LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DEWASA II CEDERA KEPALA

OLEH: Nama mahasiswa NIM : IRMA ARIANI :010109a055

Program Studi Ilmu Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Ngudi Waluyo Jl. Gedongsongo, Candirejo Ungaran Tahun Ajaran 2011/2012

Kata Pengantar Puji syukur kehadihat Allah SWT atas limpahan rahmat dan kasih sayangnya hingga selesainya laporan pendahuluan tentang Cedera Kepala ini, shalawat serta salam semoga senantiasa tercurah kepada tauladan terbaik Rasulullah Muhammad saw. Penulis mengucapkan banyak terimakasih pada pihak-pihak yang membantu penyusunan laporan pendahuluan ini. Saran dan kritik sangat penulis harapkan untuk perbaikan lebih lanjut. Semoga laporan pendahuluan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Trauma kepala merupakan salah satu penyebab utama kematian pada kasus-kasus kecelakaan lalu lintas. Di Inggris misalnya, setiap tahun sekitar 100.000 kunjungan pasien ke rumah sakit berkaitan dengan trauma kepala yang 20% di antaranya terpaksa memerlukan rawat inap.Meskipun dalam kenyataannya sebagian besar trauma kepala bersifat ringan dan tidak memerlukan perawatan khusus, pada kelompokv trauma kepala berat tidak jarang berakhir dengan kematian atau kecacatan. Dalam konteks clinical governance maka penanganan Pasien dengan cedera kepala selain harus mempertimbangkan ketepatan waktu serta akurasi penegakan diagnosis juga harus diikuti dengan penatalaksanaan yang akurat dan didasarkan pada bukti-bukti ilmiah yang valid.Salah satu komponen utama clinical gover - Implementasi Clinical Governance Implementasi Clinical Governancenance yang relevan untuk diterapkan dalampenatalaksanaan cedera kepala adalah menajemen risiko klinik.Melalui manajemen risiko klinik ini morbiditas dan mortalitas penderita cedera kepala diharapkan dapat diminimalkan sehingga tercapai outcome pelayanan klinik yang baik.Laporan pendahuluan ini akan menyajikan tentang bagaimana peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien yang terkena cedera kepala.

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mampu melaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Cedera kepala.

2. Tujuan khusus a. Mengetahui tentang pengertian Cedera kepala b. Mengetahui Etiologi dan faktor resiko Cedera kepala c. Mengetahui patofisiologi dan pathwayCedera kepala d. Mengetahui tanda dan gejala Cedera kepala e. Mengetahui indikasi dan komplikasi dariCedera kepala f. Mampu melakukan pemeriksaan diagnostik Cedera kepala g. Penatalaksanaan medis h. Mampu memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Cedera kepala

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP PENYAKIT 1. Definisi Cidera kepala yang juga dikenal dengan cidera otak merupakan gangguan pada fungsi otak yang disebabkan trauma-cedera yang dsepakati berhubungan dengan fungsi neurologis. Cidera kepala meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak.Cidera kepalapaling sering dan penyakit neurologik yang paling serius di antara penyakit neurologik, dan merupakan proporsi epidemik sebagai hasil kecelakaan jalan raya.Lebih dari setengah dari semua pasien cidera kepala berat mempunyai signifikasi terhadap cidera bagian tubuh lainnya. Adanya shock hipovolemik pada pasien cidera kepala biasanya karena cidera tubuh bagian lainnya. Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). (Keperawatan Medikal Bedah, hal:2210). Cedera kepala (terbuka dan tertutup) terdiri dari: fraktur tengkorak, komusio (gegar) serebri. kontusio (memar)/laserasi perdarahan serebral (subarakhnoid, subdural, epidural, intraserebral, batang otak). Trauma primer terjadi karena benturan langsung atau tak langsung

(akselerasi/deselerasi otak).Trauma otak sekunder merupakan akibat dari trauma saraf (melalui akson) yang meluas, hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperkapnea, atau hipotensi sistemik. Gangguan neurologis yang diakibatkan direntang dari tidak jelas terlihat sampai status vegetatif menetap atau kematian.Karena itu setiap cedera kepala harus dianggap serius (Doenges, 1999).

Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak(Hoffman, dkk, 1996).. Trauma kranioserebral (Cedera kepala) adalah luka yang terjadi pada kulit kepala, tulang kepala atau otak (Billing dan Stokes, 1982) Cedera kepala dapat mempengaruhi perubahan fisik maupun psikologis bagi klien dan keluarganya (Siahaan, 1994). 2. Etiologi Penyebab cidera kepala antara lain: a. Kecelakaan lalulintas (KLL), b. Kecelakaan kerja, c. Perkelahian, d. Jatuh, e. dan cedera olahraga (Keperawatan Medikal Bedah, hal:2210). 3. Klasifikasi Cedera Kepala Brunner & Suddarth (2002) membagi cedera kepala sebagai berikut: 1. Cidera Kulit Kepala Karena bagian ini banyak mengandung pembuluh darah ,kulit kepala berdarah bila cidera dalam. Trauma dapat menyebabkan abrasi, kontusio, laserasi, atau avulsi.Suntikan prokain melalui subkutan membuat luka mudah dibersihhkan dan diobati. 2. Fraktur Tengkorak Fraktur tengkorak adalah rusaknnyakontinuitas tulang tengkorak disebabkan oleh trauma. Ini dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak. Fraktur tengkorak diklasifikasikan terbuka dan tertutup. Bila fraktur terbuka maka dura rusak , dan fraktur tertutup keadaan dura tidak rusak.

Menifestasi Klinis: Nyeri yang menetap atau setempat , biasanya menunjukkan adanya fraktur. Fraktur kubah kranial menyebabkan bengkak pada sekitar fraktur ,dan karena alasan ini diagnosis yang akurat tidak dapat ditetapkan tanpa pemeriksaan dengan sinar-x. Fraktur dasar tengkorak cenderung melintas sinus paranasal pada tulang frontal atau lokasi tengah telinga di tulang temporal, juga sering menimbulkan hemoragi dari hidung, faring, atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva. Suatu area ekimosis , atau memar, mungkin terlihat diatas mastoid (tanda Battle). Fraktur dasar tengkorak dicurigai ketika CSS keluar dari telinga (otorea cairan serrebrospinal) dan hidung (rinorea

serebrospinal). Evaluasi Diagnostik CT kepala akurat dan aman dalam menggambarakan adanya, sifat, lokasi dan luasnya lesi dengan baik dalam menyingkap adanya edema serebral,kontusio hematoma intraserebral, atau ekstraserebral, hemoragi intraventikular dan perubahan lambat akibat trauma (infark,hidricefalus). Demikian pula diagnostik dengan MRI dapat digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan cidera kepala. Angigrafi serebral dapat juga digunakan dan menggambarkan adanya hematoma supratentorial, ekstraserebral, dan intraserebral serta kontusion serebral. Penatalaksanaan: Fraktur tulang impresi umumnya tidak memerlukan tindakan pembedahan, tetapi memerlukan observasi pasien yang ketat.

Fraktur tulang tanpa-impresi memerlukan intervensi pembedahan. Pengobatan antibiotim direncanakan segera, dan terapi komponen darah diberikan bila diindikasikan. Fraktur dasar tengkorak merupakan keadaan serius karena biasanya terbuka (mengenai sinus paranasal atau telinga bagian tengah atau eksternal) dan dapat menyebabkan bocornya cairan

serebrospinal.Rinorea atau otorea cairan spinal menetap biasanya memerlukan intervensi pembedahan. 3. Cedera Otak Kejadian cedera minor dapat menyebabkan kerusakan otak bermakna. Otak tidak dapat menyimpan oksigen dan glukosa sampai derajat tertentu yang bermakna. 4. Komosio Komosio serebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa karusakan struktur.Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diridalam waktu yang berakhir selama beberapadetik sampai beberapa menit. Getaran otak sedikit saja hanya akan menimbulkan pusing dan berkunangkunang, atau dapat juga kehilangan kesadaran koplet sewaktu. Jika jaringan otak di lobus temporal dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi. Tindakan terhadapkomosio meliputi mengobservasi pasien terhadap adanya sakit kepala, pusing, peka rangsang, dan ansietas (sindrom pasca-komosio), yang dapat mengikuti tipe cedera.Dengan memberi pasien informasi, penjelasan, dan dukungan pada pasien yang dapat mengurangi beberapa masalah sindrom pasca-komosio. Pasien dapat dihospitalisasi semalam untuk observasi atau dipulangkan dari rumah sakit dalam waktu relatif singkat setelah

komosio, keluarga diinstruksikan untuk mengobservasi tanda dan gejala berikut dan untuk meberitahu dokter atau klinik atau mebawa pasien kembali ke ruang daruratan bila terjadi: a. Sukar bangun b. Sukar bicara c. Konfusi d. Sakit kepala berat e. Muntah f. Kelemahan pada salah satu sisi tubuh Komosio dipertimbangkan sebagai cedera kepala minor dan dianggap tanpa sekuela berarti.Namun penelitian telah menunjukkan bahwa sering ada gangguan dan kadang efek residu yang mencakup kurang perhatian, kesulitan memori dan gangguan dalam kebiasaan kerja.Pada lansia terutuma harus dikaji untuk cidera kepala minor.Trauma kepala minor yang tidak di ketahui dapat menimbulkan episode prilaku dan konfusi pada individu

