KANDUNG KEMIH

Eka Gunasyah, dr.SpPa Bagian Patologi Anatomi FKUP - RSHS

KANDUNG KEMIH
1.

RADANG (CYSTITIS)

2. TUMOR
1. Transitional cell Ca. 2. Epidermoid Ca (Squamous cell Ca) 3. Adenocarcinoma

Encrusted cystitis Bullous cystitis Interstitial cystitis (Hunners ulcer) Irradiation cystitis Malakoplakia (Soft plaque) Cystitis cystica Cystitis TBC Cystitis ok Monilia alb. Lain-lain: Lues, Schistosoma

CYSTITIS
Frekuensi Predisposisi Etiologi

Cara

infeksi Gejala Path & perjalanan penyakit Bentuk-bentuk cystitis yang khusus

CYSTITIS
Frekuensi:
Lebih

sering pada o (o:o=8:1) pada usia 15-40 th (uretra pendek, tidak mempunyai cairan prostat, perubahan hormonal pada o, trauma lebih mudah karena uretra pendek) Usia lanjut o lebih sering dari o

Predisposisi:
1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.
8. 9.

Exstrophy vesica urinaria Obstruksi urethra: prostat >> Fistula Catheterisasi (instrumentasi) Cystocele Vesicolithiasis Tumor vesica urinaria Trauma Lain-lain: gravida, gg. Saraf ke vesica urinaria

Etiologi
BAKTERI:
E.coli,

Proteus, A. aerogenes, Klebsiella, coccus, N.gonorrhe albicans

JAMUR:
C.

PARASIT:
Trichomonas,

Schistosoma

CARA INFEKSI
Langsung

Pada stasis inf. Retrograd ke ginjal (Pyelonephritis) Pyelonephritis recurens cystitis recurens

Gejala
Berupa TRIAS
Polyuri Nyeri

suprapubis Dysuri

Gejala umum demam, menggigil, lesu

Patologi & Perjalanan Penyakit

Awal Lanjut

hiperemi mukosa
perdarahan Hemorrhagic cystitis Eksudat supuratif Suppurative cystitis Pembentukan ulkus Ulcerative cystitis Koagulasi eksudat + nekrosis membranous cystitis Edema sampai ischemi gangrenous cystitis Perivesical abses sampai perforasi/ peritonitis pelvis

Kelainan tsb bisa lokal atau difus Kelainan tersering terbatas pada mukosa & tunika propia

Bentuk-Bentuk Khusus
Encrusted
Presipitasi

Cystitis
presipitasi

kristal-kristal tu fosfat Urea splitting bact urine alkalis garam-garam

Bullous
Vesikel

Cystitis
eksudat serofibrinous

Submukosa Kuman lebih virulen

Interstitial
Edema

cystitis (Hunners ulcers)

mukosa Ulserasi Tunica propia menebal ok. Obstruksi sal. Limfe limfogen ke V.U pada pasca operasi panggul dari menopause

Irradiation
Hiperemia

Cystitis

kongestif cystitis hemoragik Ulserasi perforasi fistula vesicovagina, vesico uteri, rectovesical, ke permukaan kulit

Malakoplakia

(Soft Plaque)

Papel-papel pada mukosa (datar, sessike, polypoid) o beberapa mm sampai cm, batas tegas. Papel berisi makrofag, limfosit, sel plasma, sel datia

Cystitis

cystica

Perubahan

kistik (mukosa tertanam kista-kista kecil) Metaplasia epitel torak (menghasilkan mucin) cystitis glandularis cystica

Cystitis
Pada

TBC

60% TBC ginjal TRIAS gejala Tuberkel o 1-2 mm ulkus dengan nekrosis perkijuan

Cystitia

oleh Monilia albicans

Pertumbuhan

pada mukosa Pem. Urine & biopsi

Cystitis

oleh lues & schistosoma

Cystitis
Edema

kronis

mukosa, infiltrat limfosit Tunika propia menebal, V.U tidak elastis Infiltrasi limfosit membentuk centrum germinativum (Follicle) cystitis Follicularis

TUMOR KANDUNG KEMIH

Jinak Ganas PAPILLOMA KARSINOMA (dari epitel 95%) 1. Transitional cell ca (90%) 2. Epidermoid Ca (Squamous) (7%) 3. Adenocarcinoma

Frekuensi:
Jarang

pada usia < 40 tahun Puncak pada dekade 6 Pria 3x lebih sering Daerah endemis schistosoma tahun

sering < 40

Patogenesis
FAKTOR LINGKUNGAN Exposure thd zat-zat karsinogen: industri, metabolit tryptophan, tar (rokok), bahan cat aniline, metabolit karet yaitu beta naphthylamine
IRITASI MEKANIK Infeksi schistosoma, exstrophy peradangan CHR & hiperplasia epitel ganas

