Adrenergicos

Y
Antiadrenergic
os
 SISTEMATIZACION DEL SNA

•EL SN Y EL SISTEMA ENDOCRINO COORDINADAMENTE

REGULAN E INTEGRAN LAS FUNCIONES ORGANICAS Y LA
HOMEOSTASIS CORPORAL.
•EL SNC ACTUA CONSCIENTE Y ACTIVAMENTE EN LA
PERCEPCION DEL MEDIO EXTERNO A TRAVES DE SU
COMPONENTE CORTICAL, SUBCORTICAL Y ESPINAL.
•EL SNA (VISCERAL, VEGETATIVO O INVOLUNTARIO):ES
RESPONSABLE DE RAPIDOS AJUSTES EN RESPUESTA A
LOS CAMBIOS DEL MEDIO EXTERNO, ACTUANDO
MEDIANTE SUSTANCIAS LLAMADAS NTs.
•EL SISTEMA ENDOCRINO REGULA LAS ADAPTACIONES
DE UNA MANERA MAS LENTA Y GENERALIZADA A TRAVES
DE HORMONAS.
 ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
A) DIVISION ANATOMICA :
•SNC : CONSTITUIDO POR CEREBRO Y MEDULA ESPINAL
•SN PERIFERICO : CONFORMADO POR NEURONAS UBICADAS
FUERA DEL CEREBRO Y MEDULA ESPINAL : CUALQUIER
NERVIO QUE ENTRE (AFERENTE) O SALGA (EFERENTE)

B) DIVISION FUNCIONAL : La porción eferente del SNP se

divide en :
•SN SOMATICO: ACTIVIDAD VOLUNTARIA Y LA
CONTRACCION DEL MUSCULO ESTRIADO
•SN AUTONOMICO (SNA) : PARTICIPA EN LA REGULACION
DE TODOS LO REQUERIMIENTOS DEL CUERPO FUERA DE LA
PARTICIPACION CONSCIENTE. INERVA EL MUSCULO LISO
VISCERAL, MUSCULO CARDIACO Y GLANDULAS
EXOCRINAS.
DIFERENCIAS ENTRE SN SOMATICO Y SNA
•ESTRUCTURAS INERVADAS : EL SNA INERVA A
TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL ORGANISMO,
EXCEPTO EL MUSCULO ESTRIADO, QUE LO
INERVA EL SN SOMATICO.
•UBICACIÓN DE LA ULTIMA SINAPSIS :
SNC : EN LAS ASTAS ANTERIORES DE LA
MEDULA ESPINAL
SNA : EXISTE UNA ULTIMA SINAPSIS DE
“RELEVO” EN GANGLIOS PERIFERICOS. LO QUE
DETERMINA QUE EXISTAN 2 TIPOS DE FIBRAS:
- FIBRAS PREGANGLIONARES
- FIBRAS POSTGANGLIONARES
•MIELINIZACION :
LAS FIBRAS MOTORAS DEL MUSCULO ESTRIADO ESTAN
MIELINIZADAS, EN TANTO QUE LAS FIBRAS
POSTGANGLIONARES GENERALMENTE SON
AMIELINICAS.

•EFECTOS DE LA DENERVACION :
•EN UN ORGANO INERVADO POR EL SN SOMATICO (EJM
EL MUSCULO ESTRIADO) ORIGINA PARALISIS Y ATROFIA.
•EN UN ORGANO INERVADO POR EL SNA CONLLEVA A QUE
MANTENGA AUN CIERTO NIVEL DE ACTIVIDAD
EXPONTANEA Y, A VECES, LO HIPERSENSIBILIZA.
 DIVISION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
PERIFERICO
•SNSIMPATICO : ( TORACOLUMBAR)
•SN PARASIMPATICO : ( CRANEOSACRAL)
•LA MAYORIA DE LOS ORGANOS RECIBEN INERVACION DE
AMBOS SISTEMAS Y SU ACTIVIDAD DEL ORGANO DEPENDE
DEL EQUILIBRIO ENTRE ELLOS (ANTAGONISTAS
FISIOLOGICOS)
•AVECES ACTUAN DEL MISMO MODO, PERO SIEMPRE
EFECTOS CONTRARIOS. EJM : EN LOS OJOS
- EL SIMPATICO DA CONTRACCION DEL MUSCULO
RADIAL DEL IRIS : MIDRIASIS

- EL PARASIMPATICO DA CONTRACCION DEL MUSCULO

CIRCULAR DEL IRIS : MIOSIS
 TRANSMISION NEUROHUMORAL
SE REALIZA A TRAVES DE 2 NTs:
1) ACETILCOLINA (Ach) : LIBERADO POR LAS FIBRAS
COLINERGICAS, QUE INCLUYEN :
- TODAS LAS FIBRAS PREGANGLIONARES
(SIMPATICAS Y PARASIMPATICAS )
- TODAS LAS FIBRAS POSTGANGLIONARES
PARASIMPATICAS
- ALGUNAS FIBRAS POSTGANGLIONARES SIMPATICAS
. EJM : LAS QUE INERVAN LAS GLANDULAS
SUDORIPARAS.
2) NORADRENALINA (NA) : NT LIBERADO POR FIBRAS
ADRENERGICAS : POSTGANGLIONARES SIMPATICAS
 NEUROTRANSMISION ADRENERGICA
EL CICLO METABOLICO DE LAS CATECOLAMINAS
(ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA ) SE
REALIZAN EN 5 ETAPAS SECUENCIALES :

A ) B IOSI NTESIS
B) AL AMA CENA MIENTO
C) LI BER ACION
D) INTER AC CION CO N EL R EC EPTOR .
E) ME TABOLISMO .
1.) BIOSINTESIS :
2.) ALMACENAMIENTO:
a) COMPARTIMENTO GRANULAR :
-La NA se almacena en vesiculas, que contiene