lansia.kesalahan diagnosis atau tidak diatasinya episode konfusi pada pasien lansia dapat mengakibatkan ketidakmampuan jangka panjang yang dapat dihindari bila terdeteksi dan teratasi dengan segera. 5. Kontusio Kontusio serebral merupakan cidera kepala berat,dimana otak mengalami memar,dengan kemungkianan adanya daerah

hemoragi.pasien berada pada preiode tidak sadarkan diri.gejala akan muncul dan lebih khas.pasien terbaring kehilangan gerakan; denyut nadi lemah,pernapasan dangkal,kulit dingin dan pucat ,sering terjadi defekasi dan berkemih tanpa disadari.pasien dapt diusahakan untuk bnagun teatapi segera masuk kembali kedalam keadaan tidak sadar.tekanan darah dan suhu sub noramal dengan gambaran yang sama dengan syok.

Umumnya ,individu yang mengalami cidera luas mengalmi fungsi motorik yang abnormal,gerakan mata yang abnormal,dan peningkatan TIK mempunyai prognosis buruk.sebaliknya,pasien dapat mengalmi pemulihan kesadaran komplet dan mungkin melewati tahap peka rangsang serebral. Dalam tahap peka rangsang serebral,pasien sadar tetapi,tetapi sebaliknya mudah terganggu oleh suatu bentuk stimulasi,suara ,cahaya dan bunyi-bunyian dan menjadi hiperaktif sewaktu.berangsur-angsur denyut nadi,pernapasan,suhu,dan fungsi tubuh kembali normal noramal.walaupun pemulihan sering terlihat lambat. Sakit kepala sisa dan vertigobisa terjadi,dan sering gangguan fungsi mental atau kejang terjadi sebagai akibat kerusakan serebral yang tidak dapat diperbaiki. 6. Hemoragi intrakranial Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi didalam kubah cranial adalah akibat paling serius dari cidera kepala. Hematoma disebut sebagai epidural,subdural atau intra serebral,bergantung pada lokasinya,efek utama adalah seringakli lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK. Tanda dan gejala iskimia serebral yang diakibatkan oleh kompresi yang disebabkan oleh hematoma bervariasi dan bergantung pada kecepatan dimana daerah vital terganggu pada otak perubahn yang otak dasar.umumnya , hematoma kecil yang terbrntuk dengan cepat akan menjadi fatal,diamana hematoama yang lebih massif terbentuk beradaptasi. secara lambat yang dapat memungkinkan pasien

7. Hematoma epidural (Hematoma ekstradural atau hemoragi) Setelahcidera kepala,darah berkumpul didalam ruang epidural (ekstradural)diantara tengkorak dan dura. Keadaan ini sering diakibatkan dari fraktur tulang tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal tengah putus atau rusak (laserasi)diamna arteri ini berada diantara dura dan tengkorak daerah inferior menuju bagian tipis tualng temporal ;hemoragi karena arteri ini menyebabkan penekanan pada otak. Manifestasi klinis,gejala yang ditimbulkan oleh hematoma luas,disebabkan oleh perluasan hematoma,biasanya terlihat adanya kehilangan kesadaran sebentar pada saat cidera.diikuti dengan pemulihan yang nyata secara perlahan-lahan(interval yang jelas),ini harus dicatat walaupun interval yang nyata merupakan karakteristik dari hematoma epidural,hal ini tidak terjadi kira-kira 15% dari pasien dengan lesi tersebut.selama interval tertentu ,kompensasi terhadap hematoma luas terjadi melalui absorpsi cepat CSSdan penurunan volume intravascular,yang memepertahankan TIK normal,ketika mekanisme ini tidak dapat mengkompensasi lagi,bahkan peningaktan kecil skalipun dalam volume bekuan darah men imbulkan peningkatan TIK nyata. Kemudian, sering tiba-tiba tanda kompresi

timbul(biasanya penyimpangan kesadaran dan tanda deficit neurologic fokal seperti dilatasi dan fiksasi pupil atau paralisis ekstremitas )dan pasien menunjukkan penurunan dengan cepat. Penatalaksanaan. Hematoma epidural dipertimbangkan

sebagai keadaan darurat yang ekstrem ,dimana deficit neurologic atau berhentinya pernapasan yang terjadi dalam beberapa menit. Tindakan yang dilakukan terdiri dari membuat lubang melalui tengkorak (lubang burr),mengangkat bekuan, dan mengontrol titik perdarahan.

