BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Infeksi pada saluran napas merupakan penyakit yang umum terjadi pada masyarakat. Infeksi saluran napas berdasarkan wilayah infeksinya terbagi menjadi infeksi saluran napas atas dan infeksi saluran napas bawah. Infeksi saluran napas atas meliputi rhinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, epiglotitis, tonsilitis, otitis. Sedangkan infeksi saluran napas bawah meliputi infeksi pada bronkhus, alveoli seperti bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia. Infeksi saluran napas atas bila tidak diatasi dengan baik dapat berkembang menyebabkan infeksi saluran nafas bawah. Infeksi saluran nafas atas yang paling banyak terjadi serta perlunya penanganan dengan baik karena dampak komplikasinya yang membahayakan adalah otitis, sinusitis, dan faringitis. Secara umum penyebab dari infeksi saluran napas adalah berbagai mikroorganisme, namun yang terbanyak akibat infeksi virus dan bakteri. Infeksi saluran napas dapat terjadi sepanjang tahun, meskipun beberapa infeksi lebih mudah terjadi pada musim hujan. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran infeksi saluran napas antara lain faktor lingkungan, perilaku masyarakat yang kurang baik terhadap kesehatan diri maupun publik, serta rendahnya gizi. Faktor lingkungan meliputi belum terpenuhinya sanitasi dasar seperti air bersih, jamban, pengelolaan sampah, limbah, pemukiman sehat hingga pencemaran air dan udara.17 Perilaku masyarakat yang kurang baik tercermin dari belum terbiasanya cuci tangan, membuang sampah dan meludah di sembarang tempat. Kesadaran untuk mengisolasi diri dengan cara menutup mulut dan hidung pada saat bersin ataupun menggunakan masker pada saat mengalami flu supaya tidak menulari orang lain masih rendah. Pengetahuan dan pemahaman tentang infeksi ini menjadi penting di samping karena penyebarannya sangat luas yaitu melanda bayi, anak-anak dan dewasa, komplikasinya yang membahayakan serta menyebabkan hilangnya hari kerja ataupun hari sekolah, bahkan berakibat kematian (khususnya pneumonia). Ditinjau dari prevalensinya, infeksi ini menempati urutan pertama pada tahun

BATUK BERDAHAK

Page 1

1999 dan menjadi kedua pada tahun 2000 dari 10 Penyakit Terbanyak Rawat Jalan.17 Sedangkan berdasarkan hasil Survey Kesehatan Nasional tahun 2001 diketahui bahwa Infeksi Pernapasan (pneumonia) menjadi penyebab kematian Balita tertinggi (22,8%) dan penyebab kematian Bayi kedua setelah gangguan perinatal. Prevalensi tertinggi dijumpai pada bayi usia 6-11 bulan. Tidak hanya pada balita, infeksi pernapasan menjadi penyebab kematian umum terbanyak kedua dengan proporsi 12,7%.17 Tingginya prevalensi infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) serta dampak yang ditimbulkannya membawa akibat pada tingginya konsumsi obat bebas (seperti anti influenza, obat batuk, multivitamin) dan antibiotika. Dalam kenyataan antibiotika banyak diresepkan untuk mengatasi infeksi ini. Peresepan antibiotika yang berlebihan tersebut terdapat pada infeksi saluran napas khususnya infeksi saluran napas atas akut, meskipun sebagian besar penyebab dari penyakit ini adalah virus. Salah satu penyebabnya adalah ekspektasi yang berlebihan para klinisi terhadap antibiotika terutama untuk mencegah infeksi sekunder yang disebabkan oleh bakteri, yang sebetulnya tidak bisa dicegah22,49. Dampak dari semua ini adalah meningkatnya resistensi bakteri maupun peningkatan efek samping yang tidak diinginkan.

BATUK BERDAHAK

Page 2

BAB II LANDASAN TEORI

A. ANATOMI SALURAN PERNAPASAN BAWAH

Gambar . Laring, trakea, bronki dan cabang-cabangnya 1. LARING Laring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkannya dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai ketinggian vertebrae servikalis dan masuk ke dalam trakea dibawahnya. Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligamen dan membran. Yang terbesar diantaranya ialah tulang rawan tiroid, dan disebelah depannya terdapat benjolan subkutaneas yang dikenal sebagai jakun, yaitu disebelah depan leher. Laring terdiri atas
BATUK BERDAHAK Page 3

dua lempeng atau lamina yang bersambung di garis tengah. Di tepi atas terdapat lekukan berupa V. Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid, berbentuk seperti cincin mohor dengan mohor cincinnya disebelah belakang ( ini adalah tulang rawan satu-satunya yang berbentuk lingkaran lengkap). Tulang rawan lainnya ialah kedua tulang rawan aritenoid yang menjulang disebelah belakang krikoid., kanan dan kiri tulang rawan kuneiform, dan tulang rawan kornikulata yang sangat kecil. Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa katup tulang rawan dan membantu menutup laring sewaktu menelan. Laring dilapisi jenis selaput lendir yang sama dengan yang di trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi sel epitelium berlapis. Pita Suara terletak disebelah dalam laring, berjakan dari tulang rawan tiroid di sebelah depan sampai dikedua tulang rawan aritenoid. Dengan gerakan dari tulang rawan aritenoid yang ditimbulkan oleh berbagai otot laringeal, pita suara ditegangkan atau dikendurkan. Dengan demikian lebar sela-sela anatara pita-pita atau rima glotis berubah-ubah sewaktu bernapas dan berbicara. Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara yang melalui glotis. Berbagai otot yang terkait pada laring mengendalikan suara, dan juga menutup lubang atas laring sewaktu menelan.

BATUK BERDAHAK

Page 4

2. TRAKEA Trakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya. Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf menjadi dua bronkus (bronki). Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran tak sempurna lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea; selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergerak menuju keatas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi

mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah belakngnya tidak bersambung, yyaitu di tempat trakea menempel pada esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang. Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh istmus kelenjar tiroid, yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi trakea. Trakea torasika berjalan melintasi mediastenum, di belakang

BATUK BERDAHAK

Page 5

sternum, menyentuh arteri inominata dan arkus aorta. Usofagus terletak dibelakang trakea.

3. KEDUA BRONKUS yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih tinggi daripada arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat dibawah arteri, disebut bronkus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang kanan, dan berjalan dibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah. 4. PARU-PARU Paru-paru ada dua, merupakan alat pernafasan utama. Paru-paru mengisi rongga dada, terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum . Paru-paru adalah orgaan

BATUK BERDAHAK

Page 6

yang berbentuk kerucut dengan apex (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi daari klavikula didalam dasar leher. Pangkal paruparu duduk diatas landai rongga torax, diatas diafragma. Lobus paru-paru (belahan paru-paru). Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronkhial kecil masuk kedalam setiap lobula dan semakin ia bercabang, semakin ia tipis dan akhirnya menjadi kantong kecil yang merupakan kantong udara paru-paru. Jaringan paru-paru adalah elastik, berpori seperti spons.

