Immobilisation (Thromboseglpfel um den 7. Tag) - Gerlnnungsstrungen: Thrombophilie durch APC-Resistenz (APC =- gklivlertes Protein C :;:> aut.-Qom_ erblich, hones Risiko lnsb. bei homozygoter Faktor-V-LEIOE'N-Genmutation). AT-111-Mangel, Prote(n.S-Mangel, Protein-C-Mangel, Faktor-li-Mutation, Lupusantikoagu lanz. PoJ yzythmie. Thrombozytose, Heparin-induzierte Ihrombozytopenie (HIT) - Einnahme von honnonalen Kontrazeptiva, Nikotin (hormonalen Kontraz.eptiva + Rauchen haben ein potenziertes Risiko . Risiko: 6fachl), whrend oder nach einer Schwangerschaft. Exsikkose, Diabetes mellitus, Adipositas, Kokainabusus - Lokale Kompression oder Wandlnfiltration: bei den Beckenvenen durch lfnksseitlgen Beckenvenensporn (pulsabhriglge Einklemmung der V.iliaca com. sinlstra zwischen LWK u. A.illaca eom. dextra, die sie berkreuzt), maligne Prozesse, Lk-Metastasen, retroperiloneale Fibrose, Schwangerschaft, Kompression der V.temoralis durch Femoralhernie, frhere Thrombosen, Status varicosis - Paraneoplastisches Syndrom (TR OUSSEAU-Syndrom, Viskositlsanderung ~ bei Karzinomen von Lunge, Pankreas, Verdauungstrakt Ovar, Uterus und bei Leukosen) Path: 9/10 des vensen Blutes am Bein flieen Ober das tiefe Venensystem zum rechten Herz zurGck. Wichtige Determinanten fr den vensen Rckstrom sind die Muskelpumpe und Gelenkpumpe in Verbindung mit der SuffiZienz der Venen klappen. Thrombusbildung: 1.Bildung eines weien Gerinnsels. (aus Thrombozyten), Emboliegefahr 2. Einlagerung von Rbrin un(l Erythro;zyten 3. Stadium der SenrumpfunQ des Thrombus~ Emboli egefahr {ca. 8.-12. Tag) 4,Thrombus"Organisatlon: Thrombus Wird entweder gefwandstndig oder es kommt zur Rekanalisatlon der Vene (die Venenklappen bleiben dabei aber in der Regel defekt postthrombotisches Syndrom) ' Lok: Meist Bein (tiefes Unterschenkelvenensystem) oder Becken/Beinvenenthrombose, auch V.illaca I V.cava mgl., V ,subclavia I V.axillaris (PAGET-v.SOlROEnER-Syndrom), Phlegmasie coerutea dolens {gesamter venser Querschnitt einer Extremitt tnromboslert, s.u.)

"*

Epid:

0 Nach c'hirurglschen Operationen entstehen in ca, 0,5 % d.F. klinisch manifeste Thrombosen (wahrscheinlich insg. in ca. 2-{i% d.F., die aber meist klin1sch stumm bleiben) 0 Allgemeine ln:?:idenz. der Phlebothrombose: 100/100.000/Janr

Kil n:

= Erhhte Konsistenz d. Wadenmuskulatur, Druckschmerz der tiefen Venenstmme =:. Nchtliche Waden- u. Oberschenkelkrmpfe, Zerreiungsschmerz in der Wade beim
Fusohlenschmerz beim Gehen oder spontan =Gehen, Zyanetische Hautfarbe bei Verschluss mehrerer tiefen Venen, sichtbare prliblale Venen : PRAn-Warnvenen Tiefrote bis violette Verfrbung, starke Schwellung, Blasenbildung der Haut Evtl. Fieberzacke und Tachykardie Phle_gmasia alba dolens = wele Schwellung des Beines bei aufsteigender Beinvenenthrombose in das BeCken (reflektorische art. Minderdurchblutung)
Rlelander-Zeld1en.--,."-l

Thrombosen verlaufen hufig symptomlos c:. Gefahr einer Lungenemboliel

= =
=

1. Anamnese und kl inische Untersuchungen;

Umfangsmessung: Seitendifferen z "'1 cm ist pa- AdduktorenDrucl<sehmerz thologlsch Druckschmer2en in der Leiste (RIELANDERZeichen), Ober dem Adduktorenkanal, Kniekehle Tschmar1<&{TSCHMARKE-Zelchen) oder am Unterschenkel, ,_.._.....lelchen beim Husten Sehrnerzen im Bein (Lo uvELMeyer-Oruckpkte, Zeichen) -. "-D<lculogZeichcn LOWENBERG-Test: Manschettendruck zwischen ) BISQasrdZeid1en 60 und 120 mmHg auf der betroffenen Seite schmerzhaft {bei Gesunden kommt es zum Schmerz erst bei ber 180 rnrnHg) DuCUINGZeichen; Ballottement der Wadenmuskula tur sehrnerzhalt MEYER-Druckpunkte: Druckschmerz im Verlauf der V.saphena magna an den Perforansvenel'l-Austrittsstellen

Gefsschirurgie- Venen

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HoMANS-Test Wadenschmerz bei DorsaiOexion des Fues <::> Unterschenkelvenenthrombose PAYR-Zelchen: Druckschmerz der Planta-rmuskulahJr. auch spontan (OENECKE-Zeichen) BISGAARO-Zelchem Kulissendruckschmerz retromalleolr Bei klini5chem Verdachra uf eine T hrombose mu~s eine Di~gnostik dur~hgefUhrt werden!

<=> Phiabographie bei Verdacht indiziert C:> 2. L,abor: Bestimmung der 0 -Dimere (Abbauprodukt des Fibrins) o erhht bei Thrombose
Ausschluss einer Gerinnungsstrung (AT-111 -. ProleinS-. Protein-C.Mai'\Qel. APCResistenz). insb, bei jungen Pat. mit einer Thrombose (<45. lj.) 3. Rntgen: Bein-Becken-Phlebographl e zur genauen Bestimmung von Lokalisation und Ausdehnung der Thrombose, Kollater(lils'ierung 4. Sonographie: a.) Doppler-Sonographie: Die Aussagekraft ist von der Erfahrung des Untersuchers abhngig. gut geeignet fr Becken und Oberschenkel b) Bildgebender Ultraschall gut fr die Diagnose von intraluminren Strukturen c) Farbkodierte Duplexsonographi e <:> Kombination aus a.) u. b.) mit sehr guter Sensitiv~t und Spezifitt (95 %) 5. Bei Versagen von R. U, Sono (z.B. komplette Thrombose ohne Fluss) a uch MRT, AngloMRT oder Phlebo-CT zur Beurteilung mgl. 6. Szinligraphie: Mit Radloiod-markiertem Fibrin, Technetium-markiertem Plasmin oder auch radioaktiv markierten Antifibrin-Antikrpern Ther: Konservativ: Kompression ar\fangs mit Druckverband , spter mit Kompressionsstrumpf (Kompresslonsklasse 11) bis zur leiste. Ein Wadenkompressionsstrumpf sollte dann im Anschluss langfristig (fr mind. 2 J .) getragen werden .. Eine. Bettruhe (fOr 2-5 Tage) wird nur noch bei Pat.. die perjperatlv eine Thrombose entwickelt haben, durchgefhrt ~ Hochlagerung des Beines (Braun,Schiene). Bei den brigen Pat wird heute eine direkte Mobillsatfon durchgefhrt Die Behandlung kann daher heute in 80-90% d F. ambulant erfolgen. Bei allen Antlkoagulatlon: 2.0..30.000 I.E. Heparin/Tag Ober 5 Tage t v. (Zlelwert; PTT 2faoh), alternativ wird heute meist die gewic htsadaptierte Gabe (gem. Herstelleranweisung. ca. 200 1.~ anti-XalkgKGITag) von niedermolekularem Hepa rin, z.B. mit 2 x tgl. Nadroparin (Fraxipari n~ od. 1 x. tgL Tlnzaparln [innohep"] s.c. durct\getohn. Am 2. Tag bereits berlappender. einschleichender Beginn der Antikoagulation mit CumarinDerivaten (= orale Vil-K-Antagonisten, Phenprocoamon Maroumar~, Warfarin Coumadl11~\ Absetzen des Heparins bei Wirksamkelt des Cumarins (Laborkontrolle, meist nach 3-5 Tagen). Dauer der Behandlung: 3-6 Monate (Zielwert Qu1ck 25-35 %, INR 2.03.0). bei Rezidivthrombose od. Gerinnungsstrungen je nach Schwere ror 12 Monate od. lebenslan_g. Thrombolyse: Mit Strepto-, Uroklnase. rt-PA oder APSAC (Anisoylderivat des Plasminogen-Streptokinase-Aktivatorkomplexes), wird heule zunehmend seltener durchgefhrt. lnd: junger Pat., Mehretagenthrombose <BTage alt, aszendierende Unterschenkei-Oberschenkelvenenthrombose (chirurgisch ungnstig). Je frher emgesetzt um so bessere Ergebnisse!. K-Ind. fOr Lyse: hohes Alter, art, Hypertonie. GI-Ulzera, Nephrolithiasis, unmittelbar nach anderen Operationen, vorangegangene arteneHe Punktionen. Durchf011rung: Langzeltlyse Ober 4,6 Tage (unter Gerinnungskontrollen), anschlieend Oberl'append Vollheparin1slerung und dann Cumarine (wie oben). Operativ: lnd; Phlegmasla coerulea dolens , flottierender Thrombus (Emboliegefahr), segmentale Ober$chenkel- oder Beckenvenenthrombose, erfolglose Lyse - Intraoperative Oberkrperhochlagerung (Anti-Trendelenburg-lagerung), Bauchpresse und berdruckbeatmung z.ur Vermeidung einer. intraoperativen Lungenembolie, bei OpBeginn 5.000 I.E. Heparin i.v_ - Thrombektomie (s. Abb.): Freilegung der beiden VvJemorales in der Leiste. Von der gesunden Seite Vorschieben eines Ballonk.atheters bis in die V.cava und Blockade (um Abstrom von thrombotischem Malaria I zu verhindern), Entfernung der Thromben auf der erkrankten Seite mittels Fernembolektomie entsprechend dem FOGARTYKatheter-Manver und Auswickeln der Beine von distal nach proximal.

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Gefiisschirurgie Venen

Zur Rezidivprophylaxe bei weit proxi malen Verschlssen: temporre AV-Ftstel fr ca. 6 Monate. Postoperativ: Druckverband, Heparinisierung u, Frhmobilisation (Aktiv1erung der Muskelpumpe), anschlieend Obertappend fr mind. 6 Monate Marcumaristerung (ohne Kompl. Absetzen nach sptestens 2 J.) wie oben Selbsthltfegruppen: Deutsche Gesellschaft Venen e.v .. Postfach 18 10. 90007 Nrnberg, Tel.: (0911) 5 98 86 OO, Internet: http:/lwww.dgvenen de Prog: Gute Resultate bei frUhzeiliger Thrombektomie (innerhalb d. ersten 2-3 Tage} Operationsletalitt ca. 1 o/o, Letalitt bei kons. Therapie <0,5 % Unbehandell entwickelt sich in 80% d.F. ein postthrombotisches Syndrom. Kompl: Lungenembolle: Risiko lnsb. bei flottierenden Thromben in der femorolliakalen Region. Insgesamt entwickeln 2 o/o d. Pat. innerhalb von 5 Jahren nach dem akuten Ereignis eine Lungenembolle, Ther: s.o. Kap. Lungenembolie. .. Postthrombotisches Syndrom (in 20-50 % d.F.): Durch bleibende chronische vense Insuffizienz (Kiappenschaden, Ektasie der tiefen Venen .::. Klappemnsuffizienz) erfolgt der Blutfluss vermehrt Ober die insuffizienten Perforansvenen in die oberflchliche m Venen Q Varikos1s, Stauung. dem. Unterschenk.eldermatosen, trophische StrUngen bis zum Ulcus crvris. Durch eine koonsequente Kompressionstherapie kann das Risiko vermindert werden. Heparlnislerung: in 0,1-3 o/o d.F. (das Risiko isl bei den niedermolekularen Heparfnen 10fach geringer) Heparin-!nduzlerte Ihrombozytopenie (HIT Typ 11, , Heparinallergie") =nach ca. 5 T<;~gen pltzlicher Thrombozytenabfall Q Thrombosen, Lungenembolie, e'xtrernflleniscnmie, MyoKardinfarkt, Apoplexie, Fieber durth Antikrper-bedingte Bildung von Thrombozytenaggregaten (white-clot syndrome), Letallt:ll 6 bis 20 %. Diag: HIPA-Test (Heparin-Induzierter Plttchen-Aklivierungstest) od. Nachwels v. Heparin-Pittchenfaktor-4-Komplexen. ELISA-Test auf HIT-Immunglobuline Ther Heparin sofort absetzen. Antikoagulation mit Thrombininhibitor Danaparoid (Orgaranl!!), bei Thrombose mit einem f1irudin. z.B. Leplrudin (RefiUdan'') od. Desirudin (Revase~). Proph; bei Heparingabe regelrnig Thrombozytenzahl kontrollieren (Tag 0. 5. 7. 9, 11 , 14. dann 1x/Woche). alffklrungspichtlge Komplikation! Proph : Vermeidung jeglicher unntiger Immobilisation! Bei jeder Immobilisation (also insb. bei jedem operativen Eingriff!) die Beine mit elastischen Binden wickeln od. Antithrombosestrmpfe benutzen Krankenhaus: perl-/postoperativ und bei Immobilisation Thromboseprophylaxe mit Low dose-Heparinislerung mit 3x 5.000 I.E. igl. Heparin s.c. (od. auch 2 x 7.500 I.E.) oder 1 x tgl. mit niedermolekularem Heparin s.c. (3.000-5.000 I.E.anti-Xaffag, je nacn Her. stelleranweisun9). z.B. Enoxaparin (Ciexane Yl), Nadropann (Fraxiparin""). Certoparin (Mono-Embolex NM), Dalleparin (Fragmin"'), Reviparin (Ciivar~n -1.750) DD: - Arterieller Vel"Schluss (fehlender Puls, kOhle Haut. kein dem) R-Zyste (Schmer<!: in d. Knie- Trauma mit Muskelfaserriss, Muskeihmatom, rupturierte BAKE kehle). Leistenhernie - Bei unerklrlichen rezidivierenden Thrombosen an Karzinome des Pankreas und des Verdauungstraktes denken! - Ischiassyndrom mit Schmerzausstrahlung - Schnell wachsendes Sarkom -Erysipel (Fieber, Erythema migrans) - Lyrnphdem (auf d)e Zehen bergreifend). hereditres Angioodem . kardiale deme

PHLEGMASIA COERULEA DOLENS


Syn: Pseudoembolische Phlebitis, vense Gangrn, ICD-10: 180.2 Def: Maximalvariante einer akuten tiefen Venenthrombose "" der gesamte vense Gefquer schnitt einer Extremitt Ist verschlossen (zurt. s.o. bei Phlebothrombose)

Gefsschirurgie Venen

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Durch das Sistieren des gesamten vensen Abflusses kommt es zur Aufhebung auch der kapillaren Perfusion und somit zur Strung des arteriellen Zuflusses, e\41. sind zustzlich auch vens- arterielle Reflexe f!Jr die arterielle Minderperfusion zustndig Hufig als Aufpfropfung auf eine bestehende Venenthrombose Trias: dem, Zyanose und Schmerz =:> Schwellung (vense Stauung). aber khle Haut (arterieller Zunuss gemindert) =-> Venenstauung, Blaufrbung, Hautblutungen => Nekrosen bis :zur Gangrn = Hypovolmlsoher Schock (mehrere Liter Blut knnen in einer Extremitt eingesc:hlossen werden)
:::;>

1. Anamnese und kliniSche Untersuchung: Pulsstatus 2. Ultrascliaii-Oopplet-Untersuchung 3. Rntgen: Phiabographie Operativ: lnd: Oie Phlegmasia coerulea dolens ist ein gefchirurgischer Notfall - Vense lhrombektomie (Mittel der ersten Wahl): Embolieschutz mit V.cavaCiip. Thrombektomie mit FOGARTY-Katheler-Manver - Als ullima ratio bleibt noch die Grenzzonenamputation bei bereits bestehenden ausgedehnten Nekrosen und Fehlschlagen der Rel<analisierung Postoperativ Antikoagulation (Marcumar) fOr mind. 6 Monate Konservativ: bei Versagen der operatiVen Therapie VersUch d. Fibrinolysetherapie mgL Prog: Ernstes Krankheitsbild mit hoher Mortalllt (>50 %) Kompl: ~ Nekrosen bis zur Gangrn der Extremitt c:) Amputation Lungenembolie -.. Kompartmentsyndrom. Myogloblnolyse Ther: Rechtzeitige Fasziotomie bei Verdacht auf ein sich entwickelndes Kompartmenlsyndrom. " Schock mit Verbrauchskoagulopathfe Postthrombotisches Syndrom (s.o.)

QQ;. - Arterielle Embolie/Thrombose: !<eine Schwellung cfer Extremitt


- Cumarinnekrose

PAGET-v.SCHROETTER-SYNDROM
Syn: Arm -/Achsefvenenthrombose. Achselvenenstau , Thrombose par effort, Effort-Thrornhose, ICD-10; 180.8 Def: Akute Thrombose der V.axlll~rls oder V.subcl avia meist durch Endothellsion - - Lok: Prdilektionsslelle 1 st die Enge zwischen Schlsselbein und erster Rippe

t: - Trauma. beranstrengung (Tennis. Schwimmen, Kegeln. Gewicl:ltheben, Holzhacken)


-Kompressi on .des vensen Abflusses: Thoraeie-outlet-Syndrom (Skalenussyndrom, Halsrippe usw,). Klavikula-Fraktur (Kallusblldung), Aneurysma der A.subclavia, mediastinale Tumoren, lyrnphknotenvergrerungen, lngere ungnstige Zwangshaftung (z.B. Im Schlaf, beim Autofahren ) u s) - Junge Frauen: hormonale Koritrazepti\la (.n:leisl + Nikotinabus. - Gerinnungsstorungen: APC-Resistenz. AT-111-Mangel usw. (s. Kap. Phlebotl'lrombose) - Iatrogen: Thrombose entlang eines lVK von derY.cephalfca aus Medikament&. Zytostatika, hypertone Lsungen Kiln:
:::> Sch wellung , lilllde zyanollsehe Verfrbung des betroffenen Armes :::. Schwere-, Spannungsgefhl u Schmerzen Im betroffenen Arm , Druckgefuhl in der Axina ~ Gerollte oberflchliche Oberarmvenen, ggf. sichtbarer Kollateralkreislauf ber V. cepha~ lica, jugularis und laterale Thoraxvenen

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Gefsschirurgie Venen

Diag: 1. Anamnese (Trauma. Zwangstraltung?) und klinische Untersuchung 2. Doppler-Sonographie 3. Rntgen; Phiabographie des Armes. evtl. mit Belastungsstellung 4. S:z:lnligraphie: mit Radioiod-markiertern FibrTn
Ther: Konservativ: Hochlagerung, Kompressionsverbnde, Heparlnisferung oder Flbrinotyse (Streptokinase, Uroklnase, rtPA, APSAC), anschlieend fr 3 Mon. Antikoagulation mit 11 Cumarin-Oerivalen (=orale Vit.-KAntagonisten. Phenprocoumon. Marcumar ) Operativ: lnd: Versagen der kons. Therapie, persistierende Kompresstonsursache, rezidivierende Thrombose (seltep) - Trendelenburg-Lagerung, Darstellung der V.axlllaris, Thrombektomie mittels FOGARTY Katheter und Auswlckeln des Armes, Op der Ursache (z.B. Entfernung einer Halsrippe, Skalenotomle) - Postoperative Rntgen-Kontrolle: Pneumothorax? -berlappende Heparin-Marcumartherap1 e Hir mind. 3 Monate (s.o. Kap. Thrombose)

DD: - Lymphdem des Armes, ins.b. nach axlllrer Lymphonodektomie oder RadJatio bei Mammakarzinom - MoNDOR- Krankheil: Thrombophlebitls der Vv.thoracoepigastricae. insb. nach Mamma-Op,

VARIKOSIS
Syn:. Krampfadern, alldt. Krummadern, Varizen , varix: der Knqten, ICD-1 0: 183.9 Def: Sack- oder 'knotenfrmlge Erweiterung oberflchlicher Venen, v .a. an der unteren Ext(emltt Anatomie: 3 Venensysteme am Bein: 1. Oberflchlich, subkutan: V.saphena magna (am Innenknchel beginnend bis zum Venenstern == Krosse an der Leiste) und die V.saphena parva sowie alle davon ausgehenden seitenste 2. Tief, interrnllskulr: Zwischen Faszien, dfe tiefen Beinvenen Obernehmen 90 % des vensen Rckstroms durch Muskelpumpe (Hauptwirkung) und Gelenkpumpe mit Hilfe der Venenklappen (PaternosterPrinzip = Blut wird durch Kompression von Klappe zu Klappe nach oben transportiert}. Pulswellen der perlvens gelegenen Arterien, Inspiration des Thorax und Herzvorhofsog (=negativer Druck) Intramuskulr. Soleussystem dient gleichzeitig als Blutspeicher und mUndet ln das tiefe Venensystem. 3. Perforansvenen (Venae perforantes): Verbindung zwischen oberflchlichem und tiefem System, Die physiologische Flussrichtung ist dabei von auen nach innen, durch Venenklappen gesichert, gerichtet. a.) Dooo-Gruppe: Innenseite des mittleren Oberschenkels b.) Bovo-Gruppe; Innenseite des UnterschenKels direkt unterhalb des Knies c.} COCKETT-Gruppe: 3 Perforaos-Venen an der lnl'\enseite des Unterschenkels Im unteren Drittel ca. 7, t4 und 18 cm von der Fusohle entfernt. LINTONUnie: Bildet eine Gerade vom lnnenl<nchel 2um Knie auf dem die Perforans-Venen-Gruppen b. und c. liegen.

t: - Bindegewebsschwche I idiopathisch ~ primre Varikosis - Klappeninsuffizienz (erworben, s.u.) I fehlende Venenklappen (angeboren) oder dysplastische Venenklappen (== KuPPEL-TRt:NAUNAY-Syndrom mit G~edmaenrfesenwuchs und Naevus flammeus u. e\111. dysplast. Lymphsystem) - Postthrombotisches Syndrom: StautDruckerhhung bei Insuffizienz der Klappen im liefen System ~ RUcknuss in das oberflchliche Venensystem Q Varikosis (in mehr als 80 % d.F. nach einer nicht .behandelten akuten liefen Beinvenenthrombose mit einer Latenz von 1-2. manchmal 10 bis 30 J~;ihren auftretend) r:.> Austritt von FIOssigkeit durch den erhhten hydrostatischen DrucK (STARLING-Hypothese} fOM zum Odem und se~undr zu trophischen Strungen durch Minderperfusion

Gefssct)irurg te - Venen

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- Prdisponierend: Graviditt (hormonelle EinOlisse und Stase des ven . Abflusses durch intraperitoneale "Raumforderung"), Adipositas, Kompression (z.B. durch Leibbnder), Kompression durch Tumoren im vensen Abstromgebiel - Erhhter hydrostatischer Druck (hufiges langes Stehen) - Nicht ausreichende Muskei-/Gelenkpumpe (Bewegungsmang~l) Primre Varlkosis (vom oberflchlichen Venensystem ausgehend): primre Erweiterung der V.saphena magna o. parva mit konsekutiver Klappeninsuffizienz, meist nachweisbare genetisct'le Disposition (angeborene Bindegewebeschwche) u. unphysiologische Belastung : Berufe tnft langem Stehen, wenig Laufen Sekund re Vari. k osis: folgt anderen Venenerkrankungen (meist vom tiefen Venensystem ausgehend): posttraumatisch, p ostthrombotisc h , Insuffizienz der Vv.perforantes, AVFisteln, Schwangerschaftsvarikos1s, portale Hypertension

o Fast jeder ;!Weite >50 t.j. leidet an Varizen oder deren Folgen
0 ca. 10 % aller Berufsttigen haben eine Varikosis mit Krankheitswert, 25 % davon haben bereits Kam plikatJenen
# Chronis ch v en se Insuffizienz (CVI), EintelJung nach WtoMER; l: Klbchenve ne n, demneigung perimalleolr (BtsGAARo-Kulisse) II. Tro phische Hautvernderun gen mi! Hyper- u . Depigmentation lll: Florides oder abgeheiltes Ulc us c rurls II Erscheinungsformen der Varikosis: - Besenreiservankos1s, Klbchenvenen (z.B: Corona paraplantans phlebectanca) - retikulre Varikosis (nelzartige Erweiterungen subkutaner Venen) - Stamm vari ko sis (V .saphena magna oder parva oder Seitenste). Ellg. n. HACH: Stad. 1 : Insuffizienz d . Mndungsklappe d . V .saphena rnag. am Venenstern Stad. II: I+ varikse Vernderung bis oberhalb d es Kn iegelenkspaltes Stad 111: I 1 IJ -t varikse Vernderung bis ca. 5 cm unterhalb d. Knies Stad. IV: l - 111 1 fingerdicke varikse Vernderung bis zum Knchel - Perforans.Varikose = "blow-out"-Varizen bei insuffizienten Vv.perforantes - Varizenpolster l Rezklivvarlzen - Ulcus crurls venosum (in ca . 30% d .F. bei Stad. IV vorhanden)

=::. Primre Varizen machen nur selten Besc hwerden: evll. Schwere. u. Spannungsgefhl
und Schmerzen bei langem Stehen ~ Sekundre Varizen: Ausgeprgtes Schwere u. SpannungsgetUhl, Schmerzen, SchwelJ ung des Beines (DD: Keine Schwellung bef arteriellem Verschluss). Juckreiz, Ekzeme, Stauungsdermatltls, HyperpigmentatTon, Ulkus cruris venosum (typische Stelle Ober dem Mallealus medlalls), evtl. Atrophie blanche (Arteriolen reflektorisch verengt) :::;> Kilnische Stadieneinteilung nach MARSHALL {1967):

Stad. I: Keine Beschwerden, allenfalls kosmetisch strend Stad. II: Stauungsgefhl. nchtliche Krmpfe, Parsthesuu Stad. 111: dem, Hau tinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ukus l!ruris Stad. [V: Ulcus crurls ve nosum
Dl ag: 1. Inspektion: Sichtbare Au sbuchtungen und Erweiterungen fm Stehen. gestrte Hauttrophik, geschwollene Knchelregion = BtSGAARD-Kulisse, Ulzera crurls etc. Palpation von Faszienl cken a n den Durchtrittsstellen der insuffiZienten Perfocansvenen. " blow-out" -Phnomen (hervortretende Perforans-Venen) 2. TRENDELENBURG-Test: berprft Suffizienz der Perforanies und der Klappen. Patient liegt, Beine hochgelagert <> Ausstreichen der Varizen. Kompression der V.saphena mag. am Oberschenkel durct'l efne Staubinde anschlieend: Beobachtung der ober'flchl. Venen im Stehen. normal sehr langsame od, gar keine Fllung der Venen e:> Perforanies suffizient nach Abnahme der Stauung keine retrograde FllUng der oberflchlicheo Venen ~ VenenklappE>.n intakt. TRENDELENBURG 1 positiv: Schnelle Venenfllung bei noch liegender Stauung (< 15 Sek.) ~ Perforanies i nsuffizient

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Gefsschirurgie Venen

TRENDELENBURG II positiv: Retrograde Fllung nach Abnahme der Stauung :::. Klappen" Insuffizienz(= Stammvarikosis) Zur Abklrung der Lokalisation; Staubinde arn Ober- und U!1terschenkel J. PE'RTHES-Test: berprft die Durchgngigkeil der tiefen Venen u. somit die Op-Fhigkeit: eine Staubinde am Oberschenkel im Stehen anlegen, Pat umhergehen lassen: normal: Entleerung der Venen am US durch Muskelpumpe ~ tiefe Venen o.B. PERTHEs-Test positiv Varizen werden praller und schmerzen"> Abflussbehinderung der tiefen Belnvenen (sekundare Vari~osls) 4. MAHORNE.RCHSNER Test: Zur Prfung der Perforans-lnsuffizienz: Mittels 2 Staubinden wird ein Areal abgescllnOrt c:::> Pat. gehen lassen c:::. sind die Perforans-Venen in diesem Areal defekt zeigt sich eine Venenfllung (hnlich funktioniert der PRAn -Test mit 2 elasl. Binden und einem Stauschlauch oder der CooPER Test mit 3 Staublnden) 5 . As. z endierende Phiabographie der Bein- u. Beckenvenen (vom Furcken aus): gibt Auskunft ber die Durchgngigkeil der tiefen Venen, Ober die Insuffizienz der Perforanies u. das Ausma der Varikosis 6. Doppler-Sonographie u. bildgebender Ultraschall, bzw. farbkodierte Duplexsonographie: pathologisch: Kaliberzunahme 1,1. retrograder Flow d. Vv.saphenae, Strmungsumkehr der Vv.pertorantes (blow out) Ther: Konservativ: gut sitzende Kompressio nsstrampfe + Bewegung (Muskelpumpe!); Venentonika (z.B. Rosskastanienextrakte); in der demphase Kompressionsverb3nde. danach StrUmpfe (Kompressionsklasse II = Druck 23-32 mmHg an der Fessel). Hochlagern der Beine. Merksatz fr Patienten : 5 meiden, L tun (S =nicht sitzen, stehen .;) L = liegen, laufen) Perkutane VerdlJngsbehandlung = Sklerosierung nach SIGG bei Besenreiservarikosls. kleinen Nebensten, kleinen Rest- oder Rezidivvarlzen: Injektion von 1-2 ml Luft (air block) u. anschlieend das Verdungsmirtel (z B. Endoxisklerol) direkt in die Varize. Kompressionsverband c:::. lokale Verklebung u. Thrombose fhrt zum Verschluss der Varize, meist mehrere Sitzungen notwendig. Cave! Keine Injektion in das tiefe Venensystem/Vv ,pertorantesl Neue Methoden sind die Verdung der V.saphena mit Radiowellen (Radiofrequenzobllteration) od. mit Laser (die Verdung erfolgt Ober einen Katheter unter duplexsonographi scher Kontrolle beginnend 1 2 cm vor dem Venenstern). Vorteil: spart die Stripplng-Op. Operat[v: lnd: Primre Varikosis. Bei sekundrer Varlkosis lnd. gegeben. wenn das tiefe Venensystem fr den ROck transport ausreicht (kein pathologischer PERTHES-Test, Phiabographie o.B.) ~ die Entfernung der sekundren Varizen beschleunigt den ROckfluss in d. tiefen Venen u. reduziert somit auCh die Thrombosegefahr. - Wichtig vor Op: Properativ muss der Varizenstatus am stehenden Patient deta11 liert angezeichnet werden! (im liegen auf dem Op-Tisch sind die Venen kollabiert und n'lcht mehr sichtbar) - Bei geringem Befund Resektion der e1nzelnen Varizen od. endevaskulre Laserablation - Bei Stammvarikosis Venen-Stripping der V.saphena magna mit der BABCOCKSonde: 1. Schnitt 2 QF ber dem lnnenknchel. Aufsuchen der Vene 2. Schnit11n der Leiste und Aufsuchen des Venensternes (auch Krosse genannt = Einmndung der V.saphena magna in die V.femoralis) 3. Distales t inbringen der Sonde und Vorschiebenbis in die Leiste 4. Sorgfllige Unterbindung der peripheren ste am Venenstern in der Leiste, um ein Rezidiv zu vermeiden (= Crossektomi e) lm;uffizlente Perforaos-Venen am Bein sind ber klelne Miniinzisionen 1n der LiNTON Linie aufzusuchen und mit groer Sorgfalt zu ligierenturnstechen (subfaszial) vnd unter anschlieender Fasziennaht zu versenken + Exhairese/Ligatur aller oberflchlichen (vorher eingezeichneten) Venenkonvolute Ober kleine Extrainzisionen o am Ende der Op wird die V.saphena magna 11on der Leiste her mit der BABcocK-

Gef ssch irurgie Venen

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Sonde herausgerissen (s. Abb.} und das Bein mit elastischen Binden gewickelt. - Postoperativ: Fden ex nach 10 Tagen, Kompressionsstrmpfe Klasse 2 fr 2-3 Mon.. ausreichend Bewegung Selbsthilfegruppen: Deutsche Venen-Uga e .V., Sonnenstr. 6, 56864 Bad Bertrich, Tel.: (08 00) 4 44 33 35 (gebhrenfrei), Internet: l]ttp://www.venentiga .de Prog: Rezidivrate der Sklerosetherapie 40-80 % innerhalb von 5 Jahren, Rezidivrate bei der Op: 5-15% (insb. durch unversorgte V\l.perforantesl}, Letalitt: 0,02% Kom pl: Varizenruptur, Varikophlebitis, tiefe Venen(hrombosen, Lungenembolie Sklerotheraple: Paravense Injektion c:> lokale Reizung, Allergien Op: Verletz un gen der V.femoralis an der Einmndungsstelle der V.saphena magna od. der A.femeraUs super11cialls Blutungen, Hmatome, Serome, deme (Ther: Kompressionsverband, abschwellende Manahmen mit Lymphdrainage, Enzym prparate, z.B. Wobenzym" N) wundhellungsstrungen (insb. wenn eine ekzematse Hautvernderung bereits properativ bestand. nicht operieren bei akutem Ekzem!) Sensibilittsstrungen ber der Hautinzision ( 15 %, meist reversibel) Lymphflsteln (5 %)

ULCUS CRURIS
Syn: Ulcus cruris venosum, venses UJI\us. 100-10: 83.0 t: Ulzerse Form der chronisch ven sen Insuffizienz I Endstadium (hufigste Komplikation) Epid: ca. 30 % der Pat im Stad. IV der Stammvarlkosis haben ein Ulcus venosum

Klin: ":::) Tiefrotes Ulkus (hufig am medtalen Unterschenkel/Knchel), umgebende Haut meist
hyperpigmentiert und trophische Strungen :=:. Juckreiz. unbestimmtes SchmerzgefOhl ("resUess legs") Ther: Konservativ: Kompression! , ohne Kompression keine Heilung (nur durch die Kompression kann das Odem zurOCkgedrngt werden und ber die somit verkrzte Diffusionsstrecke werden die Zeilen wieder m1t 0 2 und Nhrstoffen versorgt <;> Voraussetzung fr eine Heilung) + Bewegung Hydrokolloidplatten (Varlhesrve'", Comfeel"'} zur Wundreinigung und Konditionierung des Wundgrundes (diese knnen. mehrere Tage auf der Wunde belassen werden) Operativ: lnd: wenn das Ulcus unter konsequenter! (1-2 Mon.} Kompression nicht abheilt - Wundtoilette: Suberung des Ulkusgrundes. Abtragen von Nekrosen, unter Kompressionsverband oder Vakuumversregelung Granulationsgewebe bilden lassen Bei ausreichendem Granulationsgewebe Q Hauttransplantation (Mesh-Gratt, Spalthaut q muss perforiert sein, um Sekretverhaltung zu verhindern) + Kompressionsverband Bei extremer trophischer StrUn.g: Fasziotomie der paratiblalen Muskelfaszie (zur Druckentlastung) und anschlieende (ein- od. zweizeitige} plastische Deckung des Ulkus - BiochirurgJ e; Einbringen von S\erilen Fliegenlarven (Luoilla sericata, diese Maden sind reine Nekrophagen. sie verflssigen die Nel\rosen dUrch lhre sezernierten Verdauungssekrete) fUr 3 Tage zum .Abfressen" der Nekrosen und Frderung der reparativen Wundheilung (lnd; sch lechter Gesamtzustand des Pat.. z.B. wenn keine Narkose zur Nekrosenabtragung mgl. 1st) Prog: Die Therap1e erfordert viel GedUld, bei konsequentem Therapieregime und guter Compliance des Pat1 enten kennen sehr gute Ergebnisse erzielt werden . Kompl: Infektion des Wundgebietes Sptkomplikation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms

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Gefsschirurgie - Venen

DD: - DekubiltJs (Druck.geschwr, bei bettlgerigen Immobilen Patienten), malst Werst Ober dem Os sacrum, an der Ferse od. ber den Malleoien - Arterielles Ulcus (Pulsstatus), meist ber der Tibla lokalisiert - Ulcus bei Diabetes mellitus, meist am Iai. Unterschenket lokalisiert - Ulcus trophoneuroticum = Malum pertorans (bei Poiyneuropathie. insb. ~usammen mit einem Diabetes mellitos), meist an der Fusohle ber dem 11. Strahllokalisiert - Ulcus neoplasticum bei Tumoren - Ulcus allergischer, toxische r oder infektiser Genese

HMODIAL YSE-SHUNTS
Def: Sicherer. hmedynamisch ausreichender und wiederholt gut punktabler venser Gefzu gang mit einem Shunt-Volumen von ca. 200 mlfMin. zwischen einer Extremiltenarterie. und einer Vene. lnd: Patienten, die eine chronische intermittierende Dialyse bei terminaler Niereninsuffizienz benligen (z.Zt. ca. 60.000 Hmedialysepatienten in Deutschland) Ther. Akut wtrd eine Hmedialyse mit nur einem dicklumlgem Zugang (sog. S'HALDOIII-Katheter, doppellumig) im "Single-needla-Ver(ahren" (~ Dialyse erfolgt mittels Pumpen Ober nur einen einzi gen Zugang) ber die V.jugulatis lnt. od. V.subclavja durchgef011rt Einfache arteriovense (= AVl-Fistel: subkutane (autologe) BRESCIA-CIMINOFistel zwischen A.radlalis und V.cephalica an der radialen Innenseite des distalen Unterarmes Durchfhrung: in Lokalansthesie Aufsuchen der Arterie und Vene, Mobilisation der Vene und End-zu-Seit-Naht auf die Arterie, Weitere Mglichkeiten: A.cubitalis und V.cephallca ih der Ellenbevge, A.poplitea u. V.saphena magna am Beln Alloplastische AV Fistel: SCRIBNERShunt aus Kunststoff (PTFE, 121 6 mm) als Schleifen snunt (loop) am. Unterarm, gestreckter Shunt am Oberarm od. Oberschenkel mit subkU taner Shuntanlage (Nachteil: krzere Haltbarkeit, hufiger Infektionen u. Shuntthrombo sen ~ werden erst eingesetzt, wenn keine autolege Shuntanlage mehr mglich ist) Selbsthilfegruppen: Bundesverband Niere e.V .. Weberstr. 2. 55130 Mainz. Tel.; (0 61 31 ) 8 51 52, Internet: http://www.bundesverband-niere.de Prog: Der Cimino-Shunl kann nach 4 Wochen benutzt werden (Dilatation der Vene), Shunttraining in dieser Zeit (wlederholtes proximales Abbil'lden zur Dilatation), ein Shunt kann bls zu 10 Jahren halten. Ein-Jahres.Offenheitsrate im Durchschnittca. 75 %, Kompl ; .. Steai-Effekt distal des Shunts (z.B . kalte Hnde, Parsthesien. Nekrosen) " Thromboslerun.g c:> Auskultation: fehlendes Strmungsgerusch (ein auskultatorisches und palpatorisches Schwirren Ist bei einem durchgngigen Shunt deutJic!l vorhanden) .o Infektion Q Sepsis. Aneurysmabildung (~ Perforations u. Embolfegefahr'), Blutung .. Karpaltunnelsyndrom (Engpass durch vense Dilatation)

Gefsschirurg ie - Lym phgefe

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GEFSSCHIRURGIE -LYMPHGEFE
Anatom.W
Oie Lymphe aus der unt Elltremitt und dem Abdomen (TrJntestinalis) trifft sich in der Cisterna chyli (liegt am Hiatus aortlcus). Von dort wird die Lymphe weitergeget;>en an den Duct.thoracicus ("Milchbrustgang") der im linken Venenwinkel (Angulus venosus sin. ZWischen V.subclavia und V.jL~gularis inl) endet. Der lymphabfluss des II. Armes und der II. Kopf-/Halshlfte erfolgt ebenfalls in den II. Venenwinkel. Der rechte Arm und die re, Kopf-/Halshlfte endet arn re. VenenwinkeL Weitere mgliche lymphatische Einmndungsstellen (Varietten) glbt es in die V.cava inf. und V.azygos. ln der Peripherie gibt es Verbindungen zwischen Lymphgefen und benachbarten Venen. Lymphknoten: Dlese sind als Filterstationen in die Lymphbahnen zwischengeschaltet Grere Stationen finden sich in der Leiste, Axilla, Abdomen, parahilr der t..unge und am Hals. Funktion: Abwehrfunktion (Lymphozyten) . Filterfunktion (Lymphknoten)', Transportfunktion {Proteine, Fette) mit Drainage der inlerstltiellen Flssigkeit (ca, 2 I/Tag).

LYMPHANGITIS
Syn: Volksmund: "Blutvergiftung ", mit Befall der Lymphknoten= Lymphadenitis, ICD-10: 189.1

t: Bakterielle LymphbahnenentzOndung: meist Staphylokokken und Streptokokken mit Abszess, Furunkel. Phlegmone od. Panaritium als Quelle, rn den Tropen oft Filariosen

Die Infektion bre1tet sfch ber die Lymphbahnen aus (roter Streifen, Volksmund ~ .,Blutvergiftung) und mundet an den groen Lymphknotenstationen (L eiste oder Allilta) und gehen dort mit einer schmerzhaften Schwellung einher Wird nicht rechtzeitig therapiert, geht die Infektion uber die MOndung des Lymphsysterns in das vense Gefsystem Ober <;> Sepsisl
~ Roter S treifen, als druckschmerzhafter Strang , lokale berwrmung ~ Schmerzen an der Eintrittspforte (huf!g nicht mehr sichtbar)

Schm erzhafte Schwellung der regionren Lymphknotenstationen

~ Evti Fieber, Leukozytose, SChilttellrost c::) Cave: Sepsis I

1. Anamnese Und klinische Untersuchung (Eintrittspforte?) 2 Szintigraph.le; Speicherfhigkelt der Lk herabgesetzt 3. Rntgen. Lymphangiographie (nur 1 m Chron. Stadium erforderlich)
Konservativ: Ruhigstellung der Extremitt, Verblide mit RivanoiLsung, Antibiose. Teta nusschutz:l

Operativ: lnd: Bei sichtbarem A~szess, Furunkel, Phlegmone, elc. - Sanierung der Eintrittspforte (chirurgische ln'Zfslon)
Kom pl: Nicht rechtzeitiges Einschreiten c::) Gefahr der Sepsis! Bei rezidivierenden Lymphangitiden o::> chronische Lymphangitls mit Lymphdem mgl,

00: . Oberflchliche Thrombophlebilis, Phlebitis migrans - Lymphadenitis bei Systemerkrankungen, Tumoren

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Gefsschirurgi e - L ymphgefe

LYMPHDEM
Syn: E_ngl. lymphoedema. ICD-10: 189.0
~ Ein Lymphdem entsteht wenn die anfallende Lymphe einer Region (lymphaHsche La st) die

Hansportkapazitt des Lymphgefsystems Obersteigt PhysiologiSCherweise besteht e~ne hohe Reservekapazitt des lymphatischen Systems, sodass einfache Verletzungen i.d.R. nicht zu einem Lymphdem fhren .

t: - Angeboren (hereditl!res Lymphdem) oder sporadisch: Aplasi e/Hypoplasie des Lymphgefsystems (NONNEMilROv-Syntlrom. MEIGE-Syridrom), Dysplasien der Lymphwege mit Lymphangiomen bei KLIPPEL-TRENAUNAY-Syndrom. - Iatrogen: Entfernung regionrer Lymphknoten (Amllymphdem nach Ausrumung der tiefen Axflla-Lk beim Mammakarzinom , Belnl ymphdem nach gynkologischen oder u rologi sch en OperaUonen od. Lymphbahnzerstrung am med. Kniegelenk), Bestrahlung sth erapie regionrer Lymphknoten o:::> Fibrose der Lymphbahnen, mgl. NW bei Paclitaxei-Medikatlon (Chemotherapeutikum) - EntzOndiich: rezidivierende Lymphangltls od" Erysipel, LymphangiUs durch Wurmbefall der Lymphgefe: sog. Filariose (weltweit ca . 250 Mlo. PaL) mit Wuchereria bancrofti <? Elept)an tiasis (= Maxrmalform eines Lymphdems) - Neoplastisch Lymphoederna tard um, Leukmien, Lk.Metastasen Posuraumatisch., Narben unterschiedlicher Genese

Epld: 0 Prvalenz: ca. 1,5 %. Q ca. 120.000 Pat. in Deutsenland geschtzt


0 Primare Lyrnphdeme: <30. Lj. beginnend. bei spterem Beginn muss Immer an einen malignen Prozess gedacht werden (sek. Form). ln 90% d.F. Frauen betroffen 6 Nach Marnma-Ca-Lymphonodektomie der Axilla in 10% d.F., bei zus-tzlicher Radialle in bis zu 50 % d.F.l Etlg: # Primares Lymphdem: angebotene Insuffizienz des Lymphgefsystems (familir bedingt, selten auch sporadisch) II Sekundares Lymphdem; posttraumatisch, entzndlich, neoplastisch, iatrogen: postoperativ , post radiationem II Stadlen:

1: II; 111: IV:


~

Llltentcs Lymphdem (Schwellunglln nach banalen l'r:aumen, 7.,B, MOckenstich) Reversibles Lymphdcm, insb , abends au.flrctcnd. Haut unvcrilndcrt lrrevcrsib iO'>I.ymphllcJem: h~rt . bla$~~.~. nicht l'i ndrUckbarL'S dem, Hauthypertrophie

Elephantiasis (= fibrosklerotische> Lymphdem), enl~tellendc Dcf orm11tilln

Lymphdem: harte, glatte, nicht eindrcKbare Haut, Haulhypertrophie, eher kOhle f.laut :::> Primres Lymphdem; meist an Zehen, FurOcken und Knchel => Sekundre LYfTiphdeme: meist gesamtes Bein/Arm betroffen

Oiag: 1. Anam nese (Operationen, Verletzungen , Radlatio?) und klinische Untersuchung STEMMER-Zelchen; trotzdem sfhd an de" Zehen die queren Hautfalten sichtbar 2. W eichteilsonograph ie 3. l ymphsequenzszintigraphie: Speicherungsdefekte 4. Rntgen: Lymphegraphie e:> Nachweis pathologischer Gefver~nderungen Ther: Konservaliv : komplexe physikalische Entstavungslherapie, bestehend aus manueller Lymphdrainage (2 x 1gl ). Entstauungsgymnastlk. HochlageNng der betroffenen Extremitt und konsequentes Tragen von Kompressionsbandagen (Klasse 4 = >49 mmHg) fr ca 4 Wo. Im Anschluss an die Akuttherapie wiederholte Lymphdrainagether<IPIS (12xJVVo.) und Kompressionsstrmpfe (Klasse 2) lebenslang Med: haben sich wenig bewhrt, evtl, schonende Oiurese. nfedrigdosierl Kortikolde soforlige Antibiose bei bakteriellem HaulinfekVErysipel

Gefasschirurgle L ymphgefe

Selte 93

Operativ: lnd: Stad. (ll l) IV= Invalidisierendes Lymphdem - Nach operativen Eingriffen an der Axllla ist eine Transplantation von Lymphgefen mgl. Hierzu werden Lyrnphbahnen vom ventro-medialen Bndel des Oberschenkels entnommen und ~rei End-tu-End zwfschen Ot;lerarm und Hals anastomosiert. Nach destruierenden Eingriffen in der Leistenregion knnen Lymphbahnen vom kontra-lateralen Oberschenkel gestielt an den gesunden Leistenlymphknoten oberhalb der Symphyse auf die Gegenseite kreuzend mit aufstergenden Lymphbahnen am dematsen Bein anastomosiel1 werden. - Innere Orainaf)e-Qp nach THOMPSON: Keilresektion von Subkutangewebe + Faszie, Einschlagen de.o:; epidermisc:;> befrelten Hautstreifens in eine darun!erliegende Muskelloge c:. Ableitung \ des oberflachliehen Lyrnphstroms in die tiefen Lymphbahnen - Op n NtEBUWWtcz: Anschluss von Lymphknolel1 an Yene11 c:> Lymphabnuss - Op n. C H/IRLES: Abtragung des gesamten dematsen Subkutangewebes Seibsthilfegruppen: Bundesverband Lymphselbsthiife e.V.. Wliheimstr. 12. 35392 Gieen, Tel.: (00 41) 9 71 55 57, Internet: http://www.bundesverband-lymphselbsthllfe.de

{I'

Prog : Nach Lk-Entfernung (Tumorchirurgle) und Bestrahlung gute Ergebnisse mit kons. Ther.
mgt., bei Versagen der kons. Therapie ber mind . 6 Mon. ist eine Transplantatton rnogl. (die Lymphgefe haben eine gut .spontane Anastomosierungsfhlgkeit und eine gute dauerhafte Offenheitsrate). Bel den angeborenen Formen lassen sich in 3/4 d.F. gute bts befriedigende Op.E'rgebnlsse erzielen. Kompl: Rezidivierendes Erysipel (Q sofortige Antibiose). Thrombophlebltlden ~ STEWART-TREVESSyndrom: angioplasllsches Sarkom (selten) auf dem Boden eines chroni schen Lymphdems mit einer Latenz von ca. 10 Jahren Op: Evtl. VerstarKung des distalen Lymphdems (Fu) Proph: Nach Mammakarzinom-Lymphonodektomie und/oder Radiatio der Axilla: am betroffenen Arm !<eine ln)e~tionen od Blu(abnahmen (auch wenn noch ~ein Odem vorhanden ts\!), keine Obermige KJ\eiWrme . keine starke Beanspruchung des Armes, keine mechanische Reize (.z.B. Blutdruckrnessen), vor Insektenstichen schO~en, kein Sonnenbrand, BH mit breiten Tragem verwenden -Schwellung uno dem durch chronisch vense Insuffiz ienz., bei berschreitung der Transportkapazitt des Lymphgefsystems, auch kombiniertes dem bei venbser Insuffizienz mglich (Phleolymphdem) Llpdem: Feltvertellun_gsstrunf! (konzentriert auf HOlte und Oberschent<el, Hnde u. FOe bleiben ausgespart). Ther ggf. Liposuktion - Traumallsch: SUDECK-Oyslrophie Kardial bedingtes dem ( Herzinsuffizlef'lz) ~ Kiln: bei Druck bleibende Dellen t - Renal bedingtes dem (Albuminurie. Hypoproteinmie) - Hepatisch bedingtes dem (Leberzirrhose)

l YMPHZYSTEN/FISTELN
Syn: Lymphozelen, varikse Lymphektasien

t: Nach Lymphgangdurch\rermung durcn Tr~uma, la\rogen (Operalionen, Probeenlsionen) c:> Retenlionszyslen, Fisteln
Klin:

Evtl drUckschmerzhafte Raumforderungen

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Getsschirurgle Lymphgefe

Dlag: 1. Anamnese (Op, Trauma?) und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Lymphographie, Fisteldarstellung


Ther: Konservativ: bei kleinen Zysten/Fisteln c::> Kompressionsverbnde

Operativ: Ausschlen der Zyste und Unterbindung des Zuflusses

VISZERALE l YMPHZYSTEN/FISTELN
Syn: Chylaszites (Chyloperiloneum , Chylaskos), Chylothora x t: - Traumatisch oder iattogen: Operationen/Punktionen (z.B. thorakale Aortenaneurysrnen.

Pneumektomie, Pleurapunklion, Subclavla-Ka theter) -Tumoren: Lymphosarlwme, Lymphome, Pleuratumoren. HODGKINLymphome - Angeborene chytse Zysten
Klin : ::. Raumforderung im Thorax

<> evt1. Dyspnoe, Chylusrefluxsyndrom in das Abdomen u.

Beinperipherie Abdomen: Freie Flssigkelt

Diag: 1. Anamnese (irauma, Op) und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Thorax, Abdomen 3. Sonographie: Nachweis von Pleuraerguss oder freier Flssigkeil im Abdomen 4. Pleura od. Aszltespunktlon zur 00 (z.B. Flssigkelt bei malignem Prozess)
Ther: Konservativ: Chylothofax: Drainagebehandlung und parenterale fettfreie Dit fr ca. 2

Wochen versuchen (s. Kap. Chylothorax) Abdomen: Aszitespunklionen o wenn keine Abnallme des nachlaufenden Chylus :::; Op Operativ: tnd: Versagen der kons. Therapie - Fistelumstechung, Deckung der Leckage, Fibrinklebunq - Abdomen : lymphogene Anastomose zu einer Vene, evtt Darmresektion des frstelbetrot'tenen Darmabschnitts
Kompl: Ausbitdung von Lymphfisteln: Harnwege (~ ChyiUrle}, Thorax, Abdomen

LYMPHADENOPATHIE
Syn: LyrnphknotenschweiiUng, LYmPhadenitis, ICD10: 188./R59.9 Anatomie: Lymphknoten-Abwehrgebiete:

Kopfberelch: Nll.ocoipitales. mastoidei, retro u. praeauriculares, submar'ldlbulares, submentales tl. Hals und Nacken: Nll.cervicales superficiales et profundi (sup. et inf} II I, Obere Rumpfhlfte u. Extremitt: Nll.pectorales. axillares. cubitales IV Untere Rumpfhlfte u. Extremitt Nll.inguTnales, poplitei
t : - Entzndung/Infe ktion im Zuflussgebiet der Lymphknoten (z.B. Lymphangitis, virale lnlek 11onen Im HNO Bere1ch), meist Staphylokokken od;. Streptokokken. aber auch an HtV , T uberkulose, Toxoplasmose. Brucellose. Yersinien (.:::> mesenterial), Mononul<leose (PFEIFFERDrsenfieber ~ Halslymphknotenschweflung), Rteln (<=:> nuchal/retroaurikulr),

t.

Sarkoidase (Morbus BoecK Q Medlastinum/Lunge) denken - M aligne Lymphome (Non-HODGKIN-Lymphome), maligne (HODGKINlymphom), Lymphesarkom

Lymphogranulomatose

Gefsschlrurgie - Lymphgefe

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- Primrer benigner Lymphknotentumor (CASTLEMAN-Tumor) - Metastase eines Tumors vom Zunussgebiel der Lymphknoten (z.B. HNO-Tumoren c::> Hats-Lk, Mamma-Ca c::> Axitla, Bronchial-Ca c::> Mediastinum, usw.), der erste betroffene Lk wird dabei als Sentinel-tk (eng!. sentinei : der Wachposten} bezeichnet Ist der Primrtumor unbekannt (CUP-Syndrom " [<arcinoma of !!f'll<nown ~rfma'J'. ICD-10: CSO.O) ist die Prog. dabei besonders schlecht, da eine Disseminierung bereits vorliegt (manchmal wird der Primrtumor auch gar nicht gefunden).
Kiln:

= Schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Schwellung der Lymphknoten


=> Infektis: Schmerz, Schonhaltung. Fieber, evtl. Schttetfrost (Cave; Sepsis). lokale
berwrmung und Rtung

mag: 1. Anamnese (Dauer?) und klinische Untersuch1,mg Z. Sonographie (mit 7.5-MHz-Schallkopf)~ physiologisch sind lnglich ovale, echoarme .,Raumforderungen" (Lnge : Breite = 2 : 1) mit echoreichem Hilus in der Mitte des l.Ck (Hllusfettzeichen), max. Lnge< 1,0 cm (inguinal <2,0 cni). V.a. Malignitt bei runden Raumforderungen, fehlendem Hilusfettzeichen und diffuser, baumartiger Vaskulari5.<Jiion in der Farbdopplersonographie DD reaktive Vergrerung bei EntzOn{lungen im Zuflussgebiet 3. Labor: BSG. CRP, Differentlalblutbild, HiV-Test 4. Jede lnger bestehende LymphadenopathTe muss der liistologie zugefilhrt werden ~ .QQ" Probebiopsie oder Exstirpation (gesamter lk.). Histologie, ggf. Untersuchung auf TBC 5. Bei V.a. malignes Lymphom o Knochenmarkpunl<tion, Thorax- und Abdomen-CT 6. Im Rntgen verbreitertes Mediaslinurn ~ bei unklarem Befund Mediastinoskopie und Histologie 7, Be! V.a. lVIetastasen c::> Un~etsuchung aes Zuflussgebiets (s.o.) der Lymphknoten
Kompl: Infektion ~ Lymphdruseneinschmelzung c::> Abszess, Sepsis

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Tt'!oraxchirurgie

THORAXCHIRURGIE
Alliltomie,
Orientlerungsl\nien. von vorne Mitte nach hinten zur Wirbelsule geordnet Mediosternallinie- Parasternallinie- Medioklavikularlinie - vordere Miliarlinie- mlt11ere Axillarliniehintere Axillarlinie -- Skapularlinie - Paravertebrallinie - Med10vertebrallinie. Pleura: Pleura visceralis O berzieht die Lunge, Pleura parietalis hat die Teile Pars med1ashnahs, costalis und diaphragmatica. Im Pleuraspalt Exsudation und Resorption bis 1 LlterfTag mglich Ausgeprgte gUle arterielle, 11ense und lympliatiscl'le Versorgung. Intrapleuraler Druck -7 (Inspiration) bis -3 cm H10 (Exspiration) bis +6 cm H20 (Pressen) Medlastlnum: Begrenzung vorne durch das Sternum. hinten BWS, seitlich Pleurasacke, unten Centrum tendineum des Diaphragma. oben Eintritt v. sophagus, Trachea und supraaortalen Gefen Pulmo: Rechts 10 Lungensegmente: 3 Ober-. 2 Mittel-, 5 Unterlappen) Links 9 oder 10 Lungensegmente: 3 Ober- , 2 Lingula, 4 oder 5 Unterlappen (Oberlappen und Lingula (= Segment 4 und 5) haben gemeinsam einen Bronchus. Segment 7 fehlt). Rntgenologisch: Lungenoberfeld = Lungenspitze bi.s Hhe 2. Rippe, Mittelfeld '" 2.-4. Rippe, Unterfeld ~ 4. Rippe bis Zwerchfell. Tracheobronchialbaum: Trachea - Trachealbifurkation (Canna)- Hauptbronchus Lappenbronchus - Segmentbronchlen, pro Segment je ein Versorgungsgela La,ge des Bronchus zu den Gefen: linke Lunge; Arterle Bronchus Vene (von kranial nach kaudal) Rechte Lunge: Bronchus Artene Vene (von kranial nach kaudal)

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Lymphslatlonen der Lunge; Perl bronchial: 1. Nodl lymphaticl pulmonales intrapulmonal, an Bronchiengabelungen 2. Nodl lymphatlci bronchopulmonales = HllusLymphknoten

1'1loraxchirurgle

Seile 97

Mediastinal; 1 . Nodi lymphatici tracheobronchales = direkt sup. und inL der Tracheabifurkation 4. Nodi lyrnphalici paratrachealas -= Lymphknoten entlang der Trachea Nodi lymphatici paraaortales, parasophageales oder am Lig. pulmonale Extra thorakal: 5. Nodi lymphatici supraclaviculares (zahlen noch als regionre Lk Im TNM-System) 6. Nodi lymphatici cervicales profund! (zhlen als Fernmetastasen im TNM-System)

Fehlbildungen
Angeborene Deformitten Tnchterbrust, Hhnerbrust, Sternumspalten. Kyphose , Skoliose Pleurazysten: Hohlrume mit Epithelauskleidung (meist angeboren) Lungensequestralion: Fehlender bronchialer Anschluss eines Lungenanteils und vaskulre MissbOdung Missbildungen des 1ractleobronctlialsystems: Branchegene Zysten, Iobares Emphysem. zystische Adenomatose

THORAXTRAUMA
Syn: Engl. ehest trauma, IC0-10: S20.- bis S29.t : - Stumpf (Verkellrs- oder Arbeitsunflle) durch Anprall (hUfig) - Penetrierend= offen (Stich-. Schuss- oder Pfhlungsverletzungen, insg. seltener) - Iatrogen: tracheabronchiale Rupturen bei Tracheotomie od. Intubation Epid: o 25 % aller tdlichen Unfallverletzten sterben an den T horaxverletzungen o 10 % haben keine alleinige Thoraxvertetzung! c:> zustzHche Diagnostik wtchligl Immer an ein Polytrauma denken! Etlg: II Verletzung des Brustkorbes (Thoraxprellungen, Rippenserienfrakturen, Stemurnfraktur) 11 Verletzung des Medtaslinurns (Herzkontuslon, AortenrtJptur) II Verletzung der Lungen: Lungenkontusion. Lungenri ss. Bronchusruptur. TracheaJruptur/verletzung, Pneumo--und Hmatothorax

Diag : 1 Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung: - Inspektion~ Prellmarken. seltendifferente Alemexkursionen, Zyanose, Vorwlbungen am Thorax, Instabilitt, atemabhngige Schmerzen, Einflussstauung. schlrfendes Gerusch (offener Thorax), blutiges Sputum - Palpation: HaUtemphysem . Druck- od. Kompressionsschmerz, Krep1\ation - Perkussion; Dmpfung oder hypersonorer KS , Atembeweglichkeit - Auskultation: abgeschwl!chtes AG, seitendifferente AG - Immer gesamten Krper untersuchen (Ausschluss von Begleitverletzungen) 2. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen, ggf. orfentierendes CT. evll. kurzfristige Wiederholungen notwendfg! Knchernes Skelett zum Ausschluss von Begieitverletzungen. 3. Pulsoxymetrle bereits prklinisch durch den Notarzt. Labor: Blutgasanalyse. ZVO; EKG 4 Sonographie: Abdomen ~ Begleitverletzungen ausschlieen, Pulmo <> Ergllsse'? 5. Bei V.a. Gefverletzungen Q Angiographie in Op-Bereitschaft 6. Bei V a. Bronchusruptur o Bronchoskopie Ther: Notfallmanahmen; Sicherstellvng der Atmung (Atemwege freihalten), Sauerstoffgabe (6 1 /Min.) bei Spontanatmung. bei insuffizienter Spontanatmung frOhzeitige Intubation u. druckkontrollierte Beatmung mit 100 % 0~. bei V.a. Spannungspneumothorax sofortige Entlastung, Oberkrperhochlagerung od. Lagerung des Pat. auf der verletzten Thoraxseite, Schockbehandlung Konservativ: stumpfes Thoraxtrauma mit Hmatothorax. Pleuraerguss Q frhzelti.ge Pleuradrainage (bei anhaltendem Blutverlust Ober die Oralnage >200 mi/Std. Q Op-lnd.) Operativ: lnd: stumpfes ThOraxtrauma mit persislferenden Blutungen bei Gefverletzungen. Herzbeuteltamponade. tracheobronchlale Rupturen. sophagusruptur, Zwerchfellruptur_

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Thoraxchirurgie

Offenes Thoraxtrauma mit penetrierender Verletzung von Herz. Gefen, Tracheebronchialsystem oder sophagus. - Zugang: anter<Haterale oder postero-laterale Thorakotomie, bei sicherer Herzbeteiligung Sternotomie - Op der betroffenen Strukturen (siehe jeweiliges Kapitel) Kompl: Krelslaufin suffizienz: Durch Volumenmangel, Gefverletzungen (V. cava, Aorta , Koronargefe}. myogene Herzinsuffizienz, Herzkontusion mit HerzmuskeiOdem, Koronarthrombose mit MyoiJrdinfarkt. VerJetzun.g innerer HerzstrUkturen (Paplllarmuskelnss, Klappenein- od. -abriss) od. Herzbeuteltamponade Respiratorische Insuffizienz: z.B. durch schmerzbedingte Hypoventilatton, Lungenparenchymkompression durch Spannungspneumothorax. Hmatothorax, Schocklunge, Verletzung des Tracheobronchlalsystems, Instabiler Thorax. Entwicklung eines ARDS od. einer Pneumonie Rippen-/ Rippenserienfraktur. Sternumfraktur als lmpressions- oder Stockfraktur ~ evtl. schmerzbedingte Hypoventilation, i nstabiler Thorax, paradoxe Atmung , Lungenl\ontuslon, Pneumothorax, Spannungspneumolhorax, Schocklunge, Herzkontuston Pneumo thorax I Spannungspneumolhorax, Bronchusruptur, Bronchialfistel Hmatothorax (Biutun.gen in die Pleurahhle) ~ Chylothorax (Verletzung des Duct.thoracicus) Mediastinal- I Hautemphysem Bronchopleurale Fisteln, Pleuraempyem, Pleuraschwarte (Spat-Kompl.) sophagusverletzung (evll. mit anschlieender Mediastinitis) ' Zwerchfellruptur (q HerniaUon abdomineller Organe in. den Thoraxraum mit Verdri:lngung der Lunge oder Mitverletzung von Leber. Milz, Magen, Colon, DOnndarm) Herzbeuteltamponade ~ Kreislaufinsuffizienz (Ther: Punktion) Aortenruptur (bei starkem Dezelerationstrauma, thorakale Aorta meist distal d. Isthmus) Offene Thoraxverletzung ~ offener Pneum othorax, evtl. Pleuritis, Mediastrnitis Immer an Mitverletzung anderer Organe denken! - Polvtrauma. Zweihhlenverletzung

PNEUMOTHORAX
Syn: Umgangssprachlich in der Klinik oft nur "Pneu genannt, IC0~10: J93.-

t: - Spontan: Ruptur einer od. mehrerer subpleural gelegener Emphysemblasen (= Abhebung


der Pleuraviscerafis vom Lungenparenchym durch Lungenstrukturvernderung, meist apikal

= Pneumothorax von innen. geschlossener Pneu), insb. bei Rauchern. Asthmatikern, jugendlichen Sportlern oder auch bei TBC-Kavernen, durchgebrochenem Karzinom, abszedferender Pneumonie, zystischer Fibrose - Penetrierendes Thoraxtrauma Q Durohspieung der Brustwand von auen (offener Pneu) oder traumatische Bronchusruptur Q es entsteht daraus fast immer ein Spannungspneumothorax (= Ventilpneumothorax). Meist auch Hernopneumolhorax durch Einblufung. - Iatrogen: Subklavia-Katheter. berdruckbeatmung, Pleurapunktion und jede Operation am erffneten Thorax! ' Durch eine Er ffnung des Pleuraraumes geht der vorhandene Unterdruck durch DruckLuft im Pleuraraum. die t.un.ge kollabiert. ausgleich zwischen innen und auen verloren Offener Pneumothorax: Die Lunge kollabfert, durch die Vetbindung n.ach auen. Bei d~r ln- und Exspiration -kommt es zum Hin- und Herpendeln des Mediastinums in Richtung der gesunden Seite; ebenso wandert in den Bronchien Luft hin- u. her= sog. Pendelluft Spannungspneumothorax: Durch den Ventilmechanismus gelangt bei jeder. Inspiration Luft i n den Pleuraraum. die aber bei Exspiration nicht mehr entweichen kann. Q zunehmende Intrapleurale Drucksteigerung c:> Verla9erung des Mediastinums zur gesunden Seite, Kompresston der noch gesunden Lunge. Kompression des Herzens mit Behinde rung des vensen ROckstroms (Erhhung des ZVO}. Eine Beatmung des ateminsuffiZienten Patienten, insb. mit berdruck verschlimmert dabei den Zustand durch weitere Kompression.

'*

Thoraxchirurgie

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Etlg:

Ii Offener Pneumothorax fhrt zum Mediastinalflattern/-pendeln II Einfacher, geschlossener Pneumothorax =- ohne Verlagerung des Medlastinums - Primrer (idiopathischer) Spontanpneumothorax: durch minimale Vernderuoge11 im Lungengewebe, v.a. Lungenspitze (sog. Blebs =kleine Blasen), meist Mnner <30 J . - Sekundrer Spontanpneumothoral(: als Fol9e einer Lungengersterkrankung (z,B. E'mphysem, Kavernen, Abszesse). Altersgipfel um 65 J . 11 Spannungspneumothorax/Ventilpneumothorax fhrt zur Mediastinalver!a9erung - Innerer: d1,n ch Verletzvng der Lungenoberflche - Auerer: durch Verlet~u flg der Thoraxwand

Klin: => Pltzlich eintretende Atemnot (erst relativ sp1!, ctann v.a. bei Belastung), Schmerzen im Thorax, Husten (trocken) => Spannungspneu: zunehmende Atemnot. Zyanose, Schmerzen, Tachykardie, Einflussstauung (deutlich dilatierte Vv.jugulares u. Venen des Zungengrundes), Schockgefahr! = Evtf. Hautemphysem um die Verletzungsstelle => Fieber, wenn der Pneumothorax lngere Zeit besteht Diag: 1. Anamnese (Thoraxtrauma, spontan: Jngerer Patienten) und klinische Untersuchung: PerkUssion <:> hypersonorer Klopfschall, Seitenvergleicht Auskultation <:> abgeschwchtes Atemgerusch (selten gant fehlend) auf der Seile des PneumolhoraJ< 2.. Rntgen: Thorax in Exspirationsstellung ~ Lungenkollaps mit "leerem Thorax (im Bild reicht die Lungengefzeichnung nicht bis zvr lat ThoraJ~wand) . Mecliastipalverlagerung, die viszerale Pleura ist als L1nie abgrenzbar. Nach Wieder ausgedehnter Lunge noch CTThorax zum Nachweis von Bullae od. Klrung e1ner anderen Ursachen durchfhren. Ther: Akute Behandlung Offener Pneumothorax: Verschluss der Eintrittspforte mit luftdichtem Verband - Spannungspneumothorax. unverzgliche Entlastung durch Punktfon des Pleura raumes. z..B. mit grolumiger l<anOie/Braunle im 2. ICR med(oklavikulr (am Rippen~ knochenoberrand eingehen) oder mit Pleurakanute nach MATTHYS (mit einem eingebauten Ventil) I TIEGEL-Kanle (= Kanle mit eingeschnittenem Fingerling: Loft l<ann raus. aber nicht mehr rein). Vor jeglicher Beatmung muss beim Spannungspneumothorax eine Saugdrainage angelegt werden! Bei allen Pneumathoraces Anlegen einer Pleurasaugdrainage: Hautdesinfeklion, Lokalansthesie, Stichinzision der Haut (diese wird 12 ICR tiefer durchgefhrt als die Durchtrlttstelle des Trokars in den Pleuraraum (s.u,), um eine Abdichtung zu gewhrleisten). Ober einen Trokar den Katheter in den Pleuraraum einfhren (Cave: Interkostalgefe befinden sich an der Unterseite der Costae, daher Trokar Immer an der Oberseite der Rfppen enllangfOhren) Als Durchtrittsstellen sind gebruchlich: 4. ICR hintere Axillatlinle (BlAU Saugdrainage) und den Katheter Intrapleural bis ca. in die Hhe des 1.-2. ICR hochschieben 2. ICR Medioklavikularllnre (MONAL.Ot-Lage) Exakter Wundverschluss u. F1xalion der Drainage, Anschluss des Sogs (ca. -20 cmH 20), R Thorax zur Kontrolle der Katheterlage Spontaner Pneumotnorax durcl'l Emphysemblasenruptur: Saugdrainage od, 1-iEIM~ICH Ventil (Luft konn rous, aber nicht hinein) fr 3-4 Tage. Fibrinpleurodese (Verkleben der Pleurabllter) bei Versagen der Saugdrainagentherapre. bzw, bei rezidivierendem Spontanpneumothora.x. Sehr kleine spontane Pneumathoraces (Mantelpneu) resorbieren sich von selbst Und werden nur kontrolliert. Operativ: lnd:groe bronchopleurale Fistel (Pneu mit Saugdrainage nicht zu. beheben), Broncnusruptur, Rupturen von Aorta od. sophagus - RuptuJen der Branchen: Thorakotom ie und bemhen der FisteiiRI.!PIUr oder LtJn.gensegmentresektlon. VerSorgung von Mitvertetzungen, z.B. einer sophagusruptur - Bei rezidivierendem Spontanpneumothorax oder fehlender Rckbildung trotz Saugdrainage Innerhalb v. 3-4 Tagen offene parietale Pleuraresektion (fhrt zum Verkleben der Lungenoberflche mit derThoraxwand). Auch als thorakoskopische (minimal invasive Chirurgie} Op mit endoskopischer Ausschneidung der Emphysemblasen an der

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Thoraxc hirurgie

Lungenspitze (mit spez. Klammergerten =- Endo-GJA) u. partieller (apikaler) Pleurare.sektionoder Pleurodese (= Verklebi.Jf'\9) dUrch Koagulation der apikalen Pleura m1 l dem Argon-laser oder endoskopisoher Fibrinklebung mit guten Ergebnissen mglich (zumindest fOr sog. Blebs = makroskopisch nicht sichtbare Blasen od. Bullae b1 s 1 cm 0 ) Kompl: Respira1orische Insuffizienz. Spannungspneu; zustzlich kardiale Insuffizienz c:) Entwicklung eines Schocks mit ernster Prognose Pleurainfiltrat Seropneumothorax Vematbung, Fibrothorax " Rezidive bei Emphysemblasen Op. Interkostal-Nerven/Gef-Verletzung durch den Kathelertrol<ar Infektion und Keimverschleppung "' Bronchusanschluss der Drarnage (.::> fehlende SogWirkung)

"*

Proph: ., Nach Spontanpneumothorax od. bei vorhandenen Bullae kein Tauchsport

00: - Hmatothorax bei Rippenserienfrakturen <> Ther: Pleurapunktion (8.1CR hintere Axlllarlini e}
- Instabiler Thorax mit paradoxer Atmung bei Rippenserienfrakturen - Kalamenialer Pneumothorax: rezidivierend mit d. Menstruation (subpleurale Endometriose)

PLEURAERGUSS
Oef : Flssigkeit in der Pieurahhte. ICD-10: J90

t: - Mitraaktfon bei Entzndungen: Intrathorakale Entzndungen, z.B, Pn eumonie, Bronchopneumonie, Tuberl<ulose Mediastinale EntzGI"Idungen, z.B nach Traumata (Osophagusperforation, BoERHAAVE Syndrom) Intraabdominelle Entzndungen, z.B. bei Peritonitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Leberabs~ zess, subphrenischem Abszess - Nicht entzndlich: Medlastinum/Tt)orax: Herzinsuffizienz (dekompenslert), Atelektasen, Pneumothorax, Lungenembolie, Abdomen: Leberzirr hose - T umoren: Bronchialkarzinom. Pleuratumoren (primr, z.B. Mesothaiiom oder metastatisch. z.B. Mammakarzinom), Lymphome., Ovarialfibrom (MEIGSSyndrom), Ovarialkarzinom (Pseudo-MEIGS-Syndrom) - Systemische/rheumalische Erl<rankungen, Kollagenasen unter Einbeziehung der Pleura
Formen: Serothorax, H~matothorax, Pyothorax, Chylothorax Transsudat (spez. Gewicht <1,015 g/cm 3, <3 g/dl Eiwei, LOH <200 U/1 ): bei kardiavaskulren Erkrankungen, Hypoproteinmle (Leberzirrhose, nephrotfsches Syndrom). Urmie 3 Exsudat (spez. Gewicht >1 ,015 g/cm . >3 g/dl Eiwei, LOH >200 U/1): bei Infektion oder Malignomen Klin: Atemnot, Dyspnoe, evtf. Schmerzen Diag: 1. Anamnese und k0n1sche Untersuchung: Perkussion ~ Dmpfung (erst ab ca. 500 ml Erguss. die obere Begrenzung der Dmpfung steigt dabei typischerweise nach lateral parabelfrrnigen an. der hchste Punkt 1s1 ca. in der mittleren Axlli<Jrlinie = ELLIS-DAMOISEAU Linie), daAn auch Stimmfremitus aufgehoben, Auskultation: <Jbgesc:hwchtes Atemge~ r.l!usch , oberhalb des Ergusses oft verscharfies Bronchialatmen 2 Sonog raphie (Nachweis schon ab 50 ml mgl.) Seltentage (ab 300 ml im 3. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen ~ Erg\,JSS sTcillbar ab 100 ml Stehen), CT-Thorax 4. Klrung der Ursac he durch Punktion mit ROTAND,a,-Spnt:ze: Punktion im geschlossenen System (3-Wege-Spritz-e) Punktion im Sitzen von hinten, Patient sitzt nach vorne gebeugt; Lokalansthesie, Stich richtung: Horizontal in Hhe des 7. oder 8 ICR in der hinteren Axiarlinie b1s Brustwand durchstochen ist, dann Stichrichtung etwas nach oben. Q Unt ersuchung des Punktates:

rn

Thoraxchi rurgie

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- B akteriologisch (auch auf TBC) und ggf. Antibiogramm - Pathologie/Zytologie (Tumoren?) Erythrozyten-. Leukozytenzahl - spezifisches Gewicht, Elweigehalt, LOH, Amylaseflipase (Pankreatitis?) - evll. pH-Messung (z.B. zur Diagnose eines BOERHAAVE-Syndroms) Ther : Punktion mit RoT1\NDASprlt:ze: Entfernung von ca. 200 mlrT ag ~ Verbesserung der respiratonschen Funktion Bei rezidivierendem Erguss: Thora)(drainage, ca. 5.16. ICR mittlere Axillarlinie Behandlung des Grundleidens l (z.B. Antibiose bei Pneumonie) Ooerati11: lnd: gekammertes Empyem (s.u. ), Pleuraschwielen, Versagen der konservativen Therapie, rezidivierender maligner Erg(Jss (s.u. Pleuratumoren) K ompl: Ausbildung eines chronischen Pleuraergusses AUsbitdung e. Pleuraschwarte (Granulationsgewebe) ~ Lungenfunktlonseinschrankung Pkt: Infektion!

CHYLOTHORAX
Svn: Intrapleurale Ansammlung von LymphfiOssigkei\, ICD-10: J94.0

t: - Tra uma (Wtrbelkrperfrakturen, Rippenfrakturen. Schuss oder St1cfwertetzungen)


- Iatrogen (Eingriffe an der Aorta, sophagus. Lunge, Thoraxdrainage) - Kongenital (Aplasien. Lymphangiome, l.ymphangtolelomyomatose) idiopathisch (meist mit Chylaskos Lymphe intraperitoneal) - Symptomatisch (bei Entzndungen, malignen Lymphomen oder tumorsen Fisteln mit Abnussbehinderung)

Path: Einriss des Duct.thoracicus oder der Clsterna ct"lyli Ein lngeres Zeitintervall zwischen Trauma und Chytothorax ist mglich Diag: 1. Punktion ergibt st erile, milchig trbe FIOssigkeit mi t L ymphozyten 2. Labor hoher Lipidgehalt des Punktales 3. Ggf. Szintigfaphie mit m i-Pentadekansure zur Lokalisation des Defektes Ther : KonseNatiV PUnktionen, besser BLAUDrainage, ber-druckbeatmung mit PEEP. Versuch der totalen parentera len fettf reien Ernhrung bis zu 4 Wochen und anschlief~en de fettarme Dit (Ceres ~Dit). diuretische Med: Spironolacton, Furosemld Operatlv: lnd: Konservativ nicht sistierende Lymphsekretion (>6 Wo. od. >1,000 mi/Tag) -Verschluss der Lymphfistel durch Umstechung - Ligatur des Duct thoracicus Ober transthorakalen oder subt;liaphragmalen Zugang Kompl: Zus!zlich Chy'laskos (= Chylaszites, Chyloperitoneum, subdiaphragmaler Lymphaustritt)

HMATOTHORAX
Syn: Hmothorax. ICD-10: 527. 1

t: - Trauma Ri ppenserienfraktu ren, Thoraxkomp ression strauma


- Iatrogen: Postoperative Nachblutungen. Punktionen, Lungenblopsien, Punktion fOr zentralen Venenkatheter - Hmorrha,gische Ergusse: Pleuramesotheliom, Lungenembolte. Infarkt

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Thoraxchirurgie

Path: Lok. der Blutungsguelle: lnterkostalarterien. A.mammaria intema. Mediastinalgefe (Aorta, Lungenhilus), Lungengefe (Blutungen aus dem Lungenparencllym sind aber seltert)
Kiln: ::;. Behinderung der Atmung abhngig von der Gre des Ergusses "' Dyspnoe, Hmoptoe ~ Evtl. Schocksymptomatik

Diag: 1. Anamnese (Trauma. iatrogene Eingriffe?) und klinische Untersucnung: Perkussion: Dmpful'lQ der unteren Thoraxpartien Auskullation Abgeschwchtes AG 2. Rntgen Thorax in 2 Ebenen: Verschattung. evtl. Medfastinalverdrngung, ggf. CT 3. Pleurapunktion frdert Blut

Thet: Konservativ: Entlastung der Pleurahhle durch Pleun'lpunktion (bei frischem noch flOsstgern Blut), Thoraxsaugdrainage (dick, ca. 28 Ch) Operativ: lnd: Blutverlust "500 mi/Std. oder 800 mi!Tag (selten)
-Thorakotomie, Aufsuchen der Blutungsstelle und bernhunq 1 Resektion Wichtig ist die vollstnd ige Entfernung des Blutes aus dem Pleuraraum
Kompl: Lungenkompression. Herzinsuffizienz, Globalinsuffizienz, hmorrhagischer Schock ~ Infektion Sptfolgen: Schwartenbildung

PLEURAEMPYEM
Syn: Pyothorax, ICD- 10: J86.-

0ef: Empyem = Eiter in prformierter Hhle. hier Pleura


t: - EntzOndung: Pneumonie (Pneumo- od. Staphylokokken. lnfarktpneumonie), Bfonchiektasen, Lungenabszess, peripherer Lungenturnor, sophagusperforation, bronchopleurale Fistel, Mediastin1tls, Tuberkulose (Kavernenruptur). ARDS Peritonitis, Leberabszess, Pankreatitis od. subphrenisc;her Abszess (als hmatogen gestreute Infektion oder per continUitatem) - Trauma: Perforation, PenetraUon. offener Pneumothorax - Iatrogen- postoperativ: lungen-Op., sophagus-Op., Thoraxdrainagen
Etlg:

# ~S=ta=d='e=n~ : --------------------------------------------------~
J: Exsudationsphase mit diffuser Eiterung (2 Tage) II: Fibrinse Phase, beginnende Septiemng der Pleurahhlen (to. I Woche) Jll: Organisationsphase: Abgrenzung durch Granulationsgewebswall, Verschwielung mit Ausbildung einet Pleuraschwarte

Path: Erregerspelttrum: Staphylococcus aureus, Pneumollokken, Streptokokken. E. coll, K leb siellen, selten TBC od. Pilze LGk: meist basale Eiteransammlungen. seltener Mittel- od. Obergeschoss oder intertobiu Durchbruch nach auen durch Thoraxwand = !:mpyema necessitatls (auen imponierend als Abszess) oder Anschluss ans Bronchialsystem c:)..Abhusten von putridem Sekret
Kiln:

Schwere lnfektton: Hohes Fieber (bei TBC meist nur subfebrile Temp.), Kreislaufdepres sion, eingeschrnkte lungenfunktion, Dyspnoe, Sepsis = Evtl. Husten mit Eiter = Thorax- und Schulterschmerz => Lokale berwrmunq und Rtung, Vorwlbung und Schmerz bei Empyeme necessltalis
:::?

Thoraxchirurgie

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Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: perkutorisch dumpfer KlopfschalL auskultato risch: abgeschwchtes AG 2, Labor: Leukozytose, CRP- und BSG-Erhhung 3. Rntgen: Thorax <> Verschattungen, evtl. sichtbare Spiegelbildung durch Eiterhhlen, ggf. CT. Thorax 4. Sonographie 5. Pleurapunktlon c:::> visueller Aspekt (z.B. trb), pH <7,2, LOH > LOOO U/1 , Bakteriennachweis und Antibiogramm. Untersuchung auf TBC Ther: Konservativ: Stad. J: grolumige Thoraxsaugdrainage, systemische Antibiose fr 4-6 wo., im Stad, II zustzlich FJ brinauflsun.g in den Empyemhhlen durch Instillation von Urekinase (100,000 I.E./Tag in 100 ml NaCI-Lsung fr 1 Std. fOr 1-10 Tage) zur Mobilisierung der ErgOsse c:::> Frage . Ausheilung?, sonst operative Schwartenentfernung (sptestens nach 8 Wo.) Operativ: lnd: Stad. 111- Pleuraschwartenbildung bei weiter entzndlichem Prozess. stark gekammerte Empyeme - Videoassistierte Thorakaskopie bei gekammerten Empyemen: Vereinigung und Drainage der Empyemhhlen - Bronchopleurale Flsteln mssen zur Parenchymsanierung reseziert/bernht werden - Selten Offene Thorakotomie: Entfernung der Schwielen (Dekortlkalion) und SpulUrig der Pieurahhie, ggf. auch mit Thorakoplastik (Resektion von Pleura + Rippen) Postoperativ: Thoraxsaugdrainage, weiter systemisChe Antibiose Prog: LetaiUt 3 bis 20% Kompl: "

Entwicklung einer Sepsis Ausbildung gekammerter Empyeme (insb. ('lach Punktionen) = Stadium 2 Ausbildung emer branchepleuralen Frstel DurChbruch nach auen durch die Thoraxwand = Empyeme necessitatis (auen imponi erend als Abszess) Pleuraschwartenbildung (== Stadium 3), Zwerchfellhochstand, Thoraxhlftenschrumpfung, Mediastinalverlagerung, Skoliose, Cor pulmonale. Amyloidase Op: Thorakoplastik: Thoraxdeformierung, Skoliose, Ventilalionseinbue, Cor pulmonale

DD: Pleuratumoren, insb, bei Pleuraverschwartun.g

PLEURATUMOREN
Etlg: # Primre Pleuratumoren: 70 % benigne (Lipome, Fibrome. Hmangiome) <> Op.-lndikation g~eben, da Dignittsnderung von benigne nach maligne mglich maligne: werden alle Pleuram esothellome genannt {ICD-10: C45.0) # Sekundre maligne Pleuratumoren-= M etastasen: Mamma-, Bronchial-. Magen-. OvarialKarzinom , Lymphangiosis carcinoma tosa

At: - Pleuramesothe)iom: Asb~stexposition (1 .000faohes Risiko, anerkannte Berufskrankheit,


BeKV-Nr. 4105), Erionitexposition (ein in der Trkei vorkommenoes vulkanisches Zeolith mineral), Virusinfektion mit SV 40 (Simian ~acuolatlng Virus, gehrt zu den Papovaviren) - Pleurametastasen; Absie<lhJngen au f hmatogenem Weg. auch per con tinuitalem (Bronchial. selten Mammakarzinom) mgt.
Epid: o lnzidenz~ in Deutschland ca. 600 Pleuramesothellome/Jahr (Tendenz steigend) o Pradisp. afler d. Pleuramesothelioms: 50.-70. Lj., lange Latenzzeit zwischen Asbestexposition und Manifestation des Tumors (20-40 J., ein Erkrankungsgipfel wird daher fr die Jahre 2010-2030 erWartet)

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Thoraxchirurgie

Path:. Formen: Pleuramesotheliom breilbasig. gestielt (Solltrknoten. lokale Form mit gnstigerer Prognose) oder flchenhaft (diffus, Prognose schlecht) wachsend TNM des Pleuramesothelioms

T1

TJ

1'

Tumor bclliflt ipsillcrnlc J)11Tictalc l'lcura, mil od. ohne fokale Bcleiligung der viszcrolon PlcurJ Tun1 or lll'r.lH1 ipsilarerule poroelak Pleura und kmtOioier~nd~r Tumnr der visteralon Pt..:umuoltl/(ltl<'r In lillfUiiln der ipsllat<l'llltn LUnj;l' und!!)(! er dC1 Zwerch fcl lmus~ulnwr Tumor bct1Jih 1psihu~ralc ponetale Pleorn und Jnli llrolioo der cndolhoral<alen Faszie und/oder m~ dia~tin~l~~ F~ugcwell~ prrdto4~'f Perik3rd und/oder Wcoch(~l lg~wobc dco Thura~wantl TumoF befllt opsilatcrol~,> pan<tl" Pleura und doffi1scr Bdb ll der Thornxwand!Rippcn/Wirbcl~trl~ undludtlf Perltonetun und/oder erall ltootralateraler Pleura und/oder Mynk;ltd und/ndcr d~s l'l~~us brnch inli MelaSlaS<'n in ipsilatcralon peribronchialcn oder h illi~n Lk Mell\St;Jsen in ipsila(ernlen mediastinalen, entlang der A.mammaria int. und/oder ~ubcarinalen U .. MetasillSen in komrtlatcralon n>odiaslinnlcn. entlang der kontr~ lucef1lle' A,mammaria inl od. kon '"la1 ernlen hiliiren Lk. in ipsi./kontnilntcralen Sknlcnu~ od. sllpr~klallikull!ren U Fcrnmttnslnsen

N1
N~

NJ
M1

Stadlengruppieruog:

T : T 1NoMo 111 : TJNO Mound T llNt -2

II ~

T 2NoM o

IV: alle T4, alle Nl . all~. M 1

Kiln: => Gutartige Tumoren werden meist asymptomatisctt als Zurallsbefund entdeckt => Thorakale Schmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten =::. Ergussbildung (Tumoren behalten metst cfie Eigenschaften der Pleurazellen bei). unklarer Pleuraerguss, wenn hmorrhagisch o Verdacht auf Pleuramesotheliom Im fortgeschrittenen Stadium: Hmoptysen, Dysphagle, Heiserkeit, HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus) => Atemnot, kardierespiratorische Insuffizienz bei massivem Erguss od beidseitigem Befall

Diag: 1. Anamnese (Berufsanamnese) und klinische Untersuchung: gedmpfter K lopfschall, abgeschwchtes Atemgerusch 2. Rontgen: Thorax ln 2 Ebenen: Pleuraerguss, Rundherd, randstndiger knolliger Tumor unter Durchleuchtung ~ CT-Thorax zur besseren Beurteilung durchfhren 3. Sonographie~ Pleuraerguss. Invasion von Zwerchfell od. Abdomen? 4. Echokardiographie: Infiltration von Perikard/Myokard? 5. Pleurapunktion: des Ergusses (aber. nur bei 1/3 der Mesotheliompatienten 1st der zytologische Befund fr maligne Zellen positiv) 6. Thorakaskopie mit PE unter Sicht Ther: Operativ: Iod~ lo~alisiertes Mesott'le!iom (max. TJ), benigne Pleuratumoren berprfung der Operabilitt und Op-Vorbereitung wie beim Bronchial-Ca, (s.u.) - Pleuramesott'leliom: radikale Operation (moglichsi ohne Erffnung der Pleurahhle) durch Enlfernung der Pleura und Lunge en bloc (= Pleuropneumektomie), ggf. mit Entfernung des lpsllateralen Herzbeutels, des Zwerchfells (ZWerctlfellersatz durch Mersilenenetz u. Omenturn majus) u. partielle Thoraxwandresektion + mediastinale Lk Dissektion + adjuvante (postoperative) Chemo- (Carboplatin + Paclltaxel) u. Strahlentherapie (betroffener Hemithorax und Mediastlnum) - Palliativ im Sptstadium des PleuramesotheHoms: lediglich Pleurektomie und Radialio m6gl., bel rez. Erguss ggf. auch Pleurodese durch Einbringen von Talkum-Puder Pleurametastasen: meistnur palliative resezierende Manahmen od. Radialio mgl. Selbsthilfegruppen: Asbestose-Selbsthilfegruppe e.V., Dazendorfer Weg 19, 23774 Helli genhafen. Tet: (0 43 62) 50 61 00. Internet; http://www.asbesterkrankungen.de Prog: Pleuramesolheliom: sehr schlecht, 5-Janres-berlebensrate nur 5-10 % (durchschnittliche berlebenszeit nur 1 Jahr nach Diagnosestellung)

Thoraxc hiru rgie

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LUNGENABSZESS
Syn: Engl. lung abscess, ICD-1 0: JBS.Def: Urnschnebene Lungengewebeeinschmelzung m1t Erweichungshhlen und eitrigem Inhalt.