NA libre y NA unida a ATP (4:1) : POOL

RESISTENTE : no inactivada por la MAO.
- La fracción unidad al ATP : POOL LIBRE,
de difícil liberación, : requiere potenciales de
acción.
Dentro de los granulos hay : Cromogranina : la
Dopamina beta hidroxilasa ( dbh),Vit C , y Péptidos
ALMACENAMIENTO .............
B) COMPARTIMENTO EXTRAGRANULAR :
- Aquí la NA se encuentra libre en el citoplasma de las
neuronas que la producen.
- La fracción libre consitutye el: POOL MOVIL .
- El POOL MOVIL es menor cantidad que EL POOL
RESISTENTE, pero se libera con mayor facilidad.
- La cantidad de NA libre intravesicular es superior a la
NA libre intracitoplasmática, pues ésta última puede
ser metabolizada enzimaticamewnte
3.) LIBERACION DE NORADRENALINA .
Es un proceso calcio-dependiente, que ocurre : potencial de
acción que despolariza la membrana provocando la apertura de
los CANALES DEL CA ++ VOLTAJE-DEPENDIENTES, los
cuales favorecen el ingreso de otros iones y pone en marcha el
proceso : excitación-secreción, que se realiza mediante
EXOCITOSIS : la membrana y la vesícula se fusionan y expulsan
su contenido.
- La NA LIBERADA puede seguir dos destinos :
- Parte va a sus receptores en la membrana post-
sináptica y produce su efecto.
La otra aparte se une a a receptor alfa 2
RETIRO DEL NEUROTRANSMISOR
Luego de ejercer sus acciones la NA debe
desaparecer del espacio sináptico, lo cual lo logra a
través de 2 mecanismos :
•a) RECAPATACION: mecanismo principal
Consiste en que la NA vuelve al interior de la
terminación nerviosa.
NA no aumenta su actividad si se inhibiera la
COMT o la MAO como ocurre con la acetilcolina
cuando se inhibe la Acetilcolinesterasa.
MECANISMOS DE RECAPTACION:
A) MECANISMO U-1 (RECAPTACION NEURONAL) :
- Recapta 90% de NA , disminuyendo el NA en la
hendidura sinaptica y produce ahorro del NTs.
- Tiene elevada afinidad y poca capacidad : saturación alta.
- Es dependiente de la Bomba de Na+, de ATPasa Na-K.
-Puede ser bloqueado por anfetamina, cocaina.
B) MECANISMO U-2 (CAPTACION EXTRANEURONAL
captado el NA por células de tejidos no neuronales, entra en
función cuando se satura el U-1, por Ejm cuando se
administra NA exógena.
-Es de baja afinidad : capta NA y otros adrenérgicos.
-Alta capacidad : no se satura y lo bloquea los esteroides.
B) CATABOLISMO :
MAO : Monoaminoxidasa (oxida)
COMT : Catecolortometiltransferasa (reduce : metila)
Distribuidas ampliamente en todo el organismo.
COMT : enzima extraneuronal intracitoplasmática : excepto
en las neuronas : toda la NA y A ( F. Adrenérgicas , SR,
exógenas) : METANEFRINA y NORMETANEFRINA.
MAO : enzima extra e intraneuronal : superficie externa de
las mitocondrias : abunda en las terminaciones nerviosas.
Existe MAO-A Y MAO-B : células del SNC y tejidos
periféricos. : ácido 3 -metoxi 4 - hidroximandélico
4.) INTERACCION CON RECEPTOR:
RECEPTORES ADRENERGICOS:
AHLQUIST (1,948) : Estudia la NA , Adrenalina e
Isoproterenol : propuso la existencia de receptores
alfa y beta. Hoy se sabe que los receptores están
acoplados a PROTEINA G.
A) RECEPTORES ALFA :Respuestas excitatorias
•ALFA 1: predomina en lugares efectores
postsinápticos del músculo liso (vascular, TGI,
uterino, músculo radial del iris etc.)
- Activan la Proteina Gq : estimula la Fosfolipasa C
que hidroliza los Fosfolílidos de la membrana:
ALFA 1 :
Fosfolípido de membrana: FOSFATIDILINOSITOL : que
a su vez da origen a :
•Trifosfato de inositol (IP3) : provoca liberación de Ca++
de los depósitos intracelulares , activando todos los
procesos Calcio-dependientes.
•Diacilglicerol (DAG) : estimula enzimas sensibles al Ca ++
como la Fosfokinaza C5 que Fosforila algunas sustanciass
como : Glucógeno sintetasa)
ALFA 2 : Se ubican en lugares pre-sinápticos (en
terminaciones nerviosas adrenégicas y Colinérgicas:
autoreceptores: su activación inhibe la liberación de NA y
quizá Ach) y postsinápticos ( vasos sanguineos y SNC).
ALFA 2 :
-Alfa 2 : Activan la Proteína Gi : inhibe la actividad de la
adenilciclasa : disminuye síntesis y concentración de AMPc
( segundo mensajero) : reduce la actividad de las
proteinokinasas dependientes de AMPc.
B) RECEPTORES BETA :
BETA 1 : ubicados principalmente en el corazón y la
corteza cerebral : son estimulados por NA y Adrenalina:
respuestas de tipo excitatorio.
BETA 2 : Principalmente en músculo liso (vascular, TGI,
bronquial, uterino, glandulares, pulmones y cerebelo : más
sensibles a Adrenalina : tipo de acción inhibitorio..
Otros Beta 2 :Liberación de NTs en terminaciones.
BETA 3 :
Actúa en Tejido adiposo (Lipolisis) y la Placenta :
acciones metabólicas.
Los 3 receptores Beta activan a la Proetína Gq :
estimula la Adenilciclasa : aumenta actividad y
concentración de AMPc intracelular (segundo
mensajero) : activa proteinokinasas : fosforilación
de proteinas celulares (actúan de forma opuesta a
los alfa 2)
Además la Proteína Gq puede activar los canales
del Ca++ voltajes-sensibles en la membrana
plasmática de músculo cardíaco y esquelético.
ACCIONES GENERALES DE LOS ADRENERGICOS:
A) ALFA 1 :POSTSINAPTICOS
•Midriasis : contracción del músculo radial del Iris .
•Arteriolar de piel y mucosas : vasoconstricción y aumento
de la RVP : aumento de la Pd : Aumento de postcarga.
•Venas : aumento del tono venosos : aumento precarga.
•Vejiga-Trígono-Esfinter . Retención urinaria.
•Organo sexual masculino : Eyaculación.
B) ALFA 2 : PRE Y POSTSINAPTICOS
•Inhibición de secreción de NA : disminuye acción SNC
•Disminuye secreción Insulina (dominante sobre beta 2)
•Disminuye liberación de renina
C) BETA 1 :
•CORAZON: aumenta las 4 propiedades fisioológicas del
corazón : INOTROPISMO + : aumenta la fuerza de
contracción cardiaca. CRONOTROPISMO + : aumenta la
frecuencia cardiaca. DROMOTROPISMO + : aumenta la
conductividad y automaticidad cardíaca.
BATMOTROPÍSMO + : aumenta la excitabilidad cardiaca.
•Por lo tanto aumenta el VM y GC (aumento de FC)
•Aumenta el consumo de oxigeno : Disminuye eficiencia.
•Aumenta la liberación de Renina
•Aumento de la HAD ( a nivel de Neurohipofisis)
•Aumento de la Lipolisis : aumento de Ac. Grasos y
Glicerol
4) BETA 2 :
•VASOS SANGUINEOS : vasodilatación y disminución de la
RVP y Pd y Postcarga
•BRONQUIOS : bronquiodilatación : relajación músculo
bronquial) y aumento de las secreciones bronquiales.
•UTERO . Relajación
•MUSCULO ESQUELETICO : aumento de la Glucogenolisis:
hiperlacticidemia. Aumento de la contractibilidad : tremor.
•HIGADO : aumentomde la Glucogenolisis : hiperglicemia
•RIÑON : disminuye secreción de renina.
5) D1 PERIFERICO : . LECHOS CORONARIOS ,
MESENTERICOS y RENAL : dilatación
•RIÑON: aumento de la Filtración glomerular, flujo renal y
excreción de Na+.
SIMPATICOMIMETICOS