Bronkhus pulmonaris. Trakhea terbelah menjadi dua bronkhus utama. Bronkhus ini bercabang lagi sebelum masuk ke paru-paru. Bronkhus terminalis masuk kedalam saluran agak lain dan disebut vestibula dan disini kelapisan mulai berupah sifatnya, lapisan epitelium bersilia diganti sel epitelium yang pipih.

BATUK BERDAHAK

Page 7

Pembuluh darah dalam paru-paru. Arteri pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventrikel kanan jantung keparu-paru, cabang-cabangnya menyentuh saluran bronkhial, bercabang dan bercabang lagi sampai arteriola halus, arteriola itu membelah-belah membentuk jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara. Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi membentuk pembuluh darah yang lebih besar dan akhirnya vena pulmonalis meninggalkan
BATUK BERDAHAK Page 8

setiap paru-paru yang membawa berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta. Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut : Arteri pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen kedalam paru-paru untuk diisi oksigen, Vena pulmonalis, yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru-paru kejantung, Bronkhus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkhial merupakan jalan udara utama, Arteri bronkhialis, keluar dari aorta dan mengantarkan darah arteri kejaringan paru-paru, Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangat banyak, Persarafan. Paru-paru mendapat pelayanan dari saraf fagus dan simpati, Kelenjar limfe. Semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur paru-paru dapat menyalurkan kedalam kelenjar yang ada ditampuk paru-paru.

Pleura. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura. Pleura vriseralis erat melapisi paru-paru masuk kedalam visura dan dengan demikian memisahkan lobus satu dengan yang lainnya. Pleura melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi diafragma pleura diaframatika, dan bagian yang terletak

dileher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis (fasiasibson) dan diatas membran ini terletak arteri suklasia.

5. RONGGA THORAKS Batas-batas yang membentuk rongga dalam toraks ialah : Sternum dari tulang rawan iga-iga didepan, kedua belas ruas punggung beserta cakram antar ruas (diskus intervertebralis) yang terbuat dari

BATUK BERDAHAK

Page 9

tulang rawan belakang, iga-iga beserta otot interkostal disamping, diafragma dibawah, dan dasar leher diatas. Isi : Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru-paru beserta pembungkus leuranya. Mediastinum ialah ruang didalam rongga dada antara kedua paruparu. Isinya jantung dan pembuluh darah besar, usofagus,

duktustorasika, aorta desendens, dan vena kava superior, saraafagus dan frenikus dan sejumlah besar kelenjar limfe

B. FISIOLOGI PERNAPASAN 1. VOLUME PARU-PARU Volume paru dapat ditentukan ,baik volume vital maupun volume totl. Bila paru-paru mengadakan ekspirasi (mengeluarkan udara) maksimal , pada paru-paru masih tersisa 1000cc udara yang disebut udara sisa (residu). Dalam keadaan normal , paru-paru berisi 3500cc udara. Jadi, bila dikurangi udara sisa (residu) tinggal 2500cc yang disebut udara suplementer. Pada waktu inspirasi normal udara yang dapat masuk 500cc, udara ini disebut udara pernafasan . Bila mengadakan inspirasi secara maksimal selain udara pernapasan terdapat tambahan udara sebanyak 1000 cc. Udara ini merupakan udara komplementer . Volume vital paru-paru adalah 4000 cc. Udara ini terdiri atas : residu 1000 cc, udara pernapasan 5000 cc, dan udara suplementer 2500 cc. Volume total paru-paru sebanyak 5000 cc. Volume total merupakan gabungan antara volume total (4000 cc) dan udara komplementer (1000 cc).

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas : oksigen

BATUK BERDAHAK

Page 10

masuk melalui trakea dan pipa broskhial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapis membrane, yaitu membrane alveoli kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan di pungut oleh hemoglobin sel darah merah dan di bawa ke jantung. Dari sini di pompa di dalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini heglobinnya 95% jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbondioksida, salah satu hasil buangan metabolisme, menembus membrane alveolar kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkahial dan trachea, di napaskan keluar melalui hidung dan mulut. Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan Eksterna : 1. Ventilasi Pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dari alveoli dengan udara luar. 2. Arus Darah melalui paru-paru. 3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh. 4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli dan kepiler. CO2 lebih mudah berdifusi daripada oksigen. Semua proses ini di atur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih banyak darah dating di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2 ; Jumlah CO2 itu tidak dapat di keluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi yang dengan demikian terjadi menegeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.

BATUK BERDAHAK

Page 11

2. PERNAPASAN JARINGAN ATAU PERNAPASAN INTERNA Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oxihemoglobin), mengintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya hasil buangan oksidasi, yaitu karbodioksida. Perubahan-perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam alveoli yang di sebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna atau pernafasan jaringan. Udara yang di hembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu yang sama dengan badan (20% panas badan hilang untuk pemanasan udara yang di kelurkan). Daya Muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paruparu ialah 4.500 ml 5.000 ml atau 4,5 sampai 5 liter udara. Hanya sebagian kecil dari Negara ini, kira-kira 1/10 nya atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan di hembuskan keluar pada pernafasan biasa dengan tenang. Kapasitas Vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan keluar paru-paru pada penarikan nafas dan pengeluaran nafas paling kuat, disebut kapasitas vital paru-paru. Di ukurnya dengan alat spirometer. Pada seorang laki-laki normal 4-5 liter dan ada seorang perempuan normal 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-paru, pada penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paruparu) dan pada kelemahan otot pernafasan. 3. KECEPATAN DAN PENGENDALIAN NAFAS Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan oleh dua factor utama, (a) kimiawi, dan (b) pengendalian oleh syaraf. Beberapa factor tertentu merangsang pusat pernafsan yang gterletak di dalam medulla oblongata, dan kalau di rangsang maka pusat itu mengeluarkan impuls yang di salurkan oleh syaraf spinalis ke otot pernafasan yaitu otot diafragma dam otot interkostalis.
BATUK BERDAHAK Page 12

Pengendalian oleh syaraf. Pusat pernafasan ialah suatu pusat otomatik di dalam medula oblongata yang mengeluarkan impuls eferen ke otot pernafasan. Melalui beberapa radix saraf servikalis impuls ini di antarkan diafragma oleh syaraf frenikus dan di bagian yang lebih rendah pada sumsum belakang, impulsnya berjalan dari daerah torax melalui syaraf interkostalis untuk merangsang otot interpostalis. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostal yang kecepatan kira kira lima belas kali setiap menit. Impuls aferen yang di rangsang oleh pemekaran gelembung udara,di antarkan oleh syaraf vagus ke pusat pernafasan di dalam medula. Pengendalian secara kimiawi. Factor kimiawi ialah factor utama dalam pengendalian dan pengaturan frekuensi, dan kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan. Pusat pernafasan di dalam sumsum sangat peka pada reaksi kadar alkali darah harus dipertahankan. Karbondioksida adalah produk asam dari metabolism, dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim keluar impuls syaraf yang bekerja atas otot pernafasan. Kedua pengendalian, melaui syaraf dan secara kimiawi, adalah penting. Tanpa salah satunya orang tak dapat bernafas terus dalam hal paralisa otot pernafasan (interkostal, afragna), di gunakan fentilaasi paru-paru atau suatu alat pernafasan buatan lainnya untuk melanjutkan pernafasan, sebab dada harus bergerak supaya udara dapat di keluar masukan paru-paru. Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan dan dalamnya pernafasan. Gerakan badan yang kuat yang memakai banyak oksigen dalam otot untuk member energy yang diperlukan untuk pekerjaan, akan menimbulkan kenaikan pada jumlah