.t: - Pneumonie
- Fremdkrperaspiration, Aspiration von purulentem Se1<rel aus NNH od. Tonsillen Lungeninfarkt, Empliysemblasen, Bronchiektasen q Superinfektion - Bronchialkarzinom mit Tumorzerfall oder retrostenotischer Pneumonie - Nach penetrierenden Thoraxverletzungen - Subphrenische Abszesse m1 t transdiaphragmater Ausbreitung - Hmatogene Streuung septischer Herde (z.B. Osteomyelitis. Prostatitis) - Lymphogene Streuung bel Oberlippenfurunkel, Mundbodenphlegmonen Allg. Infektabwehrschwche konsumierende Prozesse, Kachexie , okkulte Karzinome. Alkoholismus, Drogenkonsum, HIV ausschlieen

"*

Path: Eiterung des Lungengewebes mit Parenchymeinschmelzung und Hhlenbildung (nicht tuberkuls) Erregerspektrum St aphylo kokken, Pneumokokken Verlauf: Innere spontane Drainage in das Bronchialsystem q eltriges Sputum, Foetor ex ore, Luftspiegel ber den Abszessen Im R-Thorax oder Chronifizierung mit Kapselbildung K lin: _,. Husten und Auswurf (eitng, putride riechend, wenn der Abszess Anschluss an das Bronchialsystem hat zweischichtiges Sputum) => Lokaler Atem schmerz, Thoraxschmerz (pleurale Mitbeteiligung) :::> Dyspnoe. schweres Kranl<tleitsbild, Fieber Diaq: 1. Anamnese (vorangegangene Pneumonie od. Lungenembotie?) und klinische Untersuchung, Perkussion und AuskultaUen 2. Rntgen: Thorax und konventionelle Tomographie zeigen Abszesshhlen. evtt. Spiegelblldung und Verdichtungsbezirke, ggf. CT mit KM 3. Labor BSG stark erhht, Leukozytose, Anmie 4. Bronchoskople, Abszessdrainage <::> Erreger- und Res1stenlbeslimmung, TBC ausschlieen Th er: Konservativ: systemlsche Antibiose, BehanCIIung der Grunderkrankung Vibralionsmassage, wiederholte bronchoskopische Absaugungen Operativ~ fnd: Versagend. kons, Therapie, Resektion bei operativ beseitigbarer Ursache - Abszessdrainage - Segmentresektion od, Lobektomie bei Bronchlektasen oder Tumoren

Kompl: Du.rchbruch ln den Pleuraraum ~ Pleuraempyem Abszedierende Lungengangrn be1 Fulniserreger ~ Bronchialfistel

00: - Tuberkulose: Tuberkulom, Kavernen. Kavernensystem (destroyed lung), Lymptlknolentuberkulose. Ther: pnmr Tuberkulostatika, bei Therapleresistenz, Komplikationen, Restkavernen od'e r narbigen Verandarungen (Bronchusstenosen, Traoheakompression) unter tuberkutos1atischer Behandlung rese;zierende Verfahren (Segmentresektion. Lobektomie, Pneumektorrue) - Candida-albicans-Granulome (Kanc;lldose), Aspergi llom, Aktinomykose od. NocardlaGranulome - Echinokokkose Sark.oidose - Lungentumoren

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Thoraxchirurgie

BRONCHIEKTASEN
Syn: EngL bronchiecta~es, ICD-10 erworbene J47, angeborene 033.4 t: - Primr, angeboren: Schwache der Bronchuswand u. Schleimhauthypertrop)lie. insb. bei Mukovis: i dose (Syn: zystische F1brose. Defekt auf Chrom. 7, 1:2.000 Kinder betroffen). KARTAGENER-Syndrom (aut.-rez.) od. WILLIAMSCAMPBEJ.L- Syndrom - Sekundr, erworben: chronisch-asthmatische spastische Bronchitis (COLD = !!hronic Qbstructive Jung gisaase ) &:) rezidiVierende Infektionen (fhren zur WanC!zerstrung und folgender Ektasie), postinfektise Bronchusstarre (nach Tuberkulose), Fremdkrperaspiration, benigne Tumoren, Keuchhusten Path:
t Erweiterungen (zylindrisch od. sakkulr) c;ler Segment-/Subsegementbronchlen ln Kombination mit einer chronischen, produktiven Infektion der Bronchuswand &:) fhren zur weiteren Schleimhauthypertrophie Lok: Basaler Unterlappen, Lingula oder Mittellappen. re. > Ii.

Kiln :

Morgendlicher produktiver Husten (muridvolle Expektorationen), Hmop!ysen. sog dreigeschichtetes Sputum (trber Schleim, klarer Speichel, dichter Eiter) ~ Rezidivierende pulmon ale Infekte, chronische Bronchitis, rezfdivierendes Fieber ~ Chronische Hypoxie: Entwicklungsverzgerung u. Minderwuchs bei Kindern, Trommelschlegelfinger mit Uhrglasngeln (sog. t'olppol<ratlscne Nagel)

1. Anamnese und klinische Unte rsuchung: Auskultation: mittel- bis grobblasige RG


2. Rntgen-Thorax: streifige Verschaltungen in den unteren Segmenten 3. CT-Thorax 4 , Bronchographie: zeigt Ektasien deutlich. insb. der Unterlappenbronchien 5. Lungenvent11atlonsszintigraphle: Messung der mukoziliren Clearance

Intern1stische Therapie der Grunderkrankung, Mukolytika (z.B. Mucosolvan*', ACd"). evtf. i.v.-Antibiose. krankengymnastische Therapie (Lagerungsdrainage, Vibrax. Atemgymnastik) Operativ: lnd: erhebliche Beeintrchtigung des Allgemeinzustandes und Versagen der konservativen Therapie (und lokalisierte Vernderungen = resezierbar), als Herdsanierung vor anderen Eingriffen (z.B. vor Transplantationen) - Segmentresel<tion oder Lobektomie (auch beidselti9 mgt.) - Eingriff heute vermehrt als thorakoskopische Op

Konservativ~

Prog: Rezidivneigung in den verbliebenen Lungenabschnitten ist je nach Grunderkrankung hoch. Kompl: Rezidivierende lnfektronen, Abszessbildllng, Pneumonien Parenchymschrumpfung "Lungenemphysem OCD-10: J43.-), Ther~ Lungenvolumenreduktions-Op bei schwerem Emphysem zur Verbesserung der Ventilation der verbleibenden Restlunge .. Amyloidase

TUMOREN DER THORAXWAND


t : - Benigne: Chondrome (50 %). eosinophiles Granulom. fibrse Dysplasie. Hman9iome. Fibrome, Neurofibrome, Lymphangiome -Maligne: Chondrosarkome. osteogene Sarkome. EWlNG-Sarkom. Myelome - Metastasen oder direkte Infiltration; Mammakarzinom. maligne Pleuraturnorer1. Bronchial karzinom. Nierenzellkarzinom (Hypernephrom), Prostatakarzinom

Thoraxchirurgie

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Kiln: => Lokale Schwellung => Evtl. schmerzhaft und $Chmerzbedingte Schonatmung Diag: 1. Anamnese und klinische U nlersuchung 2. Rntgen: T horax p.a u. seit!. sowie konventionelle Tomographie des Lokalbefundes. l<n eherner Thorax zur Beurteilung von Rippendestruklinen. CT 3. Skelettslintigraphie 4 . Biopsle des Lokalbeful'ldes Ther: Ooerativ: - Lokalexstirpation des Befundes (bentgne Tumoren) - Thoraxwandresel\lion (maligne T umoren) Radiatio als Palliativmanahme bei schlechtem Allgemeinzustand oder bei nicht mgli eher radikaler Tumorentfernung (= keine Entfernung Im Gesunden)

BRONCHIALKARZINOM
Syn: Lun.genllar;~:inom. Lungenkrebs, bronchoqenes Karzjnom. eng!. broncnfat carcinorna, ICD
10: C34.-

t:

Nikotinabusus (85-90 % d.F.) mit einer Expositionszelt und Latenz von ca . 15-30 Jahren (mnnliclie Raucher haben ein 28faches Risiko, Frauen ein Bfaches Risiko gegenOber Nichtrauchern/innen), Pfeifen- od. Zi9arrenraucher immerhin auch noch 8faches Risiko, auch Passivra uchen (mehr als 15 J.) verdoppelt das Risiko gegenber "Nie-Rauchern" zustzliche Risikoerhhung bei Mutatron im CYP3A4-Gen (Gen im Cytochrom-P450System) ~ Mnner 3,5facheS, Frauen 8faches Risiko Umweltgifte, chemisch-toxisch (5-1 0 %). industrielle Substanzen (seilen) ~ Berufskrank heiten (BeKV, Nr. in Klammern): z.B. bei ionisierender Strahlung (2.40Z. ~. 6. Uran. Radon). Nickel- (4109), Arsen - (1108). Chrom (1103), halogenierte Alkylaryloxid (1310. z.B. Bischlormethylether), halogenierte Alkylarylsulfid- (131 1, ~. B. Senfgas, Lost). Asbestexposition (4104, ln Zusammenhang mit Nikotinabusus poten~iert sich dab~;~i das Risiko!) oder Kokereirohgase (4110, Benzo[a]pyren und andere poly~ykliSche aromatische Kohlenwasserstoffe ) Narbenkarzinom (nach Lungennarben), Kavernenkarzinom (nach Tuberkulose) HIV- Infeklion begnstigt nach epidemlologiscnen U11tersuchu11gen das Entstehen von Adenokarzinomen NatorUche Radonstrahlung I'? Alpha-Strahler. der nvr dtrekt auf der Schleimhaut wirkt. Theoretisch entstehen durch rechnerische Extrapolation 4-8 % der Lungentumoren durch die (geringe) na trliche Strahlenbelastung. Mglicherwelse hat eine geringe Strahlenbelastung aber auch einen protektiven Effekt (durch Induktion von zellulren Reparaturmechanismen ). Vorkommen: in umbauten, schlecht gelfteten Rumen, z.B. Kellern, insb. bei Rissen in den Fundamenten der Hauser (Radon wird aus dem Boden freigesetzt). Berufliche Radonexposition bei Bergarbeitern in Uranminen ~ daf)n 4fach l'lheres Bronch[alkarzlnomrisiko ,

Geht fast imm er vom Epithel der Bronchien aus (98 % der Lungentumoren sind Bronchial karzinome, nur 2-5 % sind alveolren Ursprunges) Karzinome werden von Bronchialarterien versorgt c;, Gefahr der Abszedierung. wenn der Tumor sehr gro wird und die versorgende Arterie nicht mehr ausreich! (fUhrt z.ur zentraren Tumornekrose) HlstoJoaie: 95 % lassen stch in die zwei groen Gruppen einteilen 1. Nicht klein~elliges Bronchialkarzinom (NSCLC J10n Jimall felllung fancer, 75 %) . . Plattenepithel-Karzinom (45 %): verhornend und nicht verhornend, 2/3 zentral wachsend ~ Lumenverschluss durch intraluminales Wachstum .;. Atelektase. kann auch perlbronchi<JI wachseo (Mgllchkeit dass dfe Schleimhaut broochoskopisch o,B, ist) .:- fhrt zur Kompressionsstenose des betreffenden Bronchus

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Thoraxchirurg ie

Adeno-Karzinom (20 %, besonders hufig bei Frauen): Y. liegen peripher . i m Lungenparenchym, insg. langsames Wachstum. Geffllnvasion q sehr frhe hmatogene Metastasen (selten lymphogen) - Sondertormen: Broncho-alveolr in den Alveolen (sehr differenziert, als solitrer Rundherd , peripherodermullilokulr), fetales Adenokarzinom (pulmonales Blastom) - Grozelliges Bronchialkarzinom (10 %): undiffereoziert, sehr rasche Mmatogene und lymphogene Metastasierung 2. Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = ~mall fell lung fancer. 20 %): insb zentral liegend, sehr aggressiv (hochmaligne) und schnell wachsend, frhzeitige lymphogene und hmatogene Metastasen, paraneoplastische Symptome mgl. (neuroendokrines Karzinom -= KuLCHITZKY-Zeii-Karzmom Typ 3 mit l-1ormonbild1Jng. siehe auch Kapitel APUD/Karzinoid), sehr (rOher Knochenbefall (meist bei Diagnosestellung schon vorhanden) ~ selten operabell Lok: rechts hUfiger als lfnks Oberlappen > Unterlappen > Mittellappen Zentral (hilusnah) 80 % > peripher 20% (Stamfl'lbronctws > Lappenbronchien) > diffus Ausbreitungswege I . Kontinuierlich: 1. Im Lungenparenchym; Segment- und Lappengrenzen Oberschreitend 2. Einwachsend in Gewebe auerhalb dei Lunge: Pleura (Schmerzen erst, wenn Pleura parietalis erreicht tst) Perikard c:. Perikarderguss .::> keine Op. sophagus .::> Stenose, Schluckbeschwerden V.cava superior c:> obere Einflussstauung N.laryngeus-recurrens-Aiteralion (insb. linl\sseitig) c:. HeiserKeit ~ N.phrenicus-Aiteration ~ zunchst keine Symptomatik, evtl. Singultus PANCOAST-TUmor c:. Plexus brachlalis (insb. N .t.Jinarls = Cs-Genlet) Ganglion stellatum q HORNER-Syndrom II. Lymphogen (um den Lungenhilus herum ; ..Lymphsammelbecl<en"): Paraaortal, paralracheal. arasopt'iageal Kontralaterale lymphogene Metastasierung mglich! (hufiger von links Q rechts, als umgekehrt) IH. Hmatogen: ~ Leber (unabhngig von der Histologie) Skelett (osteolytische Knochenmetastasen, insb. Wirbelsule) Nebennieren und Nieren ZNS (v.a. beim kleinzelligen Bronchlalkarzlnom) Epid: 551100.000/Jahr, bei Mann und Frau mittlerweile dritttlufi_gste Krebsart rn Deutschland, welfweit hufigste Tumormortalitt beim Mann. drittt"tufr.gste bei der Frau (nach Mamma- u. Kolorektalkarzlnom), weltweite lnzidenz ca. 1.300.000 Neuerkrankungeni.J., ln Deutschland 45.000 Neuerkrankungen/J. (davon 9.000 Frauen) 0 Altersgipfel: 55. -75. Lj. C M ;:.;:. w (= 4 : 1, Ausnahme; Adenokarzlnom m w = 1 : 6), mit Verdopplung des Frauenanteils in den letzten 10 Jahren (mehr rauchende Frauen!), die lnzldenz bei den Mnnern ist konstant. Statistisch erkrankt jeder 20. Mann an einem Bronchialkarzinom! 0 Sterblichkelt (Mortalitt): Hegt derzeit in Europa fr Mnner bei 50/100.000/Jahr. fr Frauen bei 10/1 00.000/Jahr 0 Historie: 1. Pneumektomie 1932 in den USA 0 Ep!d. zum Rauchen: in Deutschland sind ca. ei n Dr ittel der Bevlkerung Tabakraucher (39 % der Mnnerund 31 % der Prauen im Alter von 18-80 Jahren). in der Altersgruppe der 18~ bis 25-Jhrigen rauchen 49 %der Mnnerund 44 %der Frauen, bei den 12- b1 s 17-Jhrigen rauchen bereits 26% (hTer bereits mehr Mdchen als Jungen). Durchschnittliches Einstiegsalter fur das Zigarettenrauchen in Deutschland sind 13,5 J.! Wird ab der Jugend durchgehend geraucht, so versterben 50 % Im mitt1eren Lebensalter und bOen damit statistisch ca. 22 Jahre ihrer Lebenserwartung (durch unterschiedliche Folgeerkran~ungen) ein

c lnz.idenz:

Thoraxchirurgie

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Etlg:

# Klinische Einteilung nach HOLOVE


A: " Limtted disease" =nur ipsilateraler Befall, keine greren Obstruktionen. keine Beteiligung der V.cava. keine Rekurrensparese B: "Extensive disease" = beidseitiger Befall, Pleuraerguss, Atelektase, lnnltra tlon der V.cava. Rekurrensparese C: Extrathorakale Ausbreitung : supraklavikularer Uc.,.Belall, Fernmetastasen
# TNM-Stadien der Lungentumoren Tx

To
~

TJ

T4

Positive 7ytologie: maligne Ztllen Im Sptnum tllmc radiologisch 0der bronchfoSkPpiSch sicluharem Tumor Tumor <l cm. sz~rale Pleura und Hauptbronchus tumorfrei l'llmor >3 cm oder Befall rles llnuptbronchus (aber >2 co n vou der Carina cutfcn~l) <~der Tu(llor infiltriert doc viszerale Pleura oder assoziierte partielle Atclektase Tumor jodtr GrUflt mit lnnlrralion der BmsiWnnd oder 7.Werchtl:ll, roodiastinale l'leura, panetales l'crikard oder Belall d~ ~l~uptbronchus (<2 c.rn von derC'arina emtenll, nbe.r Carinaselbst oumorfrei) oder Tumor mh totaler Atclektasc oder obstrukti ver Pn~umonle der ganzen Lunge Tumor j eder Cirll<: mit lnfiltrion de~ Mediastinums, Iierz. grot O~flldAon~. V.cava, A./V.pulmonnlis). Trach~a. sophagus. Wirbelkrper oder Carina oder maligner Plcoracrglo s.' ml~r vom Primfittumor getrennter zweiler Tumor im gleichen Lungentoppen Merastaseu in lpsilarerol~n intrapulmon~lfn peribroncltlal"" odttr hililr~n Lk Metastasen in ipsil.attl'llltn medidSiinten <Jdcr ~ubcarinlen l.k Merast3sen in kontralateralen hillircn oder mediastinalen Lk oder in ipsr od. kontralaler<oleo Skale11us- oder supraklavl kulilr~n Lk F'ernrnerutuen (dat.u zhlt aucll jugul~rer Haltlymphknotenbefall und vom Primilntunor llCtrcnnter zweiter Tumor m ~1nern ancleron Lungenlappen ipsi- Qd, komralutor_ al)

Nt N"N3

Mt

Stadiengruppierung:

1 : T l NoMo bis nNoM O 111: alk T~. alle N2 bis N'J

II: TtNIM\l bfs1'2N IMOod. l'JNoM o IV: alk 1\11


G2 mig differenziert G4 undifterenziert

# Histologisches Gradinq:
Kiln:

G 1 gut differenziert G3 schlecht d iflerenzlen

95% haben erst deutliche Symptome. wenn der Tumor bereits fortgeschritten !st, da das Bronchial-Karzinom l ange Zeit b is zur Symptomentwicklung bentigt .::> oft schon Metastasen bei Diagnosestellung vorhanden. 5 % sind asymptomatisch (Zufallsdiagnose. z.B . beim R-Thorax) .::> gute Prognose, da meist noch sehr klein Allgemeine Symptome: Husten 79 %. Auswurf 64 % und Hmoptyse (blutiges Sputum) 37 %. Gewichtsverlust 48 %. Ttloraxschmerzen 44 %. Nachtschwei. Fieber ~ Spezielle Symptome (entstehen abhngig von der Lokalisation und Tumorausbreilung): Pulmonal = Resul tat eines Bronchusverschlusses: - Husten Qeder Reizhusten >3 Wo. bei Pat. >40 Jahro;m muss abgeklrt werden ) - Dyspnoe (erschwerte Atmung , Atemnot) - Sputum (evtl. blutig oder mit blutigen Fasern) Symptome aufgrund lol<aler Tumorausbreitung; - Thoraxschmerzen beim Atmen (wenn der Tumor in die Pleura parietalls Infiltriert) - N.recurrens-Parese (Heiserkeit) - Lhmung des Zwerchfells bei Arrosion des N.phrenicus - HORNER-Syndrom (Ptosis. Miosis, EnophttJalmus) - Obere Einflussstauuf\9 (deutl. sichtbare V.jugularis), STOKES-Kragen (verdickter Hals) Beschwerden aufgnlnd von Metastasen: - Knochen : pathologische Fraktur (ohne Trauma od. mit Bagatelltraumal - Leber. Ikterus - Gehirn. Persnlichkeltsveranderungen. Kopfschmerzen, t<rampfantlle. Lhmungen - Peritoneum. Aszites -=:- Chronische Pneumonie? ~ immer an ein Bronchial-Karzinom denk.en! ::') Symptome durch Hormonproduktion im Rahmen eines paraneoplastischen Syndromes: - OUSHING-Syndrom I (ACTH erhht durch den Tumor . aber meist mit reduziertem Allgemeinzustand im. Gegensatz zum 'normalen' CUSHING-Patienten) 0 In - ADH erhht (Syndrom der inadquaten AOH-Sekretion, Abk, SIAOH) c:;> H 2 toltikat1on (hypotone Hyperhydratation, Natriurese)

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Thoraxchirurgie

Karz.inoid-Syndrom (Produ~Uon vaseaktiver Amine): Diarrhoen , Flush-Syndrom, Hitzewallungen, Migrne-, Asthmaanflle, Tachykardien, Tachypnoe, Kardiopathie, Bauchkoliken, Heihungeran flle, Teleangiektasien P<Jrathormon-ProdUktion durch Tumor (Pseudohyperparathyreoidismus) ~ Hyperkafzmie-Syndrom mit folgenden klinischen Zeichen: Durstige Patienten. da Kalzium osmotisch wirkt Obstipation Kardial: Rhythmusstr!.mgen Osteopathie, Hautvernderungen Vaskulre Symptome. Rezidivierende Thrombophlebitlden (oo OD: auch bei Pankreaskarzinom vorkommend) Myopathien, myasthenische Sympt. (LAMBERTEATON~Syndrom), Neuropathlen Thromboemboltsche Komplikationen. Phiabothrombosen Gynkomastie Arthritische Beschwerden

Diag: 1. Anamnese und klin1sche Untersuchung 2. Rntgen: Thorax im Stehen (p .a. und seitilch): in 98 % d.F. is t ein pathologischer Befund erhebbar

Je lter der Patient und j e grer der Rundherd, desto hufiger ist der Prozess maligne!
Bessere BeurteilUng unter Durchleuchtung oder durch Schichtung des suspekten Befufldes (~ konventionelle Tomographie, durch die CT heute zunehmend seltener) Rntgenzeichen neben dem soliden Rundherd: Atelektasen, Obstruktionsemphysem, Abszedierung, Ergussbild\lng, poststenotische Pneumonie, Karzinomkaverne CT-Thorax (mit KM) heute Standard oder auch MRT zur geoauen Lokalisationsdiagnostik des Rundherdes und Suche nach (pathologischen) Lk >1 cm 3. Morphologischer Tumornachweis durch Sputumuntersuchung, v.a. zentral (90 % Treffer), peripher weniger geeignet, insg. m1nd. 3 x WiederhOlung der Zytologie 4 . Bronchoskopie (in Lokalansthesie) mit beweglichem Bronchoskop und Versuc11 der Gewebegewinnung zur Histologie (Oiagnoses[cl')erurg ln 70% d.F. mgl,) 5. Mediastinoskopie (heute seltener 1 da CT u. insb. die MRT gute Aussagen ber den Lymphknotenstatus erlauben)' Vollnarkose, Querinzision ln der Fossa jugufaris, EinfOhren des Mediaslinoskops. Kompl: Mediastlmtis oder Blutung (1 %) 6, Transthorakale Lungenfeinnadel-Punktion unter Rntgen-Kontrolle 1 CT-gesteuert (90 % T reffer), Kompl: Pneumothorax, Zellverschleppung im Stichkanal mgl. ~ Stichkanalmetastasferung o<;l. Generalisierung 7. fnhalations- und Perfuslonsszintigraphie Und normale LvngenfunKlion (Walkapazitt, FEV1 ): zur Feststellung der Verteilungsverhltnisse der beiden Lungen (wichtig fUr die Beurteilung der Operabilitt und der vermutlichen postoperativen VenUiationssituation) 8. Metastasensuche I Staging (immer properativ erforderlich): Mindestprogramm : CT-Thorax (s.o.) - Sonographie des Abdomen : Metastasen in Leber, Ntere, Nebenniere? 18 - Skelettszintigraph ie (od. PET-Scan mii FOG): osteolytisohe Metastasen? - Tumormarker: knnen als Verlaufsparameter eingesetzt werden: SCA u. CYFRA 21 - i (bei Plattenepilhei-Ca), NSE und neuer Tumormarker NCAM (neuronales Zelladhsl onsmolekOI) fur den Klefnzeller. CEA (Adenokarzlnom u. Grozeller). TPA (a llgemein) Zus,lzllch ggf. erforderlich; - HNO-Konsil bei Heiserkeit N.recurrens-Parese? - bei Pleuraeruuss ~ Punktion und Zytologie - Mediasti noskopie und Probeentnahme zur Beurteilung der Lk - Lymph~noten-Biopsie (bei geschwollenen Halslymphknolen) - Schdei-CT od. -MRT (bei kleinzelligem Bronchial-Karzinom immer durchfOI1ren) - evtl. KnochenmarkbiopsTe. v,a. beim kleinzelligen Karzinom 9. EvtL diegnostische (+ ggf. tl1erapeuhsche) Probethorakotomie als thorakoskop1 sche od offene Lungenbiopsie (bei unklaren Rundherden) Ther: berprfung der Operabilitllt 1. Lungenfunktion: Vitalkapazitt: <50% ~ Kontraindikation gegen Thorakotomie

Thoraxchirurgie

Seile 111

TtFFENE.AUTest = Sekundenkapazitt FEV1 >2,5 I Q gut operabel, <1 I Q keine Op. mbgl., bei Werten dazwischen muss individuell entschieden werden (altersabhnglg sollten 75% des Sollwertes properativ erreicht werden). Eine properative Vorbereitung mit Lungenatemtraining (Atemgymnastik, maschinelles Training, einfache Atemtrainer z.B. Voldyne) kann die Situation verbessern und ist unerlsslich. Auerdem properativ Blutgasanalyse durchfUhren. L. Herz/unktion: Kontraindlkatlooen sind; Myokardintarl<t in den letzten 6 Wo., pulmonale Hypertonie. manifeste nicht rekompensierbare. dekompensierte Herzinsuffizienz "' keine Thorakotomie mglich. 3. Kontraindikationen der radikal-chirurgischen Op.: (kurative Intention) u Nachgewiesene Fernmetastasen hmatogen od. lymphogen (M 1) u Kontralaterale Lymphknotenmetastasen (NJ) (ipsilaterale sind keine K-tnd.) u Befall nicht resezierbarer, mediastinaler Strukturen (T4, V.cava, Oesophagus. Herz) U N.phrenicus-Parese (da Perikardbefall wahrscheinlich) 0 N.recurrens-Parese rechts (linker N.recurrens liegt so nahe am Bronchus, dass er schon bei kleinem Tumor gestrt sein kann, rechter liegt weiter weg <=:> grerer Turnor bei Befall} 0 Invasion in die Pleura od. Thoraxwand ist nur eine relative Kontraindikation (erweiterte lob-/Pneumektomte notwendig) o Kleinzelliges Karzinom (auer Im gesicherten Stadium NoMo) Operativ: - Ansthesie; Seitengetrennte Intubation mit spe;z;iellem Tubus Q Ausschaltung derbetroffenen Lunge mglich. Beatmung Ober die andere Lunge - Zugang: Postero od. anterolaterale Thorakotomie " Lobektomi e (= Standardverfahren): Absetzen des Lappenbronchus und der Getar~e mit. dem Lungentappen am Hauptbronchus (auch schon thorakoskopisch mgt.) o Segmentresektion: Bel eingeschrnkter Lungen.I funl<tion, heute zunehmend verdr-ngt von der extraanatomisGhen Lungenteilreseklion. o Extraanatomische Lungenteilresektion: atypiscne Segmentresektlon. nicht den Segmentgrenzen folgend = Keilresektion peripherer Herde (we<;Sge resection) lnd: oberflchliche Lungenherde (T tNoM o). heute meist thorakoskoplsche Entfernung mit endoskopischen Klammernahtgerten (Endo-GIA, Autosutu re) zur lungenparenclwmnaht. Zugangs. Abb. o Manschettenresektion (= broochoplast1sche/bron choangioplastische Verfahren , parenchymschonend bei eingeschrnkter Lungenfunktion): bei zentral sit zendem Tumor im BereiCh des Lappenbronchus wird dieser Bereich reseziert und dielder Carina/Hauptbronchus mit dem peripheren Resl des betroffenen Lungenlappens wieder anastomosiert. Totale Pneumektomie: Entfernung des gesamten Lungengewebes einer Seite direkt m Vergleich zur Lobektoml e, am Hauptbronchus. Dies verbessert die Prognose nicht 1 Ist aber notwendig, wenn der Tumor sehr zentral sitzt oder mehrere Herde vorhanden sind und die Pneumektornre unter funktionellen Gesichtspunkten auch mglich ist ausreichende Atemverhltnisse der anderen Lunge. Erweiterte Lob-/Pneumektomie: Entfernung des gesamten Lungengewebes + benachbarte~ Gebilde, wie z.B. Perikard, parietale Pleura, Brustwand, Diaphragma oder komplette partielle Thoraxwandresektion q dann Defektdeckung mit Gore-Tex(<.Material und gute Welchteilabdeckung des Implantates erforderlich. - Zustzlich: lokoregiqnre (= intrapulmonale u. hilre) ipsilaterale lymphknotendis sektion und mediastinale LkEnlfernung bel kurativer Operation - Immer: Anlage einer BL.AUDrainage. parioperalive AnliblotikaprophyJ axe (z.B. 4 ,0 g Mezlocillin i,V.. Baypen.,) - Postoperativ: Intensivmedizinische berwachung und Infusfonstherapie ror ca 2-3 Tage, BL.AUOrainage ex am 3.-5. postop. Tag (Entfernung, wenn tgl. <100 ml nachlaufen), dann intensives Alemtraining, Hautklammem ex am 10. Tag

Sei.te 112

Thoraxch irurgie

Postoperativer Heilungsverlauf der Lungen-Op: Lobektomie: Resllunge erweitert sich .:. Defekt bald nicht mehr zu sehen Pneumektomie: Zunchst Pleuraerguss (Serothorax} ~ Fibroblasteneinwanderung (Se rofibrothorax) Q Fibrolhorax als Endzustand Konservativ (: palliativ): Radlatio . ( 40-70 Gy Ober 6 Wo,) mit Megavoln.echnik bei Inoperablem Tumor. postoperativ bei inkompletter Resektion (R J/Rz) od. N 1, PoJychem otherapie: insb. bei kleinzelligem Bronchialkal!!inom mit 4--6 Zyklen nach dem CEV-Schema (= Carboplatin, Etoposid. Vincristin. '" Verbindung mit Radiatio beim kleinzelligen Bronchialkarzinom ggf. auch in kurativer Absieh~ eine zustzliche RadtaUe des Schdels !Jring t einen weiteren Vorteil) Beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzi nom im Stadium II u. !II zytostatische Therapie mit Cisplatin + Vlnorelbin od. Carboplatln + Paclitaxel (Taxol") und fraktionierte Radiatio postoperatfv. Im Stadium 11 1 wird neuerdings auch eine neoadjuvante (= properative) Radio- + Chemoltlerapie zum Down-Staglog empfohlen. ln weiter fort_geschrlttenen Stadien Chemolh~rapie palliativ mgl. Palliative Verbesserung der Ventrlafionsverhltnlsse: Laser- oder Kryotherap1e mittels Bronchoskopie zur Wiederherstellung der Atempassage bei Bronchusstenose Selbsthilfegruppen: Deutsche Lungenstiftung e.V., Herrenhauser Kirchweg 5, 30167 Hannover, Tel. . (05 1 1) 2 15 51 -1 0, Fax: -13, Internet: http://www.lungenstittung de. Prog: Sehr schlecht, nur 30 % sind resezierbar. 56 % bei Diagnosestellung bereits inoperabe[f, 10% stellen sich intraoperativ als inoperabel heraus(= nur Probethorakotomie). Op-Risiko; Letalitt bei Lobektomie ca. 2.5 o/o, Pneumektomie 7-15% Mittlere berlebenszeit aller Patienten: 1 Jahr 5-Jahres bertebensrate aller Bronchialkarzinome: nur 10 % (Frauen hoher als Mnner), mittlere 5-JR nach Resektion: 23 %. bei lnoperabllitt: 1 % Plattenepithei-Ca: T ll\fOMO 5-JR 65 %. T2NoMo 50 %, T !-2N IYIO 40 %. TJNIMQ 30 %. TJN!M o 10-20%, T4N1-2Mo 5-JR 5 %. M 1 5-JR 1 % Kleinzelliges B ronchialkarzinom: Heilungsrate ca. 5 %, mittlere Oberlebenszelt 5-8 Mon. Op-Kompl : " Akutes Lungenversagen postoperativ. kardierespiratorische Insuffizienz ~ Bronchusstumpfinsumzienz, Bronchusfistelbild.ung (insb, bei Manschettenreseklionen, auch Insuffizienz der Gefanastomose). Pneumothorax Pneumonie, Nachblutungen Narbe{lnevrinome. Schultersteife mit Bewegungseinschrnkung Proph: ., Nicht rauc hen :bzw. aufhren! (verringert das Risiko 1 n jedem Lebensalter) ., Wichtigsie Manahme zur Verbesserung der Therapiemglichkeit und Prognose ist die Frh diagnose! (eine Vorsorge mitjhrlichem CT wird in Studien erprobt) ., Erne hohe Zufuhr von Gemse und Frchten hat einen protektiven Effekt ., Nachsorge~ jeWeils ln 3monatigem Abstand mit klinischer Untersuchu ng, Kontrolle der properativ erhhten Tumormarker, Rntgen-Thorax, Sono-Abdomen, evtl. Knochen szintigraphie. Bronchoskople DD: - Bei chronischer Pneumonie od. chronischem Husten immer ei n Bronchial-Karzin om ausseht ieen I - Rundherd in der Lunge als Metastase: Nierenzellkarzinom (Hypernephrom ), Marnrna-, SchilddrOsen-, Prostata-, Magen- , Hodenkarzinom. Uefsltzendes Rektumkarzinom , ossre Sarkome. Weichteilsarkome - Lungentuberkulose, Ech fnol(okkUs.zysten, Coccidloides-Myt<ose. Lungenabszess - GefmalfOrmation - Andere (meist gutartige) Lungentumoren (machen zusammen ca. 2 % aller Lungentumoren aus): Hamartome, Chon drom, Neurinome, Fibrom, Histoplasmom, Osteom, Granulom, Angiom , Bronchi aladenom, Zylindrom, neuroendokrine iumoren (Karl.inoide). Sarkome Ther. operative Entfernung, da ein maligner Prozess ohne Op/Histologie Jetztlieh nicht ausgeschlossen werden kann

Tho111xch irurgie

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PANCOAST-TUMOR
Syn:
Sul~us-Tumor

Path:. Sonderform des peripheren Bronal11alkarzinoms. ausgehend von der oberen lungenfur-

che Lok: Lungenspitze. Pleurakuppe (apikaler Oberlappen) ~ Armplexus kann infiltriert werden Frhzeitige lnliltration/Metastasierung in Rippen. Wlrbelkrper. Muskulatut u. Weichteile (sog. .. Ausbrecherkrebs")
Kiln: ~ Im Frhstadium meist klinisch stumm :=) Schmerzen , wenn Pleura parletalis Infiltriert (lnterkostalneuralgie) oder Plexus alteriert (Arm- I Schulterschmerzen) ist => HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus} bei Infiltration des Ggt.stellatum =:> Schweisekretlonsstrung des betroffenen Krperviertels => Parsthesien I Dyssthesien Im Unterarm bei Plexusinfiltration (insb. im Bereich des

N.ulnaris. Cs-Thl) Muskelatrophien der !<leinen Handmus~eln (untere Armplexusparese) ~ Evtl. Knochendestruktion im Bereich BWK 1 oder 1.-3. Rippe :=) Armschwellung bei L.ymph~ 1 Venenstauung => Evtl paraneoplastische Symptome (s..o.)
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Rntgen: gezielte Schichtaufnahme (oft kleiner Tumor. der sich hinter Klavikula versteckt} Destrul(tion der 1.-3. Rippe mgl. ~ CT-Thorax zur genauen Lokalisation
T her: Einzfges Bronchial-Karzinom, das vorbestrahlt wird (selten Lk-Metastasen)

Radikai-Op. (u,U, auch Amputation des Armes) in kurativer Absicht Bei Blutung aus dem Tumor od. abszedierendem Karzinom I') chirurgisch palliative Op. Palliativ! bei poststenollsche Komplikationen, Atelektasen , Schmerzen (Brustwandalterationen) o Radlatio
Prog : Auch bei Radikai-Op. nur 30 o/oige 5-JR.

DD: - Tumoren des hin terenloberen Mediastlnum (s. Medlastinaltumoren) - Thoraxwandtumoren: Rhabdomyosarkom, Hmangioperizytom. Osleosarkom, EWINGSarkom. ASKJN-Tumor (k tetn2:elliger. primitiver neuroektodermaler Tumor bei Kindern)

LUNGENMETASTASEN
t : - NierenzellkarzTnom (Hypernepi'lrom). Mamma-, Sctlitddrsen-, Prostata-, Magen-. Hoden-, Ovarial-. Chorionl(arzinom, malignes Melanom. Osteosarkom und Weichteilsarkome. KarzJnome im HNO-Bereich - Metastase elnes kontralateralen Bronchialkarzinoms
Path: Metastasierung hamatogen oder lymphogen. sehr selten per continuitatem Klin:

= Keine Frhsymptome.
=> Spter: Dyspnoe, Hmoptyse (blutiges Sputum) bis Hmoptoe (>50 ml Blut, z.B. bei Ge~

farrosion} Symptomatik des Primrtumors

Diag: 1, Anamnese (Primr-Tumor: bekannt?, kurabel?, Rezidiv?) und ktrnische Untersuchung 2. Staqing: Noch wettere extrathorakale Tumoren vorhanden?

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Thoraxchirurgie

Szintigramm c) Knochen?. Sonographie c) Abdomen?. CT-Schadel 3. Rntgen : Thorax in 2 Ebenen, konventionelle Schichtung, CT bz.w. besser m~ Splrai-CT 4. Evtl. Biopsie bei unklarem Befund zur histologischen Klrung 5. Properative lungenfunktion: Vitalkapazitt sollte ~2.000 ml sein. evtl. Perfusioflsszmtigramm zur genauen Beurteilung der Verteilung Ther: Voraussetwngen zur Op.: 0 Primr-Tumor muss kurabel oder bereits behandelt sein 0 Risiko muss vertretbar sein (Palienlenfakloren) = kerM allgemeinen K-Ind . gegen Op. 0 f:'ehlen anderer Metastasen (extrathorakal) 0 Keine therapeutischen Alternativen (Chemotherapie, Radiatlo) Operativ: - Parenchymschonende Entfernung der Metastasen im Gesunden extraanatomische Lungenteilresektion = periphere Keilresektion (auch wedge reseotion genannt), heute insb. auch thorakoskopisch - Bel dseits vorhandene Lungenmetastasen stellen keine Kontraindikation dar, sondern knnen in zwei Eingriffen oder auch gleichzeitig ber eine transsternale Thorakotomie entfernt wetden (wenn die jeweils einzelne Metastase resektabel ist). - Evtl. auch Segmentresektion, Lobektomie oder Pneumek1omie

KonseNatfv: Palliative Radiatio oder Chemotherapie (abhng ig vom Primrtumor, z.B. bei Hoden-. Choriontumoren und Osteosarkomen) Prog: 5-JR nach Metastasenresektion

ca. 25 %. natrlich auch abhngig vom Primrtumorleiden

00: Primre Lun_gentumoren, Tuberkulose, Lungenabszess

LUNGENTRANSPLANTATION
!!!!t Allgemein: Vorliegen einer fortgeschrittenen , finalen L ungenerkrankung ohne therapeutische Alternativen ronchiektasen, Lungenemphysem (:: COI,..D, ~hronicQbStructive jung gisease) u-Anlilrypsin-Mangel (homozygote Form) Mukoviszidose (zystische Fibrose) Idiopathische Lungenfibrose. Silikose, Asbestose Primre pulmonale Hypertonie od. Lungengersterkrankungen mit sekundrer pulmonaler Hypertonie (chron. Cor pulmonale)

Transplantationszeitpunkt Alter <55.-65. Lj./ Lebenserwartung ohne T ransplantation <1-2 Jahre, P02 <60 mmHg meist um 45 mmHg), FEV1 <:30% Klnd: 0 Fortgeschrittene Zweiterkrankunqeo: insb. nicht ausreichende kardiale Funktion, nicht kurable Mal\gno(Tie, Systemerkrankungen wie z-.B, Amytoidose, schwere Nieren- od. aku te gastrointeslinale Erkrankunq 0 Akute Infekte, HIVInfektl oo u Nlcht kooperativer Pat (aktiver Raucher), manifeste Drogen od. Alkoholabhngigkeit, Alter (s.o.) u Systemische Dauer-Giukokorti~oldmedikat]on >10-20 mgfTag Epid: 0 Die erste Lungentransplantation (Syn: LTX) erfolgte 1963. seit 1986 Routinevertanren {I Ohrend ast Toronto)0 Im Jahr 2008 wurden in Deutschland 251 Lungentransplantationen (und 18 kombinierte HerZ-/Lun_gentransplanlalionen) durchgefhrt. Auf der Warteliste befinden sich ca. 500 Pat., Wartezeit: 1-2 Jahre.

T horax c h irurgie

Seite

~15

Verfahren~ unilaterale Lungentransplantation (SL ingle jung, bei restriktiven Erkrankungen, wie Fibrosen). bilaterale LUngentransplant<~tion (Dl :: !ioubte jung, bei obstruktiven Erkrank Ungen, wie Emphysem od. Mu~oviszidose) od. kombinierte Herz/Lungen Iransplantalion (bet pulmonaler Hypertonie mit Herzschdigung) Explaptatfon der lunge11 (mil od . ohne Herz. ggt mit Aufteilung des Ii. Vorhofes) am Spender (Voraussetzungen: allgemeine [s. Kap Transplantationen] und zustzliche beim Spender <50. Lj., Bealmung <10 Tage. R-Thorax o.B.). Konservierung ln kalter modifizierter Euro-Collins Lsung {max. Ischmiezeit 6 Sld.) Implantation: - Zugang; anterolaterale Thorakotomie - Entnahme d. Lunge/lungen durch Absetzen v. Lungenvenen, -arterie u. Hauptbronchus - Orthotopa Implantation der SpenderJungein durch End-zu-End-Anastomose von Lungenvenen, Hauptbronchus und LUngenarterie - Bronchoskopische Kontrolle der Bronchusanastomose noch lntraoperaUv Postoperativ: Beatmung mit PEEP fur ei01g.e Tage, BO LAu-Oralnage, Antibiose (Cephalosporin + Aminoglykosfd) + seleKtive Darmdekontamination (prop.), CMV-Hyperimmunglobulingabe TOr 5 Tage + Kaninchen-AntilymphozytenglobUlin Nachbehandlung: Immunsuppression (Ciclosporin A (oral u. ggf. zustzlich inhalaliv) + AZathioprin + orales Glukokortikoid), bei akuter Abstoung Glukokortlkoid-Siotherapie + Antilyrn r;>hozytenglobl.llln Nachkontrollen: R-Thorax. Lungenfunktionsprorung (FEV1). Bronchoskopie, !<entrolle der T -Lymphozyten-Subpopulahonen
Prog: 1-JLJR 70 %, 5JR 45 1.1, postop. verdoppelt sich rneist die FEVL

Kompl: Op:

Infektionen (pulmonal od. systemisch). insb. Zytornegalie-Pneumonle Akute Abstoung, Transplantatversagen SOS= Bronchiolitis-obliterans-Syndrom tAuslser: unklar, viraler Infekt?) StriktUren der Pulmonalarterie Bronchusanastomoseninsuffizienz {Ischmische Strungen, Nahtinsuffizienz)

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Mediastinum

MEDIASTINUM
Anatomie
Begrenzungen: Vorne~ Sternum, hinten: BWS. seitlich: Pleurascke der beiden Lungenngel, unten: Centrum tendineum des Diaphragma, oben: Eintritt v. sophagus, T rachea, N.vagus, N.laryngeus recurrens, N.phrenicus und Austritt der supraaartaten Gefe. Inhalt: Vorderes Mediastinum: ihymus/Restkrper, A.thoradca (mammaria) inl Mittleres Mediasti num: Herz, Aortenbogen , Aa. und Vv.pulmonaies. V.cava sup. und lnf., Trachea, Bifurkation und Hauptbronchien Hinteres Medlastinum: sophagus, Aorta. N.vagus, Truncus sympathicus. Nn.splanchn1ci, Vv.azygos u. hemiaz;ygos. Ductus thoracicus

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MEDIASTINALEMPHYSEM
Syn: Pneumomediaslinum, engt. mediastinal emphysema, ICD-10: J98.2

Medlastinum

t: -Traumatisch: T horaxlrauma, Bronchusruptur, sophagusruptur


- Iatrogen: Perforation bei Tracheotomie, Intubation, Endoskopie. Bougierung, Fremdkrper entfernung - Spontan: TUmorarresten von Bronchus oder sophagus. alveolar-interstitielles Lungenleck (bei lokalen Atelektasen . bronchialer ObstruktiOn, Beatmung), PneumothoraX" - l nfelltls~ Gasbildende Bakterien (Clostridi um perfrlngens) im Bereich des Mediastinums K lih: :::> Tastbares subkutanes Hautemphysem an Hals und Gesicht (Froschges1cht ) ~ Schmerzen, Dyspnoe, Einflussstauung Di ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Schneeballknirschen des Hautemphysems 2. Rntgen: Thotall ~etgt Pneumomedia~tinum . Doppetscnatten entlang der Jinl<.en Herz grenze, evtl. Kontrastmittelpassage d. sophagus mit wasserlslichem KM (kein Barfum) 3. Endoskopie: sophagoskopie, Bronchoskopie 4. Mediastinoskopie Ther: Operalive Versorgung bei Vorliegen einer Organperforalion, Antibiose Chirurgische Druckentlastung des Mediastinalemphysems durch Drainage Kompl: Mediastinitis, Kavakompression, extraperlkardiale Hetzbeuteltamponade

MEDIASTINITIS
Syn: Entzndung des Bindegewebes im Mediastinum. lCD-10: J98.5 t : - Mediastinalemphysem durch Ruptur von sophagus (Kar:;dnomdurchbruch, Fremdkrper. Vertzung, BOERHAAVE-Syndrom} od. Tracheebronchialsystem ~ Infektion - Iatrogen. Bronchussi!Jmpfinsuffizienz nach Lungenresek tion, Anastomoseninsuffizienz nach Osophagus-Op., Medlastinoskopie, instrumentelle Perforation bei Endoskopie, Hats-Op. - bergnff von Pleuraempyem, Lungenabszessen oder Lymphknotenentz.(indung - Fortgeleitete Infektion aus der Halsregion Lok: Meist Im oberen Medlastinum beginnend, dann frh auf gesamtes Mediastlnum bergreifend.

Medi astinum

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Kiln:

= Schweres K rankheitsbild mit septischen Temperaturen. Tachypnoe. SchOttelfrost, Schock = Retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen. paravertebrale Schmerzen
=

Tachykardie,

Husten, Dysphagie, Singultus Evtl. Hautemphysem, Entzndung ber dem Jugulum. obere Einnussstauung

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Rntgen: Thorax zergt verbreitertes, unscharf begrenztes Mediastinum, parakardiale Doppelkontur. CT- Thorax 3. Evtl. Endoskopie: sophagoskopie, Bronchoskopie Ther: Therapie der Grunderkrankung (groe Perforationen mssen.operativ beseitigt werden) Hochdosierte Antibiose Ooeraliv: Jugulre oder posteriore paravertebrale oder parasternale Mediastinotomie, Drainage des Mediastinums ses Pr og: 10-40% Letalitt!, je nach Schwere des ProzesKompl: Pleuritis, Perikarditis, Thrombose der V.cava Sepsis mit Bakterimie und Aussaat in Knochen, Gehirn, Leber usw, Chronische Entzundung :::> Mediaslinalfibrose

QQ;. Chronische Medlaslinilis nach Radiatio

MEDIASTINALTUMOREN
t: -Benigne: Thymome, Neurinome, Lipome, Xanthome, Hmangiome, Zysten, Fibrome. iera~ tome. Morbus BOECK (Sarkoldose, Stad. I u. II mit hilrem Lymphknotenbefall) - Maligne: maligne Lymphome, sophagu~ od. Bronchialkarzinome. Retolhelsarkom. Neurosarllom. HooGKINLymphom (Lymphogranulomatose). Leukmien. RetikUlasarKom Path: Thymome und Teratome: benigne. oder maligne mgl. Teratome~ Tumoren aus allen 3 KEilmblttem, knnen E'l)ithelzysten, Haare, Zhne, Knochen, Knorpel usw. enthalten Epid: PrdJsp.alter der Thymome: 45. Lj,, Teratome: 30.-50. Lj . (und fast nur Mnner betroffen) Kl in: -:. Mind. 50% der Turneren sind Zufallsbefunde (=symptomlos) und meist gutartig Im fortgeschrittenen Stadium: Thoraxschmerz, obere Einflussstauung, S!ridor, Heiserkeit, Reizhusten, Dyspnoe, Oysphagie. Erbrechen, Singultus, Zwerchlellparese. HORNER Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus). Herzrhy1hmusstrungen Myasthenie-Symptome bei Thymorneo (Myasthenie gravls pseudoparalytlca)

=
=

Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Karotispuls , Halsvenenstauung HNO-Spieyelbe!urld: Stimmbnder? (N,Iaryng.eus recurrens} Neurologischer Befund: HoRNER-Syndrom, Schwelsekretlonsstrungen 2. Rntgen- Thorax: j'.1ediastinalverbreiterung, evtl. sophagusbrerschluck, Tracheaz.ielaufnahme, DurchleuchtUng (AneurysmapUisatfon?) CT zur Lokalisationsdiagnostik , .evtl. CT -gesteuerte parasternale Biopsie Ev1t. SchllddrOsens;zintigraphle bei V.a. retrosternale Struma 3 Labor~ DifferentlaiblUtbild (Lymphom?). Tumormarker (AFP (Teratome. embryonale Karzinome), CEA, NSE, SCA, TPA, HCG (Chotionkarzinome)) 4. Sonographte: Endosonographl e (Wie bei der Herzechographie [TEE] ber den sophagus), heute ist damit auch eine Biopsie transsophageat mgL (spart d Mediastmoskopie) 5 . Mediastinoskopie (zerviKaler oder parasternaler Zugang) und Biopsie (zur histologischen und bakteriologischen Untersuchung)

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Mediastinum

6. OlagnosUsche (und therapeutische) transthorakale Tumorexstirpation (offen oder lhorakoskopisch, lnsb. fr hinteres Mediastinum)
~

Histologie!

EINTEILUNG MEDIASTINALER RAUMEORDERNDER PROZESSE NACH IHRER LOKALISATION OllERES VO RDERES MEOIASTI NUM

Rt!rostern;,le Smtma
Thyrnom

HINTEReS MEDIASTINliM

Neurinume Schwannorne Neurofibrome Neurosarkome Ganglioneurome

I
-

Lymphome uipome, Sarkome, Teratome Embryohaie Karzinome Seminome, Chononknrzinome


~---

ZEC>ITRAL.ES MEDIASTINUM SympMhoblnsL.ymploom~

Paragongliome
Ncurobla~t()mc I

lome Metlingeurne I Lysten


Chondrom~

Crnulom~

Tern1omc. Dermoidzysten ()sophngus:tysltn


Broncbtalzyste~

l'ibrosarkome Aonennneurysmen
sQph~gusdi vertikel

Bron chi3lzy~u:n
CiastroinlcStinale (lebilde

U:'o!Tf.RtS VORDERES

~ffiOIASTI NUM

Uiatushcrn lco

Perikard:tyuen Ltpome

Ther: Operativ: lnd: Jeder mediastinale Tumor sollte entfetnt werden (aus dlagnostlsctlen Grnden und weil die benignen Tumoren maligne entarten knnen) - Thymome: mediane Sternotarnie (transsternater Zugang), dann Tumorexstirpation ln Zentren wi rd der Eingfiff auch scho11 lhOrakoskoplsch durchgegfOhrt - Retrosternale St rumen: knnen meist ber den KOCHER-Kragensolmitt mitentfernt werden (s. Kap Struma}, sehr selten obere mediane Sternatornie notwendig - Bronchoge11e Zysten und soptlagusdivertlkel: transpleuraler Zugang, Entfernung - Neurogene Tumoren: transpleuraler Zugang, vollstndige Exstirpation Maligne Thymome werden nachbestrahlt + Chemo therapie Kompl: Elronchogeoe Zysten und sophagusdivertikel werden meist erst syrnptomatlsch bei Entzndung ~ Abszedierung, Mediastlnitrs, Empyem mgt. ,. Thymome: zentrate Nekrotislerung oder Einblutung, dorsale Ausbreitung c:; Verdrngungssymptomatik, paraneoplastisctle Symptome Gutartige Thymome c:; knnen maligne entarten (Kapseldurchbructl beweisend) Teratome: Maligne Entartung. Pleuraaussaat Femmetastasen. spontane Perforation "Lymphome: Bronchuseinbruch Neunnorne und Neuraffbrome c:; Intraspinate Ausbreitung, Entartung zum Neurosarkom mgt Op: + Pneumothorax Verletzung v. N.vagus, N.laryngeus recurrens. N.phrenlcus, Ducl.thC:lracicus Proph: Tumornachsorge bei malignen Prozessennach 3, 6 u. 12 Monaten, dann jahrltctl - Endethorakale (retrosternale) Struma. Mediastlnalfibrose (meist mit retroper'Jtoneale . r Flbro se ::. Morbus ORMONO}, Thymushyperplasle, extramedullre Blutbildungsherde, unspazifisch vergrerte Lymptlknoten ohne Krankheitswert - Infektise Lymptlome/Granulome: Tuberkulose, Histopfasmose, HIV, Coccidloides-Mykose, Mononukleose - Pseudotumoren; Aortenaneurysma. Z.werchfellhernfe. Meningozele

Herzchirurgie

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HERZCHIRURGIE
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Anatomie
Das Herz ist im vorderen u. mittleren Mediastinum gelegen und vorn Herzbeutel umgeben. Es hat die Form eines Kegels. dessen Basis (Basis cordis) naco rechts oben u, hinten und dessen Spitze (Apex cordls) nach links unten u. vorne weist. Die Oberflche ist von einer dOrinen sersen Haut, der Lamina visceralls perioardli (Epikard) bekleidet Sie set~t sich auf den Anfangsteil der groen Gefe (Aorta. Truncus pulmonalls, Vena cava superlor) lort u. geht hier in die Lamina parletalis pericardit (Perikard) Ober. Oie groen Gefe lassen sich in einen arteriellen Pol. Parta arteriosa (Aorta und Truncus pulmonalis) sowie einen vensen Pol. Porta venosa (Vena cava sup. et inf. und Venae pulmonales) unterteilen. Der Sulcus lnterventricutaris 8'llerior grenzt die rechte Kammer (Ventrloulus dexter, engl. RV = .clght yentricle) gegen die linke {Ventriculus sinistef, LV) ab und lauft in die lncisura apicis cordis aus. Die Vorhfe, Atrium del(trum und Atrium sinlstrum, werden durch die Kranzfurche (Sulcus coronarius) von den Kammern getrennt. Der linke Vorhof (LA) nimmt die Vv.pulmonales, der rechte Vorhof {RA) die V.cava sup. et inf. auf. Koronararterien:
1. A.coronaria slnlstra == LCA (!eft gJronary artery), dieser Hauptstamm telll sich in: - RCX (am!Js gircumfle!us) - RIVA (Ramus [nteryentricularis ~nterlor. engL LAD, !eft ~nterior Qescending)' 0 2,9-4.5 mm, luft auf der Vorderflche des Herzens im Sul- RCA_,..,..___.-..~ cus lnterventricularis antenor zur Herzspitze und versorgt das linke Herz und die vorderen Anteile des Septum lnterventriculare.

Valvula pulmonalis

2. A.coronarla dextra "' RCA (right gJronary 2rtery) luft im Sulcus interventricularis posterlor auf der Herzrilcl<flche mit dem RIVP {Ramus jnteryentricularis QOS\erior) und versorgt das rechte Herz., die Hinterwand des 1 1. Ventrikels Und die hinteren Anteile des Septum interventriculare.
Hmedynamische Par-ameter:

Schlagvolumen (SVI) 60 - 70 ml Herzminutenvolumen (CO) 5 - 6 1/mln Herzindex (Cl) 2.4 . 4,2 l/min/m2 Rechter Vorhof-Druck(= ZVD, CVP) 2 - 8 mmHg (= 3-12 cmH20) Rechter Ventrikel-Druck (RVP) 15 - 30 mmHg. Pulmonalarterlen-Druck (PAP) 15-30/ 4-12/9-18 mmHg (sysl./diasi./Mitleldruck) Pulmonalkapillrer-Druck (PCWP) 5- 12 mmHg Linker Vorhof-Druck (LAP) 2 - 12 mmHg Linker Ventrikel-Druck (LVP) 100-14013 -12 mmHg (systolischlenddiaslollsch) Austreibungsfraktion (ejectlon = EF) 60 -75% Aortendruck 100-1 40 /60-90/70-105 mmHg (syst./dlast /Mitteldruck) Systemisoher Strmuqgswiderstand (TSR) 700 - 1600 dyn'sec'om~ Pulmonaler Strmungswiderstand (TPR). 100 - 240 dynsec cm-o

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Herzchirurgie

Voraussetzungen fr die Herzchirurgie:


Die Voraussetzung fr eine lngere Operation am o.ffenen Herzen ist die Beendigung der rhythmischen Kontralltion und die Mglichkeit der externen Obernahme der Kreislaufarbeit Frhere . k ardiochirurgrsche Eingriffe wurden am Schlagenden Herz.en ausgefCrhrt. Die ra der Kardiochirurgre begann Mitte der 50er Jahre mit der Entwicklung einer zuverlssigen Herz-lungenMaschine und der Kardiop rotekfion. Herz-Lungen-Masch ine (HLM) : Oie erste Operation mit Hilfe einer funktionierenden HLM wurde von dem amerikanischen Chirurg G rBBON (Verschluss eines Vorhofseptumdefektes bei einem kleinen Mdchen) im Jahr 1953 erfolgreich vorgenomm en. ln Deutschland werden derzeit jahrlieh ca. 95.000 Operationen mit einer HLM vorge~ nommen. Der Anschluss der HLM an das Kreislaufsystem des PaUenten erfolgt Ober einen Spezialkalheter, der ber den rechten Vorhof in die untere und obere Hohlvene eingefOhrt wird. ber ein ableitendes Schlauchsystem, an das die Pumpeneinheit (frher Rollerpumpen, heute Zentrifugalpumpe) angeschlossen 1st. gelangt das Patientenblut in das HerzstOck der Ma schlne, den Oxygenator (Obernimmt die Lungenfunktion und reicnert das vense Blut mit Sauerstoff an; frOher Bubbleoxygenatoren heute Mem!lranoxygenatoren). Vom Oxygenator gelangt das Blut Ober einen Wrmeaustauscher, der die Bluttemperatur absenkt, ber eine Silikonkanle in die Aorta \l' warrneausaseendans in den Patientenkreislauf zurck (s. Abb.). AlterOxygenator Pumpe tauscher nativer Zugang mit Port-Access-Systern ber die V, und A.femoralis mit einem Ballonkatheter bis zur Aorta ascendens. Wegen der erhebliche Thrombogenltt der verwendeten Ku nststoffleitungen muss die Gerinnungsfhigkelt des Patientenblutes abgesenkt werden E> Heparin (2-3 mglkgKG Lv.). => berwachung der Blutgerinnung whrend und am Ende der Operation! Efne zu geringe Heparinmenge fhrt zur Bildung von Mikrothromben mit der Gefahrder Embollsation und der Verstopfung des Oxygenators sowie zur Aklivierung der Gerinnungskaskade. Eine zu hoh e Dosls Heparin kann zu postoperativen Blutungskomplikationen durch Beeintrchtigung der Thrombozytenfunktion fuhren. Die berwachung der Blutgerinnung erfolgt heute in den meisteil Zentren mittels des sogenannten ACT-Testes (~ctivated &Qaglllation ! ime, Norm: 80100 Sek.. erwnschter Wert. fur den kardiopulmonalen Bypass: 400 600 Sek.). Bei Beendigung der Herz-Op und Entfernen der Kanlen wird die Blutgerinnung durch Neutrallsierung des Heparins mit Protamin wieder hergestellt (etwa ilquim<Jiare Dosierung: 1-1,33 mg Protamin antagonisieren etwa 1 mg"' 100 I.E. Hepari n). Kardloprotektlon.: Um am Herzen arbeiten zu knnen und einen greren Blulverlust sowie eine Luflembolisatlon zu vermeiden, wird nach einem kardioplegischen Herzstillstand in Hypothermie operiert. Nach Abtrennen des Herzens von der Zirkulation (Abklemmen der Aorta oberhalb der Kofonarostien) wird 4 c kalte Kardioplegielsung ber die Ao1'1enwurzel in die Koronararterien fnfundiel'1 und eine Oberflchensplung des ljerzens mit Eiswasser vorgenommen (o::.' Myokardtemperatur <10 c). Hierdurch wird die Ischmietoleranz des Herzens stark verlngert (bis 180 Mln.). Zusammensetzung der KardioplegleLsung: NaCI 147 mml/1 KCI 20 mmol/1 CaCI2 2 mmolll MgCiz 16 mmol/1 Procain-Hydrochlond 1 mmolll Durch den Wrmeaustauscher der Herz-Lungen-Maschine wird die Paliententemperatur ebenfalls erniedrrgl. Dies senkt den Stoffwechsel und erhht die Ischmietoleranz der Organe, Es werden verschiedene Hypothermiegrade unterschieden . ( blich ist bei Herz.,Op. eine mi ge bis ti efe Hypothermie. ca. 25 q Leichte Hypothermie 37.32 Mige Hypothermie 32-28 Tiefe Hypothermie 28-18"C Ausgeprgte Hypothermie

c oc

Herzchirurgie

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Durch zunehmende Hypothermie des Organismus wlrd die Viskositt des Blutes -erhl'lt (Q Verminderung der Organperfusion llnd Gefahr der ThrombenblldUng). Deshalb ist eine Hmodilu!lon erforderlich (bis 20-25 % Hmatokrit). FOr die Hmedilution werden balancierte, ann11hernd plasmaisolone Elektrolytlsungen verwendet.

ANGEBORENE HERZ- UND THORAKALE GEFFEHLER


t: Zumeist unbekannt, Wechselwirkungen zwisChen Umwelt und Erbgut werden vermutet. Prdispanterende Faktoren fur kongenitale Herzfehler smd: -Angeborene numerische Chromosomenaberrationen (Trisomie 21 , Trisomie 18. Trisomie 13, ULLRICH-TURNER-Syndrom ~ 45 XO) od. Genmutationen (NOONAN-Syndrom mit Mutation Im PTPN11-Gen, HOLTRAM-Syndrom mit Mutation im TBXS..Gen, Mutation Im MYH6-Gen) - Infektionen whrend der Schwangerschaft: Rteln, Herpes Simplex, Zytomegalie, Coxsackie - Medikamente: Pnenytoin, Cumarine. Litnfum. Folsureantagonisten. Thalidomid (Contergan) - Embrypfelopathia diabettca (unbehandelter Diabetes mellltus der Mutter) - Alkoholabusus in der Schwangerschaft (Aikoholembryopathie)
Epid: o Angeborene Herzfehl er sind eine der hufigsten angebotenen Missbildungen. o ln Oeutschtand betrgt dte lnzidenz kongemtaler Vltien ca. 0,8 % der Geburten q etwa 6.000 Flle pro Jahr, etwa die Hlfte davon scnwere Anomalien Etlg: 11 Etwa 85 % aller angeborenen Yitien werden von den 8 hufigsten gebildet: 28%, IC0-10: 021 .0 - VentriKelseptumdefekt (VSO) - Vorhcyfseptumctefekt (ASO) 12 %, ICD-10: 021 .1 - Pulmonalstenose (Pst) 10 %. ICD-1 0: 022.1 - Persistierender Ductus arteriosus BOTALU (PDA) 10 %, ICD-10. Q25.0 - FALLOT-Tetralogie (FT) 9%, IC0-10: 021 .3 - Aortenstenose (Aast) 7% - Aortenisthmusstenose (CoA) 5% - Transposition dergroen Arterien (TGA) 4 %, ICD-10: 020,3
if Elne einheitliche Eintenung der angeborenen Herzfenler existiert nicht Eine Mglicnkeit

ist die EinteiiUog aufgrund des Leitsymptoms Zyanose in primr zyanotische und primr azyanotische Herzfehler. Das klinische Kriterium der Luf'!gendurchblutung ermgliCht eine weitere Einteilung in Villen mit verminderter, normaler oder vermehrter Lungendurchblutung.

Azyanotische Herzfehler
Azyanotische Herzfehler mit normaler Lungendu rchblutung - Pulmonalstenose - Aortenstenose - Aortenisthmusstenose (Coarctatlo aortae) Azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung - Vorhofseptumdefekt Typ II (ASO II) - LuTEMBACHERSyndrom (Kombination ASO II mtt Mltralstenose) -Defekte des AV-Kanales (Endokardkissen Oefekte, ASO I) - Ventrikelseptumdefekt - Persistierender Duc(ys arteriosus BOTALU

Zyanetische Herzfehler
Zyanetische Herzfehler mit verminderter Lungendurchblutung - FALLOT-Tetralogie - Trikuspidalklappenatresle. IC0-10; 022.4 - EBSTEIN-Anomalie, IC0-10: 022.5 - Truncus arteriosus communis (avs belden Herzkammern geht nur ein Gef ab, die Pulmonalarterle geht vom Truncus ab)

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Herzchirur~ie

Zyanollsehe Herzfehler m it vermehrter Lungendurchblutung - T ransposilion der groen Arterien - Totale Lungenvenenfehlmndung Path: Azvanotische Herzfehler mit normaler Lungendurc hblutung: Lok: Stenosen an den Ausflussbahnen der beiden Ventrll<el oder an den groen Gefe!) c::. operatives Ziel ist die Beseitigung der Engstelle dUrch rtliche oder extraanatomische Korrektur, um die Ventrikelvor einer chronischen Druckbelastung zu schtzen. Primr azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung: Shuntvitien mit Kurzschlussverbindung zwischen Nieder- Vl"d Hochdrucksystem <=:> Links-Rechts-Shunt (arterialislertes Blut rezirkuliert in die Lungenstrombahn) <:> VolUmenbelastung des Lungenkreislaufes, evtl. mit gleichzeitiger Druckbelastung. Ab hngig von der Dauer dieser Belastung kann es zu sekundren Vernderungen in den Pulmonalgefen (fibrom,uskulre Umwandlung) und zu einer Pulmonalgefsklerose mit fixierter pulmonaler Hypertonie und dann verminderter Lungendurchblutung kommen. <::> Umwani;llung des Lfnks-Rechts-Shunts Jn einen Rechts-Links-Shunt mgl. (= sog EISENMENGERReaktion) = spte Zyanose (Fixierung des Krankheitsbildes <=:> wenn der pulmonale Druck 80 % des Systemdrucks erreicht hat. ist eine operative Korrektur nicht mehr sinnvolll <=:> Transplanll)lion von Herz und Lunge als Ultima ralio, ab einem Druckverhltnis von 40 % ist das Op-Risll\o signifikant erhht). Lok: Vorhofebene (Vorhofseptumdefellt). Ventrike1ebene (Ventrikelseptumdefekt) oder Ebene der groen Gefe (persistierender Ductus arteriosus, aortapulmonales Fenster, Truncus arteriosus communis) mgl. Zyanetische Herzfehler: primrer Rechts LinksShunt oder Rotationsanomalien c:. Einstrom von vensem Blut in den groen Kreislauf c:. zentra le Mischungszyanose (kli nisch erkennbar an blaugefrbten Konjunktiven, Lippen, Schleimhuten und Zunge). Kompensatorisch entwickelt sich meist eine Polyglobulie (liegt eine Anmie vor ist die kli nische Symptomatik besonders schwer, jedoch lst die Zyanose durch Fehlen eines Mlndestgehaltes von desoxygeniertem Hmoglobin kaschiert). Kompl: krperliche Entwicklungsverzgerung, Leistungsminderung der Kinder, synkopale Anflle durch Ischmie des Gehirnes, septischen Komplikationen und Abszessbildung (Hirnabszesse) Kinder mit ~anotischen Herzfehlern versuchen. dUrch die sog. Hockerstellung (= eng!, squattlng, erhht den peripheren Gefwiderstand <=:> erhht den enddiastolische Druck Im linken Ventrikel und der Einstrom von rechtsventrikulrem vensem Blut in den Sys, temkretslauf slnkj) den Grad der Zyanose zu vermindern. Diag: Anamnese und klinische Untersuchung: Die meisten angeborenen Herzfehler werden bei l<indem in etwa 80% d.F. bei derersten Untersuchung direkt nach der Geburt (U1) oder in den Frherkennungsuntersuchungen (U2 - U8) festgestellt Heute werden Herzfehler zunemend auch bereits prnatal durch die Ultraschallfeindiagnostik (sog. Organultraschall und Echokardiographie in der 20.-22. SSW) erfasst. 2. Echokardlographie mit Farbdoppler zur Darstellung der Flussverhltnisse (zustzlich auch mit Ultraschallkontrastmittel mgl.), ggf. auch transsophageal (TEE), MRT zur Darstellung der anatomischen VerMitnisse 3. Rntgen: Herzkatheteruntersuchung mit Dafstellung der Ventrikel, Vorhfe, Ausflussbahn und Druckmessungen ln den verscl'liedenen Abscl'ininen vor, im und nach Cler'l'1 Herzen.
~.

Ther: Das prlmare Ziel ist die kard iale Korrektur der angeborenen Anomalie bereits in der Frhphase. Ist diese primre Korrektur technisch nicht mglich, so wird eine funktionelle Korrektu r oder efn Palliativeingriff durchgefhrt, um die Kinder in ein Alter zu bringen. m dem der Defekt korrigiert werden kann (dies ist heute nur noch selten erforderlich). Medikamentas kann die Herzinsuffi.zfenz bis dahin mit Dlgoxin, Diuretika und Propranolol behandelt werden~ Die vollstndige Korrektur der angeborenen Herzfehler sollte bfs zum Erreichen des Vorschulalters vorgenommen werden. Lediglich Operationen, die ein Einbringen von Klappen- oder Gefprothesen erfordern, sollten erst nach dem 6. Lj. erfolgen, da sonst das Wachstum der Kinder zu schnell in Relation zu den Prothesen fort. schreitet (und erneute Op erforderlich werden). Die Operationen am Herzen erfordern meist den Einsatz der Herz-Lungen-Maschine Selbsthilfegruppen: Bundesverband Herzkranke Kinder e.V.. Kas1 nostr. 84. 52066 Aachen. Tel.. (02 4 1) 91 23-32. Fax: 33, Ihlemet http://www.bvhk.de

Herzchirurgie

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Herzkind ec V., Husarenstr. 70. 38102 Bra.unschwe\g. Tel.: (05 31 ) 2 20 660, Fax: -22. http://www.herzkind.de Bundesvereinigung JEMAH e.V., Gerrickstr. 21, 471 37 Duisburg , Tel.: (02 03) 4 51-30 67, Fax: 33 10, Internet! http://www.jemah.de Kinderherz$tiftung in Deutsche Herzstiftung e,V" Vogtstr. 50, 60322 Frankh.irt, Tel.: (0 69) 95 51 28-0, Fax; -313. Internet: http://www.herzstiftung.de . Flle des Prog: Allgemein: nur in wenigen Fllen heilt der angeborene Defekt spontan aus (elntge PDA und VSD). Das hchste Sterblichkeitsrisiko fOr die Kinder beste'ht unmittelbar nach der Geburt und nimmt danach ap (in den ersten 6 Lebensmonaten versterben genauso viele Kinder mit angel:>oret'lem Herzfehler wie in den folgenden 6 Jahren). Kompl : Erhhte Fehl- und Totgeburtenrate bei Feten mit Herzfehlern

Angeborene Pulmonalstenose
Path: ln 90 % d.F. valvulre Stenose (Klappen in den Komm'issuren verschmolzen und an die Pulmonalarterienwand angelagert) ~ chronische Druckbelastung des rechten Ventrikels, die :zu einer konzentrischen Hypertrophie fhren kann. Selten: subvalvulre (10% dF), supravalvulre oder periphere Stenosen Klin: Je nach Ausprgung der Stenose keine Bescl'lwerden bis schwerstl<ranke Kinder, evtl. rechtsventrikulre Pulsationen und -sog. Herzbuckel

Diaq: Auskultation; 416-6/6 holosystolisches Prestrahlgerusch Im 2./3. ICR Ii mit Fortleitung nach lateral Ther. Valvulre Stenosen: Konservativ: Sprengung deF Pulmonalklappe (Pulmonalvalvulopl astle) durch die transkutane-transluminale Ballondilatation heute Methode der ersten Wahl. Op.lnd: Bei emem Ruhedruckgradienten ber der Klappe von 50-60 mmHg oder bei Rechtsherzlnsuffizlenz. Op: Ablsen und Inzision der an der Pulmonalarterienwand anhaftenden Kommissuren (= operative Valvulotomie) Subvalvulre, supravalvutre oder periphere Stenose: Resektion des lnfundibulumbereichs oder Erweiterungsplastik der Ausflussbahn oder der periptw ren Strom bahn. Bei noch offenem Foramel'\ ovale {hUfig) gleichzelliger Verschluss. Proq: Sprengung der Pulmonalklappesehr gut, Operationssterblichkeit von 5 % bis zu 50 % (bei manifester Rechtsherzlnsuffizienz).

Angeborene Aortenstenose
Loll: Meist (Verscllmelzung einer oder mehrerer Kommissuren) bikuspid angelegte Klappe mit Neigung -zu vorzeitiger Degeneration und Verkalkung. Selten: subvalvulrer fibrotischer Ring (Endokardleiste) oder hypertropher muskulrer Kanal
~

Pa.th: Folge der Obstruktion Q hochgradige Druckbelastung des linken Ventrikels sche muskulre Hypertrophie mgl. Kiin:

konzentri-

Paktanginse Symptomatik und synkopale Anflle bei hochgradiger Stenose mit vermindertem Ejektionsvolumen Ther: Op .~lnd: Druckgradienten Ober der Klappe >60 mmHg ln Ruhe, Zeichen der beg1 nnenden Linksherzinsuffizienz. Linksherzschdigungszeichen im EKG, Synkopen oder paktanginse Anflle. Op: bet valvularer Obstruktion offene Kommlssurotornle, bei Flbrosierung oder VerKalkung der Klappe Q Prothese od. Ross-Op (dabei wird die eigene Pulmonalklappe in die Aortenposition transplantiert und die Pulmonalklappe durch ein Hornograft ersetzt) Bei subvalvulrer Aortenstenose Resektion des tibrotischen Ringes oder Kardiomyotomie (n. BIGELOW) Prag: Op-Risiko be1 komplikationslosen Fllen ~ischen 1 und 10 %. Langzeitprognose gut. Sei Zeichen der Link.sherzinsuffizrenz ist die Prognose schlecllter und die Letalitat hher.

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Aortenisthmusstenose
Lok: EUg: Einengung der Aorta. distal des Abgangs der hnken A.subclavia. am bergang vom Aortenbogen zur Aorta descendens Je nach Lagebeziehung zum Ductus arteriosus OTALLJ prduktale (infantile) u. postduk tale (erwachsene) Form der COarctatlo aortae. Chronische Druckbelastung des linken Ventrikels. Umgehungskreisl}Jfe (jber die A.subclavia und die Interkostalarterien mgl. ~ dann keine Mangelversorg ung der unteren Krperhalfte. Arterielle Hypertonie der oberen Krperhlfte, mat'lgeJnde Durchblutung der unteren Krperpartien (Femoralispuls meist stark abgeschwcht oder nicht palpabel) Kinder: Prduktale Form mit offenem Ductus BOTALLI ~ Blut strmt aus dem re. Herz.en (A.pulmonalis) Ober den Duct. BoTALU in die Aorta descendens Q minderoxygeniertes Billt gelangt in d. untere Krperpartie-= Rechts-Links-Shunt mit Zyanose d. unteren Korperpartie Hi:!ufig wellere kardiale (Septumdefekte) und auch andere Fehlbildungen (30% d.F.) Dlag; Rntgen-Thorax: Usuren der Rippen (bei lngerem Bestehen durch hypertrophierte lnterkostalarterien) Ther. Op-lnd: Prduklale Form: Dekompensation des Leidens hufig schon in den ersten Lebensmonaten ~ frhe Op. notwendig Postduktate Form: hufig lange klinisch stumm. Op indiziert bei' Linksherzinsuffizienz oder Obermiger Hypertonie fn der oberen Korperhlfte Op: Kurzsireckige Stenosen Q Resektion der Engstelle und End.zu-End Anastomose Langsireckige Stenosen Q Einnhen eines Erweiterungspatches aus Dacron (nach VO scHULTE) oder Einsetzen der distal abgesetzten A.subclavia als Erweiterungspatch (Sub ctavian,flap-Tectmik) Proq: Mittlere Lebenserwartung ohne chirurgische Intervention 35 J .! Operationssterblichkeit im Erwact)senenalter um 2 %, im Suglings-alter bls zu 30 % Nach Patchplastlk (insb, im Erwacnsenenalter) Splaneruysmen nach Jahren mgt

Vorhofseptumdefekt Tyo
Syn: Lok:

![

ASO II , Sekundum-Vorhofdefel<t, Ostium-secundum-Defekt. Sinus-venosus-Defekt Hochsitzender Ostium-Defekt "' lm zentralen Barelch des Vorhofseptums. in 10. 20 % Kombination mit FehlmOndung der re. Lungenvenen in den re. Vorhof E(gentlicner Fossa-ovalis Defekt (in der Mitte des Septums) = persisiti erendes Foramen ovale, dies haben 25 %der Bevlkerung, jedoch nur in 5 % d.F. flmodynamisch relevant (und nur dann ist dies bei entsprechender Kllmk eine lnd. fr eine Ther.)

Path: Hufigste Form der Vorhofseptumdefekte (80% d.F.) K.inder: Gre des Defektes von 2-17 rnm Erwachsene: Durohmesser des Defektes 1-4 cm Ist der Defekt mehr als 2 x 2 cm gro, so sind betde Vorhfe funktionell glelchgesctJaltet (== ''common atrium"). Bei lang bestehendem Defekt >20 J . Entwicklung einer EISENMENGER-Reaktion hufig Klin: Dyspnoe, gehufte Bronchitiden, leistungsinsuffizienz. paradoxe Embolie (vense Thromben knnen durch den Septumdefekt vorn re. in den Ii. Vorhof und somit in das arterielle Stromgebiet gelangen c;. Hirninfarkt) Op-lnd: Shunt >30 %. des Herzrninutenvolumens. Der Eingriff ist meist elektiv und sollte \10[ dem 5, Lebensfahr stattfinden. Op; Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder Einnhen eines Kunststoffpatcnes Zunehmend lnterventlonelles Einbrin9en eines doppelten Schfrmchens aus Kunststoff ber einen Katheter, dieses spannt sich vor und hinter dem Defekt auf und okkludiert diesen (spart die aufwndige Op bei gu ter Erfolgsrate). neu auch mit resorbierbarem Implantat

Prog: Operationssterblichkeil bei unkompliziertem Vorhofseptumdefekt < 1 %. bei strkerer Druck steigerung im kleinen Kreislauf (<:ll EtSENMENGER-Reaktion) bis Ober 10 %

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Lutembacher..Syndrom
Path: Kombination eines ASO 11 mit einer angeborenen oder erworbenen Mitratstenose ~ Obstruktion der linksventrikulren Einflussbahn Q groer Llnks-Reehls-Shunt mit frO hzeitig beginnender p.ulmo11aler Hypertonie und Pulmonalgefsklerose Ther: Offene Kommissurotomie od. prothetischer Ersatz der Mitratklappe + Velschtuss des ASO II Prog: Op-Letalitt bef Erwachsenen <5 %, bei 'Kindern mit angeborener Stenose und pulmonaler Hypertonie sehr hoch

Defekte des AV-Kanales


~

Atrioventrikular-Kanaldefekte, Endokardkissen-Oefakte Lok: Man unterscheidet einen totalen und eu1en partiellen AV-Kanal ((llit einem Vorhofseptumdefekt vom Primum-Typ (ASO 1): ASO I (Ostium-primurn-DefeKI) und partieller AVKanal betreffen den tiefsitzenden Anteil des Vorhofseptums mit leichter Mibildung der AV-Ktappen (Spalten f'cleft") Im anlerioren Mltral- oder im septalen Trlkuspidalsegel). Der AV-Kiappenrfng Ist komplett angelegt. Beim totalen AV-Kanal besteht ein tiefsitzender Vorhofseptumdefekt. eln hoher Ventrikelseptumdefekl und durch den Verlustdes septalen Klappenansatzes ein AV-Kiappendefekt. Path: Die Defekte des AV-Kanals beruhen auf einer Hemmungsmissbildung der Endokardkissen an der Kontaktstelle von Septum primum. Ventrikelseptum und AV-Kiappenanlage. Pathophysiologisch kommt es ZcU Kurzschlussverbindungen auf Vorllof- und Ventrikelebene sowle zu tnsuffizienzen der AV-Kiappen Kiln ~ Partieller AVKanal +ASO I wie be1 ASO II (s.o.) Totaler AVKanal ~ pulmonale Hypertonie, Pulmonalgefsklerose, progrediente Links. herzinsuffizienz, frhzeitige EISENMENGER-Reaktron mgl Ther: Oplnd. bei Diagnosestellung gegeben. Op-Zeitpunkt: partieller AV-Kanat und ASO l zw. 1 u. 3. Lj., totaler AV-Kanal O,p oft schon im Suglingsalter notwendig Op: ASO I! Patchverschluss des Defektes Partieller AV-Kanat: Rekonstruktion der AV-Klappen oder Prot11esenersatz Totaler AV-Kanal: IiVre bei ASO I und part. AV-I<anal +Verschluss des Ventrikelseptums mit einem weiteren Palch (sog. 2-Patch-Technik) Beim postoperativen Auftreten eines AV- Btooks 111 Ist die glelchzeltlge Implantation elnes Herzschrittmachers notwendi9. J:.!:29i. Op-Letailtt fr ASO I und partiellen AV-Kanat c;2 %. Tota.IS'r AV-Kanal >20 o/o

Ventrikelseotumdefekt
~ ~

Path: Klin: Oiag: Ther:

Prog:

VSO, ICD- 10; Q21 .0 An einer Stelle oder multllokulr Membranser VSD (70 %). Unterhalb der Crista supraventrlcularis. Im Bereich des membransen Septums Penmembranser VSO: Reicht tiefer bis in die muskulren SeplumanteOe Muskulrer VSD: Nur im muskulren Septumanteil, evtr. mu(tJpel Hufigster angeborener Herzfehler. Isoliert oder als Teil komple>cer Villen (ca. 50%) Kleine Defekte knnen klinisch stumm sein Groe Defekte: Unksherzlnsufflzlenz. Unks-Rechts-Shunt. Pulmonal!)efasKierose Lautes auskultatorisches Gerusch {je grer der Defekt, um so leiser wird das Gerusch) Op-lnd: stets wegen der Gefahr der bakteriellen Endokarditis gegeben Kleinere Defekte sollten bis zum Erreichen des Vorschutalters, groe Defekte sollten Im ersten Lebensjahr korrigiert werden. Bei Vorlie,gen einer EtSENMENGER-Reaktlon mit Shuntumkehr ist der Pat. inoperabel! Op: Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder durch Einntlhen eines Dacronpatches Selbstndiger Verschluss in den ersten Lebensjahren mgt.. Op-Letalitt: <5 %, bei erhhtem Pulmonalgefwiderstand bis >20 %

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Herzchi rurg ie

Persistierender Duct.arterjosus BOTALU


~

Lok:

PDA. Ductus arter1osus BOTALU (perslstens. apertus). ICD-10: 025.0 Der Ductus arteriosus (BOTALLI) ist 1m Fetallcrelslauf P-hysiologisch und dient .zur Umgehung der nicht ventilierten Lunge und verbindet den Pulmonalarterienstamm am Ursprung der A.pulmonalls sinlstra mit der Aorta descendens distal des Abgangs der A,subolavia slnlstra. Er schlfet sich im Normalfall 10-15 Sto. post parturn funktionell und ist nach den ersten 3 Lebensmonaten dann auch strukturell obllterlertzum Lig.arteriosum. Kurzschlussverbindung zwischen System- und Lungenkreislauf Q Links-Rechts-Shunt (s. Abb.) Q Volumenbelastung des Lungenkreislaufes mit den Folgen der Widerstandserhhung und der Rechtsherzbelastung Auskultation: Maschmenged!usch

vu

Ther:. Op-lnd: immer gegeben wegen der Gefahr einer bakteriellen Endokarditis Op: _doppelte Ugatur des Ductus oder Durchtrennung mit Ubernhung der Gefstmpfe

.ErQg: Op-Letalltt <2 % (hher bei Orucksteigervngen im


kleineo Kreislauf)

fALLOTTetralogie
Path: l-1erzfelllerkombinatioo aus (s. Abb.); 1. rechtsventrikulrer Ausflu ssb ahnobstruktion (= Pulmonalstenose) 2, Ventrllcelsepturnctefekt (VSD) u. einer Ober d, Defekt 3. reitenden Aorta (Aorta ist nach rechts verlagert) und 4. rechtsventrikulre Hypertrophie. Bel zustzlichem Vorhofseptumdefekt vom Sekundum Typspricht man von der FALLOT-Pentalogle. Die KombinaOon aus Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt u, Recl')tsherzhyperuophfe wird FAJ.LOT-Trllogle genannt. tn etwa 50 % der Flle liommt es durch die Hypertrophie der Crista supraventricularis zu einer infundibulreli Pulmonalstenose. in der myokardiale Anteile enthalten s1nd. Der Grad der Stenose ist hier von der Kontraktllitt des Herz.ens abhngig und kann durch Betablocker od. Sedativa gnstig beeinflusst weden. in ca. 25-40 % liegt zustzlich eine valvulre Pulmonalstenose vor. Oie pulmonale Gefbahn kann durch den verminderten BlutdurchflUss hypOplastisch angelegt sein. Durch die starke ObstrUktion ist der Widerstand im Pulmonalkreislaut schon primr hher als der Systemwiderstand :- Rechts-Links-Shunt. Der Ventrikelseptumdefekt hat meistens die Gre des Aortenrl nges, ist druckausgleichend und liegt unterhalb des rechten Segels der Aortenklappe. Die Lagebeziehung von Aortenwurzel und VSD wird als berreiten der Aorta beschrieben. Der Abgang der Aorta kommt hierbei Ober dem Defekt zu liegen. Der Grad des Reltens kann verschieden sein. Bei starkem Reiten kann der rechte Ventrikel sein Blut direkt durch den VSD in die Aorta auswerfen. Der Grad der Obstruktion der rechtsventrikulren Ausflussbahn und des berreitans der Aorta bestimmen wesentlich die hmedynamischen Verhltnisse Ther: Op-lnd; stets gegeben. da ohne Op, nur 10% der Ktnder das Erwachsenenalter erreichen. Ist die Symptomatik 1m Suglingsalter rasch progredient oder liegen hypoplastische Pulmonalarterien vor. wurde frher zunchst ein Palliativeingriff vorgenommen: Verbindung zwischen A.subctavia und ipsilateraler A.pulmonalls: BLI\LOCK-TAUSSIG-Shunt (aortopulmonales Fenster ~ Bluteinstrom in das Lungengefsystem wird erhht .::> Oxygenierung des

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Blutes verbessert. das hypoplastische Pulmonalgefbett wird erweitert und der minderentwickelte linke Ventrikel trainiert). Heute wird meist der erforderliche Kortektureingriff bereits primr und ohne vorherige Shunt-Op vor dem 1 Lj. durchgefhrt Patchverschluss des VSD, Resektion der obstruktiven lnfvndibulummuskulatur und gegebenenfalls pulmonale Valvulotomie. Prog: Op-Letalitt 510 %. Die Sptergebnisse nach der Korrektur sind in ber 80 % der Flle gut, hufigste Sptfolge/Komplikation: Herzrhythmusstrungen

Ebstein-Anomalie
Path: Fehlgebildete und tiefer verlagerte Trikuspialklappe c? Atrlalislerung von Teilen des rechten Ventrikels und Trikusp1dalklappeninsuHlz1enz. Durch den kleinen rechten Ventrikel und die mangelnde Vorhofkontraktion entsteht ber einen ASO oft ein Rechts-Links-Shunt mit zentraler Z,yanose. Hufig Herzrhythmusstrungen durch akzessorische Leitungsbahnen. Ther: Op-Jnd; bei starker Zyanose. persistierenden Rhythmusstrungen, zunehmender TrikuspidalklappenlnsuffiZlenz Op~ Patchverschluss des ASO und ReKonstruktion od. Ersatz der Trikuspidalklappe Prog; Hohe neonatale Letalitilt bei symptomatischen Neugeborenen (od. bei bereits prnataler Diagnose). Op-Letalltt 5-20 %. dann aber mit guten Langzeitergebnissen. Auch asymptomatische Varianten mogl.

Trikuspidalklappenatresie
Path.: Trikuspldatklappe niCht angelegt oder von Geburt an verschlossen Q rechter Ventrikel nur rudimentr entwickelt, Blutaustausch in den SysternkreT slauf durch einen groen ASO. ber einen oder mehrere Ventrikelseptumdefekte oder ber einen groen persistierenden Ductus BOTALU gelangt das BlUt wieder in den rechten Ventrikel und in die Pulmonalisstrombahn. Zentrale Zyanose. Le1stungsmlnderung, lnfektan flligkeit, Neigung zu synkopalen Anfllen Op-lnd: Immer gegeben Op: funktionelle Korrektur (Operation nach FONTAN) .:::. direkte Verbindung der oberen und der unteren Hohlvene mlt der rechten Pulmonalarterie oder dem Truncus pulmonalis. Dte Offnungen im Ventrikelseptum und die ffnung der Pulmonalarterie im rechten V.entrlkel werden durch !<unststoffpatches verschlossen. Ohne Op sterben 90% der Kinder im ersten Lebensjahr. Op-Letalilt: 5-20%

\)Li
Transposition der groen Arterien
yn; TGA Palh. Rotationsanomalie der groen Gefe c? Aorta entspringt dem rechten Ventrikel, die Pulmonalarterie dem linken Ventrikel c? Rezirkulatlon des arteriellen Blutes in die Lungenstrombahn und des vensen Blutes in den Systemkreislauf c0 TGA-Patienten sind nur lebensfhig bei zusinzlichen Kurzschlssen (z.B. ASO. VSD, PDA) Klin: Starke zentrale Zyanose mit vermehrter Lungendurchblutung, bei guten Kurzschlussverbindungen kann die Zyanose fehlen.