8. Hematoma subdural Hematoma subdural adalah pengumpulan darah diantara dura dan dasar otak,suatu ruang ini pada keadaan normal diisi oleh cairan.paling sering disebabkan oleh trauma,tetapi dapat juga terjadi kecendrungan perdarahan yang serius dan aneurisma. hemoragi subdural lebih sering terjadi pada vena dan merupakan akibat putusnya pembuluh darah kecil yang menjebatani ruang subdural. Hematoma subdural dapat terjadi akut, subakut, atau kronik, bergantung pada ukuran pembuluh yang terkena dan jumlah perdarahan yang ada. Hematoma subdural akut dihubungkan dengan cedera kepala mayor yang meliputi kontusio atau laserasi. Biasanya pasien dalam keadaan koma dan tanda klinis sama dengan hematoma epidural. Tekanan darah meningkat dengan frekuensi nadi lambat dan pernapasan cepat sesuai dengan peningkatan hematoma yang cepat. Hematoma subdural subakut adalah sekuela kontusion sedikit berat dan dicurigai pada pasien yang gagal untuk meningkatkan kesadaran setelah trauma kepala. Tanda dan gejala sama seperti pada hematoma subdural akut. Angka kematian untuk pasien hematoma subdural akut dan subakut tinggi, karena sering dihubungkan dengan kerusakan otak. Jika pasien dapat dipindahkan dengan cepat ke rumah sakit, kraniotomi segera dilakukan untuk membuka dura, yang

memungkinkan evakuasi bekuan subdural padat.Hasil yang baik bergantung pada kontrol TIK dan pemantauan cermat terhadap fungsi pernapasan. Hematoma subdural kronik tampaknya dapat terjadi karena cedera kepala minor dan terlihat paling sering pada lansia. Lansia

cenderung mengalami cedera kepala tipe ini sekunder akibat atrofi otak, yang diperkirakan akibat proses penuaan. Tampaknya cedera kepala minor dapat mengakibatkan dampak yang cukup untuk menggeser isi otak secara abnormal dengan sekuela negatif.Waktu di antara cedera dan awitan gejala mungkin lama (mis. beberapa bulan), sehingga akibat aktual mungkin terlupakan.Gejala dapat tampak beberapa minggu setelah cedera minor. Hematoma subdural kronik menyerupai kondisi lain dan mungkin dianggap sebagai stroke. Perdarahan sedikit menyebar dan terdapat kompresi isi intrakranial.Darah di dalam otak mengalami perubahan karakter dalam 2 sampai 4 hari, menjadi lebih kental dan lebih gelap.Dalam beberapa minggu, bekuan mengalami pemecahan dan memiliki warna dan konsistensi seperti minyak mobil.Akhirnya, terjadi kalsifikasi atau osifikasi bekuan.Otak beradaptasi pada invasi benda asing ini, dan tanda serta gejala klinis pasien

berfluktuasi.Mungkin terdapat sakit kepala hebat, yang cenderung timbul dan hilang; tanda neurologik fokal yang bergantian; perubahan kepribadian; penyimpangan mental; dan kejang fokal.Sayangnya, pasien mungkin dianggap neurotik atau psikotik bila penyebab gejala tidak ditemukan. Tindakan terhadap hematoma subdural kronik terdiri dari evakuasi bedah bekuan dengan pengisap atau irigasi terhadap area tersebut. Prosedur ini dapat dilakukan melalui lubang burr ganda, atau kraniotomi dapat dilakukan untuk le'si massa subdural yang cukup besar yang tidak dapat dilakukan melalui lubang burr. 9. Hemoragi Intraserebral dan Hematoma Hemoragi intraserebral adalah perdarahan ke dalam substansi otak.Hemoragi ini biasanya terjadi pada cedera kepala dimana tekanan mendesak ke kepala sampai daerah kecil (cedera peluru atau luka

tembak; cedera tumpul). Hemoragi ini di dalam otak mungkin juga diakibatkan oleh hipertensi sistemik, yang menyebabkan degenerasi dan ruptur pembuluh darah; ruptur kantung aneurisme; anomali vaskuler; tumor intrakranial; penyebab sistemik, termasuk gangguan perdarahan seperti leukemia, hemofilia, anemia aplastik dan trombositopenia; dan komplikasi terapi antikoagulan. Mungkin ada awitan defisit neurologik yang diikuti oleh sakit kepala.Terapi medis meliputi pemberian cermat cairan dan elektrolit, medikasi antihipertensif, kontrol TIK, dengan dan perawatan atau

pendukung.Intervensi

pembedahan

kraniotomi

kraniektomi memungkinkan pengangkatan bekuan darah dan kontrol hemoragi tetapi tidak mungkin baik karena lokasi perdarahan yang tidak dapat diakses atau kurang jelasnya batas area darah yang dapat diangkat.Terapi fisik biasanya diperlukan untuk rehabilitasi optimal pasien ini dan semua pasien cedera kepala. Berat ringannya cedera kepala bukan didasarkan berat ringanya gejala yang muncul setelah cedera kepala (Alexander PM, 1995). Ada berbagai klasifikasi yang dipakai dalam penentuan derajat cedera kepala. The Traumatic Coma Data Bank mendifinisikan

berdasarkan skor Skala Koma Glasgow (Glasgow coma scale) Tabel 1. Kategori Penentuan Keparahan cedera Kepala Nilai Skala Koma Glasgow (SKG) Penentuan keparahan Minor/ Ringan SKG 13 15 Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusia cerebral, hematoma Sedang SKG 9 12 Deskripsi berdasarkan

Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak. Berat SKG 3 8 Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Juga meliputi kontusia serebral, laserasi atau hematoma intrakranial sumber :keperawatan kritis, pendekatan holostik vol, II tahun 1995, hal:226 Tabel 2. Skala Koma Glasgow (Blak, 1997) 1. Membuka Mata Spontan Terhadap rangsang suara Terhadap nyeri Tidak ada 2. Respon Verbal Orientasi baik orientasi terganggu Kata-kata tidak jelas Suara Tidak jelas Tidak ada respon 3. Respon Motorik Mampu bergerak Melokalisasi nyeri Fleksi menarik Fleksi abnormal Ekstensi Tidak ada respon Total 6 5 4 3 2 1 3 - 15 5 4 3 2 1 4 3 2 1

Annegers et al (1998) membagi trauma kepala berdasarkan lama tak sadar dan lama amnesis pasca trauma yang dibagi menjadi:

1. Cedera kepala ringan, apabila kehilangan kesadaran dan amnesia

berlangsung kurang dari 30 menit.

2. Cedera kepala sedang, apabila kehilangan kesadaran atau amnesia

terjadi 30 menit sampai 24 jam atau adanya fraktur tengkorak.

3. Cedera kepala berat, apabila kehilangan kesadaran atau amnesia lebih

dari 24 jam, perdarahan subdural dan kontusio serebri. Penggolongan cedera kepala berdasarkan periode kehilangan kesadaran ataupun amnesia saat ini masih kontroversional dan tidak dipakai secara luas. Klasifikasi cedera kepala berdasarkan jumlah Skala Koma Glasgow (SKG) saat masuk rumah sakit merupakan definisi yang paling umum dipakai (Hoffman, dkk, 1996).

4. Patofisiologi Menurut (Sudiharto 1998) patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer dan proses sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang berkaitan dengan suatu trauma yang relative baru terjadi dan bersifat irreversible untuk sebagian besar daerah otak. Walaupun kontusio dan laserasi yang terjadi pada permukaan otak, terutama pada kutub temporal dan permukaan orbital dari lobus frontalis, memberikan tanda-tanda jelas tetapi selama lebih dari 30 tahun telah dianggap jejas akson difus pada substasi alba subkortex adalah penyebab utama kehilangan kesadaran berkepanjangan, gangguan respon motorik dan pemulihan yang tidak komplit yang merupakan penanda pasien yang menderita cedera kepala traumatik berat. a. Proses Primer Proses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer biasanya fokal (perdarahan, konusi) dan difus (jejas akson difus).Proses ini adalah kerusakan otak tahap awal yang

diakibatkan oleh benturan mekanik pada kepala, derajat kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi kepala yang bergerak diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer menyebabkan fraktur tengkorak, perdarahan segera intrakranial, robekan regangan serabu saraf dan kematian langsung pada daerah yang terkena.

b. Proses Sekunder Kerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul kerusakan primer. Dapat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial. Dari berbagai gangguan sistemik, hipoksia dan hipotensi merupakan gangguan yang paling berarti. Hipotensi menurunnya tekanan perfusi otak sehingga mengakibatkan terjadinya iskemi dan infark otak. Perluasan kerusakan jaringan otak sekunder disebabkan berbagai faktor seperti kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotrasmiter dan radikal bebas. Trauma saraf proses primer atau sekunder akan menimbulkan gejala-gejala neurologis yang tergantung lokasi kerusakan. Kerusakan sistem saraf motorik yang berpusat dibagian belakang lobus frontalis akan mengakibatkan kelumpuhan pada sisi lain. Gejala-gejala kerusakan lobus-lobus lainnya baru akan ditemui setelah penderita sadar. Pada kerusakan lobus oksipital akan dujumpai ganguan sensibilitas kulit pada sisi yang berlawanan. Pada lobus frontalis mengakibatkan timbulnya seperti dijumpai pada epilepsi lobus temporalis. Kelainan metabolisme yang dijumpai pada penderita cedera kepala disebabkan adanya kerusakan di daerah hipotalamus. Kerusakan dibagian depan hipotalamus akan terjadi hepertermi. Lesi di regio optika berakibat timbulnya edema paru karena kontraksi sistem vena. Retensi air, natrium dan klor yang terjadi pada hari