BATUK BERDAHAK

Page 13

karbondioksida didalam darah dan akibatnya pembesaran ventilasi paru-paru. Emosi, rasa sakit dan takut misalnya, menyebabkan siklus yang merangsang pusat pernafasan dan menimbulkan penghirupan udara secara kuat, hal yang kita ketauhi semua. Impuls aferen dsari kulit menghasilkan efek serupa, bila badan dicelup dalam air dingin atau menerima guyuran air dingin, maka penarikan nafas kuat menyusul. Penendalian secara sabar atas gerakan pernafasan mungkin, tetapi tidak dapat dijalankan lama, oleh sebab geraknya adalah otomtik. Suatu usaha untuk menahan nafas untuk waktu lama akan gagal karena pertambahan karbondioksida yang melebihi normal didalam darah akan menimbulkan rasa tak enak. Kecepatan pernafasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Kalau bernafas secara normal maka ekspirasi menyusul inspirasi, dan kemudian ada istirahat sebentar. Inspirasi-ekspirasi-istirahat. Pada bayi yang sakit urutan ini ada kalanya terbaik dan urutannya menjadi: inpirasi-istirahat-ekspirasi. Hal ini di sebut pernafasan terbalik. Kecepatan normal setiap menit: Bayi baru lahir 30-40 Dua belas bulan.. 30 Dari Dua sampai lima tahun .. 24 Orang Dewasa ... 10-20 Gerakan Pernafasan. Dua saat terjadi sewaktu pernafasan: a. Inspirasi Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang di selenggarakan oleh kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas

BATUK BERDAHAK

Page 14

sampai ke bawah, yaitu vartikal. Kenaikan iga-iga dan sternum, yang di timbulkan oleh kontraksi otot interkostalis, meluaskan rongga dada ke kedua sisi dan dari belakang ke depan. Paru-paru yang bersifat elastic menggembung untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara di tarik masuk ke dalam saluran udara. Otot interkostal eksterna di beri peran sebagai otot tambahan, hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar. b. Ekspirasi Pada ekspirasi, udara di paksa keluar oleh pengendoran otot dan karena paru-paru kempes kembali di sebabkan sifat elastic paru-paru itu. Gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernafasan sangat kuat, gerakan dada bertambah. Otot leher dan bahu membantu menarik igaiga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan abdomen juga di bawa bergerak dan alae nasi (cuping atau sayap hidung) dapat kembang kempis. Kebutuhan tubuh akan oksigen. Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah di sebut, oksigen dapat diatur menurut keperluan. Orang bergantung pada oksigen untuk hidupnya; kalau tidak mendapatkannya selama lebih dari 4 menit akan mengakibatkan kerusakan otak yang tak dapat di perbaiki dan biasanya pasien meninggal. Keadaan genting timbul bila misalnya seorang anak menudungi kepala dan mukanya dengan kantong plastic dan menjadi mati lemas. Tetapi bila penyediaan oksigen hanya berkurang, maka pasien menjadi kacau pikiran, ia menderita anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang yang bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal, di dalam tank dan ruang ketel uap; oksigen yang ada, mereka habiskan dan kalau mereka tidak di beri oksigen untuk pernafasan atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, maka mereka kan meninggal karena anoxemia atau di singkat anoxsia. Istilah lainnya ialah hypoxemia atau hipoksia.

BATUK BERDAHAK

Page 15

BAB III PEMBAHASAN

3.1 SKENARIO Seorang mahasiswi berumur 20 tahun datang ke puskesmas diantar oleh ibunya dengan keluhan sudah hampir 3 minggu ini menderita batuk disertai dahak berwarna kehijauan, hiperpireksia dan dispneu bila melakukan aktifitas sedang.

Hasil

pemeriksaan fisik, dokter menemukan hemitoraks sinistra yaitu

fremitus meningkat, perkusi redup dan pada auskultasi terdengar adanya ronkhi basah mulai dari tengah sampai dengan basal paru. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb 12 gr/dl, leukosit 13.000/ mm3 dan pada foto toraks PA terlihat infiltrat di bagian tengah dan basal paru kiri.

Kepada Pasien dan ibunya, dokter menerangkan kemungkinan penyebab serta hal lain yang berhubungan dengan penyakit yang diderita putrinya. Sementara itu dokter memberikan antibiotik. Apabila tidak ada perbaikan secara klinis, maka akan dilakukan rujukan ke RS terdekat untuk dilakukan tindakan yang lebih komprehensif.

Pemeriksaan yang dibutuhkan pun dilakukan seperti pemeriksaan kultur dan sensitiviti kuman banal dari sputum dan BTA sputum SPS. Menurut dokter bila tidak dilakukan penatalaksanaan yang tepat, penyakitnya akan bertambah parah dan dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan.

Bagaimana anda menerangkan tentang penyakit yang diderita pasien tersebut ? apakah ada hubungannya dengan cuaca yang akhir-akhir ini tidak menentu?

BATUK BERDAHAK

Page 16

3.2 TERMINOLOGI 1. Hiperpireksis adalah Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sampai setinggi 41,2 derajat celcius atau lebih. Sedangkan suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 C. 2. Dispnue adalah kesulitan bernapas. Kesulitan bernapas ini terlihat dengan adanya kontraksi otot-otot pernapasan tambahan.

Perubahan ini biasanya terjadi dengan lambat, akan tetapi dapat pula terjadi dengan cepat. Kesulitan bernapas disebabkan karena suplai oksigen kedalam jaringan tubuh tidak sebanding dengan oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh. 3. Fremitus adalah vibrasi yang di rasakan di luar dinding dada saat pasien bicara. Vibrasi yang paling besar dirasakan di daerah saluran napas berdiameter besar (trakea) dan hampir tidak ada pada alveoli paru paru. 4. Pemeriksaan BTS adalah pemeriksaan untuk mendeteksi bakteri yang dilakukan dengan cara pewarnaan. Pemeriksaan ini tidak spesifik untuk deteksi Mycobacterium tuberculosis karena hasil pewarnaan BTA juga akan positif terhadap genus Mycobacterium lain.

3.3 PERMASALAHAN 1. Mengapa dahak pasien berwarna kehijauan?

2. Mengapa pada saat pemeriksaan fisik paru terdengar suara redup? Karena adanya endapan air pada bagian paru sehingga

menghalangi mekanisme menghantaran suaranya. Sehingga suara yang normalnya terdengar sonor di karenakan berisi udara akan terdengar redup karena sudah terisi dengan air.

3. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi terdengar ronki basah?

BATUK BERDAHAK

Page 17

Rongki basah merupakan suara tambahan yang sebabkan karena adanya tabrakan antara udara yang masuk lewat saluran pernapasan dengan air yang mengendap di saluran pernapasan itu juga.