Ther: Ggf. Palliativeingriff in den ersten Lebenstagen erforderlich:

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Ballon-Atrioseptostomie (nach RAsHKIND) whrend der ersten Herzkatheteruntersuchung oder chirur.Qische Septostomie (nach BLALOCK-HANLON) des Vorhofsepturns. Op: frllhzeitige Korrektu r des Herzfehlers in den ersten Lebenswoohen; verschiedene Verfahren mgl. (sehr aufwndige und schwierige Op): Anatomische Korrektur (Swltch-Operation n. JATENE) Versetzen der groen Gefe entsprechend der anatomisch korrekten Positron und Verlagerung der Koronareslien auf die neue Aortenwand - Fu11ktionelle Korrektur aUf Vo(hofebene (nach MUSTARO od. SENNING) q Kvnstsloffpatcl1 (MUSTARD) oder eigenes Krpergewebe (SENNING) wird so eingenht. dass eine Umleitung der Blutstrme auf Vorhofebene stattfindet Prog~ Ohne Op sterben 90% der Kinder rm 1. Lj ., Op-Letalitt 1020 %. 5-JR heute Ober 90 % Kompl: Sptkomplikationen: Myokardischmie, lnsuffizienzen, Stenosen, Herzrhythmusstrungen
I.~

Lunaenvenenfehlmndung

Path: Lungenvenen mnden ntcht in den linken Vorhof, sondern in den rechten Vorhof oder ln eil"le der Hohlvenen. Bei diesem Herzfehler besteht nur Lebensfhigkeil bei vorhandenem Kurzschluss vom rechten zum linken Herzen. Starke Rechtsherzbelastung durch vermehrte Lungendurchblutung und relative pulmonal vense Stauung schon in den ersten Lebenswochen . Ther: Op-lnd: stets gegeben; ggf. Palllativeingriff: Ballon-Atrioseptostomie nach RASHKIND (s.o.) Op: fUnktionelle Verbindung (direkte Anastomose od. mit einem Patcl1) der Lungenvenen im Bereich ihres Zusammenflusses mit dem linken Vorhof Proq: Ohne Op versterben 75% der Kinder im 1. l j. Op-Letalitt hoch (ca. 30 %!), Oberlebende Kinder haben eine sehr gute Langzeitprognose

HERZKLAPPENFEHLER
Def: Es wird unterschieden zwischen kongenitalen und erworbenen Erkran kungen der Herzklappen. Unterschieden werden Stenose und Insuffizienz einer Klappe sowie kombinierte Villen. Es kann eine oder mehrere Klappen betroffen sein. t: -Angeboren = kongenitale Schdigung des Embryo/Fetus in den ersten 3 Schwangerschaftsmonaten !:) Op im frOhen Kindesalter - Erworben: rheumatische Endokarditis (lnfektallergische Mitbeteiligung der Herzklappen nach Infektion mit Streptokokken Gruppe A [auch bei Cu. G mgl.)), direkle bakterielle En dokarditis (Endocardilis septica [Staphylokokken, Streptokokken Gruppe D, Enterokokken od. Pitz.e: Candida], z.B. bei Abwehrschwche , Fixer-Endokarditis (i v.-Drogen, hier hufig auch die Trikuspidalklappe des rechten Herzens be troffen)) - Degenerativ: Fibrosierung Ul'1d Verkalkung (atheroskterotische Schdigung) - Nach Myokardinfarkt mit Beteiligung des Papillarmuskels - LiBMAN-SACKs-Syndrom (Endstadlum eines systemischen Lupus erythemal. odes mit verrukser Endokarditis) - Endocarditis f!broplastica (Syn: LOFFlER-Syndrom I I. Endokardverdickung ungeklrter Ursache) - Endomyokardfibrose (autoimmunologlsch bedingte Verdickung des Endokards + Fibrosierung des Myokards, v.a, in Afrika u. Indien auftretend) - Angeborene BindegewebserkrankUngen: MARFANSyndrom, E~ILERSDANLOS-Syndrom Epld : 0 ln Deutschland werden pro Jahr ca. 18.000 Operalianen an Herzklappen durchgefhrt. Klappenoperationen sind die zweithufigste Indikation fOr eine Herz-Op (nach der KHK). <> Hufigste Form in Deutschland ist die katziffzlerte Aortenstenose 0 98 % der Eingriffe belreffen die Aorten- und Mitralklappe.

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Etlg:

Bez. der Klinik als Zeichen der kardialen Insuffizienz bei Klapperwitien nach der New York Heart Association (NYHA)
NY~A

1:

Keine subjektiven Beschwerden. krpl. Belastung nicht eingeschrnkt Beschwerden bei schwerer krperlicher Belastung
~

NYHA II:

NYHA 111: Bcschwcnkn b~:i leichter krperlicher Belastung


NYHA IV; Ruh eheSchwerden = knrdiale Dekompensation
~

s.u. bei dem jeweiligen Klappenfehler

Diag: 1. A.narnnese Und klinische Untersuchung: Typischer Ausku ltationsbefund: (evtl. mil Phono~arc!logramm dol<umentieren) Aortenvltten in Ieichirrach vorne gebeugtem Sitzen in Exspiration auskultieren A.ortenstenose: lautes. raues. tleffrequentes. spindeifrmiges Systolikum Aorteninsuffizienz: decresoendoform{ges Sofortdiastolikum Mitralvilien in linksseltentage tn Exspiration auskultieren Mitralstenose: dfastolisches Decrescendogerusch, Mitralffnungston Milralinsuffizienz: systolisches Decrescendogerusch, 3. Herzton 2. EKG: A.ortenstenose: Llnkstyp, Linkshypertrophiezeichen (pos. SOKOLOW-Index = S in V1 + R in Vs = >3,5 mV). evtl. in V4-6 T-Negativierung (= ist kein lsch:miezeichen, sondern Hypertrophiezeichen) Aorteninsuffizienz: Linkshypertrophiezeichen u. Rhythmusstrungen durch die linksventrikulre Dilatatron Mltralstenose: Z'weigipfllges P. Steil- bis Rechtstyp bei Rechtsherzbelastung und Rechtsherzhypertrophiezeichen Mitralinsuffiz1enz Zweigrpl1iges P, evtl. Unkshypertrophiezerchen 3. Rntgen ; Thorax in zwet Ebenen zur Beurteilung der Herzgre, Stauungszeichen der Lunge (KERLEY-Linien) 4 . Echokardiographie: heule mil Farbdoppler. CW-Doppler und transsophagealer Technik (TEE) c::> Flussverl'lltnisse gut sichtbar, Druckgradienten (= Druckwerte vor und hinter der Klappe gernesseo) und Klappenffnungsflchen lassen sich berechnen 5. Herzkatheteruntersuchung (Obligat): Messung der Drucke in allen Bereichen des Her- zens, Darstellung der Flussverhltnisse, Ausmessen der Klappenffnungsflchen 6. Propera tive Beurteilun.9 von biologischem Alter, Lungenfunklion . sonstigen Erkrankun gen (Malignome usw,) und Gefstatus des Patienten, Abwgen und Analyse des Operationsrisikos im Verhltnis :zum Nutzen Ther: Herzklappenersatz: Op-lnd: meist ab Stadium NYHA I II gegeben (s u.) 1. Extrakorporaler Kreislauf fi.lr die Op rrotwendig: Kanlierung der V,cava und der Aorta aseendans und bernahme der Pumpfunktion und Oxygenierun.g durch die HerzLungen-Maschine 2. Das Herz wi rd nach Abklemmen der groen Gefe mittels kardiopleger Lsung stillgelegt 3. Erffnung des Herzens, Entfernen oder Belassen der alten Klappe und Einnhen der neuen Klappe im Bereich des Klappenansatzes Klappenarten: Technische !mechanischeI Klappen (Syn: Kunstklapoen): Kugelklappen (S'T ARR-EOWAJ'IDS) Fl Ogalklappen (BJR~SHILEY) c::> seitlicher Durchfluss Zweiflgelklappen (St.Juoe) c::> zentraler Durchfluss, groe ffnungsflche Vo('teit lange Hallbarkeil (>25 J .) Nachteil: Gerusch. lebenslange strenge Antikoagulation mit Cumarinen (Mar~ cumar nach Qulok bzw. INR) erforderlich! Biologische Klappen verfgbar sind Schwerneklappen (HANCOCK-Kiappe) , Rinderperikardklappen od menschliche Klappen (Homografts, z.B. von Herzen, die nicht transplantiert werden konnten). ZUr besseren Haltbarkelt werden diese heute oft als gestentele Klappen eingesetzt("' auf einen Nahtring montierte Klappen). Vorteil: gute (physiologische) Flussverhltnisse. keine Antikoagulation erforderlich Nachteil: nach ca. 5 Jahren beschleunigte Degeneration, Perforation od. Segelabriss

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mglich ~ Haltbarkeit von Schweineklappen 5-10 Jahre. Rinder- u. Homografls halten lnger. lnd: vor allem bei alten Patienten (>65. LJ.) Oder bei jungen Frauen mit Kinderwunsch (da keine Antikoagulation notwendig ist). Eine neue Entwicklung sind dezellularisierte Klappen, die nach der Implantatfon von krpereigenen Endothelz.ellen besiedelt werden. Nachteil aller Klappenarten: diese wachsen nicht mit daher sind bei kongenitalen Klappenfehlern wiederholte Operat1onen der Kinder bis in das Erwachsenenalter erforderllch.

Reko.nstruktionsv.e.rfabr.e.n:. Offene Kommissurotomie: bei Stenosen Revision der Klappe am offenen Herzen Klappensprenqung: mittels Katheter (= geschlossene Kommlssurotomie), hohe Rezl, divrate - Klappenringeinpflanzung: bei Jnsuffizienzen, insb. der Mitra!- und Trikuspidalklappe, Op-Verfahren: Raffunq des muralen Anteils der Klappe durch einen Ring - bei Klappenprolaps kann eine Raffunq des betroffenen Klappenrands durch Naht erfol gen - bei Defekten in einer Klappe llann PeriKard als Flicken eingenht werden Bei Aortenklappenstenose wird ein neues interventionelles Verfahren an einigen Herz- zenlren durchgefhrt ber einen Katheter wird an die Position der defekten Aortenklappe eine auf einem Stenlgerst montierte knstliche Klappe implantiert. lnd: Pat. die aufgrund hohen Alters od. sonstiger Risiken inoperabel sind Oie bisherigen Ergebnisse sind gut Auch mglich: Anlage eines cardio-aortaten CondUits bei inoperabler Aortenstenose ~ verbindet den linken Ventrikel mit der Aorta unter Umgehung des normalen Weges Postoperativ: zur Endokarditlsprophylalte s.u. Selbsthltfegruppe: Arbeitskreis Gerinnungs- u. Herzklappen-Patienten. HlsenbeJgweg 43, 40885 Ratingen, Fax: (0 21 02) 3 29 91 , Internet h!tp:/lwww.die-herzklappe.de
Proq: Durch moderne OpTechnik gut: parioperative Letalitt ca. 2% 5-JR nach Klappenersatz ca. 8090 %, ca. 70o/oige 10-JR. Kompl:

Nahtdehlszenz am Klappenring Q paravalvulre Lecks, Klappenausriss Mechanische Dysfunktion ~ Stenosen, lnsuffizienzen Chronische Hmolyse Thrombose/Embolie an der Prothese (\nsb. Gefahr der Hlrnembolie) ~ Prothesenendokarditis - Staphylokokken~ schlechte Prognose Q sofort Op - Streptokokllen: bessere Prognose, konservative Therapie mit konsequenter Antibiose kann versucht werden Antikoagulation mit Cumarinen: Blutung, embryotoxisch und hohe Abortratebel Schwan gerschaft Schwangerschaft: bei allen Klappenarten erhtltes Risiko fr Herzversagen. Arrtwthmien od. Endokarditis der Mutter

Proph: Nachkontrolten! (Auskultation. EKG, Echokardlographfe) Endokarditisprophylaxe wurde frher generell und lebenslang z.B. bei Operationen durchgefhrt. ln den Leitlinien der AHA (~merican Heart ~ssociation) von ;1007 wird diese nur noch fr Pat. mit einem hohen Risiko fOr einen schweren od letalen Verlauf durch eine infektlse Endokarditis empfohlen. Eine Prophylaxe ist bei allen implantierten Klappenarten bei der DurchfUhrunq von instrumentellen/operativen Eingriffen (z.B. ZahneKtraldion, To.nsillektomie) in den ersten 6 Monaten nach Klappen-Op notwendig. Ebenso bei Pat. mit einer frheren berstand~ ne11 Endokarditis und bei Patienten nach Herztransplantation, die einen Klappenfetller am Transplantat entwickelt haben. Weitere seltene Indikationen slhd komplexe kongenitale Villen od. Transposition (auch nach Korrektur-Op) und zyanotische Herzfehler. - Bei Eiogntren an Zhnen od, im Resplrationstrakt: AmoxlciJUn (Amoxypen"') 2 g (> 70 kgKG 3 g) p.os 1 Std. vor dem Eingriff und 1 g 6 Std. nach dem Elngriff (bei Penicilli nunvertrgllchkeil Va ncomycrn 1 g l.v. als Kurzinfusion fr 60 Minuten 1 Std. vor und 6 Std. nach dem Eingriff).

Herzchirurg ie

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Generell Wird die EinhaiJung einer guten Mundhygiene empfohlen! - Bei Eingriffen am MDT oder urogenital werden Antibiotika nur noch dann und gezielt gegeben, wenn an i nffzler1em Gewebe operiert wird. - Eingriffe in Verbindung mit Infektionen der Haut: Clindamycin 600 mg p ..os 1 Std. vor dem Eingriff und 300 mg 6 Std. nach dem Eingriff (ggf. parenteral mit Vancomycin. wJe oben) Frhere Indikationen r'Ur eine Endokardltisprophylaxe. w1e z.B. Pat, mit bestehenden Herzklappenfehlern (die aber keiner Op bedrfen, NYHA 1-ll), erhalten heute keine En, dokardltlsprophylaxe mehr. Technische Klappen; Iebenstange Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcurnar~, Ziel: Quick 20.25 %. INR 2,5-3,5) erforderlich. Vor instrumentellen/operativen Eingriffen muss das Phenprocoumon dann abgesetzt (Q Quick >50 %) und durch Heparin ersetzt werden.

Aortenklappenstenose
t: Ko ngenital bikusplde Aortenklappe oder degeneraliv verkalkend bei alten Menschen ICD-10 rheum./nlcht rheum.: 106.01135.0 Path: Kommissurenverktebung, F~brosierung und sekundre Verkalkung <::> Druckbelastung des II. Ventrikels, Linksherzhypertrophie <::> Rckstau nach rechts c::> Ruhedyspnoe :zeigt Dekompensation an Kl in: Synkopen als Warnhinwelse IOr die Schwere des Vitiums, 1'\ledriger Blutdruck, Schwindel, Ang ina pectoris , Belastu ngsdyspnoe. Schwirren Ober dem Herzen tastbar Dlag: Auskultation: raues, tieffrequentes, spindeifrmiges Systolikum R: IL-betontes Herz, gestaute Pulmooalgefe. Herzechographie und Her:zkatheler (systolischer Druckgradient Klappenffnungsflche) entscheidend, Eine schwere Aortenste11ose liegt vor bei Gradient >50 mmHg und KF <0.751 cm Diuretika und Nachlastsenker sehr zurckhaltend (auch bei schwerer Dekompensation) einsetzen, da diese den ohnehin niedrigen Blutdruck kritiscn verringern knnen ~ schnelle Op indi:Ziert. Grundsatz: alte symptomatischen Pat. sollten operiert werden, je nach Alter Wird eine technische od. eine biologische Prothese implantiert. Bei sehr alten und Inoperablen Pat. wird neuerdings die Implantation einer auf einem StentgerOst montierten Aortenklappe Ober einen Katheter mit guten Ergebnissen durchgefhrt Prog: Symptomatische Pat. haben ohne Ther. eine durchschnittliche berlebenszeit von 2-3 J. Mit Op gu t, 5-JOR: 90 %. Perloperative Letalitt ca. 2-4 %.

Ther.

A9rtenklappen!nsyffjzienz
t: Endokarditis, Bindegewebser)<.rankur)Qen, bll<uspide Aortenklappe, atherosklerotische Dllatat1on der Aortenwurzel od. Dissektlon d. Aorta ascendens. Klappenprolaps (.floppy vaJve") ICD-1 0 rheum ./nroht rhellm : 106 l/135. 1 Path: Volumenbelastung des Ii. Venlrikels. hohe Blutdrucllamplitude c::> exzentrische Hypertrophie und Dilatatton: groer enddfastolischer Durchmesser des Ii. Ventrikels Kiln : Sichtbarer Kapillarpuls (Fingernagel), Angina pectoris und Belastungsdyspnoe NYHA 1 11 zeigen die drohende Dekompensation an Dlag: Auskultation: decrescendofrmtges Sofortdiastolikum Ther: Konservativ mit Diuretika u. Nachlastsenker (insb. ACE-Hemmer). bei Dekompensation Op

Mitralklappenstenose
t
Meist erworbener Klappenfehler rheumatischer Gel"ese mit einem (lft 1020 Jahre dauerndem beschwerdefreien Intervall nach rheumatischem Fieber ICD-10 rneum.lnicht rheum .: 105.0/134.2 Palh: Verminderung des HZV, losb. bei hoher HerZfrequenz wegen verl<r.z:ter Diastole c::> medikamentse Herzfrequenzsenkung (Digitalis. -Biocker, Sotalol) Druckbelastung des Ii. Atriums q Lungenstauung bis z.ur Rechtsherzbetastung, Dllatation des Ii. A triums c;> Thrombenbildung lm Herzohr mgl. c;> arterielle Emboliegefahr Kiln : Die Dyspnoe korreliert sehr gut mit dem Schweregrad des Vitiums (zunchst nur bei Belastung, spter auch fn Ruhe)

Selte 132

Herzchir urgie

Dlag: Auskultation; dlastolisches Decrescendogerusch, MitratffnungsIon, pauKender 1. Herzton Ther; Op-ind: NYHA (II) - 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern Op geschlossene oder offene Kommlssurotomie, Klappenersatz

Mitralklaopeninsuffizienz
Bakterielle Endokarditis, rheumatische Enokarditis. nach HerzinfarKt bel Papillarmuskelbeteiligun,g, linksventrikulre Dilatation ICD-10 rheum.fnicht rheum .: 105-.1/134.0 Path: Druck- u. Volumenbelastung des II. Atriums ~ Dilatation des Ii Atriums ~ Lungenstauung bis zur Rechtsherzbelastung. Vorhofflimmern, Thromboembollegetahr Kiln: Oie Dyspnoe zeigt sich erst bei hherem Schweregrad des Vitlums Diag: Auskultation: systollsches .Oecrescendogerusch, 3. Herzton Ther: Op-lnd: NYHA II- 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern Rekonstrukllons-Op durch Raffung des MltralklappennngansatZes (Anuloplastik), 1st dtes nicht mgl. dann Klappenersatz.. Bei Vorhofflimmern kann die Op mit einer ablatlven Rhy!.h muschirurgle kombiniert werden (s.u. Kap. Schrittmachertherapte}

Trikuspidalklagoenfehler
Path: Isoliert sehr selten, meist in Verbindung mit anderen Klappenfehlern

Mehrklappenfehler
Path: Hufig: Aorten- und Mitratklappe gleichzeitig betroffen ~ bei 30 % aller Klappenoperationen werden beide Klappen ersetzt. Bei ca. 0,5 % gleichzeitige Aorten-. M itra!- und Trikuspidalkl appen-Op erforderlich.

CHIRURGIE DER HERZKRANZGEFE


Syn: Koronarchirurgie bei ~oronarer Herz~rankheit (KHK), Koronarsklerose, Koronarstenose, KoronarinsulfiZienz, Myokardinfarkt, ischmische Herzerkrankung, engl. lsohaemic heart djsease, ICD-10: 121 ..-Die Entstehung der Koro narsklerose Ist durch die degenerativen Vernderungen der Intima und teilweise der Media im Rahmen der allgememen Atherosklerose bedingt. Es sind mehrere Rlsi~ofaktoren fr die Entstehung der Krankheit bekannt. Beim Zusammentreffen zweier oder meh.rere Risikofaktoren po1enziert sich dabei (las Risiko der Krankheitsentst'e hung: - Nikotinabusus (auch Passivrauchen erhht das Risiko um ca. 25 %} - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus (auch eine gestrte Glukosetoleranz erhht bereits das Risiko) - Fettstoffwechselerkrankungen (Hypercholesterinamie: Gesamtcholesterin >250 mg/dl [~ >6,5 mmollt], LDL >160 mg/dl, HOL <35 mg/dl; Hyperfipidmie) - Adipositas (metabolisches Syndrom. engl. syndrome x = Adipos1tas + Dlabetes meltltus (od. pathologischer oraler Glukose-Toleranztest, tnsullnresistenzJ + Hypertfiglyzerid-1-cholesterinmie +arterielle Hypertonie) -Erhhte Lipoprotein-(a)-Werte .(Lp{a) >30 mg/dl) - Erhhte Homocysteinwerte (>'9 ~mollt) Bewegungsmanget, Disstress - Familire/genetische Disposition (z.B. Genvariation der endothelialen Stickstoffmonoxtd Synthetase) Vaskulitiden - Diskutiert wird 1mmer wieder auch der Risikofaktor Infektion (z.B. durch Chlamydien, Influenza-VIren od. durch mehrere Keime = hohe ln fektionslast) bei der AtheroskleroseEntstehung

Herzchirurgie

Seile 133

Path: Lok.; LCA I RIVA I R.diagonalis. RCX I R.marginalis sinister I R.posterolateralls sinister. RCA I RIVP/ R.marg1nalis dexter (s. Abb.). Je nact'l Befall einer oder mehrerer Gefstmme od. Ihrer ste wird von einer Ein-, Zwei- oder Dreigeferkrankung gesprochen) LOA (Hauptstamm) Stenosen werden meist erst ab einer Strmungseinschrnkung von ca. 70- ROA 75 % klinisch rel'evant. abhngig auch vom sog. Versorgungstyp (unterschieden wird ein ausgeglichener,. ein Unks- und ein Rechtsversorgungstyp) R.marglnalls ~ Ist eT n Gef der O berwiegenden sinister Versorgung betroffen (z.B. RIVA beim l--1"! RIVA (LAD) Linksversorgungstyp), smd die Symp R.dlag onalls tome strker. Progredientes Leiden. dessen Endpunkt der Verschluss der zu fUhrenden Kranzar1erie u. das Absterben des beR.ma rginalis dexter R.poslerolateralis sinister troffenen versorgten Myokardareals ist Etlg: Bez. der Klinik nach dem Schema der ~anad ian ~ardiovascular ociety (CCS)
CCS 1: CCS 11:

Normale krperliche Belastbarkeit fl\hrt nicht z.u einer myokardialen lschmiercaktion. Ein Angino-Pcctoris-Anfalltst nur durch starke Bclastt,mg provozierbar. Die norm<1lc ktpcrliche Bdnstbarkeit i~t eing<:Schriinkt, fleom raschen Gehen oder

Treppen;.tdgt:n trin eln Angiti:H'ectoris-Anl\111 <1uf. CCS 111: Die krperliche Bei..Stbarkell ist er heblich eingeschr1l o kt . Schon bei gerir~gen
Anstrengungen kom111t es zur lschmicrcaktion.
CCS I V: Ruheangina

0 M >>w 0 3-4 %der Bevlkerung leidet an einer chronischen koronaren Herzkrankheit 0 90 % der Pal. werden heute interventioneil od. konservatrv behandell. nur 10 % bedrfen einer Op, trotzdem entfallen 70 % aller Herzoperationen auf die Koronarchirurgie Ohrlich Gber 50.000 OperaHonen ln Deutschland)
~

Angina pectorls je nach Schwere der ErkranKung ln Ruhe, bei leichter oder starker Belastung (der Patient kennt meist seine Belastung59renze sehr genau). Ausstrahlung der Scl1menen in den Unken Arm/Hand. Hals. Schultergegend, Unterkiefer mglich. => Typisches Verschwinden der Beschwerden auf Nitratmedikation (z.. Nitrolinguai~-Spray)

1. Anamnese und klinische Untersuchung. Die grndliche Anamnese kann be1 der KlrlK die korrekte Diagnosestellung sehr erleichtern. Durch dfe Periodizitt und die Belastungs,
grenze der KHK kann der Patient meist selbst richtungweisende Angaben machen. 2. Belastungs-EKG (horizontale od deszendierende ST-Senkungen), Langzeit.EKG (neu aufgetretene Rhythmu sstrungen) und typische Vernderungen im normalen EKG geben entscheidende Hinweise ~ Domne der Inneren Medizin, EchoKardfographie (Hypokine sie od. Akinesie im Bereich von avjtalern Myokard) 3. Radiolo.gische/nuklearmedizinische Untersuchung; Myokardszintigraphie mit Betas tungsergometrie gibt konkre(efl Hinweise auf Ausprgung und Lokalisation der Einschrnkung der Myo~ardfunlctlon (lschmienachweis). Auch PET (Positronen-Emissions Tomographie) od. MRT zur Abgrenzung von vitalem u. nicht mehr revltartsierbarem MyoKardgewebe mgt. (bisher nur in wenigen Zentren). Mit den neuen 64-Zeilen-CT -Gerten lassen sich die Koronargele und insb. Verkalkungen (Koronarkalkquantlfizierung. KalK-Score) ln hoher Auflsung darstellen (heute fast gleich gut Wie bel der Koronaranglographle). 4. Ko ronarangiographie (links-Herzkatt'leteruntersuc hun g) durch den Kardiologen z:ur Feststellung der betroffenen Koronararterien und der genauen Lokalisation und Vermessung der Sienasen + Ventrikulographie zur Besti mmung der linksventrikulren Funktion. Dies ist nach wie vor d.e r Goldstandard tn der Diagnosti~ (Zugang meist re. AJemoralis) und der Zugang kann gleichzeitig auch therapeutisch (PTCNStent) genutzt werden.

Se1te 134

Herzchi rurgi e

5. Rntgen: properativ Thorax. ggf. auch CT-Thorax ~ allg. Herz- und Lungenfunktioll. Herzvergrerung. Verkalkungsgrad der Aorta aseendans 6. Ptop. Puplexsonographie der Karotiden (Ausschluss einer A.carotis-Stenose)
Ther: Akut bei Myokardinfarkt: kontinuierliches Monitoring, Sedierung und Analgesie bei Bedarf mit Morphin (1 -10 mg) + Metoclopramid (Paspertin"') t.v. bis zur Schmerzfreiheit [od. Oiazepam (VaHum~. Midazolam (Oormicum~). framadol (Tramal }], ggf. auch Glyceroltrinitrat.Spray (N itrolinguai~N-Spray), Acetylsalicylsure 500 1'119 i.v . (Asplrln~l.v . ) + 5.000 I.E. Heparin (Calciparin'~} i.v. + 300 mg Clopidogrel (lscover"', Plavix" ) p.os, Metoprolol i.v. (Beroc<~>, Ziel; HF 60/Min,) , 0 2-Gabe Ober Nasensonde, sofortige Klinikeinweisung in ein Zentrum {mit Herzkatheterplatz) Thrombolyse mit Streptokinase od. humanem/gentechnologischem flasmlmlgellgktivator rt-PA {Alteplase, Actilyse"', Reteplase, Rapilysin~)) ggi. noch im Rertungswagen (= prhosp1tale Lyse, wenn eine Akut-PTCAn!cht innerhalb von 60 Min. mgl. ist) Intraaartale Ballongegenpulsation bei ~ardialem Pumpversagen (dfe Ballonpumpe wird O ber einen speziellen Katheter im Rahmen einer PTCA od. selten operativ implantiert) Interventioneile Verfuhren: PTCA = Qerkutane !fansluminale ~oronare ngioplastle (Bai lonkatheterdilatatlon), lnd: kurzstreck(ge relevante, gerade verlaufende, slngulare, zentrale Stenose (nicht be[ einer Hauptstammstenose ~ eher Op. indiziert), auch als AkutPTCA mgnchst innerhalb der ersten Stunden nach Infarkt. Oie PTCA wtrd heute meist mil einer Stent-lmplantatlon (kleines Stahlgerst als Gefl:lsltze) ber einen speziellen Katheter und einer einmaligen Thrombozyten-GlykoproteinBiockade (Abcrximab. Reopro"') kombiniert (t"ll'lere Offenheitsrate). Sei komplizierten Stenosen kommen Stenls tnlt Medikamentenbeschichtung (DES = QrUg"!!IUUng ~tents), z.B. Sirolimus-frelsetzend (CYPHER8 -Stent) zum Einsatz (diese vermindern die Intimale Hyperplasie und somit die Restenoslerungsrate).
Zust~lichc mllgl. Verfahren (keine Rauhne): Rotnblolton (ROIBhonsangioplastie): nrtCnOJII<lerousche PlaqliCS w cr ~ Wef<kn mildem Ex~imtr-l.aser nurgelost den mil CIRC01 rDiicrcfldcn Kopf"bgcfri!SI, l.a..:rangiopl~slie: Plaque.

Konservativ: Medi~amente bei KHK; Nilrate (lsosorbiddlnitrat, lsoket~\ Motsidomin (Corvaton). kardioseleklive Betarezeplorenbklcker (Metoprolol. Beloc-Zok"'). lvabradin (Procoralan"', bei Betabloc~er-Unvertrglichkeit), Kalziumantagon1sten (gegen Koronarspas men) ::- s. Lehrbcher der Inneren MediZ.in Operativ: lnd: Hauptstammstenose, koronare Dreigefer~rankung mit Bypass-fhigen d1stale11 Koronararterlen, koronare Zweigeferkrankung mit Beteiligung des RIVA (beim Linksversorgungstyp) Notfall-Iod: OlJatations-Zwischenfall, kardiogener Schock - Zugang: mediane Lngsstemotomie - Zur Op notwendig: ex_tr<~ korporale Zirkulation mit Hetz-Lungen-Maschine. Anschluss ber die an die Aorta aseendans u. V.cava (alternativ heute mit Port-Access-System O Femoralgefe mft einem Ballonkatheter bts zur Aorta ascendens), Kardioplegie des Herzens, Hypothermie (28 32 c) Eine Eingef-Bypass-Op wird in vielen Zentren heute auch ohne Herz-LungenMaschine durchgefhrt (sog. Off-Pump-Eingriffe, MIOCAB-Verfahren (minimally invasive Q.ir~ct f<Jronary erlery Qypass], Zugang ber Ii. anlerolaterale Minilhorakotomie), dabel wird das Herz bzw. das Koronargef lokal mit einer Saugglocke oder speziellen Haltevor(ichtungen (Octopus) "stillgehallen'' und der IMA-Bypass dann angelegt. - Aortakoronare Bypassoperation: 1. A.m ammarla-interna -Bypass {IMA) = fnternal mammary grtery (anatomisch korrekte Bezeichnung ist eigentJlch A.thoracica lnlerna): Prparatlon der Arterie von peripher (ab Zwerchfell) mit(= pedlcle-Technik) od. ohne dem ant'lngendeh Bindegewebe bis z.um proximalen Ursprung (A.subclavia] (beidseitige Prparallen mglich rneist wird jedoch nur die linke verwendet= UMA-Bypass) reicht dieses Gef zur Op nicht aus. wird z.ustzlich ein 2. Aorto_20ronarer Yenen~pa ss (ACVB ) mit autologer Beinvene (V.saphena magna. ein 2. OpTeam entnimmt diese Vene gleichzeitig) oder ACB = Bypass durch eine entnommene Arterle (A.radialis) durchgefhrt Oie. Anastomosen werden End-zu-Seit oder Seit-zu-Se1 t mittels 7/0-Polypropylenefaden auf die lngserffnete Koronararterie einzeln oder sequentiell (= mehrere Anastomosen hintereinander) angelegt (LIMA und Venenbypass sind oft gleichzeitig notwendig, da

Herzcl'lirurgie

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meisl Mehrgeferkrar k.ungen vorliegen). Danach An astomose des Venenbypass an der Aorta ascendens am wjeder schlagendeil Herzen (Einsparung von tschmiezeit}, Die Stemolmie wird mit einer Drahtcerclage wieder verschlossen , die Drhte werden dauerhaft befassen - Ultima ratlo: Herztransplantation bei diffuser KHK mit hochgradig eingeschrnkter Ventrikelfunktion (= del<ompensierte Herzinsuffizienz) 2A Std. intensivmedizinische berwachung postoperativ/postinterventioneil (~ Gefahr von Infarkt/Reverschluss und Herzrhythmusstrungen) Postoperatlve/oostinterventionelle Medikation: Acetylsalicylsure (Asplrin 11) 100 mgfTa,g lebenslang+ Clopidogrel (lscover"'. Plavix'"J 75 mgfTag rr 1 Jahr Im experimentellen Stadium befindet sich die Zellersatztherapie mit Injektion von Stammzellen od. autologen Skelettmuskelzellen in das Infarktareal zur Regeneration des Myokards. Selbsthltfegruppen; Deutsche HerzstiftUflQ e.V., Vogtstr. 50, 60322 Frankfurt, Tel.: (0 69) 95 51 28-129, Fax: - 313. Internet. http://WWW.herzstlftung.de Prog: Durch Verbesserung der lnterventionellen Verfahren nimmt die Zahl der notwendigen Operationen insg. ab (ca. 20% c'L F.). Bei Op zeigt der IMA-Bypass die beste Offenheilsrate mit 80-95 % nach 5 Jahren (im Vergleich zum Venenbypass mit 60-80 % Offenheftsrate ~ Verschlsse durch arteriosklerotische Bypassvernderungen), Reeperation nach 10 Jahren in 8-16 % d,F. 1'\0\Wef)dig (8 % bei IMA). Die Interventtonellen Verfahren haben insg. eine schlechtere Langzeitprognose (hhere Rate an Reinfarkten, doppelt so hufig erneuter Ei11griff erforderlich). OpLetalitt: 1-3 % (hher bei Notfallelngriffen, wie z.B . Dilatatinszwischenfall od. kardiogeoer Schock). Bescllwerdefreltleit nach Op rm ersten Jahr 80-90 %. nacll 5 Jallren 70 % d. Pat Kompl : Herzrhythmusstrungen, Myokardinfarkt, pltzlicher Herztod DRESSLER-Syndrom = Postmyokardlflfarktsyndrom (Fieber. Perikacditis, Herzinsuffizienz.. Ther: GluKokortikolde) Gleichzeitiges Vorliegen einer Stenose der A.carotis od, AVK Op: PerloperatiVer Schlaganfall Arteriosklerotische Bypassvernderungen ~ Bypassverschluss, Restenosen 'Thrombose des Bypass, Infektion des Bypass, Perikarditis, Perikarderguss ~ Zugangskomplikalionen: Wunctheilungsstruogen am Sternum (2-5 %), Stemumosteomyelitis, Mediastinltis, Instabilitt des Thorax Wundheilungsstrungen an der unteren Extremitt nach Venenentnahme Proph : Pnmrprophy1axe: Aufklrung/Ausschaltung/Maidung aller Risikofaktoren (s.o.) Maiger Alkoholkonsum J-4x!Woche von 10 g bei Frauen und 20 g{Tag bei Mnnem (unabhngig vom Getrank. z.B. 1/8 bzw, 1/4 Liter Wein) hat naoh dem Stand heutiger Studien bei Konsumenten >50. Lj. ohne wettere Risikofaktoren einen protekliven Effekt auf dle Entwicklung einer KHK. E1 ne jhrliche Influenza-Impfung vermindert das Risiko tor eine KHK, insb. bei Pat. mit einem erhhten kardiovas~utaren Risiko. Eine postmenopausate strogengabe bei Frauen hat keinen pro tektiven Effekt! " Postoperativ/postinterventioneil (Tertli!lrprophylaxe): Lebensstilnderung durch Seen, dfgung des Rauchens , regelmig~ ~rpernche Aktivitt. Abbau cnroniscller Stressbela stungen, Gewichtsreduktion bei Ubergewi cht, konsequente Fettstoffwechselsenkung (mit Staunen, Ziel: LDL <100 mg/dl, besser noch <70 mg{dl), Behandlung eines arterlel Jen Hypertonus (-Biocker, ACE- Hemmer, Ziel: <140/90 mmHg), genaue Einsk!ltung eines Diabetes mellltus (Ziel: HbA1~ <6,5 %} und lebenslang ASS 100 mgfTag
~ - Prinzmetat-Angina

= Koronarspasmus (Ther: Kalziumantagonisten)

- Vertebragene Thoraxschmerzen. Tttrrze-Syndrom (Schmerzen am Rippenansatz am Sternum), Pank-reatitis. Refluxsophagitis. Lungenernbolle - Funktionelle Thoraxschmerzen (=psychosomatisch. DI\COSTA Syndrom, Herzangstneurose q Ausschlussdiagnose)

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Herzchirurgie

SCHRITTMACHERTHERAPIE
Svn: Herzschritlmacher, Pacer, Kardioverter (= AICD = ter/Defibrlllator)
~utomatischer

[mplantierbarer

Cardiover~

Anatomie: Das Erregungsleitungssystem des Herzens besteht aus Sinusknoten, AV-t<noten, His-Bndel und den beiden TAWARASchenkeln in die Ventrikel und den PuRKINJEFasern in den Ventrikeln. lnd: Die Indikation fOr einen Herzsctlfittmacher/Kardioverter stellt Ld.R der Kardiologe und wahtt hierzu das erforderliche Gert aus. - Herzschrittmacher; AV-Btoc;kierungen (fyp 11.0 /Moerrz, 111.0) mit Frequenz <50/Min. oder Synkopen/synkopalen Anfllen, Bradyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern, Sici\-SinusSyndrom, SinusknotensUIIstand, Asystolien durch Karotissinussyndrom - Kardiovert'er: Dllalalive oder hypertrophische Kardiemyopathie mit rezidivierenden Kammertachykardien, maligne tachykarde Kammerarrhythmien und Kammerflimmern als Ursache fr Herz-Kreislauf-Stil!slnde (berlebter "pltzlicher Herztod"), die medikaments therapierefraktr sind und. auch durch antiarrhythmiscne Operation oder Katheterablation nicht behandelt werden knnen. Ein atrialer Defibrillator kann bei therapierefraktrem paroxysmalem Vorhofflimmern eingesetzt werden. Epid: Ers ter Schrittmacher 1958 implantiert, pro Jahr werden derzeit ca. 45.000 Herzschrittmacher in Deutschland implantiert, Prvalenz: 200.000 Schriltrnacher-Pat. in Deutschland. o Erster Kardioverter 1980 in den USA implantiert. Hohe Kosten!, die Kardtoverter der neuasten Generation (mlt antitachykarder Sct"lrittmacherfunktlon sowie der Mglichkeit der programmierten Stimulation und einem Ereignlsspeicher} 1\Qsten bis zu 25.000, -- EUR
<>

Etlg:

# Herzschrittmacher: alle bez. ihrer Funktion kodiert (sog. NBG-Code)


1.Buchstabe: Pacing = Stlmulationsort: A =Vorhof, V= Ventrikel, D = A+V 2.Buchstabe: Sensing = Wahrnehmungsort: A=Vorhof, V=Ventrikel, D = A+V, 0 = keiner 3.Buchstabe: Funktion: I = inhibiert, der Schrittmacher stimuliert nur bei nicht ge nOgender Eigenfrequenz. T : getriggel't; Schrittmacher registriert die Vorhofaktion und stimuliert die Kammer, D = I+T. 0 = keine Steuerung Evtl. zustzliche BI,Jchstaben: 4.Buchstabe: ProgrammTerbarkelt P = 1-2 Funktionen, M = multiprogrammierbar, R = frequenzvariabel, C telemetrisch, 0 nlcht 5.13Uchstabe: AntJtac!lykarde Funl<tion; P = Stimulation, S = Schock, D = Stimulation + Schock, 0 = nicht Hufig gebruchliche Typen: Zweikammersysteme = OOD (nlchl bei Vorhoffllmmern) und Einkammersysteme - Wl od. AAl # Frequenzadaptive Herzschrittmacher: Diese passen sich dem Organismus an und heben die Herzfrequenz bei Belastung an (Typen: ODOR, WIR). Mgltc11e Steuerparameter: Bewegung (Piezokristall), Temperatl.tr, Sauerstoffgehalt des Blutes. pH-Wert des Blutes. Atemfrequenz. OT-Zeit

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, die Indikation stellt i.d.R. der lntern1sVKardio Ioge anhand des EK.G Usw 1 . Rntgen: Thoraxbersicht zur Op-Pianung und nacn Schrittmacheranlage zur Konttolle Ther : Konservativ: Bei Arrhythmien Austestung verschiedener Antiarrhythmika mit apparativ induziertem Kammerflimmern (elektrophysiologische Umersuchung) mgt Medikation: AntiarrhythmiKa (s. lnnere-LehrbOcher) Operativ: - Perloperative Antibiotll<aprophytaxe (~8. 2.0 g Cefotaxlm [Ciaforan ' J) - Herzschritimaoher: in Lokalansthesie legen einer (bzw. zwei) lransvens-endokardlalen Elektrode Ober die V.cephalica. vorschieben bis zum rechten Ventrikel (bei zwe1 Elektroden. wird die zweite im rechten Vorhof verhakt), Kontrolle der Elektrodenlage unter Durchleuchtung. Verbinden der Elektroden mit dem Schrittmacher-

Herzchirurgie

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Generator, der subkutan Ober dem M.pectoralls (meist rechts) implantiert wird. Danach wird der Schrittmacher programmiert (vom Internisten). - Kardioverter. anteriore/laterale Thorakotomie oder mediane Sternotarnie und anbri ngen der zwei epikardialen Delibnlla.tionselektroden. das Steuergert wird in def Bauchdecke im Oberbauch fixiert. Postoperative Antibiotikaprophylaxe. BllLAu-Thoral(drainage. Alternativ aucl1 mit transvens implantierbaren Elektroden (spart die Thorakotomie, Elektroden sitzen im re. Vorhof u. Ventrikel) und einer subkutanen Flchenelektrode (im Bereich Ober dem II, Ventrikel). - Rlwthmuschirurgie: lnd: Vorhofflimmern und gleichzeitige Herz-Op aus anderem Grund (z.B. Klappenfehler) ~ MAZEOp (multiple InZisionen im Vorhof) od. Hochfrequenz-, Mikrowellen od. Kryoablation 1m Vorhof, ggf, postop. zusatzlieh Schrittmacher erforderlich Prog: Op-Rislko bei Herzschrittmacherimplantation nahe 0 %. Bei der Kardioverter-lmplantation mit Thorakotomie ist das Risiko wesentlich hher (perloperative Mortalitl 1-9 %). der Nutzen des AICD Ist jedoch gro. Kompl: ~ Pltzlicher Herztod Op: Hmatom, Hmato-/Pneumothorax, Lsion des Plexus braahlalis, arterielle Fehlpunktion Wundhellungsstrungen. Gerteinfektion Phtebothrombose der V.subclavia Elektrodendislokation im Herz. Diskonnektion der Eiekifode am Gert EleiUrodenkabetbruch ~ Wandern des Aggregates, innerer Dekubitus bis zur Welchteilperforation. TwiddlerSyndrom : Rotation des Schrittmachers in der Aggregattasche Elektrodendislokation Zuckungen des M.pecloralis oder des Diaphragmas ~ Fr!lhzel tl ge Batterleerschpfung, normale Laufzeiten sind 1-10 J. c::> es wird immer der gesamte Schrittmacher. Generator gewechselt (oie Elektroden bleiben) Kardioverter: kurzer, starker Schmerz whrend einer Kardloversion/Deflbrillation Proph: ., Kontrolle der SchrlttmacherfurWlon in 6-monatigem Abstand durch den l:<ardiotogen Op: bei implantierten Schrittmachern Vorsicht bei elektrischen Manipulationen {z,B. mit einem Elektrokauter), keine MRT-Untersuchungen am Patienten. Handy-Verbot

CARDIOMYOPLASTIE
Syn: Dynamische Kardiomyoptastik Def: Ve~pflanzung des M.latlsslmus dorsi zrrkulr um das Herz zur Untersttzung des rnsutfl.. zienten Herzens. lnd: Bei de.kompenslerter Herzlnsu ffizien:t (dilatative Kardiomyopathie. hochgradig eingeschrnkte LV-Funktion, NYHA III"IV), wenn eine Herztransplantation nicht mglich ist Ther: Operativ: lnd: Alternative zur Herztransplantation bei dekoml)ensierter Herzinsuffizienz. wenn kein Spenderorgan zur Verfugung steht. - Prparation des linken M.latissimus dorsi und Verlagerung des Muskels zirkulr um das Herz - Anlage eines Schrittmachers am Muske.t zur herzschlagsynchronen Stimulation mit Serien im pulsen A.lternatfv kann auch ein Teil (das nicht mehr kontraktile Myokard/Narbe/Aneurysma) des linken Ventrikels reseziert werden (LV-Reduktion. sog. BATISTA-Op od. modifiziert als DOR-Ventrlkelrekonstruklion) ln Studien wird auch erprobt die linksventrikulre Dilatation durch ein Ober das Herz gestlptes elastisches Netz zu vermindern (passive Kardlomyqplastie)

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Herzchirurgie

Prog: Cardiomyoplaslie hat hohes Op-Risiko. postop. kommt es zur Atroohle des Skelettmuskels q Funktionsvertust mgl.. daher meist kein Langzeilerfolg.

PERIKARDERKRANKUNGEN
Etl g:

# Akute infektise Perikarditis, ICD-10: 1 30.1


# Herzbeuteltamponade , ICD-10: 131.9

II Chronische Perikarditis o Constriclio pericardii, ICD-10; 1 31.1 At: - A~ut: bakterielle oder virale Per111ardftls, urmischer Perikarderguss. nephrotisches Syndrom. Herzbeuteltamponade durch Herzwandruptur (Hmoperikard}. Thoraxtrauma. Herzoperation. Antikoagulanzientherapie - Chronisch: k.onstriktfve Perlkarditis hufig als Folge einer akuten Perikarditis (bakteriell, viral. urmisch. >3 Monate). idiopathisch, neoplastlsch-, rheumatisch oder tuberkuls bedingt bis hin zur Pericarditis calcarea (sog. Panzerherz) Path: Herzbeuteltamponade (>200 ml) od. konstriklive Perlkarditis <:> Erhhung des Drucks im Herzbeutel' .;;; vermindert die diastollsehe FOIIung der Kammern -+- Stau vor dem Herzen <:> Minderung des Schl agvolumens und zustzlich Kompression der Koronararterlen <:> Minderperfusion des Myokards, myokardiale Atrophie Klin: =-> Einflussstauung (gestaute Jugularvenen), Kreislaufstrung mit Tachykardie und Hypotonie, Tachy- u. Dyspnoe, retrosternale Schmerzen mit Verstrkung im Llegen. Fleber ~ Hepatomegal1e, Stauungszirmase der Leber (Cirrhose cardiaque, Muskatnussleber), Aszites ::>) Akut Kardiogener Schock und Asystolie mgl., paradoxer Puls (bei Inspiration schwendender Puls) Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: leise Herztne, perikarditisches Reibegerusch (LDkomotiltgerusch), Einflussstauung 2. Rntgen: Thorax ~ Verbreiterung des Herzens (Bocksbeutelform), bei Pericardilis calcarea Kalkschatten um das Herz erkennbar 3. Sonographie, Echokardiographie: Flssigkelt Im Perikardraum, elngeschfnkte ventrikulre PumpfUnktion (verminderte Wandbewegung) 4. EKG: Nledervolta9e. je nach Schwere ST- Hebung, T-Abflachung , T -Negatlvierung 5. ZVD: erhht 6. Herzkatheter: Oip-Piateau-Phanomen (frOhdiastolischer AbtaU) Im Druckverlauf des re. Ventrikels Ther: Konservativ: Akut; Perlkardpunktion. sonographlsch gesteuert vom Xfphoid aus und Behandlung der Grunderkrankung, Intensivberwachung Operativ:. lnd: Thoraxtrauma mit Verletzung des Herzens. chronische Perikarderkrankung bei eingeschrnkter Herzfunktion - Trauma: Thorakotomie. Blutstillung und bernhen des Defektes - Chronisch: bei re~dlvierendem Erguss PerikardfensterunQ (auch thorakoskopisch mgl. ). bei konstriktllter Perikarditis Dekortikation durch Perikardresektion ber dem re. u. Ii. Ventrikel Prog : Gut, durch Dekort1katlon od, Perikardfensterunq in 80 % d.F. Besserung der Herzfunktion, Op-Letalitt 2 o/o

QQ.;_ - Traumatisch. Herzkontusion ohne Tamponade. Aortenruptur


- Perfk:ard~yste. Perikardtumoren - Perfmyokarditis , Myokarditis, Herzinfarkt Aseptische Perlkarditis als Postmyokardinfarktsyndrom (DRESSLER-Syndrom) nach Herz Infarkt od. Postkardiotomles.yndrom (Syn: Postkommissurotomiesyndrom) nach Herzeingriffen e) wahrscheinlich autoimmunologisch bedingt, Ther: Glukokortlkoide

Herzchirurgie

Seife t39

HERZTUMOREN
t: - Primre Herztumoren (vom Perikard, Myokard oder Endokard ausgehend): Benigne: kardi ales (linksatriales) Myxom, Lipom, papillres Fibroelastom (an den Herz.klappen) , Rhabdomyom, Fibmm, Hmangiom, Teratom, Hamartom, Mesotheliom Maligne: Rhabdomyosarkom, (Hm)anglosarkom. Flbrosarkom - Sekundre Herztumoren: Metastasen (lnsb. Mammakarzinom u. Lungenturnoren)
Path: lnz.idenz: sehr selten, machen nur 0,05% aller Tumoren des Menschen aus 75% benigne (davon SO % Myxome), ca. 25% maligne Im Kindesalter eher Rhabdomyome. beim Erwachsenen eher Myxome (Prdisp:alter 50. Lj.) t<lln: ==> Allgemein : Herzrhythmusstorungen, Herzklappenstenosen bei Verlegung d. Herzklappen, Myokardischmie bei Verlegung der Koronararterienastien (Fibroelastom der A.ortenklappe). Lungendem, Synkopen (z.B. ourch Verlegung der Mitralklappe), akutes Kreislauf versagen bis hin zum pltzlichen Herztod Rechtsherzinsuttizienz. Einflussstauung t>ei Rechtsherzbeteiligung = Myxome: (zu 75 % im linken Vorhof (Fossa ovalis) lokalisiert) o Gefahr arterieller Embolien (insb. in. die Hirnarterlen u. Retinagef~e), Lungenstauung und Dyspnoe durcn Vorhofverlegung --:> Familtrer Myxomkomplex (vermutlich aut.-dom. vererbt) mit kutanen Myxomen, MammaFibroadenomen, Nebennierendysplasie, Hoden- u. Hypophysentumoren

Olag: 1. Anamnese (Embolie) und klinische Untersuchung: Bei Beeintrchtigung der Klappenfunktion o Herzgerusche, ''tumor-plop" nach dem 2. Herzton 2. Echokardiographie, insb, auch transsophageal (TEE) 3. Rntaen: CT oder MRT (eingeschrnkte Gewebedifferenzierung mgt.), Koronaranglagraphie und Ventrikulographie (maligne Gefformationen, gleichzeitige Klappenfehler oder t<HK?) Thi!G, Ooerativ: !nd: nach Diagnosestellung unverzgliche Op., wegen meist progredientem Wachstum und Gefahr der Embolien - Mediane. Sternotomle, Einsatz der Herz-Lungen-Maschine mit kardloplegischem Slillstand in Hypothermie, transseptaler oder linksatrialer Zugang in das Herz - Vorhofmyxom: Exstirpation des Tumors unter Mitentfernung des tumorbasisnahen Vorhofseptums ~ anschlieend Naht odef Decken des Defektes mit einem DacronPatch. Bel infiltration v. Her<!:l<iappen plasUscne Korrektur oder Klappenersatz Proa: Op-letalltat 3 %. die malignen Herztumoren haben eine schlechte Prognose. Kompt: Bei intrakavilren TUtJ'loren Gefahr von Embolien durch Thrombusbildung an der OberO~::he der Tumoren + Bel Myxomen liegt ln 5 10 % d.F. ein CARNEY-Komplex vor (aut.-dom. erblich. mit Weichgeweosmyxomen, Schwannomen, endokriner berfunktion, Schilddrosenkarzlnom) Op: .. Schrittmacherpfltchtlge HerzrhYthmusstrungen :- Tumorrezidiv (o j hrliche echokardiographische Kontrollen)

00: - Kardiomegalle, zystische Vernderungen, wandstndige Thromben


- Bakterielle Endokarditis rnit Vegetationen - Herz.beuleltamponade: >200 ml Q Kiln: Elnflussstauung, EKGNiedervoltage, Dyspnoe, Herzinsuffizienz, Tachykardie; Ther: Punktion (s.o.)

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Herzchirurgie

HERZTRANSPLANTATION
Syn: HTx, engl. hearl transplantation lnd: - Allgemetn: final e myogene Herzinsuffizienz ("" hochgradige linksventrikulre Insuffizienz (Ejektionsfraktion <20 %). z.B. nach fulminantem Herzinfarkt, Ruhedyspnoe = NYHA StadiUm IV) - Nicht mehr therapferbare KHK (Stad. CCS IV), dilatative Kardiomyopathfe. nach Myokardi tis mit grerem Myokarduntergang. l<omplexe ventrikulre Arrhythmien - Pulmonale Hypertonie (rechlsventr1kulre Auswurffraktion <30 %, dann kombinierte Transplantation von Herz und Lunge indiziert) -Angeborene Herzfehler (bei Kindern, z.B. hypoplastisches Unksherzsyndrom, pulmonale H ypertonle, hypoplastische Lungenarterien) K-Ind: 0 Fortgeschri tten e ZWelterktankung , wie nicht kurable Malignome, Systemerkrankungen (z.B. Amyloidose), schwere Nierenerkrankungen, akute gasireintestinale Er!<rant<ungen, schwere AVK od. schwe(e zerebrale Durchblutungsstrungen 0 Chronisch e Infekte (K-Ind. wegen der postop. notwendigen immunsuppressiven The rapie). z .B. HIV-Infek1ion, akute Infekte mit Zytomegalie, Mononukleose, Vanzellen, Herpes, Toxplasmose od. Mykoplasmen 0 Nicht kooperativer Pat. , z.B. bestehende Nikotin-, Alkohol- oder Drogenabhngigkelt o Lungenembolie in den letzten 4 Wochr,n, fixierte pulmonale Hypertonie (pulmonaler Strmungswiderstand >240 dyn'seccm ). Epid : ~ Erste Herztransplantation 1967 durch BARNARD 1 n Kapstadt, weltweit wurden bisher Ober 60.000 Herztransplantationen durchgefhrt. jhrlich ca. 2,500 Transplantationen weltweit 0 Im Jahr 2008 wurden 111 Deutschland 362 Herzen an 30 Transplantationszentren transplantiert Der Bedarf in Deutschland betrgt ca, 900 Herzen pro Jahr Warteliste: z.Zl ca. 600 Patienten, Wartezeit ca . 2 J .. 1/3 der Pat. versbrbt whrend der Wartezelt auf ein Spenderorgan! Aufgrund des Spenderorganmangels werden auch kaum noch ,.elektive' Transplantationen durchgefOhrt, sondern nur noch dringliche (HU-Flle = hlgh urgency, 90% d.F.). Die Einstufung als HU Fall erfolgt durch Eurotransplant m Leiden/Niederlande. o Aller: HuFigkeitsg1pre1 50. - 65. Lj. 0 Kosten: 45.-60.000 Euro fr die Transplantalion Dlag: 1. Indikation zur Transplantation bel Spender (s. Kap. Transplantation) und Empfnger, mglichst hnl iche Gre und Gewicht von Spender u Empfnger 2. Labor: ABO-Biutgruppeng leiclilleit zwischen Spender u. Empfnger 3. Umfangreiche Op-Vorbereltungen zum Ausschluss von Infekttonen oder Zweiterkrankungen mit Rntgen: CT-Thorax/Abdomen/Schdel, labor/lnfektionsserologie., Kolon-KE, Lungenfunktionstest, Ausschluss eines Fokus im Zahn- und HNOBerelch Ther : Vorobergehende Notfallver.sorgung bei terminaler 'Herzinsuffizienz Druckluftgesteuertes extrakorporales Kunstherz (nur an einigen Zentren mgl.) od. implantierte Unksvenlrikelpumpe (LVAD = !eft yentrlcular ~ssist Q'eVIce) zur berbrckung der Zeit bis zur Trans plantation. Dies. Ist tleute wegen des Spenderorganma119els zvnehmend ertorderlich. Explantation am Spender: Organentnahme. Kardioplegie mit 4 c kalter Lsung und Konservierung (z.B. in Euro-Collins-Lsung) und Khlung mil Eiswasser, unverzglicher Transport, Ischmiezeit max. 6 Sld. Implantation: - Z.ugang mediane Stemotomie, parioperative Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin) - Explantation des Herzens des Empfngers unter Einsalz der HLM Hinterwand der Vorhfe. Tr.pulrnonalis und Aorta bleiben erhatlen - Orth otope Implant ation (= an der Stelle des alten Herzens) des Spenderherzens mit Anastomose der Vorhfe (Naht auf die belassene Hinterwand der Vorhfe des Empfngers) und End.zu-End-Anastomose v. Tr.pulmonalis u. Aorta , passagerar Schrittma cher fr ca, 6- 10 Tage

Herzchirurgie

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- Evtl. auch kombinierte Transplantalion von Herz und Lunge, selten auch heterotope auxllire Herztransplantation (sog, Huckepack.Herz) Nachbehandlullg: Immunsuppression mit Cfclospotin A (Pilzderivat, 3-8 tng/kgKGITag. Sandimmun"') od Tacrolimus (Prograf') + Azathloprin (lmurek) od. Mycophenolatmofelil (Ce11Cept8 ) + Kortikosterolde (in den ersten 6 Mon. und bel drohender Abstoungsreaktion). Zustzlich Prophylaxe mit Statinen (beugt einem chronischen Transplantatversagen vor). Bei akuter Abstoungsreaktion: Antithymozytenglobulln (ATG = Immunglobuline gegen TLymphozyten) od. monoklonale Antikrper gegen T-Lymphozyten (OKT3) Nachkontrollen: Ciclosporinspiegel im Blut. Krpergewicht Echokardfographie, EKG {auch intramyokardial). Kontrolle der Tlympnoz.yt.enSubpopulationen (CDJCD Quotient), Antimyosin-Antikrper-Szintigraphie. Neue Methode: Implantatton eines telemetriefahigM Schrittmachers bei der Transplantation und damit berwachung des intramyokardlalen Elektromyogramms (IMEG) ~ Abfall der QRS-Amplitude ber mehrere Tage zelgl beginnende Abstounq an. Transvense Endomyokard -Transplanlatbiopsie (ber re. V.jugularis) an der re. Herzspitze(<::> mononukfere ZeiJinflltrationen?) beljedem V.a. beginnende Abstoung Psychosomatlsche Betreuung des Patienten (und seiner Angehrigen) in allen Phasen des Transplantationsprozesses. Selbslhilfegruppen: Herztransplantation SOdwest e.V., Alte Eppelhelmerstr. 38, 69114 Heidelberg, Internet: http://www.herztransplantatlon.de u. httpY/www.kinderherzga.de Prog: 1.Jahres-Transplantatfunktionsrate 80 %, 5-JR 70 %, 10-JR 50%, Op-Letalltt 5. - 10 %. Die Letalitt einer (zu spt entdeckten) Abstoungsreaktion betragt 8 % ." regelmige Kontrollen als Prophylaxe wichtig. Kompl: Infektionen. postoperatlves Multiorganversagen Akute Abstoungsreaktion (Rejektion): typische CRS-Vernderungen im EKG. mononuklere Zellinfiltrationen im interstitiellen Myokardbindegewebe, blaslre basophile Lymphozyten lm Blut, Klin: Grippehnliche Allgemeinsymp\ome, Dyspnoe, Tachykardie. Blutdruckabfall Chronische Abstounqsreaktron (RejeKtion): manifestiert sich insb. an den Koronargefen (ohne Schmerzen) als TransplantatA therosklerose (Synonyme: GrattAtherosklerose. Transplantat-Vaskulopathie) ohne Anglna-pectoris-Symptomatik (wegen der operativen Denervierung) Immunsuppression: lnfektanflligkeit. Knochenmarkdepresslon. Magen-Darm-Ulzera, Clclosporin-Nephro-/Hepatotoxizitt. arterielle Hypertonie. diabellsehe Stoffwechsellage, Hypercholesterlnmie, Osteoporose Zunahme der lnzfdenz maligner Tumoren (10- bis 100fecn hheres Risiko, insb+ fr Lymphome, Plal1enepi\helkarzinom der Haut u. KAPOSI-Sarkom}

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Mammachirurgie

MAMMACHIRURGIE
Anatomie
Lok: Oie Mammae (Syn: Brust oder Milchdrsen) liegen jeweils von der 2.-3. bis 6,-7. Rippe und von der vorderen Axillar- bis zur Parastemalilnie. Verschieblieh verbUnden sind sie mit der Faszie des M.pet:toralis maj.. evtl. auch mit der Faszie des M.serralus an!. (als Lobus axiliaris bei sehr groer Brust). Die Entwicklun_g der Brustdrse erfolgt vornehmlich in der Pubertt (Mammogenese) durch den Anstieg der ovariellen Hormone. Gewicht (nach der Pubertt); ,50-400 g, in der Scl'lwangerscfiafl bis 600 g, beim Stillen bis 800 g. Aufbau: aus 2 Teilen: Drsenkrper und Fett-Bindegewebs-Krper - Drsenkrper: 15-20 bindegewebig getrennte. radir angeordnete Lappen (Lobus) mit je einem Milchgang (Ductus lactlferus), 1 Lobus besteht wiederum aus 1015 Lobuli mit 10-15 Ductuli. 1 Lobulus (DrOsenlppchen) besteht aus 20-40 Azlni (beerenfrrnige Drsenendstcke) mit den Alveolen {bilden die Milch). Alveolen und Azini haben Myoeplthelzellen, die si ch durch Oxytocin Stimulation (v.a durch den Saugakt) kontrahieren knnen. - Fettkrper: umhllt die Drsenlappen, fehlt unter dem Warzenhot und nimmt im Laufe des Lebens zu. Bindegewebe: um die Lappen u. Ulppchen, von Nerven Und Gefen durchzogen. Das Binde gewebe ist sehr hormonsensibel (C: prmenstruelles Syndrom mit Brustspannen be1 nachlassender Gestagenwirkung) . Die groen Septen um die einzelnen Drusenlappen geben Stabilitt (sog, COOPER--Ligamente). Brustwarze (Syn; Mamille. Papilla mammae): vom pigmentierten Warzenhof (Areola marnmae) umgeben, mit Duft. (Giandulae areolares, MONTGOMERY-DrUsen), Schwei- und Talgdrsen. Glatte Muskulatur zur Erektion der Brustwarze fr den Saugakt Vor der Mamille erweitern slc.h die Milchgnge zu Milchsinus (Sinus lactiferus). verengen sich dann wieder und mnden dann an der Spitze der Brustwarze (einige Lobi haben auch einen gemeinsamen Ausfhrungsgang) und sind als kleine Vertiefungen s1 chlbar. Arterien: - Medial: Rami mammaril mediales (hauptschlich aus dem 2. u. 3. ICR) aus der A.lhoraclca Interna (Syn: A.mammarfa inL, aus der A.subclavia) - Lateral: Rami mammaril laterales der Thoraxarterien aus dem Stromgebiet der A.axillaris (v.a. A.thoracica Iet. und A.thoracodorsalis) - Basis: Interkostalarterien Oie med. u. lat. Arterlen verlaufen konzentrisch im subkutanen Fettgewebe und anastomosieren um dem Warzenhof und unter dem War.:enhof. Venen: Warzenhof mit Plexus venosus areolaris. Verbindung zwischen subkutanen und tiefen Venen. Abfluss zur V.thoracica Interna, Vase thoracica lateralia und evtl. zu Bauchwandvenen (VJhoracoepigastrica) und nach kr<~nial zur V.)ugularls externa. Nerven: Rami cutanei laterales et anteriores aus den Interkostalnerven (hauptschlich 2.-6.) und vom Hals aus die sensiblen Nn.supraolavlculares des Plexus cervicalis. Lymphabfluss: = zur Axllla (Level 1-l ll ): Nll.pectorales, lnterpeclorales, axillares centrates u, apicales (infraclaviculares) und weiter nach supraklav1 i<ulr. zervikal ~ entlang der A.rnamrnarla inl. zu parasternalen u. mediastinalen Lk (und weiter entlang den Rippen zum Duct.thoracicus vor der Wirbelsule) zur kontralateralen Brustseite {ber die Nll.interpectorales) Das axillre Gebiet ist am wichtigsten fUr das Mamma-Ca ~ am hufigsten betroffen. bei der Op. leicht z ugnglich. Es besteht aus ca 30-60 L.k: wichtigste Gruppe -: Level 1 (Iet. des lateralef'l M.pectoratfs-Randes), durchschnittl. 12 Lk .:> als erste u, hufigste Station von Metastasen befallen (erster Lk = Sentinei-Lk ). Entfernung diese~ l.k bei der Op. v,a, aus prognostischerr Grnden und zur Festlegung cJ.er weiteren Therapi e,

Mammachiru rgie

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Physiologie
Laktation: Die. Milchproduktion und ...sekretlon in den Zellen der Alveolen/Acini und den terminalen Gngen sowie die Exkretion durch die Myoepithelzellen fst hormonabhnglg; Dwch den abrupten Abf&il der Plazentahormone -t Anst1eg des Prolaktin kommt es zum Mllchein.schuss. FOr 2-3 Tage post parturn Wird die Vormilch-= Kolostrum sezermert. - Prolaktin (aus Adenohypophyse): Vorbereitung (lak1ogenese) und Aufrechterhaltung der Milchsekretion (Galaktogenese und Galaktopoese) - Oxytocin (Sekretion aus der Neurohypophyse, Produzjert in Hypotnalamuskerngebieten): Ausschttung v.a. auf taktilen Reiz an der Mamille c:> Kontraktion der Myoepithelzellen der AusfOhrungsgnge der Mamma c:> Entleerung der Milch (Galaktoklnese) - strogen, HPL (human Qlacental !actogen): Stimuliert die Drsenepithelproliferation Gestagen: Frdert die Sekretionsbereitschaft

Allgemeine Untersuchung der Brust


Allgemein: alle Befundangaben werden Immer mit der Angabe des Quadranten versehen Inspakt1om Haltung .::- Arme loc:ker hngen lassen. Arme Ober Kopf, Arme in die HOrte gestemmt Gre und Form: Ein Tumor kann sowohl eine Verkleinerung als auch eine Vergrerung beWirken. wich tig Ist der Seitenvergleich und anamnestische Angabe. Oberflchenkontur: Elnzle~ung, Abflachung, Hautverfrbung, Kntchenbildung, Apfel'sinenhaut durch Odematisierung, Vermehrte Venenzeichnung. Mam1 11e: Lagevernderung, Ekzem, Pro- oder Retraktion. Sekretion. Palpation: Mit der flachen Hohlhand von auen nach innen palpieren. Normale Konsistenz nlmml von lateral nach medial ab. Verschiebliehkeil der Haut ber dem Drsenkrper und der Lk in der Achselhhle sowie supraklavikulr Oberprfen .

KONGENITALE ANOMALIEN DER MAMMA


Bestehen schon von Geburt an oder mit der Pubertt auftretend. Athelle: Fehlen einer oder belder Brustwarzen c:> Ther: ggf. kosmetischer E.rsatz. (Von der Gegenseite, mit einer Schamlippe od. TtoWierung) Amastie: Fehlen einer oder beider Mammae (= Aplasie) .:> Ther: Protl:lesen-lmplantatlon bet psy chischer Belastung PoLAND-Symptomenkomplex: einseilige Hypo od. Aplasie der Mamille od, Marnma und des M.pectoralis. Hypo- od. Aplasie der gleichseitigen Niere, homolaterale Syndaktylien der Hand (pathogenetisch durch frhembryonalen Verschlusses einer A.subclavla bedingt) Anisomastie.: unterschiedliche Gre beider Mammae .:. Ther: bei Beschwerden (v.a. psychische Beeintrchtigung) Mammareduktionsplastik einer Seite od. Brustaufbau der kleineren Seite Hohl-. Spalt- u. Flachwarzen: stellen evtl. ein Stillhindernis dar Polythelie: berzhlige Brustwarzen (entlang der sog. Milchlelste. diese geht von der Axilla bis zur Vulva, beim Mensch ist normalerweise nur das 4. Drusenpaar der Sugetiere ausgebildet s. Abb.). Hufigkeit: 1-5% der Frauen Formen: Polythelia areofaris zust:ftzllcher Warzenhol ohne Mam11ie und Drsengewebe, Polythella mamiltaris-= zusatzliehe Mamille, Polythella completa "' zusl!IZ liChe Mamille und Areola (ohne BrustdrOsen.gewebe), Lok: meist AXilla od. ober' /unterhalb der Grenze der Mamma Ther. Entfernung aus kosmetischen Gninden Polymastie: meist an einer Stelle 1m Bereich der Milchleiste Mamma aberrans (Polymastla glaodularis): zusiltzliches heterotopes DrUsengewebe (meist in Verlngerung des oberen ueren Ouadranten/Axilla od. Vulva) ohne Mamille Polymastia complela: rudimentre, komplette zustzliche Mammae (Mamille. Areola -t Drosengewebe) Klfn/Kompl: whrend der Schwangerschaft/Stillperiode Anschwellung, Sekretverhaltt.Jng. Mastitis Ther Eotfernuog aus kosmeliscl'len Gruncler'l uod ~r,~egeo des erhnten En tartungsrisikos

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Mammachirurgie

WACHSTUMSBEDINGTE FEHLBILDUNGEN
Mikromastie (= Mammahypoplasie): meist beide Mammae betroffen At: konstitutionell bedingt, juvenile Hypoplasie, extremes Untergewicht (Anorex1e), Adrenogenitales Syndrom. UtLRICH-TURNERSyndrom, Pseudohermephroditismus. involutionsbedingte Hypoplasie nach lngerem Stillen Ther. bei psychischer Belastung ggf. Augmentationsplastlk mit Silikoneinlage (kosmetische Qp_) Kompl. derOp: fibrse Kapselschrumpfung , Silikonleckage Makromastre (Giqantomastiel: Grenzunahme einer oder beider Bn:lste ber das dem Alter entsprechende Me hinaus (Brustvolumen >800 ml), t: Puberttsmakrornastie. Gravidittsmakromastle Kornpl: sekundre gewichtsbedingte WirbelsulenbeschWerden. erosive Infektionen in der Submammarralle Ther: Mammareduktionsplastik; ist die Brust sehr gro, muss ZIJstzlich die Mamille nach oben transplantiert werden (als freie Mamiflentransplantation, Schnittfhrung s. Abb.). Oie Mamille wchst auch fast immer w1 eder an. jedoch immer mit Sensibilitatsverlust und auch spter ke1n Stillen mehr moglich. Mastoptose: "Hngebusen'' (bei Adiposit;;~s. Bindegewebeschwche und Drsenatrophie im hheren Alter) c:> Mammareduktionsplastik Mammareduktionsplastik

MASTITIS
Mastadenitis, Mammaentzndung, Entzndung der Brustdrse, Mastitis nonpuerperalis, ICD-10 N61 ; Mastitis puerperalis (=im Wochenbett), ICD- 10: 091.2 Thelitis(= Entzndung nur der Brustwarze), IC0-10: N61

t: - Wochenbett oder beim Stillen (begnstigt durch Milchstau, Rhagaden der Mamille/Areola, ungengende Stillhygiene, bertragung von Keimen aus dem Nasen-Rachenraum des Neugeborenen)= Mastitis puerperalis (ca. 70 o/o der Mastitiden) - Sekretstau bei Hyperprolaklinmie - Verletzungen der Brust oder Mamille, Piercing der Brustwarze, Ekzem der Warze= Mastitis nonpuerperalfs - Prdlsp.: Zigarettenrauchen
Path: Aszendierende Infektion O ber das Milchgangsystem oder ber Risse an der Brustwarze (durch Saugakt ~ Entzondung der Brustwarze = Thelitis), dann Ins Parenchym ber die Lymphbahnen ausbreitend Keime: meist Staph. aureus. selten Proteus, Bacteroides. E.coli, Pyocyaneus od. Misch.infeklion. Tuberkulose, Mykosen od. Parasiten s1nd in Deutschland extrem selten. Epld: o Prdisp.alter: 20.-30. Lj. und 50. 60. L). Q Eine Mastitis puerperalis entwicKelt sich in ca. 1 o/o der Schwangerschaften und ist eine der hufigsten Komplikation des Wochenbettes, meis11-2 Wo. nach der Geburt Kil n: ~ Derbe druckempfindJictle Infiltration tastbar ~ Schmerz, Schwellung, Rtung, berwrmung der Brust. schmerzhafter Stillvorgang ~ Fieber, Schttelfrost, frOhzeitige axillre Lk.Schwellung :::. Spter tastbare FluktUation bei Gewebeeinscnmelz:ung (= mastitisctler Abszess ). evtl gelblich-eitrige Mamillensekretion Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2 . Sonographie: Einschmelzungen, Absz.esse

Mammachirurgie

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3. Labor: Blutbild, BSG, CRP


4. MIJ<robiologische Untersuchung + Antibiogramm von Abszesspunktaten

I!!!!;. KonseNativ: bei ThelitiS lokale Salbenbehandlung (z.B, Dexpanthenof, Bepanthen.n) Mastitis pverperalis: KOhlung (z.B, mit Quark) und RuhigS1eiiUng der Brust (Abpurnpen
der Milch, Hochbinden der Brust), mtt der nicht betroffenen Brust weiterstillen Med: Prolaktinhammer (niedrigdosiert Bromocriptin: 2 x 1,25 mgfTag, Pravidei~). Antiphlogistika, Antibiose (penlcillfnaseiestes Penicillin. z.B. Oxacillin tStapenor"J od. Erythromycin, bei nonpuerperaler Form mit einem Cephalosporin) Kann mit den kons. Manahmen elne Abszessbildung nicht verhindert werden, dann im Sptstadium: Frderung der Einschmellung durch W~rme (RotOcht) o dann operative Abszessspaltung Operativ: lnd: Sptstadium (Abszessblldung) - Abszessspaltung durch r adire Inzision (Schonung der Milchgih1ge) Bei retromammarer Lokalisation Zugang ber BARDENHEUER-Bogenschnitt (in der sub mammren Falte) Evtl. Splung!Jnstillatlon mit antibiotischer Lsung, Drai nage der Abszesshhle - Ggf. Nekrosenabtragung Kompl: Einschmelzung und Abszessblldung: intramammrer (glandulrer) Abszess, retromammrer Abszess, Subpektoralphlegmone, subkutaner (prglandulrer) Abszess, pa. ramammrer Absz.ess, MONTGOMERY-Aszess (= Furunkel einer Talgdrse der Areola mammae) ~ Nekrotisierung von Drsengewebe Rezid ive od. chronische Mastitis mit Fistelbildung (lnsb. bei Raucherinnen) ~ Ther. operative Entfernung des Fistelganges, bei welterem Rezidiv: Resektion des retroareolaren Milchgangbndels Tuberkulse: Fistelbildung c> Ther. Fistelsp!llungen, Antituberkulotlka

Proph: Hygiene beim Stillen beachten, richtige Stilltechnik, ggf. StillhUtehen zur Schonung der Mamillen benutzen 00: - Mastopathie, granulomatse Mastitis (autolmmunoiO!:lisch) - Thrombophlebitis der Brust - Tuberkulse Mastitis (mit Fisteln und IMder Verfrbung, ausgehend von einer Lungen-TBC hmatogen g.estreut oder per continuitatem von den Rippen bergreifend) - Tumoren der Brustdruse (insb. bei ehren. Abszessen mit geringen EntzO ndungszeichen), Morbus PAGET (ekzematse Vernderung der Brustwarze mit Gareinoma in situ ln den Milchgngen), in flammatorisches Mammakarzinom

GYNKOMASTIE
Def: Abnorme Grenzunahme einer oder be1dar mnnlicher Mammae durch Drsen und/oder Fertgewebshypertrophie, ICD-1 0: N62 Idiopathisch (ca. 50 % d .f .) - Hormonell (strogenberschuss, Androgenmangel): KuNEFH TE~Syndrom (XXY), testlkulare Feminisierung (Organreslstenz gegen Testosteron). REIFENSTEIN-Syndrom (Pseudoherm aphrodi!ismus), Hypothyreose, Kastration, Hodenatrophie. hormonbildende Hodentumoren (Chorionkarzinom, SERTOltZell-Tumor, LEYDIGZeii-Tumor), Hypophysentumoren (mit gesteigerter Sekretion von Prolektin od. Gonadotropinen), Akromegalie, NNF~-Tumoren, An drogenrez.eptordeiekl Leberz1rrhose (vermehrte Ostrogenkonversion aus Testosteron/Androstendjon). Hungerdystrophie. chron Hmedialyse

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Mammachirurgie

- Paraneoplastisct"! (Bronchial-Karzinom), bei BAseoow-Krankhelt, myotoner Dystrophie - Medikaments: Spironolacton, Herzglykoside (Digitalis), u-Melhyldopa, Reserpin, Meprobamat, Phenothlazin Hormontherapie: strogene (Ther. bei Prostatakarzinom), Testosteron, HCG Anabolika bel Sportlern! (Bodybuilder. Leistungssportler) - Physiologische Gynkomastie; Ne1.1Qeborenenperiode, Pubertt, Senium

Etlg:

# Echte Gynkomastie: hormonabhngige Vergreru ng des BrustdrUsenparenchyms # Falsche Gym!komastie (Pseudoqynkomaslle t Lipideinlagerung bei Adipositas (Lipo mastie). Tumoren (z.. B. Lipome)

Klin: ~ Grenzunahme (beidseits bar hormoneller oder medikamentser Form, sonst hutig nur einse1ftg ein Knoten tastbar), meist nicht schmerzhaft ~ evt1. Galaktorrhoe (Mamillensekretion z.B. bei Hyperprolaktinamie) Dlag: 1. Anamnese (Medikamente, Hormonprparate bei Sportlern) und klinische Untersuchung: Genitalien, Hoden und Behaijrungstyp kontrollieren 2, Labor: Hormonbestimmung v strogen, Testosteron. Prolaktin, LH, HOG, Schilddrsenhormone; Leberwerte 3. Sonographie: DD: Zyste I Knoten 4. Ev11. Kerngeschlechtbestimmung 5. Tumorsuche: R-Hypophyse (R-Sella od. CCT/MRT), Lunge, Nebennieren (CT/MRT) Ther: Eine Gynkomastie von Neugeborenen, in der Pubertt und im Senium ist physiologisch und bedarf keiner Therapie Konservativ: Androgensubstitution bei nachgewiesenem Hypogonadismus mit Testosteronmangel Operativ: lnd: melst Wahletngrrff (psychologischer od. kosmetischer Grund), daher Pat. gut aufKlren, bei Karzinomverdacht immer -Lokalansthesie (Tumeszenz), perlareolrer Schnitt (= Schnittgrenze entlang der prgmentierten Warzenhofgrenze , somit spter kaum eine Narbe sichtbar) od. submammre lnlision Bei lediglich einzelnem Knoten wird nur dieser exstirpiert, sonst scharfe Prparation und Entfernung des gesam ten Drsenkrpers, evU. in Kombination m it einer Uposuktlon (Fettabsaugung), Einlage einer Oralnage Immer Histologie durchfl'lrenl (Ausschluss eines Karzinomes) - Postoperativ; ReooN-Oramage- ex am 2. postop. Tag , Fden ex am 5.-B.Tag, elasltscher Brustwickel zur Wundkompression direkt postop. fr 1 Wo.

00: -Fibrome, Fibroadenome, Lipome, retromammre Ang1ome


- MammakarLinom des Mannes (tnsb. bei einseitiger Vergrerung - Adipositas (Lipomastie) = Pseudogynkomastie
t;>

Histo wichti~!)

MASTOPATHIE
Syn: Mammadysplasie. Mastopathie cysti<."B flbrosa SCHIMMELBuSCH, Mastopathie chron1ca fibro
sa cystica. JC0-10: N60.-

Def: Verschredene proliferativ-hyperplastische oder regressive Umbauvorgnge der Milchgnge, der Drsenbestandteile und/oder des Bindegewebes der Brusl

t: - Endokrine Dysregulationen, labile Zyklusfunktion (lnsb. im Klimakterium)


- Gestegenmangel (dadurch relativer strogenOberschuss) - Gehuftes familires Auftreten (genetische Disposition)

Mammachirurgie

Se1te 147

Path: Histo: vletgestalti~es Bild mglich: Verschmelzungszysten der Drsenazini, adenomartige Strukturen, paptllare Zystenwandwucherungen, Mllchgangektasien, intra- oder extradtJktale Epithelprollferationen, Epithelmetaplasien, myoepitheiiale Zellwucherungen Meist berwtegen zysti sche oder fibrotische Vernderungen Mastopathie mit atypischer Proliferatlonstendenz und Zellatypien bedingt ein erhhtes Karzinomrisiko = komplizierte Mastopathie Epid: 0 Hufigste gutartige Vernderung der Brust, fast die Hlfte aller Frauen betroffen 0 Meist im geschlechtsreifen Alter, Gipfel im 40.-50. Lj. (Beginn des Klimakteriums)

Etlg: Gradeinteilung der Mastopathie nach PRECHTEL (1972)


Grad l : Einfache Mastopathie ohne Epithelproliferationen (70% d.F.) Mastopathie mit Epith elproliferationen , aber ohne Zcllatyptc.n (20% d.F.) Mastopathie mlt atypischer Epithelhyper plasie (= Prakanzerose), aber ohne die als C!lrcinoma in situ definierten Zeichen (co. I0% d.F.)

Grad II : Grad 111

Klin: => Kirschkerngroe gut abgrenzbare verschiebliehe Verhrtungen (hckeriger DrOsenkrper, klelnzyslisch-~notig , sog. ''Schrotkugelbrust") => Evtl. prallelastlsche tastbare Zysten, evtl. milchartige Mamillenset<retion ~ Prmenstruelles Schwere-. und Spannungsgefhl (= Mastodynle), evtl. Ausstrahlung der Schmerzen 1 n AXillarregion und Arm Diag: 1. Anamnese (zyklusabhnglge Beschwerden?) und klinische Untersuchung (Palpation): kleine verschiebliehe Kntchen, ggf. Mamillensekretion auf Druck Sonographie: solide und zystische Strukturen 3. Mammographie: kteinknottge dichte Vernderungen, im Stadium 111 ggf. Mikroverkalkungen zu sehen (DD: Mammakarzinom c:> histologische Untersuchung erforder1ich) 4. Punklienszytologie (JetBiopsie) 5. Endgltige Diagnose: Histologie bei Exstirpation der Knoten

z.

Ther: Konservativ: bei Grad I Gastagengabe (z.B. Lyoestrenol, Orgamelril11 ) ab Mitte des Zyklus, gestagenhatttge Salben {Progesteron. Progestoger-')<1. Prolaktinhammer (Bromocriptin), antigonadotropes Sterold (z.B. Danazol, Winobanin ) od. gastagenbetonte Ovulationshemmer <:> beheben nur die Symptome, ke(ne Heilung Operativ: - Mastopathie Grad 1 -11: Exstirpation des Knoten und histologische Untersuchung - Mastopathie Grad 111: Mufig Knotenrezid ive urd Therapieresistenz. c:> einfache ocler subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille, evtl. Emlage eines Expanders. anschlieend Silikonprothese - Mikroverkalkungen l<nnen unter Rntgenkontrolle mittels Mammatom abgesaugt werden Prog: Entartungsrisiko der Mastopathie Grad 111 ist 3- bis 4fach erhht!, daher Ist eine operative Entfernung des Brustdrsengewebes gerechtfertigt. Kompl: Entzndung ..:. Mastitis " Zystenbildung c:> Punktton und zytologische Untersuchung * Entartungstendenz (PRECHTEL II u. 111) c:> Karzinomentstehung Proph: Bat bekannter Mastopathie: Mammagraphische und sonegraphische Kontrollen in 12 monallgern Abstand, klinische Kontrollen ifl Y..jhrigem Abstand

00: - Diabetisclie Mastopathie (bei lange bestehendem Typ-I-Diabetes)


- Gutartige Tumoren der Brusl, Carcinorna in situ der Brust - Mammakarzinom (muss durch die Histologie letzllicli immer ausgeschlossen werden)

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GUTARTIGE TUMOREN DER BRUST


Epid: Gutartige Geschwlste machen ca. 20% der Mamma-Tumoren aus

Fibroadenom
Syn: Mammaadenom, engI. fibroid adenoma. iC0-10: 024

Path: At: fetal versprengte DrUsen, diese bestehen me1st aus Bindegewebeanteilen (m esen chymal. Fibrom) und drsigen Anteilen (epithelial, Adenom). selten reine Fibrome oder Adenome (1-3 %) Meist solitr. in 10% d,F. auch multipel auttrete11d. jn 5-10 o/o d.F. beide Mammae betroffen, Gre meist 1-3 cm LoK: peri- od. intrakanallkUir mit Bindegewebskapsel Dignitt: gutartf.g, deutliche Wachslumsprogredienz in der Schwangersenalt und Laktationsperiode, Stimulation des Wachstums durch strogenwirkung Postmenopausat hufig regressive Vernderungen (Verkalkungen)

Epid: 0 Vor allem bei jungen Frauen 20.-35, Lj .. etwa 1/3 der Frauen betroffen 0 Hufigster gutartiger Tumor der Brust (ca. 75% d.F .)

Kiln: =:o Deutlich abgrenzbarer, verschieblicher. harter Knoten

= Nicht schmerzhaft

Diag: L Anamnese und klinische Untersuchung: Palpatlon 2. Sonographie: solider, echoarmer. scharf begrenzter Knoten 3. Mammographie: homog. e ne Verschaltung 4. Bei kleinen Fibroadenomen (bis max. 3 cm) bei Frauen zw . 20~0 J. re.ichl eine ultraschallgesteuerte Stanwfopsie mll histologischer Untersuchung zur Sicheru ng der Diagnose aus. 1/3 der Fibroadenome bilden sich im Verlauf zurck . Aufgrund der Unsicher. heit lnsb. der Pat. wird hufig dann spter doch noch eine Exstirpation dUtchgeFUhrt. Ther: Operativ: Exstirpation des Knotens und histolog ische Untersuchung. Elne subkutane Mastektomie kann bei Befall der gesamten Brust notwendig sein. Prog: Gut, keine Risikoerhhung fr ein Mammakarzinom,

00: - Lipom (aus dem Brustdrsenfettgewebe entwickelnd) o Ther: Exstirpation


- Hamartom - Mastopathie, Solltrzysten, Fett_gewebsnekrose (''izyste") Phyltoider Tumor (Cystosarcoma phylloides) seltener, rasch und gro wachsender, mit dern Flbroadenom pathogenetisch verwandter Tumor. ca. 2.0 % sind maligne (Sarkom} ~ Ther; komplette Exstirpation und Histologie, bei Malignitillsnachweis M astektom ie - Mammasarkom (ausgehend vom Bindegewebe), Mammakarzinom (muss durch die Histcr logie letztlich immer ausgeschlossen werden)

Papillom
Syn: Milchgangpaplllom, eng!. ductat breast papilloma, IC0-10; 024
Path: Histo: papillomatse Milchgangepllhelwucherung (geffuhrendes Bindegewebe. mit Epi thel berzogen) Vorkommen : in den Milchgngen (intraductal} oder in Zysten Lok: meist mamillennah gelegen Dignitt meist gutartig, d ie Papillomstose (= multiple Milchgangspaplllome} zeigt ein erhhtes Entartungsrisiko

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Epid ~

ln der Menopause gehuft, insb. bei flbrs-zysUscher

Mastop;:~thie

Kiln:

Blutendelsezernierende Mamma (pathologische Mamillensekretion)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Sonographie: erweiterter Milchgang, solider kleiner Tumor 3. Rontgen: Gaiaktographie ~ erweiterter Milchgang, stecknadelkopfgroe Kontrastmittelaussparungen 4. Extonalivzytologie Ther: Operativ: Papillom-/Milchgangexstirpation (ResektiOn des betroffenen Lappens) 00: - Galak.torrhoe (milchi.ge Mamillensekretlon) bei Hyperprolaktlnmfe (z.B. durch Hypophysenadenom, Medikamenten-NW, Hypothyreose) - Mastopathie. aberrierendes Gangsystem ~ jede sezernierende Mamma muss abgeklrt w erden! - Mammakarzinom (muss durch die Histologie letztlich immer ausgeschlossen werden). insb. dulctales Karzinom (=von den Milchgngen ausgehend)

MAMMAKARZINOM
Syn: Brustkrebs, bsartige Neubildung der Mamma, ICD-10: C50.9

t: - Prdisposition: Nullipara (.,hoher soziokonomischer Status" . ...Nonnen-Karzinom). spte Erstparitt (>30. Lj.), nicht stillende Frauen, frhes Menarchenatter (vor 12. Lj.) u. sptes Menopausenalter, Adipositas in der Postmenopause/Senium (vermehrte Konversion von Androstendlon zu strogen im Fettgewebe), Makromastie, Diabetes mellltus. Zig;~retten rauchen (besonders erhhtes Risiko, wenn bereits in der Jugend geraucht Wird), erhhter Alkoholkonsum, vorangegangenes Mamma-Ca der Gegenseite (5- bis 10faches Risiko) - F-amilire Brustkrebsbelastung/genetischeDisposi tion in ca. 5-10% d.F. (z.B. Schwester erkrankt: Bfaches Risiko, Mutter vor dem Klimakterium erkrankt; 4faches Risiko) c:;> Suche nach Gendefekten mglich: am hufigsten sind MutatiOr'len im BRCA-1-Gen (breasl-cancerGen, aut.-dom., Chromosom 17Q2, in BO% d.F. sind diese dann Hormonrezeptoren negativ und haben ein. frheres Erkrankungsalter und eine Risikoerhhung bei Schwangerschaft) od. BRCA-2-Gen (aut.-dom., Chrom. 13q12-3}, seltener auch Im TPo3-Gen (ll- FRAUMI;oNISyndrom, Chrom. 17p13.1), ATM-Gen (Ats)(ia tefeangiectatica. Chrom. 11qZ3), PTEN-Gen (CowoeN-Syndrom mit multiplen Hamartomen, Chrom. 10q23). <::> bei Genmu1a!lnen ergibt sich ein hohes Erkrankungsrisiko (10faches Risiko), Life-timerisk fr ein Mammakarzinom dann 80..90 % + gleichzeitig erhhtes Risiko fOr die Entwicklung eines Ovarialkarzinoms (s. dort), Hirntumoren (Astrozytome), Sarkome u. Leukmien - Fibro~ystrsche prkanzerse Mastopathie (Stadium: Prechtel lfl der Mastopathie) mind. 1 O%iges Entartungsrisiko - Carcinoma in sltu: ductale, lobulare, Morbus PAGET der Mamille (ekzematse Vernderung mit Rtung und nssenden krustenartl9en Belgen auf der Brustwarze mit Carcinoma in silu in den groen Ausfhrungsgngen). in 30-50 % d.F. entwickelt sich spter ein invasives Karzinom! - 3 % aller Karzinome entstehen whrend einer Schwangerschaft (mit gleicher Prognose w1 e auerhalb der 'Schwangerschaft) - Med: Hormonale Kontrazeptiva; Wirkung ist letztlich noch nicht abschlieend beurteilt (widersprchliche Studien). vermullich aber kein signifikanter Efiel<t Hormonsubstitutfon in den Wechseijahren: Risikoerhht.mg insb. bei fngerdauernder Einnahme >5 J . (relatives Risiko 1,35) - Strahlung: Risikoer)10hung (3faches Risiko fr damals 10.. bis 2Q,jhr(ge Frauen bei den AtornhombenabwOrfen in Japan im 2. Weltkrieg}. Durch die regelmigen Mammographien (alle 2 J ., je 4 Aufnahmen) extrem geringe, statistische Risikoerhhung von 0.05 % - Allgemein positiv: frhe erste Geburt (mehrere Geburten <30. Lj .. lngeres Stillen) sowie regelmige sportliche Aktivitt in jungen Jahren VERRINGERN das Risiko!

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Epld: 0 Hufig stes Karzinom der Frau, Life-time-risk: in Deutschland erkrankt statistisch jed e 10. Frau im Laufe ihres Lebens!. macht 28 o/o aller Mallgnome bei der Frau aus. {) inzidenz: 75/100.000/Jahr (145/100.000 Frauen/Jahr), in Deutschland ca. 47.000 Neuerkrankungen/Jahr (weltweit Ober 1 Mio.). ln der Tendenz nimmt die Hufigkeit weiter ztJ und das mittlere Manifestationsalier srnkt. Die Mortalitt nimmt insg. aber leicht ab (durch die FrOherkennung und die besseren adjuvanten Theraplestrategien). Geographische Faktoren: in Nordeuropa und USA deutlich hhere lnzidenz als z.B. in Ostasien od. Sdamerika u. we1e Bevlkerung ist Muliger betroffen als schwarze. o ln Deutschlen(l sterben jhrlich ca. 19.000 Frauen, weltweit 370.000 am Mammakarzinom

0 A ltersverteilung: 45.-50. Lj. und >60. lj, wei ter zunehmend (bis zu einer lnzidenz von
500/100.000 Frauen/Jahr bei den >70jhrigen), vor dem 35. Lj. sehr selten. o Mnner machen ca. 1 % d.F. aus (meist hochmaligne. familir mit Mutationen im BRCA 2-Gen), entspricht w > m (::: 100:1). Ausnahme: bei Knaben und Mdchen vor der Pubertat etwa gleich hufig vorkommend (insg. aber extrem selten in dieser Altersstufe).