 Gejala Terapi

klinik tgt: *derajat anaplasia *perluasan/ infiltrasi

Prognosa

(Derajat anaplasia (Perluasan tumor

GRADE) STAGE)

TRANSITIONAL CELL CA (TCC)

90%

tumor primer V.U Terutama usia > 50 tahun Zat-zat karsinogen, schistosoma, therapi cyclophosphamide Gejala: * hematuria *dysuria ok infeksi tumor sudah mengenai dinding

Patologi TCC
75%

di trigonum obstruksi ureter total/ partial hydronefrosis, pyelonefritis Gross : papilifer, sessile, polypoid mikros : *tgt grade *kadang-kadang ditemukan bagian yang metaplasia *infiltrasi limfosit atau eosinophil

Diagnosa
Biopsi: Tumor sampai lapisan otot Mukosa normal didekatnya Tiga tempat lainnya (2 dari bag.lat.orificium ureter, 1 dari dd. belakang atas)
GRADE,

papilifer atau padat Kedalaman penetrasi Perluasan mll limfatik mll pemb. Darah Perubahan pada mukosa berdekatan

GRADE: berdasarkan perangai sel-sel tumor

Menurut MOSTOFI (1960) & ABTR

Papilloma Grade I Grade II Grade III

Derajat anaplasia

I. II.

III.

Differensiasi baik, mitosis jarang, >7 lapis sel Perubahan ratio inti/ sitoplasma, atipik, >10 lapis sel Sel tumor sulit dikenali lagi, sangat atipik, tidak tersusun, fragmentasi, luas (ke uretra, prostat, ves. Seminalis)

Metastase
Lgl.

Pelvis (25-40%) Paru, hepar, BM (30%) Sebagian kecil ulserasi, fistula vesico-vagina, recto vesical

Prognosa
Stage:

invasi jauh Metastase: bila ada Grade I * soliter * multipel

H.H 5 tahun 45-55% buruk 30-35 % residif 65-75% residif 10% residif Grade III

ADENOCARCINOMA (2%)
Patogenesis:
Infeksi

kronis (Cystitis glandularis cystica) Adeno Ca (mensekresi mucin) Bisa pada exstrophy, sisa-sisa urachus

Patologi:
GROSS *massa T menonjol, ulserasi, invasi dinding VU *substansi gelatinous (produksi mucin)

MIKROS

*berbagai tk. Diff.sel-sel kelenjar *invasi ke dalam otot (superficial)

Metastase: seperti TCC Prognosa: buruk, HH 5 th 18%

EPIDERMOID CARCINOMA
Predisposisi:
1.
2. 3.

Cystitis kronis disertai squam. metaplasia Terapi cyclophosphamide Infeksi schistosoma squam. Metaplasia

Patologi
GROSS: ukuran besar, ulseratif, nekrosis MIKROS: *tdd sel-sel tumor yang kurang berdifferensiasi *telah menginvasi lapisan otot Prognosa: buruk, HH 5 th 13-37%

VESICOLITHIASIS
Primer,

sekunder Terutama usia > 40 tahun Mengandung calsium, magnesium, ammonium dalam bentuk garam-garam:
Fosfat Carbonat Oxalat Urat Cystine

kadang-kadang

Patogenesis
Komposisi

batu bervariasi (tgt gg. yang mendasari) Matrix crystalloid atau mucoprotein 90% mengandung calsium 70% berupa garam oxalat 5-10% berupa garam urate (pada GOUT) 2-3% berupa garam cystine

Pembentukan Batu ok: 1. Mekanisme :

Peningkatan conc. Kristaloid urine Vol. Urine (dehidrasi) Ekskresi crystaloid

2.

Mekanisme perubahan fisiko kimia (dalam keadaan cryst. Normal)

pH urine: pH terbentuk batu Ca, Mg, Amm.fosfat pH terbentuk batu urate, cystine

 Perubahan

matrix pembentukan batu merupakan kerangka untuk presipitasi crystal Stasis urine kristalisasi, infeksi Benda asing: deskuamasi epitel (metaplasia pd. Def. Vit A) terbentuk nidus/ fokus untuk presipitasi bahan-bahan pembentukan batu

Gejala: Sering asimptomatik Gejala biasanya ok:

Iritasi kronis + infeksi Obstruksi (batu pada muara/ lehar VU)

OBSTRUKSI PARTIAL
*polyuria *dysuria *pyuria, hematuria

Diagosa: *pem. Klinis *radiologi

GRADING
Ash (1940) Grade I Grade II Grade III Grade IV Mostofi (1960) & ABTR Papilloma Grade I Grade II Grade III