4. Kenapa pasien mengalami dispnue pada saat melakukan aktivitas sedang? Pada saat melakukan aktivitas, jaringan memerlukan peningkatan jumlah oksigen guna untuk metabolisme. Tetapi, di karenakan adanya cairan pada paru-paru akan mengurangi pertukaran antara O2 dan CO2 di alveoli paru-paru. Sehingga akibat kurangnya pertukaran, jumlah O2 dalam jaringanpun akan berkurang. Lalu munculah mekanisme tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2 tersebut dengan cara meningkatkan pernapasa.

5. Mengapa fremitus bisa meningkat? Di karenakan adanya air yang menghalangi pada bagian paru.

6. Mengapa terjadi hiperpireksia? Hiperpireksia merupakan salah satu respon pertahanan tubuh untuk melawan antigen yang masuk.

3.4 DIAGNOSIS BANDING 1. TB PARU A. DEFINISI Penyakit TBC adalah penyakit yang menular yang menyerang paru-paru, penyakit ini disebabkan olehMycobacterium Tuberkulosis. Walaupun tidak mudah diwarnai, jika telah diwarnai bakteri ini tahanterhadap peluntur warna (dekolarisasi) asam atau alcohol, oleh karena ini dinamakan bakteri tahanasam atau basil tahan asam ( BTA).

BATUK BERDAHAK

Page 18

Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakteriumtuberkulosa. Bakteri penyakit TBC ini

berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehinggadikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA).

B. ETIOLOGI Penyakit TB adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycrobacterium tuberculocis, yang masih keluarga besar genus Mycrobacterium. Dari anggota keluarga Mycrobacteriumyang

diperkirakan lebih dari 30, hanya 3 yang dikenal bermasalah dengan kesehatan masyarakat. Mereka adalah Mycrobacterium tuberculocis, M.bovisyang terdapat pada susu sapi yang tidak dimasak, dan M.leprae yang menyebabkan penyakit kusta. Mycrobacterium tuberculocis berbentuk batang, berukuran panjang 1-4 mikron dan tebal 0,3-0,6 mikron, tahan terhadap pewarnaan yang asam sehingga disebut dengan Bakteri Tahan Asam (BTA). Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak dan lipid yang membuat lebih tahan asam. Bisa hidup bertahun-tahun. Sifat lain adalah bersifat aerob, lebih menyukai jaringan kaya oksigen terutama pada bagian apical posterior.

C. EPIDEMIOLOGI Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 3 juta setiap tahun. Indonesia masih menempati urutan ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Setiap satu menit muncul satu penderita baru TB paru. Setiap dua menit muncul satu penderita TB paru yang menular. Setiap empat menit satu orang meninggal akibat TB di Indonesia. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia, TB adalah pembunuh nomor satu di antara penyakit menular dan merupakan penyebab

BATUK BERDAHAK

Page 19

kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.

D. CARA PENULARAN Penularan TB dikenal melalui udara, terutama pada udara tertutup seperti udara dalam rumah yang pengap dan lembab, udara dalam pesawat terbang, gedung pertemuan, dan kereta api berpendingin. Prosesnya tentu tidak secara langsung, menghirup udara bercampur bakteri TB lalu terinfeksi, lalu menderita TB, tidak demikian. Masih banyak variabel yang berperan dalam timbulnya kejadian TB pada seseorang, meski orang tersebut menghirup udara yang mengandung kuman. Sumber penularan adalah penderita TB dengan BTA (+). Apabila penderita TB batuk, berbicara atau bersin, maka ribuan bakteri TB akan berhamburan bersama droplet nafas penderita yang bersangkutan, khususnya pada penderita TB aktif dan luka terbuka pada parunya. Daya penularan dari seseorang ke orang lain ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan serta patogenesitas kuman yang bersangkutan, serta lamanya seseorang menghirup udara yang mengandung kuman tersebut. Kuman TB sangat sensitif terhadap cahaya ultra violet. Cahaya matahari sangat berperan dalam membunuh kuman di lingkungan. Oleh sebab itu, ventilasi rumah sangat penting dalam manajemen TB berbasis keluarga atau lingkungan.

E. PERIODE PREPATOGENESIS 1. Faktor Agent (Mycobacterium tuberculosis) Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap disifektan kimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk jangka waktu yang lama.

BATUK BERDAHAK

Page 20

Pada Host,

daya

infeksi

dan

kemampuan

tinggal

sementara Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah dan daya virulensinya tergantung dosis infeksi dan kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan problem serius yang sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen, sehingga menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru. Umumnya sumber infeksinya berasal dari manusia dan ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya bisa melalui kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi kongenital yang jarang terjadi. 2. Faktor Lingkungan Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian yang besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya. Penularannya pun berpola sekuler tanpa dipengaruhi musim dan letak geografis. Keadaan sosial-ekonomi merupakan hal penting pada kasus TBC. Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan adanya korelasi positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan, perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan ekonomi. Terdapat pula aspek dinamis berupa kemajuan

industrialisasi dan urbanisasi komunitas perdesaan. Selain itu, gaji rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini. Pada lingkungan biologis dapat berwujud kontak langsung dan berulang-ulang dengan hewan ternak yang terinfeksi adalah berbahaya. 3. Faktor Host Umur merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3 puncak kejadian dan kematian : 1. paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua penderita,

BATUK BERDAHAK

Page 21

2. paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai dengan pertumbuhan, perkembangan momen kehamilan pada wanita, 3. puncak sedang pada usia lanjut. Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin fisik-mental dan

tertunda, walau tetap tidak berlaku pada golongan dewasa, terutama pria dikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resiko infeksi. Pria lebih umum terkena, kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekanan psikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi. Penduduk pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada populasi yang mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit terinterprestasikan dalam TBC, tetapi mungkin mengacu pada kondisi keluarga secara umum dan sugesti tentang pewarisan sifat resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya ketidakpedulian dan kelalaian. Status gizi, kondisi kesehatan secara umum, tekanan fisik-mental dan tingkah laku sebagai mekanisme pertahanan umum juga berkepentingan besar. Imunitas spesifik dengan pengobatan infeksi primer memberikan beberapa resistensi, namun sulit untuk dievaluasi.

F. PATOFISIOLOGI Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran respirasi dan pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati barrier plasenta, kemudian berdormansi sepanjang hidup individu, sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikut seluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan Lingkungan.