Etlg: # TNM-Kiassifikation (gilt auch fOr Karzinome des Mannes, bei multiplen Tumoren wird das T nach dem grten bestimmt, intramammre Lk werden wie axlllre kla.ssifiziert)

Tis: Cnrdnomo in siru =nicht infiltrierendes iniraduktcles Ca od. lohultlres Carcinoma in situ
oder Morbus PAGET der Mamille ohne nachweisbarem Tumor T1 : T2: T3: T4: Tumor <2 cm (Ttmit: <0,1 cm, T l: 0,1-(},5 cm, Tl b: 0,5-1 cm, T 1c: l-2 cm) Tumor2-5 cm Tucnor>S cm Tumor jeglicher Gmlle mit Infiltration in Brustwand (T4a) oder Haut (T4b), {T4c = T 4o + T4b), entzndliches (tnflammatorisches) Karzinom (T4a)

No: kdne Lk befal len, isolierte Tumor'lcllcn (ITC, <0,2 mm werden ebenfalls als No ldasslfuiert) Ntmi :L k-Mikrometastase (>0,2 mm bis 0,2 cm) NI : Metastasen in 1-3 beweglichen ipsi laternlen a)(illren Lk (N ta), ipsilatcrale Mikromctasrasc(n) in Lk entlang der A ,mammaria int. (N ib), (Ntc - N1a r N lb) N1: Metastasen in 4-9 6xienen ipsllater3len ax.illren Lk (N.2a) odc:r ipsilaternle klini sch erkennbare Merastase(n) in Lk entlang der A .mammaria int, (Nlbl ohne gleich2:eitige !lllill~rc Lk-Metastosen Nl : Metastasen in ~10 ipsilatcralcn axillaren Lk od. ipsilaterale infraklavikulare Lk (NJa), L k entlang der ipsila1ernlen A .mammaria intema + axillre Lk (Nlb) oder ipsilater.tle S\lprnkli!vikulre Lk (Nlc)

Mt; Nachgewiesene Fernmetastasen (auch kontralaterale Mamma, Lk ab zervikaler Lok., Lk en~lang der kontralateralen A.mammaria int.)
Stadiengruppierung: I; T tNoMo llk T2NoMo und T1N1Mo IIIA:Tt-2N2Mo und TJ NI-2MO lllC: alle N3Mo

llB: nNoMOund T zN IM O IJl B: T4N0-1Mo IV: alle M 1

# Klinische Einteilung der axillren Lymphknoten:


untere axillre Nodi (lat des lat Randes des M.peetoralis mlnor) - Level II: mittlere Axilla u. interpektorale (RonER)-Lk - Level 111: apikale AXilla und LK medial des medialen Randes des M.pectora11s mino0, ausschfielicn der <!IS subktavikulr oder lnfraklavikulr bezeichneten Lk Zustzliche Lk-Gebiete: - subkla..-lkulre od. infraklavii<Uire, supraklavikUire, ipsilaterale Lk an der A.mammaria int. (gehren gern. neuer I NM-Klassifikation jetzt alle zu den regionren Lk) - Kopf (z.ervikale. ju.gulre Lk ~werden als Fernmetastasen klassifiziert= Mt) und Streu - Level 1:

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ung in das Blut Ober den DlJct.thoracicus (<=:> Fernmetastasen in anderen Organen)
# SlGallener Risikoeinteiluno Cvon 2007)

:> Low-risk-Mammakarzinom: Tumorgre <2 cm Durchmesser, Lk-Befall negativ,


strogenrez_eptor (und/oder Progesteronrezeptor) positiv, niedriges histologisches und zytologisches Stadium (Gradlng 1), keine peritumorale vaskulre Invasion. HER-2 neg. sowie Aller der Pat. >35 J . (es mussen alle Bedingungen erfllt sein)

:> Medlum-rjsk-Mammakarzlnom: lk neg. und entweder Alter <35 J.

od. Tumorgre ;>2 cm od. Grading 2/3 od. HER2 pos. od. Gefinvasion oder Lk- Befall positill (13 Lk befallen) mit liER-2 neg.

:> HighriskMammakarzlnom: Lk-6efall positi v (4 od. ~ehr Lk befallen oder 1-3 Lk


befallen mit HER-2 pos.), Fernmetastasierung Path: Diskutiert wird ein strogenObergewicht Im Krper Wachstum: lnsb. bei alten Frauen sehr langsam, man gehl von einer Zeitspanne von 1020 Jahren aus. bis eln Tumor eine Gre von 1 cm erreicht hat Lok: Quadrant auen, oben 5-25 % multizentrisch in einer Mamma 13 % Primr in belden Mammae

Hlsto: duktal (= von den Milchgngen ausgehend, ca. 75 % d.F., Unterlormen: tubulr, papillar, medullr, adenoid-zystisch, mukold. Gallert. Oomedo, inflammatorisc\1). lobulr (=von den Lobuli od. Azini ausgehend, ca. 15% d.F ) und Mischformen nicht lnvaslv und invaslv wachsend Metastasierung: insg. leider hufige und relativ frhe Metastasierung. Es wird gescl'ltzt, dass bei der Primrbehandlun,g bereits mlnd. 50 % d. PaL (klinisch oft noch nlchl nach welsbare) Metastasen haben. Lymphogen; hauptschlich ipsilaterale Axllla (lnsb. bei Tumoren in den ueren Quadranten, aber auch bei den inneren Quadranten), parastemale Lk = Amammarla-internaLk (bei Tumoren in den inneren Quadranten), seltener. supraklavlkulre Lk, retrosterna letmediastinale Lll, kontralaterale Mamma Hmatogen: Skelett (osteolytische Knochenmetastasen in Rippen, Becken, Wirbelkrper [LWS > BWS]. Femur), Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS, Ovarien, Uterus, Nebennieren Kiln: :. KEINE DIREKTEN FRHSYMPTOM EI, als erstes ist ein tastbarer Knoten .zu Iinden (50 % d,F befinden sich derzeit bei Diagnose bereits 1 m Stadium T 2 od. hher, mit der Einfhrung eines generellen Mammographie-Screenings sollte dies sinken) Selten: zirkumskripter Schmerz, Parsthesien, Kribbelfl, blutig-serse Mamillensekretion, Ekzem der Brustwarze (Morbus PAGET) ::;) Sptzelchen: Einziehung der Haut (Pialeaup!'lnomen, bei der Untersuchung auch das JACKSON-Phnomen = bei der Kompression der Brust Einziehung der Haut im Bereich des Tumors) und Adhrenz (Unverschieblichkejt), Retraktion der Mamille (eV11, auc11 ringfrmige Furche um die Mamille), peau d'otange (Apfeisinenhaut = Grobporigkeil und feinhckerige Vorwlbungen durch lokales Lymphdem ber dem Tumor), Haul.bdeme. entzndlich infiltrierte Haut (inflammatorisches Karzinom), kleine Tumorknoten 1n der Haut. Grenvernderung der Brust (Vergrerung aber auch Verkleinerung mgt), axll lre Lymphknotenschwellung, Lymphdem des ipsllateralen Armes, Fortgeschritten: exul zerierender Tumor. Fixation des Tumors auf dem M.pectoralfs major oder sogar am Brustkorb (Cancer en culrasse = Panzerj<tebs) ~ Bei ossren Metastasen: persistierende Wlrbel~ulen-. Extremitten- oder GelenKschmerzen, pathologische Fraktur Dlag: 1 Anamnese (Risikofaktoren, gynkologische Anamnese. Vernderungen der Brustorse), Familienanamnese (familire Disposition)

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2. Klinische Untersuchung: im Vergleich beide Mammae auf Konsistenz, Verhrtungen, Gre, Form, Abgrenzbarkell, Verschiebllchkeil, Schmerzhaftlgkeit von Knoten beurteilen, axillre, infra. + supraklavikulare Lk-Gebiete abtasten, Klopfschmerzhafligkeil von Wirbelsule u. Extremitten Wichtig: Die Palpation der Brust von der Pattentin selbst ergibt einen positiven Befund meist erst bei einer Gre ;.2 cm mll harter, nicht druckschmerzhafter. hckeriger KonSIStenz G stets die rztlichen Vorsorgeuntersuchungen empfehlen! Erschwerend fr eine Frhdiagnose ist eine allgemein knotige Brust (Maslopathiebrust) 3. Rntgen: Mammographie in 2 Ebenen (beide Mammae oblique Schrgaufnahme und kranio-kaudal, wenn mgl. kurz nach der Menstruation, Treffsicherheit: 85-95 %) Q Tumoren ab 5 mm erkennbar. Herdschatten mit sternfrmlgen AUslufern (sog. "Krebsfchen") und gruppierte Mikroverkalkungen (insb. bei intraduktalen Karzinomen, 95 o/oige Treffsicherheit). Selten Galalctographie erforderlich: bei einseitiger Mamillensekretion indiziert Q pathologische Milchgangabbrche weisen auf ein Mammakarzinom hin. 1. Ultraschall: Schallabschwchung bei einem soliden Tumor (Tumorschatten), unscharfe Begrenzung, Inhomogenitt, Komprimieroarkeil eingeschrnk t bei malignen Tumoren (insg. geringe Spe~ifitt). ln der farbkodierten Duplexsonographie kann eine vermehrte Flussrate dargestellt werden (durch Gefneubildungen im Bereich von Karzinomen). 5. MRT mit KM (T1-gewichtet mit Gadolinium) mit guter Sensitivitt u. Spezifitt mbgl., kann fUr spezielle Fragestellungen eingesetzt werden (z:.R Rezidivturnor, diskrepante Befunde zwischen Mammographie und Sonographie, kleine brustwandnahe Herde, Status hinter einem Silikonimplantat, Vorsorge fr Pat. mit BRCA-Gendefekl) 6. Thermographie: Hyperthermie im Tumorbereich (DD: Mastftls) 7. Feinnadelpunk tion (evtl. ultraschaltgesteuert, 121 0,5 rnm) od. besser Jet-Biopsie (Hochgeschwindlgkeitsstanze, 121 1 mm) od. Vakuumbiopsie mit de_ m Mammotorn J121 3 mm), ~zw. PE (Erobe~ntnahme) des gesamten Knotens mtl S!cherhettsabstand und mtraoperatrver Schnellschnitt (bei suspekten Bezirken auch aus beiden Mammae gleichzeitig) Histologie des Operationsprparates mit Bestimmung des histologischen Typs und Dif ferenzierungsgrades (= tubulre Differenzierung, Anzahl der Mitosen, Zellpolymorphie Q G1 -GJ), des S-Phasen-Anteils der Zellen und Bestimmung des Hormonrezeptorstatus (insb. strogene: ER-/ER+- u. auch Gestagene: PR-/PR+-) des Tumorgewebes (ca 80% aller Mammakarzinome sind strogen- oder Progesteron-Rezeptor-positiv) Zustzlicher Prognoseparameter. Bestimmung des HER-2-Proteins (human ~piderrnal growth factor teceptor ~) durch immunhistochemfsche Bestimmung am Op-Prparal, (HercepTestn.t, in den USA ist auch bereits ein Serumtest zugelassen) c::> eine berexpression (Score 3+) zeigt eine mogl. hhere Rezidiv- und Melastasierungsrate und somit schlechtere Prognose mit hherer Letalitt an. Weitere Prognoseparameter (derzeit alle noch unler Studienbedingungen) sind die Bestim':l'ung ~on Kathepsin-0, Protease_(Eiasminogen~ktivator u. -!nhib~tor) uPA u. PAI-1 1 Cychn, p27 P', koregulatonsche Prote111e NCOR u. AIB1. Genexpress1onsanalyse (DNA Mapp1ng) , Mikrometastasen fm Knochenmark. .a. Staging: wurde ein Mamma-Ca operativ bestatigt Q Mammographie der Gegenseite (wenn nicht schon prop. erfolgt), RThorax (ggf. auch CT-Thorax). Sl<elettszintigraphie (bei verdchtigen Bezirken Rntgenkontrolle bzw. konventionelle R-Tomographie), Sonographie des Abdomens (Leber!), 9Ynkologische Sonographie, ggf. CT-Schdel 9. Labor: Tumormarker CEA, MCA, CA 15-3, CA 19-9, CA 549 (als Verlaufskontrollparameter bei erhhtem Ausgangswert) und Kontrolle auf &hhtes Prolaktin. Bestimmung von LH, FSH u, Ostrogen zur Klrung der .Fr<:~ge ob pra. oder postmenopausal. Ther: Operativ: lnd: kurative Absicht oder palliativ zur Tumormassenreduktion bei lnoperabill tt (Vorliegen von Fernmeteslasen) Alle Verfahren sind Gegenstand vieler Studien. Das heutige operative Standardverfahren isl bei entsprechender fnd{kation die brusterhaltenden Operation (r.a 70% d.F ). - Brusterhalte. n de Therapie: lnd: Tu. Tl oder bis max. 2,5-3 cm Tumordurchmesser Quadrantenresektion (nach VERONESI). bzw, Wicle e)(cis1on (Lumpektomie).-= Tumorentfernung m it 2 cm Sicherheitsabstand + Entfernung der axillren L.k (u. evtt. infraklavikulrer Lk) Q mtnd. 10 Lk sollten dabei entfernt werden (Level 1-11 bis zur V.axlllaris). AlternatiV kann heute bei T (ggf. auch bei T2) und klinisch frefer Axilla nur der radioaktiv- u. farbmarkierte Sentinei-Lk (sog. ,Wchter'\ Lk) entnommen werden Q

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nur wenn dieser befallen ist, werden dann die restlichen axillren Lk: entfernt (Pal. Ober das Verfahren aufklren, da es noch kein Standard ist). Bei Tir keine Lk-Enlfernung. Nach brusterhaltender Op erhlt die Restbrust immer eine Bestrahlung (50 Gy, vermindert die Rezldivrate). Be1 Tumoren .:;2 cm , k:eioen Lk-Metastasen, Gradlng 1 und Hormonrezeptoren pos. (=Lowrisk-Mammakarzinoni) Kann auf eine weitere (adjuvante) Therapie verzichtet od. eine endokrine Therapie durchgefGhrt werden. - e ngesch rnkt rad ikale Mastektomie (Modifiziert naCh PATEY) lnd: alle Tumoren >3 cm, Befall der Brustwarze, multizentrische Tumoren. tnflllration der Haut od. auch Wunsch der Patientin: ~ Ablatio mammae (Resek tion des Brustdrusengewebes mit der Mamille und querovalre Schnittfhrung im Hautniveau. s. Abb.) Entfernung der regionren und axlfl ren Nodl Level I + U (ca, 16-20 Lk vom HautschniH der Brust aus}, Level !II wird nur entfernt, wenn Level I u. II makroskopisch befallen aussehen. - Die ultraradikale Mastektomie (nach RoTTER-HALSTED). die noch vor 20 Jahren als Standard angesehen wurde (dabe neben der Entfernung der gesamten Mamma, noch Resektion des M.pectoralis maf. et min .. der axllfren lk und der parastemalen Lk entlang der A.mammarla Interna) wird heute nur noch tn wenigen Fllen angewendet (z.B. bei Durchbrechen des Tumors durch die Faszie des M.pectoralis maj.J. . PostoperatiV; REDON-Drainage ex am 2. postop. Tag, Fden ex. an der Brust am 8, Tag, in der Axifla am 10 Tag Rekonstruktia:n: An eine Mastektomie kann sich tn gleicher Sitzung (wenn keine Radialle erfolgen wi rd) od, sekundr eine subpektorale EJqJandereinla9e anschlieen. Die endgOitige Protttese (kohsives Sillkongel) wird dann 3-6 M onate spter unter den M.pectoralis eingesetzt. Alternativ ist ein Brustaufbau mit kr pereigenem Gewebe durch LatissT musdorsi-Schwenklappen (fr kleine Brust. s. Abb .) oder TRAM-Fiap (transversaler muskulokutaner Lappen, mit dem unteren Anteil des M.rectus abdominis getunnelt vom Bauch aus verschoben , s. Abb.) od. DIEP-Fiap (deep Inferior epigaslric artery perforator, ist ein mikrochirurgisctt frei transplantierter Lappen vom Bauch mit Anschluss an Mammaria-int.- und lho.rakodorsale Gefe) Latisslmus-Lappen TRAM-Fiap mgl., stnd aber alle sehr aufWndig. Zeitpunkt: nach Strahlentherapie od, nach Mastektomie in gleicher Sitzung, wenn sicher keine Radiatlo erfordertich ist. Spter dann noch Mamillenrel<.of)struktTon durch freie Transpta11tation einer halben Mamille von der Gegenseite (Nfpple-Sharlng) od. durch Ttowierung. Ggf. auch Reduktionsplastik der Gegenseite bei untersChiedlicher Brustgre. Ad juvante Manahmen (= zustzliche postoperative Polychemotherapie I Hormontherapie I Bestrahlung) heute obligat bet allen Mammakarzinomen. Die Therapieverfahren sind Gegenstand v ieler Studien und werden laufend filr die verschiedenen Risikogruppen weiterentwickelt und angepasst (St.GallenercKonsensus). 1. Lk neg, Mammakarzinomen, aber mit Hormonrezepto ren neg. erhalten eine Polychemotherapie, bel HOrmonrezeptoren pos. Hormontherapie 2. Bei Lk p ositiven Mammakarzinomen: mlt liormonrezeptor-pos.: Polychemotherapie + anschlieende Hormontherapie bei i')Ur M edium-risk-Mammakarzinom (mal<. 1-3 1,..1< befallen u. HER-2 neg.) auch nur Hormontherapie mgl mit Hormonrezeptor-neg.: Polychemotherapie 3. Bel metas tasierlern Mammakarzinom (durch die Ther. kann aber keine Heilung er reicht werden ): be1 hormonabhngigen Tumoren Chemotherapie + endokrine Ther., sonst allelnrge Chemotherapie Durchfhrung: Chemothenpie: heute als Polychemotherapie mit meist 6 Zyklen (4 Wo, nach Op beginnen, Zyklus alle 3 Wo.) der Zytostatika 5-Ftuoruracil + em Anthrac yctin (gehren zu

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den "Antlbiolllia" , Wirkstoffe: plrubicln od. Adriamycln {Syrr. Doxorubicin)) + ~cloptlos phamid (FEC-Schema). Bei Hormonrezeptor-neg.-Tumoren wird heute 5-FU meist gegen ein Taxan ausgetauscht (Paclitaxel. Taxol19 od. Docetaxel. Taxotere"'). in Studien wird auch eine dosisdichte Ther. versucht (weniger Pausen zwischen den Zyklen ). Weiterhin wird erprobt, ob eine prop. gegeflene Chemotherapie besser Ist. Das bisher verwendete Chemotherapieschema CMF mit 6 Zyklen (1 Zyklus/Monat) Cyclophosphamid (Alkytans) + Mefhotrexat (Antimetabollt) + 5-Eiuoruracil (Antimetabolit) wird nur noch selten eingesetzt (hat geringere Toxizitt als das FEC./FAC.Schema). Bei HER2berexpression (3+, s.o.) wird der monoklonale Antikrper Trastuzumab (Heroeptlnr-. btndet an den HER-2-Rezeptor. NW: kardiotoxisoh) fllr 1 Jahr daz.ugegeben. Bei erfolgloser Chemotherapie liann eine zustzliche, kontinuierliche orale Gabe des Zy tostatlkum Capecitabin (Xeloda61) versucht werden, ggf. zustzlich l<ombinlert mit dem Tyrosinkinaseinhlbitor Lapatinib (lykerb). Bei metastasierlern Mammakarzinom kann auch eine Kombination aus dem Antikorper gegen VEGF (Bevacizumab, Avastin~) und Paclitaxel etngesetzt werden.
Filt eine Hochdosis-Citemotbero'lpie mil autologer Stammzelllr.lllspl:wtttioo bei Hocli.risikopsticntinnen (>9 Lk bef;lllen) ergab sich in neuen Studien ein gtsinger V.ortci11n Buu.g auf das relidivfTeie Uberlcbcn, Dies~ Therap.eform istaber noch in der 01skussion und hol notjjrlich e;<lrem hohe Toxizitt.

Bestrahlung: Im Anschluss an die Chemotherapie (od. auch simultan) bei allen Tumoren >5 cm, >3 pos. Lk, R112-Resektion oder nach brusterhaltender Op Radiatio mit 50 Gy -t. 10 Gy direkt auf das Tumorbett Eine supraklavikulare Axillabestrahlung (50 Gy) erfolgt ab pN~. Hormonale Therapie: wird im Anschluss an die Op bzw. nach Chemotherapie bei Her monrezeptor-pos.- rumoren gegeben, als additive Hormontnerapie mit: - Tamoxifen (20 mg!rag, Nolvadex) = Antiostrogen (mit Ostrogen-Partialwirkung) ist das Mittel der Wahl bei LI\ positiven, prmenopausalen Frauel') mit pos. Hormon rezeptorstatus fOr 5 Jahre (bei j ungen prmenopausalen Frauen ln Kombination mit GnRHAnaloga. s.u.). Postmenopausale Frauen erhalten Tamoxifen fUr 2-3 J. gefolgt von einem Aromatasehemmern ror weitere 2-3 J. (tnsg. 5 J. Hom10ntherapie). Toremifen (Farestoo<!>) wirkt wie Tamoxifen , etwas weniger NW auf das Endometnum (s.u. bei Kompl.) - Gestagene hochdosiert {Methoxyprogesteron 2 x 500 mg!l'a9, Farlutat , Clinovir., od. Me gestrol160 mgfTag, Megestat") : haben antistrogene Wirkung. lnd: bei Metastasterung - evtJ. Androgene(= funKtioneile Antistrogene) od. Kortisolsubstitution undlod. als abtative Therapie(= Entfernung eines Bestandteils des Hormonregelkreises): - Aromatasehemmer (Anastmzol1 mg!rag [Anm ide)($), Letrozol 2,5 mg!rag [Femara&] od. Exemeslan 25 mg/Tag [Aromasin11j): Hemmung der Umwandlung von Testosteron in stradiol durch Katalyse der Aromatase. Diese waren bisher bei iamoxifenversagen od. nicht tolerablen Tamoxifen-NW indiziert; di e Aromalasehammer zeigen aber teilwetse bessere Wirksamkeit als Tamoxlfen (und weniger NW, auer Osteoporose), sodass diese postmenopausal auch schon primr fi.ir 5 Jahre (bei HER-2 pos,) od, erg(inzend eingesetzt werden (bzw. n.act'l bereits laufender Tamoxifentherapie im AnschlUss gegeben werden). - GnRH-Analoga [Q.onadotropin J3eleasing :tiorrnon} (Goserelfn, Zoladex~); anregende Funktion auf die Hypophyse Q Uberstimulation .:::> verminderte Gonadotropinausschttung (FSH .V, LH -lt) ; funktionelle Ovarektomie (sog. Menolyse, lnd. jngere prmenopausale Frauen, fr 2-3 J. in Kombination mit Tamoxifen geben) - strogenrezeptor-Down-Regulation: Fulvestrant (FaslodexTM) kann bei Tamoxlfel'l- od, Arom atasehemmerversagen und Metesl asierung versucht werden - evtl. 8romocr1 plin (Pravidel\1!) bei erhhtem Prolaktinspiegel
- Openluv (heute nur noch sehen durchgefllhrt, mdi1.1ert bei VersaJ>en der medikamentO.en l'herapic)c Ovnrekromk bL..... o.. rlnibeslrnhlun~ im Sinl14' eintr Kaslrationshcsu-.hlurrg (= Radomcnoi~S<) ud. Adrcnalckl~mk

Konservativ: Radiatio als palliative Manahme (z B. bei lnoperabilitt), Applikation: groflchig auf die Thoraxwand und Axilla im tangentialen Strahlengang und/oder kleinvolumig gezielt auf Metastasen (z .B. Wlrtlelkrper, Gehirn). Zur Schmerzlinderung bei ossaren Metastasen werden avch Radionul<!lde (radioaktives Bisphosphonat. '"'SM EDTMP. Quadramet) und/od. die Gabe von Bisphosphonaten (Ciodronat, Ostac~ od, Zoledronat, Zometa~) eingesetzt.

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Schwangerschaft Diagnostik und operative Ther. gleich und ohne Einschrnkung whrend der Schwangerschaft mgt, Polychemotherapie ab der zweiten Schwangerschaftshlfte mogl., besser jedoch erst 1m Wochenbett (Und dann auch nicht stillen). Bestrahlung und Hormontherapie erst nach Ende der Schwangerschaft beginnen. Fetale Metastasen wurden bisher n(cht beobachtet. Betroffene Pat sollten in das Register der German Breast Group aufgenommen werden (Internet http://www.germanbreastgroup.de)~ Schwanqerschaftsplam.Jng: bei (jungen) Pat. mit Z.n. einem Low-riSk-Mammakarzinom. die 2 J. rezidivfrei sinO: bestehen keine Einwande gegen eine Sch wangerschall Zur Ovarprotektion kann bei jungen Pat. vor u. whrend einer nolwendtgen Chemotherapie mit GnRH-Analoga die Ovarialfunktion ruhiggestellt und damit die Chancen fr eine sptere Schwangerschaft erhht werden. Es kann auch vor Therapie entnommenes Ovarialgewebe kryokonserviert werden . Kontrazeption: hormonale Kontrazeptiva sollten nicht gegeben werden ( ~ Barrieremethden, z .B. Kondome od. IUP anwenden od. bei abgeschlossener Familienplanung Sterilisation). Informationen fr Arzte u. Betroffene: Deutsches Krebsforschungszentrum - Krebsinformationsdienst (KID} Hetdelberg, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg, Brustkrebstelefon: (0 62 21) 42 43 43. Internet http://www.krebsfnformation.de Weitere lnternetadressen: http://www.brustkrebsvorbeugen.de, http://www.brustkrebs.de. http://www.breastcancerprevention.org Prog: Insgesamt versterben 50 % der Frauen, die an einem Mammakarzinom erkranken. Statistisch gehen jeder erkrankten Frau 6 Jahre ihrer ausstehenden Lebenserwartung verloren . 5-JR aller Mammakarzinome zus<~mmen bei optimaler Ther.: 79% (10-JR: 50%) 5-JR bei T1 85 %, T2 75 %, TlN1-2 55%, T4N i.j 40 %, M I 15 % (mittlere betlebenszeit bei einem Rezidiv mit Skelettmetastasen 2 J,. bei Organmetastasen 6-12 Mon.) Kompl : Knochenmetastasen mit Spontanfrakturgefahr (pa.thologlsche Frak.tur). bei Wirbelkrpermetastasen Gefahr der Querschnittsymptomatik q Radiatlo durchfhren, ggt. opera tive Stabilisierung lnflammatorisches Karzinom durch Ausbreitung in den Lymphspa(ten ~ schlechte Prog. Op: Verletzung des N.intercostobrachlalls (sensible Innervation des med. Oberarms) bei der axillren lk-Ausraumung (wird sehr hufig durchtrennt) Verletzung des N.thoracodorsalis I.J. evtl. des N.thoracicus longus oder Anteile des Plexus brachlalis, Thrombophlebitis der Vv.thoracoepigastricae " Einschrnkung der Schulterbewegl{chkei t, chronische Schmerzen im Arm q Ther: Kran. kengyrnnastik. Lymphdem des Armes (insg. bei, ca. 20 % d.F , meist innerhalb der ersten 12 Mon. nach Op. beginnend, aber auch noch nach Jahren mgl.), insb. nach ausgedehnter axillrer Lk-Entfernung (l,.evellll) und Bestrahlungstherapie Ther. je nach Ausprgung manuelle Lyrnphdrain<~ge, Entstauungsgymnastik und Kornpressionsbandage fr ca. 4 Wo,, danach LymphdraTnage bei Bed'a rf 1-2NVo. und Kompressionsarmstrumpf. Bei Versagen der kons. Therapie Ober mind. 6 Mon, ist eine Lymphgef-Transplantation mgl. Hierzu werden Lymphbahnen vom ventro-medlalen BOndei des Oberschenkels entnommen und frei End-zu End zwischen aufsteigenden l.ymphbahnen am Oberarm uno zum Venenwinkel absteigenden Bahnen am Hals anastomosiert. Sonderform: STEWART-TREVES-Syndrom ("" sekundres Lymphangiosarkom bei schwerem chronischem Armlymphdem) m1t schlechter Prog. Loko-reglonres Tumorrezidiv od. Fernmetastasen n och nach Jahren mglich (bis zu 20 Jahre. bedingt durch das sehr langsame Wachsturn ). Risiko: 5-15 % Sillkonprothesen: lmpl'antatverschiebung, Kapselfibrose, Leckage, Verschlechterung von Autoimmunkrankheiten

* TRAM-/DIEP-Fiap; aufw~ndige, Op. sehr lange (schmerzhatte/hypsthelische) Narbe arn


Bauch, Lappennekrose (bis Lappentotalverlust}. Bauchwanehernie mgl. Radiatio: Teleangiektasien, Induration der Haut. vermehrt Armlymphdeme

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Chemotherapre: Haarausfall (c:> Percke verschreiben). belkeit und Erbrechen (.:> An tlemetika, z.B. Ondansetron (Zofran~) od, Grantsetren (Kevatril "], + Glukokortikoide, z.B. 20 mg Dexamethason als Begleitmedikatlon). Knochenmarkdepression (c:> Leukozytenzahlkontrolle 1x/1No.), Amenorrhoe ( + Ster'tlitat durch POF-Syndrom = Qremature QVarian !ailure) und Osteoporose (evtl. vorab DXA-Knochendichtemessu11Q, um einen Ausgal\gswert zur Beurteilung einer therapiebedingten Osteoporose zu haben). Die NW sind bei anthracyclinhaltiger Chemotherapie insg. ausgeprgter. Tamoxifeh-Langzeitmedikation : Stimullerung des Wachstums des Uterusendometriums (durch strogen-Partlalwirkung) c:> vermehrt Endometriumhyperplasie, -polypen und Endomel!iumkarzT nom (2- bis 4faches Risiko). Thrombozytopenfe, Thromboembolien, klimakteriscl'le Beschwerden Proph: Vorsorgeuntersuchung: ab 30. Lj. 1x /Jahr TastUritersuchung dUrch den Arzt Wichtigste Manahme: j ede Frau sollte 1x/Monat selbst die Brust abtasten! (Zeit punkt mglichst kurz nach der Menstruation) Im 40. lj. einmalige Mammographie (als Vergleichsaufnahme fr spter, sog. BasisMammographie), dann vom 50.-69. Lj, in 2- bls 3-jiihrigem Abstand. Bei Risikopatientinnen (~. B. Brustkrebserkrankung der Mutter od. Schwester') jhrliche Mammographie. mit den Untersuchungen 5 J vor dem Erkrankungsalter der jngsten betroffenen Verwandten beginnen. ggf. Sonographie der Mamma als Ergnzung zur Mammographie. Seit 2004 ist i n Deutschland das rtchendeckende Mammographie-Screeningprogramm fOr Frauen von 50-69 J. eingefhrt (1:usammen mit qualittssichernden Manahmen, z.B. Zweitbefundung) und wird von den Krankenkassen bezahlt. Bei familirer BrustkrebsbelastUf'\9 (Mammakarzinom der Mutter od. Schwester <30, Lj . od. Ovarial- + Mammakarzinom): Gentest auf Mutationen im BRCA-1- od. 2-Gen (Test ist sehr aufwndig, teuer, dauert ca. Y. Jahr und ist nur in universitren Zentren mgt.) nach vorher!Qer genetischer Beratung mgt. Bei defektem Gen ~ hohes Erkrankungsrisiko, daher hufigere (halbjhrliche) und frher beginnende. kllnlsche Kontrollen (ab 25. Li.) durchfhren. Bei Pat. mtf ramihrum M"rnma/Ovanalkarzmom und Nachwcs eont"S Gendefektes (BRCA
Mu~ation) kann eine prophyla~tisch~ Mastektomie (mit der Pckloralisfaszie) und beidseitige Ovarek lO!n ie e"vogen werden. Deneil wird ein j lihrliches VtuMrgcscrecning mit(' A-125 Bes timmung u. Ultruschalllcontrolle ftir das Ovartalkan.innm und o.g. vorgc7.<lgenQ Vorsorge rtlr das Mammakarzinom

(ggf. nut MRT der Mamma bei jOngercn Betroffenen ) ~mpfohleo. T ymornachsorge.: sorgfltige klinische und psychisch betreuende Nachkontrollen beim Mamma-Ca empfohlen, da ein erhhtes Risiko fUr einen Zweittumor besteht und RezidiVe bis 20 Jahre nach Behandlung des Primrtumors mglich sind. Die hufigsten Rezidive treten in den ersten 3 Jahren auf, daher anfangs f!lr 3 Jahre vierteljhrliche Kontrolle mit Anamnese, krpe rlic her Untersuchung (eine LaborKontrolle mit Tumormarkern, R-Thorax. Sonographie der Leber, Knochenszinligraphie usw. werden nicht empfohlen [aber oft doch durchgefhrt], Konsensusbeschluss in Deutschland 2/1995. Weiterfhrende Untersuchungen nur bei klinischem Verdacht auf Rezidiv od. Metastasierung) + Mammographie bei erhaltener Brust Malbj hrlich und der kontralateralen Brust jhrlich, ggl. + Mamma-Sonographie. Ab 4. Jahr postop. Kontrollen alle 6 Monate, ab dem 6, Jahr dann ln jhrlichem Abstand . Sonsllge gynkologische Vorsorgeuntersuchung unabhngig davon immer einmal pro Jahr durchfhren (bei Tamoxifen-Medikation atle Y. J. wegen mgt. Endomelnumkarzinom). lymphdemprophylaxe nach Mammakarzinom Lym phonodektomle und/oder Radiaha der Axilla: am betroffenen Arm keine Injektionen od. Blutabnahmen (auch wenn noch kein dem vorhanden Ist!), keine Obermige K~llle/Wrme, keine st.arke Beanspruchung des Armes. keine mechanische Reize (z.a. Blutdruckmessen}, vor Inseklenstichen schtzen, kein Sonnenbrand, BH mit breiten. Tragern verwenden

Q.!t - Mastopathie, gutartige Tum oren der Brust (s.o.)


- Abszesse, Zysten, TBC-Herde - Mammasarkom: 3 % der Mammamalignome, sehr frhe hmatog. e ne Metastasierung <;~ Ther: Radikaloperation (nach ROTIER-HALSTEO) - Manilestalion eines malignen Lymphoms in der Brust

Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation

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BAUPRINZIP DES GI-TRAKTES UND TUMORKLASSIFIKATION

Die Wand des GITrakles besteht aus 4 Abschnitten: Mucosa, Submucosa, Muscularis und Serosa. Die Tunica mucosa zeigt mehrere Abschnitte (s. Abb., im Uingssohnltt). Die Lamina propria mucosae (oft auch nur Lamina proprla genannt) enthlt dabei schon Blut- und Lymphgefe (<:> Wichtig: etne Meteslasierung ist hier bereits mglich) .
.

, .
~

/Lamina epithel ialis mucosae

. ' _.......... Basalmembran


'

Tunica mucosa

. : , .~. .'. : Tela submucosa {~- Stratum circulare } . ~ . -~~.~~+- Stratum longitudinale Tunica muscularis

_ . -

Lamina muscularis mucosae

{
T 4

=-

Nachbarorgane

-. Tunica serosa . . , ----Peritoneum viscerale -~- Mesenterium

Innervation: Erfolgt Ober autonome Nervengeflechte, b:zw. Ganglienzellen; Der Plexus submucosus (MElSSNEFIPiexlJs). in der Submucosa gelegen, Wirkt auf die Darmdrsen sekretionsanregend. Der. Plexus myentericus (AUERBACHPiexus). zwi schen den beiden Schichten der Tunica cnuscularis gele9en, steuert die peristaltischen Bewegungen im Darmtrakf. Anregend wirkt dabei parasympathische Innervation, hemmend sympathische (als modulierende Effekte auf die autonome Funktion).

Allgemeine Tumorklassifikation der Primrtumoren im GI-Trakt:


Fr die Diagnose eines Carclnoma in sltu (T is) ist die Basalmembran von Bedeutung. Sie trennt d1e Lamina epithelialis mucosae von der Lamina proprra mucosae. Nur wenn sie DlQ!)! berschritten ist, wird von einem Gareinoma tn situ gesprochen = Ti< (dieses prlnvaaive Karzinom kann noch nicht metastasieren!). Ist die Mucosa und/oder Submucosa durch den Primrtumor befallen. handelt es sich um ein T1 -Stadium (Cave! hufige Prfungsfrage; das sog. FrO hkarzinom des Magens ist ein Tl-Tumor und kann daher metastasieren, insb. bei Infiltration der Submukosa!). Ist die Tun ica muscularis (auch Muscularis propria genannt), die aus einer inneren Ringschicht und einer ~ueren Lngsschicht besteht, befallen, so !fegt ein Tl-Stadium vor. Befall der Serosa und des Meso (Meso = Verbind ung des Darmes zur hinteren Bauchwand, enthlt die versorgenden Gefe und Lymphknoten) entspricht dem Stadium T:J. Der sophagus hat als einziges Organ des Rumpfdarmes keine Serosa, dator hat er eine dnne Tunica advenli tia mit oen versorgenden Nerven und Gefen Von emem Stadium T-1 spricht man bei einer Infiltration durch den Primartumor von Nachbarorganen. Diag: in der Endesonographie (mit speziellen Ultraschallkpfen mit bis zu 20 MHZ integriert an einem Endoskop) lassen sich die Schichten der Wand im GI-Trakt heute sehr gut abbilden und abgrenzen (wichtig zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung eines Tumors).

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sophag!ls

SOPHAGUS
Anatomie
Lnge belm Erwachsenen ca. 25 cm Epithel: Platt.eneplthel. dieses ist ni cht sureresistenU Histolog. Au fbau: Mucosa, Muscutans mucosae-Submucosa- Muscutans propria keine Serosa! <:> rasche Ausbreitung fn die Umgebung mglich nach auen grenzt eine dnne blndegeweblgen Adventilia den sophagus ab Abschnitte: 1. Proximales. Drittel: oberer sophagussphinkter (OS) b1s -Hhe der Blfurcatio tracheae 2. Millleres Drittel: in Hhe vom 4.-7. BWK 3, Distales Driftet: in Hhe vom 7. BW. K - unterer sophagussphinkter (US) Engst ellen: 1, OS (ca. 15 cm entfernt, ab der Zahnreihe gemessen) 2, ln Hhe der Bifurkation, Aortenenge (25 cm) 3. US, Zwerchfellenge (37-41 cm) Sphlnkteren: Oben (OS): M.cricopharyngeus (glatte Muskulatur und- Quergestreifte) Funk\lon: Abschluss zum Rachen Q Insuffizienz ~ Aspirationsgefahr Unten (US) ; Kardi a (Syn: Cardia): ausschlielich glatte Muskulatur + Diaphragma Funktion: Trennt sopha,gus vom Magen <=> Insuffizienz fOhrt zum Surereflux aus dem Magen und damit zu Entzundungs- bZW. Vertzul'lgsgefahr (sophagitis, Sodbrennen) Muskulatur: Quergestreift (im oberen Drittel), glatt (im unteren Abschnitt). Innen Ringmuskulatur (berkreu;zendes Schraubensystem : scherengitterartig oder "Mdchenfnger''Prinzip, am Ende des sophagus nahezu ringfrmig als Verschlusssegment ,.. Kardia), auen Lngsmuskulatur (bei Zug der LngsmusKUlatur entspannt sich das Scherenglller der Ringmuskulatur Q Kardia ffnet sich). Muskellcken :. c:> sind potentielle Schwachstellen! KILLIANDreieck: proximal des M.cricopharyngeus o ZENKER-Dlvertlkel LAIMER-Dreieck: distal des M.crlcopharyngeus Gefversorgung : Arteriell: Aus der Aorta, lnterkostalarterien, A,gastrica sinistra und Adiaphragmatica Vens: in das Pfortadersystem (unlen), V.azygosN.cava (oben) c:> portocavale Anastomose

lok'nr~

OcsopllaflU$

Innervation: Proximal (quergestreifte Muskula\ur): N.laryngeus recurrens Rr.oesophagei Distal: Autonom , antagonistisch von N.vagus (frdert) und Sympathikus (hemmt Peristaltik) Schluckakt: M.conslrictor pharyngis kontrahiert 2. OS erschlafft (M.Cficopharyngeus) 3. Perista ltische Welle nach unten (primr) 4. US (= Kardial ffnet sich reflektorisch Q Spe1sebrei gelangt in Magen 5. Sekundre peristaltische Welle nach unten als Selbstreinigungsfunktion Seiten auch tertire peristaltische Welle = ungeordnete Kontraktionen (Q patholo gisch, meist bei Systemerkrankungen. z..B. Skferodermie, Diabetes mellitus).
~,

Lejtsymptome bei Erktankungeo des sophaaus


1. Schluckbeschwerden (Oys phagie): V.a. maligne Erkrankung bei Zunahme der Beschwerden innerhalb kurzer Zeit (maximal bis auch keine Flssigkeit mehr geschluckt werden kann) 2. Schmerzen beim Schlucken (Odynophagie) Hinwels fr mgL Entzndungen 3. Sodbrennen: Reflux von Magensure. Regurgllatlon ~ brennender Schmerz hinter d, Sternum

sophagus

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REFLUXSOPHAGITIS
Syn : Refluxkrankheit engl.
gastro~sophageal

reflux gisease (GERD), ICD-10: K21.0

Def: Unphyslologlsch langer Kontakt von gastrolntestlnalen Sften mit der sophagusschleJmhaut, die hierdurch alteriert wird.

t: - Primr: Inkompetenz der Kardia <:> pathologischer Reflux


in 90% 1st eine Hiatushernie (s. auch Kap. Hiatushernien) urschlich zu finden - Sekundr: bei organischen Erkrankungen (Pylorusstenose, Duodenalstenose, Gastrektomie, Kardlakarzinom, Sklerodermie, Muskeldystrophie), iatrogen: nach Kardlomyotomie wegen Achalasle - BegUnstigend filr -ei11en Reflux ist auerdem eine Adiposltas sowie eine postmenopausale Hormonsubstitution Path: Pathologischer Reflux <:) bersuerung der Speiserhre (pH <4) <:) Refluxsophagitis Ausma und Schweregrad abhngig von: Dauer der Kontaktzeit (ein Reflux in geringem Ausma kommt tglich auch beim gesunden Menschen vor), Regurgitalzusammenselzung, protektlven Schleimhautfaktoren. Selbstreinigungsfunk tion. exogenen Noxen Nur 15 % der PaL mit einem Reflux entwickeln auch efne Relluxsophagltfsl Epid: Prvalenz: einen gastrosophagealen Reflux mit Sodbrennen haben ca. 5-10 %der Bevlkerung. ca. 1 %haben eine Refluxsophagitis Etlg:
/1 ERD: !1rosive Refluxkrankheit {40% d.F"), NERD: !!icht~rosive Refluxkrankhell (60 %) II Nach SAVARY und MILLER (1977)

Grad I Grau ll Gmd 111 Grad IV

Ein:telne Ero5ionen Longitudinal konfluier~nde Erosionen Gesamte Zirkumferenz ei nnehmende Erosionen

Narbenstadium ~U lzerationen, Endobrochysophagus (sekundrer) = BAR.R EIT-sophagus (Zylindereplthelm.elaplasie), Vrmarbung, Stenosen

Klin: ~ lnsb. in Rckenlage oder beim BOcken ("Schuhbandphnomen") <=:> Rckstrom von Sure und Speiseresten <:) brennende retrosternale Schmerzen durch sophagitis == "Sod brennen". Aufstoen von Sure. Halitosis (== , Mutldgerueh") ~ Dysphagle (der bergang von Sodbrennen in Dysphagie = Schluckstrung Ist ein Hinweis auf die Entstehung eines BARREn-sophagus od. peptisctwr Strikturen) :::j Odynophagle (schmerzhaftes Schlucken), GlobusgefOhl, Erbrechen, epigastrischer Schmerz, evtf. auch chronischer Hustenrel:z: und Heiserkeit, rezidivierende Asthmaanflle Diaq: 1. Anamnese (Nahrungsanamnese, Alkohol , Kaffee usw.) und klinische Untersuchung 2 Endoskopie <:) Klfu ng. ob sophagitis, PE mit Histologie zum Tumorausschluss (lassen sich in der Histo bei BARREn-sophagus Mut;;~tionen tm p53-Gen nachweisen. so ist dies ein Hinweis auf eine Dysplasie mit dem Risiko ein Adenokarzinom zu entwickeln) 3. 24-Std.pHMetri e des unteren sophagus zur Diagnostik und Therapiekontrolle (direkte, quan titative Methode Ober eine nasale Sonde). Norm: zu 95 o/o d. Zeit liegt der pH bei 4-7 und keine nchtlichen pH-Abflle, ein pH <:4 kommt nur filr einige Min. postprandial vor. 4, 3-Punk t-Manometrie (Magenfundus, sophagus bei 35 cm und 40 cm) zur OberprOfunQ der Motilitt des sophagus (wichtll;J vor Op, muss erhalten setn) und mit Abdomenkompression: wenn s1ch der Druck in den sophagus fortsetzt c:> Kardia Inkompetent 5. Rntg en: KM-Darstellung unter Durchleuchtung (Beweis des Refluxes in Kopflleflage) Ther: Konservativ: Allgemilin: mehrere kleine Malllzejten , ke{n Nikotin, kein Kaffee und kein Alkohol, eiweireiche Ernahrung (scheint Sphinktertonus zu erhhen), Verrlf'\Qerung des abdominellen Druckes durch Vermeidung von Obstipation, Gew1cht reduzieren. zu enge Hosen melden und Lagerung des Oberkrpers nachts halb erhht. Akut: Antazida, insb. in Kombination mit Alginsure (Gaviscon"")

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Medikamente: Die medikamentse Therapie sollte bis zur vollstndigen Ausheilung der Lsionen durchgefhrt werden, oft ist eine Dauertherapi e erforderliche e_rotonenRumpenfnhibitoren (PPI): Esomepraz.ot 2040 mg (Nexium'' mups). 0meprazol20-40 mg (Antra~ Mllps), Lansoprazol (Agopton"''). Pantoprazol (Pantozoi" ) od. Rabeprazot (Pariet " ). Mgi. sind auch H2-Biocker (z.B, RanrtJdin. Sostrlf'' od. Cimelidin. Tagamet"'). sind aber nicht so wirksam. Bei ganz lefch t en Refluxbeschwerden knnen auch Prokinetika (wirken durch Erhhung des Sphinktelionus und sind Peristaltik-frdernd) versucht werden: Metoclopramid 3 K 10 mg (Paspertin'Y), Bromoprid (Ci3scaprlde''') od. Domperiden (Motillum~. <::> RezidivprophyiaKe: PPJ. z .B. Omeprazot 10-20 rng/Tag (fr bis zu 10 Jahre, Auslassversuche machen ), ca . 80% d. Pa!. sind damit symptomfrei Endoskopische Verfahren (befinden sich noch irn Versuchsstadiurn): lnjektron biokompa tibler Polymere od. RadiofrequenzablatiOn (Strena.Verfahren) Im Bereich der Kardia, an, doskopische Gastroplica~o ('= subkardiale Raffnahte ber efn spezielles Gastroskop) Operatiy: lnd: sophagitis Grad (lll +) IV, highvolume Reflux, Progredienz trot:z konservativer Therapie. Patientene wunsch od. mangelnde Compllance - Verlagerung der Kardia nach intraabdominell u. Fixallen mit Naht ~ Hiatoplastlk (Verkleinerung des Hiatus oesophagei durch Naht) - Zusiltzlich: Gastropexie. bzw. Fundopexie (Fixallon des Magen fundus am ZWerchfell o Verhindert die Gleithernie und stellt den His,Winkel wieder her) oder/und: Fundoplicalio n. NJSSEN-ROSEITI (= Pllkatur des Fundus um die Kardla), bzw. Semifundoplicatio n. TOUPET {-= Anheften des Fundus an rechten Zwerchfellschenkel u, 1 1 . Zwerchfellkuppel um die Kardia) oder: Silikonantlrefluxprothese (n, ANGELCHIK = Implantation einer zirkulren Manschette um d. Kardia, Kompl: Ersosin, Wanderung) Zugang: Die f.liatoplasllk u. Fundo-/Sem ifundoplicatio werden heute berwiegend laparoskopiscll durchgefhrt. Endoskopische Ther. bei Grad l V (Strikturen): Bougierung {mit konischen Hartgummi-Bougies) im Abstand von 4-6 Wo. + PPI

Hlaloplastll<

Prog: ln 85 % d.F. ist die operative Ther. erfolgreich, 25% RezidiV. Kompl: Endobrachysophagus (Syn: BARRETT-sophagus = zirkulrer Ersatz des distalen sophageaien Plattenepithels durch Zylinderepithel = Zylinderepithetmetaplasie) durch jahrelangen, wiederholten Kontakt rnrt Magensaure (ICD-10; K22.7}: - Short-segmen! BARREn-sophagus= max. 3 cm Zylinderepithelauslufer - Long-segment 8ARRETT..sophagus : >3om Zylinderepithelauslufer o:;> J n 5-15% d . F. maligne Entartung (Adenokarzinom) mglich! c:> jhrliche Kontrolle durch Endosk.o pie u. Biopsie sowie Endesonographie bei Malignlttsverdacht und radi kale chirurgische Resektion bei Malignittsnachweis. Eine neue Ther. Ist die photodynamische Therap1e mit i.v. Gabe eines Photosensibilisators (z.B. 5Aminolvulinsure) und 6 Std. spter Laser-Bestrahlung des betroffenen Gebietes ('* es bilden sich durch die Belichtung mit 635 nm Sauerstoffradikale in den Zellen, die zum Zelltod fhren) Peptische Strikturen (zirkulr als sog. SCHATZKI'-Ring} Q The~ bei Durchmesser <9 mm Bougierungsbehandlung (Bougies,Eictima: Charrlere c:> 1 Ch, = 1/3 mm) Op: Milz.lsion, Perforation von Magen od. sophagus Postoperative OY$phagie (bfldet sich Innerhalb von ~-12 Monaten meist zurOck) (gas-bloat syndrome) = keln Erbrechen, kein Auf tn 5-8 % d.F. Magenballonsyndrom . stoen mehr mglich durch di e Fundoplicatio oder Denarvalion <::> Blhungen (Luft geht nicht mehr Ober den sophagus ab und muss sich den Weg durch den Darm suchen} Teleskop-Phnomen (5% d.F.): Herausgleiten der Kardia aus der Plikatur des Fundus

..Q!t - sophaguskarzinom
- Thorax.!Oberbauchschmerz: Angina pectoris. KHK . sophagusdivertikei, Ulcus ventriculi et duodeni. Lungenembolie. Aortenaneurysma

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SOPHAGUSVERLETZUNGEN
Syn: sophagusperforation, sophagusruptur, ICD-10: K22.3

t: - Iatrogen: von innen instrumentell (Endoskopie, Bougierung von Stenosen), 80 % d.F.


- Inokulierte Fremdkrper (8 %) <) sophagusperforation - Unflle (Thoraxtrauma, zervikales Trauma. Schuss-. Stichverletzung), 5% - BOERHAAVE-Syndrom = spontane sophagusruptur Path: Verletzungen lnsb. in Hhe des OS BOER11AAIIE-Syndrom: intrasophagealer Druckanslleg (bis 400 mmHg, z.B. durch heftiges Erbrechen, Barotrauma, Krampfanfall, Gewicl'ltheben). Verletzung meist knapp oberhalb der Kardia linksseitig gelegen Kiln:

= =

= Medlastinalemphysem, Hautemphysem

Dysphagle, Dyspnoe, Zyanose, Hmatem~;~sTs, Fieber Seropneumothorax <>) Infektion bis hin zur Sepsis BOERHAAIIE-Syndrom: typisch sind reichliches Essen und Alkohotabusus , explosionsartiges Erbrechen, starke retrosternale Sehrnerzen im Tl1orax u. Abdomen , zustzlich: Hamatemesis (30 %). Dyspnoe, Zyanose, Mediastinal- und Hautemphysem (in fett gedruckt die 3 klassischen Symptome der sog, MACKLER-Trias)

Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Rntgen: Thorax p.a., Gastrografln!-Schluck u. R in verschiedenen Ebel)en (Cave: kein Barium) 3. Evtt. EndosKopie Ther: Konservativ: lnd: kleine Perforation !m Halsabsctmitt, be! inoperablem sophagus-Ca mit Arrosion des. sophagus Q Antibiotika (hchdosiert), parenterale Ernhrung. Speichelsauger ggf. sophagusabsaugung, Mediastinaldrainage, ggt. Stenleinlage Ogerativ: Zugang: Thorakotomie, oder bei tiefer Verletzung Laparotomie Obernhung des Defektes und Nahtsicherung mit umltegendem Gewebe (z.B. Pleuraoder Omentumplastlk), ggt Einlage von mehreren Drainagen Prog : Bei Mediastinltis sehr ernst, Letalitt bis 50% Oe spater die Perforation versorgt wird, um so schlechter Ist dle Prognose) Kompl: sophaguspectoratron
Q

Halsphlegrnone, Mediastlhitis, Pleuritis, Sepsis

DD: - Ulkusperforation. sophagosvarizenbiUIUf'\9, sophaguskarzinom (Tumorperforatlon) - MALLORY-WEISS-Synarom (Schleim hauteinrisse bei vorgesc'hdlgter Mukosa, be~ heftigem Erbrechen) Q Hamatemesis/obere GI-Blutung - Spontanpneumothorax, lungenembolie, Myokardinfarkt, Aneurysma dissecans der Aorta Strangulierte Hiat ushernie. Zwerchfellhernien, akute Pankreatitis

SOPHAGUSVERTZUNG
t: Inokulierte Flssigkeiten (Sure, Lauge)
Q

Vertzung, ICD-10: T28.6

Path: Laugenvertzung <:;> tiefgreifende Koltlquationsnekrose Sureveratzung <:- epitheliale Koagulationsnekrose Etlg: 11 Grad 1: dem, Hypermie der Schleimhaut Q Prog. gut # Grad II; Zerstrung der Mukosa, Entzundung der Submukosa, dem # Grad 111: Nekrosen. Gefthromben, Gewebeelnblutungen. Perforation

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sophagus

Kiln :

Ratrostemale Sc:hmerzen, Mundschmerzen, Dysphagie ~ Septische Temperaturen, Schocksymptome, Glottisdem ~ akute Dyspnoe

=:.

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, Inspektion der Mund- und Rachenregion. Cave; auf Glottisdem achten~ 2. Rntgen: Thorax a.p., Kontrastdarstellung mit Gastro grafln- Schluck (kein Barium!) 3. Endosko p ie frOhzeitig Th er: Konservativ: KEIN ERBRECHEN AUS LSEN! {wegen Aspirationsgefahr). Splung oo. sofortige Endoskopie mit Splung m it Wasser und Absaugung, Prednisolon 500 mg i.v. als Bolus (Solu-DecortlniDH), Pemcillin, Analgetika Operativ: lnd: bei Perforation Versuch der Deckung Ausheilungsphase: Kontrolle auf Strikturen (frilhzeitige und wiederholte sophagoskopJ e)

'*

Prog: Akut sehr ernst, insb. bei Perloralion Ko mpl: Glottisdem o Intubation, Nottracheotomie Perforation Sptkomplikallon: Stri kt\Jren. Vernarbungen ~ erhhtes Karzinomri sik o

SOPHAGUSDIVERTIKEL
Def: Divertikel= pathologische Ausstlpung eines Hohlorgans, ICD-10: K22.5 =:. Echte Dlvertiket pestehenaus der gesamten Wand ~ Falsche Divertikel = Pseudodivertlkel: nur Tunica mucosae und Submucosa s tlpen sich durch eine MuskellOcke aus Path: Pulsionsdivertikel: oberhalb der Sphinkteren liegende DJ vertllsel, Clie durch mangelnde Erschlaffung der SphinKteren entstehen (Koordinationsstrung) ~ chronische undulierende Druckerh h u ng {= Pulsation) fOhrt zur Auss!Oipung der Mukosa un d Submuko sa (= falsches Divertikel, PseudodlvertfKel) - durch die a natomische Musk ellOck e (KtLLIAN-Dreieck) zwischen M.constrictor pt)aryn gisund M.orlcopharyngeus im c;lorsalen Hypopharynx ~zervikales Divertikel (ZENKER} - direkt durch die geschwchte Muskulatur (hufig m it Ach alasie vergesellschaftet) oo? epiphrenales Divertikel Im unteren VIertel des sophagus Traklionsdfvertlkel: Entstehen dUrch kongenitale Persistenz sophago-bronchjater/ tra chealer GewebebrOcken (aus der gesamten sophag ealen Wand bestehend= echte) ~ bifurkale Divertikel (frhere Hypothese: Narbenzug (= Trakt.Jon) bei Lymphknotenvernde rungen) Etlg : Zervikales Divertikel= ZENKERDivertikel (hufigstes 70 %) Bifurkales/parabronch iates Divertikel (in Hhe der Bifurcatio tracheae, 20 %). Eplphrenales Divertikel (1 0 %) Epid: 0 Prdisp,.alter: ZENKER-Divertikel 50.70. Lj . Kiln : ~ Dysp hagie, da Speisen zum Tell im DT vertlkellanden Spter; Enlleerung und .Regurgltatio n aus dem Divertikel in den Pharynx (''Erbrechen" unverdauter Nahrung). lnsb. nachts ~ Aspirationsgefahr (rezidivierende Pneumonien) => Foelor ex ore, da sich Nahrungsbestandteile zersetlen =-> Globusgefhl ~ Schmerz bei Entzilndungen des Divertikels Di ag : 1. Anamnese und klinischer Befund

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2. Rntgen: Kontrastdarstellung mit Barium -Schluck. bzw. mit Gastrografin (bei Verdacht auf mgl. Perforation der Trachealfistel) ~ Kontrastfllung des Divertikels. Immer den ganzen sophagus darstellen, da oft Zweitbefund, z.B. Kardiainsuffizienz Lok: ZENKERDivertlkel meist linksseitig; epiphrenale Divertikel meist von der rechten Seite ausgehend, sich nach links entwickelnd 3. Endoskopie: Cave! Perforationsgefahr, bersehen des Divertikels Ther: Konservativ: Traktionsdivertikel meist ~utallsbefund und ohne klinische Relevanz Achalesie Q Divertikel wird primr nicht operiert, Behandlung der Achalesie Operativ: lnd: symptomallsehe Divertikel, ZENKER-Oivertikel, Fistelbildung - Zugang' von li.lateral am Hals od. auch endoskopisch beim ZENKERDivertikel, li.-dorsale Thorakotomie oder Laparotomie beim eplphrenalen Divertikel, heute aucn laparosl<opisch od. thotakoskopisch - Offene Op: Abtragung des Divertikels, zweischichtige Naht (Schleimhaut und Muskel), zustzfich extramukse Myotomie des Jeweiligen sophagussphinkters (zur Drucken! lastung-= Rezidlvpro phylaxe) - Endoskopische Op beim ZENKER-Duvertlkel: Mukomyotomle, dabei wird der Divertikelsteg (dieser enthalt den M,cricopl1aryngeus) zwischen sopt)agus und Divertikel mit einem Laser oder mit einem Siepiergert gefasst und durchtrennt (gleichzeitige Klammerunq des Wundrandes, s. Abb.) Kompl: .. Blutungen, Flstelblldung, Karzinomentstehung im Divertikel Aspiration c::> rezidivierende Pneumonien Gewichtsabnahme Perforation in das Mediastlnum (Endoskopie!) ~ Mediastlnitls! 0~>: Insuffizienz der Naht c:> Mediastinitis Rekurrensparese lnfelltion des Wundgebietes ("'-> perloperative Anlibiotikaptophy1axe) Rezidiv (insb. beim endoskopischen Eingriff)

00! Dysphagie jeglicher Genese: Tumoren , Strikturen, Achalasie, Dysphagia lusoria (~ Einengung des Osoptlagus durch eine Gefanomalie: doppelter Aortenbogen oder atypischer Abgang der A.subclavia dextra von links[= "A.Iusoria") c) diese kreuzt dann retrosophageal od, intersophageotracheal nach rechts und komprimiert den sophagus)

ACHALASIE
Syn: Frtiher Kardiospasmus genannt, eng!. oesophageal achalasla, ICD-10: 1<22.0 Def: Neuromuskulre Strung des gesamten sophagus mit Fehlen einer regulren. propulsi ven Peristaltik und ffnungslhmung des us

t: - Unbekannte neuromus!Wire und/oder vegetatlve Strung


- CHAGAS-Krankheit (Trypanosoma cruzi) ~ symptomatische Achalasie mit nachweisbarem Ganglienzellverlust - Auch (las Varizellen-ZosterVirus scheint palhogenetisch bedeutsam zu sein Degeneratlon des autonomen Plexus myentericus (AUERBACH) oder des N.vagus (prganglionare Vagusfasern) c0 Oysperlstaltlk , gestrte Erschlaffung des US (aber keine wesentliche Tonuserhhung) Epid: o Pradisp.alter: 40,-60. LJ., M ~ ln:zldenz: 1/100.000/Jahr

=w

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Ellg: # Hypennotite Form q geringe Dilatation des gesamten sophagus 11 Hypomotile Form t:) deutliche Dilatation des gesamten sophagus ~~ Amotile Form ~ extreme Dilatation des gesamten sophagus Ktin: => Dysphagie (oft mehr Beschwerden bei nussiger als bei fester Nahrung = paradox.e Dysphagie), Regurgitatfon von Nahrung =::. Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken), retrosternale Schmerzen, insb. postprar)dial. Reflux von Magensure, Feetor ex ore ~ Kein nennenswerter Gewichtsvertust => Pulmonale Komplikationen durch Aspiration (nchtliche Regurgitationen) Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Rntgen: sophagusbreischl uck q Megasophagl,ls mit trichterfrmlger Verengung Im Bereich der Kardia ("Sektgtasform" oder "Sanduhrform") Unter Durchleuchtung: Dysperislaltik und f ehlende Erschlaffung d. US sichtbar DD sophaguskarzinom sehr schwierig! q evtt. Aussparungel'\ von KM durch liegengebliebene Speisereste. fehlende Magenbrase 3. Endoskopie evtl. mit Biopsie ~um Tumorausscllluss: Inspektion der Stenose. Beurteilung der Schleimhaut DD: funktionelle Strung (Achalasie) q ener gute Passierbarkelt fOr Endoskop organische Sten(l)se (z.B. Neoplasie) ~ schlechte Passierbarkelt fOr Endoskop 4. Manometrie Messung des unteren Sphink tertonus (phys, Ruhet.onus; 18-24 mmHg), typisch ist die fehlende Peristaltik 5. Endesonographie nach pneumatischer Dilatation zum Tumorausschluss
~

Allgemein keine kausa le Therapie mglich Konservativ: Versuch mit Kalziumantagonisten (Nifedipin, Adafa!..,), Ganglienblocker. Nitroprparate, Motsidomin, lnd; insb. bei der hypermotilen Form, im Anfangsstadium - Pneumatische Kardiadilatation {Dehnungsbehandlung, s. Abb,): heule Erstbehandlung bei der Achalasie, OurchfOhrung: 5-6x in 2-tglgen Abstnden fr 3-5 Min. - Botulinum-Toxin-lnjektion: endoskopische int(asphlnktere Injektion von 80 Einheiten Ober ei ne Skleroslerungsnadel {Besserung der Symptome f r ca. 6 Monate) Operativ: lnd: Versagen mehrerer Dilatationsbehandlungen, Rezidive. mangelnde Kooperation od. Wunsctl des Patienten. bei Kindem - Extramuki:lse Kardfomyotomle (nach GOTISTEIN-HELLER) "' anteriore Spal tung der Muskulatur am Sphinkter auf einer Lnge von 5-7 cm (ohne Erffnung der sophagusschlelmhaut) + Antireflux-Op (Fundoplicatio n. NISSEN-ROSETit, da nach der Myotom ie kein suffizienter Schluss mehr vorlieg t) - Der gesamte Eingriff wlrd heute auch laparoskopisch durchgefhrt. Eine alleinige Myotomie kann auch thorakoskopisch erfolgen (dann aber hhere Refluxrate). - Ultima rallo bei Therapieresistenz ist eine sophagusresektion u. Magenhochzug

Proq: ReZidivrate bei Dilatation 10-20 % Kompl : Op: Erhhtes Karzlnomrislkol (in 2-20% der Achatasien entsteht ein Karzinom) Perforatioosgefahr bei der Dllatationsbel'latld tung sophagusfistel wenn bei der Op d1e Mukosa erffnet wird Pneumothorax, Pleuraempyem Gastrosophagealer Re11ux o Refluxsopl'lagitis

Proph: Lebenslange Nachkontrolle (wegen Karzlnomgefahr) DD: - Stenoslerende Stri kturen (z.B. sophagitis u. peptische Stenosen. Narbenstenosen, Ver-

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tzungen, sophaguskarzinom), Kompression von auen, Ther: Bougierung oder Laser sophaguskarzinom c:> Ausschluss muss obligat erfolgen I - Diffuser idiopathischer sophagusspasmus (~ lertlre Peristaltik mit hohen Drucksteigerungen), sog. Pseudoachalasle Kiln: intermittlerende Dysphagie, heftige retrosternale Schmerzen R: enger sophagus mit tiefen spastischen Einschnrungen ("Korkenzieher od. "Nussknackersophagus"), Diag: 24-Std.-Langzeitmanmetrle Ther. Spasmolytika, Kalziumantf!gonisten, Nitroprparate - Refluxsophagitis, Z.n. Vagotomie - Progressive systemische Sklerodermie (insb. beim CREST-Syndrom ". Calcinosis cutis. RAYNAlJDPhnomen, gsophageale. Dysfunktion, ~leroda~tyfie Uf1d !eteangiektasfen)

GUTARTIGE SOPHAGUSTUMOREN
Etlg: # lntramural: - Solide: Lel omyom (hufigstes. 50 %), Lipom, Fibrom, Hmangiom (mesenchymal). granulres Neuroblastom od. Myoblastenmyom (ABRIKOSSOFF-Tumor) - Zystisch: Angeboren oder erworben (Retentionszys\e. epithelialer Ursprung) .# lntralumlnal: - Wandstndig: Papillome. Adenome (epithelial) - Gestielt. Polyp (epithelial) Klin:

= 50% der Patienten sind beschwerdefrei


:o::> Dysphagie. evtl. retrosternale Schmerzen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Rntgen: Breischluck, CT-Thorax 3. Endoskopie: Bei 1 ntrarn uralem Prozess (c:> Endosonographie) >=:> Schleimhaut intaKt KEINE Biopsie durchfhren[ c:> Schleimhautdefekt hinderlicl:l flir Op Ther: Operativ: lnd: prophylaktisch immer gegeben (auch bei Beschwerdefrelheit), da nur so die Dignitt des gesamten Tumors bestimmt werden kann - Ausschlung des Tumors ohne Mukosaerffnung O ber einen transthorakalen Zugang, neuerdings auch als thorakoskopischer Eingriff Kompl: Blutung, V.cava-Kompression, maligne Entartung QQ; Postoperative Stenosen

SOPHAGUSKARZINOM
Syn : Karzlnom der Speiserhre. engI. oesophageal cancer: ICD-10: C 15. RF: - Refluxsophagitis od. deren Ko(T1pl. = Endobrachysophagus. Syn; BARRETI"sophagus (Zylinderepithelmetaplasien und Dysplasien, Risiko 30- bis 125fach erhht. 5-15%ige Entartungshaufigkeit) - Achalasie (220%1ge Entartun~shuflgkeil) - Alkoholabusus (insb. hochprozentiger Alkohol) _, vermehrt sophagitis. LeberzirrHose - Vertzungsslrikturen (Latenz von vielen Jahren, "Korrosions-Ca", 2 15%ige Entartungshufigkeit) - Unterernhrte Patienten (VItamin-A-. B-, C-. E-Mangel, Elsen:Mangel, insb. bei PLUMMER VtNSON-Syndrom ; sideropenische Dysphagie), Sklerodermie-Osophagus

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- .Schlechte MUndtJyglene. Raucher, Aufnahme von Nitrosaminen mil der Nahrung - Adipositas (BMI >30 kg/m1 ) : erhhtes Rsiko fr Adeno-Ca - Virale Infekte, z.B. Paplllomavlren Htsto: P lattenepithel-Ca io 70% d.F . entdlfferenzlertes Ca 10 %. Adeno-Ca 20% (meist bei Endobrachysophagus am sopha.gogastralen bergang), Melanom 1% Lok: im mittleren Drittel am hufigsten (mittl . > unteres > oberes 113. die Tumoren des oberen Drittels haben dabei die schlechteste Prognose) .. Metastasierung : da der Osopha.gus keine Serosa tlal Q rasche Tumorausbreitung Lymphogene Metastasen(= ;\II) vor hmatogenen Metastasen("' Fernmetastasen, M 1) Lvmphooen !frOh); zervikaler sophagus co perisophageal, zervikal und supraklavikular Thorakal oben c:. perisophageal, mediastinal (zervikal und supraktavikUiilr = Mi 1 Thorakal unten o periOsophageal, mediastinal Llrid perlgastrisch (o die Lk um den Truncus ooeliacus werden bereits als M 1 klassifiziert) Hmatogen lspt); oben Q V.azygos o V.cava sup. t:) eher Lungenmetastasen unten t:) V.gastrica sinistra Q V.portae t:) eher Lebermetastasen Epld: 0 lnzidenz: 36/100.000/Jahr, geographisch unterschiedlich, v.a. in Japan u. England erhht (scharfes Essen. Teekonsum). zunehmende Tendenz bei den Adenokarzlnomen 0 Prdisp.alter: 50.-60. Lj., m W (= 5: 1) Etlg:

# TNM: T l: 'fumor infiltriert die Laminapropria (mucosac, Tla) oder b1s zur Submucosa (l'lb). T2: Muscularis propria infillricrt, Tl: Advcntitia infiltriert. T4: Nachbarorgane befallen N 1: regionre Lk-Mewslas~n. M 1: Fernmetastasen (od. Y..ervikalelzliakale Lk-Metastas.;n) Sladienqrupoierung: 1: T tNoMo fl : T2NoMo bis T2N1M0 111: T JNI MObis T4NIMO lV: alle M I

Klin: Problem: in der Regel KEINE FRHSYMPTOMEl => Schluckbeschwerden 87% d.F. (aber erst bei >50% ~umeneinengung) c;~ bei Schluckbeschwer(:len >40. Lj. immerei n Sophaguskarzinom ausschlieen! :::> Gewichtsabnahme 71 % :::> Retrosterhale Schmerzen 46 % Regurgil ation 30 %, Pseudohypersalivation (Unmglichkeit, den Speichel zu schlucken) :::> Heiserkelt 7 %, Husten 3 %, ROcKenschmerzen Tastbarer Tumor oo, lastbare zervi. kale Lymphknoten-Metastasen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Rntgen: sophagus-Breischluck: Wandstarre, FO IIungsdefekt, Kantenabbruch. Ste. nose. prstenotlsche Dilatation (Trichter), Abweichung der sophagusachse, "Sge"- od. "Spirale"-Form 3 . sophago-Gastroskopie. + PE 4 . Endosonographle: zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung des Tumors 5. Tumorstaging: intrathorakale Lk? <:) R-Thorax, Spirai-CTThorax u. Abdomen ggf. Bronchoskopie, Mediastinoskopie, Laparoskopie, FOG-PET. CT-Hals (keine Routine) 6. Tumormarker: zur Verlautskontrolle ggf. SCA bei Plattenepithei-Ca. (elftl auch CEA) Konservativ : palliative lnd. (bei nicht resektable Tumoren): kombinierte RadioChemotherapie (60-63 Gy. 5-FU + Cisplatln) Bei Stenosen. endoskopische Lasertherapie (fr kurzsireckige Stenosen), Bou,gierungsbellandlung, ggf, auch Einlage eines Endalubus (ringverslrkter Tubus = HRING Tubus) od. selbstexpandierende Metallslenis erforderlich Magenfistel zur Ernhrung bei nicht beseltlgbarem Passageh!ndemls: PEG = Q~rkutane ~ndoskopiscne Gastrostomie oder WITZEL-Fistel = transkutan angelegte Magensonde (wenn endoskoplsche Anlage einer P" EG nicht mgl. ist) Ooerauv: lnd: begrenzter Tumor (Stad. l u. II). keine Fernmetastasen t:) kurative lne. - Ggf. properative (= neoadjuvante) Radio-Chemotherapie (36-40 Gy, 5-FU + Clsplatln. darunter bei 20% sogar zelweise komplette Remission) im Stad. 111-IV

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- Properativ: prop. Anlage eines ZVK und zustzlich zur oralen Nahrung Infusionen. am Abend vor Op. nur noch Tee + Infusion - perloperatiVe Antibiotikaprophylaxe i.v. (z..S. 2,.0 g Ceftriaxon, Rocephin>) ~ ~ Tumorentfernung im Gesunden, wegen des hohen submuksen Lngenwachstums mind. 6 cm Sicherheilsabstand (Problem insb. bei hochsitzenden Tumoren c) Sicherheitsabstand nur bedingt einhaltbar, da der Larynx mitentfemt werden musste c) extreme Verschlechterung d. Lebensqualitt, daher i st kaum eine kurative Op mgL) - Transthorak.ale + abdominale Enttemung (= Zwei -Hhleneingriff) des sophagus und 2-Feld-Lyrnphadenektomie (= mediasllnal + abdominell), Nachteil: sehr belastende, groe Op, Op-Leta fltt 5.-25 %1 - Alternativ: stumpfe Dissektion des sophagus vom Bauch und Hals aus; Nachteil: die Lk knnen nicht so ausgiebig entfernt werden (heute wird daher zusatzlieh eine endoskopische Lk-Entfernung enttang des Dissektionskanals durchgefilhrt) Nach Exstirpalion ist die Rekonstruktion notwendig! <:) Rekonstruktionsmglichkel ten; 1. Magenhochzug unter Opferun.g der oberen Magengefe (A.gastroepiploioa sinistra, A.gastnca slnistra) heute Methode der Wahl, die verbleibende A.gastroepipfoica de)Ctra sichert hauptschlich die Durchblutung 2. Koloninterpanat (transversum od. aseendans in Isoperistaltischer Richtung eingeschwenkt), Gefdvrchblutuog bleibt. Nachteil: lnterpnat macht starken Foetor 3, Dnndarmloterponat ~ ultima ratlo. hinderlich hier sind die Gefarkaden Rekonstruktionswege: a.) im ur(?prnglichen Bett des sophagus b.) retrosternal im vorderen Med)astrnum c ,) subl\utan (heute nicht mehr blich) Wichtig ist die spannungsfreie Adaptation der Anastomosen. - bei Karzinom mit gesicherter minimaler Ausdehnung (T tNoMo u. Mukosa mcht berschritten ~ Tt od, bsopha_gusfrhkarzinom vom Mt.~kosatyp bezeichnet) ist eine endoskopische Resektion mgl. (dann 5-JR auch 100 o/o) Postoperativ: verzgerter Nahrungsaufbau nach ca. 5-10 Tagen mit Tee beginnend, dann nssige Kost. dann passierte Kost. Symptomorientierte Tumornachsorge.
Prog: Insgesamt sehr schlecht ~ alle sophaguskarzinome zusammen nur 4-1 O%ige 5..JR, 60 % sind insg. operabel, aber nur ;zs % kurativ operabel (Ro-Resektlon), da wegen der fehlenden FrOhsymp\~me die Diagnose meist erst Im fortgeschrittenen Stadium erfolgt ~ dann ca. 20%ige 5-JUR. Beste Chance hat ein pTtaNO Mo mit 100%, bei pT tb ca. 60%ige 5JR, bei pTtN tMo nur noch 30%. Bei lnoperabilitat o extrem schlecht, nur 9 Monate mittlere berlebenszeit Op-Letalltt in spezialisierten Zentren urn 3 %. Kornpl : Anastomoseninsuffizienz (in ca. 10 % d.F., insb. an der zervikalen Anastomose bei Magenhochzug, da die Durchblutung sc'hlecht ist und der sophagus keine Serosa hat), lnlerponatne~rose ~ Mediastlnltis, Sepsis Anastomosenstenose c) Ther: BaugierunQ rnogl. Blutungen, Fisteln, Pneumonie, ARDS (2dUII resplratory .Q.istress ~yndrome) Rekurrensparese (hufig auch beidseitig), N.vagus-Lsion, HORNER-Syndrom , Brachialgien Proph: Einnahme von Aspirin/NSAR hat statistisch einen protekliven Effekt (wird aber nicht empfohlen) DD: - Gutartige sophagustumoren (s.o.), HOOGKIN-Lymphom, Kardiakarzinom (Magen) - Dysphagie bei Narbenstenose, Achalaste, sophagusdivertikei , -pofyp, SkJerodermle

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Magen

MAGEN
Anatomie
Der Magen = Gaster wird eingeteilt ln den Eingang = Cardla (Syn; Kardia), den Fundus, den Corpus, das Antrum und den Pylorus = Ausgang. Fixation: 1. Am Zwerchfell im Bereich Kardia = Lig.gastrophrenicum 2. Leber: Lig.hepatogastricum 3. Mnz; Lig.gaslrosplenicum 4, Querkolon: Ug.gastrocolicum
Hiatus oesopnageu:s

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Fundus
Corpus

Antrum

Arterien: A.gaslrica dextra (aus A.hepatica proprla- Truncus coeliacus) <> versorgt kl. Kurvatur A.gastrica sinlstra (Tr.coeliacus) c;; \1\. Kurvatur und Fundus gr, KurA.gastroepiplolca dextra (aus Agastroduodenalis - A.hepalica- Tr.coellacus) vatur A.gastroepiplolca. sinistra (aus A.llenafis- Tr.coeliaous) c:> gr. Kurvatur Aa.gastrlcae bteves (Aiienalis - Tr.coeliacus) Q Magenfundus

'*

Venen: werden wie die Arterien bezeichnet. Ihr Abfluss erfolgt in die V.portae. Verbindung be!;;tehl auerdem ber die Ram1 gastrici breves an der !I-leinen Kurvatur ber die Milzvene zu den 9sophagusvenen (portcx:avate Anastomose Q bei portaler Hypertonie knnen iiber diesen Weg sophagusvarizen entstehen). Lymphbahnen: 4 Hauptgruppen (wichtig !Ur Karzinom operation): Kleine Kurvatur Oben u. unten, groe Kurvatur oben und unten. Sie haben Verbindung zu hepatischen. suprapankrealischen, lienalen, mesenterialen. mediastinalen. zliakalen und paraaartaten Lk o Abfluss zum Ductus thoracicus (Mndung des Duct.lhoracicus Im linken Venenwtnkel. supraklavikulrar Lymphknoten hat daran unmittelbar Anschluss und kann bei Karzinomen befallen sein = VtRCHOWLk). Innervation: Ganglion ooe\lacum (symp ) o Dilatation. N.vagus (parasympathisch) Q Kontraktion, Ii, N.VCIQUs- Truncus vagalis anterior: re, N,vagus- Tr.vagalis post., Rami antrales des N.vagus (Nervi Lalarjel). Plexus myenterieus (AUERBACH): zwischen Ring- u. Lngsmuskulatur. Plexus submucosus (MEISSN~R) in der Submuc.osa. Drsen: - Belegzellen: HCI und lntrinsic-Faktor (zur Intestinalen Resorption von VlL 8,2), im Fundus und Corpus (exokrinet Magenteil) - Hauptzellen: Pepsinogen u. Kathepsin, Im Fundus und Corpus (exokriner f\11agente11) - G..Zetlen: Gastrin, im Antrum. Freisatzung bei Dehnung des Antrum . Va.gusreiz, ct>emische Reize itn Antrum (endokriner Magente11. Zellen gehren zum APUO-Zellsystem. = mine Qrecursor l,!ptake and .Qecarboxylation) - Nebenzellen: Schleim. an der Kardia und Pylorus vermehrt vorhanden Magenschleimhautbarriere: verhindert die ROckdiffusion von H-Ionen entlang des Konzentrationsgradienten. Suresekretion: BAO (!~asal ~cld QulplJt) = 2-5 mmoi/Std. (60-80 miiStd.) MAO (maximal.ecid Qutput) =nach max. Stimulation mit Pentagastrin <::> 20-25 mmoi/Std. (100-200 mi/Std.), es wird 1nsg. 4 x alle 1.5 M1n. der Mageninhalt abgesaugt und bestimmt Quotient BAO:MAO normal 0,1-0,2 o pathologisch ab >0.2 PAO (Qeak .ecld gutput) errechneter Wert aus den beiden hchsten 15-Min.Werten nach Stimulation mit Pentagast.rtn.

Fehlbildungen: Hypertrophe Pylor1,1sstenose (s. Kinderchirurgie); Magenvolvulus (lngs- od Queraohse); Divertikel; Magenpolypen (mgl. PrKanzerose) <::> Ther~ endoskopische Entfernung mit der Schlinge Magenverletzungen: Magenruplur, MALLORY-WE!Ss-Syndrom, Vertzungen, Fremdl<r:per, Bezoar (faserhaltfger Fremdkrper, z..B aus verschlucklen Haaren)

Magen

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GASTRITIS
Syn: Magenschleimhautentzndung, ICD-1 O : K29.

Etlg: # Akute Gastritis: alimentrer, alkoholischer Exzess, NSAR. Korlikolde. Zytostatika. Lebensmittelvergiftung Erosive Gastritis: bei Verbrennungen. Schock, Sepsis, Polytrauma, Stress (z.B. posloperafiv , Patient auf der Intensivstation) fr Chronische Gastritis

Typ A: Corpus. uutoimmun. chronisch at rophisch, Achlorhydrie Typ 8 ; Antnm1 +Corpus. bakteriell, Hypochlorhydrie
Typ C: Antrum, chemisch tox.isch indua ert durch Gallereflux

t: - Typ A: Autoan tikrper gegen Belegzellen und gegen lntrinslc-Faklor (.:;> dann pernizise Anmie mgl.), evtl. autosomal-dominant erblich - Typ B: Infektion (ler Magef\schleimhaut mit Helicobacter pylori - Typ C : Duodenagastraler alkallscher Gallereflux Sonderformen; erosive Gastritis (Stress, z.B. Polytrauma , groe Op), phlegmonse Gastri~s (:z.B. Streptokokkeninfektion). virale Gastritis (z.B. Zytomegalie-, Varlzelleninfektlon). eosinophile Gastritis, spezifische Gastritis (Tuberkulose, Syphilis, Sarkoidr>se. Morbus CROHN, Aktinomykose, Histoplasmose)
Path: Erosive Gastritis entsteht durch Mikrozlrkulationsstrvng der Magenschleimhaut (z.B. im Schock) .:;. multiple, punktfrmige und eroshre Schleimhautdefekte .-:> diffuse MagenbiU tung bis zur Massenblutung mgl. Phleqmonse Gastritis bakterielle Besiedlung aller Wandschichten bei resistenzgeschwchten Patienten Histo: Chronische Gastritis zeigt eine oberflchliche Leukozyteninfiltration (Lymphozyten -und Plasmazellen). Je aktiver der Prozess um so mehr neutrophile Granulozyten sind vorhanden. Eine Atrophie zeigt sich in elner Reduktion der Belegzellen und Hauptzellen im CorpusFundus-Bereich (Autoimmungeschehen). Intestinale Metaplasie~ Nachweis nicht magenspezlflscher Sch'leimhauVSchleimhaut.elemente Q es knnen sich Becherzellen Iinden, enterok{)lische Krypten oder auch eine komplette Dnndarmschleimhaut Epid:

oHufigste Form~ chronische aktive Gastritis vom Typ B (80% d.F.) o Fasl jeder 2. >50, Lj. hat eine chronische Gasiritis (meist ohne Sympt.). Kornpl: 20-30 %
4

der Pat. mit einer Helicobacter-pylori-positiven Gastritis entwickeln dann im Laufe des Lebens ein Ulcus ventricull Chronische Gastrllls hufig symptomlos

Kiln :

-::> Unspazifische OberbatJ. Chbeschwerden mil epigastrischem Schmerz. belkeit. Blhun-

gen, Vllegefhl, DruokgefUhllm Oberbauch, Inappetenz Fehlen des lnlrinslc-Faktor o Vit. -B t2-Mangel q megaloblas\re = pernizise Anmie, lunikulre Myelose (Hinterslrangdegeneration t.::~ Ataxie, Pyramidenbahnen o spastische Parese, Pyrarnldenbahnzeichen) ~ Erosive Gastritis: obere gastrointestinale Blutung, Kaffeesatzerbrechen. Melf]a

1. Anamnese und klinische Untersuchung ll 2. Gastroskopie + Histologie + Untersuchung auf Helicobacter pylori (Urease-Schne.
lest negativ/positiv) 3. Vit.- 81 2-Bestimmung Tm Serum, Auto-Ak gegen Parietalzellen (: PCA) Symptomatische T yp 8-Gastritis: Eradikationstherapie der Helicobacter pylori-lnfektion mit einer Tripie-Therapie ber 7 Tage: PPI, z.B. Esomeprazol (Nexium'~mups) od. Omepraz.ol (Anlra'~Mups) 2 x 20 mg/Tag +- 2 Antibiotik a: Amoxicltlin 2 x 1.000 mg/Tag

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Magen

(Amoxypenll.) + Clarithromycl n 2 x 500 mgfTag (Biaxln~'HP) o:. der Helicobacter-Befall lsst sich damit in 90% d.F. eradlzieren Autoimmun Typ A-Gastrills: Bei Vit.-B12-Mangel o:> parenterale Vil -B tz-Gabe Erosive Gastritis: (Stressulk.us-)Prophyl axe tnit Sucralfat ( Uicogant~) oder bei nur kUrzfristiger Therapie mit H2-Biockern {z.B. Ranitidin , Sosttil) Bet Blutung endoskopische Skleratherapie oder Laserkoagulation Kompl : Autoimmungastritis u. chron. aktive Gastritis: erhhte lnzldenz fr das Magenkarzinom od. MALT -Lymphome o:> )hrfiche endoskopische Kontrollen! + Koinzidenz der Aulotmmungastritis mit anderen Autoimmunerkrankungen (Morbus AooiSON, HASHIMoro-.Thyreolditis, Diabetes mel!ltus Typ I) gegeben Hellcobacter~pylori-Gastris o:> Ulcus ventrTcutf; erosive Gastritis o:> . Stressulkus

00: - Ulcus ventricull, duodeni. Refluxsophagitis


- Cholellthiasis. Pankreaserkranl\ungen - Koronare Herzkrankheit - Funktionelle Dyspepsie

ULCUS VENTRICULI
Syn: Magenulkus, Magengeschwr, Ulkuskrankhell des Magens. peptisches Ulkus, ICD-10: K25.Def: Erosion = Defekt, der die Lam.muscularis mucosae nicht Oberschreitet - - Ulkus =umschriebener Defekt der Magenwand Ober die Mukosa tlinausgehend t: - Helicobacter pylori (gram-neg. Stabchen-8 akterium, mit fkal-oralem od. oraVoralem bertra,gungsmodus, die Infektion erfolgt meist bereits in d. Kindheit) - Medikamenteni nduziert: Prostaglandlnhemmer {ASS, NSAR: Dlclofenac, Phenylbu tazon, lndometacin). Glul\okortikoide, Zytostatika. Bestrahlung Stressulkus {Intensivstation, Operationen, Polytrauma, Verbrennungen, Beatrnung) o:. Ma genschleimhautdurchblutung sinkt o:> Zusammenbruch der Schleimhautbarriere - ZoLUNGER-ElLISON-Syndrom {hormonaktiver G-Zeii-Tutnor) - Hyperparathyreoidismus (Ca s timuliert die G-Zellen) - Genetisch prdisponierend: B lutgruppe 0. Hyperpepsinogenmie Path: tnfektionskr;mkheit durch Hellcobacter pylori (schttet schleimhautaggressive Substan zen aus; DurchSeuchung bei Erwachsenen in Deutschland ca. 40 %, 5-10% der Infizierten erkranken dann an einem Ulkus) o Missverhltnis zwischen aggressiven und defensiven/protektiven Faktoren (Schleimhautbarriere aus Schleim-Bikarbonat-Sekretion. Prostaglanc;line, regelrechte MlkrozirkUialion. Epithelregeneration) Ohne Sure kein Ulkus (nie Ulkus bei perniziser Anmie od. bei chronisch atrophischer Gaslritis, da keine Sureproduktion im Magen) Sureproduktionsregulation: 1. Zephale, vagale Phase: Speise sehen o:> Stimulation der HCI-Produkt.lon ber den N.vagus 2. Gastrale Phase: Magenwanddehnung o:> direkte HCI-Stimulatlon. chemische Re1 zung (Proteinabbauprodukte, Alk. ohol, Nikotin) o:> Gastrin-Freisatzung Q indirekte Stimulation der HCI-ProdukUon 3. Intestinale Phase: Enterohormonfreisetzung o:. t:Jemmt Gastrin-Frelsetzung o:. Sure produktion erlischt Auerdem: Gastl1nproduktion ist abhngig vom Magen-pH. Je niedriger der Magen-pH desto weniger Gastrinproduktion weniger HCI Lok: dtstaler Corpus und Antrum . an der kleinen Kurvatur bevorzugt (wegen der etwas schlectlteren Durchblutung)

'*

Epid: 0 6-10 % der Menschen entw1ckeln Im Laufe ihres Lebens (= Lebenszeit-Prvalenz) ein

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Ulcus ventriculi od. duodeni. Prvalenz: 0,3 %, lnzidenz 50/100.000/Jahr 0 Pr~disp.alter: 50.-70. LJ., m = w o ln den letzten Jahrzehnten rn den westlichen Industriestaaten insg. abnehmende Ter)denz

Etlg: Nach JOH .NSON (1964) bezOglieh der Lage des Ulkus. ergnzt um die Pathogenese

lyp I; An d~r k.ltliJ1~11 K\JrV\IIUr pn,>llima l d. t\ng\llus (huligstes Magc<Jlllkus, 60 % d.F.), duodenog8slraler Rc.nux von Gallensuren durch Pylorusmsuflizienz C> Gastritis Q Ull\qslJil dung an der Gron1~ von entzndeter und gt.-sundcr Schleimhaut, eher Normaziditt
Typ II. Knmbinienes Ulkus (Merke: 2-Lokalisationen! Duodenum und distal des Angulus), Stasestl und Entleerungsbehinderung <::> Hype!l,'llSirinmie C> eher Hl1Jerazidit.l Ulk.us b.:i Stci)O

Typ 11 1 : Prpylonsches Ulluls, Hypersekretion von Magensaure C> eher Hyperaziditt


Ulcus ventrlculi~ Je hher gelegen, desto weniger ist die Sure verantwortlich! Kiln: ~ Diffuser epigastrischer Sofortschmen: nach Nahrungsaufnahme oder poslprandialer Schmerz: {Sptschmerz 1-3 Std. nach Nahrungsaufnahme) ~ Druck, Vllegefhl. Ubelkeit, Inappetenz Oi ag: 1. Anamnese (Schmerzcharakter) und klinische Untersuchung 2. Gastroskopie C> Biopsie an mehreren Stellen obligat fr Histologie!, denn
Q hinter jedem Ulcus ventricull kann auc h ein Karzinom stec.ken ? und Untersuchung auf Helicobacter p ylori (mit Urease-Schnelltest, 70 % der Patienten mit einem Ulkus sind positiv) 3. Rntgen: MDP Q Uikusnische, radire Schleimhautfalten (00: Karzinom). Ulkusfinger (Auszlehung an der gegenOberliegenden Seite durch Spasmen), evtl. Pylorusstenose mit Magendilatation 4. Magensureanalyse (keine Routine): BAO, PAO mit Pentagastrinstimulation
~ Konservativ: Allgemeine Manahmen: kein N ikotin. Alkohol und Kaffee!

