ANATOMI DAN FISIOLOGI Sistem muskuloskeletal adalah penunjang bentuk tubuh dan berperan dalam pergerakan.

Sistem ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan jaringan khusus yang menghubungkan struktur tersebut. A. Sendi Sendi adalah pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot. ada tiga tipe sendi, yaitu : 1. Sendi fibrosa (sinarthroidal), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak 2. Sendi kartilaginosa (amphiarthroidal), merupakan sendi yang sedikit bergerak. 3. Sendi sinovial (diarthroidal), merupakan sendi yang dapat bergerak dengan bebas. A.1. Sendi fibrosa ( Sinarthroidal ) Sendi ini tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya dihubungkan oleh jaringan penyambung fibrosa. Contohnya terdapat pada sutura tulang-tulang tengkorak. Yang kedua disebut sindesmosis, dan terdiri dari suatu membrane interosseus atau suatu ligament antara tulang. Hubungan ini memungkinkan sedikit gerakan, tetapi bukan gerakan sejati. Contohnya ialah perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal.

A.2.

Sendi

kartilaginosa

amphiarthroidal

Sendi kartilaginosa adalah sendi dimana ujung ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin dan disokong oleh ligamen, sehingga hanya memungkinkan suatu gerakan yang terbatas. Ada dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh tulang rawan hialin Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago, dan selapis tipis tulang rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simfisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung adalah contoh-contohnya. A.3. Sendi sinovial ( diarthroidal ) Sendi sinovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi-sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan rongga sendi dilapisi tulang rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan penyambung berpembuluh darah banyak dan sinovium yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi, dan membungkus tendontendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi, tetapi terlipat sehingga sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisanlapisan bursa diseluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak melewati kapsul. Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi relatif kecil (1 sampai 3 ml). Hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuklear. Asam hialuronidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus sinovial. Bagian cair dari cairan sinovial diperkirakan berasal dari transudat plasma. Cairan sinovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi tulang rawan sendi. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada sendi sinovial. Tulang rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh. Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sebagian besar substansi dasar. Substansi dasar ini terdiri dari kolagen tipe II dan proteoglikan yang berasal dari sel-sel tulang rawan. Proteoglikan yang ditemukan pada tulang rawan sendi sangat hidrofilik sehingga memungkinkan tulang rawan tersebut menerima beban yang berat. Tulang rawan sendi pada orang dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe, atau persarafan. Oksigen dan bahan-bahan metabolisme lain dibawa oleh cairan sendi yang membasahi tulang rawan tersebut. Perubahan susunan kolagen pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau usia yang bertambah. Beberapa kolagen baru pada tahap ini mulai membentuk kolagen tipe I yang lebih fibrosa. Proteoglikan dapat kehilangan sebagian kemampuan hidrofiliknya. Perubahan-perubahan ini berarti

tulang rawan akan kehilangan kemampuannya untuk menahan kerusakan bila diberi beban berat. Sendi dilumasi oleh cairan sinovial dan oleh perubahan-perubahan hidrostatik yang terjadi pada cairan interstitial tulang rawan. Tekanan yang terjadi pada tulang rawan akan mengakibatkan pergeseran cairan kebagian yang kurang mendapat tekanan. Sejalan dengan pergeseran sendi ke depan, cairan yang bergerak ini juga bergeser ke depan mendahului beban. Cairan kemudian akan bergerak kebelakang ke bagian tulang rawan ketika tekanan berkurang. Tulang rawan sendi dan tulang-tulang yang membentuk sendi biasanya terpisah selama gerakan selaput cairan ini. Selama terdapat cukup selaput atau cairan, tulang rawan tidak dapat aus meskipun dipakai terlalu banyak. Aliran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai masuk melalui tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di bagian sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Hal ini memungkinkan bahan-bahan di dalam plasma berdifusi dengan mudah ke dalam ruang sendi. Proses peradangan dapat sangat menonjol di sinovium karena di dalam daerah tersebut banyak mengandung aliran darah, dan disamping itu juga terdapat banyak sel mast dan sel lain dan zat kimia yang secara dinamis berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat respons peradangan. Saraf-saraf otonom dan sensorik tersebar luas pada ligamen, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf-saraf ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada strukturstruktur ini terhadap posisi dan pergerakan. Ujung-ujung saraf pada kapsul, ligamen, dan adventisia pembuluh darah sangat sensitif terhadap peregangan dan perputaran. Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difus dan tidak terlokalisasi. Sendi dipersarafi oleh saraf-saraf perifer yang menyeberangi sendi. Ini berarti nyeri yang berasal dari satu sendi mungkin dapat dirasakan pada sendi yang lainnya, misalnya nyeri pada sendi panggul dapat dirasakan sebagai nyeri lutut. B.Jaringan Penyambung

