URTIKARIA dan ANGIOEDEMA

Oleh : Alwin Soetandar, Sked Pembimbing : dr. Nopriyati, SpKK

Urtikaria

(hives, nettle rash, biduran, kaligata) : reaksi vaskular kulit edema setempat, menimbul (wheal), batas tegas, berwarna merah, bagian tengah pucat, memucat bila ditekan, disertai rasa gatal, dapat berlangsung akut dan kronik

Angioedema
pembengkakan melibatkan deep dermis, jaringan subkutan, submukosa tidak berbatas tegas, tidak gatal, sering dengan rasa nyeri dan terbakar.

15 25% populasi umum, Usia = 0-9 tahun dan 30 40 tahun Wanita lebih sering daripada pria

 Obat Makanan Gigitan dan sengatan serangga Inhalan Kontakan

Trauma Fisik Infeksi dan infestasi Stres emosional Neoplasma Alkohol

Ordinary urticaria
Urtikaria Fisik

Urtikaria akut dan kronis

Dermografisme
Urtikaria tekanan tertunda Angioedema getaran Urtikaria kolinergik

Urtikaria adrenergik

Exercise-induced anaphylaxis
Urtikaria panas Urtikaria solar

Urikaria dingin
Urtikaria aquagenik 3 4 Urtikaria Kontak Urtikaria vaskulitis - Secara biologis atau bahan kimia - Biopsi kulit

KLASIFIKASI ANGIOEDEMA
Angioedema alergik Angioedema pseudoalergik Angioedema non- alergik - Angioedema Herediter ( Tipe I & II) - Angioedema yang didapat - Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-induced angioedema (AIIA) Angioedema idiopatik

Angioedema Herediter. Edema berat yang terjadi di daerah wajah (foto kiri). Angioedema menghilang dalam beberapa jam, tampak wajah kembali normal. (foto kanan)

Sel mediator mediator2 (histamin) : Dilatasi pembuluh darah eritema permeabilitas kapiler edema (eksudasi cairan & sel) scraf perifer kulit gatal Degranulasi sel mediator
Mekanisme imunologik Histamin Mekanisme non - imun

Reseptor H1, H2, H3 & H4

Degranulasi sel mast kutan / sub kutan Dilatasi kapiler eritema pe permeabilitas kapiler ekstravasasi cairan & sel (eosinofil) edema lokal dan gatal Vaskuler subkutan angioedema (periorbita & perioral)

Mekanisme imunologik : a. Reaksi alergi tipe cepat urtikaria akut (IgE mediated)

b. Aktivasi sistem komplemen C3a & C5a

anafilktoksin sel mast pelepasan histamin urtikaria misal: reaksi transfusi, penyakit sistemik, SLE, hepatitis, dll

Anamnesis : Onset: berulang/durasi, lokasi Ditanya mengenai faktor pencetus o Makanan, Obat-obatan, Zat aditif, Hobi

o Inhalasi, Penyakit infeksi akut/kronis

o Faktor2 eksaserbasi serangan Riwayat atopi, dan penyakit penyerta lain

Pengobatan Urtikaria: Non Farmakologi : obati penyebab dan menghindari faktor pencetus atau penyebab. Farmakologi : - Lini Pertama - Lini Kedua - Lini Ketiga

Lini 1

AH1 Generasi 2 (Loratadine, cetrizine, fenofexadine, acrivastine) Menaikkan dosis Tambahkan AH1 generasi 1 (hyroxyyzine, difenhidramin, chlorpherinamine) Tambahkan AH2 (simetidin, ranitidin)

Lini 2 Lini 3

Kortikosteroid sistemik Efinefrin Doxepin Lainnya ( Monteluklast, Thyroxine, Terbutaline, Nifedipine)

Imunodulator ( Siklosporin, plasmafaresis imunoglobulin intrevena)

 Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.