Absetzen ulzerogener Medikamente (insb. Analgetika, NSAR, Antiphlogistika), extrem heie oder kalte Nahrung meiden, mehrere kleine Mahlzeiten. Medikamente: Mittel der Wahl zur Surereduktion sind heute die frotonenp_umpen!nhibitonm {= PPI: Esomeprazol, Nexium3 mups; Omeprazol, Antra Mups; Lansoprazol, Ago.wton" ). Daneben gibt es noch einfache Antazida (frelverkauflloh, z.B. Magaldrat, Riopan ~). Hz-Blocker (ggf. zustzlfch <.ur Nacht gegeben: Ranitidln, Sostril~; Cimelldin, Ta gamef'), An tioholinerglka (Pirenzepin, Gastrozepini!J). Schleimhautprotektiva (Sucralfat. Ulcogant< ') ), Prostaglandinderivate (Misoprostol, CJ'Iotec) u. Wismut-Prparate (Reserve zur Helicobacter -Eradlkation! Wismut. Telen")) Standardt herapie zur Eradlkation der Helicobacler-pylori-lnfektion mit emer Triple Therapie (FRENCH od. ITAliAN-Schema) fr 7 Ta.ge; PPI, z.B. Esomepraz.ol (Nexi~o~m~mups) od. Omeprazol (Antra"'Mups) 2 x 20 mgfTag + 2 Antibiotika: Amoxicillin 2 x 1.000 rngfTag {Amox,ypen'~) + Clarithromycin 2 x 500 mgfTag (Biaxin"'HP) od. Metronidazol 2 x 400 mgrtag (Clont; , bei ausbleibendem Erfotg auf Cfarithromycin) ~ der Helicobacter-Befall lsst sich damit in 90-95 % d.F. heilen. Abheilung muss kontrolliert werden, da ein Karzinom nicht auszuschlieen ist Q 6 Wochen nach Diagnosestellung (Ulkus abgeheilt?) c:> weitete 6 Wochen spter (Ulkus end gOitig nicht mehr nachweisbar'?) Heilt ein Ulkus innerhalb von 3 Monaten nicht ab = Versagen der konservativen Therapie c::> operattVe Therapie anstreben (Ulkus, das in 3 Monaten nicht hellbar Ist, bessert s. lch auch in einem Jahr nicht!) Operativ: lnd; Op heute nur noch sehr selten notwendig (Op von Komplikationen). Absolut: Perforation, massive nicht stillbare Blutung, Mallgnittsverdach t Relativ: Riesenulkus, kallses Ulkus (alle Wandschichten betroffen), rezidi vierendes Ulkus, persistierendes Ulkus (erfolglose konservative Therapie) - Resezie.rende Verfahren : 213-Resektion (Antrum und Teile des Corpus) + Wiederherstellung der Magen/Darmpassage

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Magen

BtLLROTH 1 : termlno-teiTTl[nale Gastroduodenostomle (mit EndZUEnd oder End-zu Seit-Anastomose) Methode der Wahl: 8 I mit Interposition eines ausgeschalteten Jejunumstckes (funkHonell gunstigste Op durch den physiologischen Speisetransport und Verhinderung des duodenogaslralen Refluxes durch das lnterponat <:> Vern reidung von Bllnd- loop- \lnd Afferent-loop-Syndrom) Bfl!roth Jl; Gastrojejunostornre : Verbindung des Magenrestes mit Jejunum (dieses kann retros I+ Jcjunumrnt"'1>0"t kolfsch oder antekolisch zum Magen hochgezogen werden) mit Ausschaltung des blind verschlossenen Duodenums Frl.iher: B II + Braun'scne Fupunktanastomose Heute besser: B II + YAnastomose nach Rou)(: GastrojeJunostomie und Anastomose des ausgesu Bl'ilu~scne schalteten Duodenums 40 cm distal der Gastrojejunostomie. ebenfalls mit guten Langzeitergebnissen Fupunktanastomose - Nicht resezierende Verfahren (heute keine Bedeutung mehr): seleklive proximale Vagotomle mit und ohne Pyloroplastik "' zwar geringe operative Belastung. aber Rezidiv in 30-40 % (da die aireinige Surereduktion oft nicht ausreichend ist) Prog: Bei optimaler konservativer und operativer Therapie sehr gut. Kompl: Blutung (c;;> akul, s. Kap. obere gastrointestinate Blutung), 8 II + YRou>< chronische Blutungo Anmie Stenosi erung (SandUhrmsgen. Mageneklasie. Asp[ratlonsgefahr) , End.zustand eines chronisch rezidivierenden Ulcus ventriculi, Ther. 2/3-Resektion Kissing uicer: GegenOberliegende Ulzera, t ,B. an kleiner und groer Kurvatur Penetratlon (in ein Nachbarorgan. z.B. Pankreas) Perforation Sympt: Bild eines Akuten Abdomens (siehe Perforation bei Ulcus duodenI), Ther: Laparotomie, Exzision d. Ulkus, dann Verschluss durch Geschwrubemhung mit Einzelknopfnaht (Exzision, wegen Ausschluss eines Ca) , heute auch laparoskopisch mgl. Maligne Entartung in 1-3 % d.F.f Selbst bei Behandlung und Ausheilung ernes Ulkus kann unter der Narbe ein Ca wachsen! Magenstumpfkarzinom nach Magenresektion mit einer Latenz von ca 15-20 Jahren mglich (diese Koinzidenz zwischen Resektion und spterem Karzinom wird heute teilweise angezweifelt, evtl. HeliCobacter-pylori-lnfektin verantwortlich ) ~ Chronisches Ulkus "' Ulcus callosum mil narbigem UlKuswall und Motllittsstrung ~ Tripla-Therapie: pseudomembranse Kolitis Op: Rezidivulkus: Mangelhafte Suresuppression, belassener Antrumrest, Stase, extragastrale Ursachen t Frh- und Sptdumping-Syndrom Blllroth I ohne lnterponat: ausgeprgter duodenagastraler Reflux, evtl. Induktion eines Karzinomes Im Restmagen: Magenstumpfkarzinom Blllroth II: BllndloopSY1ldrorn und Afferent-loopSyndrom Magenanastomosenulkus wegen fehlender duodena(er Neutralisa tion der verbliebenen Sure des Magenrestes" Ther: Umwandlung in B 1 oder Y-Roux mit o onndarmschlinge <40 crn (aber; duoctenogastraler Reflux darf nich t zu gro werden , wegen der Gefahr des Magenstumpf-Ca) ~ NaMnsuffizlen z Q Peritonitis. akutes Abdome11 Proph: "' Stressulkusprophyl axe: Gabe von H:rBiockern (z.B. Ranitidin. Sostrll ' 3 x 50 mg i,v.) od. Sucralfat (Uicogant'\ 4-6 x 1 g!Tag) bei lntensivmedlz:in-pfllchtigen Patienten. bei Langzeitbeatmung, schwerem POlYtrauma od, Koagulopathiel 00: - Ouodenalulkus: Nuchternschmerz, Nachtschmerz, Nachlassen der Scflmerzen nach Nahrungsaufnehme

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- Magenkarzinom , MALT-lymphome: zeigt ein "Magenulkus" keine Abheilungstendenz un~ ter Therapie innerhalb von 4.6 Wo.. so besteht dringend Karzinomverdacht q Biopsie!, ebenso sind atypische Ulzera verdchtig (z.B. an der groen Kurvatur) - Ulcus DtEULAFOY (Exulceratio Simplex): Ulkusbasis mit Fehlanlage efner submuksen Arterie. Gefahr der arteriellen Blutung bei Arrosion der Gefwand. Ther. operative Umstechung, endoskopische Blutstillung (mlt Laser, Unterspitzung od. Ligatur) - NUD (!1on-\!Jcer Qyspepsle) = Reizmagensymptomatik - Gastritis. gastrointestlnale Infekte -Tuberkulose. Herpes srmplex, Zytomegalie-lnfektion
Morbus-CROHN-l~sion

MENETRIER-FALTENHYPERPLASIE
Svn: Morbus MENI:TRfER, Mt!:NETRIER-Syndrom, Polyadenomatosis polyposa, Gastritis polyposa, Gastropatnla hypertrophieans gigantea. engl. Menetrier's disease. ICD-10: K29.6 Foveolre Hyperplasie mit vermehrter Schleimblldung (Mukoproteine) und Schleimhaut hypertrophia (Rlesen falten) unbekannter Ursache. in 90% d.F. Helioobacter pylori pos. Form der ex.sudatlven hypertrophen Enteropathie ~ Eiweiverlust in d'en GI-Trakt ~ Hy poproteinm1e und resultierende hypoprotelomtsche deme Hypo bis Anazidilt 10 % maligne Entartung! Lok: :zystrschen Erweiterungen der Drsengnge irn Magenkorpus Epld: Prdlsp.alter: 40.-60. lj. Kiln:
c;;;:.

=
Diag: 1. 2. 3. 4,

Oberbauohbeschwerden, belkeit, Erbrechen Durchflle (eiweireich). deme Anamnese und klinische Untersuchung Gastroskopie (Riesenfalten) + Biopsie. Untersuchung auf Hellcobacter pytori Rntgen: MDP zeigt gastrale Riesenfallen Labor: Gesamteiwei vermindert, ggf. GO&OO"i-Test _ zum f\lachwei~ einer e)(sudativen 31 1od-PolyVtnyfpyrrohdon 1 m Stuhl n. l.v.-lnEnteropattlle (Al<ttvlteUsbesllmmung von jektion)

Ther: Konservativ: Jhrche Kontrolle (Endoskopie) Med: Omeprazol od. H2-Biocl<er. Eradikationstherapie bei Helicobacternachweis Operatlv: Proptlyfafitfsche Gastrektornie bei Malignittsverdacht Kompl: Erhhte Tendenz zur Ausbildtmg einer Polyadenomalose Maligne Entartung! DD: - Intramurales Magenkarzinom - Polyadenomatose~ynd'rom

MAGENKARZINOM
Svn: Karzinom des Magens. engl. gastric cancer ICD-10: C16.t: - Prdisponierende Faktoren: chronisch atrophische Gasiritis (Typ-A~Gastrilis), insb. bei intestinaler Metaplasie, Helicobacter-pylori-lnfektion (Typ-S-Gastritis), Pernlziosa, Ulcus ventricutl, Mo rbus MEHEl'RIER (10% maligne Entartung). Polyposts des Magens (sehr selten) ~ bei allen Risikoerkrankungen jhrlich Gastroskopie zur Kontrolle!

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Magen

-Karzinogene in der Nahrung; Nitrosamine (entstehen durch gerucherte u. gebratene Speisen unter Einwirkung der Magensure), Benzpyren- u. Nitrostilbenexposition, Aflatoxine. Acrylamid (in Pommes frites. Ch1ps und lnsb. bei Rauehern 4fach erhht) - Rauchen, Vit.-A-, Vit-E u. Vii.-C-Manget (zu wenig Obst und Gemse) - Familire Belastung, genetische Faktoren (Blutgruppe A bevorzugt. Nationalitt: J(lpaner und Finnen haben ein erhhtes Risiko), LYNCH-Syndrom (Mutation von Reparaturgenen auf Chrom. 2, 3 od. 7), E-Cadherin-Mu tation (aut.-dom. vererbt, Lebenszeitrisiko fur ein MagenkarzJnom 70-80 %. hier ggf. prophylaktische Gastrektomie indiziert) - Duodeno-gastraier Reflux nach Magenresektion (<::) MagenstumpfkarZinom mit eiher Latenz von ca. 15-20 Jahren, diese Genese ist heute umstritten) Hufigste Lok: Antrum I prpylorisch (50-80 % d.F.), klelne Kurvatur und Kardiakarzf. nom (Syn: Karzinom des sophago-gastralen bergangs, 10-25% d.F.) tn 90% d.F. solitres Karzinom, in 10% multizentrisch auftretend Metastasierung: - Hmatogen: vorwiegend bei Vorliegen eines fortgeschrittenen Karzinomes. Stationen Ober die V.coronaria ventdculi zuJ PfOrtader ~ Leber c;. Lunge, Skelett, Gehirn(= MI} -Lymphogen: schon in der Mucosa (unterhalb der Basatmembran) befinden sich lymphwege c;. sehr frOhe lymphogene Metastasierung mgt. (schon beim MagenfrOhkarzfnom mgl.), die Lymphbahnen verlaufen mit den Arterien des Magens. Lymphknotenstationen regionr; perlgastrisch (groe und l<.lelne Kurvatur), e11tla11g der A.gastrica sin., A.hepatica com., A.lienalls, Tr.coeliacus und hepatoduodenale Lk Im weiteren: paraaortal. mesenterlal, Duct.thoracicus (C) YIRC!iOWDruse: links su praklavikuti!r tastbarer Lymphknoten), werden als Fernmetastasen ki'assiftziert (= M1) - Per contlnuitatem: Serosa (= viszerales Peritoneum, TJ}: Mesenterfum, groes Netz, Bauctiwand, Colon transversum. Dnndarm, Retroperiloneum, Pankreas, Milz. Leber, Niere, Nebennieren, Zwerchfell(= T4) - Per contiguitatem {Berhrung): parletales Peritoneum (= Bauchfellkarzinose. T4) C) Asz1tes! (EX.sudat, evtl. hmorrhagisch) - Abtropfmetastasen: OOUGLAS, Ovar('" KRUKENBERG-Tumor mit Siegelringzellen, M 1) Epid: o Sechsthuf1gstes Karzinom (6 % aller Karzinome) in Deutschland. in den Industriestaaten lnsg. rOcklufige Tendenz (Ursache: ausgewogene Ernhrung?). tn den westlichen Ln dern hat siCh die lnzidenz innerhalb der letzten 20.JO Jahren etwa t'laiblert, ein niedriger sozlokonom Ischer Status ergibt statistisch ein hheres Risiko. o lnzidenz: 201100.000/Jahr. ca, 17.000 Neuerkran~ungen/Jahr in Oeutschland. Weltweit ca. 750.000 Tote/Jahr durch Magenkarzlnome. hchste lnzidenz haben asiatische Lnder 0 Prdisp.alter: >60. Lj .. m > w (= 1,5; 1) Etlg:

1/ Frhkarzinom (early cancer):


). oberflchlich (II) oder exkaviert (111) wachsend. bleibt aberauf die MucoErhaben (Typ 1 sa und Submucosa (IV) beschrnkt (ist aber bereits: e&n Tl-TUmor!) il Fortgeschrittenes Karzinom, Einteilung nach BORRMANN (1926), der Tumor O ber schreitet die Submucosa in die Muscularis propria (= T2-T4): Typ 1 : Polyposes Karzinom Typ II: Exulzerierendes Karzinom Typ 111: Exul:zerierendes Karz.inom , infiltrierend wachsend Typ IV: Diffus (nfillrierendes Karzinom II Histologisch (nach der \IVHO ): Adenokarzinome 90% d.F. (papiJires, tubulares. muzlnses, Siegelringzellkarz1nom) 1 adenosquamses Karzinom. squamses Karz.lnom Undifferenziertes Karzinom (Gradlng: G3-G4) II Etlg. nach LAUREN {1965): Karzinom vom Intestinalen Typ: mit berwiegend Drsen, meist polyps (klassisches Adenokarzinom) ~ gute Prognose Karzinom vom diffusen TYP. mit lnflltrativem Wachstum in der Magenschleimhaut C) eher schlechte Prognose

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# TNM-Kiassiflkatlon: Cave (hufige PrOfungsftage): Unterscheide Carcinoma in sltu vom Frhkarzinom l (Antwort: T is Oberschreitet nicht die Basalmembran und metastasiert nicht!, das sog. Frhkarzinom [=Tl] geht welter bis in die Subrnukosa und kann daher bereits metastasieren)
T IS:

Tt =
T 2: TJ:

T4 =
NI = N2= NJ=
~ i=

Carcinorna in situ. auf die Lam.epithel ialis mucosse beschrnkt (berschrctet nicht die Basahnembran!) Tumor infiltriert die l,am,propria rnucusue oder max. bis ?:ur Submucosa (cntspricflt dc111 Frhllart.illlllll~ .::> ~cht nicht bis ln di e Muscularis propri) TumoJ infiltriert die Mustularis propria (Tla) oder Suhscrosa ('()1!) Tumor p enetriert die Scro~a ("' viszerales Peritoneum). infihriert 3bcr nicht benachharte Strukturen Tumor infl1trtert benachbarte Strukturen Metastasen in 16 regionren Lk Metastasen in 7-15 regillnaren Lk Metastasen in > 15 regionren Lk Fernmetastasen oder Belitll retropanltrealische Lk)
ni~ht

regionrer Lk (z.B. mesenteriale, paraaortale.

Stadiengruppierung: I: K lin:

Ti NoMo bts T2hNO MOod. TINIMO II: T3NOMObi~ l'lbNIMO lll: T4NO MOb1s TJN~ Mo LV: T4N t2MO, alle Nl, alle M I

= 50% d. Pat. sind asymptomatisch!. l<elne leitsymptomatlk


= =

= gegen Nahrungsabhngige Schmerzen im Oberbauch, Inappetenz, zunehmende. Abneigung Fleisch oder andere fette Speisen {spte Zeichen}
Anamle (durch Mlkroblutungen) evtl. Te~rstuhl und Eisenmangelanmie, Abnahme der allg. krperliche Leistungsfhigkeit, Gewichtsabnahme bis zur TurnorkachQ)(ie Dysphagie: bei kardianahem Karzinom Magenausgangsstenose (= maligne Magenausgangsstenose); Bel Ca Im Pylorus I prpy lorisch ~ Vilegefuhl, Ubelkeit, Erbrechen. Essensvermeldung Evtl. Aszites bei perltonaalen Metastasen

= =

1. Anamnese und klintsche Untersuchung meist unergiebig 2. Gastroskopie: Lokalisation, Mehrfach-Biopsie (ca. 7x $ 95%ige Trefferquote) 3. Rntgen: MDP in Doppell<ontlastverfahren: Oberflchenverandarungen an Mucosa c:>
FOI!ungsdefekt (polypse Form) od. Nischen (ulzerse Form), verndertes Schleimhautrelief (Faltenabbruch), Faltenkonvergenz (radir :zulaufende Falten). Rlngwallulkus , lokale Wandstarre, gestrte Peristaltik. evtl. M;~genausgangsstenose. Das Magenfruhkarzinom zeigt meist nur wenig Vernderungen q endoskopische Diagnose! 4, Sonographie: Melastasen c:> v.a Leber (properatives Staging, Treffsicherheit 80-90 %) 6. Endosonographie: zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung des TUmors in der Magenschleimhaut (Norm. Magenwanddicke 5 7 mm) 6. Staging: R- Thorax zur Metastasensuche i n Lunge u. Skelett (properatives Staging) und CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Lymphknotenmetastasen 7. Labor; Tumor-Marker nur zur Verlaufskontrolle geeignet, keine ScreeninQ-Methode! (CA 199, CA 72-4. CEA) Konservativ= palliativ (Wiederherstelllln!J der Nahrungspassage) Tubus oder Metallgitter-Stent bei kardianahem Katnnum(Cele!;tin, HJI.RING-Tubus), PEG-Sonde (~erkutane ~ndoskopische Gastroslomie) od. WlTiEL-Fistel (gast.rokutaoe Ernhrungssonde), Stenosenbeseitigung mittels Laserther;~ple Chemotherapte; 5-FU "' Clsplatin, evtl. auch prop. (neoadji,Jvant) zum Down- Staging Operatlv:. lnq: kurativ oder palliativ (alle Ca mit O~er den Tr.coellacus hinausgehen~en Lk-Met<;~stasen sind ninht mehr kur<;~tlv resezlerbar) - Op-Vorbereitung: ZVK und Infusionstherapie 2 Tage vor dem Eingriff (zus tzlich zur oralen Kost), 1 Tag vor Op nur noch Tee. perloperative Antibtatlkaprophylaxe l.v. (z.B. Ceftriaxon, Rocephin~} - Kurative Op : Zugang mediane Oberbauchlaparotomie Heute ist die Gastrektomie der Regeleingriff 1- Mitentfernung von groem und klei nem Netz (mit den parigastrischen Lk) + Entfernung der Lk am n .coellacus bis zur Leber und zum Milzhilus (sog. 02-Kompartiment),

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Magen

ggf. +Entfernung der Milz (bei proximalen Karzinomen wegen lk am Hilus). evtl. + Entfernung v. Pankreasschwanz, Ii. Leberlappen od. Querkolon bei Tumorinfiltratlon. Auch subtotale Magenresektion (4/5)' mgl. + Netzentfernung (bei distalen Tumoren vom Intestinalen Typ mgL wenn 5 cm Sicherheitsabstand eingehalten werden kann, beim diffusen Typ 8 cm Sicherheitsabstand ntig. weder Pylorus noch Kardia sind eine Bar.riere fr das Tumor-Wachstum!), Vorteil: physiologischer, weniger Gewichtsverlust Bei proximalen Tumoren (Kardia-nah) muss ein Teil d. sophagus mitentfernt werden ~ dann wird nach allen Resektionen die Magen-Darmpassage wiederhergestellt: Magenersatz:: ohne Wiederherstellung der Duodenalpassage: V-Anastomose nach Rollx c;:, Verbindung des Magenrestes/sophagus mit Y-trmig ausgeschalteter Jejunalschlinge mit Duodenum (ca. 40 cm), Anastomose ca. 10 cm unterhalb des TREITZ-Bandes an das Jejunum (die nach unten gerfehtele Peristaltill verRolJX-Y-Osophagohindert dabei e1nen Reflux) jejunostomie Magenersatz m it Wiederherstellung der Duodenalpassage: Mit einem Jejunuminterponat ~ Reihenfolge sophagus - Jejunum (ca. 40 om lang) - Duodenum Jejunum, zeigt funktJeneil die gOnstfgsten Ergebnisse - Bei kleinen Ti, und Ti wird neuerdings auch eine endo~ skopische Mukosektomie d()rchgefOhrt (ob dies i')Usrelcnt wird derzeit noch untersucht) - Palliativ-Op: Gastro~terostomie (: GE) bei Magenaus.QG~ngsstenose (Verbindung von Jejunum Seit-zu-Seit an den Magenfundus, mit ante- Oder retrokolisch hochgezogener Jejunumsc:hlinge) + BRAUN-Fupunktanastomose Postoperativ: Bis 5. Tag lnfusionstherapie, danach Tee (6. Tag). langsamer Kostaufbau mit flssiger Kost pasSierter Kost ab 8. Tag, Schonkost ab 10. Tag Wunddrainage nach ca. 3. Tagen in den Verband ableiten, antekotiscne GE + dann taglieh etwas kurzen , Drainage ex nach ca. 1 Woche, Braun-Fupunklanastomose Fden/~lammern ex am 10. Tag Bei Gastrektocnfe fehlt: lntrinsic-Faktor, HCI, Pepsin (.:) keine Exkretion von Pankreasenzymen, fehlende Vit.-B12AUfnahme) <:> Substitution v VItamin B12 (parenteral) und Pankreasenzymen (oral) erforderlich, Prog: Resektabel {kurative Zielsetzung) sind nur 45 % der Magen-Ca, Op-Letalitat 5-10 %. 5JR .:~fler Magenkarz1nome 27 %, Stadie11abhangig: MagenfrOhkarzinom mit Beschrnkung auf die Mukosa (= T l, No) 95%ige 5-JtJR, fortgeschrittenes Magen-Karzinom ~ 2540%ige 5-JR bei Radikaloperation (Serosabeteillgung = T J <4 cm 40 %, >6 cm bei intestinalem Typ ~5 %, bei diffusem Typ schon bei >2 cm nur noch 15%1ge 5-JR) Bei ledlgHch palliativer Resektion mittlere berlebenszeit 7-11 Mon. Kompl: Magenausgangsstenose, Peritonealkarzinose. Aszlles, akute Blutung bei Tumorarrosion Op: " Anastomoseninsuffizienz ;. Nahtbruch zwischen sophagus und JeJunum heute durch zirkulre Klammergerte seltener (ca. 9% d.F.). Intraabdominelle Absz.esse " Gewichtsvertust postop. (fehlendes Reservoir, verkOrzte Passagezeit, Malabsorptlon) Rezidiv-Karzinom c:~ zur Proptwlaxe Tumornachsorge mit sonegraphischen und endoskopischen Kontrollen in anfangs '!.-. dann Y:.-jhrtgen Abstnden Proph: Wichtig ist die FRHDIAGNOSE!. darum bei lngeren Magenbeschwerden (>4 Wo.} unbedingt eine Gastroskopie durchfhren! Bei allen Risikoerkrankungen fr ein Magen-Ca jhrliche Gastroskopiek.o ntrollen't (evtr mit Biopsien) zur Frherkennung

00: - Magenulkus. Re1luxkranl<heit, Morbus Mt:Nt:TRIER. Reizmagen-Syndrom (funktionelle Beschwerden als Ausschlussdiagnose) - Andere_ Magentumoren (alle sehr selten, eher an der groen Kurvatur gelegen): MALT-LyrnptJOme (= rnucosa-.essaclated Jympl'lold l issue; sind B- od. T-Zelt-NonHODGKINLymphome des Magens, von nredrig- bis hochmaligne mgl ), Assoziation mit

Magen

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Hellcobacter-pylori-lnfektion. lnzidenz: 1/100.000/Jahr. D1ag: endoskopische Biopsie, Thet. Hellcobacter-pylori-Eradlkalion (im f rhen Stadium 1 st dles bei 98 % d,F. erfolgreich), bei fortgesohnttenem Stadium Radiatio (insg. 40 Gy} u, Chemotherapie (CHOPSchema), ggf. zustzlich Rituximab (monoklonaler Ak gegen CD-20-0berflchenantigen. das von den meisten B-Zeii-Lymphomen exprimiert wird, Mabthera~ ). OP heute nur noch bei Komplikationen (z.B. Perforatran od. Blutung), Prog: 5-JR ca. 80% GIST = gastrolnlestinale troma~umoren: seltene mafigne Tumoren (lnzidenz.: 1,5/100.000/Jahr) mesenchymalen Ursprungs im Magen od. Dnndarm mit typischem ckit-Protoonkogen [Tyroslnkinase-Rezeptof] auf der ZeHoberflche c:> eignet sich zum immunhistoohemlsohen Nachweis am Op-Prparat. Ther: Resektion mlt 2 cm Sicherheitsabstand (keine Lymphknotenentfernung erforderlich, da so gut Wie nie Lk-Metastasierung). postop. bel t'lherem Risiko (Tumor >5 cm od. hoher Mitoserate) Tyrosinkinase-lnhibftor Jmatinib 400 mg/Tag (Giived'') od. Sunltinib 50 mg{Tag (Sutent" ) fr Y.-3 Jahre (verm indert das Rez:ldlvrisiko erheblich). Auch ein pro peratiller Einsatz (neoadjuvant) zur TumoNerkleinerung bei lnoperabilitt ist mgl. Sarkome, Leiomyom(!, Adenome (maligne Entartung in 20% d.F. c::> Kontrolle notwendig), Polypen, Polypose (PEUTZ-JEGHERS-Syndrom), Myome, Neurolibrome, Neurlnome, Magenteratom, neuroendokrine Tumoren des Magens (Karzinoide)

KRANKHEITEN DES OPERIERTEN MAGENS


Syn: Dumping-Syndrome: Frh-(postalimentres Frhsyndrom) und Spt- (postallmemres Sptsyndrom): Syndrom der zu- und abfhrenden Schlinge (engl. afferent loop syndrome, efferent ioop syndrome}: Syndrom der blinden Schlinge = Bllndsacksynflrom (engl. blind loop syndrome). ICD-10~ K91 .1

t: - Dumping-Syndrome und Schlingensyndrome: insb. nach Billrotfl-li-Qp


- BlindS<!Cksyndrom: Bei ausgeschalteten Darmschlingen, Umgehungs-Entereanastom osen im Dnndarmbereich Frhdumping-Syndrom: Rasche unverdnnte hyperosmolare Nahrungspassage im Jejunum <0 osmotische Aktlvitat in Richtung Darmlumen (v.a. nach Verzehr von Sigkeiten :: nicht gespaltene Kohlenhydrale) ~ Verlust von Plasma (bis zu 20 % des Blutvolumens!), Kininfreisetzung (vasoa~tive Substanzen wie Serotonin, auch Katechotamine) u. Vagusreizung, mechanisch bedihgt durch Dehnung d. Darmschlingen ~ alles zusammen kann zum Volumenmangelschock fhren Sptdumplng-Syndrom: Hypoglykmie postprandial durch unkocrdinierte Oberschieende lnsulinfreisetzung, v.a. bei kohlenhydratreicher Nahrung .::> Katecholaminfrelsetzung Afferent-loop-Syndrom: Stase u. Abflussbehinderung der zufhrenden Blf--Duodenatschlinge oder zu weite Ausflussffnung (Mageninhalt gelangt in d1e Schlinge) ~ Keimbesledlung, GaUen- und Pankreasenzymstau Efferent-loop-Syndrom: Magenentteerung wird behind.e rt durch Abknickung oder Anastomosenenge /Invagination der abfhrenden Schlinge Bfindloop-Svndrom: berwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien .:) Dekonjugation von Gallensuren und Konsumption v. Vit. 8 12 .o Maldigestion und Vlt.-812 Mangel, Ther: La11gzeittherapie mit Tetrazyktlnen Kiln:

= FrOhdumping-Syndrom: Sauchschmerzen, belkeit, Diarrhoe, Schocksymptomatik (Hypovolmfe. da Nahlu(lg, sofort in den Dnndarm gelangt), Lat~nz: 10-30 Minuten nach Nahrungsaufnahme =:. Spatdumping-Syndrom: ffypoglykm ie ~ Kaltsohwe1igkeit, belkeit Schock, Latenz: 1~3 Std. nach Nahrungsaufnahme = Afferent-loop-Syndrom: Inappetenz, galliges Erbrechen, Vllegefhl, Diarrhoe, Besserung derBeschwerden nach ~rbrechen Efferent-loop-Syndrom: Vllegefhl, Erbrechen =:. Blind-loop-Syndrom; Stealorrnoe/Dtarrhoe .::> Hypokalzmie und Gewichtsverlust, Vil.812-Mangel c::> pemizise Ano'He bis z.ur funikutaren Myelose

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Magen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Rntgen Efferent-loop-Syndrom~ Abknickung, prstenotische Ektasie des Magenrestes
Konservativ: FrOh-Dumping-Syndrom: mehrere kleine Mahlzeiten, eiwel- und fettreiche Speisen Blind-loop-Syndrom: Tetraz.ykline od Gyrasehemmer. Cholestyramin (bindet Gallensuren ). Vii.-612-Substitution (parenteral) Operativ: lnd: Ausgeprgte Dumping-, Afferent- und Efferent-loop-Syndrome - Umwandlungsoperation nach HENLE V~SOlJPAULT~ B II <::> B 1, die zufhrende (ausgeschaltete) Schlinge wird wieder in die Kontinuitt eingefgt (zwischen Magenrestund abfhrende Schlinge) - Blind-loop-Syndrom: Blindsackresektion und Umwandlung in eine physiologische Endzu-End-Anastomose Kompl: Bei allen Magenresektionen kann es zum Stumpfkarzinom durch duodena-gastralen Reflux kommen , Latenz ca. 15 Jahre postoperativ (lnsb. nach B 11) c) jhrliche gi;lstroskopische Kontrolle durchfhren.

ADIPOSITAS-CHIRURGIE
Syn: Bariatrische Chirurgie bei: Adipositas permagna, morbider Fettsucht, krankhafter Adipositas, ICD-10: E66.8- (die 5. Stelle wird nach Grad I bis 111 kodiert mit 0-2)

t: Eine Adipositas permagna kann folgende Ursachen haben: - Exzessive Hyperalimentation und zu geringe krperliche Aktivitt - Genet. i sche Disposition (familire Hufung): polygene Erbanlagen, Leptinresistenz am Obeslty-Rezeptor im Hypothalamus - Hormonell: Hypothyreose. CUSHINGSyndrom I (Hyperkortisoltsmus), Hypothalamus-Atfektlon (FROHUCH-Sync;lrom}. polyzystische Ovar1en (STEINLEVENTHAL-Syndrom) - PICKWICKSyndrom (hocllgradige Fettsucht mit alveolrer Hypoventllation. Schlafapnoesyndrom und anfallsweisen Schlafzustnden) - PRADERWILLISyndrom (Chrom. '5) mit Adipositas. Diabetes mellitus. Muskelhypotonie, Hypogenitalismus. Minderwuchs und geistiger Behinderung - BII.ROET-BteOL--Syndrom (aut-re:z. erbflch): d!en;;zephalorelinale Degeneration mit Adipositas, Retinopathia pigmenlosa, Polydaktylie, Nierenfunk~onsstrungen , HypogenitaliSmus, Minderwuchs u. geistiger Behinderung - Med: Antidepressiva (Hunger 1', lnsb. Amitriptylin, Saroten" ), Neuroleptika (ll'ISb, Thioridazin, Mellerll~). Lithium. Insulin. KortiKosterolde, -Biocker. Testosteron. strogen, Gestagen
1. Anamnese (Essgewohnheiten, Diten, krperliche Aktivlt ten. familire Disposition). typischer klinischer Befund, Me dikamentenanamnese: AppetitzOglergebrauch, Laxanzien. Diuretika, Schilddrsenhormone, Alkohol od. Drogen, weitere Risikofaktoren (s.u. Kompl.)? 2. Gewichtsberechnung: BMI (Q.ody mass lndex, Syn: OueTELET-Inctex). zur schnellen Bestimmungs. Nomogramm BMI

1.SO
1,86

Gewicht
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normal ist ein BMI von 20-25 kg/m2 bergewicht 25-30 kg/m'. Adipositas Grad J; 30-35 kg/m'. Grad II: 35-40 kgtm, Ad ipositas permagna (Grad 111, morbid obesity) >40 kgtm in manchen Etlg. auch noch super obesity: >50 kg/m2 (s. Abb .. Bsp: 1,64 m gro, 120 ~9 = BMI44,6) Untergewicht <19 kglm2 Anorel<ie/ Bullmie <17.5 kglm'

1,110 /

..

25
3)

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48

1,~ ' ',58 1


1,54

40 3% 15

BMI

Grlle

Magen

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Ein erhhtes Risiko fr metabolische und kardievaskulre Komplikationen besteht bei einem Taillenumfang >102 cm bei Mannern und >88 cm bei Frauen 3. Basislabor: Cholesterin, Triglyzeride, Glukose, T3, T4, TSH, Harnsure. + Obiiahe Werte zur Op-Vorbereltung 4. lntemistisches Konsit prop, zum Ausschluss begleitender l<ardlaler Er!lrankungen, Gefsklerose usw. Epid: o Prvalenz: ln den Industriestaaten haben 45 % d. Bevtkei\Jng ein bergewicht (BMI >25 kg/m 2) , in Deutschland sogar 66 %. 23 % der Erwachsenen in Deutschland haben eine Adipositas und es werden 800.000 Menschen (1 % der Bevlkerung) mlt einer Adipositas permagna geschtzt Bei den Kindern (3.-17. Lj.) haben 6% eine Adipositas (mit steigender Tendenz). Die Prvalenz der Adipositas hat sich in den letzten 20 Jahren verdoppelt und es wfrd bis zum Jahr 2030 mil einer weiteren Verdopplung gerechnet, 0 Ab einem BMI von 32 kg/m' steigt die Mortalitt, bei einem BMI von 240 l<g/m' haben Frauen ein 2fach und Mnnerein 3fach erhhtes Mortalfltsrisiko. Ther: Konservativ: zur Gewichtsreduktion werden neben den versch1edensten Diten (z.B, Formllla-Diten) auch medikamentse AppetittOgler, z.B. das Antidepressivum Sibutramln (Reductlf~) und Fettresorptionshammer (OrHslat. Xenical) versucht. Der neue Endocanabinoidrezeptor-Antagonist Rimonabant (Acomplla<!>) wurde wegen psychischer Nebenwirkungen (Depression, Angst, Suizid usw.) wieder vom Markt genommen. Wichtig isl ein Essverhaltenstrainlng, das Fhren eines Ernhrungsprotokolles zur Kontrolle und vor allem dfe Steigerung der krperlichen Aktivitt (Ausdauersportarten I) Operativ: lnd: konservativ therapieresistente Adipositas permagna (Grad lll, BMI >40 kgim', erfolglose Versuche ber 2 J. rztlich Oberwacht an Gewicht abzunehmen) - ln Deutschland KostenObernahme duroh die Krankenkasse erforderlich (wird ab BMI >40 kg/m~ meist genehmigt) - Properativ bereits angepas.sle AntithrombosestrUmpfe anfert(gen lassen - Gastrio banding (Magenband, s. A.bb.): Ein festes Band wird im plantiert und erzeugt ein kl'elnes prox. Magenreservoir (ca. 16 ml), das durch eine zustzliche vertikale Klammernahtreihe entsteht (vertikale Gasireplastik nach MASON). Heute Op. merst modif1zierte nach KUZMAK (und meist laparoskoplsch durchgefhrt) ot) dabei wird der gesamte Magen durch ein horizontal implantiertes Band in 2 Te11e eingeengt, der prox. Anteil ist das knftige kleine Magenreservoir (Pouch) . Es erfolgt dabei die Implantation eines justierbaren Bandes (m1t integriertem Ballon Im Band. der ber einen im Subkutangewebe des Bauches verbundenen port mehr oder wenrger gefOIIt werden kann, s . Abb.), das durch bemhen mit kranialen Fundusanteilen fixiert wird. - Magenbypass n. TORRES u. OcA: Abtrennen eines Tell des Magens und den verbliebenen kleinen, prox. Rest mit einer Y-RouxGastrOJejunostomie (Op s.o. Kap. Magenkarzim;,m) verbinden (ebenfalls laparoskopisch mgt.) - Biliopankreatische Diversion n. SCOPINARO (ab BMI >50): der verkleinerte Magen wird hnlich W ie bei einer Y-RouxGastrojejunostomie verbunden, jedoch Wird das Jejunum erst 50-100 cm vor dem terminalen Ileum wieder anastomosiert 9 nur noch kurze funklieneile Strecke zur ResorptJon vorhanden (Vorteil: auch bei weiterhin groer Nahrungszufuhr ist eine Gewichtsabnahme zwangslufig, Nachtalt Malabsorption, Proteinmangel c::> eiweireiche Ernhrung u. Substitution von Vitaminen usw. erforderlich). Eine Variante ist der sog. duodenale Switch (s. Abb., hier wird der abfhrende Schenkel mit dem ertJaJtenen Pylorus anastomosiert, sodass das Dumping-Syndrom vermindert wird). - EndosKopische Ballon-tmplantalion in den Magen (fr 6 Mon. mgl .. z.B. um durch die Abnahme in dieser Zeit eine Op-Fhigkeit fr einen weiteren Eingriff zu erreichen) .... 1 00 cm-<

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Magen

- Neue Methode ist das Gastric pacing, hierbei wird eine Schrittmacherelektrode laparoskopisch in das Antrum implantiert (der Schrittmacher liegt subkutan im Oberbauch). Durch eme elektrische Dauerstimulation wird e1n Sttlgungsgefhl ihduziert u. d1e Magenpassage verzgert sich. - Llpektomien. Pannikulektomien/Dermo)ipektomlen (Haut-Fett-lappenreseklion). Abdoposukt!on) sind letztlich nur kosmetische Opemlnoplastlk oder fettabsaugungen (L1 rationen und haben keinen Einfluss auf die Kalorienaufnahme und Gewichtsreduktion, Nach massiver Gewichtsreduktion knnen kosmetische Operation zur Entfernung aberschOssiger" Haut und des Weichgewebes (z.B. der Bauchdecke) ggf. medizinisch indiziert sein (sog. Body-Contouring. Body-Lift-Op n. LOCKWOOD). Selbsthilfegruppen: Adipositaschirurgie-Selbsthilfe-Deutschland e, V., Wallauer Str. 3. 65719 Hofheim, Tel.: (0 61 92) 9 77 62 59, Internet: http://www.acsdev.de und weitere Informationen bei der Deutschen Adipositas-Gesellschaft e.. V. , Internet: http://www.ad(posltas-geseltschaft.de u. Arbeitsgemeinschaft Adipositas 1m Kindes- und Jugendalter, tnteme1: http://www.a-g-a.de
Prog: Eine dauerhafte Gewichtsreduktion ist mil konservativen Manahmen bei der Adipositas Grad 111 meist nicht zu erreichen. Das derzeit fhrende operative Verfahren 1n Europa mit dem laparoskopisch Implantierten, justierbaren Magenband (gastric banding} z:eigt in 50 % d. F. gute Erfolge, ist jedoch nicht ohne Rlsil<o (z.B. parioperative Mortalitt 0,5 %). Die Bypass- \J . Diversions-Operation zeigen lngerfristig dle stabilste Gewlchtsabnal1me (auf eine Malabsorption muss aber geachtel werden). Dle Studien zeigen. dass Pat. nach bariatrischer Op eine Verringerung der SterblichKeit um ca. 40 % in der Folgezell haben. Weiterhin sinkt be1 Frauen das allgemeine Krebsris iko um fast die Hlfte.

Kompl: "' Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ II {lnsulinresistenz). Bei Adtpositas 1st das Risiko 40fachl erhht einen Diabetes mellitus zu entwickeln. ... Zustzliche Risikof.aktoren: arterielle Hypertonie. Hyperlipid-, Hyperurikmie, KHK. AVK, zererovaskulre tnsufflztenz. obstruktives Schlafapnoesyodrom, COPD. NIKotinabusus, AlkohOl U./od. Drogenkonsum .. Cholezystolithiasls (erhhtes Risiko auch nach Op) AppetftzOgler auf Amphetaminbasis sind seit 2001 wegen mgl. NW (pulmonale Hypertonie, Herzklappenschadigung, Herzrhythmusstrungen, Halluzinationen, Abhnglgkeitspotential) in Deutschland nicht mehr zugelassen JoJo-Effekt (erneut.e.Gewichtszunahme) nach einer kons. Therapie Op: Magenperforation, Peritonitis MASONOp: Klammernahtreihenffnung Q Umgehung des Pouohes und damit fehleoder Gewichtsverlust (Reoperation erforderlich) Magenband: Verrutschen des Bandes, Dilatation des prox. Magenabschnittes , Durchrutschen des dist. Magenanteils unter dem Band nach oben (Siippage), selten auch Penetralion des Bandes in den Magen. Portinfektion MagenbyPass u. Dillersions-Op: Dumping-Syndrom (belkeit u. Blhungen bel zucker haltlgen Speisen od. Getrnken), Malabsorptionssyndrom mgl., dann Vitam in-. Kalzl on erforderlich um-, Eisen- u. Jod-Subslitut1 Refluxbeschwerden. Erbrechen Q Speisen mssen gut gekaut werden Narbenhernien (insb. beloffener Op) Proph : Der statistisch optimale BMI (fr ein langes leben) betrgt 22-25 kg/m'

00:

Einfache Puberttsfettsucht (ist keine lnd. fUr ein operative Manahme.) - Multiple symmetrische Lil?omatose (Fettpolster z.B. an den Oberschenkeln od M!IOELUNGFetthais). gehuft in Verb1ndung mit Alkoholabusus

Duodenum

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DUODENUM
AnatoD.lie
BU lbus duodenil Pars superior

Das Duodenum besteht aus Pars superior {=- Bulbus duodeni. intraperitoneal), Flexura duodeni sup., Pars descendens (mit der Papilla duodeni maj. (VAi ERI) et min. = Duct.pancreaticus accessorius), Flexura inferior. Pars horizontalis, Pars ascendens. Es mUndet am TREI1Z-Band (PliPars ~.._,......_.. ca duodenojejunalis. Muskelbindegewebsband v. Zwerch desoendens Flex.duodenofeil zur Flexura duodenojejunatis) in das Jejunum. Ab Pars descendens liegt der Zwlffingerdarm retroperitoneal bis Pars horl:r.ontalis jejunalis zum Beginn des Jejunums. Gesam tlnge ca. 30 cm. Gefe: A,pancreaticoduodenalis sup, (aus A.gastroduodenalls aus Tr.coeliacus) und inf. (aus A.mesenterica sup.) bilden eine Anastomose {BUHLERAnastomose); A.gastroduodenalis und A.supraduodenahs (aus A.gastroduodenalis). Abfluss in die V.portae. Vegetatives Nervensystem: Plexus ooellacus (sympathisch), N.vagus (parasympathisch) Sekretion: BRUNNER-DrOsen alkalischer Schleim (hauptschlich in d. Pars sup. u. desc.) Funktion: Resorption von Fe, Ca, Mg. Sacchariden. wasserlslichen Vitam inen und Neutralisierung des sauren Magenbreies du(ch Gallensekret Pankreassaft und Duodenalsekret

Fehlbildungen
Duodenalatresie: s, Kap. Kinderchirurgie Duodenaldivertiket: Hufigste Lote Parapapillr (Innenseite des duodenalen 'C') Sympt: Meist klinisch stumm. fallen nur bei Komplikationen od. als Zufallsbefund auf Kompi : EnttUndung, Blutung, Perforation, Stenose, Papillenstenose (.o Gallestau). Pankreatitis Oiag: MDP, Endoskopie Ther: Nur bei KO. Resektion d. Divertikels und Nahtverschluss der Bruchtucke (DD: Ulcera duodeni immer 1 m Bulbus duodeni, Divertikel nie im Bulbus)

ULCUS DUODENI
SYn : Zwlffingerdarmgeschw!lr. Duodenalulkus. engl. duodenal ulcer. ICD-10! K26.-

t: - Infektion mit Helicobacter pylori {95 % der Pat. sind pos.)


- Medikation von Qlchtteroidalen Antirheumatika { NSAR) - Stressulkus bei Intensivmedizinischer Behandlung - ZOLLINGER-ELLISONSvndrom, Hyperparathyreoidismus. duodenaler MorbUs CROHN, systemische Maslozytose BegOnstigend fOr Hyperaz:idltt: Psychogen, Stress, Nikotin, Alkohol, Kaffee, Immunsuppression, Zytostatika, Morbus CIJSHING, Cortisonmedikation
~ Mgliche Ursachen sind: bersuerung 1m Bulbus duodeni durch berproduktion von Sure

Magen (H ellcobacter-pylorl-Gastritls}. hererotope Magenschleimhaut im Bulbus, fehlende Pufferung im Duodenum (Bikarbonat aus Pankreas u. Galle), zu rasche Entleerung von Mageninhalt T n das Duodenum c:. Bulbltis (Dvodenitls) c::> Ulkus im Bulbus duodeni (meist Vorderwand)
IITl

Epid: 0 6-10 % der Menschen entwickeln im Laufe ihres Lebens (= Lebenszeit-Prvalenz) ein Ulcus ventriculi od, duodeni. Prvalenz 1,5% pro Jahr, lnzidenz 150/100.000/Jahr o M >> w (= 3; 1), gehuft baiMenschenmit der Blutgruppe 0

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Duodenum

Kiln: => NOchtarnschmarz, Nachtschmerz (hyperazide interdigestive Sekretion des Magens = "regulatlon out of order"), Nachlassen der Schmerzen n.ach Nahrungsaufnahme und Sptschmerz, Lok: punktfrmlg, relativ genau lokallsierbar, meist im Epigastrium etwas la'teral der M lttellinie liegend ~ belkeit, Erbrechen durch Ouopenalschwel!ung ==' Periodisches Auftreten der Beschwerden, Gipfel im FrOhjahr und Herbst {empirisch) 1. Anamnese (Sohmerzcharakter) und klinische Untersuchung 2. Gastroduodenoskopla ,.. Biopsie, Nachwels von Helicobacter pylorJ (auch nicht Jrwa13 siv mgl. Ober ELISA-Serumantlk.rperbestlmmung oder C-Harnstoff-Atemtest) 3. Magensureanalyse (keine Routinediagnostik): BAO. MAO mit Pentagastrintest (s.o. Kap. Magen), ergibt bei Ulcus duodeni im Quotient BAO:MAO Werte von 0,2-0,4 beim Zollinger-EIIison-Syndrom bis zu 0,6 4. Rntgen: MDP ~ Ulkusnische: Fllung des Defektes mit KM Konservativ : Wfe bei Magenulkus .::> Eradikation der HeJ icobacter-pylorHnfel(tion mit einer Tripie-Therapie fr 7 Tage: PPI, z:.B. Esomeprazol (Nexiummups) od. Omeprazol (Antral!lMups) 2 x 20 mg!Tag + 2 Antibiotika: Amoxicillin 2 x 1.000 mg/Tag (Amoxypen ') + Clarlthromycln 2 x 500 mg!Tag (BiaJ<in" HP) .::> der Helicobacter-Befall lsst sich damit rn 90% d.F. eradizieren Operativ: lnd: nur noch sehr selten, bei Versagen der konservativen Therapie (2-3 Rez.idive in 2-3 Jahren), Rezidivulkus nach Ulkuskompllkalionen, Perforation - Selektive proximale Vagotomie (SPV): Skeleltierung der klei nen Kurvatur zur Denarvierung der J:>elegzellenhaltigen Fundus- u. Korpusareale (evtl. + Pyloroplastik bei Magenausgangsstenose) ~ Reduktion der Sureproduklion um 50 %, geringe Funktionsstrung - Kombiniertes Ulcus ventticuli et duodenl: SPV mit Pyloropla.stik (nach 1-fEINE:CKEMIKVLICZ! Myotomle des PYlorus in Ulngsricllturig, auseinanderziehen der WUnde und Naht in Ouerrishtung o Erweiterung des PylorusY + Exzision des Magenulkus oder AntrumresekUon oder 2/3-Resektion des Magens und Gastroduodenostomie - Postoperativ: Bis 5. postop. Tag lnlusionstherapie, dann Kostaufbau mit Tee, flssiger Kost, passierter Kost und Schonkost. Fden ex am 10. Tag - Alle anderen Verfahren. wie selelltlve-gastrale Vagotomle. (trunkulre) Vagotomie, 2/3Resektion des Magens mit .B IoderB II, "combined Operation" mit Va_gotomie + Resek, tion mit B I haben heute keine Bedeutung mehr. Prog: Keine maligne Entartung! (Im Gegensatz zum Maqenulkus) SPV: 6-10 % Rezidivrate, Op-Letalllt 0,3 % Kompl : Perforation .::> Bild des Akuten Abdomens mit akuten Bauchschmerzen, u.U . ohne vorherige Anamne:,e ~ Peritoni tis mit Abwehrspannun.g. brettharter Bauch (v.a. Oberbauch. reflektorisch), "Totenstille". Kreislaufreaktion rnit Schocksymptomatik und Sepsiszeichen mgt., Prog: wenn Perforation >24 Std. zurck .::> Letalltt 80 %, bei <6 Std. ca. 5-10% Diag: Ro-Abdomenubersicht Im Stehen (freie Luft in der Bauchhhle, Cave: Nach jeder Laparotomie ist freie Luft im Abdomen zu finden!). Endoskopie u. evll. nochmals AbdomenObersicht, da lnsuff)ation von Luft bei der Endoskopie jetzt freie Luft induziert, evtl. diagnosttsclle Laparotomie bef unklarer La_ge Ther: Laparotomie. Verschluss durch UlkusObernhung mit Bnzelknopfnhten Blutung (besonders gefhrlich dorsal, weil dort die A.gastroduodenalis arrodiert werden kann), EUg: nach FORREST (s. gastrointestinale Blutungen) ~ Ther: konservalive Be-handlung (incl. max. 4 Blutkonserven ber 24 Std., Sekrelin, Somatostatin, EiswasserspOiung), endoskopische Skleroslerung oder Laserkoagulation. Bei Versagen der konservativen Therapie ~ Op: Ulkusumstecllung mit Einzelknopfnaht entlang des Gefverlaufes. Narbige Stenosierung ~ Magenausgangsstenose: Vllegefhl nach dem Essen, Erbrechen von saurem Mageninhalt, da Abflussstrung fr den Mageninhalt. Gewichtsabnahme (Essen wird vermieden), bei Ulkuskrankheii meist lange Anamnese Wichtige DD: Magen-Ca! o Gastroskopie mit Biopsie (meisl kurze Anamnese)

Duodenum

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Ther: endoskopische Ballondilatation (in mehreren Sitzungen), wenn diese nicht erfolgreich ist, di!nn Pyloroplastlk nach HEINECKf-MtK.ULICZ (lngsinzislon ~ Quervernt'tung} Kissing ulcer: GegenOberliegende Ulzera im Bulbus duodenl Penetratlon in Naohbarorgane: z.B, Pankreas o Oauersohmerz, Pankrealltls Rezidlvulkus: Selektive totale V agatornie = Entfernung smtlicher gastraler Vagusfasern + Pyloroplastik
DD: - Magenulkus: Diffuser Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder postprandlaler Schmerz { Sptschmerz 13 Std. nach NahiUngsaufnahme) - Duodenaldivertikel (nie irn Bulbus- im Gegensatz zum Ulcus duodeni} - Gallenkoliken, Pankreatitis

DUODENALTUMOREN
Etlg:

# Benigne. Brunneriom (von den BRUNNER-Zenen ausgehend), Adenome, Myome, Upome. Gastrinom (ZOlLINGER-ELUSON-Syndrom) II Maligne (sehr selten): Karzinome (Risiko erhht bei familirer, kalorektaler adenomaloser Polypose, TNM-Stadien wie bei Dnndarmtumoren, s.u.). Sarkome (mit Infiltration in das Parkreas mgt.). GIST " gastro!ntestinale Stromalumoren (s.o. Kap. Magenkarzi nom)

~ ~ Blutung, Stenose mit belkeit. Schmerz, VllegefOhl, evtl. galligem Erbrechen ==> Cholestasezeichen ber Obstruktion der Papiila duodeni VATERt (Ikterus, COURVOISIER-

Zeichen)
Dlag: 1. Anamnese und klinische Unlersuohung 2. Rntgen: MDP, ggf. ERCP zur Abgrenzung von Paplllenprozessen, CT 3 Endoskopie + Zangenbiops1e, ggf. Endesonographie
Ther: Ooeraliv:

- Endoskopische Schlingenabtragung benigner, gestielter Tumoren (Adenome) oder, wenn dies nicht mglich ist. chirurgische Segmentresektion des betroffenen Abschnit tes - Maligne Tum oren: Laparotomie, bei loKalisiertem Prozess (insb. an d. Flexura duodenojejunalls) duodenale Teilresektion, sonst proximale Ouodenopankreatektomte n. W HIPPLE (mit entsprechend hoher Op-Letalitt, s. Kap. Pankreaskarzinom und schlechter Prognose, 5-JR <30 %) - Bei lnoperabilitt und Passagehindernis: Gastroenterostomie ~ BRAUN-FUpunktanastomose (s, Kap. Magenkarzinom)
Kompl: Stenoslerung der Papille c::> Aufstau von Galle~ und Pankreassekret Passagehlndernls durch Ver1egung des duodenalen Lumens Maligne Entartung benigner Tumoren

00: - Ulcus duodenr, Magenschleimhautheterotopfen, antrale gestielte Polypen, Upfdinse1n. heterotopes Pankreasgewebe, Karzinoio'e - Papillenkarzinom (s. Kap. Tumoren Gallenblase und Gallenwege) - Duodenalstenose: Pankreas anulare. Pankreaskopfkarzinom, Pankreatitis, Narbenstriktur, aortomesenterlales Kompress1 onssyndtom {Einklemmung des Duodenums zwischen Aorta und A .mesenterica sup.}

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Dnndarm

DNNDARM
Anatomie
Duodenum (wird funktionell zu den Oberbauchorganen gez.hlt, teils intra- und retroperitoneal ge legen)+ Jejunum u. (40 %zu 60 %) Ileum. Jejunum und Ileum liegen komplett intraperitoneal. Gesamtlnge beim Etwachsenen; 5-8 m, Der DOIJndarm ist an der hinteren Bauchwand durch das Mesenterium mit der Gefversorgung fi)(iert. Er endet mit der Papilla llealls (Syn: Ostlum lleale, wird auch Valvula ileocaecalis od. 8AUH1 NKiappe genannt. der bergang hat aber . keinen Klappen- sandem eher einen Ventilmechanlsmus) am Ut>ergang des Ileums zum Caecum/Colon ascendens im re. Unterbauch. Arterien : Aa.]ejunales et ilei aus der A.mesenterica sup. Venen: Vv.jejunales et ilei in die V.mesenterica sup. ~ V.portae Lvmphabfluss: Mesenterium ~ Cistema chyli Funktion: Im Jejunum erfolgt die Resorption von fettlslichen Vitaminen, Elektrolyten, Fetten, Cho leslerin u. Eiwei sowie von Wasser (6 I!Tag), Sekretion von Enzymen (Amylase, Proteinase) Terminales Ileum: Resorption von Vit. B,2 (mit lntrinsic-Faktor des Magens), Gallensalzen Zustzlich 'hat der Dnndarm nocl1 eine immunologische Funktion (lgA-Synthese. Nodull lymphatici aggregati:. P~ERPiaques) Histologie Darmzotten mit Mikrovllli, dazwiscl1en LIE.BERKUHIII-Krypten mit Becherzellen und PANETH-Krnerz.ellen (sezernieren Lysozym u. Peptidase), Ringfalten (KERCKRIN<>-Falten aus Mu cosa u. Submucosa zur weiteren Oberflchenvergrerung). Die gesamte Resorptlonsflch.e be trgt ca. 2 Mio. cm (etwa Gre eines Tennisplatzes).

Anomalien und Missbildungen


Ductus omphaloentericus (Syn: Duct.vitelllnus, Dottergang): Liegt zw. Nabel und Ileum. Unvollstndige ROckbildung des Dottergangs ~ verschiedene Fehlbildungen (s. Abb.) mgl.: (1) Persistierende (angeborene). voU.stndige DilnndarmNabei-Fislel = Ductus omphaloentericus persistans (2) lnkomplette Nabelfistel persistierender distaler Tel l (3) lnkomplette DOnndarmfistel persistierender pro>~imaler Teil= MECKELDivertlkel (s,u.) (4) Dottergangzyste = persistierender lntermedJrer Anteil (5) Intraabdomineller Bindegewebestrang = unvollstndige narbige A tresie (Lig.terminale)

Dnndarmdivertikel: sind selten, meist an der Mesenterialseile Im oberen Jejunum gelegen. Kompl: Divertikulitis, Perforation, Blutung, Ileus. Fisteln- und Blindsackbildung, Malabsorptionssyndrom Pneumatosis cvstoides intestini: Gasblasen in Mucosa und Subserosa als Folge bakt. Besiedlung der Lymphwege. Meist Zufallsbefund ohne Therapienotwendigkeit nversum, Malrotation. Duodenum mobile, arterio-mesenteriale Duodenal Lageanomalien: Duodenum T stenose Dnndarmatresie. Dnndarmstenose, Dnndarmduplikaturen (s. Kap . Kinderchirurgre) Sonstige Erkrankungen: Morbus CROHN (s1 ehe Kap. Abdomen), Ileus (siehe Kap. Abdomen). Mes.enter1alinfarkt (siehe f(ap Gefchirurgie)

Dnndarm

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DNNDARMVERLETZUNGEN
Syn: ICD- 10: S36.4-

t: - Stumpfe traumatische Darmwandschadigung (Quetschungsverletzung)


- Perforierende Verletzung (z.B. stlchverletzung) - Iatrogen: Perforalien bei Endoskopien, MDP. Biopsien -Verschluckter Fremdkrper. Gallensteine._ Bezoare (faserhalliger Fremdkrper. z.B. aus verschluckten Haaren bei psychiatrischen Pat. die aus dem Magen in den DOnndarm ragen. sog. RAPUNZEL-Syndrom) q Hindernisse sind die Flexura duodenojejunalis und das Oslium lleale [= BAUHIN-Kiappe] am bergang vom Ileum zum Kolon mit einem Durchmesser von ca. 2 cm Kiln: ~ Lokaler Schmerz. gestrte Peristaltik, bei Quetschverletzungen evtl. zuerst freies Intervall ~ Bei Perforation q Akutes Abdomen (bret1harter Bauch, paralytischer Ileus. reflek torisches Erbrechen) Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung ~- Rntgen: AbdomenObersicht <> freie Luft bei Perforatlon + Erguss, evtl, MDP mit Gastrografinl (kein Barium!) 3. Sonographie Ther: Konservativ: Bei verschlucktem Fremdkrpern l.d.R. abwartende Haltung (meist spontaner Abgang, Kontrolle mit AbdomenObersTcht. evtl. MDP mit Gastrografin!) Operativ: - Laparotomie. bernhUnQ des Defektes: bei freier Perforat1on Sp1Ufl9 mit TaurolidinLsung (Taurolin'' ') - EvtL Spldrainage des Peritofleums (s. Kap. P.eritonitis) u. Relaparotomien - Magensonde, Breitbandantibiose peri- und postoperallv - Bei Mesenterialabriss. Blutstlllung, ggf. Resektion des betroffenen Darmabschnittes - Parenterale Ernhrung fr einige Tage Korn pl: Leckentstehung/Perforation <::> Peritonitis Mesenterialein-/-abriss <::> abdominelle Blutung, hmorrhagischer Schock, Minderperfusion des betroffenen Darmabschnittes mit Nekrose Fremdkrper: Penetration, Perforation. Ileus. Perifonitls. Blutung Op.: Sptkomplikationen: Verwachsungsbauch

MECKEL-DIVERTIKEL
Syn: Dliterticulum ilei, engl. MECKEL1s diverticulum. ICD-10 Q43.0 Anatomie: Der Dottergang (Ductus omphaloentericus. Ducl.vitellinus) bildet sich normalerweise in der 6.-7. Fetalwoche vollstandig zurck. Reste findet man bei ca. 1 %der Menschen. Path: Persistierender proximaler Tel! (am Dnndarm) des embryonalen Ductus omphaloenterlcus (Dottergang) Neigt zu Magenschleimhautheterotopie mit Entwicklung von Ulzera, Blutungen, Entzndungen Lok: meJ st ca. 0,4-1 m proximal der lleozkalklappe am Ileum zu finden , tm Durchschnitt 2-10 cm lang (bis zu 30 cm mgl.) Kiln: ~ Bauchschmerzen, belkeit, Erbrechen, evtJ. anorektale Blutung =:o Symptomatik einer akuten Appendizitis -= Meckelitis ~ bei unklarem intraoperativem Befund bei einer Appendektomie immer Suche nach einem MECKEL Divertikel

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Dnndarm

Diag: Anamnese und kfinische Untersuchung Wie bei al<utem Abdornen/Appendtzltis

Operatiy: wird bei der Laparotomie ein MECKEL-Divertikel gefunden, wird dieses reseziert. Bei einer Appendizitis sollte das Ileum Immer auf das Vorhandensein eines MECKELDivertikets Oberprillt wefden (dazu wird das Ileum von der lleozkalklappe aus auf einer Lnge von ca. 1 m oralwrts berprft)
Kompl: Magenschlelmhautheterotopie. Ulkus, Blutung, EhtzUndUng. Perforation Bei blndegewebigen Septen Gefahr der Strangulation .::> Ileus ~ Invagination ~ Ileus DD: - Persistierender Dottergang im Erwachsenemafter ~ DOnndarm-Nabei-Fistel (Verbindung nach auen) Sympt: Evtl. sichtbare kleine ffnung paraumbilikal (es kann auch nur eine diskrete entzndliche Effloreszenz ohne Lumen sichtbar sein), Absonderung von Oarminnatt. Diag: Fisteldarsteflung mit Rnlgen-Kontra.stdarstellung, Ther: Laparotomie. E)(Zisron des Dottergangs in toto und Fislelverscllluss - Neugeborene: Ductus omphaloentericus perslstens rrit mefst deutlicher Ftstelffnung nact'! auen und Schleim-/Darm absonderungen: Ther: Fistelresektion - Dottergangzysten - Intraabdominelle rudimentre Bindegewebsstrnge (unvollstndige Atresie) = Lfg.terminale

DNNDARMTUMOREN
Patn: 75 % der Dnndarmtumoren sind benigne Maligne Tumoren des Dnndarmes sind selten wegen kurzer Passagezelt, ausgeglichenem chemischem Milieu (~ wenig Schleimhautreizung), fehlender. bzw. geringgradiger bakterieller Besiedelung und hoher Konzentration an Immunglobulinen. Daher relativ gesehen hoher Anteil an Sarkomen (1/4 d. malignen Dnndarmtumoren sind Sarkome, im O brigen fntestlnaltrakt Ist die Hilufigkeit nur 1/100-1/200) Der Dnndarm ist fr die Resorption unverzfc/Jibar: Einziges Organ des Gl-rraktes, das nicht vollstndig entfernt werden kann! Resektionen >50 % erfordern bereits eine parenterale Substitution. Nur Resektionen <30 % werden ohne Probleme toleriert. Lok: Adenokarzinome hufiger im Jejunum, Sarkome hufiger im Ileum TNM -Kfassifikation (gilt nur fr die Dunndarmkarzinome); T l :Tumor infiltrien bis Lam.propria oder Submucosa . T2 =Tumor infiltriert Muse. propria. T J : Tumor intihrien Subserosa oder nicht-pcrHonealisicncs pcrimuskulres Gewebe (Mesenteri urn/Retroperltoneum) <2 cm, T = Tumor infiltriert andere Organe od. Mesenterlum/Retroperitoneum >2 cm Nt"' Metastasen in regionren Lk (mestmeriale + ileozllkale Lk) MI ~ femmet'dStaJ;en (lnsb. Leber) Stadiengruppierung: 1: Ti NoMo bis T2NuMO II: T l NoMo bis T4NO MO 111: alk Ni IY:alkMi
Epid: 0 Dnndarmtumoren sind sehr selten (nur ca. 1 % aller GI-Tumoren. 4 % d. Oarmtumoren) o Prdfsp.alter: Altersgipfel bei Karzinomel160.-70. Lj .. Sarkome 30--50, L J. Etlg: 11 Gutartig; Fibrome, Fibromyome, leiomyome, Ltpome, Polypen, Neurinome, Neurofibro me, Paragangliome, Ganglloneurorne, Hmangiome. Lyrnpl')anglome, Adenome, Adenomyome, Endomelriome, Hamartome # PE.uTZ-JEGHEAs-Syndrom "' familire, nichtneoplastische intesti11ale Polyposis (Chrom. 19q, Polyposls insb. im Ileum. es handelt sich um Hamartorne mit retatlv ger1ngem E11t artungsrisiko) i- Pigmentflecken parioral und an der Mundschleimhaut + in 5-10 % d.F. Ovarialkarzlnome, klinische Manifestation meist zw. 20.-30. Lj . I! C~ONKHtTEC.I\NADA-Syndrom: intestfnale Polypose (insb. Jejunum, geringes Entartungsrisiko). AlOpezie, Hautpigmentierung, Hypoproteinmie, Fingernagelatrophie I! v .RECKUNGHAIJSEN-Krankheit (intestinale neurofibromatse Tumoren) 11 GARDNER-Syndrom: intestinale Polypose (tnsb. Kolon, Rektum}, Weichtelltumoren (Deromyome}, Osteome (Schadet) moldzysten, Atherome, Fibrome, Le1

Dnndarm

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# Bsartig: Adenol<,arzinome (v,a. im Jejunum, im Ileum bei Morbus CROHN), Sarkome (Fibro-, Leiomyosarkom. Mutiger im Ileum), i<APOSI.Sarkom, maligne Lympf1ome, Plexosarkom (GAN-Tumor = ga!>trolntestrnal ~utonomic !!erve), GIST = gastrojntestlnale troma!urnoren II Metastasen: Sekundre Absiedelungen von Melanomen # Karzinoid (semimallgne, s. Kap. APUD)

= Alle Patienten haben eine lange Anamnese,

da typ,sche Symptome wie Ileus oder Blutung erst sehr spt auftreten oder es handelt sich um einen ZufallsbefUnd ~ Chronische Obstipation, krampfartige Schmerzen. Erbrechen, Gewichtsverlust = RECKL1NGHAUSENKrankhelt: Stenosierungs- und Blutungsneigung der intestinalen Neurofjbrome, auch Invagination. Ileus mgt., an der Haut: Cafe-au-laii-Fiecken, mulllple Neurofibrome = Endometriome: Menstruationssynchrone gastrointestinale Blutung = Bei Komplikationen (Invagination, Ileus): Zeichen eines Akuten Abdomens

Olag: 1, Anamnese und klinische Untersucl"iung: Hyperperistaltlk, palpabler Tumor 2. Rntgen: MDP, Dnndarm-R. nach SELLINK. CT- od. MRT-Abdornen 3. Sonographie: kleine Tumoren sind schwer/nlcht nachweisbar 4. Push-and-Puii-Endoskopie mit 2 m langem Endoskop (v. oral u. anal) oder VideokapselEndoskopie (eine 1x2. cm groe Kapsel wird verschluckt, die Bilderper Funk bertrgt) 5 Labor: Anmie, Haemoccull-Test, Tumormarker CEA zur Verlaufskontrolle 6 Istdie o.g. Diagnostik unzureichend ~ Indikation zur explorativen Laparotomie 7. Bei Pat. mit Dnndarmtumoren sollte nacn einem mgl. Zweittumor gesucht werden Konservativ: Bei DuodenaJpolypen, lnsb. be1 GARDNER-Syndrom (Pr-Ne6plasie) Versuch der entzndungshemmenden Therapie rn lt Sulindac (lmbaral<l> ) Operativ: lnd: Bei unklarem Befund immer ge.geben - Kurativ: Resektion des betroffenen Abschnitts (:: Segmentresektion, mit notwendigem Sicherheitsabstand) + regionre Lymphadenektomie und Entera-Enterostomie mglichst als End.zu-End-Anas tomose (zur Vermeidung von Blindscken, s.u.) - Palliativ: Selt-zu-Seit-Entero-Enterostomie oder doppellufiges od. endstndiges lleostoma (evtl. mit KecK-Reservoir :: mehrere Dnndarmschlingen werden vor dem lleostoma zu einem Sack vernht) Prog: Maligne Dnndarmtumoren ~nsg . eher schlecht. bei kurativer Resektion 50%ige 5..JR, palliative Op nur 3-6 Monate Uberlebensz.eit. Kompl: Blutung, Invagination ~ in.ltompletter - kompletter Ileus Kurzdarmsvndrom: entsteht nach ausgedehnter Dnndarmresektion ~ keine ausreichende enterale Ernhrung mehr mgl., die kritische Grenze liegt bei Unterschreiten von 100 cm RestdOnndarmlnge bei Erwachsenen und 50 cm bei Kindern Sympt Malabsorption, chologene Diarrhoen. Flssigkeits- und Elektrolytverluste Ther: Konservativ: ChofestyramJn (zur Gallensu(eb)J1dung), Anticliarrhoika (Ve(lngerung der intestinalen Transitzeit), Mutige kleine Mahlzeiten (6-10(Tag), Vitamine, Kalzium, ausreichend Flssigkeit, ggf. spezielle orale Sondennahrung totale parenterale Ernhrung als Langzeittherapie bei Unterschreiten d. kritischen Lnge Operativ: Eine DO nndarmtransplantation ist heute an einigen Zentren mgl. lnd: nur .bei benig. lnd. (die notwendige starke Immunsuppression fhrt bei Mallgnomen sonst z.um Tumorrez!div), z.B. nach Trauma od. Mesenteriallnfark.t Postop. Immunsuppression mit Tacrolimus + Rapamycin. Transplantatberleben ca. 50 % ln 5 Jahrer1. BfindsacksVI"'drom: entsteht nach Umgehungse:nteroanastomosen, ausgeschalteten Darmschlingeo, Selt-zu-Seit- od. Seit-zu-End-Anastomosen. Darmstmpfe. innere Fisteln, Divertikel) c::o im Blfndsack Bakterienbesiedlung c:;o Dellonjugation v, Gallensauren Sympt: Steatorrhoe, Diarrhoe. Vll. -612-Mangel (pernizise Anmie. funlkulre Myelose). Hypokalzm ie, Meteorismus Ther: Konservativ: Tetrazykllne + Cholestyramin, parenterate Vlt. -B12 -SubStitution Operativ: Resektion des Blindsackes und End-zu-End-Anastomose

.Q.Q.:.

Alle DD des unklaren Bauchschmerzes und der Blutung - Mesenterialtumoren (selten, ausgehend vom Mesenierium, mll Verwandtschaft zu retroperitonealen Tumoren). Angiodysplasien - Entztlndliche DarmerkrankUngen (insb. Morbus CROHN)

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Kolon und Rekt\lm

KOLON UND REKTUM


Anatomie
Colon asc. u. desc. liegen sek, retroperitoneal. Colon transv. u. Sigma intrapentoneal Caecum. Retroperiloneal (ein Caecum mobile kann intraperitoneal Hegen) Rectum: retroperitoneal bis zur retroperitonealen Umschlags falte ( DouGl.AS) dann extraperiloneal A,mesentedca sup.: A.pancreaticoduodenalis lnf.. A.colica dextra, A.ileocolica, A.appendicutaris. A.colica mediaund Aa.ilei u. jejunales A.mes. inf.: A.colica sin. (anastornosiert ber RIOLAN-Anastom ose [Arkade) mit A.oolica media). Aa.sigmoideae. A.rectalis sup. (anastomosiert mit A. rectalis int.) A,itlaca 1nt: A.pudenda lnl. "-) A.rectalis media u. lnf. Lymphknoten: Nodt lymphattci collci mil Abfluss in Lymphknotengruppen am Tr.coeliacus + A.mesenterica. sup. und an der A.mesenlerica inf. c::> Abfluss in den Tr.intestlnalis "-) Clsterna chyli q Ductus thoraeicus Rektum: Abfluss auch in para11iakale Lk, Anus auch fn inguinale LI<. Innervati on: N.vagus bis zum CANNON-BOHM-Punkt {etwa nach 213 des Colon transversum), ab dort aus dem Plexus sacralis (Nn.pelvicl). Arteri en:

APPENDIZITIS
Syn: EntzOnc;lung des Wurmfortsatzes, ICD-10: K35.-, Volksmund "Blinddarmentzndung", Typhlitis (Entzndung des Zkum) Anatom ie: ln Verlngerung der Tnlen des Dickdarmes liegt am Ende des Caecum dorsomedial die ca. 2-15 cm lange (0 7 cm), blind endende Appendi x vermi fonmis. Die Tunica mucosa der Appendix enthlt sehr viele Lympllfolllkel (deshalb auch "Darmtonsille'' genannt). Wenn die Appendix in der Sonographie nachgeWiesen werden kann , so ist ein 0 bis 6 mm und ein eher echoreiches Lumen (Stuhl) normal.

t: - Obstruktfon des Lumens des Wurmfortsatzes durch Kotsteine, Abknickung oder Narbenstrnge und daraus folgende Entleerungsstrung - Intestinale Infekte (lokale Resistenzminderung, Hyperplasie des l ymphatischen Gewebes) - Selten Fremdkrper (z..B. Klrschkem), Wrmer (Askariden. Oxyuren). Mmatogene Infekte - Neurogene Appendikopalhie ( Nervenproliferationen od. Vermehrung eodokriner Zellen, lsst sich insb. bei in1raoperativ unaufflliger Appendix nachweisen)
Path: Es knnen mehrere Slii1dlen durchlaufen wer(!en Nicht destruktive Stadien: - Kata rrhalisches, reversibles Stadium mit Rtung, Schwellung und Schmerz der Appendix, aber noch ohne Eiter (Appendizitis simplex) - Seropurulentes Stadium (bergang in die Appendizitis destru.ctiva) ve Stadien: Destrukt1 - Ufzerophfegmonse Appendizitis

Kolon und Rektum

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- Ernpyematse Appendizitis - Gangrnse Appendizitis (nekrotisierend) - Perltyphlitis ::: AppendizJtis mitlohne freielr Perforation rnit Abkapselllng unct Be.g ren zung des entzOndliohen Geschehens durch Peritonealverklebungen mit Einschmelzung -= perltyphlitiseher Abszess - Appendizitis mit freier Perforation und folgender diffuser Peritonitis Lok: Appendixlage ist variabel Q physiologisch arn Ende des Zkum Varietten.: retrozkal . parazkal. arn Ileum fixiert, m\t ;?:kum-Hoc11- I -Tiefstand (im kleinen Becken). Situs inversus Epid: o Hufigstes 'Akutes Abdomen' (ln 20-25% d.F.) 0 Prdisp,alter: 10.-19. lj. m > w (1,35:1) 0 lnzidenz: 100/100 000/Jahr, die Appendektomi erate liegt aber etwa doppelt so hoch ln Deutschland werden pro Jahr ca, 130.000 Appendektomien durchgefhrt o Life-time.rls!s (~ Risiko im Vensuf des Le~ens eine Appendt.zl\is zu bekommen) betrgt 7,5 %, die Appendektomierate ist etwa doppelt so hoch (ca. 15% d. Bevlkerung) Etl g: II AlMe Appendizitis tl Chronische Appendizitis Kiln: => ObstnJklionszeichen: Penumbilikale und epigastrische Schmerzen. spter sich verlagern. de rechtsseitige LJnterbauchschrne~en (Schmerzwanderung fn wenigen Stunden) => Inappetenz, belkeit. Erbrechen, Stuhlverhalten = Fleber (subfebriL bzw. bis ca 39 c), Tachykardie, trockene belegte Zunge => Reflektorische, lokalisierte Abwehrspannung (Tm rechten Unterbauch) Q eine Auswei tung der Abwehrspannung signalisiert eine beginnende Peritonitis! => Bei Perforation: Akutes Abdomen mit Sehrnerzausbreitung in der gesamten Bauchhhle = Cavel AtyPische Schmerzlokalisation bei Schwangeren! (Kranialverlagerung des Zkum, bis 5 cm Ober die Bauchnabelhorizontale) Wenig Schmerzen. diskrete Lokalbefunde, kaum Temperaturerhhung, kaum Leukozytose bei alten Patienten! Untypische intermittlerende Beschwerden im rechten Unterbauen bei chronischer (rezidivierender) Appendizitis Anarnnese (belkeit, Erbrechen, Fieber, Schmerzlok.alisatfon und -charakter) und klinische Untersuchung: Klopfschmerz bei schon kleinsten Erschtterungen, Druckschmerz im re. Unterbauch SHERRENDreieck: Spina 1 liaca anterior superior rechts (Darmbeinstachel), Symphyse u. Nabel btlden ein Dreieck mit den wichtigsten Punkten (s. Abb.): Mc BuRNEY, LANZ, KOMMEll (2 cm v Nabel, MORRIS 4 cm entfernt) c::> Mc BURNEYPunkt (etwa die Lage des Caecum): 5 cm von der Sp1na iliaca anl sup, weg auf der Lin1 e zum Nabel (: MONRQ-Linie) Rovsing c::> lANZPunkt Zwischen uerem und ausstreichen m lttlerem Drittel auf der Linie zwischen beiden Spinae lliacae (etwa Lage der Ap pendlx), LENZMANN-Punkt (5 cm v. re.) Blumberg ~ Loslassschmerz/BLUMBERGZeichen: McBurney loslassen Schmerzempfindung im Bereich der AppendiX beim Loslassen der kontralateral eingedrckten Bauchdecke c::> ROVSING-Zeichen: Dickdarm vom Sigma Psoas Douglas aus in Richtung Oaecurn ausstrelchen ~ Fllung dort und damit Schmerz Q OouGLII,S-Schmerz: perltonesie Reizung durch rektale Palpation. insb. bei Lage rm kleinen Becken ~ Psoaszeichen: Schmerzen, im rechten Unterbauch bei Anheben des rechten Beines in der Hfte gegen Widerstand (Reizung der Psoasfaszie), insb. bei retrozkaler Lage <> BALDWIN.Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei Beugen des rechten Beines

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Kolon und Rektum

q CaPe-Zeichen: Schmerzen bei Oberstreckung des rechten Beines in Linksseitenlage


q Obturator-Zeichen: Schmerzen bei Innenrotation des rechten Beines

SITKOWSKIZeichen: Schmerzen bei Lagerung in Linksseitenlage <=:~ CHAPMANZelchen: Scl1merzen beim Aufrichten des Oberkrpers ~ TEN-HORN-Zeichen: Schmerz bei Zug am Samenstrang 2. Axilla-raktale Temperaturdifferenz: >1 4 C (normal: 0.5 c) 3. Labor: Leukozytose um 15.000/JJI (Cave: Leukozytensturz bei Peritonitis ). bei dar Altersappendizitis meist fehlend Selten auch Leukozyten u. Erythrozyten im Harnsediment 4. Sonographie (mit 5-12 MHz Nahfeld-Sc hallkopf): mittlerweile bewhrtes DiagnostlkUJTl mit guter SensitiVitt und Spezlfitt, Zeichen einer Appendizitis: aufgehobene Peristaltik , eingeschrnkte Kompritniert>arkeit der AppendiX. Durchmesser >6 mm, echoarme Wand >2 mm Dicke, echoarmes Lumen (Eiter). pericaecale Flssigkeit, ggf. auch Nachweis eines Kotsteines (Appendikolith) mit dorsalem Schallschatten 5. Rntgen: bei akutem Abdomen Abdomenubersichtsaufnahme od. besser CT-Abdomen, bei chronischer Appendizitis MDP q fehlende Kontrastmittelf OIIung der Appendix Bei Schwangeren od. Kindern und unklarem Befund auch M RT 6. Ggf. gynkologisches Konsil bei Frauen und insb. bei Schwangerschaft
~

:> Diagnostisch e Schwi erigkelten berelten. oft Kleinkinder, Greise u. Gravide (Schwangere: Appendixverlagerung in Richtung Oberbauch c) hUfigste 00: Pyelooephritis, Tner: bei Verdacht Op, da Narkoserisiko rr Mutter und Kind geringer Ist als die Appendizitis Risiken ohne Op! ) Konservativ: bei Perltyphlitis kann zuerst konservativ verfahren werden; Nahrungskarenz, Bettruhe. systernlsche Antibiose, Kontrolle! , es sollte aber eine Op im freien Intervall erfolgen Ogeratfv: lnd: der Verdacllt einer Appendizitis rechtfertigt eine Laparotomie. Appendektomie mglichst Im FrOhstadium (48 Std.) oder im freien Intervall (6-8 Wo. nach einer akuten Peritonitis/Perltyphlitis) - Wechselschnitt (Hautschnitt und Schnitt entsprechend der Fasern der M :obllquus e.xt. u. int.). Bei unklarer Lage oder unklarer Diagnose Pararektal-oder Mittelschnitt (bessere bersicht uno Erwelterbarkeit) - Mobilisation der Appendix - Skel ettierung der Appendix durch Ligaturen des Mesenteriolurns - Ligatur an der Basis am Zkum und Absetzen der Appendlx - Verschluss des Zkum du(ch Versenkung des Stumpfes unter - Tabakbeutelnallt (s. Abb,) \Jnd darber Z -Naht - Aufsuchen eines rngl. M ECKE L- Divertikels (ca. bis 1 m proximal des Z.iikum) und ggf. Mitentfernung Schichtweiser Wundverschluss, steriler Wundverband Laparoskopischen Appendektomie ebenfalls mgl. (,nicht bei Perforation, nicht bei Kindern <5 J_ u. bei Schwangeren), der Nutzen Ist umstntten. Vorteil ist d ie damit gleich zeitig verbundene diagnostische Laparoskopie (z.B. bei properativ unklarem Befund und atypischen Schmerzen), kleinere Narben u. kOrzere Verwellclauer. Nachteil: hhere Kosten (insb. durch das lineare Klammernahtgert zum Absetzen der Appendix), vermehrt intraabdominelle Abszesse Bei VorHegen eines Morbus CROHN q Qp,lnd. uerst zurckhaltend (Fistelbildung!) Bei perityphllttschem Abszess Drainage Bei perltonealer Eiterung I Perforation: Antibiotikaprophylaxe (Celtriaxon Rocephin Metronldazol Clont-") und Bauchhhtensplung intraoperativ rnit Taurolldin (T aurolln' ) Postoperativ: 1 postop. Tag Infusionstherapie (3 I/Tag mit Glc. 5%(9 und Ringer-laktat Im Wechsel). dann Kostaufbau mit 1 Tag Tee . dann Zwieback. Haferschleim (Stuhl.gang sollte b1s dahin erfolgt sein, sonst Klysma etc.) q passierte Kost ab 4. Tag, Schonkost ab 6. Tag, Hautfden ex am 10. Tag . Proq: AppendiZitis mit Perforation und Peritonitfs haben heute eine LelaJitl u m 1 %. sonst unter 0,001 %. ln ca. 10-30% d .F . findet sich trotz klinischer Symptome intraoperativ eine unauffllige Appendix, die dennoch dann entfernt und histologisch untersuch t werden sollte.