DR JOSE NOVOA PIEDRA

DOCENTE UDCH
ADRENERGICOS :
Llamados simpaticomiméticos : reproducen
parcial o totalmente los efectos provocados al
estimular las fibras postganglionares simpáticas o
la medula SUPRARRENAL.
FARMACOQUIMICA : pertenecen al grupos de
las FENILETILAMINAS : Grupo formado por
anillo benceno y una porción alifática lateral de
etilamina
CLASIFICACION DE ADRENERGICOS .
I.-) CLASIFICACION QUIMICA :
A) CATECOLAMINAS :poseen radicales OH en posición
3 y 4, y pueden ser :
1) Naturales o Fisológicos :
•Adrenalina (Epinefrina)
•Noradrenalina ( Norepinefrina o Levarterenol y
•Dopamina.
2) Sintéticos o Artificiales: carecen de OH en 2,3
•Isoproterenol
•Dobutamina
B) NO CATECOLAMINAS :
Carecen de uno o ambos radicales OH en posición 2, 3
Son productos sintéticos .
- Etilefrina - Fenilefrina - Oximetazolina
- Salbutamol - Orciprenalina - Isoxuprima
- Trimeloquinol - Anfetamina - Efedrina
- Fenoterol.
II,. ) CLASIFICACION FUNCIONAL .
A) ADRENERGICOS DE ACCION DIRECTA .
- Activantes simultáneos: activan varios receptores :
Adrenalina : alfa 1,2 Beta 1,2 NA : alfa 1,2 Beta 1 (pobre 2)
- Activantes preferenciales :
Actúan sobre un solo receptor :
•Agonísta alfa 1 : fenilefrina, nafazolina, etilefrina,
metoxamina
•Agonísta alfa 2 : clonidina, guanabenz,guanfacina,metildopa.
•Agonísta alfa 1,2 : Oximetazolina
•Agonísta Beta 2 : orciprenalina, terbutalina, salbutamol,
fenoterol, isoetarina, pirbuterol, trimetoquinol, ritodrina,
salmeterol.
•Agonísta Beta 1 y beta 2 : isoproterenol, metaproterenol,
isoxuprima, nilidrina.
B) ADRENERGICOS DE ACCION INDIRECTA :
•Estimulando la liberacion de NA : Tiramina
•Bloqueando la Recaptación de NA : Cocaína.

C) ADRENERGICOS DE ACCION MIXTA:

Son los que poseen acción Directa e Indirecta : Efedrina,
Metaraminol, Mefentermina.
 ACCIONES GENERALES DE LOS
ADRENERGICOS
a) ACCIÓN EXCITATORIA PERIFÉRICA :
Mediados por receptores alfa 1, sobre cierto tipo de
músculo liso vascular, como los vasos que irrigan la
piel y mucosas, riñón y área Esplácnica y sobre las
glándulas exocrinas ( salivales, sudoríparas)
b) ACCION INHIBITORIA PERIFERICA .
Mediados por receptores beta 2 , sobre cierto tipo de
músculo liso, como el de los Bronquios, pared
intestinal, Utero y sobre los vasos saguineos de
músculo estriado.
c) ACCION EXCITATORIA CARDIACA :
•Mediada por receptores beta 1 , que aumenta la
fuerza muscular cardíaca y la fuerza de contracción.
d) ACCIONES METABOLICAS :
•Estímulo de la glucogenolísis Hepática y muscular
•Liberación de Acidos grasos libres del tejido
adiposo.
e) ACCIONES SOBRE EL SNC :
Propios de los que atravíezan la BHE . Mediados
por receptores alfa 1 (excitatorios)y receptores beta
2 (inhibitorios). Acción es la resultante de la
sumatoria de las acciones parciales.
•f) ACCIONES ENDOCRINAS :
•Mediados por receptores alfa y Beta, que participan en el
Ciclo de liberación de la Insulina, renina y Hormonas
hipofisiarias.
g) ACCIONES REGULATORIAS PRESINAPTICA
• Modulan la liberación periférica de NTs (NA y Ach).
•Mediadas principalmente por receptores alfa 2 ( inhibición
de la liberación de NA) y en menor proporción por
receptores beta ( aumenta la liberación de NA)
ADRENALINA :Catecolamina endógena que se
extrae de la Glándula SR y que puede
sintetizarse, actúa sólo sobre los receptores
adrenérgicos (alfa y beta) 1)
FARMACOCINETICA :
No se administra por vía Oral:COMT Y MAO
se encuentra en todas las células de la mucosa
TGI
Vía subcutánea es limitada (vasoconstricción)
Vía IM su absorción es buena (vasocontricción)
Vía inhalatoria buena absorción y acción local
Se usa Vía Tópica : instalación conjuntival.
Su acción se evidencia a los 3-5 min IN, 6-15 Sc
2) DISTRIBUCION ;
Adrenalina y NA se distribuyen por toda la economía,
principalmente : corazón, hígado, riñón, bazo.
Atraviezan la Placenta y se excreta en leche materna.
A dosis usuales atraviesan con dificultad la BHE y
alcanzan muy poco el SNC.
3) METABOLISMO Y EXCRECION :
Su TVM de la Adrenalina y NA es de 20 segundos.
Se metabolizan por medio de la COMT Y MAO.
La Adrenalina se elimina vía renal como metabolitos y
como adrenalina en algunas veces (Feocromocitoma)
Metabolitos : Adrenalina : Metanefrina,
Avanililvandélico
NA : Normetanefrina
3) EFECTOS FARMACOLOGICOS:
A) CORAZON :
Efecto INOTROPO + : aumenta la fuerza de
contracción
Efecto CRONOTROPO + : aumenta la FC
Efecto DROMOTROPO + : Aumenta la velocidad de
conducción
Efecto BARMOTROPO + : aumenta la excitabilidad
cardíaca : acelera la despolarización lenta : acorta el
periodo refractario : desencadena arritmias.
Por lo tanto los 3 primeros : aumentan el Volumen
minuto (Gasto Cardiaco) : aumentan PS + consumo de
02. : eficiencia cardiaca disminuye (relación
consumo/trabajo)
No es Cardiotónico.
B) VASOS SANGUINEOS:

