UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA

HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
OBJETIVOS
A través del análisis de viñetas clínicas:
Reconocer los síntomas y signos de insuficiencia respiratoria
Analizar lsa alteraciones del intercambio pulmonar de gases a través de la gasometría
Identificar los mecanismos de hipoxemia
Identificar losmecanismos de hipercapnia

MARCO TEORICO
Definición.
La función del sistema respiratorio es la de intercambiar adecuadamente los gases en
sangre con la atmósfera. De manera que una enfermedad pulmonar puede determinar
hipoxemia y/o hipercapnia. No obstante, los factores determinantes de un adecuado
intercambio de O2 y CO2 en cada unidad alveolar son pulmonares y extrapulmonares y se
detallan a continuación:
1. Indice VA/Q
2. Composición del gas inspirado
3. Composición de la sangre venosa mixta
Es decir que la hipoxemia puede ser producto de factores respiratorios (1), o extra
respiratorios (2,3).
La insuficiencia respiratoria es la producción de hipoxemia debido a una alteración a
nivel pleuropulmonar. El diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria (IR) es entonces
gasométrico. Está dado por la presencia de una PaO2 menor a 60 mmHg. No obstante, en
tanto la PaO2
Depende de factores como la edad o la altura con respecto al nivel del mar al que se
esté ventilando, se puede estimar que la PaO2 = 103,5 – (0.4 x edad).
La PaO2 corresponde al oxígeno disuelto en plasma y representa sólo el 5% del
contenido arterial de oxígeno de la sangre, puesto que la mayoría del oxígeno llega a los
tejidos unido a la hemoglobina.
La PaCO2 depende de la ventilación alveolar, la producción metabólica de CO2 y del
espacio muerto del aparato respiratorio.
No obstante existen a nivel clínico síntomas asociados a la insuficiencia respiratoria
(disnea, alteraciones del carácter, del ritmo del sueño) y signos asociados a hipoxemia aguda
(excitación, confusión mental, depresión de conciencia, polipnea, taquicardia, cianosis) o
hipoxemia crónica (conjuntivas hipercoloreadas, eritrocianosis, hipocratismo digital).
Con respecto a la cianosis ella es la coloración azulada de mucosas y piel asociada a
una desaturación de la Hb de 5g%. Puede deberse a mecanismos llamados centrales (déficit
de oxigenación pulmonar de la sangre venosa mixta) o periféricos (debido a insuficiencia
circulatoria periférica (se asocia a signos de insuficiencia circulatoria periférica como son la piel
fría, el relleno capilar lento, las livideces, entre otros). Es probable que en la práctica clínica se
reconozcan los 2 mecanismo simultáneamente en un mismo paciente.
Evaluación del intercambio pulmonar de gases.
El intercambio de gases a nivel pulmonar puede evaluarse a través de la medida de la
PaCO2 y la PaO2 I, pero se han elaborado algunos índices de evaluación del intercambio
gaseoso a nivel pulmonar.
El Indice PaFI, que en un sujeto sano se encuentra entorno a 500, es un parámetro
diagnóstico, indica severidad (LPA cifras menores de 300 y SDRA cifras menores de 200) y
tiene implicancias pronósticas, ya que valores menores de 150 se asocian con una mayor
mortalidad).
 La Diferencia alvéolo-arterial de O2 (DA-a O2), evalúa la capacidad del pulmón como
intercambiador de gases, y una alteración de éste parámetro certifica una alteración a nivel
pulmonar en la generación de la hipoxemia. Es necesario calcular la PAO2 = (presión
barométrica – presión de vapor de agua)FIO2 – (PaCO2/0.8). La DA-a O2 (mm Hg) = PAO2 -
PaO2. El valor normal es de 10-12 mm Hg (para una FIO2 = 0.21).
La Insuficiencia puede ser tipo II (hipercápnica), o tipo I (normo o hipocápnica).
Asimismo, se puede clasificar la insuficiencia respiratoria como: 1. Insuficiencia Respiratoria
con DA-a O2 aumentada (hipoxemia por shunt intrapulmonar o por disbalance de la relación
VA/Q) y 2. Insuficiencia Respiratoria con DA-a O2 normal (secundaria al aumento de la PACO2
por hipoventilación alveolar). En éste tipo de alteraciones del intercambio gaseoso con DA-a O2
aumentada, el test de la hiperoxia (el agregado de oxígeno al 100%), muestra que los niveles
de O2 se normalizan en las insuficiencias respiratorias generadas por disbalance VA/Q, en tanto
que se comportan como refractarios a la oxigenoterapia los casos secundarios a shunt
intrapulmonar.
El Cociente arterio-alveolar de O2, tiene un comportamiento más estable frente a los
cambios de la FIO2. Su valor N = 1, y la relación cae debajo de 1 a medida que se agrava la
insuficiencia respiratoria.
El shunt intrapulmonar se trata entonces de unidades con relación VA/Q = 0, siendo el
principal mecanismo de la insuficiencia respiratoria en la neumonia, las atelectasias y el edema
pulmonar cardiogénico o lesional.
La sangre proveniente de unidades con VA/Q = 0 mostrarán hipoxemia e hipercapnia.
Niveles de PaCO2 normales o bajos pueden explicarse por el aumento de la ventilación
de unidades alvéolo-capilares con relación VA/Q conservada
La hipoxemia por shunt intrapulmonar no mejora con el aumento de la FIO2.
El shunt intrapulmonar puede calcularse según la fórmula Qs/Qt =(CcO2 - CaO2)/(CcO2
- CvO2) (a FIO2=1). (Normalmente un 3% del GC puede circular por el pulmón sin ponerse en
contacto con el aire alveolar).
El tratamiento con oxígeno es beneficioso para la mejoría de situaciones de hipoxemia
con riesgo vital, no obstante la FIO2 de 1 puede determinar efectos efectos no deseables tales
como la liberación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica que aumente la inhomogeneidad
VA/Q, la generación de atelectasias de reabsorción al perderse el rol estabilizador del nitrógeno
en unidades con VA/Q bajo, y efectos tóxicos que pueden llevar al desarrollo de lesión
pulmonar aguda. La figura que se muestra a continuación muestra el comportamiento del
intercambio gaseoso luego del aumento de la FIO2