K olon und Rektum

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K ompl: Op:

Perforation (ca. 10% dF) und Peritoniti s, insb. bei Kleinkindern und Pat. >60 J. Perltyphlitiseher Abszess, DOUGLASAbszess, Leber-Abszel>l>e Darmparalyse, Ileus Frhileus nach 5-10 Tagen od. Sptileus (durch Verwachsungen :- Brlden, auch nach Jahren mgl.) Infektion, Fisteln (insb. bei Morbus CROHN)

DD: - 'Bllnddarmrelzung': Obstruktion beseitigt sich von selbst - "Pseudoappendizitis'' durch Lymphadenitis mesenterlalis bei Infektion mit Yers inia pseudotuberculosis (Aeber bis 40 c. BSG stark erhht. klinisches Bild einer akuten Appendizltis mit Abwehrspannung usw.. daher wird oft die lnd. fOr eine Op. gestellt. Es findet sich dann meist eine rezlose Appendix, dafOr geschwollene mesenteriale Lymphknotenpakete und serses Exsudat), Erregernachweis in Blut od. Stuhl mgl. - Bronchiale Infekte und Pneumonien knnen bei Kindern infolge einer Schwellung retropetitonealer Lk ebenfalls zum Bild einer Pseudoappendlzltls fOhren (BRENNEMAN-Syndrom) - Nierenkollk, Ulkusperfocation, Gallent.;olik - Mesenteriallnfarkt - Wurmerkrankungen - MECKEL-Diverti kel. Caecum -mobile-Syndrom. Morbus CROHN - Divertiku litis (alte Patienten, meist linksseitig, sog. "Links-Appendizitis"), selten auch 01ve~ikulltls der Appendix mglich - Tumoren, lnsb. bel lteren Pattenten (Zkum-Ca). Karzlnoide - Mukozele (selten): chronische Obstruktion, die progredient verluft, sich aber nicht entzndet(= nicht akut gewordene Appendizitis) - Gynkologisch: Ovarialzysten. Torsionsovar. Adnexllfs. Menarche, Extrauteringraviditt - Schwangere: Pyelitis, Cholezystitls, Uterusschmerz - Be[ peritonitischen Zeichen' Alle Mglichkeiten d,es Akuten A,bdomens

DIVERTIKULOSE I DIVERTIKULITIS
Def: Divertikel =pathologische AussHl(pungen eines Hohlorgans nach auen, ICD-10: K57 Bei den Divertikeln von Kolon, Sigma und Rektum handelt es sich meist um Pseudodlverti kel nur Schleimhaut (Mukosa und Submukosa). Sie stlpen sich durch eine MuskellOcke (nicht gesamte Darmwand), Echte Divertikel (Ausstlpung der gesamten Darmwand) finden sich selten im Bereich des Zakum.

t: -

Zivilisationskrankheit durch ballaststoffarme Kost. berernhrung, Adipositas Chronische Obstipation (vermehrte Spastfk) Zunehmende Bindegewebsschwche im Aller Erhhtes Risiko fr die Entwicklung einer Divertikulitis: Kortison- od. Chemotherapie, Im munsuppresslon, Organtransplantationen. Malignome. Leberzlrmose

Path: PrMIIekllonsorte sind die Muskellcken, an denen Gefe eintreten (Pseudodlvertlkel). Lok: im gesamten MDT mglich, nac,., aboral zunehmend. im Sigma am hufigsten (6090 %), im Rektum finden sich rast nie Divertikel Zu gerT nge Ballaststoffbelastung ~ myostatische Muskelkontraktur (Spastik) .:. segmenta" 1e J nnendruck_erhhung ~ durch die MUsl\eilcken fr den Gefdurchtritt erfolgt die Di Vertlkelaussllpung (also meist auf der mesenlerialen Seite) Die Divertikulose all ein macht noch keine Beschwerden ." Retention von Speiseresten im Divertikel q Entzndung = Dlvertikulltis mit Beschwerden Epid: 0 Prdisp.alter: 60.-80. Lj, (bei den SO-jhrigen haben 60 % Kolon-/Sigmadivertikel und die Mehrheit der Pat bleibt asymptomatlsch) 0 Oillertikulitis = ''Appendizitis der Greise''

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Kolon und Rektum

Etlg: # Stadieneinteilung der Dfvertikulitis (modifiziert nach Hansen und Stock, 1999)

Stadium 0: Stadium 1: Stadium lln:

Oivertikulose ohne Symptome unkomplizierte akute Drverllkulllis. Untcrbauchschmcrz, ggf. F'icber

Peridivertikulitis, phlegmonsc D1vcrtikulitis ~ lokaler Druckschmerz od. Abwehrspamnrng, Fieber Stadium IJb: abszedierende Divertikulitis. gcdedHe Pcrfilration, Fistel q lokaler Perito nismus. Atonie, fieber Stadium Jlc: !Teie Perforation c::> akutes Abdomen S!adiom

m: chronisch rezidivierende Diveniku li tis mit Stenosen od. Fisteln

# Morphologisch: inkomplette Divertikel= Divertikel liegen noch im Wandniveau komplette Divertikel =Divertikel sind nach auen gestlpt

Kiln: ~ Divertikulose fast lmmer symptomlos I (Zufalfsbefund) :::. SigmadivertikuiiUs: "Links-Appendizitis" des alten Menschen (= Appendlzilis hnllche Symptomatik im linken Unterbauch) ~ Caecumdlvertlkel: Appendizilis-Symptome auch bei appendektorniertem Pat. ~ Allg; Schmerzen, Fieber. belkeit Inappetenz = Alle Komplikationen (s.u.) der Divertikulitis fhren letztlich zum ~ Akuten Abdomen

DJ ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (Druckdotenz}. Labor (evtl. BSG. CRP u. Leukozytenzah l erhht) 2. Rntgen: Abdomenbersicht (bei Perforation in 50 % freie Luft unter dem Zwerchfell zu sehen) od. CTAbdomen Kolon-KE in Doppelkontrasttechnik (KM + LuffinsufflaU on) od. CT mit rektaler KM-Gabe, Cave: bei V.a. Perforation mit wasserlslichem KM durchfhren (z.B. Peritrast) 3. Kotoskopie + Biopsle zur Abklrung einer Stenose u. Tumorausschluss 4. Sonographie und C T-Abdomen bei Frage Peridivertikulftis od. Abszess 5, Bei Blutung evtl. Anglegraphie

I!!.!G

Konservativ: im Stadium f Nahrungskaren2 fOr 23 Tage und orale Antibiose (Ciprofloxacin + Melronldazol) im Stadium lla (und ggf. b) parenterale Ernhrung und i.v.-Antibiose (Cephalosporin + Metronidazol) q Normalisierung der akuten E:ntzndvng und dann Eiektlv-Op

Operativ: tnd: Komplikationen w1 e Perforation mlt Peritonitis und ltevs q Notfaii-Op. Rezidlvierende Schbe, Wandphlegmone, Stenose. gedeckte Perforation Q funktionelle Darmausschaltung mit Ernhrungstherapie tur 3-4 Wo., dann ElektiV-Eingriff (Blutungen sistieren meist von selbst und bedrfen nur selten der Operation) - Perio~erat1ve AntibiotlkaprophylaJ~e (z.B. Ceftriaxon, Rocephin., + Metronl dazol, Clont ), evtl. prop. Darmreinigung - Elektiveingriff (bei rezidivierender Divertikulllis im frefen Intervall, 3-4 Wo. nach der Symptomatik) und heute auch die meisten Nottaii-Op (bei slnbller Kreislaufsituation des Pat. ): Resektion des betroffenen Darmabschnittes und Reanastomosierung (in einer Sitzung). Die Elektiveingriffe werden heute auch laparoskopisch durchgefhrt. Op nach HARTMANN (zweizeitige Op bel Notfall-Indikation und z.B. ausgeprgter kotiger Peritonitis): Resektion des betroffenen Darmabschnlttes. perltonaale Lavage, Kotostomie des proxlmafen Endes (= Anlage eines Anus praeternaturalfs), Blindverschluss des Rektumstumpfs. 2. Op nach ca. Y. Jahr~ Ent1emung der Kolostomle und Reanastomoslerung des Kolonendes auf den wiedererffneten Rektumstumpf {auch als Iaparoskopische Reanastomosierung)
Prog: Elektiveingriffe haben eine Letalitt von 0-2 %, bei Notfaii-Op. (Stad!um lfc -; Perforahon mit ausgeprgter Peritonitis) bis 20 %

Kolon und Rektum

Seile 193

Kompl : ., Die Dl vertlkulose allein hat kelnen Krankheitswert q erst die Entzundung (Divertikulitis) macht Beschwerden * Wandphlegmone (1. Komplikationsstadium der Divertikuiitis) schwerwiegensie Komol: freie Perforation (40 % d.F.) Q scl1were (kotige) Peritonitis oder gedeckt nach retroperltoneal und nachfolgend Abszess Stenose 14 % (durch Narbenplatte bei chronischer Entzndung) ~ DD: z.um Karzinom oft schwieng Untere g;~strointestin.ale Blutung 8 % (meist geringe Intensitt. hohe spontane Blutstillungsrate. im Sigma selten, im brigen Kolon hufiger) Fisteln: zur Harnblase 3 % (Sympt: Pneumaturie, Abgang von Stuhl, Hamweginfekte), Scheide od. DOnndarm (selten) " Die Dlvertlkulose zeigt eine Syntropie mit Hiatushernie u. Gallensteinen(= Saint-Trias) Qp: An astomoseninsuffizienz Proph: Ballaststoffreiche Kost Stuhlregulierung <') regelmiger Stuhlgang Gewichtsreduktion und sportliche Aktivlt~t

00: - Reizkolon (Syn: Colon

irritab~e. Reizdarrnsyndrom, eng!. Irritable bowel syndrome), Klin: abdominelle Schmerzen. abnorme StuhlhufigKelt und Stuhlform. BlhUngen. Ther. bailaststoffreiche Kost, Med: Versuch mit Flohsamenprparaten (Pianta.go ovata. Mucofalk~) od. Spasmolytika. (z.B. Mebeverin. Duspatale) - Karzinom (DD schwierig, insb. bei Stenosen c::> zerstllrtes Schleimhautrellef)

POLYPEN DES DICKDARMS


Syn: Kolonpolypen, Kolonadenom, Rektumadenom , Dickdarmpolypen, Polyposis coli (vererbt), ICD-10; D12,-

Oef: Ein Polyp ist eine Vorwlbung der Mukosa in das Darmlumen.

t: - Adenome des Kolons od. Rektums - Polyposts coli = FAP (== tamillre ~denomatse Polypose, Adenomatosis coli. >100 Polypen. aut.-'Ciom. vererbt - Mutation des APC-Gens auf Chromosom Sq21, bzw. i'n ca. 25% d.F. Neurnutation) Sonderformen: GARDNER-Syndrom = Adenomatosis coll t Bindegewebstumoren TURCOT-Syndrom; Adenomatose mit Glio-/Medulloblastomen ZANCA-Syndrom Adenomatose ~ kartilaginse .E)(ostosen Juvenile P.olyposis coli (familir, Mutation im Smad4 -, BMPRlA- od. PT EN-Gen) CROI'JKHITE-CANADA-5yndrom: juvenile Polypen (nicht familir) -+ Alopezie, dystrophische Na.gelvernderungen. brunliche Hyperpigmentierung d. Haut PEuTZ.-JEGHERS-5yndrom (Mutatfon des STK-11 -Gens auf Chrom 19p): Polypen in Dnn- u. Dickdarm, Melaninflecken der Lippen und bei Frauen Prdisp. zum Ovarial-Ca (5-10 % d.F.}. allgemein 15fach erhhtes Krebsrisiko fr diverse Tumorentitten COWDENSyndrom: multiple harnartse Polyposis EntzOndliche Polypen I Regeneratpolypen (Colitis ulcerosa, Morbus CROHN}

Path: Lok: 50 % der Kolonpolypen sitzen im Rektum, bis -zum Kolon descendens sind es 90 % (wird ein Adenom gefunden, sollte immer das gesamte Kolon auf evtl. weitere Adenome berprft werden) Karilnomatse Entartungstendenz ist abhngig vom histologischen Typ: villses Adenom ( 15-30 %) > Mischformen >tubulres Adenom {5-10 %) und von der Gre des A(!enoms: bis 1 cm ; 0-5 % >2 cm 25-50% bis 2 cm; 10 % >4 cm 75 %

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Kolon und Rektum

Juvenile Polyposis: Karzinomrisiko 2060% FAP"' 100%iges Karzinomrisiko (=obligate Prkanzerose) + Die Kar.zlnome entwickelh sich in den Adenomen zuerst durch zunehmende Atypie der Lam.epithelialis mucosae (= Carcinoma in silu), die Zellen durchbrechen dann die Lam.muscularis mucosae und infiltrieren dann entlang des Polypenstiels bis in die Submucosa ( invasives Karzinom), schlielich zerfllt der Polyp

0 ln der westUchen Wett haben >60-Jhrige in 20-40% Polypen im Kolon od. Rektum 0 Familire adenomatse Polypose (FAP}: Hufigkelt der Erkrankung etwa 1:10.000. Ab der Pubertt Polypenbildung mit Blutungen und Schleimabgang. Das Risiko ein Kolonkarzinom zu entwickeln betrgt bis zum 45. Lj. fast 100%, im Median um das 36. l..j.! ~ Vorsorgeuntersuchung jhrtich ab dem 10. Lj. indiziert. Die betroffenen Pat. sollten nach Diagnosestellung prophylaktisch um das 20. Lj. operiert werden (komplette Proktokolektomie mit neoanalem Pouch).
1t Nicht-neoplastische Polypen: Polypknospe, hyperplaslische, metaplastische. entzndliche # Neoplastische Polypen: Adenome (80% aller Polypen)
- Tubulres Adenom (hufigstes, gestielt)

~bulr

- Tubulovillses Adenom (Misohform) Vjlls

!..~ ~~1~s
1\1\ All.. n

~ ~~?~.lo

- Villses Ad'e nom, breltbasig aufsitzend. zot .ivvvJ~-Lam.muac.muoo5Cij! tenfrmig, hchste Entartungstendenz:! -Adenoma serratum (Sgezahnpolyp). ~ mit schneller Entartungstendenz Selten: Lipome, Fibrome, Leiomyome, Neurinome, Hmangiome # Harnartoma == atypische AusdifferenZierung von Keimmaterial (z.B, Obermige Ausdifferenzierung der Mukosa), z.B. Juvenile Polyposls coli, CowoEN-Syndrom t1 PEUTZJEGHERSPolyp; normales Epithel ber baumartig verzweigter Muscularis mucosae KJin: ~ 213 d . Pat haben keine Beschwerden ~ melst Zufallsbefund ~ Schleimabsonderung und Diarrhoen (v a. villse Adenome ~ kann seilen bis zum t::i wei und Kaliumverlustsyndrom mit Dehydratation fhren): :::> Schmerzen durch Obstruktion (Tenesrnen) => Evtl. Blutungen :::> Knnen bei tiefem Sitz anal pmlabieren (~ DD Hmorrhoiden) Diag: 1. Anamnese (familire Disposition) und klinische Untersuchung: rektale digitale Untersuchung ( 1/3 der pathologischen Flle sind so bereits nachweisbar!)~ bei pathologischem Befund immer gesamtes Kolon untersuchen! 2. Rektoslgmoidoskopie (Syn: Sigmoidoskopie) mit starrem Rektoskop (Einsicht bis 30 cm) od. besser gleich eine Koloskopie durchfhren (mit flexiblem Endoskop ~ Einsicht 120-160 cm, damit ist sicher das gesamte Kolon bis zum Zkum beurteilbar) ~ ber nachgewiesenem Polyp Immer Abtragung (bis 3 cm in gleicher Sitzung O ber das Endoskop, z.B. mit einer Schlinge; grer ~ Op} und histologische Untersuchung! 3. Rntgen: Kolon-KE in Doppelkontrast (Kontrastmittel und Luftlnsuffiation) ~ etwa gleich gute Aussagefahigkeit wie Kotoskopie mgl., aber keine Entfernung mcigl., daher heute zunehmend weniger eingesetzt, auch mgl. ist eine CT-Kolonographie 4. Endesonographie = endoluminaler Ultraschall zur Bestimmung der Infiltrationstiefe bei Adenomen 0nsb. bei breitbasigen) zur Abgrenzung eines Karzinomes 5. Humangenetik': bei familirer adenomaloser Polypose Kinder {im 10. Lj.) u. Geschwister des betroffenen Pat. untersuchen ~ auf Mutation im APC-Gen prfen, wenn positiv ~ hohes Polyposis-Risiko und somit Kaloskopie-Kontrollen bis zm Pro'ktokolektomie erforderlich (kein Nachweis ~ kein Risiko, keine gesonderte Vorsorge notwendig) Bei PEUTZ-JEGHERS-Syndrom u. fam iliarer juveniler Polyposis ebenfalls molekulargenetl sehe Untersuchung mgl

Kolon und Rektum

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Ther: Operativ: lnd; jeder nachgewiesene Polyp sollle vollstndig! abgetra9en und histologisch untersucht werden, - Properativ: Nahrungskarenz und orthograde DarmspOiung Transanale endoskopische Abtragung mittels Diathermieschlinge bei gestielten Polypen (bis zu ei('ler Gre von 3 cm mgl.) ~ Histologie! Im Rektum {bis max, 20 cm ab ano) auch transanal e endoskopische Mikrochirurgie mit spez. Rektoskop, Hochfrequenzmessern u. Nahti nstrumenten bei breitbasigen Adenomen mgt. (Sicherheitsabstand um das Adenom 5 mm im Niveau der Submukosa, bei Karzinomverdacht 15 mm mit gesamter Wand, s.u. Kap. Rektumkarzinom) -Zeigt sich in der Histologie, dass der Polypenstiel von Tumor infiltriert ist{'* invasives Ca), muss sich eine Op anschlieen (Resektion des betroffenen Abschnittes) - Wenn eine endoskopische Abtragung nlcht mglich ist: Kolotomie (= Erffnung des Kolons, tra11sabdomineller Zugang) und Abtragung oder Segmentresektion und End-zuEnd-Anastomose in einer Sitzung, Im Rektum auch durch Rectotomia posterior (parasakraler Zugang) mgt. - Familire adenomalse Potypose: prophylaktische komplette Proklokotektomie + lleoanastomie mit dem belassenen Sphinkterapparat des Anus und der Analhaut Das Ileum wird dabei als Reservoir am Ende taschenfrmig gedoppelt ('= lleumpouchanate Anastomose (IAP) od. J- J-Pouch Pouch genannt, s. Abb.) Selbsthilfegn;ppen: Familienhilfe PoJyposis coli e.V., tm Torfgrund 96, 47475 KampLintfort, TeL: (0 28 42) 63 16, Internet: http:l/www.familienhilfepotyposis.de Prog: Bei konsequenter Entfernung und Kontrollen sehr gut. Die endoskopischen Abtragungen. haben eine Letalitt von nahezu 0 % und eine sehr geringe Kompllkationstate. Kompl: Karzinomatse Entartung zum Kolonkarztnom {bei familirer adenomatser Polypose obligat). genetisch Disponierend sind Mutationen im APC-, K-ras. p53 u. DOG-Gen Blutung akul oder chronisch (::> Blutungsanmie) Obstrukhon, Invagination FAP: Adenome Jm Duodenum (Risiko fr Duodenalka,zinom} und Magen <* Gastroduodenoskopie vorsorglich ab dem 30. lj. alle 3 J. durchfhren, Schilddrsenkatzinom Op: Blutung, Perforation o gedeckte oder freie Sehr selten: Gasexplosion (::. fhrt zur Oarmzerrelung) Proph: als Vorbereitung gut abfOflren, Kaloskopie mit Stickstoff-lnsuffiaUon durchfhren FAP: als Sptfolge Desmeide (aggressive Fibromatose) im Mesenterium od. in der Bauchhaut mgt., Polypen im Pouch Q vorsorglich jhrliche Pouchosl<opie durchfUhren Proph: VorsorgeuntersuchiJngen: Empfehlungen s.u., Kap Kolonkaainom. Da die Adeno me/Polypen des Dickdarmes die Vorstufen zum Karzinom sind, kann durch Frherken nung (und Entfernung!) der Adenome das Karzlnomrisll<o deu.lllch gesenkt werden. Nachsorge! c:> alle 3 Jahre ertdoskop1sche oder radiologische Kontrollen bei entfernten adenomatsen Polypen (wegen Rezidiv- und Entartungsmgllchkeit), bei Polypen mit hhergradfger Atypie in der Histologie nach 6 Monaten, danach alle 2 Jahre kontrollieren.
~

Kolonkarzinom - Intestinale Endometriose (tumors, hyperplastisch, Kiln Menses-synchroner Blutabgang} Im Analkanal Hmorrhoiden

KOLONKARZINOM
Syn: Dlckdarmkarzlnom, ICD-'10: C18.-

t: - Adenome des Kolons (Entartungswahrscheinllchkeit hngt ab von der Gre der Polypen (>2-4 em) und von dem Typ: vills > tubulovillos > tubulr. Die Dauer von beginnendem

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Ko lon u nd Rektum

Aoenom bis :~:um Karzinom wird auf 10-35 J , gesch~lzt), insb, bei Mutationen es K-rasGens FA P =-fam ilire ~denomatse Polypose (s.o.).::. KarzinomrisikO bis zum 45 LJ. fast 100 %, unbehandell (ohne komple"e Proktokolel<lomie) kommt es im Medfan um das 36 Lj . zum Karzinom! ~ lnd. zur prophylaktischen Op - !:!eredltary !}On-~olyposls .!<Oiorectal Cancer (eng I. HNPCC, Syn: LYNCH-Syndrom, familires Krebssyndrom)1 macht etwa 3 o/o der l<olorektalen Karzrnome aus, aut.-dom, vererbt (Mutatio n von DNA-Reparaturgenen [Mismatch-repair-System) au f Chromosom 2, 3 od. 7), Karzinomrisiko 80-90 %, Auftreten eines Kolonkarzinoms im Median um das 46. Lj., bevorzugt ist das Colon aseendans MutR-ToRRt;:-Syndrom (aut. -dom.): HNPCC .,. Hauttumoren -Weitere Rislkofaktoren. Entzndliche Darmerkrankungen (Colilis uloerosa, Morbus CROHN), Familienanamnese mit kotorektalem Tumor (3fach hheres Risiko), Adl positas. zu fetthaltige Kost (zu wen1g Gemse und Vollkornprodukte), fehlende krperliche Aktivitt, regelmiger Alkoholkonsum (>45 g/Tag. 1,5faches Risiko), Ruhr. Lymphogranuloma inguinale, intestinale Scl'listosomfasis Path: Zirkulres Wachstum (linkes Kolon. Sigma, Rektum ) o Stenose q Obstipation und paradoxe Diarrhoe (= Verstopfungsdurchfall) Wachstumsgeschwindigkeit eher langsam (Tumorverdoppelungszeit 4 Mon. 3 J.) Lok: >16 cm v. d. Anokutanlinle entfernt (60% der kotorektalen Tumorart liegen im Rektum <16 cm. s.u.). 15-20 o/o Sigma. 10 % Caecum u. Colon ascendens. der Rest Ist verteilt auf das Obrige Kolon ca. 2 -3% sind multipell ~ stets Suche nach weiterem Tumor (komplette Koloskopie ) Metastasierung: meist nur in einer Richtung = "unipolare Metastasenstrae (Lymphabstromgebietentlang der A.mesenterica sup. (Colon asc. u. Irans.) oder inf. (Co!. desc.), Ausnahme. Tumoren Im mittleren Bereich des Colon transversum (RIOLAN-Anastomose, CANNON': BOH'*Punkt) knnen zu be1 den Seiten metastasieren. Die Wachstumsgeschwindigkeit oer Metastasen ist dabei 5- bis 6fach hhe( als die des Primrtumors.

Etlg: # Histo: Ad enokarzin o m (70 o/o d.F.)


Verschleimendes Karzinom (20 %) = Siegelringkarzinom (intrazellulr verschleimend), Gallertkarzinom (extrazellulr verschleimend) UndiFterenziertes Karzinom ( 10 %) Adenoakanthom , Pla!1enepilhelkarzinom (selten) il UICC-Stadlengruppierung (Union !nternatio11ale ~ontre. te J;;ancer, 2002) fr Kolon- und Rektumkarzinom und die ltere DUKES-Eintelluna (von 1932) sind gleich I- IV= A-D) UICC 0: Carclnoma in situ ("' Tis) UICC 1: Infiltration von Mukosa, Submukosa und maximal bis in die Lam. muscutaris propria (= T i u, T l ) [:: DUKES Aj

UICC II: Infiltration von perikolischem/-rektalem Fettgewebe [=DUKES 8) UICC llA n , UICC 118 T4

UICC 111: Lymphknotenmetastasen [= DUI<6S C] UICC lilA = T t.JNI , UICC IIIB T 3-4NI , UICC IIIC =alle Nz

UICC IV: Fernmetastasen (=alle M I) f= DUKES D)

n TNM: T .;: Garemoma '" suu

(nur Mukosa btS max. zur .MuscuJaris mucosnc, keine Mci '!Stasic rung), T L ; Submukusa. T~: Musculari~ prupria. T3: Serosa t perikulisch~s Fettgewebe. T4 : Ubcr das viszcro le l'ctll!Jfl.:um hinau~. an l iegend~ NachharorgMe infillrien N 1: Mt!tastas<.'Oin 1-J regionren (pcrikoli;ch u. entlang der Oeflie) Lk, Nz: <!4 rcgionilre Lk M 1: Femmetastasen ( mcis1 in der Lcher. gefolgt von Pcmnncum und L~1ngc, scltcn-:r in Skdcu, Nebennieren oder Ochim)

Epid:

o tnz1denz: 50/100.000/Jahr fr Koton u

Rektum .z:usammen, bfs Mitte der 80er Jahre insg. steigende Tendenz (durch Verlagerung, d.h. andere GI-Tumoren wie das Magenkarzinom sind ruckluflg, Gesamtinzldenz von GI-Tumoren bleibt insg, aber etwa gleich; Ursache;

Koton und Rektum

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zu "gute Ernhrung" = :z:u wenig Ballaststoffe; Immer mehr alte und sehr alte Menschen), jetzt kein weiterer Anstieg mehr in Deutschland. 0 Die kolorektalen Tumoren zusammengefasst machen das zweithufigste Karzinom des Menschen ausl (an erster Stelle steht in Deutschland beim Mann das Prostata- und bei der Frau das Mammakarzinom) Life-time- risk (otme Risikofaktoren = familire Belastung) betrgt 46 % fUr jeden Bundesbrger =jeder 20. erkrankt 1m Laufe seines Lebens an einem Darmkrebs Es sterben jhrlich ca. 26.000 Pal in Deutschland am Darmkrebs, o Pradisp.alter: 50.-80. Lj., Qurchschnitt: 65. l ], (familire Formen frOher, s.o.), etwas mehr Manner betroffen, m>w (3.2)
=> Bei Ober der Hlfte der Pa!. bleibt der Tumor lange Zeit klinisch stumm (bei Diagnosestel

lung sind 60 % der Pat. bereits im Stadium 111 od. IV)


::::> Jede nderung der Stuhlgewohnheiten nach dem 40. Lj. ist Ca-verdchtig! (limgere

Diarrhoe oder Obstlpation) ~ Blut und Schle1 mabgaf!Q dem Stuhl aufgelagert (distales Kolon, Sigma) -=> jede B lu tung muss abgekln werden! ::::> Bauchschmerzen (nicht intensiv), Gewichtsabnahme (selten), evtt Tumor Im Abdomen tastbar ~ Hypochrome Anmie durch okkulte Blutung (proximales Kolon) <:> leistungsabnahme, Mdigkeit

1. Anamnese (betroffene Familienangehrige?) und klinische Untersuchung: Rektal-digitale Untersuchung (bis maximal 8 cm mglich, 30 % der kolorektalen Tumoren befinden sich -Test, in diesem Bereich), Guajak-Test nach okkultem B lut im Stuhl (z.B. HaemocctJII@ in drei aufeinanderfolgenden Stuhlproben) als erstes Screening 2. Kotoskopie bis zum C aecum + Biopsie und Mglichkeit der endoskopischen Abtragung von Adenomen (sollte heute auch bei der Erstdlagnostlll. routinemig statt einer Sig moldoskopie [Einsicht hier nur bis 30 cm mgt.] durchgefhrt werden) Endesonographie (Tumoreusdehnung in d. Darmwand t? TKiassifikatlon prop. mgt.) 3. Sonographie-Abdomen; zum Staging (Lebermetastasen, ,A.szltes als Zeichen peritonea Ier AUssaat?) 4. Rntgen; Thora>t in 2 Ebenen zum Staglng (Lungenmetastasen?), evtt. KolonKE in Doppelkontrasttechnik (z.B. wenn Koloskopie wegen Stenose nicht mgt.) CT- od. MRT-Abdomen: zum Staglng, Suche nach Lk-Metastasen 5. Labor: Tumor-Marker nur zur Verlaufskontrolle geeignet, keine Screening-Methode! q CEA, CA19-9, CA 50, CA 125, HL-6-Antigen. Thymidlnkmase, PhosphoheKoseisomerase Bei V,a. HNPCC molekutargenelische Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilitt beim Pat. und bei den Kindern des Pat. im Alter von 18 J. 6. lrnrnunszjntlgraphie mit marKiertem CEA Od. MAb B72.3 od. FOG-PET 8 Fiuotdeoxyglucose-Positronenemissionstomographie) q Suche nach Metastasen, Nachweis von Knochenmarkm ikrometastasen durch Nachweis von Zytokreatinprolein CK18 im Knochenmarkpunktat (durch monoktonalen Ak) mgt.

Operativ: lnd: 90 % der Karziflome knnen operiert werden Radika i-Op: Tumor + Lymp.habflussgebiet (entlang der intestinalen Arterien bis zur Aorta) muss saniert werden Op-Vorgehen allgemein: Darmvorbereitung mit orthograder Darmsplung (3-5 Liter hypertone Lsung. Golytely.. ). Parioperative Antibiotikaprophylaxe einmalig mit Ceftriaxon. Rocephin' .. Metronidazol. Clont"' i.v. bei Nar1<osee1nlel tung. Op-Pflnzip: mediane Laparotomie, zentrale Unterbindung der zum Turnergeb iet geh renden Arterien und Venen, am Tumor selbst n1cht schneiden um Zellverschleppun9 zu verhindern (no touch isolallen technique)!. Resektlon des Tumors durch Mobilisierung. Prparation Und Durchtrennung des Mesokolons mit den Lk an der Mesenterialwurzel, dann proximales u. distales ,Absetzen des Kolons mit jeweiligem Sicherheitsabstand (= En-bloc-Resektion ) abMf1QiQ von der lumorlok.alisation. a.bschl[eend Anastomose der Restkolonenc1en:

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Kolon und Rektum

Tumor im Caecum od. Colon ascendens: rechtsseiti.ge Hemikolektomie = Resektion des A,ileocollca-versorgtes Kolon + Mesokolon (== Mesenterialwurzel des Kolons). Ana.stomose des terminalen Ileum mit Colon transversum : lleotransversostomle), somit Wegfall der lleozkalklappe t:> Durchfallneigung . Colon-transversum-Ca; komplette Transversumresektion mit Mitresektion der belden Kolonflexuren (evtl. zustzlich erweiterte Hemikotektomie nach links od, rechts je nach Lage des Tumors) wegen des mglichen lymphabstroms in beide Richtungen! (RIOLANAnastomose = berlappung der Gefgeb1ete <=) gesamtes Gef-llkStromgebiet muss entfernt werden) Tumoren Im Sigma: Slgmaresektion, besser Sigma + Colon descendens enrtemen (" Hemikolektomie links) ~ Colon lransversum-Rel<tum-Anastomose (= Transv~rsorek tostomle) Bei MehrfaChkarzinomen Im Kolon <=) Kaiektomie und Anastomose als lleorektostomie - Bei FAP ist eine prophylaktische komplette Proktokolektomle + lleoanastomle indiziert (s.o., Kap. Polypen des Kolons) ln Studien werden diese Operationen auch lap(lroskop1sch durchgefhrt (der Nutzen isl aber gering, die Radikalitt ist nur erschwert mgl., die t<onverslonsrate zur offenen Op ist m1t 20% sehr hoch, hhere Kosten) - Solitre Metastasen der Leber und Lunge knnen reseziert werden. auffllige Ovarien sollten oophorektomiert werden - PostoperatiV: Intusionstherapie rur 5-6 Tage postop., dann nach 1. Stuhlgang Tee. dann fiOssige Kost, dann passierte Kost. ab ca. 8.-10. Tag Schonkost. Oralnage ab 3.rzen . Faden ex am 10. Tag, 4, Tag in den Verband abfeilen, dann tgt kO Chemotherapie: postoperativ als adjuvante Manahme bei Kolonllan;lnornen im Stadium UICC fH mit i.v. Ftuor!!racil (5< FU) + Foliosure fllr 6 Monate (einmai/Monat, sog. MAYO Clinic-Schema, eine kontinuierliche Gabe wirkt aber noch besser), heute zunehmend in Kombination mit lrinotectan (hemmt dfe Topoisomerase. J <=) DNA-Strangbrche, Camptal!) oder Oxallplatin (Eioxtltin"'} gegeben od. allernative Monotherapie mit dem oralen Chem otherapeutikum Capecitabin (Pro-drug von 5-FU, Xeioda"'. Vorteil: weniger NW, Dauertherapie zu Hause mgt.). MonoklonaJe Antikrper: diese knnen ergnzend zur Chemotherapie Im Stadium UICC lli als adju.vante (postoperative) Therapie gegeben werden. Die bisher zugelassene!] richten sicn gegen den vaskulo-endothelialen Wachstumsfaktor (Bevactzumab, Avastin~~', 5 mg/kgKG t v., frOhastans 4 Wo. nach O (L , dann alle 14 Tage, tn Kombination mit 5-FU/Follnsure lfinotectan gegeben) und gegen den epidermalen Wachstumsfaktor-RezeptQr (lnd; Turnoref], die den EGFR exprimieren, Cetuximab, Erbitux'~~, inltial 400 mgfm~KOF i.v., dann alle 7 Tage 250 mg/m2 KOF, in Kombination mit lrinotectan gegeben. Als Anhalt: Krpergbe11Jche eines Erwachsenen. KOF = 1.73 m 2 ) . Weitere Antikrper werden derzeit in Studien getestet. Pa!Uatlv: Op bei Ileus .:;. Entlastungsoperation durch lokale T umorexstlrpation, evtl. Anlage einer Kalostornie (Anus praeternaluralis), Chemotherapie und evtl. Bestrahlung
Prog: 5-JR aller Kolonkarzinome 55 % T 1.2 Tumoren (= UICC I) haben eine 5-JR von ca. 80 %, TJ-4 (= UICC Jl) 60-70 % mit LkMetastasen (= UICC 111) 30-40 "'o, rnlt Fernmetastasen (= UICC IV) 5-20%ige 5-JUR (bei solitren, Ro-entfernbaren Lebermetastasen 25-35%ige 5-JR). Kompl: Obstruktion. Ileus, Invagination<=) Akutes Abdomen " Perforation. Fisteln/Einbruch zu Nachbarorganen Kompression: Ureterstenose, Miktions-. Potenzstrungen "HNPCC (LYNCH-Syndrom): erhhtes Risiko auch fr Endometnum-, Ovarialkaf"linom, Magen-. Dnndarm-. Pank.reaskarzinom. Gallenwege-, Ureter- od. Nierenbeckenkarzinome <:) ab 25. Lj. jhrliche Krebs-FrOherkennungsuntersuchung mit l<rperlicher Untersuchung, Sono-Abdomen, gynllologischer Untersuchung und ab 35. Lj. j'hrlicl1e Magenspiegelung Op: " NahtinsuffiZienz der Anastomose , Peritonitis, IleUs Hohe Tum orRezidivrate ca. 20-40 %, insb. in den ersten beiden Jahren postoperativ ( Lokalrezidiv , Anastomosenrezidlv)

Kolon und Rektum

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Proph: " Vorsorge (in Deutschfand gem. 25 SGB V fr alle gesetzfleh krankerwersicherte Erwachsene ab dem 50. Lj, jhrlicn mgf,); Anamnese , digitale rektale Untersuchung u. fkal-okkulter Bluttest (3 x Haemocculr'-Test, und jederzeit durchfhren bei V.a. okkulte Blutung, z.B. bei festgestellter Anmie ). Allerdi ngs nehmen in Deutschfand nur 19% d. Mnner u. 50% d. Frauen diese Vorsorgeuntersuchungen in Anspruch und der Haemoccufl(l;-T es! ist nur wenig sensitiv. 8ne Kotoskopie wird ab dem 55. Lj, durchgefhrt und bei unaufflligem Befund noch einmal nach 10 J . (seit 2002 wird dies in Deutschfand a1,1ch von den Krankenkassen bezahlt). Jeder nachgewiesene Polyp muss dabei entfernt werden (Senkung des Risikos fr kolorel<tale Karzinome um bis zu 90 % bei konsequenter Entfernung aller Polypen/Adenome). Werden adenomatsen Polypen entdeckt od. sind diese in der Vo rgeschichte des Pat. bekannt. dann Kaloskopie alle 3 Jahre, Bei nachgewiesener Veranlagung fr HNPCC jhrliche Kaloskopie ab dem 25, Lj, Bei FAP jhrliche Rektosigrnoidoskopie ab dem 10. Lj . und prophylaktische Proktokolektomie im Altervon 18-22 J. ln Entwicklung befinden sich Tests zum Nachweis von tumorspezifischen DNAMutationen in Stuhlproben (es wOrden dann nur noch pos. Pat. eine Kaloskopfe bentigen), diese sind derzeit aber noch zu wenig sensitiv. Aufklrung: VermeldUng aller o.g. Risikofaktoren, regelmige krperliche Aktivitt Derzeit erfolgen Studien Ober eine Prophyt a xe von KrJiontumoren durch die Gabe von Acetylsalicylsure (2 3 Tbi./Woche), bisher wurde damit eine Risikoreduktion fr das Auftreten von Kolonkarzinomen von ca. 40 % gefunden (dies rechtfertigt aber die Ein nahme von ASS ausschlielich zur Risikominim ierung eines kotorektalen K arzinoms nicht). Ein geringeres Darmk~bsrfsiko l"taben auch Frauen bei E ;innahme einer strogen-/Gestagenkombination Im Klimakterium (aber hheres Risiko fr Mamma- und En dometriumkarzinom, daher zur Prophylaxe von kolarektalen Karz1nomen nicht indiZiert). " Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und krperlicher Untersuchung, Abdomen-Sonographie und Labor (Tumormarker) in den ersten 2 Jahren rn 6 -monatlgem Abstand, danach jhrlich. R-Thoral( jhrlich, ab dem 3. Jahr alle 2 Jahre. Kaloskopfe nach 2 Jahren, daf!n alle 3 Jahre (ggf, zustzlich nach 3 Monaten, wenn properativ nicht das gesamte Kolon eingesehen werden konnte) .

DD: - Hufigste Fehldiagnosen: Hmorrhoiden, Appendizitis, Dfvertikulitis - Adenome, Morbus CROHN, Colitls uicerosa, intestJnafe Lymphome, Tuberkulose des Darmes - Pneumatosis coli (Pneumatosls cystoides inteslini = GaseinschlOsse in der Darmwand un bekannter Genese), Thei: bei Beschwerden hyperbare ~-Ther. +Antibiose

REKTUMKARZINOM
Syn: Eng!. rectal carcinoma, ICD-10: C19

t. u. Epid: s.o. Kolonkarzinom


Path:
~

.bQK; 60 % der kolarekta len Tum oren liegen Im Rektum (4. 16 cm von der Anokutanlinie

entfernt), davon ist die Hl:llfte digital tastbar! Lymphabfiuss: 1.) erfolgt Ober die Lk 1 m perirektalen Fettgewebe in kaudokranialer Richtung fn Lk entlang der A.rectalis sup./A.mesentarioa inferior 2.) dies gllt auch fr das distale Rektumdrittel, hier gibt es aber nur wenige Lk (kaum perlrektales Fettgewebe}, Erst Tumoren am Obergang zum Analkanal knnen in iHakale Lk metastasieren. Metastasierung: - Lk im perirelltalen Fettgewebe, von da aus i n Lk entlang der A.rectalls sup. A.mesenterica inf. -eine lliel<ale od. Inguinale Lk-Metastasierung kommt beim Rektumkarzinom praktisch nie vor

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Kolon und Rektu m

Venser Abfluss: nocnsitzende Karzinome r::> uber den Pie>C.rectalis sup. in die Pf ortader tiefsitzende Karzinome r::> ber den Plex.rectal[s inf. in die V.cava inL Etlg : # Ursprngliche Tumor- Klassifikation nach DUKES (1932. DUKES A-C), bzw. heute nach UICC I I V (2002, s.o. bei Kolonkarz.inom)
DUKES A:. Infiltration von Mukosa. Submukosa und Lam. muscularis propria (= T 1 u. T 2)
DUKES B : Infiltration von perlrektalem Fettgewebe(= ab T 3) DUKES C; Lymphknotenmetastasen (= ab Ni)

il TNM: s.o. Kolonkarzinom


1i Lokalisation des Rektumkarzinoms (Abstand von der Anokulan linie)

Karzinome d es oberen Rektums: 1216 cm (in manchen Einteilungen 15 crn) - Karzinome des mittleren Rektums: 6-12 cm - Karzinomedes unteren Rektums: .;6 cm

Blutabgang (hellrote Blut.auflagewngen). Schleimabgang => Hufiger Stuhlgang, evtl. Te.nesmen q nderung der Stuhlgewoh nheitl Evtl. Schmerzen am Kreuz.bein ~ Evtl. Ileussymptomatik (Sptzeichen)

i . Anamnese und klinische Untersuchung: Rektal-digitale Untersuch ung (1/2 aller Rektumkarzinome liegen im tastbaren Bereich, diese knnen dann ggf. nicht mehr 1\ontlnenzerhaltend operiert werden r::> dann Rektumexstirpation erforderlich) 2. Sigmoidoskopie, bzw. bel der Erstdiagnostik Kaloskopie durcl'lfhren 3. Endosonographie zur Bestimmung der Wandinflltratlonstlefe, Lymphknotenbefall und der Tumorinfiltration benachbarter Organe (Blase, Prostata, Vagina, eckenboden, Os sacrum) r::> sehr guter Vorhersagewert insb. bei kleinen Tumoren u. daher obligat vor einer geplanten lokalen Exzfslon (T t, No) 4 Urologfsche Untersuchung, Zystoskopie bei Infiltration i n die Blase 5. Gynkologische Untersuchung bei lnflltration von Uterus, Adnexe od. Vagina 6. Sonstige Untersuchungen wie bei Kolon-Ca zum Slaging Operativ: lnd: kontinenzerhaltende Op bei hochsitzenden/mittleren Tumoren nicht kontinenzerhaltende Op: i.d.R. wenn der Abstand des Tumors zur Anokutanllnie <5 cm betrgt - Es gelten die beim Kolonkarzinom genannten Forderungen mit radikaler Chirurgie. Enbloc-Resektion und gleict!en Op-Vorbereitunger - Bei sicherem Nichtbefall von Lk (No), T i-Stadium <3 cm , ohne Gefinvasion u. diffe renzierter Tumor G1 -G2 (sog. "low risk"-Karzinom) ist eine lokale Ausschneidung (heute als sog. TEM = !ransanal~ndoskopische Mikrochirurgie) mit einem Operationsendoskop durch den Anus (alternativ konventi onell ml t posteriorem Zugang = peranaler od. parasakraler Zugang) mgl., Steherheilsabstand 15 mm Bei .hochsitzenden Tumoren: kontinenzerhaltende anteriore Rektumresektion (n . OIXON) , abdominaler Zugang, Resektion des Tumors mit dem :zugehrigen Mesorek tum mit 5 cm Sicherheitsabstand nach aboral unter Erhaltung des Schliemuskels (ca, 5 cm bls zur Anokutanlinie mssen tumorfrei erhalten bleiben knnen .-.> l!'ltraoperative Schnellschnitte), Anastomose End-zu -End mit zirkulrem Klammernahtgert Bei mitlleren Rektumkarzinomen: abdominaler Zugang, komplette Entfernung des gesamten Mesorektums bis zur Puborektalisschilnge (IM = ! o tale m esorektale Resektion, dadurch weniger Lokalrezidive, da praktisch alle drainierenden Lk tm me sorektalen 81ndegewebsfettkrper 1iegen), die Rektumwand wird eben falls nahe der Puborel<talisscl11inge abgesel?l (als abQraler lntrarnuraler Sicherheitsabstand reichen hier 2 cm , sodass eine tiefe End-zu-End kolaanale Anastomose mit Stapler-Gert me1st noch mgt ist. wenn mgl. mit Ausbildung eines Kolon-J- Pouches) An spezialisierten Zentren werden hochsitzende und mit11ere Rektumkarnname auch laparoskopisch operiert (hierzu gute Patientenselektion erforderlich, da bei Konversi-

Kolon und Rektum

Seile 201

on zur offenen Op erhhte KompllkatTonsrate). Das onkologische Ergebn1s und die Prog. ist dabei gleich wie bei der offenen Op. - Bei ausgedehnten. tiefsitzenden Karzinomen (<2 cm .Abstand bis z.ur Anokutanlinle): Rektumamputation, sog. abdominoperineale Rektumexstirpation (n. MILLES) = lnkontTnenzresekt1on Q Anus praeternaturalis. notwendtg (= Kolostomie des Sigmas, einlufig), der aborale Schenkel (= verbleibender Afterrest) wird blind endend verschlossen. -Postoperativ: kombinierte Radio-Chemotherapie hei Tl u. T4 (UICC II) und allen TStadien mit 1'1= (UICC Ill) als. ad)uvante Manahme mit luoryracil (5-FU] fr 6 Monate und 50 Gy Bestrahlung. Ggf. auch properative (= neoadjuvante) Radio-Chemotherapie (lnd: 'T4, mit 45-50 Gy + 5-FU/Follnsure) bis 4 Wo. vor Op zur Tumorverkleinerung und Erreichen der Ope rabilitt (= Down-Stagfng) <:::> Ziel ist eine vollstndige Resektion (Ro) und Erhalt des Schliemuskels Palliativ: lnd: bei Vorliegen von F'ernmetastasen Kryochirurgle: Verkleinerung des Tumors durch Vereisung, wenn eine Stenosierung vorliegt, evtl. auch mit Laser. Radiatto von Innen mittels atter-loading-Technik. Bei nicht beseitigbarer Stenose Q Anlage eines Anus praeternaturalls . Prog: Wie beim Kolonkamnorn, 5-JR aller Rektumkarzinome 50 % UICC 1: 8090%ige 5-JR ("low rlsk"-Karzinom 9& %), Jl 70 %, 11 1 30-40% ln 85 o/o d.F. ist heute eine Op mit Sphinktererhalt mgl., Op-Letaflt:t ca. 2-4 % Kompl: Ileus, Perforalion, Einbruch in Blase, Uterus od. Ple)(us sacralis Q Ther; zweizeitige Operation: 1. Anlage elne& Anus praeternaturaUs. 2 Entfernung des Tumors u. falls mgl. Wiederherstellung der Kontinuitt und Verschluss des Anus praetematuralis. Hohe .Letalitt (15-20 %) belVorliegen dieser Komplikationen. Op: Nahtinsuffizienz der Anastomose, Perilonitis, Ileus hohe Sluhlfrequenz, Sh.Jhlschmleren od. -Inkontinenz. imperativer Stuhldrang selC\Jelle Dystunl<.lion (Erektions-, Ejakulalionsstrungen). Blasenlhrnun.g diJrch Altetatlon des Plex.pelvinus Rezidiv (10-30 % d.F" meist innerhalb von 2 Jahren, aber auch als Sptrezidive bls. 1-5 Jahre mgl.), insb. Jakoregionr und Anastomosenrezidive -=> Nachsorge wichtig! Proph: Vorso rgeunter suchungen wie beim Kolonkarzinom (s.o.) Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und krperliehet Untersuchung, Abdomen,.Sonographte und Labor (Tumormarkef) in den ersten 2 Jahren in 6-monatigem Abstand, danach Jhrlich. R- Tho~x jhrlich. ab dem 3. Jahr alle 2 Jahre. Kotoskopie nach 2 Jahren (davor alle 6 Monate eine Rektoskopie), dann alle 3 Jahre (ggf. zustzlich einmalig 3 Monate postop., wenn properativ nicht das gesamte Kolon eingesehen werden konnte). Nach adjuvanter Strahlen-/Chemotherapie im 3. u. 4, Jahr zustzliche Rektoskopie wegen mglichen, verzgert auftretenden Lokalrezidiven. 0 0 : - Jeder 6, Patient mit Kolon- oder Rektum-Ca hat auch Hmorrhoiden! gnostikmit der Di agnose Hmorrhoiden zufrieden geben! Analfistel. Analabszesse. Analfissuren - Morbus CROHN, Colitis ulcerosa
Q

nicht ohne Dia

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Anus

ANUS
Anatomie
Das
Kontine~organ

(n. STELZNER) besteht aus:

M.spnlncter anl

- M.sp hlncter an! ext. (wHIIIrllch, N.pudendus) mit Pars subcutanea, superficfalis u. Pars profunda. welche den wichtigsten Teil darstellt u. die von dem M.puborectalis umschlossen wird. Der M.sphlncter am exl. umfasst mi! diesen drei Anteilen den M.sphiocter a11i internus, - M.sphincter ani internus (unwillkrlich), der mil selnern Dauertonus den 3 cm langen Analkanal elastisch abschlieen kann . - M.puborectalls (unwillkrlich), der von den Schambeinsten kommend den anorektalen bergang umfasst ('Puborel<talisschllnge') und nach ventral :~;ieht o:::> AbwinkeJung des Anus gegen das Rektum um 90-100" (=-anorektaler Winkel, Angulation) o:::> Schlussverstrkung - M.Jevator ani bildet einen muskulren anorektalen Rfng zwischen Analkanal und Ampulla recti - Sphinktenonus: Jn Ruhe 4080 mmHg - Reflexe: Defkationsreftex u. Relaxationsreflex (parasympathisch). Kontinenzreflex = Verschluss durch Anspannung der Sphinkteren (sympathisch) bis max. 220 mmHg. - Corpus cavernosum recti u_ Plexus haemorrhoidalis: arteriell -venses Geflecht. gespeist von drei (bis 5) Hmorrhoidalgefen bei 3, 7, 11 Uhr in Stelnchnitt!age (SSL = Rckenlage hn llch wie auf dem Gyn-Stuhl, die Lokalisation wird angegeben wie bei einer Uhr: oben = Richtung Os pubis 12 Uhr, unten =Richtung Os saerum 6 Uhr, linke Seite des Pal. ~ 3 Unr. usw.). Dieser trgt zum Verschluss der Analffnung bei. Die Hmorrhoidalgefe sind ste der A.rectalls superl or aus der A.mesenterica inferior, Abfl uss Ober den Plexus rectalis in den Pfortaderkreislauf und in die V.iliaca int. (o:::> gleichzeitig portocavale Anastomose). Canalis analis (von aboral nach oral geordnet): (1) Zona cutanea (Analrand): von o eJ normalen Haut bis zur Anokutanl inie findet sich efne strker pigmentierte Epidermis (verhorntes Plattenep1thel) mit Haaren, Talgdrusen u. apokrinen Schweidrsen (Giandulae circumanales) (2) DTe Zo na anocutenea (Syn: Anokutanlinie, Anoderm , Zona alba, HtLTON-linie) ist die pergamentfarbene bergangszone (ca. 2 cm) aus unverhomtem, trockenem. s ehr sensiblem Plattenepithel ohne Haare od. Drsen. sie endet mit der Linea dentata (nach oralwrts Beginn der Zona haemorrhoidafis) (3) Es schf[et sich der Bereich der rosaroten Darmscl11elmhaul mit Schleimhautlng!,>falten (Co lumnae anales, MORGAGNI-Falten) und Buchten (Sinus anales) an. Die anschlieende Plica Iransversalls recti (KOHLRAUSCH-Falte, ca. 6,5 cm tief gelegen) isi die ungefhre Grenze zur beginnenden Ampulle reell.

T ntemus

ANALABSZESSE UNO ANALFISTELN


Oef: Meist Erkrankung der PROKTODEALDRSEN (liegen kurz O ber der Linea dentata zwischen den Sphlnkteren und sondern Schlelm ab)., IC010: K61 .-

t: - Abflussst rung und Infekt der ProktodealdrOsen


- Intraabdominelle Organeiterungen mit Fortleitung (Appendizitis, Divertikulilis) - Ulzerationen der Rektumschleimhaut (Morbus CROHN, Colitis ulcerosa) - Geburtstrauma (anorektale-vaginale Fisteln), Strahlentherapie

Anus

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Abflossstrung der Proktodealdrsen, z.B . bei Stuhlverstopfung. Es kommt dann zu einer Vergrerung der Drsen, Eiteransammlung, Durchbruch Und schlielich zu einer Entleerung des Eiters .::> Abszess :akute Form der Eheransammlung .::> Fistel = chronische Form des Proktodealdrseninfekts GooosAu.-Regel: F1steln deren uere ffnung oberhalb des Analhori::rontes liegen (in Steinschnittlage) verlaufen meist geradlinig, Fisteln unterhalb des Analhodzontes 11erlaufen bogenfcmig und mnden meist bei 6 Uhr im Analkanal (s. Abb.). Lok: die Proktodealdrtl~en be~nden sich lnsb. an der hinteren Kommissur (; dorsal) .::> Flsteln meist bei 6 Uhr tn SSL (=dorsal) gelegen (80 %) Epid: o M ;. w. Prdisp.altef' 30.-40. Lj, Ufetime-dsk: 2 % aller Menschen erkr;mken ein- od. mehrmals tm Laufe oes Lebens 0 Intersphinktere u. Iranssphinktere Fisteln machen zusammen etwa 95 % aller Fisteln aus

Etlg: # Nach dem Fistelver.laut: - Komplette. Fistel: innere Fistel, die mit uerer Fistel in Verbindung steht : Ver bln dung zw. Analkanal (Schleimhaut) u. Haut - lnkomplette tnnere Fistel: vom Darm ausgehend, blind endend - lnkomplette uere Fistel: von der Haut ausgehend, blind endend 11 Heutige Modifikation !Etlg. nach PARKS. 1976): Analfisteln - Subkutane Fisteln - Submukse Flsteln - Intersphinktere Fislein - Transsphinktere Fisteln (tleOiegend oder hochliegend) - SUprasphinklere, Supralevatorische Fisteln (Ober Puborektalschlinge hinaus) - Extrasphinktere Fisteln: - pelvlreklale Fisteln - ischiorektafe Fisteln - Rektoorganische Fisteln (Blase, Vagina, Harnrhre, Prostata) Analabszesse - Subkutaner Abszess I perlanal - Perlproktitiseher Abszess I perlanal - SubmUkser Abszess - lnterrnuskularer Abszess - lschiorektaler Abszess - Pefvirektaler/ileorektaler Abszess
Klin:

supra-_ levatorlsch

lsc'hiorectal

Analfisteln
transsphincter subcutan sphlncter

muskulllr submuos periproktitjsch subcutan perlanal

= Schmerzen, 1nsb. Defkationsschrnerz, Sitzbe schwerden


Fieber, Leukozytose, MOdlgkelt => Nssende, eitrige bis kotige Se.kretion aus den Fistelffnungen

IAnalabszesse I

Allgemeinreaktionen~

Diag: 1. Anamnese und t<,liniscne Untersuchung. gertete perlanale Region, in der Cligital-rektalen Austastu ng evtl. tastbare Schwellung 2. Proktoskopie, Rektoslgmoidoskopie (ca. 20-ZS cm einsehbar) und K otoskopie zum Ausschluss von Beglelterkrankungen (Polypen, Malignomen. Divertlkulitis) 3. Endesonographie transrektal (Darstellung v. Fistelverlauf u. Abs-zessen) 4. Sondierung evtl. mit Farbstoffinjektion (Metnyleoblau), insb. auch intraoperativ

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Anus

5. Rntgen (nur noch selten): Fisteldarstellung mit KM (F1stulographie), ggf. Kofo~KE zum Ausschluss von Begleiterkrankuogen od. MRT bei unklarem Befufld 6. Sphinktermanometrie ~aflorektale Manometrie) prop. aus foreflsischen Grnden
Ther: Oo:erativ: Fisteln: Beseitigung der Fistelquelle durch Entfernung der Proktodealdrusen, Drainage des Fistelsystemes - evtl. properative orthagrede Darmreinigung rnlt 3 I hypertoner Lsung, Golytely"' - Inter- und Iranssphinktere Fisteln! Fistulektomie nach PARKS = Exzision d. inneren Fistelffnung rnil dem unterhalb der Fistel liegenden Sphinkter, l;xzision der aueren Flstelffnuog, sekundre Wundheilung c::> also offen lasseril - Supra, und extrasphinktere Fisteln c::> Drainage durch Einlegen eines Fadens (Seton), evtl. Verschiebelappenplastik - Subkutane/submukse Fisteln werden oval ausgeschnitten und primr verschlossen. bewhrt hat sich das Einbringen eines Gentamicin-Schwammes (Sulmyein ~I m plantE) Abszesse: - Allelntge Inzision und EiterenUeerung reicht n1cllt aus, es sollte eine T-frmige od. ovalre Inzision erfolgen - Offene Wundbehandlung und Einlage von Tamponadestreifen Allgemein: es knnen bis zu 4/5 des Sphinkterapparates in die Tiefe gespalten werden, ohne dass die Gefahr einer Inkontinenz besteht. Fr dle Kontinenz ist vor allem die Un versehrthelt der Puborektalisschllnge wichtig. Nachbehandlung bei Sekundrhelfunq: 2x tgl. Sitzbder (z B. mit Kamille-Lsung ) mit (;lnschlieender H~01-Splung + Nachsplung rnrt NaCI- od. Rlnger-Laktatlsung u. WV mit Ethacridln (Rivanoi ~J bzw. Wundreinigung und -Q_ranulatlonsfrderung (wenn Wunde rela tiv sauber) mit Streptokinase/-dornase (Varidaset<Gel), Stuhlregulation (welcher Stuhl) CAVE! Bei Morbus-CROHN-Fisteln keine Exzision sondern nur Fistelspaltung und Ausschabung. Prog: Die sekundre Wundheilung kann Monate! dauern, bildet dann aber eine gute Narben platte.
Kompl~ Fistelrezidiv

(10% d.F.), insb. bei nicht ausreichender operativer Rad lkalitl Schlecht heilende Fisteln u. Abszesse werden bei HIV-Infektion beobachtet FouRNIER-Gangrl1 (nekrotisierende Faszlitls der Genftalregfon. Skrotalgangrn), Letall tat. 30 %, Ther: frhzeitiges radikal-chirurgisches Debrldement, Breitbandantibiose Op: Sphinkterinsuffizienz ~ lnko11tlnenz T umoren. Lymphome. Divertfkul1t1s, Pilonidalsinus TaitgutZyste (nlchl rckgebildete Reste des embryonalen Schwanzdarmes) Traumatische Verletzungen (sehr selten), Pfhlungsverletzungen. Fremdkrper Venerische Infekte (= Geschlechtskrankheiten). Parasitosen, Tuberl<. ulose, Aktinomykose. Immunschwche (AIDS). Diabetes mellitus

00: - Morbus C ROHN, insb. bei atypischem Ursprung und multiplen Fisteln (sog. 'Fuchsbau')

PROKTITIS
Syn: EngI. prottltis, IC[}..1 0! K62 .8

t: - Venensehe Infektionen(= Geschlechtskrankheiten)


Gonorrhoe ~ eitrige Proktitis t..ues I ~ Ulzera (Ulcus durum), Lues II "' Condylomata lata. Lues 111 <:> ulzerierende Gummata Ulcus malle c::> weiche. sehr schmerzhafte Ulzera Lymphegranulema Inguinale ~ Strikturen, Fisteln AIDS ~ fistelnde, nassende und nicht heilende Infekte - Trop1sCile u. wellere 11enerlsche Infektion, z .B. Granulema venereum (Syn: Donovanosis) ~ parianale Papeln und foetide Sekretion

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- Bei Morbus CROHN, Coitus ulcerosa - Allergisches Ekzem - Ergotismus gangraenosus cutaneus (anale Ulzerationen durch Ergotamln-Supp.. bei Migrne-Pat.) Etlg: II Protttltis: Entzndung im Analbereich mit analen Schmerzen 11 Sonderformen der Proktitis: Papillitis: Entzndung der Analpapillen (Ende der Columnae anales an der Linea denta ta), hufig kombmiert mit einer Kryptitis Kryptltls: Entzndung der zwischen den Analpapillen liegenden Krypten (s.u,)

Klin: ==> Blutig-eitrige und/oder wssrige Sekretion. Juckreiz ~ Anale Schmerzen, Stuhldrang Ther: Konservativ: Antiphloglstlsche Suppositorien Kompl: Ausbildung von Analpolypen

KRYPTITIS
Koteinpressung in die MORGAGNIKrypten (Ende der S[nus anales zwischen den Columnae anales, hier liegen dle Ausfhrungsgnge der Proktodealdrusen) am Obergang zur Llnea dentata, meist dorsal gelegen. Klin: Stechender Defkationsschmerz Oiag: 1. Anamnese und .klinische Untersuchung R.eklal-digitele Untersuchung: tastbar verdicKte Krypten an der Linea dentata 2. Proktoskopie: gertete Schleimhaut, evtl eitriger Kryptengrund Ther: Konservatrv: Antiphlogistische Suppositorien Operativ: Kryptenspaltung mirtels Hakensonde Kompl: Kryptenabszess, Ausbildung von Analfisteln

PILONIDALSINUS
Syn: Sinus pilonidalis, Stelbelnfistel, Steibelnsinus, Stelbeinzyste, "Jeep disease", Pilonidalflste!, Raphefistel, Sakraldermoid, P llonidalzyste, ICD-1 0: LOS.Anatomle: Epithelialisierter Hohlraum zwischen Steibeinspitze und Analrand (im Bereich der Rima ani, auch ''Haarnestgrbohen" genannt), Dieser kann abgekapselt sein = Pilonidatzyste oder eine Verbindung nach auen haben = Pllonidalfistel. Eindringen von Epidermis und abgebrochenen Haaren in die Tiefe 9 Fremdkrpergranulom, begnstigt durch schlechte Analhygiene, Adipositas und starke Behaarung Persistierenderembryonaler Neuroperus zwischen Steibeinspitze und Analrand Epid: 0 Junge (Aitersgipfel um 20 Lj.), adipse, stark behaarte Mnner bevorzugt 0 lnzidenz: 26/1 00.000/Jahr Etlg: # Blande Verlaufsform (asymptomatisch) # Akut abszedierender Verlauf 11 Chronisch fistelnder Verlauf

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Anus

Klin: =:;. Akut: Schmerz, Rtung und Infiltration bei Infektion, sonst insg. wenig Beschwerden ~ Chron: evtl. Nssen oder blutige Sekr etion aus den Fistelffnungen Oiag: Anamnese und klinische Untersuchun.g
~ winzige

Fistelffnungen im Bereich ller Rima ani

Ther: Konservativ: Im a kut entzOndlichen Stadium Wundsalben (z.B. Nitrofural. Furacin ~-Sol) und Kamille-Sitzbder (Kamillln-Extern-Robugen"'), dann irn Intervall (nach ca. 4 Wo.) operalive Sanierung Operativ: lnd: alle Fisteln im Bereich des Sinus pilonldalis sollten operativ saniert werden. - Wichtig ist die radikale En-b loc-Exzision (zu Beginn der Op Anffirbung der Fisteln mit MettJylenblau zur Kontrolle der Vollstndigkeit der E:xzision oes Flstelsystems) des Pilonidalsinos und s ekundre Heilung der Wunde (= offene Wundversorgung. tgl. Reinigung, Sitzbder od. Ausduschen) E,vtl', Fixadon der Hautrnder an die Faszie O ber dem Os sacrvm mit Einzelknopfnhten o Heilung mit haarfreier Narbenplane oder bel groem Defekt ggr. auch Deckung mittels Schwenklappen erforderlich - Bei kleinen Steibeinnsteln kann auch primr genht werden. oie Einlage von antlbiotlkahattigem Kollagen (Gentamicfn-Schwamm, Sulmycin' lmplanl E) hat sich dabei gut bewhrt (ist aber sehr teuer), Fden ex am 10-12.Tag, bis dahin keine Sitzbder Nachbehandlung: Fr mind, 1 Jahr sollte eine Enthaarung im Narbenbereich zur Rezidivprophylalle (z.B. mit Pilca-Med-Enthaarungscreme) durchgefhrt werden. Proq: Ohne radikale Therapie hohe Rezldivrate! Proph: Nach Op. Rezjdi vprophylaxe durch Enlhaarungscremes
~

AnalfisteL MorbusCROHN-Fistel Steibeinleratom, Sakraldermaid Meningozele Acne 1 nversa

PYODERMIA FISTULANS SINIFICA


Svn : Hldradenitis suppurativa, Acne inversa , Aknetrlade, Aknetetrade, engl. follicular occlusion triad Multiple, abszedierende, fistelbildende Hautkrypten im Bereich der Analregion. des Peri neums. des Skrotums, der Labien oder des Oberschenkels (auch inguinal u. in der Axilla vorkommend). t: - Verwerfungsanomalie der Haut (lfefe Epidermisfalten) c:> Retentionst<tschen - Begnstigend: Zigarettenrauchen!. Adipositas, mangelnde Hygiene, starke Behaarung, Akne, Stoffwechselerkrankungen Path: Follikelhyperkeratose der Haarfollikel. Fistelbildung aus Mikroabszessen <~usgehend von den TalgdrUsen mrt Einbruch in das Subkutangewebe. Es besteht keine Verb indung zum Anus , sehr wohl aber eine Verbindung untereinander bei streng subkutanem Sitz. Kiln: Schmerzhafte subkutane Abszess- und Fistelbildung Dl ag: Anamnese und klinische Untetsuchung
~

viele Fistelffnungen und Entzndungen zu sehen

Ther: Operativ~ Radikale Exzision! - Einzelne Fistelgnge werden lokal ausgeschnitten (evtt. mehrere Sitzungen ntig) - Eine flchenhafte Exzision ist immer dann indiziert, wenn die Fisteln schon untereinander kommumzieren. Die entstandene Op-Wunde bl:eibt primar offen und sollte drei Wo-

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chen schrumpfen (granulieren), dann ggf. Deckung mit Spalthaut bei grerem Hautdefekt
KooservaUv Verfahren mit 13-cis-Relinsaure (Jsotrelinoln. Roacculan"), UVLichtbestrahlung, Rnlgene stral'tlung. systennrscher od. lokaler Antibiose bringen meist ~einen Erfolg

Kompl: Rezidive!, auch nach Exzision mgl. (insb. im Randbereich)

00: Akne conglobata (eher am Stamm gelegen). Dermoidtisteln

ANALFISSUR
Syn: Ana lulkus. "Darmriss. Afterrlss", engl, anal fissure, ICD-10: K60.Def : Schmerzhafter, lngsverlaufender Einriss der Analhaut (Anoderms). meist bei 6 Uhr in SSL

(: Stein~chnitt!age) = posterior (hintere Kommissur) gelegen

t: - Chronischer erhhter Tonus/Spasmus des M.sphincter anl int. ~ chronische Ftssur c>
Flbrose des Muskels und E;inrisse der darberliegenden Haut - Einrisse durch Skybala (harte Kotballen), chronische Obstipation, anale sexuelle Praktiken - Lsionen bei Infektionen, z.B. begnstigt durch Hmorrholdalleiden, Kryptltis ~ Elastizitatsverlust des Anoderms - Morbus CROHN Path: Einriss der Analhaut vom Ende der Columnae/$invs anales und der Linea dentata ausgehend (s. Abb.) c:> schmerzreflektorischer Sphinkterspasmus u. Flbrosierung des Schliemuskels c> fuhrt zu weiteren Fissuren (Circulus vltrosus) Klin: =:. Oefkationsschmerz und Nachschmerz durch Sphinkterkrampf = Blutung = Perial)aler Juckreiz und Schleimsekretion => Chronische Obstipation (schmerzbedin.gt) \ f

rv""'""''

Analfissu r

Dlag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung: Inspek tion zeigt Lsion im unteren Analkanal 2. Die rektal-digitale Untersuchung ist oft nur in LA mglich (erhhter Sphlnktertonus) Konservativ: Ansthesierende, antlphlogistische Salben (z.B Polieresulan + Cinchocain, Faktu~ Saiba, iosb. mit Analdehner) oder Supposltot1en (Hamamelis, Posterine8 ) , Sitzbder (Kamlllenbltenauszge, Kamillin-Extern-Robugen(i\ Analgetika als Suppositorien (z.B. Dlctofenac 2 x 100 rng/Tag, Voltaren.~t). ggf. U11terspritzung mit Lokalanijstl')etlka Stuhlregulierung (weicher Stuhl) durch milde Laxanzien (z.B. pflanzlich Senna ~ indischer Flohsamen, AgioJax"" Granulat). ballaststoffreiche Ernhrung ggf. lokale Applikation von Glyceroltrinllrat-Salbe (0,2%ig) od. Diltiazem-Gel (2%ig) ggf, Botulinumtoxin-A-Injektlon (Botox&) in den M.sphincter ani int Operativ: lnd; chronische Fissur - Exzision von Fissur und Narben (Q immer auch histologische Untersuchung des Exzlsa te~ zum Tum orausschluss!)
- Heute nur noch selten Wttd bei ausgedehntem Befund auch eine Exzision von Fissur und Narben + laterale Sphinktefotomie durchge!OM ~ in Stelttsc~nit\lage wird bei 3 Uhr das dislale Drillet (ca, 1 crn ) des M.sphlneter ani ont. (lurchtreont, primrer (Methode nach P ARKS) oder sei<. Wundverschluss (Methode naOh E1SENHAMMER) ~ Sphonklertonus wird herabgesetzt - aut;ll mllgt. fsl elno Sp~ink\efdl!hnung ln Vollnarkose (hat aber eine hohe Rille von bleobenoer tnkonllnenz)

Prog: DTe operatlven Verfahren sind zu 90 % erfolgreich, jedoch mit der Gerahr der Inkontinenz verbunden <> daher immer zuerst konservative Behandlungsversuche.

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Kompl: Ulzerabon Chronischer Verlauf <=:> Narben= sog, (fibrser) ''Wachtposten". "Vorpostenfalle" = Pectenosis Op: Inkontinenz be1 Sphinilterotomle in ca. 15% dF. daher nur noch selten durchgefhrt DD: - Analkarzinom - A nal fisteln . Analabszesse. Hmorrhoiden - venerische infellte (Geschlechtskrankheiten. z.'B. Primraffekt bei Lues)

HMORRHOIDEN
Def: Hmorrhoiden sind sog. Innere Hmorrhoiden = Hyperplasien des Corpus cavernosum recti (artericrvenses Gefpolster, Plexus rectalls internus), ICD-10: 184.-

t: - Chronische Obstipation, sitzende Ttigkelt - Erhhter Analsphinktertonus - Konstitutionsbedingte und altersbedingte Bindegewebeschwche, Schwangerschaft
Path: Hmorrhoiden entwickeln sich meist ab dem 30. Lj. durch die einsetzende Degeneration der elastischen Fasern im Corpus cavernosum rec(l Lok: im Analkanal kurz oberhalb der linea dentata (Zona haemorrholdalls} meist be1 3, 7 u. 11 Uhr in SSL (Steinchnlttjage) =an der Eintrittsstelle der Aste der A.rectalis superior Epi d: 0 70 % aller Erwachsenen Ober 30 J. haben proktosl<opisoh nachweisbare Hmorrhoiden. Sfe erlangen aber nur Krankheitswert, wenn sie Symptome verursachen. 0 lnzldenz: geschtzt 1.000/100.000/Jahr 0 M > w (2.:1), Durchschnitlsalter: ca . 50. Lj. Etlg: Symptome u. Stadieneinteilung der Hmorrhoiden:
Grad
I:

Symptom

Befund Knoten obe rhalb der r..tnea cl~ntata , -5 11'\d von auen nicht. s i ch;.bar , reversibel e1m P r essen prolabi ecen die Knoten nach auer:, ':eponie:cen aber von selbs~ . o~qinnende f ib col1 sehe Umwa ndl Jng f'ro I ap~ nac::h RauChpresse oder Oefa l<ati on . erhohtc r Sphinittert. O Oil~, keJne Sp(>OI ar>e Reposi tc ) 0~ CnanueL 1 noet: ~eponierbarl, Fibrose wie rt r 3ber .;u c h manue ~ l ni chL fixiert.e .r Mum..-hr tepoloibel
~

Oft anorektale Blutungen, evc!. Pruritus an i , keine Schmerzen


Selten Blutu ng , o:!t Brennen NSSE>n

II

u.

III

r.e t ne Blut u ng, sch l eimH)e Sek re?...ru r ~ tus; Schmer zen, evt;l . Ul."era.t1on der Sc:hle l.mhaut

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kosapcolap~

Klin: ~ AnoreKtale hellrote! Blutungen (am Toilettenpapier} oder als streifige Blutauflagerungen auf dem Stuhl ~ Pruritus, Brennen, Nssen, senleimige Sekretion. Fremdkrpergefhl :::. Weiche bis derbknolige, rosa-rote bis leicht bluliche Vorwlbungen in der anorektalen Gefregion = Sehr starke Blutung bei arterieller Hypertonie oder portaler Hypertension mgl. (wegen portokavalem Umgehungskreislauf ~ vense berlastung) Dlag: 1 Anamnese (frisches Bfut?, Zusammenhang mit P(essakt?) und klinische Untersuchung. Palpation und Anoskopie ~ erhhter Sphinktertonus, tastbareisfehlbare fibrse Knoten

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2. Proktoskopie und Rekto-/Kaloskopie (zum Tumorausschtuss!) 3. ggf. Rntgen: Kolon-KE zum Tumorausschluss
Ther: Konservativ - Allgemein: Gewichtsreduktion, Vermeidung blhender Speisen, krperliche Bewegung - Stuhlregulierung (ballaststoffreiche Ernhrung, evtl. milde Laxanzien, z .B. Senna ~ indischer Flohsamen, Agiolax"' Granulat od. Lactulose, Blliteral 8 ), Analhygiene (Sitzbder mit Kamillenblten-Auszugen, Kamlllin-Extem-Robugenlil) - Med: Salben und Suppositorien (z.B. Policresulen (Faktu"'-Salbe], Hamamelis (Posterine 'J Zpfchen)), auch kortikoldhaltige oder lokalansthetische Salben c) keine Dauertherapie!, auch 5-ASA-Suppositorien wirksam. - Sklerosierun.g (3-5 mi/Knoten 5%iges Phenoll), Kryotllerapie. Infrarotkoagulation od. Kauterisierung im Stadium I und II Indiziert c:> narbige Gewebeschrumpfung - Gummibandligatur n. BARRON (abschnilrender Gummiring an der Basis fhrt zur Nekrose der Hamorrnolde) im Stadium U Indiziert - Hmorrhoidenarterienligatur n. MORJNAGA mit Aufsuchen der zuruhrenden Gefe durch Dopplersonographie (spezielle Ultraschallsonde im Prokloskap integriert)

Operativ: lnd; Stad. II I-IV - Submukse Hmorrhoidektomie nach MILLIGAN, MORGAN u. PARKS: Praparation der drei Hauptknoten {mglichst unter Erhaltung des Anoderms), Ex.zlsion des Hmorrhoidalknotens, Ligatur der drei zufhrenden Arterien , Naht der Schleimhautnaht mit resorbierbarem F<J.den od. Offenlassen der Wunde, Tamponac;le des Wundgebietes - bei sehr ausgeprgten Befunden auch Op mit einem speziellem Stapler (resetiert und vernht zirkular, sog. Stapler-Hmorrhoidopax1e) mgl. od. analplastische Rekonstruktion mit Verschiebelappen erforderlich - Postop: am 1. postop.-Tag Entfernung der Tamponade, dann 2 x tgl. (und nach jedem Stuhlgang) Sitzbder mit Kamille, Stuhlerweichung (z.B. mit Senna + indischem Flohsamen. Agiolax'"-Granula\)
Kompl: Op:

Leichte bis mass1ve Blutungen v.a. im Stadium I, chronische Blutung ~ Anmie Inkarzeration eines prolabierten Knotens ~ Ther: H~morrholdektomie Infektion u. Nekrosen Postoperative Analstenosen, Verwachsu"gen bei groer Anodermresektion

DD: - Maligne Erkran. kungen: Kolon-Ca , Analkarzinom

~ CAVE: Hinter jeder Hmorrhoidalblutung kann ein Tumor stecken! C - Perlanale Thrombose (s.o.), Marlsken (s.tL), Analfissur (s,o.), Analekzem c:) hufig auch Kmbinallen aus verschiedenen Befunden - Hypertrophe Analpapille ("Analpolypen", Katzenzahnchen"): vergrerte embryonale nst!gt, Ther: Abtragung Proktodealmembran ~ Prolaps wird durch Hmorrhoiden begO - Entzndliche Darmerk rankungen, Rektumpolypen, Analabszess, Analfissuren u. -fisteln -Morbus BoWEN (Carcinoma in situ der Epidermis. z.B. Arsenexposition) Condylomata acum tnata (HPV-Infektion) I Condylomata lata (Lues) - Analprolaps (s.u.) = mit Vorfall der gesamten Hmorrhoidallone <:;> radire Falten Rektumprolaps (s.u.) q zirkulre (kreisfrmige) Falten, Ulcus recti

PERlANALE THROMBOSE
Syn: Anal11enenthrombose, Perianalvenenthrombose. wird flschfleh auch als "uere Hmorrho84.3 ide" bezeichnet (so auch im ICD-10), IC0-10: 1

t: - Forcierter Pressakt bei Defkation , insb. bei Obslipation


- Schwangerschaft, peri-/postpartal

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Path: Meist mehrkammerige Thrombose im perlanalen Gefgeflecht durch Ruptur subkutaner Venen Kiln: ~ Pltzlicher einschieender perlanaler Schmerz nach Defkation => Tastbarer. schmerzhafter, blulicher Knoten am ueren Analrand Anamnese (erschwerter Stuhlgang) und typischer lnspektionsbefund: vorgewlbter. blaulivider Knoten am Analrand, meist mit einem perlfokalen Odem. Schmerzbedingt ist im akuten Stadium eine rektal-digitale Untersuchung meist kaum mglich. Konservativt kleine od. ltere perianale Thrombosen (>1 Wo.) - Abschwellende, analgetische Salben 1 z.B. Oiclofenac, Voltaren'&). feucl'lte Umsct'll,ge - Stuhlregulieru ng (Quell- und Gleitmittel, ausrel ohende FIOssigkeitszufuhr, milde Laxanzien, z.B. Senna + indischer Flohsamen, Agilai" Granulat) Operativ: lnd: frische perlanale Thrombosen - Stichinzision in Lokalansthesie (z.B. Vereisung mit Ethylchlorid-Spray) C:::. spontane Entleerung oder Ausraumung des Hmatoms mit dem scharfen Lffel Kompl : Es knnen bleibende Analmarisken entstehen

MARISKEN
Syn: Analfalten, engl. mariscae, ICD-10: 184.6

t : - Oft nach perlanalen Thrombosen entstehend - Bei Frauen nach Schwangerschaft gehuft - Bei Morbus CROHN
Klin: :::=- Perlanale 0,5-2 cm lange hypertrophe Hautfalten durch berdehnung :::=- Pruritus ani Diag: Anamnese und typischer lnspektionsbefund: nicht reponlerbare Hautfallen, rollen sich nicht bei Bauchpress.e Ther: Operativ: Abttagung in Lokalansthesie bei Beschwerden K ompl: Erschwerte Reinigung des Anus -=:. erhhte Ekzemrate und Pruritus

ANAL-UNDREKTUMPROLAPS
t: - Analpro1 aps: Hmorrhoiden 3./4. Grades, Analsphinkterschwche - Rektumprolaps: Schwche des Beckenbodens (Sphfnkterapparat). v.a. bei Frauen (>50. L)., w m = 6:1), insb. Multipara, Suglinge: fehlende Angulatlon od. Fixation des Rektum
Path! Analprotaps: mangelnde Fixation der Analhaut auf dem Schliemuskel ;:;> Vorfall der Analschleimhaut Rektumprolaps: K,alfbersprung zw. engem Intraperitonealem Kolon peivinum (Rectum mobile) und der weiten extraperitonealen Rektumampulle (Rectum fixum) als Schwachstelle fr eine Invagination ~ Protaps ; Vorfall all'e r Wandschichten des Rektums Epid: Pradisp.alter: Rektumprolaps bei Saugtingen in den ersten 2 Lj. und im Senium

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Etlg:

iJ Analpro laps. ICD-10: K62 2


Typ I =falscher (hypertrophe Schleimhaut, Hmorrhoiden) Typ 11 ': lnkompletter Typ 111= komplett er (kongenital- Kinder, erworben- Erwachsene)

Ii Rektumprolaps (Procidentia rect1), IC0.10: K62,3


l. Grades = Zufallsbefund (z,B. bel Rektoskopie), keine Beschwerden II. Grades= Prolaps bis in den Analkanal reichend ~ Stuhlschmleren 111. Grades= sichtbarer Prolaps, Inkontinenz

Analprolaps

Kl in : => Analprolaps: Pruritus ani, StuhllnkOfltlnenz, radire Fltelung der Schleimhaul => Rektumprolaps: Stuhllnkontinenz, Nssen, Blut- u. Schleimabgang. zirkul re An ordnung der Schleimhaut Diag: 1. Anamnese u. klinische Untersuchung: Pressversuch in Hockstellung Rektal-digitale Untersuchung: Analprolaps: weiches Gewebe Rektumprolaps: harte Rektumschleimhaut tastbar 2, Prokto.-/Rektoskople: Gertete Schleimhaut. Ulzerationen (Biopsie entnehmen. da DD: Rektumkarzinom) 3. Defkographle od. dynamische Beckenboden-MRT

Rektumprolaps

Ther: Konservativ: Allgemein : Stuhlregulation Analprolaps: Versuch der Sklerotherapie, Venenverdung Reldumprolaps: im akuten Stadium manuelle Reposition Sugling: redressierende Verbnde Operativ: - Analprolaps: Op der Hmorrhoiden (s.o.) - Rektumprolaps : Bei kleinem Prolaps Op n. REHN-DELORME: transanale Inzision der Muoosa, Doppelung der Muscularis (dadurch Verdickung im Sphinkterbereich) und darber Wfedervernhen der Mucosa Bei groem ProJaps Op n. AL !l:MEIER: perinealer Zugang, Resektion von Rektumilnvaginat bis zum Sigma und Anastomoslerung in Hhe der Llnea dentata, ggf. + Levatorplastik Op n. RiPSTEIN od. Weus~ Rektopexle von abdominal mit Fixierung des Rektosigmoids u. Bindegewebes am Kreuzl:lein mit einem nicht-resorbierbaren Polypropylen-Netz (Mesh,. Marlex ' , s. Abb.) + Raffung des Beckenbodens Rek1osgmoidresektion und Rektopexie (nach FRYKMAN u. GOLOBERG): kombiniert die Resektion und eine Nahtrektopexie mft abdomlnellem Zugang (od. auch laparoskopisch) Bei Inkarzeration ist immer eine komplette Resektion des lnvaginats und eine End-zu-End-Anastomose artorderlieh Op n. illlf~~~ 11: l>cj allen P3t. tn schlechtc.m AZ l":ir1 lag~ ~ille&p~ri~r~Jen
Tcllonnngcs od. zirkulre Emcnl'ung des .Anu~ m1 1 einem nachlrc$or\>i~rbart!.ll f-ad,,, "" nur loilwei,<~ Beseitigung der lnkontlnc111 und hohe Kompi.- R~tc (Infekte. ~istel. ReT.idiv), w1rd daher kaum noch nn

guwcmlct.

Prog : Rezidivrate 4-20 %je nach Verfahren Kom pi: Ulcus rectl slmplex <:::> bevorzugt am Vorderrand gelegenes tiefes Ulkus mit schlechter Heilungstendenz (DD: Rektumi<artlnom ~ daher Rektoskopie mit Biopsie und histologischer Untersuchung erforderlich) Ohne Therapie; Sluhlinkonlinenz: .. gleichzeitige Harninkontinenz Op: Op-Trauma bei transanalem u. perinealem Vorgehen geringer, aber hufiger Rezidive Zunahme der Obslipalion bei Rektopexie mit Mesh: intraabdominelle Fremdkrperreaktion mgl.

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DD: -

Parianale Thrombose, Analfissuren, Hmorrhoiden Beckenbodeninsuffizlenz: Descensus genl!alis, Vaglnai-/Uterusprolaps Hernia perinealis Cul-de-sac-Syndrom (Beckenbodenschwche, z.B. nach Hysterektomie, mlt Auseinanderweichen der Levatorschenkel ~ Sigmoidozele lW), Ther: Sigmaresektion u. Rektope>de

STUHLINKONTINENZ
Syn: lncontinentla alvl, Defkationsstrungen, ICD10: R15

t: - Mechanisch Analprolaps, Rektumprolaps, Hmorrhotdalprolaps, Anai-/Reklumkarzinom,


Fehlbildungen des Anorektalapparats. fehlende Angulation (Abknickung am anorektalen bergang), rektale Fisteln, intraanale Kondylome, allgemeine Erschlaffung des gesamten Kontinenzorgans mit zunehmendem Lebensalter(Descensus perinei) c Altersinkontinenz chronische Obstipation mit Pressen -Traumatisch: Pfhlungsverletzung oder Quetschtrauma des Geses, anale Vernarbungen Schwangerschaft: Dammriss (lll. Grades) whrend der vagi11aten Entbindung c:> Verletzung des Schliemuskels (hufig kommt eine Schliemuskelverletzung auch bei normaler Geburt vor und wird dann aber erst im hheren Lebensalter symptomatisch) - Neurogen: Querschnittli:ihmung. Bandscheibenvorfall, Conus-Cauda-Syndrom, (Dysrliaphiesyndrome (Spina bifida, Meningomyelozele), Plexus-pudendus-Schaden, N.pudendusl.i!sion (Geburtstrauma), hirnorganische Syndrome (Apoplexie. Hirntumoren. Demenz. PARKINSON..Syndrom. multiple Sklerose) -Sensorisch: fehlendes Anoderm (verminderte Sensibilltt am Anus) c> berlaufinkontfnen2: Entzndlich: Morbus CROHN. Colitis ulcerosa, Prdktitis -Iatrogen: Operationen am Kontinenzorgan. Vernarbungen, Radlatio, Laxanzien - Stuhlregulationsstorung: Colon irrilabile Medlkamente: motlllttshemmende Med. (z.B. PARK!NSON-Med.) ~ berlaunnkontinenz
Epid: o Prvalenz: ca. 2% der Bev. betroffen o W > m. Prdisp,alter: >65, Lj.

Etl. g : Nach Anamnese und Klinik Schweregrad f: Kontrollverlust fOr Winde (Darmgas) Schweregrad LI: Kontrollverlust fr flssigen StuJll Schweregrad 111: Komplette Inkontinenz, d.h. auch frfesten Stuhl
Diag: 1. Anamnese (Operationen, Verletzungen, Stuhlfreqvenz. Frage nach z.ustzlicher lnkontl nenz der Blase), ggf Stuhltagebuch fOhren lassen 2. Klinische Untersuchung: lnspeklion, digitale Prfung des Sphinktertonus 3. Ptdkto-/Rektoskopie: organisChe Erkrankungen (Narben. Fisteln. Prolaps, TumOr)? 4. Endosonographie (gute Darstellbarkeil von mUskulren Defekten am Anatsphinkfer. Externus-llnternusdefekt?) 5. Sphinktermanometrie (anorektale Manometrie Knelfdruck, rektoanaler lnhibitionsreex) 6. Elektronwographie des M.sphincter ani ext -=> neurogene Schdigung? 7. Defkographie und Videodefkographie od. dynamische Beckenboden-MRT fr spezielle Fragestellungen Ther: Konservativ: Aktives Muskeltraining des Beckenbodens (Beckenbodengymnastlk) und ditetische Therapie : diarrl'1oe1nduzierende Speisen meiden (kein Kaffee, kein Alkohol. keine blhende Speisen, wie Kohl, Bohnen, Linsen). Toilettentraining (regelmi:ilge Zei ten, ggf. mit Klysmen), Versuch ber mindestens ein halbes Jahr Lokaltherapie: saugfhige Vorlagen, Zinkoxid-haltige Salbe bei Reizung der Haut Biofeedback-Training (aktives Training der Schliemuskelkontraktion fOr 3-6 Mon.) undfod . Sphlnkteretet<trostlmulalion

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Med: Loperamid (Verlangsamung der Darmpassage, lmdlum"'), Quellmittel (z.B. indi scher Flohsamen, Mucofalk'''), bei Frauen in der Postmenopause ggf. Hormonsubstitulion Konservatlv/palliatrve Therap[eoptlon Ist auch eine anale Irrigation: Oefkationsauslsung mittels Klysmen und anschlieend wird der Anus mit spezlellen Stpseln verschlossen Sakrale Spmalnervenstlmulation (hierzu Implantation von Elektroden be1 S2/S3 notwen dig und lmpantation des Stimulators gluteal), der Pat kann den Stimulator Ober einen Impulsgeber ein (Kontinenz) und ausschalten (zur Defkation). Methode nur an Zentren verfgbar und relativ teuer. Voraussetzung ist ein intakter Sphinkterapparat Operativ: - Rektum-/Analprolaps: entsprechende kausale Therapie (s.o.) - Mechanisch/muskulre Ursache: Rekonstruktion der Sphinktermuskulatur durch Naht, wenn nicht mehr ais 1/3 der Zir kumferenz zerstrt ist Anteriore Levator- u. Externusptastik: Aneinandernhen der beiden M.levatorSchenkel und Raffung des M.sphincter ani ext. vor dem Rektum Sphinkterplastik: Bildung von MuskeHSehnenschlingen um den Sphinkter Extremittenmuskeln, wie z.B. der M.gracilis od. M.sartorius, werden zirkulr um ner den Analkana l verpflanzt u. verschlieen bei KOI')traktlon den Anus (mittels e1 elektrischen Nlederfrequenz.stimulatlon. der Stimulator wird hierzu subkutan od. unter die Rektusfaszie in den II. Unterbauch implantiert) An einem willkOrlieh Innervierten Muskel werden Zgel aus der Fascia lata oder Kunststoff verankert, die den distaler) Mastdarm urngrelfen Implantation eines knstlichen Sphinkters mit einem um den Analkanal implantierten aufblasbaren Ring, verbunden mit einem Ballon und einer Pumqe. die in das Skrotum bzw. in eine groe Schamlippe implantiert werden (z.B Adicon M Neosphincter). - Sensorische Ursache: Verschiebetappenplastik aus der perlnealen sensiblen Haut Palliative Manahme (Versagen aller anaeren Tnerapieopttone!l): Anlage eines Anus praeternaturalis (Kolostoma) Selbsthilfegruppen: Gesellschaft fUr Inkontinenzhilfe e.V., Friedrich-Ebert-Str. 124, 34119 Kassel. Tel.: (05 61) 78 06 04, Internet: http://www.kontlnenz"gesellschaft.de Kompl: Hautmazeration der perlanalen Haut Zusatzliehe Harninkontinenz. Descensus/Prolaps uteri od. vaginae Op: .. Penneale ~nfektion , Analstenose + Sphinklerplastik: Infektion. Nekrose des '/erpllanzten Muskels Knstliche Sphinkter: Nekros des Analkanals unter dem Ring, hUfig technische Defekte

ANOREKTALESCHMERZSYNDROME
Syn: Proktalgie, ICD-10 K59.4

t: - Proctalgia fugax: unklare Ursache - Kokzyqodynie (Coccygodynia): langes Sitzen, Beckenverletzung, Becken.Qperation. Schwangerschaft, Entbindungen. Neuralgie
Etlg:
11 Proctalgia rugalt: Starker. anfallartiger, krampfartiger Schmerz im Mastdarmbereich ohne

organische Grundlage (Spasmus des M. Ievator ani?). hufig nachts. Schmerzen knnen Sekunden bis metirere Min. anhalten 11 Kokz.ygodynie: Schmef2en in der Steibeinregion durch Verkrampfung de.r Levatom1usku iatur, w > m Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung, rektal-digitale Untersuchung 2. Prokto/Rektoskop1e ~ Ausschluss organischer Erkrankung

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Anus

Ther: Konservativ; - Proctalgla fugax: Behandlung mit warmen Sitzbdern u. Spasmolytika , Diazepam. NItrate, BeseiUgung analer organischer Erkrankungen - Kokzygodynie: KG, natUrliehe Sitzhallung, rektal digitale Massagen (6xfTag), ggf. Infiltrationsansthesie der Steibeinumgebung
Ooerailv~ Bei Kokzygodynle als Ultima ratio: Steibeinexslirpatl on mit zweifelhafter Prog,

Prog: Die gesamten anorektalen Schmerzzustnde haben meist eine zweifelhafte Prog, und neigen zur Chronifizierung. Kompl: Chronlfizierung des Zustandes und psychogene Fixierung des Pat. DD: - Schmerzen bet gesichertem morphologischem Korrelat Q Ausschluss organischer Erkrankungen (z.B. Tumorerkrankung) - Analneurosen: Krankhafte Fixierung auf anale Missempfindungen =:> psychosomatische Therapie

PRURITUS ANI
t: - Hmorrhoidalleiden, anorektale Fisteln
- Ekzeme, Mykosen, Dermatosen (z.B: Psoriasis), Rhagaden, Kontaktdermatitis, Oxyuriasis - Diabetes mellltus. Morbus CROHN, chron. Diarrhoe, Alkohol, Nikotin, Ikterus, Medikamente Klin: Juckreiz bei Anai-/Perianalekzem/Dermatitis Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Prokto-/Rektoskopie: Ausschluss von arg. Erkrankungen, insb. des Analkarzinoms! Ther: 'Konservativ: Behandlung der Grundkrankhelt, Stuhlregulierung, kalte Umschlge. Waschen ohne Seife, antlpruriginse ansthesierende und kortlsonhaiUge Salben. (z.B. Pred" nisolon + Cinchocain, Scher i procl ') Kompl: Durch Kratzen: Exkoriationen c:> Ulzerationen (Wichtigste 00: Analkarzinom) Lichenffikatlon der Haut (Vergrberung der Hautlinien) DD: An eln Analkarzinom denken!

ANALKARZINOM
Svn: EngI. anal carcinoma, ICD-1 0: Analkanalkarzinome C21 .1, Analrandkarzinome C44.5

t: Diskutiert werden Herpes- (HSV) und !}umane Paplllorra-Virosen (H P\1, mit hnlicher Promotor-Funktion wie beim Zervix-Karzinom der Frau, insb, HPV Typ 16, 18, 33 u. 45). Erhhte lnzidenz fOr Analkarzinome bei HIV-InfekUon, insb. bel HIV-HPV-Koinfektion. Histologisch: meist Platte.nepithetkarzlnome (verhornend u. nicht verhornend), Basaloidzellkarzinorne, verrukses Karzinom, Splnaliom, kloakogenes Karzinom (bergangseplthel), Adenokarzinom (primr od. vom Rektum ausgehend). malignes Melanom, Lymphom Metastasierung: frh lymphogen (perirektal, inguinal, illakal, prsakral, mesenterial), hmatogen und ln das umliegende Gewebe

Epid:

o Analkanalkarzinome (3/4 d,F.)


o Prdisp.alter: >50. Lj.

Analr;mdkarzlnome

Anus

Se1te 215

()Seltener Tumor (nur ca. 2% aller kalorektalen Tumoren). lnzidem:: ca. 0,5/100.000/Jahr

Etlg:

II Analkanat..Ca: Zona anocutanea, Llnea dentata, Columnae anales bis zum Rektum (Analkanal lnsg. ca. 4-5 cm lang) Analrand-Ca: uere Haut, Zona cutanea = Plattenepithel (haartragende Haut)

# TNM fOr Analkanalkarzinome (Analrandkarzinome werden wie Hauttumoren klasslflzlert): Ti <2 cm. 1'2 2-5 cm. T J >5 cm, T4 Infiltration in Nachbarorgan(e) NJ perlrektale Lk, Nl unilaterale Lk an A.i liaca inl. od. inguinal, NJ bilateral Stadlengruppierung: 1: l'INO MO II: T:!NoMo bis TJNOM O 111: T4NoMo, alle N l-3 IV:allc MI
Kiln: ~ Schmier- und Kontaklblutung, Ulzerationen, Schmerzen ~ Pruritus, anale Missempfindungen z .B , FremdkrpergefOhl, evtl. Inkontinenz ~ nderung der Stuhlgewohnheiten => Gewichtsverlust. vergrerte Leistenlymphknoten

1. Anamnese und klinische Untersuchung, rektal-digitale Palpation!, Leistenregion palpieren


(inguinale Lymphknoten?) 2. Proklo-IRektoskopie mit Probebtapste bzw, -exzision l:)ei Befund <1 cm 3, Endesonographie (insb. zur Kontrolle des TheJapieerfolges der Radio-Chemotherapie) 4. Rntgen: AbdomenObersioht, Kolon-KE (od. Koloskopie. Frage: Zweittumor?), CT od 1\ART-AMomenfBecken und R-Thorax zum prtherapeutischen Staglog

Ther: Konservaftv: Analkanai-Ca : kombinierte Radio.Chemotherapie (Bestrahlungsdosis; 50 Gy fr das kleine Becken und Aufsttigung im 1 um argebiet auf 59 Gy; Chemotherapie: 5FU + Mitomycin-C Ober 5 Wo.) mit kurallver Intention bei T i u. T2, bei Tl- u. T 4-Tumoren zumlndest zur Tumorverkleinerung. Bei Tumorgeneralisierung palliative Ohemotherapie mit 5-FU + Cisplatin.
Operativ: lnd: Analrandkarzinome. , Adenokarzlnome u. nicht auf etne Radio-Chemotherapre ansprechende Analkanalkarzinome d. JakoregionrEIS Rezid iv - Analkanai-Ca: Abdominoperlneale Rektumamputation, Anlage eines Anus praeternaturalis - AnalrandCa: Exzision des Tumors 1 m Gesunden + Nachbestrahlung

Prog: 60 % d. Pat. mit einem Analkanal-Ca sprechen auf die konservative Ther. mit RadioChemotherapie an. 5-JR 3o.80 %. lnsb. abhngig vom Grad der Metastasierung bei der Dlagnosestellung. Kompl: ,. Frhe lymphogene Metastaslerung: * Hochgradige Analstenose , vollstndige Inkontinenz, rectovagtnale Fistel Op: Inkontinenz Proph: Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und krperlicher Untersuchung. Abdomen-Sonographie und Rektoskopie im ersten Jahr alle 3 Monate, Im 2. Jahr alle 6 Monate, danach jhrlich. CT-Becken (od. MRT) alle 6 Monate in den ersten 2 Jahren, RThorax im 1., 3. u. 5. Jahr. DD: Parianale Thrombose, Analfissuren , Hmorrhoiden Analabszess, Fisteln. Ekzeme. Hidradenilis Sl,lppuratlva Basaliom, Morbus BOWEN (beide semlmallgne) Gutartige Tumoren: Condylomata acumlnata ("Feigwarzen", Papllloma-Virus), Condylom ata lata (Lues Stad. ll). Dermoidzysten, hypertrophe Analpapillen

Seile 216

Abdomen

ABDOMEN

AKUTES ABDOMEN
Akute Manifcstarion von Erkrankungen i111 Buuchruum, die ei.ner sofortigen Diagnostik und Thcrapj\." bedrfen. Leitsympwme sind Schmerz, Abwchrspannung, belke it, eingesch rnkter i\ llgemeintu stand bis hin zum Schock. ICD-10: R 10 .0

t: Intraperitoneale Erkrankungen
- Entzndungen mit und ohne Perfotation (Appendizitis, Divertikulitis. Pankreat1tfs. Gastritis. Magenulkus. DuodenaluiKus. Morbus CROHN, Colitis ulcerosa, Adnexitis) - Perforation c) Peritonitis =- Entzndung der Bauchhhle - Obstruktion eines Hohlorgans {von auen oder durch das Organ selbst) c) Stase, Entzndung bis hin zum Ileus beim Darm, Koliken bei Ureter od. Gallengang - Ileus =Strung der Darmpassage (mechanisch: Briden. Volvulus. Invagination, Tumorstenosen oder paralytisch) - Abdom inelle Verletzungen - Vaskulre Erl<rankungen: Mesenterialrnfarkt. Darmischmie, Aortenaneurysma, schwere Blutungen in den Bauchraum oder i n den Gastrointestinaltrakt - Gynkologisch: Endometriose, Ovariaizysten, Torsionsovar, Extrauteringravidititt

Extraperitoneale Erkrankungen
- Thorax: Herzi nfarkt (insb . .ttlnterwand), Pneumonie (lnsb. basal), basale Pleuritis, Pneumothorax, Lungenembolie. Osophagltls, sophagustumoren - Retroperltoneum: Nlerenkolik, Niereninfarkt - Skelett Frakturen (insb. Wirbelkrper). Nervenwurzelreizsyndrom (Wirbelsule) - Bauchwand: Hmatome (z.B. bei Antikoagulanzien-Therapie) - Hmatologische Erl<rankUngen: Hmolytische Krisen, Porphyrle. Leukosen. Hmophilre - Systemische Erkrankungen: Diabetes rnellitus, Hyperlipidmie, Morbus AODISON, Hyperparathyreoidismus. Urmie, Panarteriitis nodosa - Kollagenosen~ Lupus erythernatodes dlss" Dermatomyositis - Neurologische Erkrankungen: Tabes dorsalis (Lues), Epilepsie, Psychosen, Neuralgien - Infektionen: Herpes zoster, Malaria, Leptosplrose, Meningitis, Mononukleose. TTichinose, Morbus BORNHOlM (Coxsackie-Virus-lnrektion), AIDS-assoziierte Erkrankungen (Cytomegalle-Virus-Enteritis, Mycobacterium avlum-intraceiiUiare) - Intoxikationen: Blei, Thallium, Arsen , alkoholische Hepatitis

NSAP (= !!OO!peciffc ! bdomlnal eain): abdominelle Beschwerden ohne Nachwels einer


Ursache, in bis zu 30 % d .F.I. diese klingen dann in der Regel innerhalb von 48 Std. vollstndig ab Path : Formen abdominal er Schmerzen: 1. Somatischer Schmerz: Peritoneum parletale affiziert: Starker, scharfer, stechender, brennender Schmerz, genau lokalisierbar!. kontinuierlich zunehmend. hufig mll Projektion in andere Krperregionen .2. Viszeraler Schmerz: Von parenchymatsen Organen ausgehend~ Dumpf. weniger stark, kaum lokalisierbar Von Hol'llorganen ausgehend' Heftig, welienfrrnig. rhythmisch, krampfartig, be1Obstruktion c) Kolik m Rcken3. Schmerzprojektion (HEAo-Zonen): Darm u. Hautafferanzen vereinigen sich 1 mari< und werden dort konvergierend verschaltet. so dass sich tor das Gehirn ein viszeraler Schmer.~: auf das entsprechende Hautareal projizieren kann . Beispiele. subphrenlseher Prozess o::;; Schulter (KEHR.-Zetohen: Schmerz in c'lie linke Schulter ausstrahlend bei Milzruptur bei Kindern od. Tubenruptur bei Tubargraviditt bei Frauen): Appendix c:> Nabel: Uretersteine c:> Leiste, Genitale.

