ASKEP PADA PASIEN PERITONITIS

A. PENGERTIAN Peritonitis adalah inflamasi peritoneum, lapisan membrane serosa rongga abdomen dan meliputi visera. ( Smeltzer,S.C,2001:1103) Peritonitis adalah peradangan peritoneum, suatu membrane yang melapisi rongga abdomen dan ini dapat terjadi akibat masuknya bakteri dari saluran cerna atau organ-organ abdomen ke dalam ruang peritoneum melalui perforasi usus atau rupturnyan suatu organ. ( Corwin, E.J,2000:528) Peritonitis adalah suatu proses inflamasi local atau menyeluruh pada peritoneum yang bersifat akut atau kronik. (Horison,2000:1612)

Peritonitis adlah peradangan pada lpisan dinding perut (peritoneum) (Inayah, Iin,2004 :249)

B. KLASIFIKASI 1. Peritonotis Primer Gambaran : a. Biasa terjadi pad masa anak-anak dengan sindrom nefrotik atau serosis hati b. Tidak ada sumber infeksi pad intra abdomen c. Lebih bayak diderita perempuan daripada laki-laki d. Kuman masuk melalui aliran darh atau alat genital e. Rasa sakit dan lemas f. Dehidrasi dan nyeri tekan g. Otot abdomen tegang h. Kembung

i. Bunyi peristaltic sulit ditemukan 2. Peritonitis Sekunder Gambaran : a. Kuman yang masuk banyak biasa dari GIT dan imun klien b. Kuman campuran, aerob dan anaerob c. Adanya sumber infeksi intraperitoneal; apendisitis, difertikulitis,

salpingitis kolesistisis, pankreastitis. d. Dapat dari trauma yang menyebabkan rupture pada GIT atau perforasi setelah endoskopi, biopsy e. Dapat terjadi keganasan GIT f. Tertelannya benda asing dan tajam g. Sangat nyeri h. Tidak berani bergerak saat tidur i. Napas pendek j. Awalnya tensi turun sedikit dan nadi lebih cepat, kemudian masuk dalam renjatan dengan nadi kecil dan cepat k. Hipovolemia l. Abdomen tegang 3. Peritoniotias yang disebabkan pemasangan alat (Inayah, Iin, 2004: 250)

C. ETIOLOGI Beberapa penyebab penyakit peritonitis adalah sebagai berikut : 1. Bakteri : E.coli, klebsiella, proteus dan pseudomonas. 2. Organisme berasl dari penyakit saluran gastrointestinal atau pada wanita dari organ reproduktif internal. 3. Sumber eksternal seperti : cedera atau trauma, inflamasi yang luas dari organ di luar area peritoneum. 4. Penyakit-penyakit yang lain seperti appendicitis, ulkus peptikum, divertikulitis dan perforasi usus. 5. Proses pembedahan : bedah abdominal dan dialysis peritoneal. ( Smeltzer,S.C,2001:1103)

D. ANATOMI PATOLOGI Peritoneum adalah lapisan mesotel yang meliputi rongga perut (peritoneum iritabel) dan alat tubuh dalam rongga perut (peritoneum viserale) berasal dari lapisan mesoderm embrional. Fungsi peritoneum ialah sebagi suatu membrane permeable untuk dialysis yang terus menerus mebuat dan megabsorsi cairan jernih serta memisahkan zat-zat satu dengan lainnya. Dengan masuknya bakteri ke peritoneum akan menyebakan peradangan, peritoneum dapat terjadi perlengketan dan penumpukan caiaran ( ascites ) Pada peritonitis baik akut / kronik merata atau setempat,basah atau kering oleh kuman atau cara infeksinya dibedakan atas : 1. melalui perforasi tukak / alat tubuh yang meradang hal ini disebabkan kuman peritonitis. Pada peritonitis oleh radang kandung empedu sangat keras mula-mula local pada kuadran atas, kemudian merata, eksudat coklat, abses meluas ke bawah diafragma menjadi abses subfrenik, peritonitis local oleh parasit. Pankreasitis akut hemoragika menyebabkan enzim pancreas merembes keluar masuk peritoneum. Enzim proteolitik dan lipolitik menimbulkan radang dan penghancuran jaringan, sehingga akibat daya enzim lipase terjadi pembebasan asam lemak terikat di kalsium dan tampat sebagai bercak putih dan lemak dan terapung diatas cairan semu yang terapung di peritoneum. Setelah itu terjadi permeasi kuman dari dinding usus dan terjadi radang. 2. secara langsung ( melalui tuba falopi, operasi steril, kemasukan talcum fenetum, kecelakaan ). 3. secara hematogen ( merupakan komplikasi area sekitar ) (Himawan ,Sutisna, 1996:219)