La adrenalina produce vasoconstricción periférica : piel

y mucosas (Efecto alfa 1) : aumenta la RVP y la Pd, lo
cual es detectado por los barorrecreptores Aórticos y
Carotídeos, desencadenando reflejos vagales
(parasimpáticos), que disminuyen FC.
A nivel de la vasculatura del músculo estriado la
adrenalina produce vasodilatación (efecto beta 2), lo cual
disminuye la RVP y la Pd, lo que por vía refleja puede
aumentar la FC.
Las variaciones de FC depende si predomina el efecto
beta 1 o el reflejo vagal que depende de la PA.
C) PRESION ARTERIAL:
La infusión EV rápida :
Produce una curva bifásica en la PA, primero asciende
y luego cae por debajo de lo normal antes de retornar a
sus valores basales.
Al inicio la PA aumenta rápidamente .La PS se eleva
más Pd : aumenta la presión del pulso y la Pm.. El
mecanismo vaso presor de la adrenalina es triple :
- Estimulación directa de miocardio :
aumenta fza contracción ( beta 1)
- Por aumento de la frecuencia cardiaca(beta 1)
-Por vasoconstricción piel, mucosas y área
esplácnica y Renal (efecto alfa 1)
Administracion rápida :
EL ascenso de la PA llega a un umbral y luego
desciende velozmente ( debido a la Captación e
inactivación de la adrenalina inyectada).
La PA continúa descendiendo por debajo de lo normal
antes de retornar al nivel control .
Aquí hay una Hipotensión transitoria, y se debe a que
hay una baja concentración de adrenalina (rápida
degradación), lo que estimula a los receptores beta,
cuyas acciones iniciales están bloqueados por los
efectos alfa lo que origina :
En el Corazón : efectos beta 1: poco intensos por baja
dosis
En los vasos del músculo estriado: efecto beta 2 :
vasodilatación que predominan sobre el alfa.
ADRENALIN A :
El ascenso de la PA es proporcional a la Dosis y no
produce Taquifilaxia (tolerancia que aparece
rapidamente y es fugas)
OTROS EFECTOS :
VASCULARES :
CIRCULACION CEREBRAL:Su efecto esta en
relación : PA Los mecanismos autorreguladores evitan
que la PA cerebral se eleve cuando se eleva la PA.
RIÑON :vasoconstricción de la arteria renal, lo que
aumenta la RV y disminuye el flujo sanguineo renal.
Aumenta la secreción de Renina por acción directa
sobre los receptores beta del aparato yustaglomerular
: angiotensina II : potente vasoconstrictor..
NIVEL PULMONAR :
Aumentan las presiones vasculares arteriales y
venosas.
La sobredosis puede causar la muerte por Edema
Pulmonar
RESPIRACION :es util en casos de Asma Bronquial,
ya que produce los sgts efectos :
Broncodilatación ( efecto beta-2)
Inhibición de la liberación de mediadores
inflamatorios por los mastocitos inducida por antígeno
(efecto beta 2)
Disminución de las secreciones bronquiales y de la
congestión en la mucosa (efecto beta 2)
OTROS MUSCULOS LISOS
* UTERO : su respuesta depende de la especie, fase del
ciclo menstrual, gestación y dosis. En el último
trimestre del embarazo y durante el parto la adrenalina
inhibe el tono y contracciones uterinas (efecto beta 2)
*VEJIGA : relajación del músculo detrussor y
contracción de los músculos del trígono y esfinter
vesical (efecto alfa 1) :
Esto ocasiona transtornos en la micción y contribuye a
la retención urinaria.
TGI : relajación del músculo liso por efecto alfa y
beta : único lugar donde actúan sinérgicamente :
Reduce el tono, frecuencia y amplitud de los
movimientos ondulatorios y peristálticos.
OJO :
Produce Midriasis por contracción del musculo radial
del Iris (efecto alfa 1). No produce pérdida del reflejo
fotomotor.
SNC : a dosis terapeúticas la adrenalina no atraviesa la
BHE, por lo que no produce efectos
EFECTOS METABOLICOS :
ACCION HIPERGLICEMIANTE _
Aumenta la Glicemia y provoca hiperlacticidemia por
varios mecanismos :
- Estimulación de la glucogenolísis (efecto beta 2)
- Inhibición de la secreción de insulina (efecto alfa 1)
 EFECTOS METABOLICOS
La secreción de insulina se inhibe por efecto alfa y aumenta
por efecto beta. Como a este nivel la adrenalina ejerce efectos
alfa predominantemente, se inhibe la secreción de insulina, lo
cual contribuye a aumentar la glicemia pues reduce la
captación periférica de glucosa
Estimulación de secreción de Glucagón (efecto beta 2).
ACCION LIPOLITICA: la activacion de la triglicérido -
lipasa por acción de la adenilciclasa (efecto beta 1) aumenta
los niveles de ácidos grasos libres.
Aumenta el Colesterol, fosfolípidos y lipoproteinas de baja
densidad (tambien mediados por receptores beta -2
ACCION CALORIFICA : aumenta el metabolismo :
aumenta el 20-30% del consumo de O2 tras dosis
convencionales.
INDICACIONES DE LA ADRENALINA :
Paro Cardiáco : 0.1 - 1 mg EV en bolo repetido c/5 min
1 mg endotraqueal.
Shock Anafiláctico : 0.2 ml de solución al 1% EV lento
repetir 3 dosis
Asma Bronquial : 0.2 a 0.5 SC c/20 min a 4 hs (hasta 1 mg)
Antihemorragico asociado : Lidocaina al 2% +Epinefrina

1 amp : 1 mg/ ml
CONTRAINDICACIONES::
- Hipersensibilidad al fármaco
-Glaucoma de ángulo cerrado.
-Shock (excepto anafiláctico)
-Enf. Cardiaca Orgánica
-Dilatación cardiaca e Insuficiencia Coronaria.
-Arritmias.
-Enf. Orgánica Cerebral
.-Arterioesclerosis cerebral.
-No usar con anestésicos en zonas de circulación
terminal.
-En pacientes que reciben beta bloqueantes selectivos.
PRECAUCIONES :
- No usar asociado a anestésicos halogenados
como Ciclopropano porque desencadena
arritmias (sensibiliza al miocardio a las
catecolaminas)
- Precaución su uso en Hipertensos.
-Angina, Diabetes Mellitus, Psiconeuróticos.
-No mezclar con sustancias alcalinas
-No usar en gestantes, Lactantes
-Insuf. Renal y Hepática
NO RADREN ALIN A : Norepinefrina ,
Levarterenol
Se produce en las fibras adrenérgicas
postganglionares y en poca cantidad en la SR y se
obtiene en forma sintética.
Farmacocinética igual a la Adrenalina.
Efectos sobre receptores beta 1 , muy pobre sobre
beta 2 y gran efecto sobre receptores alfa 1,2.
EFECTOS FARMACOLOGICOS :
EFECTOS CARDIACOS: por sus efectos Beta 1
estimula las 4 propiedades del corazón : Inotropismo,
Cronotropismo , Dromotopismo y Batmotropismo:
aumenta la Ps.
EFECTOS VASCULARES :
A diferencia de la adrenalina que actúa sobre receptores alfa 1 y
beta 2 vasculares, la noradrenalina solo actua sobre los receptores
alfa :- Vasocnstricción a nivel de piel, mucosas, área esplácnica y
renal (reducción del flujo hepático y mesentérico. Estimula la
vasoconstricción en el musculo esquelético. Hay aumento de la
RVP y Pd, lo que es detectado por barorreceptores : reflejo vagal
: disminuye la FC.
NA predomina efecto vagal compensatorio : al inicio aumento de
la FC y luego por reflejo : FC baja
La circulación coronaria aumenta en pacientes sanos y disminuye
en pacientes anginosos.
PRESION ARTERIAL: aumenta la PS, Pd, Pm y RVP. Pero
bradicardia refleja, GC no varía
Administrar NA : no genera hipotensión arterial
porque no produce vasodilatación de los músculos
esqueléticos.
OTROS EFECTOS :
Administración Intradermica : produce sudoración,
que no se antagoniza con la atropina, por lo que no
sería mediado por el Simpático
Ojo : produce midriasis, de menor intensidad.
Bronquios : carece de efectos : no efecto beta 2
Utero : aumenta el tono y las contracciones del
miometrio, sobre todo al final de embarazp (efecto
alfa)
USOS : - Restaurar la PA
Adultos : dosis inicial 8 - 12 ug/min por vía EV, luego
ajustar.Dosis de ,mantenimiento : 2-4 ugs/min
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES :
Contraindicaciones : Similares a la Adrenalina
Precauciones :
No usar con anestesicos halogenados :
Ciclopropano.
En gestantes debido a su acción estimulante del
Utero
En caso de Trombosis vascular mesentérica o
periférica, Hipoxia profunda, hipercapnea,
Hipotensión por Hipovolemia.
Cuidado en HTA, Hipertiroidismo, Cardiopatía
grave etc
DO PAMI NA :