Abdomen

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Viszera-viszerale Reflexe (Starke Reizung des Peritoneums) rhren zum reflektorischen Stillstand d. Peristaltik Q Darmparalyse Q Ileus (auskultatorisch: Totenstille im Abdomen) Lok: zur topischen Zuordnung von Symptomen zu mglichen Erkrankungen s. bersicht
GENE~ELLE

PERITONITIS

Ileus (mechanisch/Brfden, zirkulatorisch. paralylisch) Perforation (Magen, Duodenum, AppendiX. Gallenblase. Tumoren} Mesenterialarterieninfarkt, Mesenterialvenenthrombose aodomineUes Kompartmentsyndrom TUmormetastasen, Perfionealkarzinose, Pankreasnekrose Kollagenosen, Panarteriitis nodosa RECHTER OBERBAUCH Cholezystitis. Choleli(hiasis Choledochollthiasis Papillenstenose Stauungsleber, Pfortaderthrombose Ulcus duodenl, Ulkusperforation Nephrollthiasis, Niereninfarkt akute Pyelitis I Pyelonephritis atyp. Appendizitis. Divertikulflis Pankreaskopftufl'lor, Kolrilu10f subphrenischer Abszess basale Pleuritis, Pneumonte NABEL-REGION Pankreatitis Pankreasnekrose Appendi:titis Nabelhernie Aortenaneurysma MECKELOivertikel RECHTER UNTERBAUCH Appendizitis, perilyplllitischer Abszess llejtis (Morbus CROHN) Kolontumor Oivertlktllitis Torsion des groen Netzes Adne:ailis, Ovarial:cysten Torsionsovar EJ<trauteringraviditt Uretersteine Leistenhernien, Hodentorsion LINKER UNTERBAUCH SUPRAPUBISCH
z.~stltis

EPIGASTRIUM Hiatushernie sophagitis sophagusulkus sophagustumor Magen ulkus Magentumor kardial ; Infarkt, Angina pectoris

LINKER OB ERBAUCH Milzinfarkt, Milzruptur Magenulkus Pankreatitis Pankreasnekrose kardial; Infarkt, An.glna pectorts Aortenaneurysma Nephrolithlasis, Niereninfarkt akute Pyelitis I Pyetonephrlt1s subphrenischer Abszess bas.ale Pleuritis, Pneumonie

____(~ '"'" ~- - I
~ -'

'

Prostataerkrankungen akuter Harnverhalt neurologische Blasenstrungen gynkologische Erkrankungen Graviditt Appendilltis Sigmatumor, Rektumkarzinom Divertikulitis PSEUDOPERITONITIS

Divertikulitis Kolontumor Torsion des groen Netzes Colitis-Komplikationen Adnexitis , Ovarialzysten Tors1 onsovar Extrauteringraviditt Uretersteine Leistenhernien Hodentorsion

Gastroenteritis (viral od. bakteriell ). Angina abdominalis ~ngiopathr~ Oiabetisches Koma ( etoaZJdose) Hyperlipidamlen. t;yperkalzmle, ADDISONKffse uram1e. Porphyrie, hamolytische Krise. Leukosen abdominelle Migrne, Herpes zoster. Psychosen Intoxikationen (z.a. Blei. Thaii1Uf!J , Arsen) Endemetriese Koxarthrose, Sakroililtis. Lumbago. radil\ulre Symptome (Bandscheibenvorfalf). Tabes dorsails (Lues) NSAP (= non-sped fic abdOminal pain): abdominelle Beschwerden ohne Nallhweis einer Ursache.

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Abdomen

Epld:

<>

Alter und Geschlecht beachten. Kind el'ler APP!!ndizitis (Im Alter auch Appendl;dtis mgl.. oft aber kein Fieber und sehr wenig Symptome). hheres Alter eher DivertikUiitis und Tumoren, bel jungen Frauen an eine Graviditt oder gynkologische Erkrankungen (Ovarialz,ysten, Adnexitis) denken.

0 Hufigkeit: Appendi'Zitls (55 %, je jnger der Pat. desto wahrscheinlicher). Cholezystitis (15 % ), Ileus (10 %). Magen-, Duodenalulkusperforation (7 %). Akute Partkreatitis (5 %). Mesenterlattnfarkt. Dnndarmaffektion (4 %), sonstige. lnkL gynkologischer Erkrankungen (4 %)
~

Akute Bauchschmerzen. umschrieben od. diffus (Innerhalb von Stunden entstanden), Abwehrspannung des Abdomens => belkeit und Erbrechen (durch eingeschrnkte Motilftilt werden die Sekrete n(cht propulsi\1 sondern retrpulsiv geleitet, bedingt durch zentrate Steuerungsmechanismen mit dem Schmerz als Trigger) Meteorism us (geblhte Darmschlingen fhren zum aufgetriebenen Bauch) Strung des Allgemeinbefindens: Fieber, Exsikkose, Angst, oberflchllche Atmung (Scnonatmung bei Peritonitis), Ka ltschweilgl<elt. Tachykardie bis hin zum Schock => Patienten mit Peritonitfs vermeiden Bewegungen, da Erschtterungen zu Schmerzen durch Rel zurtg des Perltoneums fhren <:;> Sehonhaltung~ artgezogene Beine (= entspannte Bauchdecke) ,::;:) Evtl. Fof;ltor ex. ore e V.a. endokrine, metabolische Erkrankungen

= =

Diaq: Ziel mussdie Entscheidungsein.-ab eine Op akut notwendig istl 1. Anamnese Voroperalionen? c::> Briden, bestehende Erkrankung von Selten des Herzens? ~ an MesenterralinfarJ<t denken, Alkoholismus? <::> Pankreatitis, Cholelithiasis bekannt?. Amenorrhoe? e Extrauteringraviditt, systeml sche Erkrankungen? (Diabetes. Neoplasien. Leukosen, hmatologTsche}. Reisen? <=> gastrointestinale Infektionen, Schmerzcharakter? (s.o.), Medikamente? , letzter Sruhlgang und Wasserlassen? 2. Klinische Untersuchung: Inspektion: Narben (c::> Vor-Laparotomien!) Vorwlbungen. z.R der Flanken bei Pankreatitis, rettoperitonealen Prozessen (== GREY TURNER-Zeichen) Blaufrbung um Nabel (== CULLEN-Phnomen), z.B. bei abdomineller Blutung, Extrauteringravidllt. manenmal auch be1Pankreatitis Blschen e Herpes zoster Bruchpforteninspektion (v.a. Nabel, Leiste) Facies abdominalis (haionierte Augt;!n), Blsse, Ikterus? Palpation: Abwehrspannung meist bei Entzndung des Peritoneums (viszerosenslble Leitungen werden mit somatasensiblen verschaltet c::> refle)<torische KontraKtion der Bauenmuskulatur), Klopfschmerz. Lostassschmerz Resistanzen? (z.B. pulsierend c::> Bauchaortenaneurysma) Perkussion: tympanltisch (<::> Luft). gedmpft (c::> Flssigkeit, z .B. Aszites) Auskultation. metalnsch klingende, hochgestellte, pltschernde Darmgerusche Q V.a. mechanischen Ileus (Hyperperistaltik an umschriebener Stelle gegen ein Hindernis) "Totenstille" c::> Darmparalyse bei PeritonL tls I paralytischem Ileus Gefagerusche? c::> Aortenaneurysma. Nierenarterier)stenose Rektale Untersuchung: OOUGl.AS-Schmerz, OOUOLAS-Vvorwlbung (Eiter oder FIOsslgkeitsansammlung), Bfutung, rumor? grer :z.B bei RR. Puls. Temperatur: rektal und axillar messen (Differenz normal 0,5 Appendl:zills) 3. Labor: Nachstehende Werte zur Ausschlussdiagnostik bestimmen (evtl. mehrfach bestimmen. da Enzymverschiebungen zu Beginn fehlen knnen) - Allgemein: Kleines BB, Leukozytenzahl, Blutzucker, Gerinnung, Elektrolyte, Blutgase - Leber: GOTIAST, GPT/ALT, GGT, AP, Billrubin - Pankreas~ Lipase. Amylase (Pankreas-Amylase} - Niere: Harnpflich11ge Substanzen (Kreatinin. Harnstoff. Harnsure). Urin-Status - V.a. Myokardinfarkt: CK, CK-Mll. LOH, Troponin T - Extrauteringraviditt: Schwangerschaftstest

o c.

Abdomen

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4. Sonographie des Abdomens: Appendizitis, freie Flssigkeit, Gallenblase. Nlere, Pankreas, Kokardenform von Darmschlingen (: 2 Kreise q Invagination) 5. Rntgen : 1.) Abdomenbersicht Im Stehen oder Linksseitenlage: FI Ossigk eitsspiegel q Ileus: Verkalkungen Steine; freie Luft unter dem Zwerchfell. in den Galtengngen q Perforatioh eines Hohlorgans 2.) Thorax; Pneumonie, Herzkontur, Pleuritis/Atelektasen? Zusl!tzlich ggf. CTAbdomen (wird heute bei Verfgbarkeil bereits primr statt der Ab domenbersichtsaufnehme eingesetzt), Lv,-Urographle, Magen-DarmcKE (mit wasserlslichem Kontrastmittell, Gastwgrafln<l>), bei Invagination Kotan-KE (diagnostisch und gg f. therapeutisch}, properative Anglegraphie {q bei V .a. Mesenterialinfarkl) 6. EKG: zum Ausschluss eines Herzinfarktes (l hfarktzeichen: ST-Hebung, R-Venust) 7 . Endoskopie = sophagogastroduodenoskopie (GD) ~ Magen-/Duodenalulkus. Gastritis , Refluxsophag1tts, Papilleninspektion 8. Diagnostische Perlloneallavage (Perforation. Blutung?). bei uns heute nur noch sehr s eilen durchgetOhrt 9. Diagnostische Laparoskopie. bzw. bei nicht sicheren Befunden c::> explorative Laparotom'ie

DD: Bauchschmerzen. belkeit und Erbrechen gehren zu den Hauptsymptomen des Akuten Abdomens, knnen aber auch viele andere Ursachen haben; ZENTRAL Commotio Hirndruck (Enzephalitis, SHT, Blutung, Tumoren) Migrne Schwindel, Morbus MENIIo/lE' P!ill&;hosomatiscll: Konversionsneurosen An.orexie. Bulimie Multifaktoriell: Schwanger schaft. Extrauteringraviditt HEPATOGEN I BtLt.lJ.R Hepatitis. Lebe~lrrhose Coma hepaticum Oyskinesie der Gallenwege Cholelithiasis Chotedochollthl asis Chotezys11tls, Cholang)Us Papillenstein. Papillenstenose Neoplaste der Galienweg,e Postcholezystektomiesyndrom. INOKULIERTE NOXEN Verdorl)ene Speisen (Enterotoxine) Pilzlntol<lkation Alkohol.g.enuss Medikamente: Laxanzien. Oluretifla, Morphine, Vasopressin, hormonale Kontrazeptiva. Zytostatika PANKREATOGEN Pankreatitis Pankreasnekrose Pankreaszysten Neopiesle SOPHAGEAL sophagusdivertikel Hiatushernie
Neopl;~slen

Kardiospasmus Achalasie Refluxkrankheit GASTROGEN Ulkuskrankheit Gastritis Neoplasma Magen-Operation Pylorospasmus Sanduhrma.Qen Neurogene Gastro pathie (z. B. bei Diabetes mellitus) ENTERAL Ulcus duodeni Enterltls/lleltis Ileus, Subileus Appendizitis Colitis Dlvertlkulitls Polypo$is Neoplasien, Karzinold Narbenstenosen Kotstein. Bezoar Volvulus. lnvaginatlon chronisclle Obstipation Spn..te, Askaridlasis Hernien: Epigastrisclle-, Leisten-. Schenkel-. LmRh Narbenhernie

t
+- t Q.Q:. belkeit u. Erbrechen
~
RENAL \ ~~ Nephrolltfllasls (Kolik) Niereninsuffizienz

I
I

PERITONITIS Perforation (Magen, Duodenum, Appendix, Gallenblase, Tumoren, Tubenrufctur. Uterusruptur. Milz. Leberru~tur) GY;nko ogisch/urol'ogisch : Adne~ltis. aramelritis. Pelveoperitoni is, DoUGLASAbstess, Perlllepa!ills. Hodentorsion Metastasen von Tumoren, Peritonealkarzinose Mesenterialarter\eninfar11t. Me.senterialvenenthrombose Sxstemerkra!'ku!feen ~ Panartenitis nodosa. Lupus erythematodes Pnmr baklenell: uberkulose PSEUOOPERJTONITIS Oiabetlsches Koma (Ketoazidose), uramie, Hyper1lpldmie Hl!molytische Krise. Porphyrie. Hyperkatzmie

Ther: Konservativ : Akut in der Prhospitalphase bei Schmerzen: 1 Amp. Butylscopolamin i .v. (Buscopan' ), keine Morphine wegen der Gefahr von Sphinkterspasmen und wegen der Verschleierung d er Symptomatik gebenl

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Abdomen

Bel Erbrechen: Metoclopramid 2 ml r.v. (Paspertin"") Bei Bewusstseinsstrungen: SeitenJage(ung, evtl. Intubation u. Mage11sonde als Aspirationsschutz Bei Schock: Volumepsubstitution (Ringer-Laktat, Volumen-E)(pander) Operativ: lnd: Akute Appendizitis, Ileus, Magen oder Duodenal-Perforation, Mesenterialgefaverschluss (spezifische Ther. siehe einzelne Kapitel) Prog : Jedes Akute Abdomen ist ein Notfall und muss unbedingt diagnostisch abgeklrt werden! 90 % der Flle mit einem manifestem Akutem Abdomen mssen einer operativen Therapie zugefhrt werden.

BAUCHTRAUMA
Svn: Abdominaltrauma, ICD-10: S36.t: -Stumpfes Bauchtrauma: z.B. Auffahrunfall, Lenkradanprall. Sto, Explosion, Einklemmung, berrolltrauma. Sturz aus groer Hhe - Perforierendes Bauchtrauma: z.B. Messers!ich. Schuss-. Pfahlungsverletzung - Iatrogen: Laparoskopie, Laparotomie, Punktionen Path: Einriss/Perforation/Zerreiung eines Bauchorgans: Milz. Leber, Mesenterium, Niere, Zwerchfell. Magen, Duodenum (meist die retroperitoneale Wand). DOnndarm , Dickdarm. Blase. PanKreas. Gattenblase Gefverletzung oder Ein./Abriss des Mesenteriums <=:> intraabdominelle Blutung Bei Perforallon von Darrnschllngen, Gallenblasen-/Gallenwegeruptur c:> Peritonitis Epid: in 20-40% d.F. liegt bei polytraumatisierten Pat. ein Bauchtrauma vor. Symptomatik sehr unterschiedlich von wenig bis strkste Schmerzen => Prellmarken, Hmatome. Vorwlbungen, Einstichsteilen --> Bild des Akuten Abdomens. Schock. zeichen 1. Anamnese (Unfallhergang, Ausma der Unfallgewalt) und klimsche Untersuchung: Inspektion des Bauches Prellmarken 1 perforierende Bauchwunde (keine Sondierungen!), Hmatome, Flankendmpfung, Abwehrspannung, Darmgerusche Bei primr unaufflligem Befund kurzfristige Kontrollen + Sonographie durchfahren. 2. Sonographie-Abdomen: freie Flssigkeit (= Blutung), Organverletzungenl-rupturen (Milz, Leber, Pankreas) 3. Rntoen: AbdomenO bersicht 1m Stehen oder Linksseilenlage (Fremdkrper. Organverlagerungen, freie Luft im Abdomen) . Thora)( (Begleitverletzungen, wie Pneumothorax, Zwerchfellruptur, Bronchus-, sophagusverletzu~en) ~

Heute Wird bei polytraumatisierten Patienten und Verfgbarkeil meist gleich ein SpiraiCT von Abdomen. Thorax u. Schdel in einem Durchgang durchgefhrt. Zustzlich R. der Extremitten entsprechend der Klinik tles Patienten. 4. Labor; Notfall-Labor fOr OpNorbereitung (BB. Gerinnung, Elektrolyte, Leber-, Niere-. Panl<reaswerte, Blutgruppe. Kreuzblut). Blutkonserven anfordern, Urinstatus (Blu t?) 5. Perltoneallavage (bel stumpfem Bauchtrauma Indiziert, heule bei uns nur noch sehr sei ten durchgeffihrt); Punktion 2 QF unterhalb des Nabels. Vorschieben des Katheters ln das kleine Becken. ca. 1 Liter Ringerlosung einbringen u. wieder ablassen .:) Beurteilung auf Blut-, Galle- od. Stuhlbeimengungen, evtl. Bakteriologie, Lipase-, Amylase-. HktBestimmung, Keine Lavage bei Ileus od. Verwachsungsbuchen, wegen der Perforati onsgefahr!, bei Verwachsungen auch falsch neg. Ergebnisse durch AbkammEnung mgt. 6. Perforierende Bauchverletzung oder unsicherer Befund P immer diagnostische Laparotomie Ther: Akut Stabilisierung der VitalfunktiOnen, sterile Abdeckung evtl. prolabierter Darmschlingen. Fremdkrper prklini sch nicht entfernen, Transport 1 n die Klinik

Abdomen

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Ooerativ: lnd. Jedes perforierende Bauchtrauma sollte laparotomfert werden! Stumpfes Bauchtrauma bet intraabdomineller Blutung. Organverletzung - Perforierendes Bauchtrauma: Inspektion der Wunde , Laparotomie (nicht im Gebiet der primaren Wunde) , Inspektion der Bauchorgane und der Eintrittsstelle der Perforation. Tetanusprophylaxel - bemhunq von D<~rmperforationen , lo~ale Blutstillung, Splung mit Taurolidin-Lsung =bakterizid wirkendes Antibiotikum (Taurolinl!i 0,5 %ig), Oralnage - Darmzerreiung: Resektion des betreffenden Darmabschnittes - Milz-, Leber-, Pankreas-, Nieren-. Aortenverletzungeil t::~ siehe jeweiliges Kapitel Prog: Abhngig vom SChockzustand des Pal. und Ausma der Organverletzungen Kompl: Intraabdominelle Blutung I Massenblutung o Schoc k, vitale Gefhrdung Darmvorfall bei Erffnung der Peritonealhhle * Ileus (auch noch nach Tagen, z. B. durch gedecktes Mesenterialhmatom und folgender Darmnekrotisierung) Posttraumatische Cholezystitls, posttraumatische Pankreatitis c; Sepsisherd Abd ominelles Kompartmentsynd rom durch intraabdominelle Druckerhhung (>20 mmHg) ~ intestinale Minderperfusion. Kompression der V.cava inf. (Abnahme des Herzzeitvolumens), Oligo- bis Anurie, pulmonale Atelektasen, Steigerung des Beatmungsdruckes; Diag. spez.. Drvcksonde in elnem Hamblasenkatheter; Ther: druckentlastende Laparatomie. temporre Abdeckunq mit einer Folie od_ Einnhen ,eines groen Netzes (mit Anlage eines Vakuul(ls) und spter endgOitiger Verschluss des Abdomens (flach 1 Wo. bis 6 Mon.), Prog; sehr ernst. Letalitt: 20-40% Begfeitverletzungen bei Polytrauma: Rippenserlen frakturen, Pneumothorax. Zwerch, fellkontusionl-ruptur .. Wirbelfrakturen. HWS-Verletzungen. Beckenfrakturen, relroperiloneale Hmatome. Schdelfrakturen, Hlmblutungen. Extremittenverletzungen

00: - Zustzliche 8egleitverletzungen (Polytrauma) mit Schmerzausstrahlung


- Sauchdeckenprellung. Bauchdeckenhmatom - Wlrbelfrakturen. Thoraxverletzungen {basale Rlppenfrakturen), Beckenfrakturen Retroperitoneales Hrnatom - Zwerchfellkontuslonl- ruptur Verletzung der Urogenitalorgane

GASTROINTESTlNALE BLUTUNGEN
Lok: Zu den oberen gastrointestinaten Blutungen Zhlen alle Blutungen mit einer Ursache proximal des TRI;ITZ-Bandes (: sopt]agus bis zum Ende des Duodenums). Sie machen 90% der GI-Blutungen aus. Die unteren gastrointestinalen Blutungen sind aboral des TREITZ-Bandes (Piica cJuodenojejunalts} lokalisiert ("'ab Jejunurn bls Anus). Sie machen 10% der GI-Blutungen aus. Hufigkeit; 1.) Oberer GI -Blutung 90 % ~ 50 % Ull(usJJiutungen, 5 o/o Erosioneil [ICD-10. K92 2] 20 %Varizen, 5 % MALlORY-WEISS-Syndrom 5 % sophagitis. 5 % Karzinome 2.) Dnndarmblutungen 1 % 3.) Untere GH~Iuli.JflQ 9 % ~ davon 80 % Hmorrhoidalblutung, der Rest sind meist [ICD-10. I<6Z.S) Dlvertlkelblutungen u. Blutungen dureil Angledysplasien Beachte; in 30% d.F. ~eh!fachblutungen ! Die Hlfte aller Patienten haJ Hmorrhoiden als Zwe(lbefundl Alte(sverteilung: Jnsb. zu beacl'lten bei der unteren GI-Biu(ung Kindesa lter Invagination. Ileus. MEOKEL-D1Vertlkel Junges Erwachsenenaller. Hmorrhoiden, Colitls ulcerosa/Morbus CROHN Ab 60. Lj.: Angiodysplaslen (Hmangiome. arteriovense Missbildungen. Teleangiektasien), Hmorrh oiden, Oiverti kulose, Karzinome, Polypen

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Abdomen

t: Zu r topischen Zuord nung der intestin alen Blutungsursachen siehe folgende bersicht. Die extraintestinalen und syslemischen l)rsachen sind dabei Ausschlussdlagn0$en:

OBERE GASTROINTESTINALE BLUTUNG


Ulkus: Bulbus duodenl, Magen, unterer sophagus, Jejunum Erosionen: Gaslrllfs, Bulbus-duodeni-Erosioneo, RellU>csophagl~s Varizen: sophagus, Magenfundus MALLORV-Wetss-Syndrom (Kardiaschleimhautelnriss) Traumata, ~remdkrper. Hmebille Magenkarzinom, Papillenkartinom, Leber- od. Pankreastumoren Chroniscl)e Panllreatitls IJlil Pseudotyste od. Psew;lOaneurysma Angiodysplaslen (OSLER-Krankt1eil), aortaduodenale Fistel Iatrogen: Endoskopie. Operation. Anastomosenulkus

EXTRA-INTESTINAL E URSACHEN Lungenembolie, Bronchialkarzinom Bronchiektasen. Pneumonie, TBC Lungenhrnoslderosen GOODPAST URE-5yndrom HNO: Nasenbluten (z.B. llei OsLER Krankheit) Gynkologische Blutungen

SYSTEMERKRANKUNGEN Hmorrhagische Diathese Thrombozytopanie Vaskulre Purpura Hmophme Leu~os1m. Urmie Leberzirrhose Sepsis, DIC Iatrogen: NSAR. Zytosta~ka, Antikoagulation

UNTERE GASTROINTESTINALE BLUTUNG UND DNNDARMBLUTUNG


Hmorrhoiden, Angiodysplas fen, Hilmangiom Olvertlkulose. Polyposls. Adenome Ileus, Hernie, tnvaglnation, McCKEL-Divertlket Me~oteriatgefversctilus~. aortointesti11ale Fistel. schmische Koli1Js Colills ulcerosa I Morbus ClloHN Kolon-, Sigma-, Rektum-, Anaf-Tumoren , Karzinoid-Syndrom Analflssuren. Prolltilis, Ulcus reell. Rektumprotaps Intestinale Endometr1ose Infektis: Enteritis, Salmonellen, Ruhr, Cholera, Tuberkulose Iatrogen: Postoperalive Nachblulungencnact1 Engeskopie Epid: 0 lni!.idenz: 50-150/100.000 Einwohner/Jahr. m it dem A ller zunehmend Klin: => Orale Blutung: Hellrote Bluli,mg = Hmatemesis (SJuterbrechen), Hmoptoe: Bluthusten Kaffeesatzerbrechen = Blutung mlt Hmatinbildung (Kontakt d. Blutes mit Magens~ ure) => Analer Blutabgang: Hellrote Blutung Hmatochezie M elaena: Teerst uhl, Scl'lwarzfrbung des Stuhls durch Hmatinbildung (meist ber oberer GI-Blutung', auch bei unterer GI-Blutung, wenn die Darmpassage verlngert ist) Okkulte Blutun g = die Blulung wird nicht sichtbar, m eist chronische hypochrome An m ie, Ursache hufig Neoplasien

Bei schweren Blutunq.e n Zeichen des Schocks tiges Erbrechen, Gewichtsabnahme, Dysphagie, Anlikoagulanzfen?) und klinische Untersuchung: Inspektion, Palpation und Auskultation des Abdomens digitale rektale Unt ersuch ung (Teerstuhl oder Blulau ftagerungen?)

1. Anamnese (Alkohol, Leberzirrhose, Pankreaserkrankung, Ulkuskrankheit, Gastritis, hef-

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2. Obere GI-Blutung -:> endoskopische Abklrung l (Qsophagogaslroguodenoskopie = GD). meist mit therapeutischer Blutstillung in gleicher Sitzung kombiniert Untere GI-Blutung <> Proktoskopie und Rekto/Koloskopie, be1 starker Blutung auch zustzlich GD, Ultima ratio: explorative Laparotomie 3. Labor: Blutbild, Gerinnungsstatus, Leberenzyme und Kreuzblutabnahme fr die Blutbank bei grerer Blutung! 4. Rntgen: Anglegraphie bei unklarem Befund oder anhaUender Blutung (eine Blutung wird in c;ler A.ng io sichtbar, wenn mehr als 1 mllmin verlore11 gehen), noch bessere Auflsung hat eine CT -Mesenterikographie. ber den Katheter ist auch eine Embolisation mgl. Bei V.a. Hamobille (Gatlengangsblutung) -:> ERCP Etlg: Endos)<opische Beurteilung der oberen GiBiutung. Modifiziert n. FORREST Typ J. Zeichen der akuten Blutung Ia s pritzende arterielle Blutung lb aktive Siekarblutung Zeichen einer vor kurzem stattgehabten Blutung siko) lla Gefstumpf sichtbar (visible vessel, hohes akutes Rezldivr1 llb haftendes Koagel llc Hamatinauflagerung, dunkler Ulkusgrund

Typ II;

Tyo 111; Sichtbare Lsion ohne o.g . Kriterien = keine Blutung, aber Blutungs anamnese (Hmatemesis, Teerstuhl) Ther :. 70-80 % der Blutungen sistieren spontan KonserYaUv: akut: bi:ll schwerer Blutung (oberer GI-Tral<t) <> venser Zugang, Blul anfordern (BlutbanK), evtl. lnlubation Med: Terlipressln i.a. (ber den Angiographiekatheter) od. i.v . (Vaso pressin mit Glycyl, Glycylpressin&) und i.v.-Antibiose J\1.agensonde und MagenspliJung (mit kaltem Wasser) und Endoskopie (OGD) ~ endoskopjsche Ligatur od. Clip-Applikation der Ulkus- oder Varizenblutung, ggf. auch perlvasale Adrenalin- (1:20.000) od. intravasale Cyanacrylat-Skleros[erung (Histoacryl"') oder submukse Flbrinktebung. A.rgonplasmalaser~ oder Elektrokoagulation Extreme Varizenblulung: Kompresston mit Sonden (s. Abb.) fr 12 bis max. 48 Std., heute nur noch selten eriorder1ich: sophagusvari'4en; SENGSTAKf.I'J-BLAKEMORE-Sonde (1) mit Doppelballon Magenfundusvarl:;:en: Kornpression mil LINTON-NACHLAS-Sonde (2). Im blutungsfreien Intervall ~ I-igatur, selektive angiographtscne Embollsalion od. Elektiv-ShuntOp (s. Kap. Portale Hypertonie) Operativ: lnd: sofort: persistierender Schock (2 I Blutverlust in 4 Std.), spritzende, endoskopisch nich! stillbare Blulung Fruh-Op: Blutvertust von 3 1in 24 Std. ("') 4-6 Konserven), RezidiVblutungen nach ausgeschpfter konservativer Ther. - Durchgefhrt werden Operationen mit lokaler umstechung, bernhung des Defektes. aber auch resez1erende Verfahren (spezifische Ther. siehe jeweiliges Kapitel) konservativ beherrscht werden, o/. davon sistieren spontan. Prog: 80-90 % der Blutungen knnen Letalitt entscheidend ist die Intensitt der Blutung (bei Notwendigkeit von 6 Konserven Erythrozytenkonzentrate statistisch enormer Anslieg der Letalitt auf 10.50 %). Durch schnl110che Letarrtl insgesamt bei 5 %. bei sophagusvarizenblutung bis .30 %. Oie Prog filr eine Notoperation im Sladium des hmorrh99ischen Schocks ist sehr schlecht. Kompl: Blutverlust >1.000 ml bedingt die Gefahr der Schockentwicklung mit Blutdruckabfall und Tachykardle { Schockindex > 1) Schock -:> Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie '" Aspirationspneumon ie Rezid ivblutung (insb bei noch sichtbarem Gefstumpf)

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00: Intraperitoneale Blutung: Milz-, Leberruptur, rupturiertes Aortenaneurysma. Mesenterialblu~ tung. Tubarruptur/-abort be1 TtJbargravidlt~lt. Endometriose, gynkologische Zysten

PERITONITIS
Syn: Bauchfellentzonduog, Infektion der Bauchhhle. ICD-10: K65. Anatomie: Par letales Peritoneum an der Bauchwand Viszerales Peritoneum berzieht die in traperitonealen Organe 2 Gesamt11che: 1,5-2.25 m Ausgepr,gtes arterielles, venses Und lymphatisches Kapillarnetz (insb. am Centrum tendineum <:> Ausbreitung peritonealer Infektionen in den Pleuraraum mgl ) Sensible Versorgung des parietalen Peritoneums ber spinale Nerven, des viszeraler\ Perltoneums Ober das vegetative Nervensystem Phvsioiooie: groe Resorptionsflche und -fhi_gkeit, ca. 20 ml Exsudat in der Bauchhhle sind normal

t: - Akute Peritonitis (5-30 % Letalitt)


Perforation eines intraabdominellen Hohlorganes ~ sekundre bakterielle KontamlnaHon (Mischinfektion verschiedener_Erreger): bei Appendizitis, Ulkuskrankheit, Tumoren, Gallenblasenruptur, Pan~reatitis, Pankreasverletzung Permigrationsperitonitis Durchwanderung von Bakterien (lymphogen) bei Ileus. Appendizitis. Cholezystftfs, Organgangrn, Keimaszension O ber den Eilelter bei Gonorrhoe Fremdkrper Penetration, z.B. bei Volvulus, Ileus-Strangulation, Invagination Intestinale Ischmie. Mesenterfalgeflnfarkt Messerstichver1efzung ~ Keime von auen od. gleichzeitige Perforation des Darmes Hmatogene (primre} Peritonitis (z.B. bei Pneumonie, Angina tonsillaris). v.a. bei Kindern Sterile Peritonitis: Gal!enblasenruptur. Tumoren. Urin, Chylus - Chronische Peritonitis (5 % Letalitt) Morbus CROHN, Colitis ulcerosa, Tuberkulose lnkomp(etter mecnanlscher Ileus Polyserosills (im Rahmen rheumatischer Erkrankungen} Peritonealkarzinose Peritonealdialyse Liquordrainage (ventrlkuloperitonealer Shunt) Strahlungsbedingt (Radiatio) Intraperitoneale Chemotherapie - Iatrogene/postoperative Peritonitis (20-40 % Letalitt) Intraoperative Infektion be1 Abdominateingriffen Nahtbruch (Anastomoseninsuffizienz, Duodenafstumpflechge). T-Drain-Dislokatlon Fremdllrper (Reaktion auf Nahtmaterial. vergessene Op-lnstrumente, vergessene Tupfer od. vergessenes Bauchtuoh, sog. Gossypibom)

Path: Keimbesiedlung '=* Entzndung mit dem und Flbrlnausschwitzung <:0 Flssigkeitsverlust c:) Hypovolmle c:) Schockspirale Dnndarmlsionen sind wen1ger gefhrlich. da kaum Bakterienfreisatzung Be1 Kindern entwickelt s1ch sehr schnell eine diffuse Peritonitis, da das Netz als "Perltonilisbremse erst mig ausgebildet ist Keimspektrum: typisch sind Keime der physiologischen Dickdarmflora Aerobier/fakultativ anaerob: Escher ichia coli, Enterokokken, Enterobacter. Proteus, Klebsiellen, Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Citrobacter Anaerobier : Bacteroides, Clostridien, Peptostreptokokken Pilze: Candida albicans

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Epi d: <> Fr Deutschland werden 40.000 Flle/Jahr geschtzt o Hufigkeit: 70 % Appendizitis. 15% postoperati v . 2,5 '% traumatisch bedingt, der Rest auf Jejunum. Ileum. Dtckdarm. Galte und Pankreas als Ursache verteilt Etlg : Ii Bakterielle Perit onitis (95% d .F.}, chemisch toxisch(: ster11. z .B durch Galle, Urin oder Rntgenkontrastmittelaustritt [Barium ] bei Perforation) oder strahlungsbedingt # Lok: lokale (circvmscripte) und diffuse (generalisierte) Peritonitis II Path oanatomisch: serse, fibrinse. hmorrhagische, eitrige (purulente), jauchige (putride) und ~otige (sterkorale) Pentonitis /f Stadieneinteilung nach FEIFEL (1983)

Stadium 1: Stadium II:

DifTu~e

eitrige l"erimnitis ohne Bet.:iligung weiterer Org;msysteme

Eitrige Peritonitis mit seku11drer Beteiligung eines weiteren Organs

Stadium 111 : Pcriwnitis mit sekundrer Beteiligung von zwei od. mehreren Organsystemen (z. B. Ntcrcn versagen, respiratorische lnsuftizicnz)
Klin : .:::. Symptome eines Akuten Abdomens mit Abwehrs pannung der Bauchdecken, heftigen bewegungsabhngigen Schmerzen, Brechreiz, Meteorismus, Schonhaltung. Krfteverfa II. ggf. Fieber ==> ngst1ich, verfallener Gesichtsausdruck (Faoies abdominalis) ==> Schockzeichen; Pulsanstieg, BIUtdruckabfall, Oligurie Diag : 1. Anamnese und klinische Un~ersuchung des 'Akuten Abdomens' (s.o.) 2. Labor: v .a. postoperativ wichtig, da der Bauch schlecht palpabel ist erhhtes Kreatinin Zeiche{1 eines begln11enden Nierenversagens erhhtes SerumLaktat <::> Hinwels auf beginnenden Schock bei Peritonitis 3_ Rntgen: Abdomenbersichtsaufnahme <::> freie Lu ft?, Darms piegel ? 4 Sonographie; Nachweis von freier Flssigkeit 5. Aszites-Punktion: mtkrobiologische Untersuchung, Elwelgehatt, Leukozytenzahl, LOH, Fibronectln. Cholesterin

'*

Ther: Erstes und wichtigstes Ziel: Beseit igung des Perit onitisherdes (Op des Grundleidens), Vermeidung welleret Infektlonsquellen Aussplen der Bauchhhle z.B. mit antrbiotlkahaltiger Lsung (TaurQiidin 0,5 o/oig, Taurolin"') einzeitig und Einlage von mehreren Oralnagen oder falls erforderlich kontinuierliche SplUng (Silikonwellendrainagen) oder Etap penlavage :c mehrfache Revisionen bis Lungen-, Kreislauffunktion, Labor und Keimnactlweis o.B. Der Bauch wird dabei intermittierend durch einen Schienengleitverband (eme Art Reiverschluss) zur Infektionsprophylaxe verschlossen Intensivmedi zinische berwachung und Behandlung (FIOssigkeltsbilanz. parenterale Ernhrung. Ulkusprophylaxe) Magensonde, evtt. DOnndarmso11de (D6NNISSonde) zor IleUsprophylaxe Medikamente. systemisc/le Antibiotika-Behandlung i.v. <::> breite Abdeckung : Cephalosporln (Ceftriaxon. Rocephin"'] + Anaerobier-Antibiotikum !Metronidazol. Clont"']. evtl. auch 3-er Kombination: + ein Aminoglykosid [Gentamicin, Refobacin''), bzw. nach inlrape(ativem Abstrich Qezielte Antibiose gem. Antibiogramm. bet Pilzinfektion systemische Antimykotlka Therapie Konservativ therapiert werden mil systernlscher Antibiose~ Pertton1tls bel Pneumokokken(Cephalosporine ), Gonokokken-Infektion (Penizillin) und Tuberkulose-lnlektiofl (mind. 3faclle Antltuberkulotlka fOr 6-9 Monate) Prog: Gesamtletalitt 5~30 %, Letalitt hngt allgemein von dern Ausma der Nekrosen u. der Dauer des Geschehens ab {Faustregel: pro 1 Std. Ileus ca. 1 % Letalitt), eine postoperative Peritonitis hal eine sehr ernste Prognose, 20-40 % LetalftU Kompl: Septischer Schock, renale und pulmonale Dekompensation Intraabdominelle Abszesse: Subphrenisch. subhepatisch. Schlingenabszess (DOnn-

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Abdomen

darm), retrokolisch, parakolisch, perityphlitisch, perisigmoidal, DOUGLAS-Abszess und Abszesse intraabdomineller Organe~ Leber-, Milz-, Pankreasabszess Lngere Etappenievage kann zustzlich zur Pilzinfektion fhren Spalkomplikationen: Mechanischer Ueus durch Adhsionen, intraabdominelle wachsungen. Narbenhernien
DD: -Jeder mglicher Grund eines Akuten Abdomens - Pseudoperitonitis (Porphyrie, Diabetes mellitus, Urmie, Meningitis)

Ver~

ILEUS
Def: Strung der Darmpassage durch Darmverschluss oder Darmlhmung. ICQ.-10: K56.Etlg: # Formen: - M echanisch, ICD-10: K56"6: Obstruktion von auen (Okklusion. z.B. Brlden, Tumor, Stenosen) oder von ]nnen (Obturation, z.B. Kotballen. Fremdkrper) -oder durch Strangulation (mit Beteiligung der Mesenteria lgefe, z.B. bei Hernien, Volvulus) - Paralytisch, JCD-1 0: K56.o: entzOndlich/toxisch (bel Peritonitis), reflektorisch (z.B. Koliken), vaskulr od, metabolisch (z,B. bei Hypokalimie) - Spastisch (keine Peristaltik wegen andauernder spastischer Darmwandkontraktlori): Blei-Intoxikation. Porphyrie, Askariasis (= Spulwurmbefall) -Gemischt (Kombinalionsileus): paralytischer Ileus entsteht aus einem langandauernden mechanischen Ileus II Passaqestrunq; komplett tinkomplett # Vertaur: akuter I subakuter (Subileus) I chronischer I chronisch rezidivierender Ileus # Lok: hoher (= Dnndarm) / tiefer Ileus (= Kolon)

MECHANISCHER ILEUS
t: - Obstruktion: Adhsionen und Verwachsungen(= Bridenileus, ICQ.-10: K56.5), Tumoren,
Divertlkulltis, Darmatresien (v.a. Dnndarm bei Sau.glingen <6 Monaten )~ Stenosen, Darmduplikaturen, Koprostase (Neugeborenen-, MekoniumileUs bei Mukoviszidose, Morbus HIRSCHSPRUNG), Bezoar (= Gastrolith aus im Magen verfilzten Haaren oder Fasern). verschluckte Fremdkrper (i!..B. Drogenpckchen bei OrogenkurieTen, sog. .,Bodypacking"). gastrointesllnale Tuberkulose - Strangulation (v.a. DUnndarm. mit Strung der Blutzirkl.llatlon ~ Mesenterlalfnfarkt mgt.) durch Hernien (Inkarzeration), Volvulus (Rotationsanomallen), Invagination - Gallensteinileus (spontane cnotecysto-intestinale Fistel. der Stein obturiert im Dnndarm oder arn Ostlum fleaJe [= BAUHtN-Kiappe] am bergang vom Ileum zum Koton)

Pa.th: Stase ~ Dehnung der Darmwand (= Distension ) ~ Minderung der Durchblutung ~ lokale Hypoxie ~ lokale Funktionseinschrnkung, Elektrolytverschiebungen Durcn Stase ~ Bakterlenpenetration ln die Darmwand ~ Toxikmie dem der Darmwand ~ Verdickung der Darmwand ~ Hypovolmle Flssigkeitsabgabe Ins Darmlumen q Hypovolmie, Schock, Emesis Lokale neurovaskulare Reaktionen ~ Postaggressionssyndrom Etlg: II DOnndarm; 50% Briden als Ursache (4 Wochen bis 10 Jahre postop. mglich). durctl die Strangulatlonsmglichkeit schnellerer Verlauf 1t Dtckdarrn: 60% Kolonkarzinom als Ursache Klin:

= Akuter Beginn od. langsam progredlente Symptomatik (''Subileus od, inkompletter Ileus)
~

Heftige kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron)

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Selte 227

=> belkeit, Aufstoen u. Erbrechen = Meteorismus (aufgeblhter Bauch. Flatus), Stuhl- und Windverhalt =:) Fieber, Tachykardie, Leukozytose, Hamokonzentration => Hoher Dnndarm-Ileus: frhes Erbrechen. Stuhl noch mglich, wenig Meteorismus (''leerer Bauch") Tiefer tteus (z.B. Rektum-Ca): FrOhzeitig Stuhl- und Windverhalt, ausgeprgter Meteorismus (=- Gasansammlung Im Darm), set'lr sptes Erbrechen mtt Miserere (Koterbrechen)

Oiag: 1. Anamnese (abdominefle Voroperationen) und klinische Untersuchung! Pa(patlon (tastbare Raumforderung) und Perkussion (Meteorismus) Auskultation: Stenoseperistaltik Q hochgestellte, pfeifend klingende. Gerusche, da der Inhalt durch die Stenose gedrckt wird: spter beim bergang in einen paralytischen Ileus verstummt die Peristaltik ("Totenstille") Rektale Untersuchung: Schmerzen bei der Palpation des DouoLAs-Raumes, Blutspur am tastenden Finger bei der Invagination 2. Rntgen; Abdomenbersicht (in Rcken- oder 1n Links-Seiten-Lage) Q Spiegel? Verleitung der Gas-/Flssigkeitsspiegel macht Lokaltsation mglich: zentral lokalisiert Q DOnndarmileus; auen verteilt = "Kolon-Rahmen" Q Dickdarmileus Luftgefllter Choledochus (Aerobilie) Q Gallensteinileus (Stein im Duodenum durch Fistel zwischen Galtenblase und Dnndarm) Freie Luft Im Abdomen q Hinwels fr eine Perforation Bei unkl arem Befund zur weiteren Klarung heute meist Splrai-CT. Eine Kolon-KE mll Gastrografl n (wassellslich) kann zur Lokalisation eines tiefen Dickdarm -Ileus durchge fhr! werden. Die GastrografirJpassage zur Lokalisation eines Dnndarmlleus wird kaum noch durchgefhrt. Ggf. auch Angiographie bei V.a. MesenterialinfarkHieus. 3. Labor: metabolische Alkalose u. Hypokalimie bei Erbrechen, Elektrolyt- und Volumenverlustbeurteilen (Hmokonzentralior'!), Gelinnungl 4. Sonographie des Abdomens Ther: Konservativ: sofort Magen-/Duodenalsonde legen, Volumenersatz Ober ZVK, ggf. Darmeinlauf zur Darmanregung (auch l<oloskopische Darmabsaugung und Stenteinlage mgl.), Dauerkatheter q Harnbilanzierung. Antibiose bei intraabdomineller Entzndung Operativ: lnd: Notfallindikation nur bei Mesenterfalinfarkt, sonst abwarten bis Kreislaufsituation des Patienten stabil - Darmdekompression (Lsung von Briden und Adhsionen , Entfernung von Fremdkrpern, Tumorresektron). Wiederherstellung der Passage - ist dies nicht mgt.. dann Anlage eines Stomas (Anus praeternaturalis) - Mesenterlalfnfarkt-lleus. En tfernen des nekrotischen Abschnitts und End-zu-EndAnastomose - Gallenstein-Ileus: Steinentfernung mittels Enterotomie. Darmabsaugung. die Fistel wird in einem 2. Eingriff geschlossen -Verhinderung eines RezidivadhSions-Ileus durch CHILDS-PHtLLtPs-Op, s.u. Postoperativ: Bis 5. Tag postop. Infusionstherapie ber ZVK, wenn der Patient dann den ersten Stuhlgang hatte, langsamer Kostaufbau zuerst mit Tee, dann ffOssige Kost, dann passierte Kost. dann ab ca 10 Tag Schonkost. Fden e>c am 10. Tag Prog: Durch die Pathogenetischen Vorgnge (s.o.) groe Schockgefat'lr Q hohe Letalitt (5-25 %). Mit jeder Stunde Verzgerung steigt die Letalitt um 1 %1 Jeder mechanische Ileus geht. wenn er nur lange genug besteht. in einen paralytischen Ileus ber. Kompl: bergang in den paralytischen Ileus. Schock ~ Hohe Rezidivrate b1s zu 50 % in den ersten 4 Jahren Proph: 0 0: Mesenterialplikaturen des Dnndarm-Meso nach CHILD& PHtLI.IPS: dle Dnndarmschlingen werden dabei am Meso durchgehend durch U-Nhte miteinander flxlert (od, modifiziert n. d 'ANDREASSIAN mil2-3 mesenterialen Paketen, s. Abb.)

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DOnndarmpllkatur nach NOBLE: Dnndarmschlingen werden d1rekt sers-sers vernht, geringes Rezidi'vrisiko, aber! Dnndarrnfistelgefahr, daher nur bei ehronisoh rezidivierendem Ileus 1ndiziert Postoperativ: lange Dnndarmsonde fOr 1 Woche .:. rechtwinkliges Abknicken des Darmes Wird durch die Sonde verhindert DD: - Akutes Abdomen - Strangulation c:. Mesenterialinfarkt

PARALYTISCHER ILEUS
t: - Intraabdominelle Entzndungen: Peritonitis, Appendlzilis, Cholezystitis, Pankreatltls
- Vaskulr: ;;~kuter Mesenterialin'farkt. Claudicatio abdominalis - Reflektorisch: postoperativ nach Baucheingnffen (eine postoperative Darrnatonie fr 24- 72 S td. ist normal), Koliken, Blutungen, Bauchtrauma, Wlrbelkrperfrakturen, Beckenfrakturen , als Komplikation eines mechanischen Ileus - Toxisches Megakolon (Morbus CROHN, Colitis ulcerosa), kongenitales Megakolon bei Morbus HIRSCHSPRUNG (= angeborene Aganglionose eines Darmsegmentes), sekundres Megakolon bei CHAGAS-Krankheit (cl'lron. Trypanosoma-Befall Innerer Organe) - Neurogen~ Tabes dorsalis, Syringomyelle, Herpes zoster - Metabolisch: Hypokallmie. diabetische Ketoazidose. Urmie, Alkalo1dverglftlmg - Hormonell (Schwangerschaft) - Medikaments; Opiate, Antidepressiva, PARKINSON-Medikamente Path: Hemmung der Peristaltik durch n- und -Rezeploraktivierung ("stressinduziert") .::> Funktionslosigk.elt des DCirmes durch zunet'\mende Distension Myogene Transportstrung Klin: belkeit, Singultus und Erbrechen (berlauferbrechen) ~ Fehlen von DarmgeF.~uschen =:. Meteansmus Harte Bauchdecke (peritonltische Reizung) oder welclle Bauchdecke
:::::>

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuch1,mg (s.o }, Auskultation: To\enstllle des Abdomen! 2. Rntgen, Labor, Sonographie (s.o .) Ther: Konservativ: Sympathikolyse mit o.- und -Biockern oder Psychopharmaka mit (!. blockierender Wirkung (z.B. Chlorpromazin, DihYdroergotamin, Triperjdol) oder Sympathikolyse mittels Perlduralkatheter Peristattika (ersf. wenn Darmgerusche hrbar) ~. B. Ceruletld (Takus ''} i.v. Cholinesterasehemmer z.B. Pyrldostlgmin (Mestinon""), Pantothensure (Bepanlhen'') Rektaler l;inlauf, Magen-/Dnndarmsonde (DENNIS Sonde. wandert mit der Peristaltik im Dunndarm}. Darmrohr c::;; Ableitung von Darminhalt Flssigkeits/Eiekltolytsubslitulion und -Bilanz I intensivmedizinische berwachung Nahrungskarenz, Antibiose bei intraabdomineller Entzndung Operativ: lnd: absolute Op-lnd. ist der paralytische Ileus, der aus einem mechanischen Ileus entstanden ist c::;; Therapie der Ursache Ultima ralio: Anlegen rnehreref Darmfisteln

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MORBUS CROHN
Syn: Enteritis regionalis CROHN, llei tis terminalls , narbenbildende Enteritis. sklerosierende chronische Enteritis, engl. CROHN's disease, ICD-10; K50.t: Unbekannt. gehuft famili r auftretend, erbliche Disposition (bisher wurden Genmutationen am Nod21CARD15-Gen u. DLG5-Gen gefunden) -Toxische Nahrungsbeslandleile, Ernhrungsfaktoren (hoher Zuckerkonsum) - Immunologischer Defekt, Defensin-Mangel im Darm, lokaler Enzymdefekt - Dysbiose (Missverhltnis von Darmflora-gnstigen u. -ungnstigen Bakterien). Viren -wahrscheinlich multifaktorielle Genese mit Kombination aus allen Punkten - Prdisp.. Nikotinabus us (Sfach hheres Risiko, insb. bei Frauen)

Path: + Transmurale Entzndung (inki. Serosa + Mesenterium = disproportioniert) o Fislelung, (Vagina, Vesica, Darm, kutan , anal), Abszesse Fibrosierung u. lederartige Verdickung der Darmwand c::> segmentale Strikturen mit Intestinaler Obstruktion Aphlhoide Lsionen im ganzen MDT mglich Entzndung von Mesenterlum und Lymphknoten ." verdichtet, vernarbt o Schrumpfung des Darmes o- ausgeprgte segmentale Stenosen Histo; Disproportionierte JnfiltratJon (von Mukosa zur Serosa zunehmend) von t.,ymphozyten und Plasmazellen mit epitheloidzelllgen Granulomen ohne Verksung und mit mehrkernigen Riesenzellen (LANGHANS-Typ) =Bild einer chronischen Entzijndung, Befall der gesamten Darmwand (transmural) + Meso + Lk Lok~ segmen tale Entzndung (disl<ontlnuierlich). die den ganzen MDT von Mundhahle bis Analkanal befallen kann. Klinisch relevant terminales Ileum (30 %), lleokolllls (40 %). Kolon u. Analkanal (25 %). andere (z..B. gastroduodenale Manifestationen) nur ca. 5 %d.F.

Merke: Morbus CROHN = disproportionierte und diskontinuierliche Entzndung


Epid: 0 lnzidenz: 4/100.000/Jahr; Prvalenz: 40-150/100.000, w= m Q Prdlsp.alter: Hufigkeitsanstieg zw. 20.-29. l,J. Gungeres Erwachsenenalter) und um das 60. Lj., Nord-Sd-Geflle. familire Hufung Etlg:

u AKutes Stadium: Odemats-phlegmonse Entzndung


t1 Subakutes Stadium: Von der Submukosa ausgehende GesChWrbildUng tJ Narbenstadium: Stenosierung 11 Stadium der Fistelbildung

Klin: => Intestinal: Krampfartige intermittierende Schmerzen im rechten Unterbauch (75 % d.F.) und Diarrhoen (flssiger Stuhl, 70 %) als Lallsymptom (q DD: Appendizitis) ::::- Fisteln (30-50% aller CROHN-Patienten), Abszessbildung (20 %) und Fissuren (5 %) Merke: Bel Fi steln stets an einen Morbus CROHN denken und Ihn ausschlieen. Kot Im Unn oder Vagina (innere Fisteln} = Blutun_gen u. Schlefmbelmengungen selten (o bei Colitis ulcerosa hufig) ~ Extraintestinal: Gewich tsabnahme 50 % d F. (Malabsorplion bis zur Kachexie). Mdigkeit. Abgescl')lagenheil. Appetitlosigkeit durch Schmerzen bei der Nahrungsaufnahme Fiebet35% Anmie 30% Gelenke: ArthritiS 15%. anl<ylosrerende Spondylitis (rneisl HLA-827 pos.) Augensymptome 10% (lridozyklitis, Uveltls, Episkleritis) Leber. Perlcholangitis. primr sklerosierende Cholangltis und daraus folgende bilire Zirrhose, Granulome Im Leberparenchym Haut: Erythema nodosum 7 %, pyoderma gangraenosum, Acroderrnatitls enteropathlca (Zinkmangel)

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Langzeit-Komplikationen; Amyloidse der Leber, Niere u. Milz. Cholelithiasis, Oxalatsteine ::::> Depressionen =::. Kinder: Wachstumsstrungen Diag: 1. Anamnese (psychosomatische Auslsefaktoren) und klinische Untersuchung: Evll. lastbarer Konglomerattumor (entzndlich verbackene Dnn- u. Dickdannschlingen) 2. Rntgen: c.t> KE/MDP nach SELLINK: ber Magensonde/BILBAO.Sonde werden mehrere Liter verdi.inntes Barium/besser wasserlsliches Kontrastmitlei geben c.t> gute Faltenbeurteilung mglich; Kolon-KE in Doppelkontrastdarstellung, alternatlv wird heute zunehmend ein Hydro.MRT durchgefhrt Befunde; multiple segmentre Stenosen. prstenofische Dilatation. Fissuren, Fisteln, Wandllo.rdickungen. Pflastersteinrelief, "skip /esions" (= diskontinuierlicher Bef~ll : segmentaler Be fall mit Wandstarre und dazwischen.geschalteten normalen Darmabschnitten), bogige Ausbuchtungen gegenber den Mesenterialanstzen 3. Endoskopie + Mehrtaahbiopsien: Rektoskopie und Kolosl<ople zeigt lngsgestellte schart begrenzte Ulzera, aphthoide Lsionen, Fissuren, Strikturen PE nicht nur aus dem betroffenen Areal, sondern auch aus der Umgebung entnehmen!. trefe Biopsien entnehmen (Wg. transmuralem Befall, aber Cave: Perforation), ggf. auch GD des oberen GI-Traktes mit PE's durchfhren (assoziierte Gastritis, Duodenalbefall) 4 . Histologie: Epltheloldzellige Granulome mit mehrkernigen Riesenzellen beweisend (DD: TBC, Sarkoidose), die Histologie ist wichtig fUr die Diagnosesicherung 5. Sonographie: Kokardenphnomen lm Querschnltisblld (durch die demats verdicKte Dannwand). Abszesse (lnsb. im DouoLAs-Raum) 6. Labor: BSG, CRP erhht. Leukozyten vermehrt, leichte Anmie; Albumin vermindert, Cuund Zinkmangel je nach Akuitt der Kranklleit, Gerinl")ungsstrungefl 7. Bakteriologische Stuhluntersuchung zum AusschJuss infektiser Dannerkrankungen Ther: Konservativ: Leicht resorbierbare, ballaststoffarme Diat, parenterale Zufuhr von Eisen und V itaminen. Bei schwerem Schub ggf. parenterale Ernllrung. Nikotinkarenzl (das Aufgeben des Rauchens vermindert die Rezidivrate deutlich) Symptomatisch bei Durchfllen mit Antidiarrholka {:Z..B. Loperamid, lmodium) Medikamente. vor allem im akuten Stadium 1.) Glukokortikoide systemisch (insb. bei DOnndarmbefall): Prednisolon 40-60 mgflag oral bis zur Remission, dann je nacll klinischem Verlauf H1 6-12 Wo. in 5- bis 10er Schritten reduzieren. Bei Langzeltmedikation NW (Osteoporose, Hautvernderungen. Gewichtszunahme. Wachstumshemmung bei Kindern) beachten! (ggf. OsteoporoseProphylaxe mit Vit. D) 2.) 5-Aminosalicytsure (5-ASA, Mesalazin, Salofalk"-'. Claversal~. Pentasa~} 4 g/Tag. antientzndlich wfrksam im Dnn- und Dickdann als Tabt. I Supp. I Klysma od. Sulfasalazin 3 x 1 gflag (Azulfidine\!J) nur wirksam im Kolon. besteht aus Sulfapyridln als Trger und 5-ASA. Mehr NW durch Suifonamldante11 (Me!Hb-Bildung, Fieber, Erbrechen, Exantheme, Kopfschmerzen , hmelytische Anamie, Agranulozytose, Thrombozytopenie), daher seltener eingesetzt. 3.} Immunsuppressiva: Azathioprln 1-2,5 mg/kgKGfTg (lmurek~) bei therapierefraktrem CROHN (chronisch-aktiver Verlauf, mind. rr 12 Monate geben, da langsames Ansprechen). Bei Azalhloprin-Resistenz auch 6-Mercaptopurin ( 1-1 ,5 mg/kgKGflag, Puri-Nethol"') od. Methotrexat 25 mg f.m, 1'/lWo. od. FK 506 (iacrolimus, Progra( ), 4.) Antibiotika: Metronidazol 2 x 0.4 gfTag (Clont'~) . ggf, + Clarlthromycin 2 x 250-500 mgf'l'ag (Kiacid ): bei akutem CROHN. insb. bei Fistelbildung und Abszessen gut einsetzbar (fOr 2 Wo .. max. 3 Monate wegen Metronidazoi-NW: Polyneuropathie, Kopfschmerzen, belkeit, Hauterschelnungen) 5.) Bei Therapieversagen (Kortiko1d-resistente akute Entzundung) kann eine einmalige Infusfon des monoklonalen Antikrpers gegen Tumomekrosefaktor-a., lnfiiximab (5 mg/kgKG. Remicade"') versucht werden (ggf. Wiederholung nach 2 u. 6 Wo. und dann alle 8 Wo.), NW: Begnsti.gung od. Reaktivierung schwerer Infektionen (L B. Virusinfekte. Tuberkulose), sehr tever. ln Erprobung ist auch NataJizumab. Bei Remission: 5-ASA als Dauertherapie (2-4 g/Ta.g) Im Anschluss an die Therapie der al<uten Phase zur RezidJ vprophylaxe. Versucht werden auerdem auch (nicht systemi-

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scl'le) lokal wirksame Gtukokortikoide (Budesonid, Entocort"' 2-3 x 3 mg!Tag) und Fisehl'prparate mit Freisatzung im OOnndarm zur RezidlvprophylaJ<e. Auf Vit.-812-, Eisen und Folsuremangel achten. Psychosomatische Betreuung. Psychotherapie Schwangerschaft: Bei Versehtechterungen whreno einer bestehenden Graviditt knnen Sulfasarazin und ggf. auch Steroide (Prednisolon) genommen werden. Cave; die Steroide knnen be1 m Fetus zu Wachstumsretardierung u. NNR-InsuffiZienz fllhren. Whrend akuter SchObe Antikonzeption, z..B. mit e1ner Barrieremethode durchfhren. Operativ: lnd: Akut: Komplikationen (Ileus. Perforation, , Peritonitis. toxisches Megakolon, therapieresistente Blutungen, Ureterkompression mit Aufstauung) Relative Op-lndikationen: Therapieresisten~ (vlliges Versagen der konservativen Therapie), t\'lerapierefraktre Fisteln und Abszesse o Op versuchen hinauszuschieben, da hohe Rezidiv und Komplikatlonsrate 7090 % d . Pat, mssen im Laufe ihres Lebens m indestens einmal operiert werden. - Op-Vorbereitung bei Elektiv-Op: totale parenterale Ernhrtmg (fOr 14 Tage) bringt Entzndung zw Ruhe {: funktionelle Darmausschaltung) - Sparsame Darmtellresektionen ("minimal surgery"). da keine l:leilung mglich i st! Hufigste Eingriffe; lleozkalresektion oder Hemikolektomie (nicht mehr als 2 5 cm SIcherheitsabstand zum Gesunden) mit Endrzu-End-lfeokolostomie - Keine prophylaktische Appendektomie bei Befall der Appendix oder des Zkum (wegen Flstetgefahr) - Mite!ltfernung mesenterialer LI< zur Diagnosesicherung - Ggf. Anlage eines passageren Anus praeternaturalis bis zur AUsheilung von Fisteln etc. - Nikotinkarenz (sonst 3fach hheres ReZidivrisiko!) Selbsthilfegruppen; DCCV e.V. (QeUtsche Morbus Crohn/Colttls ulcerosa :\lereioigung). Paracelsusstr. 15, 51375 Leverkusen, Tel.: (02 14) 8 76 08..{), Fax: -88. Internet: http:/fwww.dccv.de und weitere Informationen bei ht\p://www.kompetenznetz-ced.de Prog: Operationspflichtige Rezidive nach Op in 25% d.F. in 5 J. und 40% in 10 J. (c:> durch nicht erkannte und neu erkrankte Abschnitte), allgemeine Rezidivrate mind. 50 % in 10 J . Kompl: Innere (z.B. zur Blase, Ureter. Vagina. enterO"enteral) oder uere Fisteln (alle meist re.tativ schmerzlos). nicht abheilend und rezidivierend. Analfissuren, Urete~trikturen Abszesse , insb. parianal {20-25 %) Stenosen (Subileus, Ileus) # Septische Prozesse {z. B. auch toxisches Megak. olon, insb. bei "hol CROHN" "'perakuter Verlauf) Konglomeratlumor: Miteinander verklebte entzndete Darmschlingen c;, Subileus Perforation (freie Perforation seltener. da langsamer Verlauf: hufiger: gedeckte Perforation c:> Abszesse) Amyloidose verschiedener Organe (da chronische Enlzundung) Nierensteine {Oxalatste1ne), Osteoporose. erhhtes FrakturrisiKo Gallensteine. sklerosierende Cholangitis. Leberverfettung Blutungen (selten. eher Komplikation der Colltfs ulcerosa) Karzinomatse Entartung selten. beschrieben sind Dnndarmkarzinome und Flstelkarzinom der Analregion Kinder: anhaltendes Fieber. Gewichtsverlust, Wachstumsstrungen Op: Fisteln und Fistelrezidive Anastomoseninsuffizienz
~

- Wichtigsie DD ist die Colitis ulcerosa (in 10 % d.F. isl eme Differenzierung zwischen den beiden chronisch entzndlichen Darmerkrankungen jedoch !J.l.!;lJ! mglich), Tabelle s.u. - Nicht-infektise Darmerkrankungen: Appendizitis. ischmiscl'le Colit1s. OivertikUiitls. Strahlenenteritis. Nahrungsmittelallergien BRENNE.MANSyndrom (bei Kindern): Bauchschmerz und mesenteriale Lymphknotenreaktion bei Entnlndungen der oberen Luftwege

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- Infektise Oarmerkrankungen: Yer sinlen (lympt'ladenitis mesenterialis), Salmon ellosen (TyphUs abdomlnalis), Shigellen, Aktinomykose (bevorzugter Sitz in der lleozkalregionl), Campylobacter, enteroinvasive E.coli, Tuberkulose (verk sende Granulome), Amben (insb. Afrika). Lamblien (Giardta lamblia. insb. SOdamerika). Chlamydieninfektion (DD bei Proktitis, z.B. Homosexuelle, Analverkehr). abdominelle Lues, virale Magen-DarmInfektionen - Kolonkarzinom. Karzinoid. maligne Lymphome. Sarkome - Psychosomatische Darmbeschwerden (Konfliktsituationen, Disslress), Colon irritabfle = Relzkolon. Reizdarmsyndrom (Ausschlussdiagnose)

COLITIS ULCEROSA
Syn: Engl. ulceralive colitis, ICD-10: K51 -

t: - Familire Hufung .., genetische Disposition, wahrsahemlich multifaktorielles Gesaheherr


- Autoimmunolo,gisch-lnfektis (Hypol.hese) - Diskutiert werden auch psychosomatische Faktoren Path: Lok: Rektum tmmer befallen, kontinuierlicher Befall vorn Rektum an aufsteigend bis ztJm gesamten Kolon mglich (q von distal nach proximal), noch weiterer aufsteigender Befall (sog. backwash ileltis) ist selten. ln der Hlfte der Flle ist das gesamte Kolon befallen. Hlsto: nur Befall der oberen Schleimhautschichten =Mukosa und Submukosa (proportionierte Entzndung), Kryptenabszesse (Anhufung von Leukozyten in den Krypten), 'Pseudopolypeh' (normale Schleimhautlnseln) zwischen den Ulzera Im Welteren V13rlaUf Epitheldysplasien als Vorstufen zum Karzinom (maligne Transformation}

Merke: Colitis ulcerosa = proportionierte und kontinuierliche Entzndung


W > m (1,5:1), weie Bevlkerung schwarze (4:1) <> Prdisp.alter: Hufigkellsgipfel 20.-40. Lj. und jenseits des 60. LJ. <> lnzidenz: 5- 101100.000/Jahr, Prvalenz: 80-150/100.000 Einwohner
<>

II Verlaufsfonmen akut, subakut, chronisch rezidivierend (80 % d.F ., hufigste Verlaufsform) , chronisch kontinuierlich fortschreitend (ca, 10 %), chronisch akut intermittierend

Ii Hmorrhagische ProkLOslgmoidiUs (nur Sigma und ReKtum befallen, gute Prog.)


# Colitis gravis (schwere akute Verlaufsform} Toxisches Megakolon (5 %): schwerste, lebensbedrohliche Form (Letalltt ca. 30 %')

Klin : => Hufige blutig-schleimige Diarrhoen als leltsymptom, Stuhlfrequenz und Krankheitsintensitt korrelieren eng (bis zu 30 StOhle pro Tag mglich) ~ Peranale Blulabgnge ohne Stuhl => Abdomi nalschmerzen, Tenesmen (Schmerzen vor od. unmittelbarnach d Stuhlgang) => Gewiclltsabnahme (Malabsorption) bis zur Kachexie = Extraintestinale Symptome: selten (DD: Mor-bus CROHN hufig) <::> Fieber, Anmie. Arthritis. ankylosierende Spondylitis (meist l'iLA-827 pos.), Augensymptome (Uve!tis, Episkleritis), primr Sklerosierende Cholal'\gitis =? Hautsymptome: Pyoderma gangraenosum (nekrotisierende Dermatose), Erythema nodosum, Stomatitis aphthosa => Depressionen Sehr sel ten Fisteln (DD: Morbus CROHN hufig Fisteln) => Toxisches Megakoton: starker Durchfall, dann Sistteren des Stuhlabgangs. toxische Er-

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soheinungen, septische Temperaturen, Schttelfrost. Tachykardie, Meteorismus, nachtassende Perista'ltik, Lebensgefahr! ~ Kinder; Wachstumsstrungen Diag: 1 Ana(Tlnese und klinische Untersucl1ung 2. Rntgen: Koton-Kt:; Pseudopotypen, fehlende Haustrierung ("aufgeblasener Fahrradschlauch") Kein Kolon-KE bei toxischem Megakolon wegen Gefahr der Perforation (auch nicht mit Gastrografin)! 3. Rekto-/Kotoskopie mit Schleimhautbiopsien: diffuse Rtung, flchenhafte Ulzerationen und Vvfnerabilltt (Kontaktblutungen bei geringster Berhrung), samtartige granlllr veranderte Sehtarmhaut C') keine Llchtreflexe, Pseudopolypen (Inseln gesunder, bzw. regenerierter SH inmitten der defekten SH) Vorsichtige Biopsien wegen Perforalionsgefahr!. wegen Karzinom-Risiko der Erl<rankung Biopsien aber wichtig. 4 Labor: Anmie , Leuko~ytose mit Linksverschiebung, Abfall von Protl1rombin, Albumin u. Elektrolyten (insb, bei to)(ischem Megakolon), evtl. Thrombozytose m it Thrombosegefahr 5. Bakteriologische Stuhluntersuchung zum Ausschluss infektiser Darmerkrankungen Ther: K onservativ: pnmre Tl1er. "' symptomatisch und unspezifisCh. leicht resorbierbare bal laststoffarme Dit (ohne Milch und Mllchzucker, da hufig mit Laktoseintoleran z kombi nlert, Test durchfhren) Medikamente: 5-ASA (2-4 g!fag) oder Sulfasalazin und Glukokortikoide (Prparate und Dosierungen s.o. bei Morbus CROHN) systemlsch oder lokal als Klysma od. Supp., Ins!}, bei Proktitis, ggf. auch Mutaflor (E.coli Stamm Nissle) Akuter schwerer Schub: komplette parenterale Ernhrung, 5-ASA, Glukokortlkolde sys. temisch (60 rngrrag Methylpredoisolon) und evtl. Immunsuppression mit Ciclosporin A i.v. (24 mg/1\gKG. Sandimmun '') od. Azathioprln (lmurek'~, Antfbiose, Flssigkeits-. Elektrolyt- u. Humanalbumingabe RezidivprophV!axe: 5-ASA (1,5-3 g/Tag oral od. bei Proktitis als Klysma) od. Sulfasalazln als Dauertherapie (zeitllch unbegrenzt), da ohne Prophylaxe Rezidivhufigkelt von >80% Schwangerschaft~ grundstzlich mgt., 1/3 der Pat. verschlechtern, 1/3 bessern sich Operativ: lnd: NolfaiiOPIndikation: Komplikationen (Blutungen massiv oder fortgesetzt, akute Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Sepsis, toxisches Megakolon, Perforation oder Verdacht auf Perforation) ElekUv-Op: Therapieresistenz, schwere rezidivierende SChUbe (Colitis gravis), extraintestinale Manifestationen, langandauernde (>10 Jahre) fortschreitende Erkrankung , bei Verdacht auf maligne Entartung (Dysplasie) Kinder: Op bei Wachstumsretardierung - Methode der Wahl (bis 60. Ll. l~ Kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit J-Pouch C? Kolon und Rektum, auch die Rektumschleimhaut im Analbereich, werden entfernt (Analsphinkter bleibt erhalten), DOnn(larmreservoir (11euro-Poucl1 aus 2 aneinandergellhten DOnndarmschlingen) wird an den verbleibenden Anus anastornosiert (Heumpouchanale Anastomose). Anastomose an der. Linea dentata (r:::> die meisten Patienten bleiben zumindest tagsber kontinenl). Bei schlecl11em Allgemeinzustand mehrzeitiges operatives Vorgehen, Pat. J-Pouch >60 Jahre ~ !Iein Pouch, wegen schlechter Adaptatron. - Ist der Berall nicht so ausgeprgt z.8 . nur linkes Kolon oder aktuell kein Befall des Rektums <=> partielle Kotektomie mglich oder subtotale Kolonresektion mit lleorektostom ie ( 12 cm Kolon bleiben erhalten <:> Nachteil: Rezrdlv I Ca mglich <:> dauernde Kontrolle notwendig) - NotfaiiOp ber tox. Megako1 on Kotektomie mit HARTMANN-Stumpf {ein Res! des Rektums ble[bt blind verschlossen erhalten und wird spter entfernt). Nachteil: Anus praeternaturalls notwendig, aber 1OO%ige Heilung, da keln Kolon mehr verbleibt. TURNBULL-Op: mehrzeiltge Op, akut wird das Megakolon durch mehrfache Fisteln enllaslet, im lnlervall dann Proktokolektomle (wird heute kaum nocl1 durchgefhrt): - KOCKReservolr aus Dnndarmschlingen (bei totaler Proktokolektomle), Entleerung durch Einfhren eines Darmrohres, sehr kom,plikatlonsrelch.

Se1te 234

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Selbsthiffegruppen: DOCV e.V. (Qeutsche Morbus ~rohn/Colitis ulcerosa Vereinigung), Paracelsusstr, 15, 51375 Leverkusen, Tel.: (02 14) 8 76 08-29, Fax: -88, Internet: http://www.dccv.de und weitere lnfofmationen bei h ttp:ltwww.kompeten:znetz-ced.de CED-Hilte e.. V. (f)lronisch ~ntzndliche Darmerkrankungen), FuhlsbOttler Str. 401, 22309 Hamburg, TeL (0 40) 6 32 37 40, Internet http://www.oed-hilfe.de Prog: Op-LelalitlU bei Notfaii-Op 10-30 %! , deshalb be1 der Colitis ulcerosa frhzeitig operieren (im Gegensatz zum M orbus CROHN) Kompl: B l utung (3 %) Kolondilatation . toxsches Megakolon (2-10 %) 9 Perforation. Peritonitis. Sepsis Karzi nom-Risi k oerkrankung, je lnger der Krankheitsverlauf. desto hher das Risiko (10 % nach 10 Jahren), je ausgedehnter der Befall, desto hher das Risiko (40 % bei Befall des gesamten Kotons und 30 J. Krankheitsdauer) Colitis-assotiierte pri mllr skierosteren d e Chol anglt {s (PSC) unklarer Genese in C<J . 5 % d.JT. (Anstieg der alkalischen Phosphatase, Diag: ERCP), diese Pat. haben zugleich ein zustzlich e(hhtes Karzinomrisiko. Ther. Ursodeoxycholsure, bei schwerem Verlauf Lebertransplantalion Thromboseneigung Amyloidase (Spatkompli katlon des chronischen EntzOndungsprozesses) Op: "Anastomoseninsuff'tzienz, Nachblutung, Verletzung v. Ureter, Harnblase .. Stenosen, Ileus, Sepsis, Mastdarm- u. Blasenstrungen ~ Pouchitls (EntzOndung lm Reservoir) verbunden mit einem Entartungsr1siko im Pouch Prop h: Ab 5,-10. Krankheitsj ahr bei Befall des Kolons sollte etne j hrliche K o toskopie zum Karzinomausschluss durchgefhrt werden (bei nur ProktOsigmoiditis nach 15 K1ank)1eitsjahren), ebenso nach Pouchanlage

00: - Wichtigste 00 ist der M orbus CROHN, siehe bersicht Im Folgenden:

Colitis ulcerosa
Lok: Ausbreitung : Histologie: Rektum immer, Koton oli, selten Ileum oder noch proxirnaler (sog. backwash i!eitis) kontinuierlich, von distal nach pmximal nur Schfeirnhaul be~ru!len: Mukosa Submukosa, Krypteoab>Zcssc

Morbus CROHN
gosamtcr MOT mglich. bevorzugt terminales

lliu!m
diskonlinuiedich: Gesunde und befalltne Abschnitte nebcocina.ndcr transmura!e En~nndung (disproportioniert vOol Mukosa zur S(ros.a lUnehmend). epithcloid zellige (jronulo!l)(! mit mehrkernigen Ric$crl zelten, Befall mesentenaler Lymphknoten, Sp~tstadium; Fibrose Abdumina!schmcrun, f isteln hllufig extraime.~tinal~ Sympmme
Fis~uren,
Fi~leln,

Klinllc R ntgen: Endos kol!ie:


Op:

l!!!!!J:g.schleimigc, haufige Owchflllle. Tcn.:s mcn. cxtr~intestina le Symptome selten


P~eudopolypcn J lnu~trenschwund CiWI!!S~hlnu>.h)
~e

r>Oustersteinreli!!f. Stenoseil Wan(ilcrdickungcn

diiTu: Ulzorntilli>L -n, Rtung


Kontincnt~th~h~nde

Konl~kthlutungrn .

diiTu-

u~ltthl;llMJtigc

LQsiuncn. J~Charfr UIY.rratiunm, Stenosen, l'istl'ln

Pru%\nko!clwmjc mu )-

J'ou.oh Kompl; Blutungen Toxisches Megakolon K rzinomal6se Eotartun~:

sucr.;t zurjickhalttnd (minimal $urgery), da keine Hlilungmglfch u. hohe Kompl.r:uc innere und uere Fisteln, Fissun:n.. Absz<U;SC. Stenosen. Konglomerattumor

- Alle akuten Darminf ektionen mussen ausgeschlossen werden: Yersiniosen, Shigellosen, Salmonellosen. Campylobacter. enteroinvasive E.coli, Amblasis od. Schistosomiasfs (Tropenanamnese?)

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- Divertikulitis -Ischmische Kolitis (insb. bei alten Patienten) - Antlblotlk;~ assoziierte Kolitis (Arnplcillin. Lincosamide, Tetracyclin), pseudomembranse Kolitis nach CllndamyCin-Gabe (Clostridium difficlle-assoziiert) - Adenome - Kolonl(arzinom - Diversionskolitis (bei ausgeschalteten Darmsegmenten. Anus praeternaturalis hmorrhagische Kolitis durch Mange.\ an Fettsuren. Ther: ROckverlagerung d. Anus praetematuralls) - SirahlenkolitiS - Zystische Fibrose (Mukoviszidose). mikroskopische Kolitis (kollagene Kolitis) - Psychosomatische Darmbeschwerden (Konfliktsituationen, Oisstress, pathologische Bindung an Bezu_gsperso11en), Colon ir rltabile = Reiz.J<oJon, Reizdarmsyndrom (Ausschlussdiagnose. kein Blullm Stuhl!) - Wlchttgste DD 1 st der Morbus CROHN , siehe bersicht im Folgenden:

STOMA-VERSORGUNG
Sy n: Stoma = (griechisch) ffnung, Anus praeternaturalis (oft nur A.p. od. Anus praeter genannt), knstlicher Oarmausgang, Kunstafter, Kotfistel, ICD-10: Z43.Pat h: Temporre Stomaversorgung: z.B. bei Ileus ~ wird in einer spteren Op wiec;ler zurckverlegt (meist nach 3-4 Monaten) Endgltige Stomaversorgung: Palliatlvmanahme, ~. B. in der rumorchirurgie Etlg:
II lteostomie (knstlicher Dilnndarmausgang) Kalostornie (kOnstlicher Dickdarmausgang): Als Zkostomle, Transversostomie, Sigmoidostomie Formen ls. Abb.}: einlufig/endstndig (oraler Sehenke1 Im Stoma, aboraler Schenkel blind verschlossen : oder entfernt) _,S h.,."""" doppellufig (oreler und aboraler Schenkel im Stoma) ~ Darmfistel (seitliche Darmffhung in die Bauchhaut endstndig doppellufig eingenht, Darmkonllmlitt nicht unterbrochen) Ii Urostom ie (sog. Cond\flt, als kleines Nabelsterna mit Blasenersatz aus Darmschlingen =MAtNZ-Pouch 1}, Nephrostomie (Urinableitung direkt aus dem Nierenbecken, z.B. bei aku ter Harnstauungsniere) ll Bei Fisteln, groen Wunden, Platzbauch, offener Perltoneall<arzlnose

Jrt
;.;..,r

lnd: - tleostoma: Kolonresektion. z.B. bei Colltls uloerosa, Morbus CROHN, ramilire Polyposis coli, traumatische Verletzung des Darmes - Kolostoma: nicht-~ontinenzerhaltende Tumorchirurgie des Kolons, Ieus, Divertikelperforation, ausgedehntes Analfistelsystem. therapieresistente Pudendusneuropathie - U(osloma/Nephroslomie: Blasenkarzinom (muskelinffilrierend ), neurogene Blasenlhmung. Harnstauungsniere Diag: Anamnese und klinische Untersuchung sowie Diagnostik entsprechend der Grunderkran kung Ther: Operativ: - Stomaanlage mglichst 1m Barelch des M.rectus abdominis in einem Gebiet ohne Hautfalten (ca. 10 x 10 cm groes glattes Gebiet. wichtig: properativ m arkieren!) - Kolastoma meist im linken Unterbauch - lleostoma meist im rechten Unterbauch

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Stomaversorgung~ heute mlt Hautschutzplatten (z.B. Combihesive'", knnen 3-5 Tg. belassen werden) und wechselbaten Beuteln sowie ggf. zustzlich abdichtende Pasten zum Ausgleich von Unebenheiten (z.B. Hautralten) Hautpflege: 1x1Wo. Haare entfernen, Reinigung mit Wasser u. Seife (keine Reinigungsmittel wie Alkohol od, Benzin), Reinigung immer von auen nach innen zum Stoma hin lrrigiereo: Kolostomieeinlauf tca. 1 Liter, jeden 2. Tag) zur Stuhlentleerung <:> Stuhlfreiheit ca. 12-24 Std " verschlieen des Stomas mrt einer Stomaklappe (kein Beutel erforderlich) Stomasprechstunde, -therapeuten u. Storna-Selbsthilfegruppen: Deutsche ILCO e.V.. Thomas-Mann-Str, 40. 53111 Bann, Tel.: (0228) 33 88 94-50. Fax; -75, Internet: hltp:/lwww.ilco.de
Prog; Ein Stoma fUhrt unabhngig von der Grunderkrankung zu keiner LebenszeltverkOILung. Mit den neuen Stomasystemen Ist die Lebensqualitt Insgesamt nur wenig eingeschrnkt. Kompl: * Hernie Im Stomabereich (Bruchlucke in der Faszie, Vorwlbung der Bauchdecke im parastamalen Bereich) Stomaretraktion (Stoma unter das Hautniveau abgesunken) Prolaps des Darmsegmentes .. Allergische Reaktion, toxisches Kontaktekzem Stomablockade (z.B. durch faserhaltige Speisen), Syp.honbildung des Darmes vor dem Stoma Hautentzndungen. Follikulitis, Pilzinfektionen ~ Narben-, Stomastenose * lleostoma bei zustzlichem Dnndarmverlust Kurzdarmsyndrom mlt Wasser- und Elek t.rolytverschiebung, Urolil.hiasis Op: Peritonitis, Nahtinsuffizienz, Schleimhautblutung * Rckverlegung Peritonitis. entero-kutane Fistel, postoperativer Ileus, Anastomoseninsuffizienz

Leber

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LEBER
Anatomie
Die Leber liegt intraperitoneal mit der Pars libera, m I I der re, Zwerchfellkuppel Ist sie fixiert an der bauchfell I 1 freien Area nuda = Pars afflxa; Lage: 2/3 unter der re. VII 1 VIII Zwerchfellkuppel, 1/3 unter dem Ii. Zwerchfell. I . IV llT Gre beim Erwachsenen tn der Sonographie: <13 cm kraniokaudal (gemessen wird m der re . MCL) ~-V--j Gewicht: 1.500 g , grtes parenchymatses Organ. VI I Lobus dexter u. sinister sind getrennt durch dle rechte Unie des Segment IV (. parallel der V.cava). dorsal noch der lobus caudatus (Segment 1). Eingeteilt wird dte Leber 1 nsg. in 8 Segmente n COUINAUD (s. Abb.) Sulcus medialis: vom Gallenblasenbett zur V.cava (trennt das arterielle und portale Gefsystem). Impressionen und damit Nachbarschaftsbeziehungen: Nach dorsal und kaudal Lobus dexter: Im pressio renalls, supr;;~renalis, duodenalis und collca. Nacll medial Lobus sinister: lmpressio gastrf. ca, oesophagea. Ventral und lateral Impressionen durch die R1ppen.

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j I

Bnder: Lig.coronarium hepatls verbindet Leber mit dem Zwerchfell u. der hinteren Bauehwand. Sulcus sinister trennt re "" Ii. Leberlappen und ist Ansatz fr das Ug.falclforme l)epat1 s (Mesohepahcum ventrale) und Ug.teres 1'\epalis (obliterierter Strang der embryonal zur Leber ziehenden V.umbilicalis). Lig.venosum : obliterlerter Rest des Duct.venosvs (ARANTII, embryonale Verbindung der V.umbiltcalis (f\labelvenenblut) zur V cava inf, unter Umgehtmg der Leber}. Lig.hepatoduodenale enthlt Ductcholedochus, A.hepatlca und V.porta. Histologisch: A.hepaUca propria-Ast 1- Pfortader-Ast+ Gallengang = GussON-Trias Arterien: A.hepatica propri;J (= Vasa privata der Leber aus der A.hE!patfca com. aus Truncus coeliacus = ein Ast des Tripus HAlLER!) verzweigt sich in Ramus sin. u. dexter (dexter "" A.cystica), dann in Aa .interlobulares. Oie A.hepatlca Obernimmt 10-20% der Blutversorgung der Leber V.portae: Eintritt in die Leber hinter dem Pankreaskopt Zusammenfluss des Blutes aus Vv.mesentericae sup., inf. u. llenalis (sog. Confluens). Die V .portae fuhrt 80-90 % des Blutves der Leber zu. Durchmesser beim Erwachsenen in der Sonograpllie <13 mm. Venser Abfluss: in den Leberlppchen llbe~ dle V.centralis ~ Sammalvenen c:;> grere Leberve nen c> 2-3 Vv.llepaticae c:;> V.cava inferior. Portocavale Anastomosen: V.coronaria ventriculi, Vv oesophageae, Vv.parumbilicales (im Ug.teres hepat1 s .::> Caput medusae), Plexusrectalis. Regenerationsfhigkeit 60-80 % einer gesunden Leber knnen resez1ert werden (als Anhalt 0,5% des KG muss erhalten bleiben). der Rest kompensiert die Funktion innerhalb weniger Wochen (funktionelle Leberreserve). Nach 1 J erreicht die Restleber Wieder mind. 75 % ihres Ausgangs volurnens, dies alles gllt aber nicht bei lebi!rz.icrhose! (Regeneralionsfhigkeil und Resezierbarkeil ist dann stark eingeschrnkt)

LEBERVERLETZUNGEN
Syn: Lebertrauma, Lebe(ruptur, ICD-10 S36. 1

t: - Stumpfes Lebertrauma: Lenkradanprall, Sicherheitsgurtkompression (Beckengurt), Auffahr


unfall c:> Ausriss der Leber aus dem Halteapparat, Parenchymprellung, Parenchymzerreiung

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Leber

- Perforierendes Lebertrauma: Stich-. Schusswunden, perforierende Rlppenfrakturen. Iatrogen (Leberblindpunktion) Epid :

o 20% der stumpfen Bauchtrauman haben eine Leberbeteiligung


() Bei einem stumpfen Bauchtrauma mit Leberbeteiligung Immer auch alle anderen Intraabdominellen Organe kontrollieren, da oft ein Zweitbefund vorhanden ist!