E. PATOFISIOLOGI Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen (missal, appendicitis, salpingitis ) rupture saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus rupture apendik, sedangkan stapilokok dan streptokok sering masuk dari luar. Reaksi awal peritoneum terhadap infasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrosa. Abses terbentuk antara perlekatan fibrosa yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya membatasi infeksi . bila infeksi menghilang maka perlekatan juga ikut menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita fibrosa yang kelak dapat mengakibatkan obstruksi usus. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permuaan peritoneum dapat mengakibatkan peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktifitas peristaltic berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus menjadi atoni dan meregang. Caiaran dan elektrolit hilang kedalam lumen usus,

mengakibatakan dehidrasi, shock, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlengketan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang merengang dan terjadi obstruksi usus. ( Price,S.A,1995:402)

F. PATHWAY Bakteri Streptokok. Stapilokok eksternal Cedera perforasi saluran cerna Benda asing, dialysis, tumor

Masuk saluran cerna Peradangan saluran cerna

Masuk kae ginjal

Keluarnya enzim pancreas, asam lambung, empedu

Porte de entre benda asing, bakteri

Perdangan ginjal

Masuk ke rongga peritoneum PERITONITIS

Fase penyembuhan Perlekatan fibrosa Obstruksi usus

Merangsang aktivitas parasimpatik

Merangsang pusat nyeri di talamus nyeri

Perangsangan pirogen di hipotalamus hipertermi

Absorpsi menurun Diare

Refluk makan ke atas Mual, muntah, anoreksia Intake inadekuat

Kekurangan volume cairan dan elektrolit

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

G. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari pasien peritonitis adalah : a. Nyeri terlalu lama diatas daerah yang meradang b. Peningkatan kecepatan denyut jantung akibat hipovolemia karena perpindahan cairan kedalam peritoneum. c. Mual muntah. d. Abdomen yang kaku. e. Uleus paralitikus. f. Demam, takikardia, peningkatan sel darah putih. g. Suhu tubuh dan nadi meningkat. (Corwin, 2001:529) Gejala lain yang muncul adalah tergantung luasnya peritonitis, beratnya peritonitis, dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Gejala-gejala yang umum adalah sakit perut biasanya terus-menerus, muntah, abdomen tegang , kaku, nyeri dan tanpa bunyi. Demam dan leukositosis. (Price, SA,1995:402) Manifestasi klinis tergantung pada letak dan luas inflamasi. Tipe nyeri menyebar yang menjadi konstan, setempat lebih hebat, dekat dengan proses inflamasi, nyeri akan lebih buruk jika bergerak, suhu tubuh dan nadi meningkat. (Baugman,DC, 2000:453)

H. FOKUS PENGKAJIAN a. Data subyektif yang dikumpulkan dari pasien dengan gangguan peradangan akut pada usus meliputi anoreksia, mual, timbul dan meningkatnya ketidaknyamanan pada perut. Jika diperkirakan keracunan makanan, pasien ditanya mengenai kemungkinan sumber makanan yang terkontaminasi. b. Nyeri abdomen biasanya menyeluruh kecuali jika terdapat apendisitis akut. Dengan apendisitis, sering terdapat tahanan otot diatas titik

Mc.Burneys jika dilakukan sedikit penekanan dan kembali ke seperti semula. c. Data obyektf yang dikumpulkan meliputi : 1. muntah : frekuensi, jumlah dan adanya darah 2. kotoran : frekuensi, karakter, jumlah cairan, adanya bau busuk. 3. kembung : penumpukan gas 4. tanda-tanda ketidakseimbangan cairan dan elektrolit (haus, selaput mukasa kering, hemokonsentrasi, oliguria, kelemahan otot) (Long,BC,1996:229)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri berhubungan dengan adanya peradangan peritoneum 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dengan gangguan absorpsi nutrient 3. Kekurangan volume cairan berhubungandengan kehilangan banyak melalui rute normal (diare dan muntah) (Long,BC,1996:229,Swearingen,2001:259)