Precursor inmediato de la NA. No se encuentra

en la periferia pues constituye un NT central.
La DA no tiene grupo OH en su cadena lateral
lo que la hace débil en su acción a nivel de
receptores alfa.
No se administra VO porque la metaboliza:
MAO, COMT.
Tiene TVM corto por lo que se administra EV.
ACCIONES FARMACOLOGICAS :
Dosis de 1 a 5 ugs/Kg/min: DOSIS RENAL
actua sobre los receptores vasculares
dopaminérgicos (D-1) a nivel Renal,
mesentéricos y Coronario : vasodilatación :
aumento de la circulación renal : aumento de
la filtración glomerular: excreción de Na+ :
formación de orina : útil en el tratamiento de
Shock Cardiogénico y Hipovolémico (*)
También en TT de Insuficiencia Cardiaca
refractaria a glucósidos cardiácos.
Dosis de 5 a 10 ugs/kg/min: DOSIS CARDIACA

Ejerce efectos Beta 1 y D-1 : aumentando la fuerza de

contracción (INOTROPICO+), sin alterar la FC.
Hay aumento de PS y del GC, con mayor eficiencia
cardiaca : menos consumo de O2 (no aumenta la FC)
•A dosis pequeñas y medias la DA parece aumentar la
PS y la Pm, pero sin modificar la Pd. La RVP no
cambia. Esto debido a su capacidad de producir
vasodilatación a nivel renal y mesentérico, la cual
reduce la resistencia vascular a esos niveles.
Dosis elevadas : 10 a 20 ugs/kg/min :
DOSIS VASOPRESORA:
Ejerce potentes acciones sobre receptores alfa 1 :
Vasoconstricción : aumento de RVP y de la Pd.
Ademas puede facilitar la liberación de NA (efecto alfa
2) lo que contribuye a sus efectos sobre el corazón,
reforzando sus acciones cardiovasculares.
Su uso en Shock Cardiogénico con dosis elevadas
puede hacer al Shock irreversible : (baja perfusión
tisular)
•SNC : aunque hay receptores dopaminérgicos en el
SNC, la DA no tiene ningún efecto.
INDICACIONES Y DOSIFICACION :
Hipotensión , Shock Cardiogénico, Shock séptico, dis.
GC:
Iniciar con 1 a 5 ugs/kg/min
Descompensación de Insuficiencia Cardiaca :
0.2 a 5 ugs/kg/min incrementar hasta dosis promedio
de 3 ugs/kg/min
CONTRAINDICACIONES :
- Arritmias, Feocromocitoma, y Fibrilación
ventricular
PRECAUCIONES : igual que la Adrenalina
ADR EN ER GICO S
1) AGONISTAS ALFA ADRENERGICOS :
- ETILEFRINA , FENILEFRINA Y METOXAMINA
ETILEFRINA : VO se absorve 80 a 90%. Metabolismo
del primer paso en higado: biodisponibilidad 8 a 17%
Se liga a proteinas 30% . TVM : 3.5 horas.
Se metaboliza a nivel hepático : duració efecto 30 a 60
min
ACCIONES :
Efecto alfa 1 : vasocontricción : aumenta PA y Pd y PVP :
bradicardia refleja : por aumento de Pd
Efecto beta 1 muy escaso + brdicardia refleja: dis. GC
ETILEFRINA: Dosificación
Niños : 5 - 10 mgs vo c/ 8hs
Adultos : 5-10 mgs VO c/8hs o 25 ngs vo c/12-24 hs

Etilefrina = EFFORTIL
COMP : 5 MGS
GOTAS : O.5 MGS/GOTA
AMP. IM Y SC : 10 MGS
FENILEFRINA:

AK-NEFRIN : Gotas oftálmicas x 1.2 mgs/ml

VISADRON: gotas oftálmicas x 1.25/ ml
USO : aplicación nasal y oftálmica
CONTRAINDICACIONES : Hipersensibilidad
-Galucoma de angulo agudo.
-Cuidado en : HTA, DM, Hipertiroidismo, Enf
miocárdica, Hipotensión ortostática
2) AGONISTAS ALFA 2 :
Clonidina, Metil dopa, Guanabenz, Guanfacina
La Clonidina se adminsitra por VO, IM,EV y Transdérmica.
Biodisponibilidad VO : 100%
Se liga a las proteinas 20%, muy Liposoluble, atraviesa la BHE
y alcanza el SNC
MECANISMO DE ACCION : antihipertensivo por activación
selectiva de receptores alfa 2 (presinapticos)
Reduce la liberación de Catecolaminas periféricas y reduce la
liberación de renina y reduce la FC

Clonidina = CATAPRESAN Amp y Comp : 150 mgs

3) ACTIVANTES ALFA 1 Y ALFA 2 :