Kl in: ::::. ca. 1/3 verlaufen inapparent, spontanes Sistieren der Blutung => Druckschmerz Im rechten OberbaUch (Ausstrahlung in die re. Schulter) ==> Volumenmangelschocki Diag: 1. Anamnese (Trauma ) und klinische Untersuchung: Prellmarken, DoUGLAs.Vorwlbung, Zunahme des Bauchum fangs, Flankendmpfung und Resistenz im re. Oberbauch. 2. Sonographi e (FIOssigkeit im Abdomen, Leberbefund) 3. Rntgen. Abdomenbersicht q Zwerchfellhochstand re .. Zwerchfellruptur? evtl. Spirai-CT nativ und mit KM 4. Labor: Bivtbildabfall 5. Perttoneallavage (heute nur noch sehr selten) Ther: Konservatlv: bei lediglich kleinem subi<apsulrem Hmatom oder einem nfeht bluten,den kapsulren Riss kann unter engmaschiger sonegraphischer Kontrolle filr 10 Tage beo bachtel werden. Operativ<lnd: Leberparenchymruptur mit Blutung (Trans fusionsbedarf >4 EK in 24 Std.) - Mediane Laparotomie und Inspektion aller 4 Quadranten -Lokale Brutstillung durch Gefumstechung, evtl. Teilresektion od. Tamponade - Verschluss des Parenct1yms mit Infrarot- od. Argonplasmakoagulallon. lockere Kapselnaht, Flbrinl<leber. evtl. zustzlich sog. Netzplombe (Aufnhen eines Teils des Omenturn majus) - Intraoperativer Ausschluss einer Gallenwegverletzung durch Cholangiographie -Einlegen einer Drainage - Ber schwerer Blutung; zeitweise Unierbindung der Blutzufuhr durch Abklemmen des Lig.hepatoduodenale (mit V.portae, A.hepatica u. Duct.choledochus, sog. PRINGLE M11nver) rngL (ohne Schaden bjs 1/2 Std. mgl.), Bei Verletzung einer groen V.hepatlca evtl. PRINGLE.-Manver und zeitweises Abklemmen der V,cava ober- und Un terhalb der Leber (b1 s 30 Min, mgl.). Lsst sich die Blutung auch damit nicht stillen, ggf. sog. Leber-Pacl<lng mit Bauchtcher-Tamponaden um die ganze Leber herum und temporrer Verschluss des Abdomens fO r 1-3 Tage, danach Revision. - Ultlrna ratlo bel vollstndiger Leberzerstrung: Hepatektomle, Anlage eines portocavalen Shunls und (zweizeitige) Lebertransplantalion innerhalb von 24 bis max. 48 Std. in einem Transplantationszentrum Proq: Letalitt 15 %, noch hher bei zustzllchef"' schweren Begleitverletzungen. Kompl: Nicht beherrschbare Nachblutungen (durch Leberfunktionsstrung bedingt) Subkapsulres Hmatom q verzgerte Ruptur mglich Extrahepatische Gallenwegver1etzung Pankreas und/oder Duodenalverletzung Einriss der V.cava. rechtsseitige Zwerchfellruptur, Milzruptur Hmobille, Silhmle (= bilio-vaskulrer Shunt, bel zentraler LeberkontusT on/.ruptur) cq Kompl: Abszesse, infizierte Lebernekrosen. Ikterus. gallige Peritonitis, Tt'ler: seleldive EmbolisaUen oder Leberteilresektion Gallefistel: Austritt von Galle ins Abdomen ~ gallig.e Peritonitis, Ther. Entlastung des Gallesystem durch endoskopische ~inlage eines Pigtaii.Katheters, bei Persistenz Gallenwegrevision durch Naht u. T -Draln-Versorgung oder auct'l Leberteilresektion Posttraumatische Nekrose

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LEBERABSZESSE
Syn: Intrahepatischer Abszess. engl. liver abscess, ICD-10: K75.0

t: - Primr= Keimaszension ber die Gallenwege (abszedierende Steincholangitis),


parasitr (Entamoeba histolytica, Echtnokokkose) - Sel<undr Infizierte Zysten. posttraumatisch, postoper<~tiv od. hmatogene Absledlungen (Tbc. Osteomyelitis, Tonsillitis, Furunkulose, Nabelvenensepsis . Endokarditis, Pneumonie). pytephtebitische Absz.esse (= hmatogene Absiedlungen Ober die Pfortader. z.B. durch Dlvertlkulills, Appendizitis, Morbus CROHN, Colitis ulcerosa. zerfallendes Kolonkarzinom), subphrenisoher Abszess (Fortleitung per continuitatem)

Path: Erregerspektrum: meist intestinale Bakterienflora (E. coll, EnteroKokken. Ktebsiellen. Bacteroides) Lok: re. Leberlappen >> Ii. Leberlappen, 60% solitr, 40 % multiple Abszesse . K iin: "" Septische Temperaturen ~ Druckschmerz im rechlen Oberbauch. belkeiL Erbrechen, evtl. auch Diarrhoe ~ Ikterus, Anmie Diag: 1. Anamnese (Gallensteine, Tropenaufentl'lalt, Trauma?) und klinlsol'le Untersuchung; Hepatomegalle, KlopfSchmerzhaftlgkeil der Leber (lnsb. bei Ambenabszess) 2. Sonographie: inhom0$ene Herde, ggf. auch Feinnadelpunktion (fr Bakteriologie und Antibiogramm) und Dra1 nageantage 3. Rntgen: AbdomenObersicht Zwerchfellhchstand. evtl. Pleuraerguss CT, evll. mit CT-gestelferter Felnnadelblopsie/Punktlon/Drainage 4. Labor: Leukozytose. Anmie. bei Amb1 asis Antikrpernachwels Ther: Konservativ: Antibiose mit Cephalosporin + Metromdazol (Clont"'). perkutane Punktion (CT- oder sonographlegest euer!) und Ora lnage durch Spol,fSaugkatheterelnlage Operatfv: lnd: Multiple Abszesse , Versagen de r kons. Therapie Chirurgische Ausrumung oder Segm entresektion, postoperative Drainage Prog: Bei multiplen Abszessen Letalittbis 30% Kompl: Ambenabszess o hmatogene Aussaat, Abszessperforation in Abdomen oder Lunge Septfsohe Ausbreitung, Ruptu r, Peritonitis. Ple.uraempyem DD: Leberzyslen, Lebertumoren, Metastasen

LEBERZYSTEN
Syn: Engl. hepatic cysts. ICD-10; angeboren 044.6, erworben K76.8. Echfnococcus-lnfektion B67 0

t: -Angeborene leberzvsten~. Missbildung bei Gallengangentwicklung (Retentionszysten, Gallenkanal findet keinen Anschluss), knnen multipel (dann auch andere Organe betroffen, insb. Niere) od. solitr vorkommen - Erworbene Leberzvsten Echte nur bei Tumoren: muzinses od. serses Zystadenom (von den Gallengngen avsgehend Proltferallonszysten ), Zystadenokarzlnom sonstige erworbene Zysten sind fast immer Pseudozysten - Pseu.dozysten: entzndlich (TBC), tra umatisch (Blutungen). degenerativ (Zirrhose, Vernarbungen) o<fer tumors (Tumornekrose) Parasitr: Echinococcus granulosus (Hundebandwurm, frOher cysticus genannt), Echinococcus mullilocularls (Fuchsbandwurm . frOher alveolaris genannt)

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Path: Echinococcus qranulosus (cysticus): Hu. n de sfnd Hauptwirt (Wurm im Darm), Schaf, Schwein und Rind sind Zwischenwirt (Aufnahme von Eiern mit dem Kot der Hauptwirte), der Mensch ist Fehlzwischenwirt (aus dem Ei schlupft im Darm eine kugeltormige Larve [Onkosphilre]. die sich durch die Darmwand bohrt und mit dem Blut in die Leber gelangt) Histo! chitlnl'laltige Membran (=Cuticula). proliferative oder germinative Membran c:> von hier Abgabe von Protoscolices (Vorstufe der Hundebandwrmer), groe flssigl\eltsgefllte Zysten mlt Septen (das Larvenstadium wird auch Finne od. Hydatide genannt) Echinoooccus multilocutaris (atveolaris): Wirte sind Rotfuchs, Maus, Katze, Hund, der Mensch is.t Fehlzwischenwlrt. Hislo. klei ne, feinblasige Zysten (1 -20 mm), Gewebeinfiltrationen Epid: 0 Solitre Leberzysten sind hufig und bei 10 % d. Bevlkerul'lg zu finden o Echinokokkose-Vorkommen: E. granulosus: Mittelmeerlnder. Afrika, SUdamerika (weltweit hufig, in Deutschland sehr seilen): E. multitocutaris; Alaska, Tirol, Schwbische Alb. Schweizer Jura und Sddeutschland Prvalenz: in Europa selten. ca. 0,2/100.000 Einwohnern, enger Kontakt zwischen Mensch und Tier trdert altgemein die Infektion Etlg:
iJ Echte Zysten: Innere Eplthelauskleidung, me1st angeboren Pseudozysten: Keine Epilhelauskleidung, erworben lf Formen: solitr - multipel

Ktin: :o Kleine Zysten sind meist klinisch stumm und bedeutungslos (Zufallsbefund) :::> Echinokokkose: lange Zelt stumm, dann unklare Oberbauchschmerzen, DruckgefOhl, Schwellung in Bereich der Leber, deutliche Symptomatik erst bei Komplikationen : Ikterus bei Kompression der Gallengnge Akutes Abdomen durch Ruptur in die Bauchhhle (diffuse Aussaat 1m Peritonealraum) Ruptur in Nachbarorgane, z.B. Magen oder Pleura Allergische Reaktionen gegen Ech1nococcus nach Ruptur, die von Urtikaria bis zum allergischen Schock reichen kann Eitrige Infektion. Fieber, Abszessbildung Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2 Sonographie: OOsslgkeitsgefllte Zysten, VerkalkUngen 3. Rntgen: Abdomenbersicht c:> evtl. Verkalkung der Zys~enmembran sichtbar CT (nativ und mil KM): wichtig insb. fr die Planung einer Op Echinocoocus granulosus c;) groe flssigke11sgefl lte, septierte.Zysten E. multilocutaris c:> feinblasige Zysten, hufig inflltrative Struktur 4. Labor: evll. Eosinophilie bei Echinokokkuszysten Immunologie: Hma,ggJutinationstest. ELISA-Nachwels von Echinococcus,Ak Keine Punkti on von Echl nokokkuszyste!'l, da Gefallr der allergischen Reaktion und abdominellen Verschleppungl Ther: Konservatlv: kleine solitre Zysten bedrfen keiner Ther., bei groen Zysten Punktion und Sklerosierung (nicht bei V.a. Echinokokkus-Zyste) Palliativ bei nicht rasezierbaren Echinokokkus-Zysten: Dauergabe von Mebendazol (Vermox'") 40-.SO mg/kgKG/Tag auf 3 Dosen (nach dem Essen einnehmen) verteilt od. Albendazol (Eskazole~) 2 x 400 mg/Tag Operativ: lnd: Komplikationen, Gre > 10-12 cm - Zysten-Enldacnung: Abtragen des Daches der Zyste zum Peritoneum hin und offenlas sen des Zystenbodens (Peritoneum resorbiert den Rest an Flssigkeit, der noch pro<;luziert wird). der Rand wird eingesumt - Echinokokkuszysten; evtl properabve Kortisongabe (Prophylaxe allergischer Reaktionen. wie anaphylaktischer Schock od. Bronchospasmus} Perizystektomle: Zyste und umgebendes Gewebe (Wirtskapsei) Wird En-btoc entfernt (Sicherheitsabstand 2 cm ). ggf. auch Leberteilresektion; lnd. nicht zu groe Zysten mit peripherer Lokalisation (nicht bei intrahepatischer, hilusnaher oder pericavaler Lokalisation) Be1 groen Zysten Desi nfektion + Omentumplastik: Erffnung der Zyste. Absaugen

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des Inhaltes, Splung mit hypertoner Kochsalzlsung (10-30%ig) oder PVD-Jod~ Lsung, Cuticula bleibt erhalten, zur Yernarbung werden Antelie des Netzes in die Hhle eingebracht. (lnd: bei nicht rasezierbarer Lokalisation in der Leber) Alternativ: Marsupialisation {= vernhen der Zystenrnder mit dem Peritoneum) mit Drainage nach auen Vorbehandlung fr4 Wo. und Nachbehandlung m1t Mebendazol (Vermox"') fr 2 Jah~ re, bei nicht vollstndig mglicher Resektion lebenslang -Selten kann bei Befall der gesamten Leber mil multiplen Zysten (.::> Leberinsuffizieoz) eine Lebertransplantalion erforderlich sein Prog: Gut bei vollstnd iger Entfernung, nicht vollstndig rasezierbare Echinokokkuszysten haben heute mit der Dauermedikation eine 10-JR von 80% Kompl: Ruptur bei minimalen Traumen .::. evtl. Akutes Abdomen (Echinokokkuszysten c:> abdominelle Aussaat) Einblutung, Infektion. Abszessbitdung Maligne Entartung c:> immer Histologie bei Op Ect11nokol<l<uszysten auch in der Lunge und anderen Organen mgl. Op: Echihokokkuszvsten; allergrsche Reaktionen bei Entfernung/Erffnung der Zyste .::. properativ hochdosiert Glukokortikoide geben! Rezidivgefahr bei Echinokokkuszysten bei Kontamination des Abdomens, Befall von Lunge, Herz, Gehirn und selten Knochen mgl. Med: Mebendazol kann eine LeUkozytopanie 1n d'en ersten 2-3 Mon. machen (c::> Blutbildkontrollen) und ist potentiell embryotoxisch (.:::.strikte Kontrazeption)

00: Lebertumoren, Abszesse, Leberhngangiome

PORTALE HYPERTONIE
Syn: Portale Hypertension, Pfortaderhochdruok, ICD-10; K76.6 Anatomie: Normaler portater Druck: <10 mmHg, ca. 1. des hepatischen Blutes stammen aus der Pfortader (zusammen mit A.nepatica ca 1,5 1/min = 25% des HZV) portale Hypertension~ Druck >10-12 mmHg

t: - Prhepatischer Block (e)(trahepalischer prslnusoidaler Block): Pfortader- (Pylethrombose) od Milzvenenthrombose (erhhte Thromboseneigung od. als Folge septischer Prozesse z.B . Umbllikalvenensepsis bei Kleinkindern), angeborene Missbildungen der V.portae (z..B. Hypoplasie = CRuVErLHIER-BAUMGARTEN-Krankheit). vermehrter Blutzufluss zur Leber (AV-Fisteln. Splenomegalie), Kompression von auen, z.B bei Neoplasren - Intrahepatischer Block (90% d.F.): Hepatozellulr (intrahepalischer postsinusoidaler Block): Leberzirrhose. davon 80 % Alko holgenese, 15% posthepatitlsch o chronisch aktive Hepatitis, insb. bei HCV-Infektion (intrahepatischer slnusoldaler Block, besonders hohes Risiko bei Hepatitis-C-Infektlon + Alke holabusus), periportale Flbrose. Fettleber, Cholangitis {bilire Zirrhose), Morbus VVILSON (hepatolenHgulre Degeneration), chronische Arsenvergiftungen, Vinylchloridintoxikatlon, Sarl<oidose. kongenitale Zysten Schistosomlasis (weltweit hufigste Ursache fr die portale Hypertension!, intrahepatischer prstnusoidaler Block) - Posthepatischer Block ( extrahepatischer posts1 nusoldaler Block): Obstruktionen der Lebervenen, V.cava oder V.hepatica-Thrombose (Bu oo-CHIARI-Syndrom) mit Rckstau in die Leber, lt~ngere dekompensierte Merzjnsuffizlenz ("Cirrhose cardiaque"), "Panzerherz'' - BluterkranKungen {Gerinnungsstrungen)

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Path: Portale Hypertension ~ Kollateralkreislaufbildung (Umgehungskreislauf) 1.) Magenvene (V.gastrica sinistra) - V.coronaria ventriculi Q sophagusvarizen (<::> V.azygos <::> V.cava superior) Q Blutungen v,a. an der Gardia (massiv. im Schwa ll. "Schssel voll') 2.) Nabelvene wird rekanallsiert Q sichtbares Caput medusae 3,) V.mesenterlca inferior Q Plexus rectalls , Beckenvenen <::> V.cava inferior (sichtbare rektale Gefausbuchtungen, sind aber keine Hmorrhoiden!, diese werden definittonsgem von Arterien gebildet) 4.) Retroperitoneal: ber Ma.gen q Milz <::> Nierenvene (lnsb, linkssei!ig) q V.cava 1nfer1or Portale Hypertension <::> Spienamegalle und beschleunigter Blutzellabbau q v.a. Thrombozy1openie mit hoher Letalitt bei Blutung, Leul\openie und gering ausgeprgte Anmie, Hmosiderinablagewngen Aszes-Bildung: Durch verminderte Eiweiproduktion der Leber (Hypalbumlnmie Q geringer onkotischer Druck des Blutes), erhhten hydrostatisc hen Druck durch portale Hypertension, Lymphauslrin aus der Leber (insb. bei posthepatischem Block) und sek. Hyperaldosteronismus (insuffiziente Leber baut kein Aldosteron und ADH mehr ab Q Na und H20-Retention) <::> Aszites Allgemeine Blutungsneigung durch verminderte Gerinnungsparameter (verm inderte Syntheseleistung der Leber) Allgemeine Vernderungen der Hmodynamik: Der portsie Anteil des Billtdurchflusses durch die Leber ist reduziert Q der arterielle A nteil kann kompensatorisch auf das Doppelte der Norm ansteigen (bis 1 lfmin) Etlg:

# CHtLDKiassifikation zur Beurteilung der Leberfunktion (1964)


Gruppe A:
Grupp~ :

Bilirubin <2 mg/di, Albumin >3,5 gtdl, kei11 Astites, keine neuro Iogisellen Symptome, gLttcr Emllhrung.~7.usrancl i lirubirl 2-.l mg/dl, A lbumm 33,5 g/dl. einf~ch zu el iminierender As2it~s, geringe ncurologisclte Symptome, guter G111hrungszustand
n~urologische Symptome, evll. Coma hepaticum, schlechter Emhrungszusrand

Gruppe C: Bil irubin >3 mg/dl, Albumin <3 gldl, l herapierefr.tklrer Asziles, schwere
# Klassifikation nach PUGH (angelehnt an dfe Child-KiassifikaUon)

Albumm (g/dl) Bilirubin (mg/dl) Quick (%) bzw.INR EnzephalopathieSladlulll. s.u. Asziles

1 Punkt >3,5
<2 >60 < 1,7 0

2 Punkte 3-3.5 2-3 40-60 1,7-2,3

12
~

3 Punkte <3 >3 <40 >2,3 3-4


+++

Addition der Punkte. Pugh A: 56 Punkte. Pugh B: 7-9 Punkte, Pugh C: 10 15 Punkte

11 Ausdehnung des Pfortaderverschlusses modifiziert nach AuvERT Typ I: V.portuc o!Tcn, mtrahcpatische ste vtrschlossen (5% d.F.}

Typ ll: Slllmrn der V.ponae verschlossen (65 % d.f'.) Typ 111: Verschluss des KonJlucm;z vol'l V.mes.sup. und V.lknalis (I % d.F ) Typ IV V~:rschlsse t1 Stenosen im gesanucn Zu tlus~gebiet der Y.ponac (20 % d.F.l
Klin : ::::> Splenomegalie. Oberbauchschmerzen ::::> Leichter Ikterus, Palmarerythem, Spider naevi, Caput medusae ::::> Aszites (NabeJhernien). deme ~ Flapping tremor: bei a usgestreckten Armen , dorsalfl ektierten Handen mit gespreizten Fingern q grobscnlaglger flatternder Tremor der Hnde t,J. Finger (ca. 1/sec), verursacht 'durch einen je\'oleils pltzlich einsetzenden Tonusverlust ~ charakteristiscll, aber nicht spezifisch (00 : Urmie, Herzinsuffizienz) ::::> sophagusvarizenblutung (ICD-1O ; 185.0) lnsb. nach Druckerhhung. .t.6. Bauchpresse oder Gefarrosion <::> Hmatemesis (Bluterbrechen), Melaena (Teerstuhl)

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::>

Heoatische Enzeohalooathie lWest Haven Einteiluno)

Latent:

keine neurologischen Ausfalle, Au!Tall igketten nur in psychomotoris()hen i'esL~

Stadi um I : Sch!afstrungcn, Apathie, Stimmungsschwankungcn, Konzentrationsslrongcn, Rvhclostgkett. letch ter fingc::rtfemor. Beeintrchtigung des Schreibvermgens Stadium 2: l~adliquates Verhall~n. si!irkere Schlfrigkeit, zeitliche Desorientierung, Gedchtnissttlrungen. Neste ln, Ataxie, Flapping trcmor Stadium 3: Patient schlft meist, ist noch erweckbar (Somnolew bis Sopor), Desorientiertheit. Rlgidillit, Hyperrcnexie Stlld tum 4. Bewusstlosigkeit uni! koma, Poctor hepnticus, Reaktion aufSchmerzreize knnen noch erhalten od. verloren sern

Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Splenomegalie, Ikterus, AsZites, deme, Spider
naevi, Caput medusae, Palmarerythern 2. Sonographie: Leber (ZirrhosezeicMn: LeberoberflcM hekrig, periphere Gefrarefi:zlerung . fehlende Kapsellinie, prominenter Lobus caudatus). dilatierte Pfortader (>15 mm), portokavale Anastomosen, MJizvergrerung. Aszites? F arbkodlerte Duplexsono_graphie: portale Strrnungsverlangsamun.g, Pendelfluss od. Flussumkehr 3. L-abor: Gamma-GT, Transaminasen. Blllrubln erhht, Ges.-Eiwei (Albumin) erniedrigt, Quicl<. erniedrigt 4. Endosko81e !GDl: Oesophagus- od. Magenfundusvarizen . ln 30-50 % d.F. trotz bekannter sophagusvarizen Blutung aus anderer Quelle! (z.B. Ulkus. Erosionen, Gastritis. Adenom, Karzinom, Mallory-Weiss-Syndrom) 5. Rntgen: direkte oder tndirekt Splenapartagraphie mlt DSA od. MRT -Angiographie 6. Direkte portale Druckmessung 7. Leberb i opsie Ther: Kon servat iv: sophagusvarizenblutunq : Volumenersatz ber ZVK. Blutersatz, Dauerkatheter (Bilanziertmg), Intensivberwachung Med: akut Drucksenkung im Pforladersystem m1ttels Terlipressi n (ADHAnalogon. Glycylpressln!!1) od. Octreotld (Sandostat1n"'), ggf. auch Nitrate (lsosorbldmononltrat) Versuch der primren endo skopischen Ligatur der Varizen (Kontrolle nach 4 u. 11 Tagen u. ggf. Wiederholung od. zustzliche Sklerosierung mit Polidocanol) od. auch endoskopische Sklerosierung der Varizen durch Intravasale Injektion des Gewebeklebers NButyi(2)-Cyanacry'lat (Histo acryl'"'. Kontrolle nach 4 Tagen u. ggf Wiederhol ung). Damit Kann 1n in 95 % d.F. eine Blutstillung erreicht werden. Sonden kommen nur noch bei u nstlllbarer Blutung zum Einsatz Q mechani sches AbdrUcken der Venen; SENGSTAKEN-BLAKEMORE-Sonde ( 1) Doppelbal (1) Ion-Katheter fr Speiserhren- u. Kardiavarizen oder LINTON NACHLAS-Sonde (2) = Einfachballon-Katheter fr Magenfundusvarizen (s. auch Kap. GIBlutungen ). Nie lnger als 12-24 Std. (max. 48) anlegen, da Nekrosegefahr der Schleimhaut! Prophylaxe: Bei Leberzirrhose mit bekannten sophagusvarizen knnen (nicht-selektive) Biocker (z.B. Propranolol} eingesetzt werden. Eine prophylaktische Sklersierungs- d. Llgaturtherapre ist umstritten. Aszites: NaCI- (max . 3 g) und H:lO.Restriktion (max. 1,5 lfTag). Diuretika {AIdosteronantagonist Spironolacton, evtl. + Furosernid od. Xipamld). Punktion (= Parazentese, es werden 4~6 I abgelassen) nur Im Notfall (a. B. bei Ateminsuffizienz), evU. mit glefchzelll_ ger Albuminsubstitution (6-8 g pro Liter abgelassenen

Asz~es)

Operativ: Ziel Ist die Senkung d e s portalen Hochdruckes (auer bei der Transplantation stnd dies aber alles nur palliative Manahmen, da keine nderung des Grundleidens). lnd: Relativ zurckhaltend. Keine prophylaktische Op, da keine Prognoseverbesserung!, nie im Stadium der Blutung!, Op -abhE!ngig von der Allge meinsituation (mglichst nur bei Child A. B)

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- Dissektionsverfahren: Unterbindung der vensen Gefversorgung von sophagus und proximalem Magen (nur temporre Besserung wegen Kotlateralbftdung) - Portocavale Anastomose (V.P.?rtae o V.cava superior) = totaler Shunt, Nachteil: Leber wird ausgeschaltet ~ Entgiftungsfunktion eingeschrnkt. evtl. zustzlich Anlage einer arteriellen Verbindung zur V.portae in die Leber - Splenerenaler Shunt (distaler, nach WARREN) selektiver Shunt Absetzen der V.lienalis von der V,portae und Verbindung mit V.renatis (c:> V.cava) <=:> nur Entlastung der sophagusvarlzen. d!e Leber wird nicht ausgescnalteU o portaler HochdriJck bleibt. Thrombosegefahr ( Milzvene isl relativ klein) Proximaler Splenerenaler Shunt {nach LINTON, z.B. bei Vorliegen von Verwachsungen nach Ga!len-Op): MOzen!ferpung und Anastomose der V.llenalis auf die V.renalis. die V.portae bleibt erhalten - TIPSS (!fansjugulrer intrahepatischer Qortosystemischer .tent-~hunt): Ober die V.jugularis w!rd mittels Katheter ein Stent von efner V.hepalica durch das Leberparenchym zur V.portae als Shunt vorgeschoben (groer Vorteil: Interventioneller Eingriff = fr die Anlage der Anastomose ist keine offene Op ntig) - Mesenterikokavaler Shunt; V.mesenterica sup. aur V.cava - Isolierte Milzvenenthrombose: Splenektomie - Konservaliv therapieresistenter Asz. ites: perlteneo-venser Shunt (nach LE VEEN - oder als DENVER-Shunt mit zusiil.1:1icher Pumpe) ~ Ableitung des Aszites Ober einen Katheter ln die V.jUgularis inlerna od. - Evtl. Lebertransplantalion (hulig aber wegen fortgeschrittener Enzephalopathie _ bestehendem Alkoholabusus ausgeschlossen) Selbsthil(egruppen: Deutsche Leberhilfe e.V., Luxemburger Sir. 150. 50937 Kln. Tel.: (0221) 2 82.99-80, Fax: -81, fnternet: http://www.leberhilfe.org u. http://www.bag-leber.de

Prog: sophagusvarizenblutunq: Letalitt: 25-30% wegen Schock durch massive Blutung. Leberversagen, Aspiration, Lungenversagen Rezidtvblutungsgefahr; nach Skleroslerungstneraple 30-40 % durch neue Vanzen o(ler Rekanallsation (insb. in den ersten 3 Monaten nach erfolgreicher Skleroslerung) und bei Ligatur 20-30 % ~ endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate. Gesamtprognose der oortalen Hypertension: nach 5 Jahren leben noch ca. 50 % (nach Shunt-Op gleiche Uberlebensrate). Budd-Chiari-Syn<Jrom und maligne Tumoren ~ sehr ungnstige Prognose Op-Letalltt (Qortokavale Shunts): ChUd A 5 %: B 12 %; C 40%
Kompl ~ .. Massive Blut!.'ng aus sopha~usvarlz~n mit bis zu 30 % Lelalitl (me. ist am sophago-kardlalen Ubergang, z.B. be1 mechanischer Beanspruchung der Card1a durch Essen od. Erbrechen; starke Bl.utung wegen fehlender Gefkontraktion (da Venen). und Gerinnungsstrungen (meist verminderte Gerinnungsparameter durch die bereits eingeschrnkte Syntheseleistung der Leber). Rez~divblutungen nach Llgatur-/Skleroslerungstherapie Leberkoma dumtl NH3-Intoxikafien (Ammoniak entsteht beim Proteinabbau und wird normalerweise in der in der Leber zu Harnstoff umgebaut}. Proph: nicht-resorbierbares Antibiotikum (Neomycin) + Reinigung des Qarmes (Laktulose). evtl. Darmsplung (vernngert das durch bakteriellen Proteinabbau im Darm gebildete NH<') Op: ~ Shunt-Op mit Ausschaltung der Leber (sind nur Patllativmanahmen) <=:> hepatische Enzephalopathie in 30-50 % wegen der resultierenden schlechten Entgiftungsleistung (Prophylaxe durch kohlenhydralreiche, eiweiarme Dit q verringert zumindest das Ammoniak), Leberausfallskoma Sklerosierung der sophagusvarizen: sophagusstenose. Ausbildung von Varizen am Magenfundus Ballontamponade: Drucknekrose der Schleimhaut

DD: Aszltes: Porta'le Hypertonie, Leberzirrhose (80% d.F.) - Malignome. Peritonealkarzinos.e (10% d.F.) - Pankreat9gen. chyls. bilir

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- EntzOndlich (Peritonitis, bakteriell, Tuberkulose. Lupus erythematodes) - Posttraumatisch - Kardiale Insuffizienz

LEBERTUMOREN
Etlg: Ii Ptlmre oder sekundre(= Metastasen) Lebertumoren # Benigne: Hmangiom. Leberzelladenom (ICD-10: 013.4), FNH =fokal nodUire Hyperplasie, Gallengangadenom, bilires Zysladenom, Fibrom, Cholangiom. Lymphangiom, Lipom, Anglomyolipom, Myxom 11 Maligne: Hepatozellulres Karzinom (Syn: H~patom, Leberzellkarzinom, IC0-10: C22.0), cholanglozellulres Karzinom (lntrahepatische Chotanglokarzinome), Misch~ formen. malignes Hmangiom, embryonales Hepatoblastm. Sarkom, Cholanglosarkom, Lebermetastasen

t: - Hepatozellulres Karzinom: Komplikation/Sptfolge einer Leberzirrhose durch Alkoholabusus. chronische Hepatitis-B- od. Hepatitis-C-Infektion (bei perinataler Infektion ist die Gefahr am grten), Aflatoxine (Pilztoxine), Tl1orotrast (frheres RQ-Kontrastmittel). AJplla-1Anlitrypsin-Mangel, Hmochromatose, chemische Karzinogene (Amlnoblpheny1, Benzpyren) weiterer Risikofaktor Ist die Steatohepatose durch bergewicht und Diabetes mellltus - Lebermetastasen: insb, bei Kolon- und Rektumkarzinomen (111achen zusammen 90 % der Lebermetastasen aus), Mamma-, Magen-. Pankreas-. Nierenzellkarzinomen
Path: Hmangiome: meist angeboren. lange bestehend, kf\nen von selbst verschwinden, pathologische Bedeutung nur bei groen Hmangiomen, da Rupturgefahr allg. gering Adenome: Knnen maligne entarten! ~ operative Exstirpation indiziert. Zusammenhang mit OVulationshemmern, Rezidivneigung (von Hepatozyten ausgehend) Fokal nodulre Hyperplasie <FNH): Regeneratknoten mit Septen (reaktive Folge von unbekannten Stoffwechselveri!nderungen od. Gefanomalien), ein Zusammenhang mit Ovulatronshemmern wird vermutet (Vergrerung unter Ostrogeneinnahme), keine mall~ gne Entartung Hlsto: zentrale \/ernarbung mit sterntJ'fTligen Septen Op-lnd; Exstirpation nur bei groen FNH, wegen mglicher Rupturgefahr DD; Adenom .::> Feinnadelpunktion zur Di;~gnosefin(lung Chronische Hepatitis C: entwickelt sich bei 8S o/o der HCV-Infizierten (bei 25 % mit asymptomatischem Verlauf"' HCV-RNA positiv, jedoch ohne erhhte Transaminasen), bei 20% entsteht Im weiteren Verlauf von 10-20 Jahren eine Leberzirrhose. Im Stadium der Leberzirrhose betrgt das Risiko fUr ein hepatozellulres Karzinom dann 1-4 % pro Janr! Ther: prophylaktisch versucht wird (mglic!lst bereits 1m akuten Stadium der Hepatitis C) Q2a-lnterferon [Roferon'' I od. Peglnterferon [Pegasys, + Ribavirln [Rebetol&.,) mr 6-12 Monate Karzinome: Verhltnis hepatozellulres (Adenokarzlnom) zu cholangiozellulares (= intrahepatisches Gallengangkarzinom) Karzinom = 5:1 Solitr, multizentnsch oder diffus infiltrierend wachsend. frhe Meteslasierung liep~;~tozellu lre Karzinome auf dem Boden einer Zirrhose sind hufig multifokal und durch die Zirrhose in der "gesunden" Restleber auch schlecht operabel. Epl d : 0 90 % aller malignen Lebertumoren in Europa sind Lebermetastasen, die Leber Ist nach den Lym phknoten das hufi gste "Metastasenorg an" 0 lnzldenz: hepatozellulres Karzinom in Deutschand 4/ 100.000/Jahr, m >> w (3:1) weltweit erkran)len geschtzt 380.000 bls 1 Mio. PatJJahr an malignen Lebertumoren (insb. in Afrika u. Aseln, dort 5- bis 20fach hl'lere lnzidenz als bei uns). Hauptrisikofaktoren sind die chronische Hepatltis-C-Infektion und die (alkoholloxische) Leberzirrhose. o .E!i!::t. Prvalenz 3 %, w >> m (2-10:1 ). Prdisp.alter: 30.-40. Lj, Etlg:

tJ TNM-Stadien fr hepatozellulre und chotangjozellulre Karzinome

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Leber

T t: solitarcr nunor ohne Gef'Jinvasion Tl: solitn.>r Tumor mit Gef'Jinvaswn oder

mehrere Tumoren, kdner mehr ai~:S crn in grter Ausdehnung 'T3: mehrere Tumoren >5 cm, mh Gefinvasion odeF Tumoren mT t Befall eines greren Astes der V.ponne od. v~ .hepaticae T4: Tumor(cn) millnvusion 111 Nachbarorganen (niohl der Gallcnb la~e) oder Perforation des viszeralen Peritoneums
R~gionilrc LI<-MctaSt.1Scu (Lk am Leberhilus und pcripot1al entlang des Lig.hcpato duodenale sowie de~ der Leber anliegenden Bereichs der V.cava inf.)

N t:

M I : Fc:mmctaMascn oder nicht lokore.gionre Lk

Stadiengruppierung:

1:

TtNoMIJ

111: T3-'INoMo. allts NI


Kiln :

II: T2NoMo JV:alle Mt

nographie => Maligne Lebertumoren: lange Zeit keine Klinik (Zufallsbefund), spter: - Druckschmerzen Im rechten Oberbauch (Kapseldehnungsschmerz), Vllegef1lhl - evtl. tastbare Resistenz (Hepatomegalle) - Gewichtsverlust, durch verminderten Stoffwechsel, evtl. dyspeptlsche Beschwerden - Ikterus bei Kompression der Gallenwege - Fieber bei Tumorzerfall, evtl. paraneopla~;atsche Polyglobulie - Tumorblutung.::. evtl. Hmobilie (GI-Blutung) - Dekompensation einer vorbestehenden Leberzirrhose - evtf. Aszltes und deme bei Leberfunktionseinbue

= H'manqtome. Adenome. FNH: l.d.R. keine Beschwerden, meist Zufallsbefund in der So-

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 1 . Sonographie (ggf. mit KM, Levovistl!l, SonoVue); Tumoren knnen echogleich (FNH. Leberzelladenom), echoreicher (Hmangiom . kalorektale Metastasen) od. echoarm (Bronchial- od. Mammakarzinomrnetastasen) od. gemischt echoreicht-arm (hepatozellulres Karzinom) sein. Typisch fOr Metastasen ist ein echoarmer Randsaum (Halo). in der farbkodierten Duplexsonographie bei Malignitt Hypervaskularisationen, 3 . Labor: Tumormarker: Alpha-1 -Fetoprotein (AFP) rel. spezifisch, wichtig zur Verlaufskontrolle bei Leberz1rrh.ose ~ Ubergang zum Leber-Ca (Anstieg auf >100 ng/ml) und zur Tumor-Nachsorge (als ReZJdivparameter) positiv in 80 % der Tumoren in Afrika, bei uns nur . !n 30 % d.F_ CEA (garclno~mbryonales Antigen) weniger spezifisch (kann bel Magen-. Kolon-, Bronchial-, SchilddrOsen- und Leber-Ca erhht sein) und CA 19-9 GGT, AP und Transaminasen evtl. erhht, evtl. Anmie od. Polyglobulie 4. Rntgen: CT <=> LokallsatlonsdiagnosUk CT-Angiographle od. Spirai-CT mit J.v .-Kontrastmlttelbolus mit Aufnahmen whrend der arteriellen und der portalvensen Phase o> Darste)lung der Gefanatomie uod Perfuslonsdefekte (DD: Zysten, Hmangiome, Metastasen) MRT nativ, mrt KM (Gadolinium) od. mfl SPIO (~uperpararnagnetic lron QXide partiales, maligne Lsionen werden damit noch besser erkannt) od. auch MRC (Magnetresonanzcholangiographie) ggf. ERCP <=> Darstellung der Gallenwege R-Thorax od. CT Thorax 5. Szintigraphie od. PET <=> Differenzierung von Hmangiomen, FNH. Metastasen (z.B. Antt-CEA-AntikOrper-lmmunszin!igraphie zum Nachweis kalorektaler Lebermetaslasen) 6. Feinnadelbiopsie bei V.a. Adenom , FNH od. Karzinom ; nfcht bei Zysten! (s.o.) 7. JOUS = lntraQPeral1ver Ultra~chall, ggf. um vorner nicht erkennbare Lsionen zu finden Ther: Konservativ: Absetzen der Pille od, strogenprparate bei FNH u. Adenomen. Wenn bei einem Adenom keine ROckbildung erfolgt <;> Op Multiple Lebertumoren (inoperabel) = palliative Situation: systemische oder lokale arterl elle Cttemotherapie m1 t Fluoruracil (5-FU) und Folinsure, lnd; hepatozellu~res Karzi.

Leber

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nom od. Metastasen nur in der Leber, nicht mehr als 50 % befallen, keine Leberzirrhose (hauptschlich fr Kolorek.tale- und Mammakarzinom-Metastasen), Durchfhrung der lokalen arteriellen Chemotherapie: Cholezystek.tomfe (zur Prophylaxe einer toxischen Cholezystitis), Sondierung der A.gastroduodenalis kurz vor der A.hepatica propria und Eintage eines Katheters und Verbinden mit einem subkutan implantierten Port-System, Ligatur von A.gastrica dextra u. A.gastroduodenalls (Prophylaxe einer tox. Gastritis), Chemotherapie Hlr 14 Tage, Vorteil: w enig Nebenwirkungen, da Hauptwirkung in der Leber bei geringer systemisoher Belastung. Zustzlich auch Kombination von Chemotherapie und anschlieende Embollsation (mit ethiodisiertem l) mogl. =- transarterielle Chernoembolisalion. Zugelasse ist nun. auch die Gabe des oralen Tyroslnkinase-fnhibilor Sorafenlb (2 x 400 mgfTag, Nexavarlll) mit guter Wirksamkeit. einzelner TumoWeitere alternative (palliative) Verfahren mit renJMetastasen: lokale Alkoholinjekti on od. 50%ige Essigsure), Kryotherapie (flssiger wird ber eine Met(lilsonde ein gebracht), perkutane lokale 1-!yperthennle durch M ..gesteuefie Einlage efner NdYAG Laser-Optlk (L.tTT J,.aserlnduzierte interstitielle Ihermotherapie), Radiofrequenzabla tion (Koagulation durch Hochfrequenz-Wechsel~trom mittels perkutan eingefhrten Elektroden), transarterielle Radiojod-Therapie (mit 1 '1-Liplodol) od. stereotaktische Strahlen therapie (3 x 10 Gy).

Operativ: lnd: Benigne Lebertumoren: Adenome, blutende od. gr. Hmangiome (>5 cm); Maligne Lebertumoren: Op einzige Heilungsmglichkeit, aber: nur 20 % sind bei Diagnosestellung kurativ operabel (wegen der spten Klinik)! Tumor muss auf einen Leberlappen beschrnkt sein (T l-Tl) c) Wichtig: Frhdiagnose! Lebermetastasen c) Op (periphere Resektion) Ist mglich. wenn Metastase insgesamt entfernbar ( Solitrmetastase od. bis max.. 4 Metastasen in max.. 4 Segmenten) und Metastasen nur ln der Leber ("' keine anderen Organsysteme be\roffeo) und der Primrtumor ebenfalls operabel ist Zugang: quere und/oder mediane Oberbauchlaparotomie oder Rippenbogenrandschnitt oder transthorakaler + laparotomischer Zugang, Die erforderliche Schneidetechnik an der parenc~atsen Leber ist heute durch die Verwendung von Ultrascha llmesser (UitraGision ) oder Wasserstrahldissektor (Jet-Cutter) wesentlich vereinfacht. Der Blutverlust lsst sich durch Senkung des ZVD auf <3 mmHg noch weiter verringern, - Periphere Resektionen: Indiziert bei oberflchlichen, peripher liegenden Metastasen <> Resektion im Gesunden als Keilexzision ohne Orientierung an den anatomischen Gegebenheiten mit 1 cm Sicherheitsabstand - Segmentresektlonen: Tumor mit dem entsprechenden anatomischen Lebersegment (dadUrch besserer Sicherheitsabstand als bei der peripheren Resektion) - Leberlappenresektion links; linker Leberlappen bis zum Lig.falciforme - Hemlhepatektomie: orientiert sich an der V cava-GaUenblasentinie (links oder recl'lts von der rechten Linie des Segments IV, Abb . s.o. Anatomie Leber) -Erweiterte Hemihepateklomie rechts: orientiert sich arn Lig.falciforme (mit Segment IV, es verbleiben also nur Segment II u. 111, daher nur bei sonst gesunder Leber mgl.) - Mesohepatektomie: Resektion der mittleren Lebersegmente (IV. V. VIII), es verbleibt ein rechter und ein linker Leberlappen. Sehr aufwndige Op, diese kann bei zentralem bel einer erweiterten Hemlhepatektomle Lebertumor aber erforderlich sein, wenn sonst eine zu geringe Restleber verbleiben wilrde. - Ultima ratio beim Leberzellkarzlnom: Lebertransplantatlon bei Fehlen von Metastasen - Palliative Operationen: bei Verdrngung, -z.B. Magenausgangsstenose, Duodenalkompression c) Anlage einer Gastroenterostomle mit BRAUN-Fupunktanastomose Prog: Adenome u. FNH hu(IQ harmlos, aber: Gefahr der malignen Entartungbel den Adenomel')! Mahgne Tumoren: Prognose sehr schlecht, 1m Stadium l -11 5-JR bis 50 %, am besten bei Lebertransplantalion (60-70 %), lnsg. ist das Op-Rislko hoch, ca. 5%1ge Le.talitt. ln der palliattven Situation ( Oberwiegende Zahl der Pat.) 6 Mon. mittlere 9erlebenszeit, mit Op/interventionellen Maahmen/Chemotl1erapie ca. 9-12 Monate mlt1tere bertebenszeit. Lebermetastasen: bei mglicher Ro-Resektlon (= komplette Entfernung) je nach Primr tomor bis 35%ige 5-JR, ist Keine Ro-Reseklion mgl. (palliative Situation) c) auch mit

Seile 248

Leber

Chemotherapie od. lokalen Verfahren nur noch ca. 12-monatige mittlere berlebenszeit (od. auch noch weniger, je nach Aggressivitt des Primrtumors) Kompl: QQ: Hmangiome: Ruptur Leberk.arz1 nome: frhe Metastasierung (Lunge. Geh1m, Knochen) Blutung, Galleleck. Nahlinsu fflzienz, subphrenisct'ler Ab81:ess Leberversagen, zu w enig verbleibendes funktionsfhiges Lebergewebe (bei oft gleichzeitig.vorhandener Leberzirrhose)

proph: Die Hepatltls-B-Impfung im Kindesalter senkt das Karzinomrisiko signifikant! Seit 1997 Wird daher die Impfung bei Kindern T n Deutschland von der STlKO empfohlen und von den Krankenkassen bezahlt. Vorsorge: bei Risikopatienten (LebeiZfrrhose) alle 6 Mon. Sonographie der Leber und AFP bestimmen T umornachsorge bei malignen Lebertumoren: postoperatfve AFP-Kontrolle (Anstieg >50 ng/ml ~ Rezidivverdacht). Sonographie u. R- Thorax in 6-monatigem Abstand DD: Leberzysten (s.o.) Leberabszesse (s.o.) Fokale Verfettungen, Pellosis hepalis (BIIJtq.efOIIte Kavitten) Ka12lnom der zentralen Gallengnge (KLATSKIN-Tumor, s.u.)

LEBERTRANSPLANTATION
lnd: - Benigne Indikationen: chronische Hepatitis (meist Hepatitis 8 od. C). posthepatitisehe Leberzirrhose, primr und sekundllr bilire Zirrhose, primr sklerosierende Cholangltls, alkoholische Hepatitis (bei gesicherter Abstinenz f r mlnd. 6 M onate) akutes fulm inantes Leberversagen {z.B. durch fulminante Hepatltfs, schwangerschaflsassozHert, Paracetamol-lntoxikation, Knollenbllterpilzvergiftung, Halolhan-Hepatltis), destruierendes Trauma, BlJDo-CHIARI-Syndrom (Verschluss der Vv.hepaticae), Gallengangatresie {Kleinkinder), polyzystische Leberdegeneration. CAROLJ Syndrom (zystische Erweiterungen der Gallenwege), familire amyloidollsehe Polyneuropathie, ALAGILLESyndrom (aut.-dom. erbliche arteriohepatische Dysplasie} metabolische Lebererkrankungen: Morbus WILSON (hepatolentlkulre Degeneration), a1 Antltrypsin-MangE_ll . T yrosl nmie, CRIGLER- NAJJAR-Syndrom. Hyperoxalurie, Hmochromatose. Glykogenosen, homozygote familire Hyperchoiesterinmie - Maligne Indikation: Leberzellkarzinom, KLATSKIN-Tumor (HepalikusgabSitumor)

:> lndik ationszeltounkt: Allgemein: wenn das Stadium der Dekompensation erreicht ist und
ohne Transplantation die Lebenserwartung < 1 Jahr ist (ab PlJGH B I > 7 Punkte, s.o. Kap. portale Hypertonie, Billrubin >7 mg/dl, verminderte Syntheseleistung der Leber (Quick <50 %), Zlrrnosefolgeh wie beginnende Enzephalopathie, nlcht behern:;chbarer Aszites, rezidivierende sophagusvarizenblutu ngen, Nierenfunktionsstrungen) Transplantalion sollte durchgefhrt werden bevor Bilirubin dauerhaft >7 mg/dl, bevor Albumin <1,8 gl dl, vor Auftreten irreversibler Enzephalopathie, nicht mehr korrlglerbaten Gefinnungsslrungen. ossren Destruktionen und exzessiver Katabolie Epid: 0 Altersgipfel: Y.-3. l j. und 45.-65. Lj. (keine generelle Altersbeg(enzung f Or den Eingriff) 0 Die erste Lebertransplantalion erfolgte im Jahr 1963 von STARZL. Weltweit wurden bisher ber 8 0.000 Lebertransplantatlonen durchgefhrt. o ln Deutschland fUhren z.Zt. 26 Kliniken Lebertransplantalionen durch. Im Jahr 2008 wurden in Deutschrand 1.057 LebertransplantaUonen vorgenommen, auf der Warteliste befinden sich ca. 1,800 Pat. o Kosten fur eine Transplantation ca. 65.000, EUR. die gleiche Summe ist im 1. Jahr noch einmal fr dfe Nachbehandlung notwendig.

Leber

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K-Ind: 0 Bestehender Alkoholismus od. Drogenkonsum o Malignome/Metastasen auerhalb der Leber o Fortgeschrittene renale (bei terminaler Niereninsuffizienz ggf, lsombinierte Leber-/Nierentransplantation) oder kardiapulmonale Erkrankungen, Rechls-links-Shunts 0 Sepsis Ther: Op-Spender: sachgerechte Entnahme des Spenderorg<:ms (meist als Multiorganentnahme): --obere Cava-Anastomose Leber mit anhngender V.cava, mgchst langer A,hepatlca. V.portae und Duct.choledochus (s. Abb.) Druckperfusion des Spenderorgans mit kalter Unfverslty-of-Wisconsin -Lsung ermglicht heute elne Ischmiezeit von der Explantation bis zur Implantation v. 12-16 Std. (fr Transport, Vorbereitung

usw.).
Op-Empfnger: Explantation der kranken PfortaderLeber mit entsprechendem V.cava\ -Anastomose Segment (in der Gre.. wie bei der untere Cava-A astomose Ductus choladochus Spenderleber vorhanden) - Implantation der Spenderleber mit V.cava-Segment an die Stelle der krpereigenen Leber= orthotope Transplantation Anastomosen. V.cava inferior kranial und kaudal, A.hepatica, V.portae (End-zu-End), Ductus Choledochus (End-zu- Seit und Einlage einesT-Drainsfr 6 Wo.) - Heterotope Transplantation (selten) o Leber wird intraabdominell od. subhepatisch verpflanzt Leberteiltransplantation (split-liver): die Spenderleber wird in zwei unterschiedlich groe Teile aufgeteilt und 2 Empfngern (z.B. 1 Kind + 1 Erwachsener) implantiert Leber-Lebendspende: lnd: Gallengangatresie (bei Kindern) Aufgrund des allgemeinen Organmangels wird auch die Lebendspende zunehmend durchgefhrt. Dazu Entnahme des Lobus sinister bei einem Elternlall und Implantation in das Kleinkind (die Restleber bei Vater/Mutter wchst dann wieder fast zur Ursprungsgre nach und die transplantierte Leber im Kleinkind wchst normal mit). Das Verfahren wird Inzwischen auch fO r Erwachsenen durchgefhrt. Hier muss jedoch der re. Leberlappen beim Spender entnommen werden (damit ausreichend Lebergewebe fr den en.vachsenen Empfnger zur Verfgung steht), D ies ist aber fOr den Spender mit einem erhhten Risiko verbunden (eigenes Leberversagen, es muss ca. 30 % funktionelles Lebergewebe beim Spender verbleiben, Blutung, Galleteck. Strikturen, Letalittsrisiko fr den Spender: ca. 0,2 %). Ebenfalls mgl. ist eine temporre Lebertelllransplantation, lnd: akutes fulminantes Leberversagen. Dabei wird eine Framd-Teilleber vorObergehend heterotop transplantiert, nach Regeneration der ei_genen Leber wird sie dann wieder entfernt in Studien wird auch die Infusion einer Leberzellsuspension versucht. Hierzu werden funktionstchtige Hepalozyten aus nicht transplantierten Lebern isoliert und bertragen" Wichtig! Nachbehandlung: - Immunsuppression mit Cicl osporin A (Pilzprodu~ t. Sandimmon"-) + Methylprednisolon, evtl. + Azathioprin (lmurek'") Bei Abstoungs~eaklionen zustzlich: monoklonaler Antikrper OKT3 (MuromonabCd3, Orthoclone") oder FK 506 (Tacrolimus. Prografl ein Pilzprodukt aus Streptomy ces tsubaenses). Versucht werden bei Absto1 mg auch Antilymphozytenkonzentrate (fr 3-7 Tage), chimre an\1-CD.-monoklonale Ak, Immunmodulator BT-563 (lnterleukin-2-Rezeptor-Antikrper. Daclizumab, Zenapax(Pl) - Antibiotlkaprophylax~ ~nd Antivirale-Prophylaxe (Aclclovlr. Zovirax ') in der postoperativen Phase, evtl. + Pilzlnfektionspmphylaxe Bei chronischer Hepatltls-B; Hyperimmunglobulin + Lamlvudin fOr 6-12 Monate, ggf lebenslang (bei Pat. die HBV-DNA pos. sind) zur Verhinderung einer Reinfek!fon des Transplantates

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Leber

Selbsthilfegruppen: Lebertransplantierte Deutschland e.V., Malblumenstr. 12, 74626 Bretzfeld, Tel.: (0 62 02) 70 2&13, Fax; -14. lntemet Mp:t/www.lebertransplantatfon.de
Prog:. Benigne Indikation: 1-JR 80-95 %, 5-JR ca. 50% (am besten bei der Lebendspende mit bis zu 85 %). Bei metabolischen Lebererkrankungen durch Gendefektwird durch die transplantierte Leber die vorbestehende Fehlfunktion gebessert oder sogar geheilt Maligne Indikation: 5-JR ca. 60 % (bel guter Patientenselektion. z .B. sorgfltiger Ausschluss von Fernmetastasen) Die parioperative Letalitt (bis 3 Monate postop.) betr.gt 10% Kompl: Technische Probleme sind bei der Operation erheblich: durchschnittlich sind 10 Blutkonserven notwendig, trotzobligatem Cellsaver-Einsatz.. Biopumpe fr die .Zeit der Operation notwendig (da die V.cava ausgeschaltet ist) ~ bringt das Blut aus dem unteren Teil des Krpers und aus dem portalen Kreislauf zum Herzen Anastomoseninsuffizienz (Gefe oder Gallengang) Gerinnungsstrungen. Pfortaderthrombose, perioperatlve Lungenembolie Postoperatives Transplantatversagen hufig, z.B. durch Gallengangschaden (unklarer Genese) ~ Retransplantation in ca. 20 % d.F. notwendig. Die Prognose einer Retransplantation ist dann aber signifikant schlechter als nach primrer Transplantation. Abstonungsreaktionen; - hyperakut und akut (4.-14.Tag) <:> immunsuppr8$sive Ther. s.o. - chronisch (vanishing blle duct syndrome) <:> ReUansplantation notwendig Tumorrezidiv (bei maligner Indikation) Reinfektion des Transplantats mit Hepatitisviren (HBV ohne Reinfektionsprophylaxe in 80 %, mit Immunglobulingabe immer noch in 30 % d.F., bei HCV fast immer) C) Transplantatz.irrhose Narbenbrche (entstehen hufiger wegen der notwendigen groen queren Oberbauchlaparotomie + Mittelschnitt fUr die Implantation) Small-for-slze-Syndrom: Transplantal isl fr den Empfnger zu klein (bei split-liver od. Lebendspende) c:> nicht ausreichende Syntheseleistung (als Faustformel sollle die transplantierte Teilleber ein Gewicht >1 %des Empfngers haben) Immunsuppression c:> Infektionen, Sepsis (dann ca. 50 % letal durch Mulliorganversagen), Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzndlichen Oarmerkrankung, Nierenversagen

Gallenblase und Gallenwege

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GALLENBLASE UND GALLENWEGE


Anatom je
Gallenblase (Vesica fellea , Ves1ca biliaris, engl. gallbladder): besteht aus Fundus (dieser O berragt etwas den leberrand), Corpus, lnfu, ndlbulum und bergang vom GaUenblasenhals in den Ducl.cystlcus. Tooographische Lage: Die birnenfrmige Gallenblase liegl an der Unterflche des recnten Leberlappens (Segment V). lnge 10 cm. Breite 5 cm, Wanddicke 4 mm. Fassungsvermgen 30-75 ml. Benachbart zu~ lobus quadratus hepalis, Pfortader, Duodenum \ . Duct.pancreaticus und rechter Kolonflexur Papilla duodeni EinmOndung des Duct.cystlcus ln Duct.chOiedochus: latera'l (Normalbefund) oder medial mit berkreuzung oder mit Unterkreuzung des Ouct.hepaticus oder langsireckige Verklebunq Gefversorgung: A.cysti ca reicht vom lnfundibulum aus nur unvollstndig bis zum Fundus (Ursprung meist aus A.hepatica propria. R.dexter. kann auch direkt aus A.hep. propria od, A..hep, comrounis od. R.sinlster entspringen). Die arterielle Versorgung ist daher am Fundus am schlechtesten (c::> hier isl die Perforationsgefahr bei krank~aften Prozessen am grten) Oie A.cystica wird bel der Op 1 m CALOTDreleck aufgesucht (wird gebildet vom Leberrand. DucLhepaticus communis u. Duct.cysticus) Die V.cystica fliet in d1e re. V.portae, die Gallenblasenbettvenen auch direkt in das V. Lebersegment (Metastaslen.lngsmglichkert). Varietten: Gallenblasenagenesie, Doppelbildung, flottierende Gallenblase, Gallenblasensepten od. Abknickung (Phrygische MOtze}, Sanduhrgallenblase, GallenblasendivertJI<-el (z,B. HARTMAN'NTasche am lnfundlbUIUTll). Ther: nur bei Beschwerden (Entleerungsstrungen) Q Cholezystektomle Gallenwege: Intrahepatisches Gallengangsystem mit 2 Hauptgallengngen (Durchmesser: 5-9 mm) mondet am Leberhilus Q Duct.hepalicus communis c::> nach 3-4 cm seitlich Abgang des Duct.cyslicus (mit kleinen Schleimhautwlsten als Ventilfunktion = HEISTERKiappef1) zur Galtenblase, ab dann Duct.choledochus genannt (Lnge: 7 cm, Durchmesser: 6 mm), verlauft im dist. Anteil retroduodenal durch das Pankreasgewebe und mUndet irr 70 % d.F. zusammen (common channel) mit Duct,pancreaticus (WIRSUNGi) mit einer Erweiterung (Ampulla hepatopancreatica) in die Papilla duodenl major (VATE'Rt) der Pars descendens duodenL Der M.sphincter Oddi der Papille verhindert einen Reflux aus dem Duodenum. Das llg.hepatoduoden!)le entMit Pfortader (dorsal), A.hepatica (Mitte) und den Duct.choledochus (ventral re.) Varietten von Duct.cl:loledochus u. Ductpancreaticus: 20 % haben eine gemeinsame Papille mit bJ s zuletzt getrennten Gngen: 10 % haben getrennte Gnge und zwei getrennte Papillen.

Physiologie
Produktion: tgl. 0,61,5 I Galle. Lebergalle aus 82% Wasser, 12 % Gallensuren, 4 % Lezithin/ Phosphol!pide, restliche 2 % Bilirubin/Biliverdin, Prote(ne, E~ektrolyte und Cholesterin, pH: 7 ,88,5 Gallertbi<Jsengalle: Eindickung auf i 0-20 % der Lebergalle durch Wasserentzug. pH: 7,0-7 .4. Die Entleerung erfolgt durch Kontraktion d. Gallenblasenmuskulatur, stimuliert durch das Cholezystoklnin des Duodenums, .ausgelOst durch Nahrungsreiz (Eigelb, Sahne. Fetl, Rstprodukte, Kaffee, Alkohol), Gallensuren: frdern die Intestinale Fettverdauung durch Emulsion u. LipidmJzellenbildung. 95% der Gallensauren werden intestinal wieder resorbiert (enterehepatischer Kreislaut). Billrub1n: Abbauprooukt des Hmoglobins ohne Funktion (macht die goldgelbe Farbe d, Galle aus)

Missbildungen
Gallengangatresle: Kiln: progressiver Ikterus nach Geburt. Ther: Blliodigest[ve Anastomose, evtl. Lebertransplantalion Gallengangzysten: (Manlfestationsalter 1.-10. Lj., 80 % w) Kiln: rezidivierender Ikterus, Schmerz unter re" RippMbogen, Olag Sono, ERCP o. PTC. MRCP, Ther: Roux-Y-Hepattco-Jejunostomie

Sehe 252

Gallenblase und Gallenwege

CAROu -Syndrom: multiple kongenitale (vermutlich aut.-rez.) zystische Erweiterungen der intrahepatischen Gallenwege mit Stenosen, rezldMerende Ctlolangitis + Ausbll(:lung von Gallengangkonkrementen, mgliche Ausbildung einer sekundren biliren Zirrhose (mit schlechter Prognose) Oiag: ERCP od. PTC, MRCP, Kompl! hohes Entarlungsrlsiko, gleichzeitig Pankreaszysten od Zys tennieren mogL mit Gefahr der polyzystischen Nierendegeneration Ther: Leberteilresektion be1 unilobrem Befall. Lasertherapie der Stenosen. Uthotripsie bei Gallengangsteinen, evtl. Lebertransplantalion bei diffusem Typ. Cholangioadenomatose: multiple Adenome des Gallengangsystems, obligate Prkanzerose.

GALLENSTEINE
Sxn: Gallenstelnleiden, Cholelithiasrs, IC0-10: KBO.-, Cholezystolithlasis (Gallenblase). Choledocholithiasis (Stein im Ouct.choledochus, meist prpapillr liegend, durch Wanderung von Steinen aus der Gallenblase od. durch dort neugeblldete Steine nach Cholezystektomie)

t: - Disposition des Lsungs!!!).glelchgewichtes: Schwangerschaft, Ovulationshemmer, Dnndarm-Shunt-Operationen, Kurzdarmsyndrom, lleostomie, Diabetes melliJus, Hypercholesterinmie, Morbus CROHN, Adipositas, hmolytlscher Ikterus, Clofibrat-Medll\ation, fettreiche Ernhrung, chronische Obstipation, mangelnde Bewegung - Die 6 F~ "fat - female fertile (>2 Kinder) forty fair - flatulent dyspepsia' - Pradisp.alter: >40. Lj., familire Disposition, Mutation des ABCB4 Gens - Selten (Ki ndesalter): t'lmolyt!sche An.mlen, angeborene Gallenweganomalien. 113 der Steine lsen sich bei Kindem spontan Wieder auf
Path: Lsungsungleichgewicht der Lebergalle, von Entzndungen und Motllittsstrungen der Gallenwege (Stase) begleitet ~ Steinbildung Theorie der Gallensteinbildung; fehlendes Gleichgewicht zwischen Gallensauren und Le zithin (Stabilisatoren) und der Men,ge der gelsten Substanzen wie Kalziumkarbonat, BIJi. rubin und Cholesterin fhrt zur Lithogenitt. Cholesterlnste!ne: Cholesterin erhht, Gallensuren vermindert Bilirubin und Kalziumsteine: berangebot der jeweiligen Substanz. Lok: Hauptsitr. Vesica, Choledocholithlasts: prpapillar Steine sind Ursache nahezu aller Gallenleiden, da Disposition fr Entzndungen durch die Stase gegeben Ist! Ikterus bei Cholestase (= Stau in abiOhrenden Gallenwegen) .:) Gelbfrbung der Haut und Skleren (ab Bilirubin >1 ,4 rng/dl), . lehmfarbener achollscher Stuhl, bierbrauner Urin {Billrublnausscheidung durch die Nieren), Hauljuckreiz durch Gallensureeinlagerung, Steatorrhoe (mangelnde Gallensureexkretion .:) Fettverdauungsstrung, Manget an fettlsOchen Vitaminen, z.B. Vit K-Mangei-Gerinnungsstrung .:) Ther Konakion'' i,v ) Epid: <> W m (3:1). 'familfre Disposition 0 Prvalenz: >40 Jahre sind bei Frauen 32 %, bei Mnnern 16 % Steintrger (insg. ca. 15 Mio. Sterntrger filr Deutschland geschtzt) 0 Unaufhaltsame Progredienz. die rnil dem Aller parallelluft Q Kornplikationen (= klinisch symptomatische Steine) treten meist nach dem 6, Dezennium auf, Haufigkeltsgipfel: Manner 65-70. Lj ., Frauen 50-60. Lj . Ettg: Steintypen: weicher Cholesterin-Stein (80 % d.F.}, Bflirubfn-Stein (= P1gmentstein 10 %. hart), Calciumcarbonat-Stein {10 %, entsteh t bei bakterieller Kontamination), Alle Steine knnen gemischt = verkalkt vorkommen. Klin: 75 % ,.stumme" Gallensteine, nur 25 % aller Steintrger werden symptomatisch = steinkranK ~ nur die symptomatischen Steintrger mssen therapiert werden! , Symptome: => Kolik (ausgelst durch fettes Essen oder nachts durch vagal induzierte Gallenblasenkontraktionen) anfallsartig sich steigernder Schmerz im rechten Oberbauch, evtl. mit Ausstrahlung in den Rcken od. rechte Schulter, evtl. Hyperalgesie der Head"Zone 6.-9. BWK

Gallenblase und Gallenwege

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Druckschm erz Im Abdomen (rechter Oberbauch) Allgemeinsymptome: Vl legefhl, Blhungen, Nausea, Vomitus, Schweiausbrche, dyspeptische Beschwerden, gelegentlich Schocksymptomatik :::. Be1 Cholestase Initial Kolik {bertritt des Steins von der Gallenblase in den Ouct.cysticus <:;> Duct.choledochus), dann fluchtiger Ikterus {Stein im Ouct.choledochus), evtl. Fieber durch bakterielle InfektJen Bleibende Cholestase (biliare Symptome): Ikterus, Pruritus, heller Stuhl, dunkler LJrin Passagerar Ikterus bei Ventilstein im Choledochus

1. Anamnese und klinische Untersuchung: MURPHV-Zeichen: Eindrcken der Bauchdecke + Einatmen des Patienten ~ Schmerz {~ schmerzbedingtes Stoppen der fnsptra!ion) 2. Sonographi e (Methode der Wahl, 95 % Treffsicherheit bef Oholezystolithiasis) dorsaler Schallschatten durch Steine, Lumen- und WandvernderungSfl (Wanddicke wichtig. zur Beurteilung von Entzndung, Norm: <4 mm). Chotedochussteine: ctOatierter Choledochus (>6 mm), 00: Polypen sind wandstndig und haben keinen Schallschatten 3. Rntgen: AbdomenObersichtl-leeraufnahme c!) pos. bei verkalkten Steinen, nicht verkalkte Steine (ca. 75 %) sind nicht schattengebend, Sonderlormen: Porzellangallenblase (verkalkte Gallenblasenwand). Aerobille + Dnndarmspiegel (bei Gallensteinileus) ERCP (= gtJdoskopische retrograde Qholangio-eankreatikographie, s.u.) oder PTC (Qerkutane transhepatische Cholangc ograph1 e); lnsb. zum Ausschluss/Nachweis von Steinen 1m GaUengang ntig. Kompl: Cholangltls oder Pankreatitis mgl. (in ca. 1 % d.F.), alternatlv~ MRCP (= MRT-Cholang1oQankreatographie, T2gewlchtet) des Oberbauches und Postcompulerprozessing zur Abblldung des Gangsystems mgl. Orale od. i.v.-Galle (Ct'lolezysro-Cholangiographie) c:) negatives Chotezystogramm, Steinnachwels (Indirekter Steinnachweis durch Kontrastmittelaussparung), Kontraktilitt prOfbar durch Reizmahlzeit; wird heute seltener durchgefhrt, z.B. wenn ERCP nicht gelingt 99 Sequenzszintig.raphie: Beurteilung d. Exkretion u. Abfluss mit Tc (lnd: bei hohen Bilirubinwerten [>3 mg/dl], da Rntgenkontrastmitteluntersuchung dann nicht mglich) 4. Labor: Cholestaseparameter c:) AP. GGT, evtl. GOI/AST, GPT/ALT erhht, Amylase, direktes Billrubin ertiht. BSG, CRP u. BB kontrollieren als EntzO ntllJngsparameter. 5. Gastroskopie als 00: Ausschluss anderer Ursachen bei abdominellen Beschwerden
tnd; Steinkranke ("" symptomatische Steintrger. ca. 25 % aller Steintrger) sollten therapiert werden, da die Mehrzahl dieser Patienten w~hrend ihres Lebens blliare Symptome oder weitere Komplikationen zeigen. Asymptomatlsche Steintrger (= Zufallsbefund in der Sonographie) werden nicnt prophYlaktisch therapiert o Kolik: Bettruhe, feuchte '{Vrme, Nahrungskarenz. Analgetika. Spasmolytika (20 mg Butylscopolamin. Buscopan ' l.v .). Keine Morphine wegen Sphinkterspasmost Endgltige Therapie c:) lntervallcholezystek.tomie nach Abklingen der akuten Beschwerden o Konservativ: - Medikamentse Litholyse; Steinauflsung durch Zufuhr von Gallensuren oral (nur noch selten angewandt) mit ChenodesoxychOisaure od. Ursodeoxycholsure (5,8 mglkgKGtrag) fr mT nd. 6 Monate (in 85% Op vermeidbar, Huflgkeil der Koliken sinkt O r reine Cholesterinsteine ohne Verkalkung geeisnet .(10 o/o d.F.) um 50 %, aber nur F und Wiederauftreten der Steine nach Absetzen der Therapie fn 50 % d.F. 111 5 Jahren!). K-Ind: Steindurchmesser > 1 cm. Gallenblasenwand >5 mm, akute od. chronische Cholezystits, Leberzirrhose, akute od. chronische Oarmentzundung, Ulkus, Graviditt!, unkooperativer Patient (mangelnde Complfance). NW: TransaminasenerhhUng . Diarrhoen. GaiJensteinkalzifikatlon MTBE-Lyse: Punktion der Gallenblase (von auen, percutan lranshepatisch) oder via ERCP mit Anlage einer verblelbenden nasovesikularen Sonde c Einbringen v. MTBE (Methyl-tert-butyi-Ether), Splung (~ Kontaktlyse) fr 1-3 fage c lst Cholesterinsteine auf tnd: Multiple Steme (keine verkalkten S1eine) insb. bef alten Patienten, die wegen anderer Erkrankungen schlecht opefabel sind. Kompl: Galleleck, Fistelbildung, gallige Peritonitis, Pankreatitis, Rezldivrate: 10-15 % pro Jahr - Cholelithetripsie (Steinzertrmmerung = ESWL = extrakorporale Stoweilenlilhotripsie): tnd. (nur 10-20 % der Patienten knnen so behandelt werden): kleine. kalkfreie Steine in der GaiiSflblase {insb. Solitrstein bis 2, max. 3 cm, oder max. 3 Ste1rt.e bfs zu diesem Gesamlvolumen), Kontraktionsfhigkelt der Gallenblase muss zum Ausschwemmen der Tri,Jmn18r erhalteT\ sein. Nach Lithotripsie medikamentse Lysebehandlung

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{s.o.) zur Beselllgung d. Restkonkremente; Prog: 50-85 % sind nach 1 Jahr steinfrel, Rezldivrate: 10-15 % pro Jahr. K-Ind; Steine zu gro, zu grob, nicht kalkfrei, Gallenblasenwand funktionslos, akut od. chronisch entzndet, Gerinnung nicht intakt. Gravidlt~t Kompl: Billre Beschwerden, Koliken (20-30 %), fra,gmentbedingter Choledochusverscliluss und bilire Pankreatitis, Cholezystltls - Choledocholithiasis .::> ERCP {Duodenoskop mit seitlichem Abgang, mit dem c;lie Pa pille inh.Jblert.Und RntgenKon trastmittel darOber appliziert werden kann) und anschlieende Papillotomie (~ Sphinkterotomie. Teilspaltung der Pa_pllle mit einer Diathermieschlln.ge ber den Arbeitskanal des Endoskops) sowie ggf. Extraktion der Steine {mit DORMIA-Fangkrbchen, Ballon oder evtl. mechanische Lithotripsie :Zerkleinerung oder Laser-induzierter Lithotripsie unter Sicht mit Mutter-Baby-Endoskop), Kompl Dnndar111- od. Ouct.choledochus-Pertoration, Slutung, Pankreatitis. Cholangltis. Im 1 1'1tervall ist dann zustzlich eine Cholezystektomie wegen der Rezidivgefahr indiziert. Operativ: lnd: Steinkranke (= symptomatische Ste\ntrger, nur ca. 25% aller Steintrger). Op mglichst Im Intervall. Stumme Steintrger sollten oper1ert werden bei multiplen Steinen (Wanderungsgefahr), groem Solitrstein (Wandnekrose), scharfkantigen Kalksteinen {Cholezystitls). Gallenblasenaus, gussstein, komplett steingefllter Gallenblase oder Porzelfangallenblase (Karzinomrisiko) - Methode der Wahl: Laparoskopische Cholezystektomie (sog. "Lapgalle"), 90 % d. Pa!. knnen bei elektiver lnd. endoskopisch operiert werden (= minimal tnvas1ve Chirurgie). PatJentenselektion wichtig. K-tod, beachten! K-Ind: akute ausgeprgte, gangrnse Cholezyslltis, V.a. Karzinom, Schrumpfgallenblase, groe abdominelle Voroperationen (Im Oberbauch), leberzlfrhose + port. Hypertonie, hmorrhagische Diathese, hohes kardiapulmonales Risiko, Gravidit~t {relativ) Vonetl; minimal er Wundschmerz. Entlassung am ;J.-4. postop, Tagl, gns!lges kosmetisches Ergebnis, kaum Komplikationen der "groen auchwunde" (wie Platzbauch, Verwachsungen) Op: 4 Inzisionen (+ Trokare) fr Optik. Instrument, Haltezange, Gasmsufflation. Anspannen der Gallenblase. Prparation v. A.cystica und Duct.cysticus, Abklemmen mit Metallclips .::> durchtrennen. A.bprparation der Gallenblase vom Leberbett mittels Dissektor oder E lek.trokoagulationsprparierzaoge. Op-Gerllt Entfernen der Gallenblase (passt sie nicht primr durch die Inzision in der Bauchdecke, so wird sie in einen Bergebeutel verbracht oder partiell herausgezogen, die Galle abgesaugt, Steine einzeln entfernt und dann entnommen), Verschluss der Inzisionen mit Naht. Postoperativ: t .Tag pstop. Sonographlekontrolle, dann voller Kostaufbau innerhalb von 2iagen (Tee, Zwieba~. Haferschleim, Schonkost) Kompl: nicht bet)errschbare Blutung (insb, aus A.cyS1lca, ~eberbett), berraschungsbefund (z:.B. unObersichlllche anatomische Vertlltnisse. Anomalien, massive Verwachsungen. Karzmom) 9 Umstieg auf konventionelle Cholezystektomie (sog. Konversionsrate: in 3-7% d.F. erforderlich) - Ein neues Verfahren ist die ..narbenlose" Cholezystektomie (bei Frauen, NOTES = .na tural Qrifice !fansluminal gndoscoplc Urger.y}. Dabei werden die Arbeltstrokare. ber die Scheide ein.gefOhrt (nur die Optik un.d im Wechsel efn Arbeitstrokar wird ber den Nabel einge((ihrt)'. Bisheri_ge Ergebnisse sind gut. - Cholezvstektomie mittels Laparotomie (konventionelle Gallenblasen-Op m1 t kleinem Schnitt, sog. Minf Lap): Pararektalschnitt (od. Rippenbogenrandschnitt rechts oder selten Mittelschn1 tt), Darstellung des Gallenblasenhilus .Ugatur der A.cystica und des Duct.cystici,Js {+ _ggr. intraoperative Cholangiographie DarstellUng der ableitenden Gallenwege mit KM + Rntgen, um Steine im Gallengangsystem nachzuweisen und dann ggr. zu entfernen = Choledochusrevision, s.u.) u. retrograde Abpraparallon der Gallenblase aus dem Lebetbett und Entfernung (auch anterogrades Vorgehen vom Fundus zum Hilus mglich). Postoperativ Intusionstherapie m1t 3 I Glc-6%19 und Ringer Im Wechsel am 1. postop Tag, dann Kostaufbau (2. Tag Tee, 3. Tag flssig, 4. Ta9 passierte Kost. ab 6. Tag Schonkost), Medikation: 1-tymecromon {Cholspa!:;min) zur Anregung des Gallenflus-

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ses, Drainage am 3. Tag in den Verband ableiten, dann tgl. krzen, Drainage ex am 6. Tag, Nahtmaterial exam 10.Tag - Finden sich intraoperativ ~Ieine im Bereich d. Choledochus ~ Choledochusrevision: Fasszange od. FOGARTYKath.eter zur Stelnentteroung, Papillensondierung mit HEGARSonde und Einlegen einer T~Drainage in den Duct.choledochus. sowie einer Zieldrainage im Bereich des Wundgebiets des Choledochus. ln Zentren wird auch diese OpErweiterung zusammen mit der Cholezystektomie laparoskopisch durchgefhrt. Postoperativ: ab ca. 4. Tag zeitWeises Abklemmen des T-Drain, Anregung des Gallenflusses mit Hymecromon (Cholspasmin"'). nach B Tag.e n R-Kontrastdarstellung ber den T- Drain ~Abfluss frei, dann T-Drainage entfernen (die Gallenfistel durch die Draina.ge schliet sich meist nach 2 Tagen komplikationslos, dann kann auch die Zieldrainage entfernt werden). Der Kostaufbau erfolgt lnsg. verzgerter. Prog: Cholezystek,tomie: Op-Letalitt elektiv 0 ,2 %. akut 2.5 %. bei Risik,opatienten (>60. Lj. mit Risiko-Zweiterkrankungen) ca. 6 %, Lapgalle 0,04 % (die niedrige Letalitt bei der Lapgalle liegt aber u.a. daran, dass PaL mit erhhtem Risiko konservativ operiert werden) Durchschnittliche Uegedauer: konventlonelle Op. 10 Tage, laparoskoplscheOp. 6 Tage Kompl : Chotezystitis in 90 o/o d,F, durch Steine 1n Verbindung mit bakterieller Infektion (E.coti, Enterokokken) bedingt. Rest: nach Traumen. Volumenmangelschock (~ Nekrosen, Hypoxie) Chledocholithiasis bei Steinabgang aus der Gallenblase ~ Cholestase, bilire Symptome und mgl. folgende Chotangitis Gallenblasenhydrops ( Gallenblasenstauung durc-h DuctcystlcusVerschhtss). + Super infektion Q Gallenblasenempyem (Perlton1tis mit sept. Schock, Schttelfrost, extremer Leukozytose), Ther; Chotezystel<tomie chronisch ~ narbige Vernderungen. Kalkeinlagerung in die Galtenblasenwand {Porzellangallenblase}. Ther: Cholezystektomie Gallenblasenperforation (selten, arn ehesten am Fundlls. da hier die Gefversorgung am schlechtesten ist)~ gallige Peritonitis (Cholaskos) mit sehr ernster Prognose (Letalitt 30-40 %) oder gedeckte Perforaflan mit subhepatischem Abszess. Meist Ausbildung einer cholezystoduodenaten Fistel 9 siehe Gallensteinileus Ursachen: Chronische Cholezystitis, Steindekubitus . Schocknekrose Billr_e f'ankreatitis durch Rckstau von Pankreassekret 1m Duct.pancreaticus bei Stein im Duct choledochus (common-ehanef-Theorie) GaUensteinileus: ein. groer Stein gelangt ber eine Fistel lns Duodenum oder Intestinum (selten in die rechte Kolonflexur oder Magen). Steinabgang i.d. R. symptomtos: der Stein bleibt dann meist am Ostlum lleale ('= BAVHIN-Kiappe) am bergang vom Ileum zum Kolon stecken ~ mechaniscl'ler Dnndarmileus Diag: Ro-Abd'omen: Luft in den Gallengngen (Aerobllie!) + Di.lnndarmsplegel +- evtL sichtbarer Steinschatten im rechten Unterbauch Ther; AlM lleusbeseitigung, Gattensanierung spter ~ MtRlZZt-Syndrom: Gallenblasenhalsstein ftlhrt im benachbarten Duct.choledochus zur Kompression oder narbigen Stenosen (sehr selten)~ Cholestase u. ehren. Cholangitis .. Maligne Entartung (kaum e1n Gallenblasenkarzinom ohne Steine). Hufigkeit ca. 1 %, Entartungsrisiko bei Gallenblasensteinen 0,01-0,05% pro Jahr Oo: Ligatur des Duct.c,hotedochus statt am Ouctcystlcus bei unbersichtlichen anatomischen Verhltnissen ~ Gallenstauung in der Leber!, intraoperatives Rntgen des DuctchoJedochus beugt dieser Komplikation vor Ligatur der A .l\epatica bei atypischem Vertauf ~ Nekrosegefat,r der Leber Choledochuslasion. Gallenlistel, erffneter LUSCHKAGan.g (akzessorischer Gallengang au.s der Leber direkt in die Gallenblase), Duct.cysticus-$tumpfinsuffizienz, Nachblutung Gallengangstrlktur: durch Operationen an Gallenblase oder Magen oder bei primr skle rasierender Cholangitls. Stefndekubitus. Sympt: intermittierender Ikterus, Ther: plastische Erweiterung oder billedigestive Anastomose y Darm- od, Gef3verlel2:ung beim Einbringen der Trokare fOr die Iaparoskopische Op Papillotomie bei ERCP: Papillenrestenose. Cholengitls, Gangstrikturen. Pankreatitis, Blutung, Perforation, Ther: Revision mit operativer transduodenaler Papillolomie oder biliodigestive Anastomose

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"P_ ostcholezystektomlesvndrom" (ICD-10: K9Ui) in 20-50% d. ~. ahnliehe Beschwerden wie vor der Op ~ Ursache: belassene Konkremente oo_ Steine, Stenosen, chron, Cholangitis, Papillenstenose, chron. rezidivierende Pankrealitis. zu langer Zystikusstumpf mit Steinneubildung ~ ERCP zur Abklrung durchfhren. Oder die prop. Beschwerden waren anderer Genesel (DD: Ulkuskrankhelt, Pankreatitis. Darmerlu"ankungen, funktionell. Dyspepsie etc.)

DD: - Ikterus: 1-Prhepatischer Ikterus: berangebot an Gallenfarbstorfen, Z-8. bei Hmolyse 2. Hepatischer Ikterus (= Parenolwmikterusl: .LeberstoffWechsetstrung. z .B. bei Hepatitis, A lkoholfettleber. primr bilire Zi rrhose, vererbte AUfnahmestrungen (z.B. Morbus MEULENGRACHT), vererbte Konjugationsstrungen (z_B. CRIGLER-NAJJAR-Syndrom), vererbte Exkretionsstrungen (z.B. DuBtN-JOHNSON-Syndrom. RomR-Syndrom) primr sklero slerende Cholangitis (PSC, seltene Erkrankung unbekannter Genese, zu 50 % kombiniert mit chronisch entzundliohen Darmerkrankungen oder Morbus ORMONO. gehuft HLA-68 u. DRB3 pos.. Histo: fibrosierende Wandvernderung der Gallengnge) Nach AUslandsreisen (Malaria. Parasttosen w ie Echinokokkose. Askanden) Infiltration durch Systemerkrankungen, Amyfoidose, Granulome. Adenome, prim!lres Leberzellkarzinom DrogeninduJiert. Medikamente (Chlorpromazin. Kontrazeptiva, INH, Antiarrhythmika, Ha1dol, Aponal, Antiepileptika) Graviditt: lcterus gravidarum durch HepalitisB od. -E-tnfektion , idiopathischer Schwangerschaftsikterus (meist im letzten Trlmenon, familire Disposition, benigne, ca. 1:5.000), Ikterus bei Hyperemesis (Histo: Verfettung der Leber mit azinozentralen Lppchennekrosen), EPH-Gestose, HELLP-Syndrom. akute Schwangei'$Chaftsfettleber (rasch progredient. schlechte Prognose) lcterus neonatorum: phys iologischer Ikterus beim Neugeborenen vom 3. Lebenstag bis zur 2. Wo., verstrkt bei FrOhgeborenen und ge~?tillten Kindern 3. Post-/extrahepalischer/cholestatischer Ikterus: St einbedingt Q fluchtig, meist kleine Gallenblase oder Tumorbedlngt. Strikturen, Papillenspastlk ~ konstant. meist groe Gallenblase (COURVOIStE'R-Zeichen = prall gefllte, schmerzlose Gallenblase) Neugeborene; Gallengangatresie - Kolik: Akutes Abdomen , z.B. Ulkusperforation, Nierenkollk, Myokardinfarkt, Pankreatitis, Appendizitis usw., siehe bersicht:
HEPATOGEN Leberzirrhose intrahepatische Cholestase PERITONEAL Peritonitis Pseudoperitonltis Diabetes Urmie ' HyperkatZmie L-P _o _ s_ ura _ um _ au _ s_ ch ___. RENAL Nephrolllhiasis Uret,rstein Pyelitis Neop1as1en Ureterstriktur Megaureler Tubulopathie Blasenstein Blasentumor BIU R PANKREATOGEN Pankreatitis Pankreasnekrose Pankreaszysten

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===========::::;!, 00: KoHk


ENTERAL Enteritisftreltis Appendizitis Kolitis Oivertlkulltls Neoplasien

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GASTROGEN Ulkus, insb. perforiert Kardiospasmus / ' Hernie Neoplasma 1 ._o _u _m _P _ '" _ 9_ S _y_ nd _r_ om _ _ ---' NEUROGENfTOXISCH Kerpes Zoste r Tabes Botulismus Porphyrle Thalliumintoxikation
Btel-tnloxi~atlon

VASKULR Mesenterialinfarkt Thrombose Lungef)embolle Herzinfarkt

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Medikamente: Vasopressin Morphine (Sphinkterspasmus)

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CHOLEZYSTITIS/CHOLANGITIS
Syn: GallenblasenentzOndung. ICD-10:
KB 1 .~;

Entzndung der Gallenwege, 1C~10: K83.0

t: - Cholezysto-/-docholitihiasis in 90 % als Ursache (hufig Zystikusverschlusssteln). 20% der


Gallensteintrger entwickeln irgendwann eine EntzOndung der Gallenbtase/-wege Infektls durch Bakterien, selten auch Parasiten (Askarldel), Fasaiola. Nematoden} Stenosen, MIAIZZI Syndrom (chron. Cholezyslllis u. Cholangitis durch GallenblasenhalssteinI Primr sklerosierende Cholangitis (Autoimmunerkrankung) Vaskulr: Schockfolge. posttraumatische od. postoperative Minderdurchblutung (.. StressgaJIenblase')

Path: Aszendierende Infektion bei Abflusshindernis (meist Zystikusverschlussgallenstein) Bevorzugte Keime; E.coli. Enterokokken (Streptococcus faecal(s). Klebsiellen. Entero bacter, Clostridien, Salmonellen, Lamblien Etlg: II Blande CholezystitisfCholangilis II Phlegmonse oder gangrnse Cholezyst1ts 11 Gallenblasenempyem Kiln: ~ Dauerschmerz Qm Gegensatz zur Kolik betm Steinleiden!) ~m rechten Oberbauch. Ab wehrspannung, Leukozytose, Fieber, evtl. Ikterus => CHARCOT-Trias: Schmerzen im rechten Oberbauch, Ikterus, intermittlerendes Fieber => Primr skierosterende Cholang{tis: intermittierender Ikterus, Fieber, Symptoms mtt dem Krankheilsverlauf zunehmend Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: MuRPHY-Zeichen (Druck$chrnerZhaftigkeit der Gallenblasenregion bei Palpation und gleichzeitiger tiefer Inspiration) 2. Sonographie: Konkremente, Wandverdickung (>4 mrn). Konturunschrfe, Dreischich tung der Wand, Vergrerung der Gallenblase (Gallenblasenhydrops Querdurchmesser >5 cm). Gasbildung fn der Gallenblase od. der Wand durch gasblldende Bakterien (Cave: Perforationsgefahr) 3. Labor: mige Leukozytose bei blander Form, ausgeprgt (20.000htl) beim Empyem

Konservativ; alter Pat. mit zustzlichen Op-RisiKen u. blande Cholezystitls: Antibiotikagabe. Bettruhe. Efsbeutel, Antiphlogistika und Spasmolytika .:> Op im syrnptomfr~ien Intervall (nach4-8 Wo.) Akute CholangiUs: systemlsche Antibiose (Cephalosporin + Metronldazol), ERCP + Papfllotomie, im Intervall dann operative Cholezystektomie Operativ: lnd: Blande Cholezystitis innerhalb der ersten 3 Tage Q FrhOp, in vielen Statistiken lst die Letalitt hier geringer als bei lntervaii-Op Bei gangrnser Cholezystltls oder Galle11blasenempyem &:) sofortige Op wegen Perforations- und Perit.onitisgefahr - Parioperative Antibiotikaprophylaxe m1t Ceftriaxon (Rocephin") V. Std. prop. - Be1blander Cholezystitis wird heute in 80 % d.F. eine Iaparoskopische Cholezystektomie (s.o.) durchgefOhrt, sonst 1\orwentlonelle Cllolezystektomie und Oralnage

Prog: Letalitt bei gangrnser Form oder Empyem 16 %! Primr skierosterende Cholangitis hat eine schlechte Prognose wegen der nicht aufhaltbaren Progredienz (10 frOhzeitige Vorstellung des Pat. in einem Transplantationszentrum) Kompl: Phlegrnonse/gangrnse Cholezystitls &:) absolute Op-lnd. wegen Perforationsgefahr Gallenblasenempyem: Peritonitis mit sept. Schock, Schtielrrost, extremer Leukozytose Q Op + Drainage. t.etalitt. 15 %! Gallenblasenperforatlon nach rezidivierender Cholez.ystltls. Slefndekubitus. Hydrops, Schocknekrose bei genereller Perilonitis, septischem Verlauf. Klinisch ~ 1) Perforationssehrnerz 2)Symptomfreies Intervall (8-12 Std.) 3) Peritonitiszeichen Q Ther: Cholez.ysteklornie. Drainage, Splung

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Chronisch rezidivierende Cholezystitis e> Schrumpfgallenblase, Porzellangallenblase (verkalkte Gallenb1asenwand), Spatfolge: Gatlenblasenkarzi noml Primr sklerasterende Cholangitis: bergang in bilire Zirrhose, zunehmende Gallengangstrikturen <::> Ther: blliodigestive Anastomose, Ultima ratlo ; Lebertransplantalion

TUMOREN DER GALLENWEGE


Svn: Gatlengangkarzinom, malignes Cholangiom. engl. carcinoma of lhe btle duc!
t: - Cholellthlasls ln 70 % d. F. nachweisbar (Steintrilger haben ein 4-5x hheres Risiko ein Gallenblasenkarzlnom zu entwickeln, ein nach hheres Rlsiko besteht Mi einer Porzellangallenblase) - Chronische Entzndung (ne'krolisierende Entzndungen mit WandverkalkUngen durcl') Ein Iagerung von Kalziumphosphat c:::> Porzellangallenblase) - Primr sklerosierende Cholangilis (PSC, Autoimmunerkrankung) - LYNCH-Syndrom: aut.-dom. vererbt (Defekt von Reparaturgenen auf Chrom. 2. 3 od. 7) mit , kolarektalen Karzinomen und Zweittumoren wie Magen-, Urothel-, Ovarial od. Gallengangtumoren

o Haufig!<eit: Malignome der extrahepatischen Gallenwege sind selten, fr Deutschland ca.


6.000 Erkrankungstlle/Jahr geschtzt

o Pmdisp.alter. 60.-70. Lj., Gallengangkarzinom m>W, Gallenblasenkarzinom w>m (3:1)


Ii Gutartig: Adenome, Papillome, mesenchymale Neubildungen, Lipome
Bsartig: Cholangiozellulres Karzinom, Rhabdomyosarkom (Kindesalter), Gallenblasenkarzinom (meist am Fundus, ICD-10: C23), Gallengangkarzinom (extrahepattsche Gallengnge und Hepatikusgabel, ICD-1 0: C24.0). Karzi nom an der Ampulla hepatopancreat lca V ATER! (Paplllen ka rzlnom, ICD-10: C24. 1) 11 KLATSKtN-Tumor: Karzinom der zentralen Gallengange (Hepalikusgabeltumor) Klassifikation nach der Lokalisation (nach BISMUni und CORi.ETTE, 1988): r. Duct.hepaticus com. befallen, Hepatikilsgabel nicht mit einbezogen

I L DucLhepatJcus corn. und Hepatikusgabc:J befllllen lll.lnliltration des rechten od. linken Duct.hcpatieus lV. Befal l beidtlr Ducth~alici
Hlsto: meist hochdifferenzierte Adenokarzinome (langsames Wachstum. spte Metastasierung), aber lnsg. chirurgisch schwierig, wegen de( ungnstigen Lok. am Leberhilus Ii TNM-Kiassifit<ation (gilt nur fr Karzinome~ histolog. Diagnosesicherung notwendig) - Gallenblase: l't Gallenblasenwand (r t Schleimhaut, T lb Musk ulatur), T2 Infiltration von peri. muskulrem Bindegewebe, T ) Tumor inilltti~;rt Uber die Ser0>11 (\listeralts Peritoneum) hlnaus ur1d/oder 111 ein Nachbarorgan (Leber, Magen, Duodenum, Kolon, Pankreas, Omentum, extrahepatische Gallengnge), T4 Tumor infiltriert zwet oder mehrere Nachbarorgane od. den Sta mm

der V.portnefA.hepatica N 1 regionre Lk (am Duct.ey~1icus. Choledochus oder Leberhllus, periportal ~ Lig.hepatoduodenalll, Pnnkreaskopf, pcriduodenal. zliakal und jene an der A,mesenter!ca sup.) - Extrahepatische Gollengng.e (s. A.bb., innerhalb der gest richelten I-inie); T t Tumor auf Gallengang baschrtinkt. T2lnii ltration jenseits des Gallengangs (pcrifibromuskulres Bindegewebe), TI Tutnor in
filtrl~rt NachbaT~>Lrukturen

- g;g.;:;~ucu"
OIJdus - choledocllus

oxlnlhep.Gottengange -Hepalicu"l!abel

(Leber.

Gallenbl~se.

Pankreas, unilaterale ste der V.porta/A.hepatica),


T4 Tumor Infiltriert Duodenum, Kolon, M agen, Abdominalwand od. den Hauptstamm der V.por-

tae/ A.hcpatica Nt regionre Lk (am Duct.cysticus, Chottdochus. Lcbcrhilus. pcriportal = Lig.hcpatoduod~nah:, Pankrcas.kopf . pcriduodenal. zliakpl und jene an der A.mcscntorica sup.)

Gallenblase und Gallenwege

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- Ampulla hepatooancreatica (Sync Ampulla VATERI, Poplllcnkar .Linom): T l Tumor begrenzt auf die Ampulla, T 2 lnfiliration in d1c Duodenalwand. T 3 Tumor infiltriert P~nkres. T 4 Tumor inflltricn in peripankreatisches Weichgewebe und/oder in andere Nachbarorgane

N 1 regionllre Lk (pankrealikoduodenal, pylor1sch, pro:~.. mescmcrial, atn DIJCt.cholcdochus) M 1 Fcmmetastascn, auch Lk am Pankreasschwanz od. Mi I?. Stadienqruppjerung: 1: T i NO MObis Tl NO MO II: T3NO M Obis T l -3lli1MO 111 : alle T4 LV: alle M1

K!in: => COURVOISIER..Zeichen: progredienter schmerzloser Ikterus + tastbar vergrerte.


scnmerzlose Gallenblase :..::> Cholestase: Ikterus, Stuhlenlfrbung, Dunkelfrbung des Urins. Pruritus => ggf. Gewichtsverlust. eplgastrlsche Schmerzen => Bei Gallenblasentumoren auch Koliken mgl., hufig auch nur Zufallsbefund bei der Sonographie oder bei einer Cholezystektomie wegen Gallensteinen Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: tastbare schmerzlose Resistenz im re. Oberbauch 2. Sonographie metst wegweisend 3. Rntgen: MRCP (e MRT-Cholangiopankre alographie) zur Klrung der Tumorausdeh nung u. Gallengangverhltnlsse. ggf. Angiograph[e (od. MRT-Angiographle) ERCP oder PTC properativ: Bestimmung der Entfernung des Verschlusses vom Leberhilus ~ Operabilitt? PTC bes. geeignet bei zentralem Gallengangkarzinom (KLATSKIN-Tumorer,} und fr die Anlage einer Drainage (PTCD) 4 . Labor entspricht der extrahepatischen Cholestase (AP, GGT, direktes Billrubin erhht), Tumormarker bei Gallenblasen-Ca; CA 19-9, CA 72-4. CA 50 Ther: Konservativ Bei