J. INTERVENSI DAN RASIONALISASI 1. Nyeri berhubungan dengan adanya peradangan peritoneum Kriteria Hasil : a. Keluhan nyeri berkurang b. Pasien dapat beristirahat tidur. c. Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan Intervensi dan Rasionalisasi : Intervensi :kaji laporan kram abdomen/ nyeri catat lokasi,

lama,intensitas (skala 0-10) Rasionalisasi :perubahan karakteristik nyeri menunjukan penyebaran penyakit, komplikasi Intervensi :catat petunjuk nonverbal, gelisah, menolak bergerak, berhati-hati dengan abdomen, menarik diri dan depresi

Rasionalisasi

: petunjuk nonverbal secara psikologis dan fisiologis dapat digunakan sebagai petunjuk verbal untuk mngidentifikasi beratnya masalah

Intervensi

:kaji ulang factor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri

Rasionalisasi

:dapat mnunjukan dengan tepat pencetus (kejadian stress, tidak toleran terhadap makanan) dan mengidentifikiasi kompliksi

Intervensi

: berikan tindakan yang nyaman (missal, pijatan punggung, ubah posisi) dan aktifitas senggang

Rasionalisasi

:meningktakna

relaksasi,

memfokuskan

kembali,

meningkatkan koping Intervensi Rasionalisasi : berikan obat sesuai indikasi :nyeri bervaariasi dari ringan sampai berat dan perlu penangan untuk memudahkan istirahat dan penyembuhan

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dengan gangguan absorpsi nutrient Kriteria Hasil : a. Berat badan stabil b. Pengungkapan pemahaman pengaruh individual pada masukan adekuat. c. Berpartisipasi dalam masukan diet. Intervensi dan Rasionalisasi : Intervensi Rasionalisasi :timbang BBsetiap hari :memberikan informsi tentang kebuutuhan diit/ keefektifan terapi Intervensi Rasionalisasi :dorong tirah baring/ pembatasan aktifitas selama fase akut :menurunkan kebutuhan metabolic dan untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi Intervensi :berikan kebersihan oral

Rasionalisasi Intervensi

:mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan :mulai/ tambahkan diit sesuai indikasi missal cairan jernih, tinggi protein dan kalori, rendah serat

Rasionalisasi

: protein perlu untuk menyembuhkan integritas jaringan, rendah serat menurunkan peristaltic

Intervensi

:berikan obat sesuai indikasi (donnatal, natrium barbital dengan belladonna probanthine)

Rasionalisasi

:antikalinergik diberikan 15-30 menit sebelum makan untuk menghilanngkan kram dan diare, motilitas gaster dan absorpsi meningkat

3. Kekurangan volume cairan berhubungandengan kehilangan banyak melalui rute normal Kriteria Hasil : a. Mempertahankan keseimbangan cairan b. Turgor kulit baik c. Hidrasi adekuat dibuktikan oleh menbran mukosa lembab Intervensi dan Rasionalisasi : Intervensi :awasi masukan dan haluaran, karakter,jumlah feses, perkiraan kehilangan yang tak terlihat (berkeringat, ukur BJurin, oliguria) Rasionalisasi :informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal, control penyakit usus merupan pedoman penganti cairan Intervensi Rasionalisasi :kaji TTV :hipotensi (termasuk postural), takikardi, demam dapat meninjukan respon kehilangan cairan. Intervensi :observasi kulit kering berlebihan dan membrane mukosa, penurunan turgor kulit, pengisisan kapiler kulit lambat Rasionalisasi Intervensi : menujukan kehilangan caiaran berlebihan/ cdehidrasi :pertahankan pembatasan peroral, tirah baring, hindari kerja

Rasionalisasi

:kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan kehilangan cairan usus

Intervensi Rasionalisasi

:berikan cairan parenteral, tranfusi darah sesuai indikasi :mempertahankan istirahat usus akan memeerlukan

penggantian cairan untuk memperbaiki kehilangan

( Doenges,2000:477-482)