OXIMETAZOLINA, XILOMETAZOLINA:
Su efecto alfa produce vasocontricción a nivel de
mucosas y contracción del musculo radial del iris.
USOS : Congestión nasal
AFRIN, ILIADIN,RHINOFAR,
RINOVENTIL,RINOMENTOL
Se usa en rinitis, sinusitis, fiebre de heno.
Congestión conjuntival : EYESTON, AXYLIN :
GOTAS DE 0.25 MGS/ML (20 gotas)
Contraindicaciones : Hipersensibilidad al fámaco,
Glaucoma de angulo agudo, Rinitis seca
4) AGONISTAS BETA ADRENERGICOS :
DOBUTAMINA :
Similar a la dopamina
Se le clasificó inicialmente como Adrenergico beta 1
selectivo , hoy :
Beta 1 predominante pero con 2 isomeros
( enentiómero)
- ISOMERO (-) : agonista potente alfa 1
y agonista beta- 1 mayor que el beta -2
- ISOMERO (+) : es un antagonista alfa 1 : bloquea
los efectos alfa 1 del isómero (-) y posee un efecto beta
-1 mayor que beta-2
Nombre farmacológico : Dobutrex 250 mgs amp 10cc
5) AGONISTAS BETA 2 SELECTIVOS :
-Orciprenalina ( Metaproterenol) - Bitolterol
- Terbutalina - Salbutamol
- Isoetarina - Ritodrina
-Fenoterol - Formoterol
-Pirbuterol - Procaterol
-Salmeterol.
- Como no tiene grupo catecol , no son sustratos de
COMT y tienen mayor Biodisponibilidad y pueden
administrase por cualquier vía, Ejm : Crisis asmática
se prefiere la vía inhalatoria, por su rápido efecto y
para disminuir la PA o la actividad Uterina la VO o
IM o EV.
EFECTOS FARMACOLOGICOS : AGONISTAS
BETA 2 SELECTIVOS:
Vasos sanguíneos : Vasodilatación en el músculo
estriado : disminuye la RVP y Pd : reflejo vagal :
aumenta la FC, , no tiene efecto beta 1.
Bronquios: se usan en ASMA BRONQUIAL por
producir :
- Broncodilatación : mejorando la ventilación
alveolar.
- En los mastocitos disminuyen la liberación de
mediadores de la inflamación (Leucotrienos e
Histamina)
- Fomenta la función mucociliar.
- Disminuye la permeabilidad microvascular.
Utero :Relaja el útero y disminuye las contracciones
6) AGONISTAS BETA 1 Y BETA 2 :
ISOPROTERENOL :
Es un potente agonista no selectivo beta adrenérgico
con muy poca afinidad por los receptores alfa .
Catecolamina sintética : metabolizada por COMT,
pero su acción es más prolongada que la Adrenalina y
NA, ya que 1) Es metabolizada lentamente por la MAO
2) No es recaptado en forma importante.
La absorción VO no se usa , se usa vias parenterales o
INH.
Fue el primero en usar, después de la adrenalina para
tratar el Asma Bronquial, no se debe usar por su efecto
Beta 1.
EFECTOS FARMACOLOGICOS DE AGONISTA
BETA 1, 2 :
CARDIACOS :estimula las 4 propiedades cardiacas
(beta1) por lo que provoca : aumento de Ps y del GC y
puede desencadenar arrítmias.
VASCULARES: vasodilatación a nivel músculo
esquelético ( beta-2) , disminuyendo la Pd y la RVP :
reflejo vagal : aumento de la FC, que refuerza el efecto
beta 1.
Siempre produce taquicardia (efecto cronotropo +) y
disminución de la PA ( más efecto beta 2 que Beta 1)
BRONQUIOS : Broncodilatación
TGI : disminuye el tono del músculo liso
UTERO . Disminuye el tono y las contracciones
uterinas.
ADRENERGICOS DE ACCION AGONISTA INDIRECTA Y
MIXTA

ANFETAMINA Y EFEDRINA:

AN FE TAMI NA : Potente estimulante del SNC, posee

acciones alfa y beta, pero su acción es indirecta.
Es eficaz por VO y sus efectos duran varias horas.
Su efecto : produce anorexia e incrementa el estado de vigilia.
EFECTOS FARMACOLOGICOS :
Cardiovascular : aumenta la PA, tanto Ps y Pd. En muchos
casos la FC disminuye en forma refleja. El GC se mantiene.
T, Génito Urinario: Contracción del esfinter de la vejiga, por lo
que se ha usado para tratar la enuresis nocturna y la
incontinencia urinaria.
ANFE TAMI NA

SNC : estimulación cortical y sistema reticular. Estimula el

centro respiratorio : incrementa el ritmo y profundidad de las
respiraciones.
Contraindicaciones ; igual que a la adrenalina
Toxicidad : SNC : Mareos, temblor, reflejos hiperactivos,
locuacidad, irritabilidad, debilidad, insomnio, fiebre y euforia
aveces. Confusión, agresividad, ansiedad, delirio,
alucinaciones, estados de pánico y tendencias suicidas y
homicidas.
CV : palpitaciones, arrítmias cardiácas, dolor anginoso, HTA
e Hipotensión, colapso circulatorio.
TGI: boca seca, sabor metálico, anorexia, naúseas , vómitos y
diarrea.
EFED RINA :
Alcaloide natural , ahora obtenido por síntesis, la primera
usada en Asma . Se diferencia de la Adrenalina por ser eficaz
Voy acciones centrales más pronunciadas.
Se absorve por VO, TVM : 3-6 horas, siendo eliminada por la
orina en gran parte inalterada . Su acción se debe a que
produce liberación de NA . Su uso repetido produce
Taquifilaxia por agotamiento de NA (las dosis siguientes
producen menos efectos).
EFECTOS FARMACOLOGICOS ;
CV :-aumenta la FC, Ps, Pd, Pm : efecto alfa 1 y beta 1.
- Aumenta la fza. Contractil y el GC : la circulación
renal y esplácnica disminuiyen, mientras la coronaria, cerebral
y muscular aumentan.
Bronquios : Broncodilatación
Vejiga :relajación del Detrusor y contracción del
trígono : retención urinaria (problemas en los
prostáticos)
Ojo : produce midriasis sin abolir el reflejo luminosos.
Utero : disminuye el tono y la intensidad de las
contracciones uterinas : trata dolor de dismenorreas.
SNC : efectos estimulantes similares a la Anfetamina.
Inhibe la liberación de Histaminas y sustancias de
Reacción lenta de Anafilaxia.
Contraindicaciones : Hipersensibilidad al fármaco,
Glaucoma de ángulo agudo y Psiconeurosis.
UTILIDAD TERAPEUTICA DE LOS FARMACOS
ADRENERGICOS
PARO CARDIACO :adrenalina (Epinefrina) e
Isoproterenol (no disponible enel Perú)
BLOQUEO A-V : Dopamina (Intropin)
HIPOTENSION ARTERIAL: para la Hipotensión
causada por anestésicos raquídeos o por sobredosis de
antihipertensivos se usa : etilefrina, fenilefrina y aveces
la NA.
HTA : son útiles los agonístas ALFA-2 de acción central :
Clonidina, metildopa, guanabenz, guanfacina.
SHOCK NEUROGENICO : se usan los alfa agonistas :
NA por vía EV
SHOCK CARDIOGENICO : Dopamina, Dobutamina
SHOCK ANAFILACTICO : Adrenalina
En todo Shock se busca incrementar la perfusión lo
cual se logra al administrar un vasocontrictor, que
eleva la PA inicialmente y que mejora la perfusión,
pero si es por mucho tiempo , la vasocontricción del
área esplácnica puede originar un secuestro y
disminuir la perfusión, lo cual debe controlarse y
administarse mejoradores de la función Renal y
reposición de líquidos , evitando la sobrehidratación
ASMA BRONQUIAL : agonistas beta 2 (los agonistas no
selectivos beta 2 por su efecto beta 1 pueden producir
arrítmias.
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO : Agonista beta 2
ANESTESIA LOCAL : NA o Adrenalina a bajas
concetraciones para retardar la absorción de los
anestésicos.
HEMORRAGIAS SUPERFICIALES DE PIEL Y
MUCOSAS: se usa Adrenalina, con la precaución de
impedir su absorción que aumentaria la PA
aumentando el sangrado.
DESCONGESTIONANTE NASAL: Alfa Agonístas como la
Oximetazolina de aplicación tópica.
USO OFTALMICO : aplicación conjuntival de etilefrina y
fenilefrina producen midriasis sin ciclopejía, en
comparación a la atopina que si produce midriasis con
ciclopejía.
ENURESIS NOCTURNA: la efedrina es útil por 2 razones:
A) Produce retención urinaria y B) Produce insomnio .
SIMPATICOLITICOS