BATUK BERDAHAK

Page 22

Basil TB yang masuk ke dalam paru melalui bronkhus secara langsung dan pada manusia yang pertama kali kemasukan disebut primary infection. Infeksi pertama (primer) terjadi ketika seseorang pertama kali kemasukan basil atau kuman TB umumnya tidak terlihat gejalanya. Dan sebagian besar orang, berhasil menahan serangan kuman tersebut dengan cara melakukan isolasi dengan cara dimakanmacrophages, dan dikumpulkan pada kelenjar regional disekitar hilus paru. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di paru yang menyebabkan peradangan di dalam paru. Oleh sebab itu, kemudian
BATUK BERDAHAK Page 23

disebut sebagai kompleks primer. Pada saat terjadi infeksi, kuman masuk hingga pembentukan kompleks primer sekitar 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat diketahui dengan reaksi positif pada tes tuberkulin.2 Biasanya hal tersebut terjadi pada masa kanak-kanak dibawah umur 1 tahun. Apabila gagal melakukan containment kuman, maka kuman TB masuk melalui aliran darah dan berkembang, maka timbulah peristiwa klinik yang disebut TB milier. Bahkan kuman bisa dibawa aliran darah ke selaput otak yang disebut meningitis radang selaput otak yang sering menimbulkan sequele gejala sisa yang permanen.2 Secara umum tubuh memiliki kemampuan perlawanan, kecuali pada penderita AIDS/HIV. Di Amerika 95% anak-anak tubuhnya mampu melawan kuman TB. Di negara-negara yang mempunyai status gizi buruk, angka tersebut jauh lebih besar. Ada ukuran Annual Risk of Tubercolosis Infection (ARTI). Indonesia tercatat memiliki ARTI sebesar 1-2%, sedangkan Eropa memiliki ARTI 0,1-0,3%. Pada ARTI sebesar 1% berarti setiap tahun diantara 1000 orang penduduk akan ada 10 orang yang tertular. Sebagian besar yang tertular belum tentu berkembang menjadi TB klinis, hanya sekitar 10% menjadi TB klinis. Dengan ARTI sebesar 1% maka diantara 100.000 penduduk, rata-rata 1000 orang penderita TB baru setiap tahunnya, dimana 100 orang diantaranya adalah BTA positif.2 Sebagian besar dari kuman TB yang beredar dan masuk ke dalam paru orang-orang yang tertular mengalami fase atau menjadi dormant dan muncul bila kondisi tubuh mengalami penurunan kekebalan, gizi buruk, atau menderita HIV/AIDS (Achmadi, 2005). TB secara teoritis menyerang berbagai organ, namun terutama menyerang organ paru. Sedangkan pada paru-paru tempat yang paling disukai atau tempat yang sering terkena adalah apical pasterior. Hal ini disebabkan karenaMycrobacterium tubercolocis bersifat aerobik, sedangkan pada daerah tersebut adalah bagian paru-paru yang banyak memiliki oksigen.

BATUK BERDAHAK

Page 24

G. MANIFESTASI KLINIS Gejala Sistemik Tuberkulosis Secara sistemik pada umumnya penderita akan mengalami demam. Demam berlangsung pada sore dan malam hari, disertai keringat dingin meskipun tanpa aktifitas, kemudian kadang hilang. Gejala ini akan timbul lagi beberapa bulan kemudian seperti demam, influenza biasa, dan kemudian seolah-olah sembuh tidak ada demam. Gejala lain adalah malaise (perasaan lesu) bersifat berkepanjangan kronis, disertai rasa tidak fit, tidak enak badan, lemah, lesu, pegalpegal, nafsu makan berkurang, badan semakin kurus, pusing, serta mudah lelah. Gejala sistemik ini terdapat baik pada TB Paru maupun TB yang menyerang organ lain.

Gejala Respiratorik Tuberkulosis Adapun gejala repiratorik atau gejala saluran pernafasan adalah batuk. Batuk bisa berlangsung secara terus-menerus selama 3 mingggu atau lebih. Hal ini terjadi apabila sudah melibatkan brochus. Gejala respiratorik lainnya adalah batuk produktif sebagai upaya untuk membuang ekskresi peradangan berupa dahak atau sputum. Dahak ini kadang bersifat purulent. Kadang gejala respiratorik ini ditandai dengan batuk berdarah. Hal ini disebabkan karena pembuluh darah pecah, akibat luka dalam alveoli yang sudah lanjut. Batuk darah inilah yang sering membawa penderita berobat ke dokter. Apabila kerusakan sudah meluas, timbul sesak nafas dan apabila pleura sudah terkena, maka disertai pula dengan rasa nyeri pada dada.

H. DIAGNOSA Mengacu pada program nasional penanggulangan TB, diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. Adapun diagnosis pastinya adalah melalui pemeriksaan kultur atau

BATUK BERDAHAK

Page 25

biakan dahak. Namun, pemeriksaan kultur memerlukan waktu yang lama, hanya akan dilakukan bila diperlukan atas indikasi tertentu, dan tidak semua unit pelayanan kesehatan memilikinya. Pemerintah melalui gerakan terpadu nasional, memiliki upaya untuk

meningkatkan kemampuan Puskesmas untuk melakukan diagnosis TB berdasarkan pemeriksaan BTA ini. Pemeriksaan dahak dilakukan sedikitnya 3 kali, yaitu pengambilan dahak sewaktu penderita datang berobat dan dicurigai menderita TB, kemudian pemeriksaan kedua dilakukan keesokan harinya, yang diambil adalah dahak pagi. Sedangkan pemeriksaan ketiga adalah dahak ketika penderita memeriksakan dirinya sambil membawa dahak pagi. Oleh sebab itu, disebut pemeriksaan SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu). Diagnosis TB Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikit 2 dari 3 pemeriksaan spesimen SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu) BTA hasilnya positif. Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut, yaitu rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang. Kalau dalam pemeriksaan radiologi, dada menunjukkan adanya tanda-tanda yang mengarah kepada TB maka yang bersangkutan dianggap positif menderita TB. Kalau hasil radiologi tidak menunjukkan adanya tanda-tanda TB, maka pemeriksaan dahak SPS harus diulang. Sedangkan pemeriksaan biakan basil atau kuman TB, hanya dilakukan apabila sarana mendukung untuk itu. Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif, maka diberikan antibiotik berspektrum luas selama 1 hingga 2 minggu, amoksilin atau kotrimoksasol. Bila tidak berhasil, dan penderita yang bersangkutan masih menunjukkan adanya tanda-tanda TB, maka ulangi pemeriksaan dahak SPS. Selanjutnya prosedur terdahulu dilakukan, yakni kalau dalam pemeriksaan ulang ternyata dahak SPS positif, maka yang bersangkutan adakah positif menderita TB.

BATUK BERDAHAK

Page 26

Namun, apabila dahak negatif, maka ulangi pemeriksaan radiologi. Apabila hasil radiologi mendukung TB dianggap sebagai penderita TB dengan BTA negatif, radiologi positif. Apabila baik radiologi tidak mendukung TB, spesimen dahak negatif, maka yang bersangkutan bukan TB. Karena tingginya prevalensi TB di Indonesia, maka tes tuberkulin pada orang dewasa, tidak memiliki makna lagi. Pada anak, sulit untuk mendapatkan BTA, sehingga diagnosis TB pada anak didapat dari gambaran klinik, radiologi dan uji tuberkulin.