pertama setelah trauma tampaknya disebabkan oleh terlepasnya hormon ADH dari daerah belakang hipotalamus yang berhubungan dengan hipofisis. Setelah kurang lebih 5 hari natrium dan klor akan dikeluarkan melalui urine dalam jumlah berlebihan sehingga keseimbangannya menjadi negatif. Hiperglikemi dan glikosuria yang timbul juga disebabkan keadaan perangsangan pusat-pusat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat didalam batang otak. Batang otak dapat mengalami kerusakan langsung karena benturan atau sekunder akibat fleksi atau torsi akut pada sambungan serviks medulla, karena kerusakan pembuluh darah atau karena penekanan oleh herniasi unkus. Gejala-gejala yang dapat timbul ialah fleksiditas umum yang terjadi pada lesi tranversal dibawah nukleus nervus statoakustikus, regiditas deserebrasi pada lesi tranversal setinggi nukleus rubber, lengan dan tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam fleksi pada siku terjadi bila hubungan batang otak dengan korteks serebri terputus. Gejala-gejala Parkinson timbul pada kerusakan ganglion basal. Kerusakan-kerusakan saraf-saraf kranial dan traktus-traktus panjang menimbulkan gejala neurologis khas. Nafas dangkal tak teratur yang dijumpai pada kerusakan medula oblongata akan menimbulkan timbulnya Asidesil. Nafas yang cepat dan dalam yang terjadi pada gangguan setinggi diensefalon akan mengakibatkan alkalosisi respiratorik. Cedera otak sekunder tejadi setiap saat setelah terjadi benturan. Factor-faktor yang menyebabkan cedera otak sekunder adalah: 1. Hematoma intrakranial a. Epidural b. Subdural

c. Intraserebral d. Subarahnoid 2. Pembengkakan otak Mungkin terjadi dengan atau tanpa hematoma intrakranial. Hal ini diakibatkan timbunan cairan intra atau ekstrasekuler atau bendung vaskuler. 3. Herniasi : tentorial dan tonsiler 4. Iskhemi serebral, akibat dari: a. Hipoksia / hiperkarbi b. Hipotensi c. Peninggian tekanan intrakranial 5. Infeksi : Meningitis, abses serebri.

5. Manifestasi Klinis Trauma kepala mempengaruhi setiap sistem tubuh.Manifestasi klinis cedera kepala meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik, dan perubahan tanda

vital.Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan, kejang, dan banyak efek lainnya.Karena cedera SSP sendiri tidak menyebabkan syok, adanya syok hipovole-mik menunjukkan kemungkinan cedera multisystem (Brunner & Suddarth, 2002).

6. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan neurologik dan fisik awal memberi data dasar yang akan digunakan untuk perbandingan pemeriksaan berikutnya. Pemeriksaan CT adalah alat diagnostik pencitraan neuro primer, dan ini bermanfaat dalam evaluasi terhadap cedera jaringan lunak(Brunner & Suddarth, 2002). Menurut (Doenges, 1999) pemeriksaan diagnostik untuk cedera kepala adalah sebagai berikut: Skan CT (tanpa/dengan kontras) : Mengidentifikasi adanya SOL, hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak. Catatan : Pemeriksaan berulang mungkin diperlukan karena pada iskemia/infark mungkin tidak terdeteksi dalam 24-72 jam pasca trauma. MRI: Sama dengan skan CT dengan/tanpa menggunakan kontras. Angiografi serebral: Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral,

sepertipergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma EEG:Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis.

Sinar x: Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur dari garis tengah (karena perdarahan edema), adanya fragmen tulang. BAER (Brain Auditory Evoked Respons): Menentukan fungsi korteks dan batang otak. PET (Positron Emission Tomography): menunjukkan perubahan aktivitas metabolisme pada otak. Pungsi lumbal, CSS: Dapat menduga kemungkinan adanya perdarahan subarakhnoid. GDA (Gas Darah Arteri): Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK. Kimia/elektrolit darah: Mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam meningkatkan TIK/perubahan mental. Pemeriksaan toksikologi: Mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran Kadar antikonvulsan darah: Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang. 7. Penatalaksanaan Individu dengan cidera kepala di asumsikan mengalami cedera modula servikal sampai terbukti demikian. Dari tempat kecelakaan pasien dipindahkan dengan papan di mana kepala dan leher di pertahankan sejajar. Traksi ringan harus dipertahankan pada kepala,dan kolar servikal didapatkan dan di ketahui tidak ada cidera medula spinalis servikal. Semua terapi diarahkan untuk mempertahankan homeostatis otak dan mencegah kerusakan otak sekunder.tindakan ini mencakup stabilisasi kardiovaskuler dan fungsi pernapasan untuk mempertahankan perfusi