DR JOSE NOVOA PIEDRA

DOCENTE UDCH
DR OG AS SI MPATI COLI TICA S:
CLA SI FI CACI ON

I- S IM PATI COL ITI COS PR ES IN APT IC OS:

a. Axoplasmáticos
b. Agonistas alfa 2 (Adrenolíticos de acción central)

II- SIM PATIC OLIT IC OS PO STSI NAPT IC OS :

• ALFA – BLOQUEANTES
a. Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos
b. Bloqueadores alfa 2 adrenérgicos
c. Bloqueadores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos

• BETA – BLOQUEANTES
I)- Bloqueadores beta 1 y beta 2 (no selectivos)
II)- Bloqueadores beta 1 (cardioselectivos)
DROG AS SI MPATI COLI TICA S:
CLASI FI CA CIO N

I - SIM PATI CO LITIC OS PR ESINA PTIC OS

a. Axoplasmáticos
Reserpina
Guanetidina
Betanidina
Debrisoquina

b. Agonistas alfa 2 (Adrenolíticos de acción

central)
Alfa metil dopa
Clonidina
Guanabenz
DROG AS SI MPATI COLI TICA S:
CLASI FI CA CI ON

II- SI MPATIC OL ITIC OS PO STSI NAPTIC OS

a. Blo que ado r es a lf a 1 ad r enér gic os

Prazosin Terazosin
Doxazosin Trimazosin
Alfuzosina Tamsulozina

b. Blo que ado r es a lf a 2 ad r enér gic os

Yohimbina

c. Blo que ado r es a lf a 1 y a lfa 2 a dr en ér gic os

Fentolamina
Fenoxibenzamina
CLA SI FI CACI ON DE LOS A GEN TES
BE TA - BLOQUEAN TE S

I) B loqueador es bet a 1 – bet a 2 (no s elec tiv os)

- Propranolol - Timolol

- Nadolol - Pindolol

- Oxprenolol - Alprenolol

- Sotalol - Penbutolol

- Labetalol (también bloqueador α 1).

- Carvedilol
CLASI FI CA CIO N DE L OS AGEN TES
BETA - B LOQUEA NTE S

II) B loqu ea dor es be ta 1 ( ca r dios ele ctiv os )

- Atenolol - Bisoprolol
- Metoprolol - Celiprolol
- Acebutolol - Betaxolol
- Esmolol

III ) B loqu ea dor es bet a 2

- Butoxamina (sin utilidad terapéutica)

IV ) Bloq ue ado r es α y β

- Carvedilol
- Labetalol
 ESPEC IFIC IDAD Y PO TEN CIA D E FARMACOS
ANTAGO NIT AS
SOB RE REC EP TORE S A DRE NÉ RGIC OS

ANTAGONISTAS α1 α2 β1
β2

PRAZOSIN +++ + -
-

FENTOLAMINA +++ +++ -

-

FENOXIBENZAMINA +++ +++ -

-

DIHIDROERGOTAMINA ++ ++ -
-

YOHIMBINA + +++ -
-
ACC ION ES FARMACOLOG IC AS DE LOS BET A
BLOQU EA NTES
I) Acci on es C ar dí aca s
- Disminución del automatismo
- Disminución de la contractilidad
- Disminución de la conductibilidad
- Disminución de la excitabilidad
- Disminución VM
- Disminución flujo sanguíneo
- Disminución consumo de oxígeno
- Disminución trabajo cardíaco

ACC ION ES FARMACOLOG IC AS DE LOS BET A

BLOQU EA NTES
II) A cci one s A ntihi pe r te nsiv as
- Disminución gasto cardiaco
- Disminución resistencia vascular periférica
- Disminución eflujo simpático SNC
- Inhibición secreción renina
- Bloqueo β2 presináptico
- Reacomodación baroreceptores
MECA NISMO S DE LA A CCI ON AN TIHIPE RTENSIV A
DE L OS B ETA BL OQU EANTE S
1- Reducción del volumen minuto.
2- Reducción del trabajo cardiaco.
3- Disminución de la resistencia vascular periférica.
4- Disminución de la secreción de renina.
5- Bloqueo de los receptores β2 presinápticos.
6- Efecto sobre el SNC: inhibición del flujo sináptico central.
7- Reacomodamiento de los baroreceptores.
8- Reducción del tono venomotor.
9- Atenuación de la respuesta hipertensora adrenérgica al
ejercicio y al stress.
MECA NISMO S DE LA A CCI ON DE L OS BE TA
BL OQU EANTE S EN LA ANG IN A DE PE CHO
1- Disminución de la frecuencia cardiaca.
2- Incremento flujo sanguíneo subendocárdico por reducción
de la frecuencia cardiaca, mayor duración de la diástole, y
mayor tiempo de perfusión coronaria eficaz.
3- Disminución de la presión ventricular izquierda.
4- Disminución de la contractilidad miocárdica.
5- Reducción de la presión arterial, sobre todo de la presión
sistólica.
6- Efecto antihipertensivo.
7- Inhibición del aumento de la frecuencia cardiaca y del
inotropismo miocárdico en respuesta al ejercicio y stress.
MEC AN ISMO S DE LA ACCION DE LOS BET A
BL OQUE AN TES E N LA AN GINA DE PE CH O
1- Disminución de la frecuencia cardiaca.
2- Incremento flujo sanguíneo subendocárdico
por reducciónde la frecuencia cardiaca, mayor
duración de la diástole, ymayor tiempo de
perfusión coronaria eficaz.
3- Disminución de la presión ventricular
izquierda.
4- Disminución de la contractilidad miocárdica.
5- Reducción de la presión arterial, sobre todo
de la presión
sistólica.
6- Efecto antihipertensivo.
7- Inhibición del aumento de la frecuencia
cardiaca y del
inotropismo miocárdico en respuesta al
ejercicio y stress.
IV) Acciones Respiratorias
- Aumento resistencia vías aéreas
- Bronco constricción
- Agravación asma bronquial
- Agravación EPOC
V) Acciones Metabólicas
- Hipoglucemia
- Atenuación hipoglucemia
- Moderada elevación triglicéridos
- Moderada disminución colesterol HDL
VI) Otras Acciones
- Disminución presión intracular
- Efecto ansiolítico
- Acción estabilizante de membranas
- Acción simpaticomimético intrínseca
EFE CT OS AD VERS OS DE L OS B ETA
BL OQ UE AN TES
- Son extensiones de sus acciones farmacológicas.
- Son habitualmente predecibles.
- Son dosis dependientes.