Untuk itu, seorang anak dapat dicurigai menderita TB, kalau terdapat gejala seperti: 1. Mempunyai riwayat kontak serumah dengan penderita TB dengan BTA positif. 2. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikkan BCG dalam waktu 3-7 hari. 3. Terdapat gejala umum TB. Gejala umum TB pada anak sebagai berikut: 1.Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut, tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meski sudah mendapat penanganan gizi yang baik. 2. Nafsu makan tidak ada, dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik dengan memadai. 3.Demam lama dan atau berulang tanpa sebab yang jelas, disertai keringat malam, tanpa sebab-sebab lain yang jelas. Misalnya infeksi saluran napas bagian atas yang akut, malaria, tipus, dan lain-lain. 4.Pembesaran kelenjar limpa superfisialis yang tidak sakit. Pembesaran ini biasanya multiple, paling sering di daerah leher, ketiak dan lipatan paha. 5.Batuk lama lebih dari 30 hari, disertai tanda adanya cairan di dada.

BATUK BERDAHAK

Page 27

6.Gejala dari saluran pencernaan, misalnya adanya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare, adanya benjolan massa di daerah dan adanya tanda-tanda cairan abdomen.

Uji tuberkulin dilakukan dengan cara menyuntikkan secara intrakutan ( yakni di dalam kulit), dengan tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU ( Tuberculin Unit ). Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan, dan diukur diameter dari peradangan atau indurasi yang dinyatakan dalam milimeter. Dinyatakan positif bila indurasi sebesa r > 10 mm pada anak dengan gizi baik, dan pada anak-anak dengan gizi buruk. Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi modern kemoterapi spesifik, walau terasa berat baik dari finansial, materi maupun tenaga. Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan indikator anak yang terinfeksi TBC sebagai pusat, sehingga pengobatan dini dapat diberikan. Selain itu, pengetahuan tentang resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari petunjuk yang paling efektif.

I. PENATALAKSANAAN Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur, waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat, dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter. Pemberian INH sebagai pengobatan preventif memberikan hasil yang cukup efektif untuk mencegah progresivitas infeksi TB laten menjadi TB klinis. Berbagai penelitian yang telah dilakukan terhadap orang dewasa yang menderita infeksi HIV terbukti bahwa pemberian rejimen alternatif seperti pemberian rifampin

BATUK BERDAHAK

Page 28

dan pyrazinamide jangka pendek ternyata cukup efektif. Pemberian terapi preventif merupakan prosedur rutin yang harus dilakukan terhadap penderita HIV/AIDS usia dibawah 35 tahun. Apabila mau melakukan terapi preventif, pertama kali harus diketahui terlebih dahulu bahwa yang bersangkutan tidak menderita TB aktif, terutama pada orang-orang dengan

imunokompromais seperti pada penderita HIV/AIDS. Oleh karena ada risiko terjadinya hepatitis dengan bertambahnya usia pada pemberian isoniasid, maka isoniasid tidak diberikan secara rutin pada penderita TB usia diatas 35 tahun kecuali ada hal-hal sebagai berikut: infeksi baru terjadi (dibuktikan dengan baru terjadinya konversi tes tuberkulin); adanya penularan dalam lingkungan rumah tangga atau dalam satu institusi; abnormalitas foto thorax konsisten dengan proses penyembuhan TB lama, diabetes, silikosis, pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid atau pengobatan lain yang menekan kekebalan tubuh, menderita penyakit yang menekan sistem kekebalan tubuh seperti

HIV/AIDS. Mereka yang akan diberi pengobatan preventif harus diberitahu kemungkinan terjadi reaksi samping yang berat seperti terjadinya hepatitis, demam dan ruam yang luas, jika hal ini terjadi dianjurkan untuk menghentikan pengobatan dan hubungi dokter yang merawat. Sebagian besar fasilitas kesehatan yang akan memberikan pengobatan TB akan melakukan tes fungsi hati terlebih dahulu terhadap semua penderita; terutama terhadap yang berusia 35 tahun atau lebih dan terhadap pecandu alkohol sebelum memulai pengobatan. Terapi spesifik: Pengawasan Minum obat secara langsung terbukti sangat efektif dalam pengobatan TBC di AS dan telah direkomendasikan untuk diberlakukan di AS. Pengawasan minum obat ini di AS disebut dengan sistem DOPT, sedangkan Indonesia sebagai negara anggota WHO telah mengadopsi dan mengadaptasi sistem yang sama yang disebut DOTS (Directly Observed

BATUK BERDAHAK

Page 29

Treatment Shortcourse). Penderita TBC hendaknya diberikan OAT kombinasi yang tepat dengan pemeriksaan sputum yang teratur. Untuk penderita yang belum resisten terhadap OAT diberikan regimen selama 6 bulan yang terdiri dari isoniazid (INH), Rifampin (RIF) dan pyrazinamide (PZA) selama 2 bulan kemudia diikuti dengan INH dan PZA selama 4 bulan. Pengobatan inisial dengan 4 macam obat termasuk etambutol (EMB) dan streptomisin diberikan jika infeksi TB terjadi didaerah dengan peningkatan prevalensi resistensi terhadap INH. Namun bila telah dilakukan tes sensititvitas maka harus diberikan obat yang sesuai. Jika tidak ada konversi sputum setelah 2-3 bulan pengobatan atau menjadi positif setelah beberapa kali negatif atau respons klinis terhadap pengobatan tidak baik, maka perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kepatuhan minum obat dan tes resistensi. Kegagalan pengobatan umumnya karena tidak

teraturnya minum obat dan tidak perlu merubah regimen pengobatan. Perubahan Supervisi dilakukan bila tidak ada perubahan respons klinis penderita. Minimal 2 macam obat dimana bekteri tidak resisten harus ada dalam regiemen pengobatan. Jangan sampai menambahkan satu jenis obat baru pada kasus yang gagal. Jika INH atau rifampisin tidak dapat dimasukkan kedalam regimen maka lamanya pengobatan minimal selama 18 bulan setelah biakan menjadi negatif. 551 Untuk penderita baru TBC paru dengan BTA (+) di negara berkembang, WHO merekomendasikan pemberian 4 macam obat setiap harinya selama 2 bulan yang teridiri atas RIF, INH, EMB, PZA diikuti dengan pemberian INH dan RIF 3 kali seminggu selama 4 bulan. Semua pengobatan harus diawasi secara langsung, jika pada pengobatan fase kedua tidak dapat dilakukan pengawasan langsung maka diberikan pengobatan substitusi dengan INH dan EMB selama 6 bulan. Walaupun pengobatan jangka pendek dengan 4 macam obat lebih mahal daripada pengobatan dengan