No obstante existen diversas situaciones tanto agudas como crónicas, en las cuales no
es suficiente la oxigenoterapia para revertir una situación de hipoxemia y es necesario la
sustitución de la función pulmonar mediante ventilación mecánica en sus diferentes
modalidades.
CASOS CLINICOS
CASO CLÍNICO Nº 1
Paciente de 32 años, SF, asmática en tratamiento con salmeterol mas fluticasona y salbutamol
de rescate.
Comienza hace 48hs con odinofagia disfonía y tos seca.
Disnea sibilante que no mejora con el tratamiento por lo que consulta.
Al examen lúcida, polipnea de 24 rpm, espiración prolongada.
A la auscultación pleuropulmonar roncus, gemidos y sibilancias en ambos campos.
A nivel CV rr de 112 cpm, no soplos, no galope, IY que colapsa al inspirar.

A continuación se muestra el resultado de una gasometría arterial antes y después de

oxigenoterapia y tratamiento con beta 2 agonistas y prednisona con lo cual mejora la frecuencia
respiratoria y los estertores secos:

GASOMETRÍA ARTERIAL GASOMETRIA O2 (MFL)

pH 7.49 pH 7.41
PCO2 31 pCO2 38 mmHg
PO2 62 PO2 180 mmHg
SaO2 93% SaO2 100%
HCO3 22 HCO3 16 meq/L
BE -2 BE -8
Hb 14.5 g/dL

Cuestionario
Cuál es su diagnóstico gasométrico antes y después del tratamiento?
Cuál estima es el mecanismo de hipoxemia?

CASO CLINICO Nº2

Paciente de 51 años, procedente de Salto.
AP: Enfermedad de Von Recklinghausen (facomatosis), con compresión medular dorsal
que determinó una paraparesia
Toracopatía severa (cifoescoliosis)
Limitación funcional progresiva

MI: Enviado de Salto para cierre de fístula coccígea

EA: Estando en Sala de Cirugía presenta pico febril de 38.5ºC axilar
Agrega tos catarral
Disnea
EXAMEN:
Bien coloreado y perfundido
PP: severa cifoescoliosis, estertores subcrepitantes y secos
CV: RR de 110 cpm, pulsos llenos, IY

Gasometría arterial (al aire):

pH 7.32
pCO2 54 mmHg
pO2 61 mmHg
SaO2 91%
HCO3 30 meq/L
BE 8

Valorado en Sala, se le indican nebulizaciones con salbutamol, oxigenoterapia

En la evolución depresión del nivel de vigilia.

Ingresa al Area de Cuidados Intermedios:
Al examen físico al ingreso:
Sin apertura ocular al estímulo doloroso. Respuesta fásica de los 4 MM
PP: Estertores subcrepitantes y secos en ambos campos pulmonares
CV: 120 cpm, IY

Gasometría arterial (MFL):

pH 6.92
pCO2 112 mmHg
pO2 50 mmHg
SaO2 81%
HCO3 32 meq/L
BE 11

Cuestionario:
¿Cuál es su diagnóstico clínico?
¿Cuál es su diagnóstico gasométrico?
¿Cuales son los mecanismos fisiopatológicos que explican la evolución clínica y gasométrica
del paciente?

CASO CLINICO Nº3

Paciente de 52 años, procedente de Las Piedras.
AP: obesa, HTA. Roncadora, somnolencia diurna excesiva, defaleas matinales
MI: Fiebre, tos, disnea
EA: Comienza con cuadro de 4 días de evolución de tos catarral, fiebre de hasta 39ºC axilar
agregando disnea para medianos esfuerzos

EXAMEN: polipnea de 23 rpm, pulso irregular de 120 cpm

PP: crepitantes base izquierda
CV: RI de 120 cpm, IY

Gasometría arterial (ventilando al aire):

pH 7.29
pCO2 61
pO2 58
SaO2 92
HCO3 29
BE 7

Cuestionario
Cuales pueden ser los mecanismos de hipoxemia en ésta paceinte?
Qué respuesta al O2 esperaría encontrar?
Qué tratamiento plantea para la mejoría de la insuficiencia respiratoria de la paciente?
CASO CLINICO Nº 4

Paciente de 43 años, Mdeo.

AP: Obeso. Fumador.

MI: Fiebre y disnea.
EA: 7 días de impregnación viral, fiebre, tos expectoración mucopurulenta y disnea.

EXAMEN:
Obeso
Polipnea de 34 rpm.
Mala perfusión periférica.
PP: estertores secos difusos
CV: RI de 140 cpm, pulsos finos, no IY, PA 90/60

Gasometría arterial con O2 (MBF)

pH 7.22
pCO2 38
pO2 42
SaO2 72
HCO3 14
BE -12

Cuestionario:
¿Cual es su diagnóstico gasométrico?
¿Cuales son los mecanismos fisiopatológicos?
¿Cómo plantea optimizar el intercambio gaseoso del paciente?

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
Insuficiencia respiratoria. Medicina Interna. Farreras-Rozman. 2008. Doyma ed.
Insuficiencia respiratoria. Fisiopatología. 2006. Oficina del Libro.
Rodríguez-Roisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxemia. Intensive Care Méd (2005) 31: 1017-
1019.