I ) E fectos adv er sos car di ovascular es

Insuficiencia cardiaca congestiva
Bradicardia
Arritmias (Bloqueo A-V)
Hipotensión arterial
Angina de pecho vasoespástica
Fatiga y reducción de la capacidad para ejercicios
físicos

II) E fectos adv er sos r espir atorios

Broncoespasmo
Aumento de la resistencia de las vías aéreas
Agravación del asma branquial
III) Ef ectos a dver so s e n SN C
Depresión psíquica
Trastornos del sueño
Alucinaciones
Fatiga intelectual
Cambios afectivos

IV ) Efectos a dver so s e ndocrinos y

me ta bólic os
Hipoglucemia
Aumento de triglicéridos
Disminución del colesterol HDL
Alteraciones de la función Tiroidea
V) O tros ef ectos adv er sos ( r ar os)

Ag r anul oci tosi s

Tr om bocit openia

Nauseas, consti paci ón o di ar r ea

Impotencia

Aler gias

Fi br os is pul monar
INDI CA CIO NES CAR DIOVASCU LA RES DE
LOS B ETA BL OQU EAN TES

1. HI PERTEN SIO N ARTER IA L. *

2. ANG INA DE PEC HO. *
3. ARRITM IA S SU PR EV EN TR ICUL ARES. *
4. ARRITM IA S V EN TR IC ULA RES. *
5. FASE A GUD A D EL IN FARTO DE MIOC ARDIO . *
6. RED UCCION DE M ORT ALID AD Y DE REIN FART O DEL
IA M. *
7. CARDIO MIOP ATIA HIPERTR OF IC A. *
8. ANE UR IS MA DIS EC ANT E D E A ORT A.
9. PR OLAPSO D E LA V ALVULA M IT RAL.
10 . SI ND ROM EDEL Q-T PR OL ONG ADO.
11 . ES TEN OS IS MI TR AL.
12 . TE TR ALOG IA DE FALL OT.
13 . ES TEN OS IS MI TR AL.
14 . I NT OXICACIO N DIG IT ALIC A.
AL GU NAS INDI CA CION ES “ NO”
CARD IO VAS CU LARE S DE
LOS BE TA BL OQU EANT ES
1. PR OF ILA XIS D E L A M IGR AÑA.

2. TEM BLOR ESEN CIA L

3. ANS IED AD SITU ACIO NAL.

4. TR ATAMIE NT O DEL SIN DROME DE ABSTIN EN CIA

ALCOHO LI CO.

5. TIR OTOXIC OS IS.

6. HI PER PARATIR OID IS MO.

7. GL AUCOM A.

8. TR ATAMIE NT O DE L A HIP ERTEN SIO N PO RT AL Y

SIN DR OME DE S UP RE SION BRUSCA DE BE TA
BL OQ UE AN TES
. Hi pe r sen sibi li dad a dr ené r gi ca r ebote (u p r e gu lation de
los
r ecep tor es ).

Se ver a exace rba ció n de un a ang ina d e p ec ho.

Sí nt oma s de i sque mia c or ona ria .

In far to a gud o de mi oca r di o.

Taqui car dia , pal pi taci on es.

Ar ritmi as s ever as.

Su do r ac ió n

Tembl or es .
PATOL OGI AS DE RIE SGO P ARA LOS BE TA
BL OQ UE AN TES
Insuficiencia car diaca congestiva manifiesta o
incipient e.

Bloqueo A-V de 2° o 3°.

Inf ar to a gu do de miocar dio con ICC , br adi car dia o

hipot ensión se ver a.

Asma br onquial.

EPOC .

Dia betes insulino dependiente.

Br adicar dia es enci al.

 INT OXIC ACIO N O SO BRES OSI S P OR
BET ABLOQUEA NTES

Sintomas y signos Tratamiento F ar mac ol ógi co

Car di ovascul ar es:
Ter ritor io a r terio lar :
Resistencia periferca

Poscarga

Hip ote nsió n ar teria l-t aqu ic ar dia

Territorio venoso:
Retorno venoso

Precarga

Gasto cardiaco

Hip ote nsió n pos tur al c on pé r di da r efle jo co mpe ns ador

CONSECUENCIAS DEL BLOQUEO ALFA 1

No Cardiovasculares:

•Inhiben contracción trígono, esfínter vesical

y
músculo liso uretra proximal y prostática.

•Inhiben eyaculación.

•Reducen la sudoración simpática.

•Facilitan congestion nasal.

APLIC ACIONE S TER APEUT IC AS:
antagonist as α1

Hipertensión Esencial: > duración efectos

colesterol
HPB: Tamsulosina, alfuzosina para pacientes
quirúrgicos
o en espera.
Feocromocitoma: cuando no es posible cirugía
Crisis Hipertensivas: Fentolamina IV 0,5 a 5 g.
Enf. Raynaud
Insuficiencia cardiaca.
Ataque agudo de migraña.
α
Bloq ue ado r es
REACCIONES ADVERSAS SOBRE EL SNC

1- Agravación de una Depresión Psíquica preexistente.

2- Desencadenamiento de Depresión Psíquica.

3- Trastornos del sueño. Sueños vívidos. Fatiga (Poco

frecuente).

4- Alucinaciones visuales o auditivas, desorientación,

cofusión,

diplopía episódica, un cuadro símil a miastenia

gravis. (Poco

frecuentes).
EFECTOS ADVERSOS ENDOCRINOS Y
METABOLICOS
1- Reacciones hipoglucémicas en pacientes
diabéticos: Bloqueo β2 de los hepatocitos inhibe
glucógenolisis e hiperglucemia adrenérgica refleja
(mecanismo regulador del metabolismo de los H de
C).

2- Enmascaramiento de los signos y síntomas de

alarma de la hipoglucemia: Taquicardia,
palpitaciones, sudoración fría, temblores por
efectos de adrenalina ante la hipoglucemia.

3- Crisis hipertensiva en pacientes diabéticos: Por

anulación del mecanismo regulador del
metabolismo.

4- Incremento Triglicéridos, Colesterol HDL,

Hiperkalemia,
Hiperuricemia (Raros).