BATUK BERDAHAK

Page 30

jumlah obat yang lebih sedikit dengan jangka waktu pengobatan 12- 18 bulan namun pengobatan jangka pendek lebih efektif dengan komplians yang lebih baik. Penderita TBC pada anak-anak diobati dengan regimen yang sama dengan dewasa dengan sedikit modifikasi. Kasus resistensi pada anak umumnya karena tertular dari penderita dewasa yang sudah resisten terlebih dahulu.Anak dengan limfadenopati hilus hanya diberikan INH dan RIF selama 6 bulan. Pengobatan anak-anak dengan TBC milier, meningitis, TBC tulang/sendi minimal selama 9-12 bulan, beberapa ahli menganjurkan pengobatan cukup selama 9 bulan. Etambutol tidak direkomendasikan untuk diberikan pada anak sampai anak cukup besar sehingga dapat dilakukan pemeriksaan buta warna (biasanya usia > 5 tahun). Penderita TBC pada anak dengan keadaan yang mengancam jiwa harus diberikan pengobatan inisial dengan regimen dengan 4 macam obat. Streptomisin tidak boleh diberikan selama hamil. Semua obat kadang-kadang dapat menimbulkan reaksi efek samping yang berat. Operasi toraks kadang diperlukan biasanya pada kasus MDR. Sediakan fasilitas perawatan penderita dan fasilitas pelayanan diluar institusi untuk penderita yang mendapatkan pengobatan dengan sistem (DOPT/DOTS) dan sediakan juga fasilitas pemeriksaan dan pengobatan preventif untuk kontak. Isolasi: Untuk penderita TB paru untuk mencegah penularan dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan spesifik sesegera mungkin. Konversi sputum biasanya terjadi dalam 4 8 minggu. Pengobatan dan perawatan di Rumah Sakit hanya dilakukan terhadap penderita berat dan bagi penderita yang secara medis dan secara sosial tidak bisa dirawat di rumah. Penderita TB paru dewasa dengan BTA positif pada sputumnya harus ditempatkan dalam ruangan khusus dengan ventilasi bertekanan negatif. Penderita diberitahu agar menutup mulut dan hidung setiap saat batuk dan bersin. Orang yang memasuki ruang perawatan

BATUK BERDAHAK

Page 31

penderita hendaknya mengenakan pelindung pernafasan yang dapat menyaring partikel yang berukuran submikron. Isolasi tidak perlu dilakukan bagi penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya negatif, bagi penderita yang tidak batuk dan bagi penderita yang mendapatkan pengobatan yang adekuat (didasarkan juga pada pemeriksaan sensitivitas/resistensi obat dan adanya respons yang baik terhadap pengobatan).Penderita remaja harus diperlakukan seperti penderita dewasa. Penilaian terus menerus harus dilakukan terhadap rejimen pengobatan yang diberikan kepada penderita. Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu: 1. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol,Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan

efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan ini. 2. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin,Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin.

2. PNEUMONIA A. DEFINISI Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi (Jeremy, 2007). Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua dan penderita penyakit kronis (Elin, 2008).

B. ETIOLOGI

BATUK BERDAHAK

Page 32

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Tabel 2.1 memuat daftar mikroorganisme dan masalah patologis yang menyebabkan

pneumonia (Jeremy, 2007).

C. PATOLOGI Dalam keadaan sehat, pada pru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit. Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat memlalui berbagai cara: a. Inhalasi langsung dari udara b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain d. Penyebaran secara hematogen (Supandi, 1992).

D. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

BATUK BERDAHAK

Page 33

Diketahui

beberapa

faktor

yang

mempengaruhi

terjadinya

pneumonia yaitu: 1. Mekanisme pertahanan paru Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai

mikroorganisme yang terhirup seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga sistem fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan

alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat infeksius dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi akibat berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak bekerja dengan baik. 2. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang bersifat komnesal. Bila jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas, keadaan ini bermanifestasi sebagai penyakit.

Mikroorganisme yang tidak menempel pada permukaan mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran napas dan terbawa bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi. 3. Pembersihan saluran napas terhadap infeksius Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini menunjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga

BATUK BERDAHAK

Page 34

dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap bahan-bahan berbahaya dan infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga dibantu oleh respon imunitas humoral (Supandi, 1992).

E. EPIDEMIOLOGI Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu di rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU. Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut. Mortalitas: 5-12% pada pasien yang dirawat di rumah sakit; 25-50% pada pasien ICU (Jeremy, 2007). Di United States, insidensi untuk penyakit ini mencapai 12 kasus tiap 1.000 orang dewasa. Kematian untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%, tetapi kematian pada pasien yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu sekitar 14% (Alberta Medical Association, 2002). Di negara berkembang sekitar 10-20% pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit dan angka kematian diantara pasien tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40% (Sajinadiyasa, 2011). Di Indonesia sendiri, insidensi penyakit ini cukup tinggi sekitar 5-35% dengan kematian mencapai 20-50% (Farmacia, 2006).

F. KLASIFIKASI a) Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired pneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14 hari (Jeremy, 2007). b) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial): pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit. jenis ini didapat selama penderita dirawat di

BATUK BERDAHAK

Page 35

rumah sakit (Farmacia, 2006). Hampir 1% dari penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang dirawat di ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonia (Supandi, 1992). c) Pneumonia aspirasi/anaerob: infeksi oleh bakteroid dan

organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan (Jeremy, 2007). d) Pneumonia oportunistik: pasien dengan penekanan sistem imun (misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria lain (Jeremy, 2007). e) Pneumonia rekuren: disebabkan organisme aerob dan aneorob yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy, 2007).

G. FAKTOR RESIKO Faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia antara lain usia > 65 tahun; dan usia < 5 tahun, penyakit kronik (misalnya ginjal, dan paru), diabetes mellitus, imunosupresi (misalnya obat-obatan, HIV), ketergantungan alkohol, aspirasi (misalnya epilepsi), penyakit virus yang baru terjadi (misalnya influenza), malnutrisi, ventilasi mekanik, pascaoperasi, lingkungan, pekerjaan, pendingin ruangan (Jeremy, 2007; Misnadirly, 2008).

H. ANAMNESIS Keluhan utama yang sering terjadi pada pasien pneumonia adalah sesak napas, peningkatan suhu tubuh, dan batuk. Pada pasien dengan pneumonia, keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya tersedia di

BATUK BERDAHAK

Page 36

pasaran. Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi selanjutnya akan berkembang menjadi batuk produktif dengan mucus purulen kekuning-kuningan, kehijau-hijauan, dan seringkali berbau busuk. Pasien biasanya mengeluh mengalami demam tinggi dan menggigil. Adanya keluhan nyeri dada, sesak napas, peningkatan frekuensi pernapasan, lemas, dan kepala nyeri (Supandi, 1992; Jeremy, 2007; Alberta Medical Assosiation, 2011).

I. DIAGNOSIS Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosis, mengidentifikasi komplikasi, menilai keparahan, dan menentukan klasifikasi untuk membantu memilih antibiotika (Jeremy, 2007). Diagnosis

pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaaan foto polos dada perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis, diamping untuk melihat luasnya kelainan patologi secara lebih akurat (Supandi, 1992).

J. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40oC, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum purulen, kadang-kadang berdarah (Supandi, 1992). Pada pasien muda atau tua dan pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma), gambaran nonrespirasi (misalnya konfusi, ruam, diare) dapat menonjol (Jeremy, 2007).

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan laboratorium tes darah rutin terdapat peningkatan sel darah putih (White blood Cells, WBC) biasanya didapatkan jumlah WBC 15.000-40.000/mm3, jika disebabkan oleh virus atau mikoplasme jumlah WBC dapat normal atau menurun (Supandi,

BATUK BERDAHAK

Page 37

1992; Jeremy, 2007). Dalam keadaan leukopenia laju endap darah (LED) biasanya meningkat hingga 100/mm3, dan protein reaktif C mengkonfirmasi infeksi bakteri. Gas darah mengidentifikasi gagal napas (Jeremy, 2007). Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Kadang-kadang didapatkan

peningkatan kadar ureum darah, akan tetapi kreatinin masih dalam batas normal (Supandi, 1992). Gambaran radiologis pada pneumonia tidak dapat

menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri. Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat intertisial dan hiperinflasi. Pneumonia yang disebabkan oleh kuman Pseudomonas sering memperlihatkan adanya infiltrate bilateral atau bronkopneumonia

L. PENATALAKSANAAN a. Terapi antibiotika awal: menggambarkan tebakan terbaik

berdasarkan pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organisme, karena hasil mikrobiologis tidak tersedia selama 12-72 jam. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan sensitivitas antibiotika (Jeremy, 2007). b. Tindakan suportif: meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa (SaO2 < 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi membantu bersihan sputum (Jeremy, 2007).

3. BRONKITIS A. DEFINISI Bronchitis adalah suatu peradangan bronchioles, bronchus, dan trachea oleh berbagai sebab. Bronchitis biasanya lebih sering

BATUK BERDAHAK

Page 38

disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus para influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Ada 2 jenis bronchitis yaitu bronchitis akut dan kronik (Muttaqin, 2008). Bronchitis adalah peradangan dari satu atau lebih bronchus. Bronchitis akut adalah serangan bronchitis dengan perjalanan penyakit yang singkat dan berat, disebabkan oleh karena terkena dingin, penghirupan bahan-bahan iritan, atau oleh infeksi akut, dan ditandai dengan demam, nyeri dada (terutama disaat batuk), dyspnea, dan batuk. Bronchitis kronik adalah bentuk peradangan yang lama dan berkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis akut atau penyakitpenyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk, ekspektorasi, dan perubahan sekunder jaringan paru (Company, 2000). Bronchitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronchioles

mengganggu pernapasan yang efektif. Merokok atau pemajanan terhadap terhadap polusi adalah penyebab utama bronchitis kronik. Pasien dengan bronchitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan infeksi saluran pernapasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri, dan mikroplasma dapat menyebabkan episode bronchitis akut.

Eksaserbasi bronchitis kronik hampir pasti terjadi selama musim dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan

bronchospasme bagi mereka yang rentan (Smeltzer & Bare, 2001). Bronchitis kronis adalah kelainan yang ditandai oleh hipersekresi bronchus secara terus menerus. Bronchitis Kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan

BATUK BERDAHAK

Page 39

mucus yang berlebihan dalam bronchus dan bermanifestasi sebagai batuk kronis dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut (Sylvia, Price, & Wilson, 1994). Dari beberapa pengertian di atas, penulis dapat

menyimpulkan bahwa bronchitis merupakan suatu peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Bronchitis dibagi menjadi dua fase yaitu fase akut dan fase kronis.

B. ETIOLOGI Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus par influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Sedangkan pada bronchitis kronik dan batuk berulang adalah sebagai berikut : 1. Spesifik Asma Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronchitis).

BATUK BERDAHAK

Page 40

Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, fungi/jamur. Penyakit paru yang telah ada misalnya bronchiectasis. Sindrom aspirasi. Penekanan pada saluran napas Benda asing Kelainan jantung bawaan Kelainan sillia primer Defisiensi imunologis Kekurangan anfa-1-antitripsin Fibrosis kistik Psikis chlamydia, pertusis, tuberkulosis,

2. Non-spesifik a. Asap rokok b. Polusi udara

C. PATOFISIOLOGI Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.

BATUK BERDAHAK

Page 41

Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan perubahan pada sel sel penghasil mukus dan sel sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas D. MANIFESTASI KLINIS Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini dari bronchitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi pernapasan (Smeltzer & Bare, 2001).

BATUK BERDAHAK

Page 42

E. KOMPLIKASI Komplikasi bronchitis dengan kondisi kesehatan yang jelek menurut Behrman (1999), antara lain : 1. Otitis media akut Yaitu keadaan terdapatnya cairan di dalam telinga tengah dengan tanda dan gejala infeksi dan dapat disebabkan berbagai patogen termasuk influenzae. Sterptococcus pneumoniae patogen dan Haemophilus bronkhtis

Mikroorganisme

penyebab

menebar dan masuk ke dalam saluran telinga tengah dan menimbulkan peradangan sehingga terjadi infeksi. 2. Sinusitis maksilaris Yaitu radang sinus yang ada di sekitar hidung yang disebabkan oleh komplikasi peradangan jalan nafas bagian atas dibantu oleh adanya faktor predisposisi. Infeksi pada sinus dapat

menyebabkan bronkhospasme, edema dan hipersekresi sehingga mengakibatkan bronchitis. 3. Pneumonia Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh

bermacammacam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Jika bronchitis tidak ditangani dengan baik secara tuntas atau jika daya tahan tubuh jelek, maka proses peradangan akan terus berlanjut disebut bronchopneumoniae. Gejala yang muncul umumnya berupa nafas yang memburu atau cepat dan sesak nafas karena paru-paru mengalami peradangan. Pneumonia berat ditandai adanya batuk atau kesukaran bernafas, sesak nafas ataupun penarik dinding dada sebelah bawah ke dalam.

F. PENATALAKSANAAN Objektif utama pengobatan adalah untuk menjaga agar bronchioles terbuka dan berfungsi, untuk memudahkan pembuangan

BATUK BERDAHAK

Page 43

sekresi bronchial, untuk mencegah infeksi, dan untuk mencegah kecacatan. Perubahan dalam pola sputum (sifat, warna, jumlah, ketebalan) dan dalam pola batuk adalah tanda yang penting untuk dicatat. Infeksi bakteri kambuhan diobati dengan terapi antibiotic berdasarkan hasil pemeriksaan kultur dan sensitivitas. Untuk membantu membuang sekresi bronchial, diresepkan bronchodilator untuk menghilangkan bronchospasme dan

mengurangi obstruksi jalan napas sehinggga lebih banyak oksigen didistribusikan ke seluruh bagian paru, dan ventilasi alveolar diperbaiki. Postural drainage dan perkusi dada setelah pengobatan biasanya sangat membantu, terutama bila terdapat bronchiectasis. Cairan (yang diberikan per oral atau parenteral jika bronchospasme berat) adalah bagian penting dari terapi, karena hidrasi yang baik membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan mudah dikeluarkan dengan membatukannya. Terapi kortikosteroid mungkin digunakan ketika pasien tidak menunjukkan keberhasilan terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien harus

menghentikan merokok karena menyebabkan bronchoconstrictor, melumpuhkan sillia, yang penting dalam membuang partikel yang mengiritasi, dan menginaktivasi surfactants, yang memainkan peran penting dalam memudahkan pengembangan paru-paru. Perokok juga lebih rentan terhadap infeksi bronchial (Smeltzer & Bare, 2001).

BAB IV PENUTUP

BATUK BERDAHAK

Page 44