serebral adekuat.hemoragi terkontrol, hipovelemia diperbaiki, dan nilai gas darah dipertahankan pada nilai yang diinginkan. Tindakan terhadap peningkatan TIK. Pada saat otak yang rusak membengkak atau terjadi penumpukan darah yang cepat, terjadi peningkatan TIK dipantau dengan ketat dan bila meningkat,keadaan ini diatasi dengan mempertahankan mengurangi edema oksigenasi serebral adekuat,pemberian dengan dehidrasi

mannitol,yang

osmotik;hiperventilasi;penggunaan steroid;peningkatan kepala tempat tidur; dan kemungkinan intervensi bedah neuro. Pembedahan diperlukan untuk evakuasi bekuan darah, dan jahitan terhadap laserasi kulit kepala berat.Alat untuk memantau TIK dapat dipasang selama pembedahan atau dengan teknik aseptik di tempat tidur.Pasien di rawat dirawat di unit perawatan intensif dimana ada perawatan ahli keperawatan dan medis. Tindakan juga mencakup dukungan ventilasi, pencegahan kejang, dan pemeliharaan cairan, elektrolit, dan keseimbangan nutrisi.Pasien cedera kepala hebat yang koma diintubasi dan di ventilasi mekanis untuk mengontrol dan melindungi jalan nafas.Hiperventilasi terkontrol juga mencakup hipokapnia, yang mencegah vasodilatasi, menurunkan aliran darah serebral, menurunkan volume darah serebral, dan kemudian menurunkan TIK. Bila pasien sangat teragitasi, klorpromazin dapat di berikan untuk menenangkan pasien tanpa menurunkan tingkat kesadaran.Selang

nasogastrik dapat dipasang, bila motilitas lambung menurun dan peristaltik terbalik dikaitkan dengan cedera kepala, dengan membuat regurgitasi umum pada beberapa jam pertama (Brunner & Suddarth, 2002). 8. Komplikasi Kemunduran pada kondisi pasien mungkin karena perluasan

hematoma intraknial , edema serebral progresif , dan herniasi otak .

Edema serebral dan Herniasi .Edema serebral adalah penyebab paling umum dari peningkatan tekanan intraknial pada pasien yang mendapat cidera kepala , puncak pembengkakan yang mengikuti cidera kepala terjadi kira kira 72 jam setelah cedera. Tekanan intrakranial meningkat karena ketidakmampuan tengkoak utuh untuk membesar meskipun peningkatan volume oleh pembengkakan otak diakibatkan oleh trauma . Sebagi akibat dari edema dan peningkatan TIK , tekanan disebarkan pada jaringan otak dan struktur internal otak yang kaku . Bergantung pada tempat pembengkakan , perubahan posisi kebawah atau lateral otak (herniasi ) menimbulkan iskemia, melalui atau terhadap struktur yang terjadi infark, kerusakan otak ireversibel, dan

kematian(Brunner & Suddarth, 2002).

B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Menurut (Doenges, 1999) pengkajian pada kasus cedera kepala adalah sebagai berikut:

Aktivitas/istirahat Gejala Tanda : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan, : Perubahan kesadaran, letargi, Hemiparese, quadreplegia, Ataksia cara berjalan tak tegap Masalah dalam keseimbangan Cedera (trauma) ortopedi Kehilangan tonus otot, otot plastik, Sirkulasi Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi) Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia disritmia) Integritas ego Gejala : Tanda : Perubahan tingkah laku atau kepribadian Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi, dan impulsif. Eliminasi Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami

gangguan fungsi.

Makanan/cairan Gejala : Tanda : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera Muntah (mungkin proyektil) Gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia Neurosensori Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian. Vertigo, sinkope, tinnitus, kehilangan pendengaran,

tingling, baal pada ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya,

diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan dan juga penciuman. Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma. Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori). Perubahan pupil (respons terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti. Kehilangan pengindraan, seperti pengecapan, penciuman dan pendengaran. Wajah tidak simetri. Genggaman lemah, tidak seimbang. Refleks tendon dalam tidak ada atau lemah. Apraksia, hemiparese, quadreplegia.

Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat sensitif terhadap sentuhan dan gerakan. Kehilangan sensasi sebagian tubuh. Kesulitan dalam menentukan posisi tubuh. Nyeri/kenyamanan Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama. Tanda : Wajah menyeringai, respons menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih. Pernapasan Tanda : Perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh

hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor tersedak. Ronki, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi). Keamanan Gejala : Tanda : Trauma baru/ trauma karena kecelakaan Fraktur/dislokasi Gangguan penglihatan. Kulit: Laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti raccoon eye, tanda Batle di sekitar telinga (merupakan tanda adanya trauma). Adanya aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS). Gangguan kognitif.

Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh. Interaksi sosial Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria, anomia Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Pengguna alkohol/obat lain.

Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 12 hari Rencana Pemulangan: Membutuhkan bantuan pada perawatan diri, ambulasi, transportasi, menyiapkan makan, belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas rumah tangga, perubahan tata ruang atau penempatan fasilitas lainnya di rumah. Menurut (Brunner & Suddarth, 2002) pengkajian pada kasus cedera kepala adalah sebagai berikut:

Riwayat kesehatan meliputi pertanyaan berikut ini : 1. Kapan cidera terjadi ? 2. Apa penyebab cidera ? Peluru kecepatan tinggi ? Obyek yang membentur kepala ? jatuh? 3. Dari mana arah dan kekuatan pukulan ? 4. Apakah ada kehilangan kesadaran ? Durasi periode tidak sadar ? Dapatkan pasien dibangunkan? (Riwayat kepala menunjukan derajat kerusakan otak yang berarti , dimana perubahan selanjutnya dapat

menunjukkan pemulihan atau menunjukkan terjadinya kerusakan otak skunder ). Bidang Pengkajian a. Tingkat Kesadaran dan Responsivitas b. Pemantauan Tanda Vital 1. Tanda peningkata TIK meliputi pelambatan nadi , peningkatan

tekanan darah sistolik , dan pelebaran tekanan nadi . 2. Pada saat kompresi otak meningkat , tanda vital cenderung sebaliknya nadi dan pernapasan menjadi cepat , dan tekanan darah dan pernapasan menjadi cepat ,dan tekanan darah menurun . Ini adalah perkembangan yang menyenangkan , sesuai dengan fluktuasi cepat tanda vital . 3. Peningkatan cepat suhu tubuh dianggap hak yang tidak

menguntungkan , karena hipertermia meningkatkan kebutuhan metabolisme otak dan merupakan indikasi kerusakan batang otak indikator prognostik buruk .Suhu dipertahankan dibawah 38 C. 4. Takikardia dan hipotensi arteri dapat mengindikasikan perdarahan sedang terjadi ditempat lain ditubuh . c. Fungsi Motorik.

3. Evaluasi Hasil yang diharapkan (Brunner & Suddarth, 2002) 1. Mencapai atau mempertahankan bersihan jalan napas yang efektif, ventilasi dan oksigenasi otak a. Tercapainya nilai gas darah normal dan bunyi napas normal saat diaukultasi b. Membersihkan dan membuang sekret 2. Tercapainya keseimbangan cairan dan elektroit yang memuaskan a. Memperlihatkan eletrolit serum dalam nilai normal b. Menunjukkan tanda klinis dehidrasi dan kelebihan hidrasi 3. Mencapai status nutrisi yang adekuat a. Terdapat kurang dari 50 cc isi lambung saat aspirasi sebelum pemberian makanan melalui selang lambung b. Bebas dari distensi lambung dan muntah 4. Menghindari cedera a. Agitasi dan ketidakberdayaan berkurang b. Dapat berorientasi terhada waktu, tempat dan orang 5. Memperlihatkan peningkatan fungsi kognitif dan meningkatkan memori 6. Anggota keluarga memperlihatkan mekanisme koping yang adaptif a. Mempunyai hubungan dengan kelompok pendukung b. Berbagai perasaan dengan tenaga pelayanan kesehatan yang tepat 7. Pasien dan anggota keluarga berpartisipasi dalam proses rehabilitasi sesuai indikasi a. Melakukan peran aktif dalam mengidentifikasi tujuan rehabilitasi dan berpartisipasi dalam menemukan aktivitas b. Mempersiapkan keluarga untuk menerima pasien keluar dari rumah sakit 8. Tidak ada komplikasi

a. Mencapai TIK normal, tanda vital dan suhu tubuh normal dan meningkatkan orientasi terhadap waktu, tempat dan orang b. Menggambarkan hasrat untuk berespons terhadap tindakan menurunkan TIK.

BAB III PENUTUP Kesimpulan Trauma kepala merupakan salah satu penyebab utama kematian pada kasus-kasus kecelakaan lalu lintas.Dalam konteks clinical governance maka penanganan Pasien dengan cedera kepala selain harus mempertimbangkan ketepatan waktu serta akurasi penegakan diagnosis juga harus diikuti dengan penatalaksanaan yang akurat dan didasarkan pada bukti-bukti ilmiah yang valid.Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau

pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer dan proses sekunder. Manifestasi klinis cedera kepala meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik, dan perubahan tanda

vital.Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan, kejang, dan banyak efek lainnya.Pemeriksaan neurologik dan fisik awal memberi data dasar yang akan digunakan untuk perbandingan pemeriksaan berikutnya. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan dengan seksama agar implementasi keperawatan yang dilakukan dapat memberikan kesembuhan terhadap diagnosa yang muncul.

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Jakarta : AGC. Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC. Guyton & Hall (1997) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC. Price, S & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi : Konsep Klinis Prosesproses Penyakit,Jakarta : EGC. Sudoyo Aru, dkk (2006) Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.