Jaringan yang ditemukan pada sendi dan daerah-daerah yang berdekatan terutama adalah jaringan penyambung yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada jaringan penyambung adalah sel-sel yang tidak dibuat dan tetap berada pada pada jaringan penyambung seperti pada sel mast, sel plasma, limfosit, monosit, dan leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini memegang peranan penting pada reaksi-reaksi imunitas dan peradangan yang terlihat pada penyakit-penyakit rheumatik. Jenis sel yang kedua dalam jaringan penyambung ini adalah sel-sel yang tetap berada dalam jaringan, seperti kondrosit, fibroblas, dan osteoblas. Sel-sel ini mensintesis berbagai macam serat dan proteoglikan dari substansi dasar dan membuat tiap jenis jaringan penyambung memiliki susunan sel yang tersendiri. Serat-serat yang didapatkan di dalam substansi dasar adalah kolagen dan elastin. Setidaknya terdapat 11 bentuk kolagen yang dapat diklasifikasikan menurut rantai molekul, lokasi dan fungsinya. Kolagen dapat dipecahkan oleh kerja kolagenase. Enzim proteolitik ini membuat molekul stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu fisiologik dan selanjutnya dihidrolisis oleh proses lain. Perubahan sintesis kolagen tulang rawan terjadi pada orang-orang yang usianya makin lanjut. Peningkatan aktivitas kolagenase terlihat pada bentuk-bentuk penyakit reumatik yang diperantarai oleh imunitas seperti pada arthritis reumatoid. Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat dalam ligamen, dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecah-pecah oleh enzim yang disebut elastase. Elastase dapat menjadi penting pada proses pembentukan arteriosklerosis dan emfisema. Ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa perubahan dalam sistem kardiovaskuler karena penuaan, dapat terjadi oleh karena peningkatan pemecahan serat elastin . Selain serat-serat, proteoglikan adalah zat penting yang ditemukan dalam substansi dasar. Proteoglikan adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada pusat polipeptida. Proteoglikan pada tulang rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga sendi dapat menahan beban-beban fisik yang berat. Hubungan proteoglikan dan dengan proses imunologi dengan proses peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan penyambung untuk

memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi, atau meningkatkan pemecahan. Proteoglikan dapat menjadi fokus aksi autoimun pada gangguan seperti arthritis reumatoid. Pertambahan usia mengubah proteoglikan di dalam tulang rawan, proteoglikan ini akan kurang melekat satu dengan lainnya dan berinteraksi dengan kolagen. Perubahan fungsional dan struktural utama yang menjadi bagian dari proses penuaan normal menyebabkan perubahan biokimia dari jaringan penyambung dan terjadi terutama pada serat dan proteoglikan. Evaluasi Cairan Sinovial Tiap-tiap gangguan rheumatik dapat mempengaruhi perubahan cairan sinovial secara berbeda-beda. Uji beku musin dilakukan dengan menambahkan asam asetat pada cairan sinovial. Zat ini akan membentuk presipitasi karena berinteraksi dengan asam hialuronat. Uji ini akan memberikan hasil yang semakin tidak akurat dengan semakin banyaknya cairan peradangan, karena asam hialuronat telah dipecahkan oleh enzimenzim lisosomal sehingga jumlahnya tidak cukup lagi untuk membentuk presipitasi ketika ditetesi asam asetat. Kejernihan cairan sinovial normal akan menghilang dengan peningkatan sel-sel dan protein pada keadaan patologik. ARTHRITIS GOUT Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). A. Insidens dan Patogenesis Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendisendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.. Jika tidak diobati endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak Pada keadaan normal kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Gout jarang terjadi pada wanita. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. B. Gambaran Klinis Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimptomatik yang menjadi serangan gout akut. Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi pembengkakan mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obatobatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura dari tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat dari konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons

fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal dari serum . Pembengkakan tangan kiri pada penderita gout Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritical. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. Tahap keempat adalah tahap gout kronik dimana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat menyebabkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas realtif dari urat. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat yang sering dihinggapi tofi.

C. Diagnosis Diagnosis artritis gout didasarkan pada kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu : Terdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atau Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut dibawah ini : 1. Inflamasi maksimum pada hari pertama 2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali 3. artritis nonartikuler 4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal 6. Serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral 7. Serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Adanya fokus 9. Hiperurisemia 10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan sendi asimetris 11. Pada foto sinar-x tampak kista subkortikal tanpa erosi 12. kultur bakteri cairan sendi negatif Diagnosa banding terutama dengan penyakit artritis monoartikular dan artritis yang timbulnya akut, yaitu pseudogout, artritis piogenik, demam reumatik, artritis reumatoid, artritis virus dan lain-lain. Dalam praktek sehari-hari ada dua jenis penyakit sendi yang harus dibedakan dengan penyakit pirai sendi yaitu pseudogout dan artritis piogenik. D. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terapi artritis gout sebaiknya mengikuti pedoman terapi sebagai berikut : Hentikan serangan nyeri yang hebat pada serangan artritis gout akut Berikan kolkisin sebagai pencegahan terhadap serangan berulang dari artritis gout Evaluasi kadar asam urat dalam urine selama 24 jam setelah terapi nonfarmakologi diberikan yaitu diet rendah purin dijalankan Penanggulangan untuk artritis gout kronis Adapun pengobatan artritis gout dibagi atas:

1. Serangan akut Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan artritis gout yang akut adalah penggunaan obat-obat anti inflamasi non-steroid. Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1 sampai 2 mg yang diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg 2 X sehari hingga 4 X sehari selama 2 sampai 3 hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan. Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak

mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine. Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi terjadinya artritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian colchicine 2 X 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama. 2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat urikosurik yang salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan dapat ditingkatkan hingga mencapai 3 gram/hari untuk kadar sama urat serum sampai 6 mg/dl.. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan harus diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi yang berkisar dari 300 1000 mg/hari. Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan menyekat lintasan metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin oksidase. Dosis sebesar 2 X 100 mg/hari dapat ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari untuk mendapatkan efek yang diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat alopurinol dapat digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya