Blok 19 Modul 2

IDENTIFIKASI DAN PENATALAKSANAAN PADA PENURUNAN
KESADARAN
PENGERTIAN
Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu.
Sementara penurunan kesadaran adalah keadaan dimanapenderita tidak sadar
dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu
memberikan respons yang normal terhadap stimulus.
Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana
seseorang mengenal / mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya.
Dalam menilai penurunan kesadaran dikenal beberapa istilah yaitu :
1. Kompos mentis
Kompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari
panca indra dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik
dari luar maupun dalam.
2. Somnelen / drowsiness / clouding of consciousness
Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan
perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung, tampak
gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.
3. Stupor / Sopor
Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata
atau bersuara satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan mengelak
terhadap rangsang nyeri.
. Soporo!om" / Semi!om"
Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat
mengerang tanpa arti, motorik hanya gerakan primitif.
#. Kom"
Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal
membuka mata, bicara maupun reaksi motorik.
ETI$L$GI
ntuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan ! kemungkinan
penyebab penurunan kesadaran dengan istilah " SE%ENITE " yaitu :
a. S: Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung
b. E: #nsefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang
mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
KEGAWATDARURATAN MEDlS - l - NEUROLOGl
c. %: Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum
d. E: #lektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.
e. N: $eoplasma
%umor otak baik primer maupun metastasis
f. I: &ntoksikasi
&ntoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan
penurunan kesadaran
g. T: %rauma
%erutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural,
perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.
h. E: #pilepsi
'asca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat
menyebabkan penurunan kesadaran.
%ANIFESTASI KLINIS
(ejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran adalah :
) 'enurunan kesadaran secara kwalitatif
) (*S kurang dari +,
) Sakit kepala hebat
) Muntah proyektil
) 'apil edema
) -simetris pupil
) .eaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negatif
) Demam
) (elisah
) Kejang
) .etensi lendir / sputum di tenggorokan
) .etensi atau inkontinensia urin
) /ipertensi atau hipotensi
) %akikardi atau bradikardi
) %akipnu atau dispnea
) #dema lokal atau anasarka
) Sianosis, pucat dan sebagainya.
PE%ERIKSAAN PENUN&ANG
'emeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menentukan penyebab
penurunan kesadaran yaitu :
KEGAWATDARURATAN MEDlS - 2 - NEUROLOGl
) 0aboratorium darah 1Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia
serum, nitrogen urea darah 2 3$ 4, osmolalitas, kalsium, masa
pembekuan, kandungan keton serum, alcohol, obat)obatan dan analisa
gas darah 2 3(- 4.
) *% Scan 1 pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi)lesi otak
) '#% 2 'ositron #mission %omography 41untuk meenilai perubahan
metabolik otak, lesi)lesi otak, stroke dan tumor otak.
) S'#*% 2 Single 'hoton #mission *omputed %omography 41untuk
mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.
) M.& 1 ntuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.
) -ngiografi serebral 1 ntuk mengetahui adanya gangguan 5ascular,
aneurisma dan malformasi arterio5ena.
) #koensefalography 1 ntuk mendeteksi sebuuah perubahan struktur
garis tengah serebral yang disebabkan hematoma subdural, perdarahan
intraserebral, infark serebral yang luas dan neoplasma.
) ##( 2 elektroensefalography 41 ntuk menilai kejaaang epilepsy,
sindrom otak organik, tumor, abses, jaringan parut otak, infeksi otak.
) #M( 2 #lektromiography 41 ntuk membedakan kelemahan akibat
neuropati maupun akibat penyakit lain.
PENGKA&IAN PRI%ER
+. -irway
a. -pakah pasien berbicara dan bernafas secara bebas
b. %erjadi penurunan kesadaran
c. Suara nafas abnormal : stridor, whee6ing, mengi dll
d. 'enggunaan otot)otot bantu pernafasan
e. (elisah
f. Sianosis
g. Kejang
h. .etensi lendir / sputum di tenggorokan
i. Suara serak
j. 3atuk
7. 3reathing
a. -dakah suara nafas abnormal : stridor, whee6ing, mengi dll
b. Sianosis
c. %akipnu
d. Dispnea
e. /ipoksia
f. 'anjang pendeknya inspirasi ekspirasi
,. *irculation
a. /ipotensi / hipertensi
b. %akipnu
c. /ipotermi
d. 'ucat
e. #kstremitas dingin
f. 'enurunan capillary refill
g. 'roduksi urin menurun
h. $yeri
i. 'embesaran kelenjar getah bening
PENGKA&IAN SEKUNDER
+. .iwayat penyakit sebelumnya
-pakah klien pernah menderita :
a. 'enyakit stroke
b. &nfeksi otak
c. DM
d. Diare dan muntah yang berlebihan
e. %umor otak
f. &ntoksiaksi insektisida
g. %rauma kepala
h. #pilepsi dll.
7. 'emeriksaan fisik
a. -kti5itas dan istirahat
Data Subyektif:
kesulitan dalam berakti5itas
kelemahan
kehilangan sensasi atau paralysis.
mudah lelah
kesulitan istirahat
nyeri atau kejang otot
Data obyektif:
'erubahan tingkat kesadaran
'erubahan tonus otot 2flasid atau spastic4, paraliysis
2hemiplegia4 , kelemahan umum.
gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
Data Subyektif:
.iwayat penyakit stroke
.iwayat penyakit jantung
'enyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial.
'olisitemia.
Data obyektif:
/ipertensi arterial
Disritmia
'erubahan #K(
'ulsasi : kemungkinan ber5ariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta
abdominal
c. #liminasi
Data Subyektif:
&nkontinensia urin / al5i
-nuria
Data obyektif
Distensi abdomen 2 kandung kemih sangat penuh 4
%idak adanya suara usus2 ileus paralitik 4
d. Makan/ minum
Data Subyektif:
$afsu makan hilang
$ausea
8omitus menandakan adanya '%&K
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan
Disfagia
.iwayat DM, 'eningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
9besitas 2 faktor resiko 4
e. Sensori neural
Data Subyektif:
Syncope
$yeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau
perdarahan sub arachnoid.
Kelemahan
Kesemutan/kebas
'englihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada ekstremitas dan pada
muka
(angguan rasa pengecapan
(angguan penciuman
Data obyektif:
Status mental
'enurunan kesadaran
(angguan tingkah laku 2seperti: letargi, apatis, menyerang4
(angguan fungsi kognitif
#kstremitas : kelemahan / paraliysis genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
:ajah: paralisis / parese
-fasia 2 kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa,
kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif /
kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi
dari keduanya. 4
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, stimuli
taktil
Kehilangan kemampuan mendengar
-praksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
.eaksi dan ukuran pupil : reaksi pupil terhadap cahaya
positif / negatif, ukuran pupil isokor / anisokor, diameter
pupil
f. $yeri / kenyamanan
Data Subyektif:
Sakit kepala yang ber5ariasi intensitasnya
Data obyektif:
%ingkah laku yang tidak stabil
(elisah
Ketegangan otot
g. .espirasi
Data Subyektif : perokok 2 faktor resiko 4
h. Keamanan
Data obyektif:
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
'erubahan persepsi terhadap tubuh
Kesulitan untuk melihat objek
/ilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
%idak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang
pernah dikenali
(angguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan
regulasi suhu tubuh
(angguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan
3erkurang kesadaran diri
i. &nteraksi sosial
Data obyektif:
'roblem berbicara
Ketidakmampuan berkomunikasi
,. Menilai (*S
-da , hal yang dinilai dalam penilaian kuantitatif kesadaran yang
menggunakan Skala *oma (lasgow :
.espon motorik
.espon bicara
'embukaan mata
Ketiga hal di atas masing)masing diberi angka dan dijumlahkan.
'enilaian pada (lasgow *oma Scale
.espon motorik
$illai ; : Mampu mengikuti perintah sederhana seperti :
mengangkat tangan, menunjukkan jumlah jari)jari dari
angka)angka yang disebutkan oleh pemeriksa,
melepaskan gangguan.
$ilai <: Mampu menunjuk tepat, tempat rangsang nyeri yang
diberikan seperti tekanan pada sternum, cubitan pada M.
%rape6ius
$ilai = : >leksi menghindar dari rangsang nyeri yang diberikan ,
tapi tidak mampu menunjuk lokasi atau tempat rangsang
dengan tangannya.
$ilai , : fleksi abnormal .
3ahu aduksi fleksi dan pronasi lengan bawah , fleksi
pergelangan tangan dan tinju mengepal, bila diberi
rangsang nyeri ( decorticate rigidity 4
$ilai 7 : ekstensi abnormal.
3ahu aduksi dan rotasi interna, ekstensi lengan bawah,
fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal, bila diberi
rangsang nyeri 2 decerebrate rigidity )
$ilai + : Sama sekali tidak ada respon
*atatan :
) .angsang nyeri yang diberikan harus kuat
) %idak ada trauma spinal, bila hal ini ada hasilnya akan selalu
negatif
.espon 5erbal atau bicara
.espon 5erbal diperiksa pada saat pasien terjaga 2bangun4.
'emeriksaan ini tidak berlaku bila pasien :
) Dispasia atau apasia
) Mengalami trauma mulut
) Dipasang intubasi trakhea 2#%%4
$ilai < : pasien orientasi penuh atau baik dan mampu berbicara .
orientasi waktu, tempat , orang, siapa dirinya , berada
dimana, tanggal hari.
$ilai = : pasien "confuse? atau tidak orientasi penuh
$ilai , : bisa bicara , kata)kata yang diucapkan jelas dan baik
tapi tidak menyambung dengan apa yang sedang
dibicarakan
$ilai 7 : bisa berbicara tapi tidak dapat ditangkap jelas apa
artinya 2"ngrenyem?4, suara)suara tidak dapat dikenali
makna katanya
$ilai + : tidak bersuara apapun walau diberikan rangsangan
nyeri
.espon membukanya mata :
'erikasalah rangsang minimum apa yang bisa membuka satu atau
kedua matanya
*atatan:
Mata tidak dalam keadaan terbalut atau edema kelopak mata.
$ilai = : Mata membuka spontan misalnya sesudah disentuh
$ilai , : Mata baru membuka bila diajak bicara atau dipanggil
nama atau diperintahkan membuka mata
$ilai 7 : Mata membuka bila dirangsang kuat atau nyeri
$ilai + : %idak membuka mata walaupaun dirangsang nyeri
=. Menilai reflek)reflek patologis :
a. .eflek 3abinsky
-pabila kita menggores bagian lateral telapak kaki dengan suatu
benda yang runcing maka timbullah pergerakan reflektoris yang
terdiri atas fleksi kaki dan jari)jarinya ke daerah plantar
b. .eflek Kremaster :
Dilakukan dengan cara menggoreskan kulit dengan benda halus
pada bagian dalam 2medial4 paha. .eaksi positif normal adalah
terjadinya kontrkasi M.kremaster homolateral yang berakibat
tertariknya atau mengerutnya testis. Menurunnya atau
menghilangnya reflek tersebut berarti adanya ganguan traktus
corticulspinal
<. ji syaraf kranial :
$&.$. 9lfaktorius ! penghiduan diperiksa dengan bau bauhan seperti
tembakau, wangi)wangian, yang diminta agar pasien
menyebutkannya dengan mata tertutup
$.&&. $. 9pticus
Diperiksa dengan pemerikasaan fisus pada setiap mata .
digunakan optotipe snalen yang dipasang pada jarak ; meter
dari pasien . fisus ditentukan dengan kemampuan membaca
jelas deretan huruf)huruf yang ada
$.&&&/ 9kulomotoris. $.&8/%.9K0#.&S , $.8&/-3DS#$
Diperiksa bersama dengan menilai kemampuan pergerakan
bola mata kesegala arah , diameter pupil , reflek cahaya dan
reflek akomodasi
$.8. %rigeminus berfungsi sensorik dan motorik,
Sensorik diperiksa pada permukaan kulit wajah bagian dahi ,
pipi, dan rahang bawah serta goresan kapas dan mata tertutup
Motorik diperiksa kemampuan menggigitnya, rabalah kedua
tonus muskulusmasketer saat diperintahkan untuk gerak
menggigit
$.8&&/ >asialis fungsi motorik $.8&& diperiksa kemampuan
mengangkat alis, mengerutkan dahi, mencucurkan bibir ,
tersentum , meringis 2memperlihatkan gigi depan 4bersiul ,
menggembungkan pipi.fungsi sensorik diperiksa rasa
pengecapan pada permukaan lidah yang dijulurkan 2gula ,
garam , asam4
$.8&&&/ 8estibulo ) acusticus
>ungsi pendengaran diperiksa dengan tes .inne , :eber ,
Schwabach dengan garpu tala.
$.&@/ (losofaringeus, $.@/5agus : diperiksa letak o5ula di tengah
atau de5iasi dan kemampuan menelan pasien
$.@& / -ssesorius diperiksa dengan kemampuan mengangkat bahu
kiri dan kanan 2 kontraksi M.trape6ius4 dan gerakan kepala
$.@&&/ /ipoglosus diperiksa dengan kemampuan menjulurkan
lidah pada posisi lurus , gerakan lidah mendorong pipi kiri
dan kanan dari arah dalam.
DIAGN$SIS DAN INTER'ENSI
+. (angguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan,
ditandai dengan peningkatan %&K, nekrosis jaringan, pembengkakan
jaringan otak, depresi SS' dan oedema
%ujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama + jam.
Kriteria hasil :
) %idak ada tanda ! tanda peningkatan %&K
) %anda ! tanda 5ital dalam batas normal
) %idak adanya penurunan kesadaran
&nter5ensi :
Mandiri :
) %entukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang
dapat menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan
%&K
) *atat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai
standart
) Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana
) 'antau tekanan darah
) #5aluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman
pnglihatan dan penglihatan kabur
) 'antau suhu lingkungan
) 'antau intake, output, turgor
) 3eritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntah
) 'erhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak
sesuai
) %inggikan kepala +<)=< derajat
Kolaborasi :
) 3erikan oksigen sesuai indikasi
) 3erikan obat sesuai indikasi
7. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d obstruksi jalan nafas oleh
sekret
%ujuan : bersihan jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan
KEGAWATDARURATAN MEDlS - l0 - NEUROLOGl
keperawatan selama + jam.
Kriteria hasil:
) 'asien memperlihatkan kepatenan jalan napas
) #kspansi dada simetris
) 3unyi napas bersih saat auskultasi
) %idak terdapat tanda distress pernapasan
) (D- dan tanda 5ital dalam batas normal
&nter5ensi:
Mandiri :
) Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
) 'osisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan
napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
) 'enghisapan sekresi
) -uskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap =
jam
Kolaborasi :
) 3erikan oksigenasi sesuai ad5is
) 'antau 3(- dan /b sesuai indikasi
,. 'ola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat
pernapasan
%ujuan :
'ola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama + jam
Kriteria hasil:
) .. +;)7= A permenit
) #kspansi dada normal
) Sesak nafas hilang / berkurang
) %idak suara nafas abnormal
&nter5ensi :
Mandiri :
) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
) -uskultasi bunyi nafas.
) 'antau penurunan bunyi nafas.
) 3erikan posisi yang nyaman : semi fowler
) 3erikan instruksi untuk latihan nafas dalam
*atat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
Kolaborasi :
) 3erikan oksigenasi sesuai ad5is
KEGAWATDARURATAN MEDlS - ll - NEUROLOGl
) 3erikan obat sesuai indikasi
=. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas 5entilasi)
perfusi sekunder terhadap hipo5entilasi
%ujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan selaama + jam, pasien dapat
mempertahankan pertukaran gas yang adekuat
Kriteria /asil :
'asien mampu menunjukkan :
) 3unyi paru bersih
) :arna kulit normal
) (as)gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan
&nter5ensi :
Mandiri :
) Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia
) Kaji %D, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiapB jam dan prn,
laporkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter.
) 'antau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya
kecenderungan kenaikan dalam 'a*97 atau penurunan dalam
'a97
) 3antu dengan pemberian 5entilasi mekanik sesuai indikasi, kaji
perlunya *'-' atau '##'.
) -uskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
) %injau kembali pemeriksaan sinar @ dada harian, perhatikan
peningkatan atau penyimpangan
) #5aluasi -KS dalam hubungannya dengan penurunan
kebutuhan oksigen.
) 'antau irama jantung
Kolaboraasi :
) 3erikan cairan parenteral sesuai pesanan
) 3erikan obat)obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik,
steroid.
STR$KE
DEFINISI
Menurut :/9 stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun global yang berlangsung cepat, lebih dari 7= jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukan penyebab selain daripada
gangguan 5ascular. 'ada umumnya gangguan fungsional otak fokal berupa
hemiparalisis atau sindroma hemiparesis kontralateral akibat lesi regional
yang disertai deficit sensorik, sedangkan gangguan global ialah terjadinya
gangguan kesadaran sampai koma, hal ini terjadi akibat destruksi morfologik
dan kompresi substansia retikularis di diensefalon atau mesensefalon akibat
perdarahan atau infark yang luas.
&stilah stroke digunakan untuk Sudden Focal Neurologic Syndrom atau
leih spesifik Cerebrovascular Disease yang merupakan abnormalitas otak
akibat proses patologis dari pembuluh darah yang memberikan arti lebih
inklusif yaitu oklusi lumen dan embolus atau thrombus, rupture pembuluh
darah, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah otak, peningkatan
5iskositas atau perubahan lain dari kualitas aliran darah melalui pembuluh
darah serebral.
ANAT$%I $TAK
9tak memperoleh darah melalui 7 sistem, yakni system karotis dan
system 5ertebral. ntuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang)
kurangnya , sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem 5ertebral, yaitu:
a. Sirkulus :illisi : a. serebri anterior kanan dan kiri, a. komunikans
anterior, sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior
kanan dan kiri.
b. -nastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di aerah
orbita, masing)masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksila
eksterna
c. /ubungan antara system 5ertebral dengan a. karotis eksterna 2pembuluh
darah ekstrakranial4.
FISI$L$GI $TAK
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system
5ertebralis terutama memberi darah bagi otak, serebelum dan bagian posterior
hemisfer. -liran darah otak terutama dipengaruhi oleh , faktor. Dua yang
paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari system arteri)
kapiler ke system 5ena, dan tahanan perifer pembuluh darah otak. >aktor
ketiga adalah faktor darah sendiri.
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik
2faktor jantung, darah dan pembuluh darah4, dan faktor kemampuan khusus
naik dan berdilatasi bila tekanan sistemik turun. Daya akomodasi system
arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi
normal bila tekanan antara <C)+<C mm/g.
>aktor darah, selain 5iskositas daya koagulasinya, diameter arteriol juga
dipengaruhi oleh kadar/tekanan parsial *9
7
dan 9
7
. '*9
7
yang naik, '9
7
yang turun, serta suasana jaringan yang asam akan menyebabkan 5asodilatasi,
sebaiknya bila '*9
7
turun dan '9
7
naik, atau suasana p/ tinggi maka akan
terjadi 5asokonstriksi.
8iskositas yang tinggi mengurangi aliran darah otak dan koagulobilitas
yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis.
FAKT$R RESIK$
>aktor risiko adalah karakteristik 2demografi, psikologi, anatomi,
fisiologi dan patologi4 yang ada pada seseorang yang dapat menimbulkan atau
meningkatkan risiko untuk menderita penyakit tertentu. 3erbagai macam
faktor risiko dilaporkan pada patogenesis terjadinya stroke namun faktor usia,
hipertensi, merokok, dan diabetes dikatakan sebagai faktor risiko yang
mendahului pada semua jenis stroke. 'enyakit jantung juga banyak didapatkan
dalam kaitan dengan stroke iskemik. >aktor risiko terjadinya stroke dapat
dibagi dalam:
a. >aktor risiko yang tidak dapat diubah 2Non Modifiable4
+. sia
&nsiden stroke akan meningkat secara eksponensial menjadi dua
hinggD tiga kali lipat setiap dekade diatas usia <C tahun dan ada data
yang menyebutkan + dari , orang yang berusia diatas ;C tahun akan
tenderita salah satu jenis stroke.
7. Eenis kelamin
%ernyata pria lebih berisiko kena serangan stroke, demikian hasil
penelitian. %etapi lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke.
Serangan stroke pada pria umumnya terjadi pada usia lebih muda
dibanding wanita, sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih
tinggi. :anita, meski jarang kena stroke, namun serangan itu datang
pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar.
,. (enetik
.iwayat stroke pada orang tua 2baik ayah maupun ibu4 akan
meningkatkan risiko stroke. 'eningkatan risiko stroke ini dapat
diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu: penurunan genetis
faktor risiko stroke,, penurunan kepekaan terhadap faktor risiko
stroke, pengaruh keluarga pada pola hidup dan paparan lingkungan,,
interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.
=. .as
Di -merika Serikat, berbagai laporan epidemiologi menunjukFkan
adanya perbedaan yang berarti dalam hal insidensi untuk semua jenis
stroke dan infark serebri lebih besar pada kelompok berkulit hitam.
0ebih banyak dijumpai faktor risiko seperti hipertensi dan diabetes
pada kelompok berkulit hitam.
b. >aktor risiko yang telah diketahui dan dapat diubah
+. /ipertensi
/ipertensi memegang peranan penting dan sering menyebabkan
gangguan fungsi otak dan struktur otak manusia melalui mekanisme
gangguan 5askuler. &nfark dan perdarahan otak merupakan stadium
akhir akibat memburuknya gangguan 5askuler di otak. Stroke yang
terjadi akibat hipertensi disebabkan adanya perubahan patologis yang
terjadi pada pembuluh arah serebral di alam jaringan otak yang
mempunyai dinding relati5e tipis. 'erubahan ini menunjukkan faktor
predisposisi stroke secara langsung dan peningkatan proses
aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark
otak. Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan autoregulasi
pembuluh darah otak sehingga aliran darah otak menurun.
'atofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan stroke
berkaitan dengan perubahan struktur dalam arteri)arteri kecil dan
arteriol yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah progresif.
-kibat dari penyempitan pembuluh darah ini makan aliran darah
arteri akan terganggu dan dapat menyebabkan mikroinfark jaringan.
9bstruksi atau rupture pembuluh darah otak merupakan penyebab
sekiar sepertiga kematian akibat hipertensi.
7. Merokok
Merokok dapat menigkatkan koagubilitas, 5iskositas,
konsentrasi fibrinogen, hematokrit, tekana darah, menurunkan kadar
/D0, dan mendorong agregasi platelet. /al)hal tersebut akan
menyebabkan terjadinya penebalan endotel pembuluh darah.
Merokok dapat mempengaruhi faktor)faktor fisiologis,
patologis, hematologis,dan metabolik yang masing)masing faktor
tersebut dapat berperan pada mulainya, perkembangannya, dan
akhirnya timbul aterosklerosis.
Mekanisme terjadinya ateroma akibat merokok belum diketahui
secara pasti, tetapi kemungkinan akibat: stimulasi system saraf
simpatis oleh nikotin dan ikatan 9
7
dengan /b akan digantikan oleh
*9
7
, reaksi imunologi direk pada ining pembuluh darah, peningkatan
agregasi trombosit, dan peningkatan permeabilitas endotel terhadap
lipid akibat 6at)6at yang terdapat di dalam rokok.
,. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan secara
bermakna meningkatkan kemungkina timbulnya aterosklerosis. DM
mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar, sehingga terjadi penyempitan lumen pembuluh darah dan
mengganggu kelancaran aliran darah otak, dan pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel otak.
=. /iperkolesterolemia
Meningkatnya kadar kolesterol dalam darah,terutama 0D0,
penurunan kadar /D0 merupakan faktor risiko penting untuk
terjadinya aterosklerosis.
Tabel lasifiasi olesterol total! "D"! #D" dan TG 2$*#')-%' &&&4
&enis Lipi( K"("r )m*/(l+ Keter"n*"n
Kolesterol
%otal
G 7CC
7CC)7,H
I 7=C
9ptimal
Diinginkan
%inggi
0D0
G +CC
+CC)+7H
+,C)+<H
+;C)+JH
I +HC
9ptimal
Mendekati
9ptimal
Diinginkan
%inggi
Sangat %inggi
/D0
G =C
I ;C
.endah
%inggi
%rigliserida
G +<C
+<C)+HH
7CC)=HH
I <CC
9ptimal
Diinginkan
%inggi
Sangat %inggi
<. 'enyalahgunaan alkohol
-lkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis,
biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes
mellitus.
;. 9besitas
Secara fisiologis, obesitas diefinisikan sebagai suatu keadaan
dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan di
jaringan adipose sehingga dapat mengganggu kesehatan.
9besitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung
dan faktor resiko sekunder untuk stroke melalui penyakit jantung
terlebih dahulu.
K. 'enyakit jantung
3erbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan
stroke di kemudian hari. 'enyakit jantung rematik, penyakit jantung
koroner dengan infark otot jantung, dan gangguan irama denyut
jantung merupakan faktor resiko stroke yang cukup potensial. >aktor
resiko ini pada umumnya akan menimbulkan sumbatan aliran darah
ke otak Karen ajantung melepas gumpalan darah atau sel)sel yang
telah mati ke dalam aliran darah/emboli.
J. >ibrilasi atrium
-trial fibrilasi 2->4 merupakan gangguan irama yang banyak
menyerang pria dewasa, -> ditemukan pada +)+,<L populasi di
negara)negara barat dan merupakan salah satu faktor risiko
independen stroke
-trial fibrilasi apapun penyebabnya dapat menyebabkan
terjadinya emboli/sumabatn darah yang memicu terjadinya suatu
stroke -trial fibrilasi non 5al5uler sebagai penyebab sumber emboli
mempunyai 5ariasi yang luas yaitu mulai dari lone atrial fibrillation
sampai 5entrikel dengan gagal jantung kongestif.
'asien dengan atrial fibrilasi paroksismal maupun persisten dan
penyakit jantung katup seperti stenosis mitral memiliki risiko
tertinggi untuk terjadinya emboli pada masa yang akan datang dan
membutuhkan antikoagulan .
-trial fibrilasi sangat penting, merupakan faktor risiko stroke
yang dapat diatasi. .isiko terjadinya stroke diketahui rendah 27L
pertahun4 pada pasien yang diterapi dengan asprin. 'erlu menjadi
catatan bahwa pedoman dapat ber5ariasi pada pengelolaan faktor
risiko stroke.
PE%,AGIAN KLINIS DAN DIAGN$SIS
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
+. 3erdasarkan waktu terjadinya
a$ Transient %sc&emic 'ttac (T%')
Definisi %&- adalah defisit neurologik yang timbul karena serangan
ischemia otak dan gejalanya membaik sempurna dalam jangka waktu
tidak lebih dari 7= jam. Di dalam klinik dikenal dua jenis %&-s yaitu :
tipe carotis dan tipe 5ertebra)basiler. %&-s carotis kiri lebih sering
terjadi dibandingkan carotis kanan.
b$ (eversible %sc&emic Neurologic Deficit ((%ND)
(ejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 7= jam, tapi tidak lebih dari + minggu.
c$ Stroe %n )volution (S%)) * +rogressing Stroe
Deficit neurologis fokal, terjadi bertahap. 'uncaknya 7=)=J jam .
penyembuhan biasanya tidak sempurna.
d$ Completed stroe
(ejala defisit neurologis semakin berat dan menetap.
7. 3erdasarkan lokasi lesi 5askuler
a. Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
(angguan 5isual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
(angguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem 5ertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans, disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
(angguan lain : gangguan keseimbangan, 5ertigo, diplopia
,. 3erdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
'erdarahan intra serebral
'erdarahan ekstra serebral 2subarakhnoid4
b. Stroke non)hemoragik 2stroke iskemik, infark otak, penyumbatan4
Stroke akibat trombosis serebri
#mboli serebri
/ipoperfusi sistemik
STR$KE -E%$RAGIK
Menurut :/9, dalam %nternational Statistic Classification of Disease and
(elated #ealt& +roblem ,-t& (evision, stroke hemoragik dibagi atas:
+. 'erdarahan &ntraserebral 2'&S4
7. 'erdarahan Subaraknoidal 2'S-4
PERDARA-AN INTRASERE,RAL )PIS+
De.inisi
Stroke adalah tanda)tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal 2atau global4, dengan gejala)gejala yang
berlangsung selama 7= jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain 5ascular. Stroke perdarahan
intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu sindroma yang
ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.
Epi(emiolo*i
'erdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan
subarakhnoid 2'S-4 dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau
disabilitas dibanding infark serebri atau 'S-. Sekitar +CL kasus stroke
disebabkan oleh '&S. Sumber data dari Stroke Data 3ank 2SD34,
menyebutkan bahwa setidaknya + dari +C kasus stroke disebabkan oleh
perdarahan parenkim otak. 'opulasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi,
seperti -merika)-frika dan orang)orang *ina, Eepang dan keturunan %hai,
memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya '&S.
'erdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar,
dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh.
:alaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah =C tahun
adalah kasus perdarahan, '&S sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.
sia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam
'&S. 'erdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding
wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah)baya pada ras kulit
hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.
P"to.isiolo*i
Kebanyakan kasus '&S terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,
terutama pada cabang)cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. 'embuluh)pembuluh darah ini menjadi
lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna,
hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal
dengan aneurisma *harcot)3ouchard. /al yang sama dapat terjadi pembuluh
darah yang mensuplai pons dan serebelum. .upturnya satu dari pembuluh
darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.
'ada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, '&S dapat
disebabkan adanya cerebral amyloid angiopat&y 2*--4. Keadaan ini
disebabkan adanya akumulasi protein ./amyloid didalam dinding arteri
leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang. 'enumpukan
protein ./amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen)elemen kontraktil,
menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya
resiko ruptur spontan. 3erkurangnya elemen)elemen kontraktil disertai
5asokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke
dalam 5entrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas
menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. /al ini memiliki
hubungan yang signifikan antara apolipoprotein #= dengan perdarahan
serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopat&y.
Suatu malformasi angiomatous 2arteriovenous malformation/-8M4
pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.
(angguan aliran 5enous karena stenosis atau oklusi dari aliran 5ena akan
meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu -8M.
%erapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya
perdarahan intraserebral, terutama pada pasien)pasien dengan trombosis 5ena,
emboli paru, penyakit serebro5askular dengan transient isc&emic attac 2%&-4
atau katub jantung prostetik. $ilai international normali0ed ratio 2&$.4 7,C )
,,C merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk
pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang
direkomendasikan berkisar 7,< ) ,,<. -ntikoagulan lain seperti heparin,
trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko '&S. 'enggunaan trornbolitik
setelah infark miokard sering diikuti terjadinya '&S pada beberapa ribu pasien
tiap tahunnya.
Ge/"l" Klinis
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran
yang berkembang cepat sampai keadaan koma. 'ada pemeriksaaan biasanya
di dapati hipertensi kronik. (ejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan.
KEGAWATDARURATAN MEDlS - 2l - NEUROLOGl
/erniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi. 'asien yang
selamat secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dalam beberapa
hari. 'asien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat
mengalami sei6ure tiba)tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral.
'asien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami '&S atau
perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopat&y biasanya telah
menderita penyakit -l6heimer atau demensia progresif tipe -l6heimer dan
dalam perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga subarakhnoid.
Serangan sering kali di siang hari, waku bergiat atau emosi/marah. Sifat
nyeri kepala : nyeri hebat sekali. Mual)muntah, sering terdapat pada
permulaan serangan. /emiparese atau hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan
serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma.
Di"*nosis
'emeriksaan saat serangan danriwayat medis sebelumnya memberi
nilai penting akan penyebab perdarahan. Sebagai tambahan, pemeriksaan
fisik umum dengan teliti serta pemeriksaan neurologis adalah esensial.
3erdasar temuan tersebut dan pengetahuan akan tampilan klinis '&S, harus
mewaspadakan kita akan adanya lesi massa intrakranial, namun juga
kemungkinan etiologi dan lokasi.

1. Pungsi lumbar
:alau gambaran klinis sering cukup untuk memperkirakan diagnosis, ia
tak dapat ditegakkan dengan pasti hingga adanya ruptur aneurisma
disingkirkan. 'ungsi lumbar dilakukan pada semua kasus yang
diperkirakan tidak disertai peninggian tekanan intrakranial.
2. Tomografi terkomputer
/ematoma intraserebral segar tampak jelas, juga ukuran dan lokasi
terhadap substansi putih dan kelabu dari otak. Distribusi anatomis
hematoma sendiri memberi pengarahan yang kuat akan etiologinya. CT scan
memungkinkan diagnosis yang cepat dan akurat atas '&S spontan. %ampilan
sering mengarahkan pada lesi spesifik. CT scan dengan kontras intra5ena
mungkin menunjukkan adanya tumor atau '1M, pengenalan atas
kemungkinan penyebab perdarahan.
3. Pencitraan Resonansi Magnetik )%RI+
Dengan gadolinium intra5ena diindikasikan untuk pasien yang klinis
stabil bila perdarahan spontan terjadi pada pasien nonhipertensif dengan
pemeriksaan koagulasi normal, perdarahan pada lokasi yang tidak biasa
pada pasien hipertensif, tampilan klinis mengarah pada penyebab
nonhipertensif, atau CT scan inisial menunjukan lesi yang bertanggung)
jawab seperti tumor.
4. Angiografi
-ngiografi serebral haus dilakukan pada semua pasien yang diduga
mempunyai '&S akibat aneurisma, fistula arterio5enosa, malformasi
5askuler, atau 5askulitis. %erkadang, angiogram inisial mungkin negatif
akibat penekanan oleh hematoma pada kelainan 5askuler. 3ila lesi 5askuler
yang bertanggung)jawab sangat diduga angiografu ulang harus dilakukan 7)
, minggu setelah hematoma berkurang serta edema berkurang. /anya
angiografi yang dapat memberikan jawaban pasti atas pertanyaan akan
kelainan 5askuler yang mendasari.
Pen"t"l"!s"n""n
%indakan segera terhadap pasien dengan '&S ditujukan langsung
terhadap pengendalian %&K serta mencegah perburukan neurologis
berikutnya. %indakan medis seperti hiper5entilasi, diuretik osmotik dan
steroid digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan
oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa e5akuasi perdarahan
yang luas dan terletak dalam dapat meninggikan sur5i5al pada pasien
dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset
perdarahan.
:alau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas.
'asien yang memperlihatkan tanda)tanda herniasi unkus memerlukan
e5akuasi yang sangat segera dari hematoma. -ngiogram memungkinkan
untuk menemukan kelainan 5askuler. -dalah sangat serius untuk memikirkan
pengangkatan '&S yang besar terutama bila ia terletak pada hemisfer yang
nondominan, bila ia bersamaan dengan hipertensi intrakranial yang menetap
dan diikuti perburukan neurologis walau telah diberikan tindakan medis
maksimal.
-danya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya
kelainan neurologis tampaknya memerlukan e5akuasi bedah segera sebagai
tindakan terpilih.
3eratnya perdarahan inisial menggolongkan pasien kedalam tiga
kelompok:
1. Per("r"0"n pro*resi. ."t"l
Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. 'erubahan hebat
tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur catu
darahnya, gangguan elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi.
/ipoksia akibat efek serebral dari perdarahan serta obstruksi jalan nafas
memperburuk keadaan. 'erburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan
bertambahnya tanda)tanda peninggian %&K dan gangguan batang otak.
'engelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan
mengontrol tekanan darah ketingkat yang tepat, memulihkan kelainan
metabolik, mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial
dengan manitol, steroid serta tindakan hiper5entilasi.
2. Kelompo! s"!it rin*"n
3. Kelompo! interme(iet
dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit neurologis
parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan
hidup. %indakan medikal diatas diberikan hingga ia keluar dari keadaan
berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda)tanda
perbaikan. 'ada keadaan ini pengangkatan hematoma, terutama yang terletak
pada substansi putih, dilakukan secara bedah. -khir)akhir ini diteliti bahwa
bila tanpa disertai efek massa jelas, tidak terbukti bahwa operasi terhadap '&S
kecil, terutama bila terletak superfisial pada substansi putih subkortikal,
akan memperbaiki outcome. Dalam mempertimbangkan tindakan operasi
tersangka '&S hipertensif, angiogram penting untuk mencari penyebab
potensial lain seperti aneurisma, '1M atau tumor. Sayangnya kemungkinan
amiloid tidak begitu dapat diprediksi dan bila ditemukan mungkin agak
menimbulkan kesulitan saat operasi dalam hal mengatasi perdarahan.
Euga sangat penting untuk mencari kelainan perdarahan sebelum
operasi dan mengoreksinya bila mungkin. 'erdarahan primer fossa
posterior mempunyai keistimewaan dimana e5akuasi dini dari hematoma
pada pasien yang hidup setelah perdarahan inisial merupakan urgensi yang
sangat. 9bstruksi jalur *SS baik pada akuaduk atau 5entrikel keempat
menyebabkan hidrosefalus segera yang memperburuk keadaan pada pasien
yang perdarahannya sendiri belum tentu mengancam jiwa.
'erdarahan serebeler biasanya timbul tanpa disertai kehilangan
kesadaran, ataupun defisit motorik atau sensorik. $amun nyeri kepala,
pusing, serta kesulitan berjalan, dan gerak mata abnormal sering terjadi.
Karena perburukan klinis sering terjadi sangat cepat dan tindakan e5akuasi
secara bedah telah diperlihatkan bermanfaat, penting sekali menemukan
kelainan klinisnya sesegera mungkin.
Pen"t"l"!s"n""n se1"r" me(i!
1. Penilaian dan Pengelolaan Inisial
'engelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi,
ukuran serta lokasi perdarahan. %ak peduli apakah tindakan konser5atif atau
bedah yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap
pasien adalah sama.
Saat pasien datang atau berkonsultasi, e5aluasi dan pengelolaan
awal harus dilakukan bersama tanpa penundaan yang tak perlu.
'emeriksaan neurologis inisial, yang dapat dilakukan dalam +C menit,
harus menyeluruh. &nformasi ini penting tidak saja untuk memastikan
prognosis, namun juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya.
'emeriksaan neurologis serial harus dilakukan.
%indakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas,
pernafasan, dan sirkulasi. /ipoksia harus ditindak segera untuk mencegah
cedera serebral sekunder akibat iskemia. 'engamatan ketat dan pengaturan
tekanan darah penting baik pada pasien hipertensif maupun
nonhipertensif. Ealur arterial dipasang untuk pemantauan yang
sinambung atas tekanan darah. Setelah '&S, kebanyakan pasien adalah
hipertensif. 'enting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan
pada pasien dengan lesi massa intrakranial dan peninggian %&K, karena
secara bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. -walnya,
usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar
+;Cmm/g pada pasien yang sadar dan sekitar +JCmm/g pada pasien koma,
walau nilai ini terkadang tidak mutlak dan akan ber5ariasi tergantung masing)
masing pasien.
'asien dengan riwayat hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin
diperkenankan untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya diatas
+JCmm/g, namun biasanya dibawah 7+Cmm/g, untuk mencegah
meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. 'engelolaan awal
hipertensinya lebih disukai labetolol, suatu antagonis alfa)+, beta)+ dan beta)7
kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.
(as darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status
asam)basa. 3ila jalan nafas tak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa
intra)kranial pada pasien koma atau obtundan, dilakukan intubasi
endotrakheal. *egah pemakaian agen anestetik yang akan meninggikan %&K
seperti oksida nitro. -gen anestetik aksi pendek lebih disukai. 3ila diduga
ada peninggian %&K, dilakukan hiper5entilasi untuk mempertahankan
'*9
7
sekitar 7<),Cmm/g, dan setelah kateter >oley terpasang, diberikan
mannitol +.< g/kg &8. %indakan ini juga dilakukan pada pasien dengan
perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis,
anisokoria progresif, atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan
elektrokardiografi, da6denyut nadi dipantau.
Darah diambil saat jalur intra5ena dipasang. /itung darah
lengkap, hitung platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin serum,
waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai.
>oto polos dilakukan bila perlu.
Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT
scan kepala tanpa kontras. Sekali diagnosis '&S ditegakkan, pasien
dibawa untuk mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang
diperlukan, ke unit perawatan intensif, kamar operasi atau kebangsal,
tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta
etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan
ulang dan mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan
pada perawatan medikal umum serta pencegahan komplikasi.
2. Pencegaan atas Perdaraan !lang
'erdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien
sampai didokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. /al yang sama,
risiko perdarahan ulang dari '1M dan tumor juga jarang. %indakan utama
yang dilakukan untuk mencegah perdarahan ulang adalah mengontrol
tekanan darah seperti dijelaskan diatas.
'ada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko perdarahan
ulang lebih tinggi. Dilakukan usaha untuk mempertahankan tekanan darah
+C)7C L diatas tingkat normotensif untuk mencegah 5asospasme, namun
cukup rendah untuk menekan risiko perdarahan. 3eberapa menganjurkan
pemakaian asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik. $amun manfaat
serta indikasi untuk pemakaiannya tetap belum jelas.
Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang
atau perdarahan yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati
dikoreksi. 'asien dengan '&S akibat terapi antikoagulan memerlukan koreksi
segera atas faktor koagulasinya. /eparin intra5ena 2waktu paruh +)7 jam4
harus dihentikan, dan diberikan protamin sulfat agar segera menghapuskan
efek heparin. 'asien dengan '&S yang mendapat warfarin harus
mendapatkan plasma segar yang dibekukan 2FF+4 agar segera
menghilangkan antikoagulasi. 8itamin K 2fitonadion4, yang memerlukan
kurang dari ; jam untuk mengembalikan parameter koagulasi kenormal,
harus juga diberikan untuk membantu mempertahankan hemostasis.
'emeriksaan koagulasi harus diamati dan tambahan FF+ dan 5itamin K
diberikan bila perlu.
'asien dengan '&S akibat penyakit 5on :illebrand atau hemofilia -
atau 3 harus segera mendapatkan konsultasi hematologis. 'asien 5on
:illebrand harus mendapat kriopresipitat. 'asien dengan hemofilia -
harus mendapat kriopresipitat atau konsentrat liofil faktor 8&&&. 'asien
hemofilia 3 mungkin bisa diberikan FF+ intra5ena atau konsentrat yang kaya
faktor &&, 8&&, &@, dan @. Kadar darah faktor pembekuan harus
dipertahankan paling tidak 7C),C L dari normal bila operasi untuk
menge5akuasi hematom tidak akan dilakukan dan <C)+CC L dari normal bila
diperlukan operasi. 3ila '&S terjadi pada pasien dengan defek
perdarahan kongenital, FF+ harus diberikan. &ni akan memberikan semua
faktor pembekuan kecuali platelet.
'&S akibat suatu trombositopenia harus mendapat transfusi platelet,
tidak peduli etiologi trombositopenianya untuk mempertahankan jumlah
platelet paling tidak +CC.CCC/mm
,
. 'asien dengan penurunan produksi
platelet, waktu hidup platelet biasanya normal hingga hitung platelet dapat
dipertahankan dengan transfusi berulang. 'ada kasus dengan peningkatan
penghancuran platelet, waktu hidup platelet sangat memendek hingga
platelet yang ditransfusikan hanya bersikulasi dalam masa pendek, sekitar
satu jam. Eadi transfusi platelet mempunyai nilai yang sangat terbatas. 'ada
kasus ini, setelah transfusi platelet inisial, kortikosteroid sering berguna
dalam meninggikan hitung platelet. Sering diperlukan splenektomi untuk
membuang daerah sekuestrasi platelet masif.
". Mengurangi #fek Massa
'engurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun
bedah. 'asien dengan peninggian %&K dan/atau dengan area yang lebih
fokal dari efek massa, usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa
penting untuk mencegah iskemia serebral sekunder dan kompresi batang
otak yang mengancam jiwa. %indakan untuk mengurangi peninggian %&K
antaranya 2+4 ele5asi kepala hingga ,Co untuk mengurangi 5olume 5ena
intrakranial serta memperbaiki drainase 5ena1 274 mannitol intra5ena
2mula)mula +.< g/kg bolus, lalu C.< g/kg tiap =); jam untuk mempertahankan
osmolalitas serum 7H<),+C m9sm/041 2,4 restriksi cairan ringan 2;K)K< L dari
pemeliharaan4 dengan penambahan bolus cairan koloid bila perlu1 2=4
5entrikulostomi dengan pemantauan %&K serta drainasi *SS untuk
mempertahankan %&K kurang dari 7Cmm/g1 dan 2<4 intubasi
endotrakheal dan hiper5entilasi, mempertahankan '*9
7
7<),Cmm/g.
'ada pasien sadar dengan efek massa regional akibat '&S,
peninggian kepala, restriksi cairan, dan mannitol biasanya memadai.
%indakan ini dilakukan untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan
mengurangi cedera iskemik sekunder. /arus ingat bahwa tekanan perfusi
serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial rata)rata dikurangi
tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus dipertahankan
pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat
normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya KCmg, bila perlu
memakai 5asopresor seperti dopamin intra5ena atau fenilefrin.
'asien sadar dipantau dengan dengan pemeriksaan neurologis serial,
pemantauan %&K jarang diperlukan. 'ada pasien koma yang tidak sekarat
2moribund4, %&K dipantau secara rutin. Disukai 5entrikulostomi karena
memungkinkan mengalirkan *SS, karenanya lebih mudah mengontrol
%&K. 'erdarahan intra)5entrikuler menjadi esensial karena sering terjadi
hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar *SS. 0ebih disukai pengaliran
*SS dengan 5entrikulostomi dibanding hiper5entilasi untuk pengontrolan
%&K jangka lama. 'emantauan %&K membantu menduga manfaat tindakan
medikal dan membantu memutuskan apakah inter5ensi bedah diperlukan.
:alau pemantauan %&K bermanfaat menuntun tindakan atas '&S, belum
dapat diputuskan manfaatnya dalam memperbaiki outcome.
'emakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat
'&S pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal dan sering
dianjurkan. $amun penelitian menunjukkan bahwa deksametason tidak
menunjukkan efek yang bermanfaat, disamping jelas meningkatkan
komplikasi 2infeksi dan diabetes4. $amun digunakan deksametason &8, =mg
tiap ; jam pada pasien dengan perdarahan parenkhimal dimana tampilan CT
scan memperlihatkan edema serebral yang berat.
4. Perawatan !mum
Manfaat nimodipin dalam mengelola 'S- akibat aneurisma yang pecah
sudah sangat jelas. 'asien dengan perdarahan intra5entrikuler atau kombinasi
dengan perdarahan subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya
aneurisma, nimodipin diberikan ;Cmg melalui mulut atau NGT setiap = jam.
$amun penggunaan pada '&S nonaneurismal belum pasti, hingga tidak
digunakan pada pasien '&S spontan nonaneurismal.
-ntikon5ulsan diberikan begitu diagnosis '&S supratentorial
ditegakkan, kecuali bila perdarahan terbatas pada talamus atau ganglia
basal. Secara inisial disukai fenitoin karena kadar darah terapeutik dapat
dicapai dalam + jam dengan pemberian &8, mudah pemberiannya, dan
efektif mencegah kejang umum. 'ada dewasa, pembebanan + g &8 2<C
mg/mnt4 diikuti ,CC)=CC mg &8 atau oral perhari. %ekanan darah harus
dipantau selama pembebanan &8 karena infus yang terlalu cepat dapat
berakibat penurunan tekanan darah mendadak. Sebagai tambahan, #K(
harus dipantau karena fenitoin berkaitan dengan aritmia kardiak termasuk
pelebaran inter5al '. dan gelombang M dengan diikuti kolaps 5askuler.
Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan hingga kadar fenitoin
serum dalam jangkauan terapeutik 2+C)7C ug/m04 dan pasien bebas kejang.
-ntikon5ulsan lain seperti fenobarbital 2;C mg/&8 atau oral, dua kali
sehari, kadar terapeutik darah 7C)=C ug/m04 dan karbama6epin 27CC mg
oral, ,)= kali sehari, kadar terapeutik =)+7 ug/m04. Kejang bisa bersamaan
dengan peninggian dramatik %&K dan tekanan darah sistemik, yang dapat
menyebabkan perdarahan, karenanya harus dicegah. Selain itu hipoksia
dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial untuk menambah
cedera otak sekunder.
'engelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan '&S.
Status cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang,
terutama pada pasien dengan restriksi cairan, mendapat mannitol atau
diuretika lain, atau tidak makan. $utrisi memadai adalah esensial.
'erawatan pulmoner agresif dilakukan untuk mencegah sumbatan
mukus, aspirasi, dan pneumonia. Stoking kompresi pneumatik dan tabung
anti embolik dipasang untuk mencegah trombosis 5ena dalam. %erapi fisik
dimulai dini, memperbaiki jangkauan gerak. 3idai pergelangan tangan dan
kaki dipasang untuk mencegah kontraktur fleksi.
PERDARA-AN SU, ARAKN$ID )PSA+
'erdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba)tiba ke dalam rongga
diantara otak dan selaput otak 2rongga subaraknoid4. 'erdarahan subarachnoid
merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling
sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada 5erteA di mana
terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus,
akibat rupturnya pembuluh darah serebral major. 'asien yang mampu
bertahan dari pendarahan subarachoid kadang mengalami adhessi anachnoid,
obstruksi aliran cairan cerebrospinal dan hidrocepalus. *edera intrkarnial
yang lain kadang juga dapat terjadi.
'erdarahan subarachnoid, dapat diidentifikasi pada *%)scan sebagai
jaringan dengan densitas tinggi 2=C ! HC /u4. Menggantikan cairan
serebrospinal di interhemisfer atau fissura sil5ii, sulcus cerebral atau sisterna
basalis. Eika pendarahan subarachnoid luas maka bentuk arah infundibulum
atau cabang arteri karotis pada sisterna nampak sebagai filing deffect pada
darah intrasisternal yang hiperdens. Meskipun pemeriksaan *%)scan sangat
akurat untuk mendeteksi pendarahan subarachnoid yang baru untuk
mengetahui adanya darah disubarachnoid di interhemisferik falAcerebri yang
relatif memiliki densitas dan sulit dideteksi. 'endarahan subarachnoid
biasanya meluas sampai pada sulcus paramedian, mengakibatkan penampakan
densitas dan irreguler, setelah beberapa hari pemeriksaan *% Scan biasanya
menunjukkan pembersihan darah subarachnoid disekitar falAcerebri,
sebaliknya pendarahan subdural interhemisferik secara tipikal terlihat sebagai
bentuk baji, tepi halus, 6ona densitas tinggi.
'ada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat
muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci, pendarahan subarachnoid
yang luas, menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma
dan kadang merupakan indikasi untuk pemeriksaan angiografi. -neurisma
konsenital biasanya berlokasi pada ciculus willisi dan pseudoaneurisma
berlokasi pada pembuluh darah yang dapat merengang akibat pergeseran otak
misalnya arteri cerebral anterior dibawah falAcerebri.
Epi(emiolo*i
'endarahan subarachnoid menduduki K)+<L dari seluruh gangguan
peredaran darah otak 2('D94
sia : insidennya ;7L pendarahan subarachnoid timbul pertama kali
pada =C);C tahun. 'ecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia
berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 7<)<C tahun. 'erdarahan
subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala.
Kelamin : pada M-8 laki)laki lebih banyak daripada wanita.
Etiolo*i
'erdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan
pecahnya aneurisma 2J<L4, kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam
banyak kasus 'S- merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. 'enelitian
membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah.
Selanjunya +CL kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic
hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. -neurisma tidak
ditemukan secara umum. <L berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga
arteri, gangguan lain yang mempengaruhi 5essels, gangguan pembuluh darah
pada sum)sum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.
An"tomi
9tak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. 0apisan luarnya
adalah pachymeninA atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninA,
dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.
+. Dur"m"ter. Dura kranialis atau pachymeninA adalah suatu struktur
fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam 2meningeal4 dan lapisan
luar 2periostal4. Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya
bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk
menyediakan ruang bagi sinus 5enosus 2sebagian besar sinus 5enosus
terletak di antara lapisan)lapisan dural4, dan di tempat dimana lapisan
dalam membentuk sekat di antara bagian)bagian otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium
dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh
dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri1 lapisan dalam berlanjut menjadi
dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke
dalam ca5um cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat in5aginasi
yang disebut falA cerebri. &a melekat pada crista galli dan meluas ke
crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna,
tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang
meluas ke dua sisi. >alA cerebri membagi pars superior ca5um cranii
sedemikian rupa sehingga masing)masing hemispherium aman pada
ruangnya sendiri. %entorium cerebelli terbentang seperti tenda yang
menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. %entorium
melekat di sepanjang sulcus trans5ersus os occipitalis dan pinggir atas
os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan
lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri.
Saluran)saluran 5ena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua
lamina dura.
7. Ar"10noi(e. Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan
dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial,
yaitu spatium subdural. &a menutupi spatium subarachnoideum yang
menjadi liNuor cerebrospinalis, ca5um subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa)septa yang
membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga)rongga
yang saling berhubungan.
Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan)tonjolan mirip jamur
ke dalam sinus)sinus 5enosus utama yaitu granulationes pacchioni
2granulationes/5illi arachnoidea4. Sebagian besar 5illi arachnoidea
terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis.
Diduga bahwa liNuor cerebrospinali memasuki circulus 5enosus melalui
5illi. 'ada orang lanjut usia 5illi tersebut menyusup ke dalam tulang
2fo5eolae granulares4 dan berin5aginasi ke dalam 5ena diploe.
*a5um subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan
piamater yang secara relati5e sempit dan terletak di atas permukaan
hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah
lebar di daerah)daerah pada dasar otak. 'elebaran rongga ini disebut
cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang
berdekatan. *isterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang
berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.
*isterna magna diakibatkan oleh pelebaran)pelebaran rongga di
atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere
cerebellum1 cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid
spinalis. *isterna pontin yang terletak pada aspek 5entral dari pons
mengandung arteri basilaris dan beberapa 5ena. Di bawah cerebrum
terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. .ongga
ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum,
cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna
interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. .ongga di antara lobus
frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis
2cisterna syl5ii4.
,. Pi"m"ter. 'iamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis
yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam
sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. 'iamater juga
membentang ke dalam fissure trans5ersalis di abwah corpus callosum.
Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari 5entrikel tertius dan
lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh)pembuluh
darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari 5entrikel)
5entrikel ini. 'ia dan ependim berjalan di atas atap dari 5entrikel
keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
P"to.isiolo*i
-neurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan
hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau
biji aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya
kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor ad5entitia
yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak
didukung dalam ruang subarachnoid.
-neurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri
karotid bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari
lingkaran wilis. Selama 7< tahun Eohn /opkins mempelajari otopsi terhadap
+7< pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan
hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis, sakit
kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri,
dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan
bentuk aneurisma sakular.
.uang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang
subarachnoid. 'ia mater terikat erat pada permukaan otak. .uang
subarachnoid diisi dengan *S>. %rauma perdarahan subarachnoid adalah
kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang menembus ruang
itu, yang biasanya sama pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah
penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan dengan
pecahnya saraf serebral atau kerusakan arteri5enous.
Di"*nosis
+. (ambaran Klinis
a. (ejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya +CL, HCL
tanpa keluhan sakit kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dan sangat ber5ariasi dari tak sadar
sebentar, sedikit delirium sampai koma.
c. (ejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada.
d. >undus okuli : +CL penderita mengalami edema papil beberapa jam
setelah pendarahan. Sering terdapat pedarahan subarachnoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior, atau arteri karotis
interna.
e. (ejala)gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi.
f. (angguan fungsi saraf otonom : demam setelah 7= jam, demam ringan
karena rangsangan meningeal, dan demam tinggi bila pada
hipotalamus. 3egitu pun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi,
adanya hubungan dengan hipotalamus.
3ila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan
melena dan seringkali disertai peninggian kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria, dan ada perubaha pada #K(.
7. (ambaran .adiologi
a. *% S*-$
'emeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa
intracranial. 'ada pembesaran 5entrikel yang berhubungan dengan
darah 2densitas tinggi4 dalam 5entrikel atau dalam ruang subarachnoid.
b. Magnetic resonance imaging 2M.&4
'erdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak
biasanya terlihat pada %+:+ dan %7:+ meskipun bisa dilihat sebagai
intermediate untuk pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau
gambar >0-&.. *% pada umunya lebih baik daripada M.& dalam
mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. *ontrol perdarahan
subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan subarachnoid kadang)
kadang tampak M.& lapisan tipis pada sinyal rendah.
Pen"t"l"!s"n""n
'enderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan akti5itas berat. 9bat
pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang
selang drainase didalam otak untuk mengurangi tekanan. 'embedahan untuk
menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi
resiko perdarahan fatal di kemudian hari. 'embedahan ini sulit dan angka
kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma
atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan
pembedahan dalam waktu , hari setelah timbulnya gejala. Menunda
pembedahan sampai +C hari atau lebih memang mengurangi resiko
pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan
kembali.
Pro*nos"
$o %anda Sur5i5al
2L4
+ Kesadaran normal,sakit kepala ringan,tidak
ada defisit neurologi dan tanda meningeal
KC
7 Sakit kepala sedang)berat,kelumpuhan saraf
kranial
;C
, Kesadaran menurun 2bingung4,defisit
neurologi fokal ringan
<C
= Stupor,hemiparesis,keadaan 5egetatif awal =C
< Koma, deserebrasi +C
Klasifikasi /unt O /ess untuk S/-
STR$KE N$N -E%$RAGIK
Merupakan stroke yang timbul akibat &skemia jaringan otak timbul
akibat sumbatan pada pembuluh darah ser5iko)kranial atau hipoperfusi
jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.
PAT$L$GI
Secara patologik suatu infark dapat dibagi menjadi thrombosis serebri
dan emboli serebri. &skemia otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai
darah ke otak membahayakan fungsi neuron tanpa member perubahan yang
menetap, sedangkan infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan
parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang irre5ersibel.
-kibat dari gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah
jaringan otak:
'ada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan
bila berlangsung lebih lama, kemungkinan terjadi infark.
Daerah disekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel
masih hidup tetapi tidak berfungsi.
Daerah di luar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis
berarti sel masih hidup dan berfungsi.
PAT$FISI$L$GI
&nfark iskemik serebri sangat erat kaitannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. -terosklerosis dapat menimbulkan bermacam)macam
manifestasi klinik dengan cara menyempitkan lumen pembuluh darah dan
mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah
karena terjadinya thrombus atau perdarahan aterom, menyebabkan
terbentuknya thrombus an terlepas sebagai emboli, dan menyebabkan dining
pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisme yang keudian dapat
robek.
Vascular
territory
Manifestasi klinik
stroke iskemik berdasar daerah yang terserang:
lnternal
carotid artery
lpsilateral blindness (ophthalmic artery)
Middle cerebral artery symptomatology
Middle
cerebral
artery
Contralateral weakness and sensory loss involving arm
and face more than leg
Aphasia
Hemineglect, anosognosia (denial of neurologic deficit),
spatial disorientation in the right cerebral hemisphere
Variable degrees of homonymous visual-field defects
Anterior
cerebral
artery
Contralateral weakness and sensory loss predominantly
involving the lower extremity
Urinary incontinence, especially with bilateral lesions
Arm dyspraxia
Abulia (lacks will; indecisive)
Transcortical motor aphasia in dominant side
Posterior
cerebral
artery
Contralateral homonymous hemianopsia
Contralateral hemisensory loss without weakness
Variable visual association cortical deficits, such as alexia
without agraphia and associative visual agnosia
Basilar artery Paralysis of limbs (usually bilateral, but may be
asymmetric)
Usually severe bulbar or pseudobulbar paralysis of the
cranial musculature (dysphagia, dysarthria, facial
diplegia, and others)
Paucity of sensory or cerebellar abnormalities
Abnormalities of eye movement (internuclear
ophthalmoplegia, "one-and-a-half syndrome," nystagmus,
skew deviation, ocular bobbing, miosis, and ptosis) Coma
%ANIFESTASI KLINIK
(ejala utama S$/ akibat thrombosis serebri ialah timbul deficit
neurologis secara sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi saat istirahat
atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun.
Stroke akibat emboli serebri diaptkan pada usia lebih muda, mendadak
dan saat berakti5itas. Sumber emboli berasar dari berbagai tempat, kesadaran
dapat menurun jika embolus cukup besar. (ejala)gejala penyumbatan sistem
karotis terbagi menjadi:
+4 (ejala penyumbatan arteri karotis interna
3uta mendadak
Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
/emiparesis kontra lateral dan dapat disertai sin. /orner pada sisi
sumbatan
74 (ejala penyumbatan arteri serebri anterior
/emiparesis konta lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
(angguan mental 2bila lesi di frontal4
(angguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
&nkontonensia
kejang
,4 (ejala penyumbatan arteri serebri media
3ila sumbatan dipangkal arteri terjadi hemiparesis yang sama
/emihipestesia
(angguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang
terserang
=4 (ejala penyumbatan kedua sisi
/emiplegic dupleks
Sukar menelan
(angguan emosional
(ejala) gejala gangguan system 5ertebra)basilar terbagi menjadi:
+4 (ejala penyumbatan arteri serebri posterior
/emianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
/emiparesis kontralateral
/alangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif
3ila salah satu cabang yang ke thalamus tersumbat menimbulkan
nyeri talamikus, hemikhorea dan hemiparesis disebut sindrom ejerine
Marie.
74 (ejala penyumbatan arteri 5ertebralis
3ila sumbatan pada sisi dominan : sindrom :allenberg.
3ila sumbatan bukan pada sisi dominan sering tidak menimbulkan
gejala
,4 (ejala penyumbatan arteri serebeli post)inf.
Sindrom :allenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan
tungkai yang sama, gangguan $.&& an refleks kornea hilang pada sisi
yang sama
Sinrom horner sesisi dengan lesi
Disfagia
$istagmus
/emihipestesia alterans
=4 (ejala penyumbatan pada cabang kecil arteri basilaris
'aresis n. cranial yang nukleusnya terletak di tengah)tengah $.&&&,
$.8&, dan $.@&&, disertai hemiparesis kontralateral.
DIAGN$SIS
Diagnosis didasarkan atas hasil:
+4 'enemuan klinis
-namnesis: terutama terjadinya keluhan atau gejala deficit neurologis
yang mendadak, tanpa trauma kepala, dan adanya faktor resiko
stroke.
'emeriksaan fisik: adanya efisit neurologis fokal, dan ditemukan
faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung, bising jantung
ataupun kelainan pembuluh darah lainnya.
74 'emeriksaan tambahan / 0aboratorium
*% Scan: amat membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama fase akut
-ngiografi serebral
'emeriksaan liNuor serebrospinalis
,4 'emeriksaan lain
'emeriksaan untuk mencari faktor resiko, seperti darah rutin, hitung
jenis dan gambaran darah.
Komponen kimia darah, gas dan elektrolit
Doppler, #K(, #*(, dll.
TATALAKSANA
1+ F"se "!ut )0"ri !e 231 setel"0 onset pen4"!it+
Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu fungsi otak. 'erlu diperhatikan fungsi
optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah, kadar gula, keadaan gawat
atau koma, elektrolit, balans cairan dan asam basa darahh.
Medikamentosa yang dapat diberikan:
-nti)edema otak: manitol dosis C,7<)C,<C gr/Kg33/hari,
;A+CC cc salaam K)+C hari kemudian diturunkan secara
tapering off.
-nti)agregasi trombosit: acetyl salisilat acid 2-S-4, seperti
aspirin/aspilet dengan dosis rendah 7A<C mg.
Metabolic acti5ator: *holine 7A7<C mg i5, piracetam +7
g/hari/i5.drip 2masa akut4, dan piracetam 7A7CC mg 2waktu
keluar rumah sakit4.
2+ F"se p"s1" "!ut
.ehabilitasi
3atasi kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi
"terapi wicara? dan psikoterapi.
%erapi pre5entif
%erapi bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulya
serangan baru stroke dengan jalan antara lain: mengobati dan
menghinari faktor)faktor risiko stroke dengan cara mengobati DM,
hipertensi, obesitas, menghindari rokok, stress dan berolah raga
secara teratur.
-E%AT$%A INTRASERE,RAL
DEFINISI
/ematoma intraserebral atau perdarahan intraserebral adalah suatu
sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak
EPIDE%I$L$GI
'erdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan
subarakhnoid 2'S-4 dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau
disabilitas dibanding infark serebri atau 'S-.
Sekitar +CL kasus stroke disebabkan oleh '&S. Sumber data dari Stroke
Data 3ank 2SD34, menyebutkan bahwa setidaknya + dari +C kasus stroke
disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. 'opulasi dimana frekuensi
hipertensinya tinggi, seperti -merika)-frika dan orang)orang *ina. Eepang
dan keturunan %hai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya '&S.
'erdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat
terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. :alaupun
persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah =C tahun adalah kasus
perdarahan, '&S sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.
sia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam
'&S. 'erdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding
wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah)baya pada ras kulit
hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.
PAT$FISI$L$GI
Kebanyakan kasus '&S terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,
terutama pada cabang)cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. 'embuluh)pembuluh darah ini menjadi
lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna,
hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal
dengan aneurisma *harcot)3ouchard. /al yang sama dapat terjadi pembuluh
darah yang mensuplai pons dan serebelum. .upturnya satu dari pembuluh
darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.
'ada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, '&S dapat
disebabkan adanya cerebral amyloid angiopat&y 2*--4. Keadaan ini
disebabkan adanya akumulasi protein ./amyloid didalam dinding arteri
leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang. 'enumpukan
protein ./amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen)elemen kontraktil,
menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya
resiko ruptur spontan. 3erkurangnya elemen)elemen kontraktil disertai
5asokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke
dalam 5entrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas
menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. /al ini memiliki
hubungan yang signifikan antara apolipoprotein #= dengan perdarahan
serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopat&y$
Suatu malformasi angiomatous 2arteriovenous malformation/-8M4
pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.
(angguan aliran 5enous karena stenosis atau oklusi dari aliran 5ena akan
meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu -8M.
%erapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya
perdarahan intraserebral, terutama pada pasien)pasien dengan trombosis 5ena,
emboli paru, penyakit serebro5askular dengan transient isc&emic attac 2%&-4
atau katub jantung prostetik. $ilai internationa2 normali0ed ratio 2&$.4 7,C )
,,C merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk
pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang
direkomendasikan berkisar 7,< ) ,,<. -ntikoagulan lain seperti heparin,
trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko '&S. 'enggunaan trornbolitik
setelah infark miokard sering diikuti terjadinya '&S pada beberapa ribu pasien
tiap tahunnya.
GE&ALA KLINIS
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran
yang berkembang cepat sampai keadaan koma. 'ada pemeriksaaan biasanya
di dapati hipertensi kronik. (ejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan.
/erniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi. 'asien yang
selamat secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari.
'asien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat
mengalami sei6ure tiba)tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral.
'asien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami '&S atau
perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopat&y biasanya telah
menderita penyakit -l6heimer atau demensia progresif tipe -l6heimer dan
dalam perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga subarachnoid.
DIAGN$SIS
Computed Tomograp&y (*%) scan4 merupakan pemeriksaan paling
sensitif untuk '&S dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. *%)scan
dapat diulang dalam 7= jam untuk menilai stabilitas. 3edah emergensi dengan
mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami
peningkatan 5olume perdarahan. Magnetic resonance imaging 2M.&4 dapat
menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. 'erubahan gambaran M.& tergantung stadium disolusi
hemoglobin)oksihemoglobin)deoksihemogtobin)methemoglobin)ferritin dan
hemosiderin.
$!T%$M# FUNGSI$NAL
'rediksi akurat untuk outcome pada '&S di unit gawat darurat menjadi
masalah yang penting bukan saja untuk menghadapi keluarga pasien, tapi juga
untuk menilai pasiennya membutuhkan perawatan intensif in5asif, yang sering
membutuhkan rujukan rumah sakit. 'ada dasarnya, prediksi ini untuk
mengidentifikasi pasien untuk mencapai pemulihan outcome fungsionalnya,
lebih dari sekedar dapat bertahan hidup,yang nantinya dapat memberi arahan
kepada keluarga dan tim medis untuk perawatan selanjutnya.
-da banyak model instrumen untuk memprediksi outcome pada '&S
yang telah di publikasi dan telah diterima luas penggunaanya dalam klinis.
'rediktor yang sering digunakan termasuk 5olume perdarahan, nilai SK(,
hidrosefalus, letak lesi perdarahan, usia atau adanya perdarahan
intra5entrikular.
Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan
sebagai impairments! disabilitas dan &andicaps$ 9feh :/9 membuat batasan
sebagai berikut :
+. %mpairments 3 menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan
anatomis yang disebabkan stroke. %indakan psikoterapi, fisioterapi, terapi
okupasional ditujukan untuk memperbaiki kelainan ini.
7. Disabilitas adalah hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatu
yang seharusnya dilakukan orang yang sehat seperti : tidak bisa berjalan,
menelan, melihat akibat pengaruh stroke.
,. #andicaps adalah halangan atau gangguan pada seorang penderita stroke
berperan sebagai manusia normal akibat impairment atau disability
tersebut.
&lasgow $utcome 'cale (&$')
Glasgo4 5utcome Scale 2(9S4 adalah skala yang digunakan untuk
mengukur outcome yang pada awal penggunaannya ditujukan pada pasien
trauma kapitis. Skala ini diciptakan oleh Eennet dkk pada tahun +HK< dan
dipakai untuk mengalokasikan orang)orang yang menderita cedera otak akut
pada cedera otak traumatik maupun non)traumatik ke dalam kategori outcome.
Skala ini menggambarkan disabilitas dan kecacatan dibandingkan gangguan,
yang difokuskan pada bagaimana trauma mempengaruhi fungsi kehidupan.
Skala yang asli terdiri dari < tingkatan sebagai berikut :
*. +eat
1. ,egetati-e 'tate
%anda dari vegetative state adalah ketiadaan fungsi kogn&tif yang
ditunjukkan oleh hilangnya komunikasi total, yang menandakan bahwa
korteks serebral tidak berfungsi lagi. %idak seperti pada pasien koma, pasien
pada keadaan vegetative state memiliki respon buka mata, gerakan bola mata,
dan siklus tidur)bangun. Meskipun pasien dengan vegetative state dapat
menunjukkan berbagai aksi motorik yang reflektif, kebiasaan ini tidak dapat
menunjukkan kesadaran.
2. 'e-ere disabilit.
'asien sadar, namun membutuhkan pertolongan. Meskipun tingkat
ketergantungan ber5ariasi, yang termasuk dalam kategori ini adalah pasien
yang bergantung kepada seorang pengasuh untuk seluruh aktifitas sepanyang
hari. 'asien yang tidak dapat ditinggal sendiri dan tidak dapat merawat diri
mereka sendiri selama inter5al 7= jam termasuk dalam kategori ini.
". Moderate disabilit.
'asien dalam kategori ini dapat ditinggal sendiri, namun memiliki
tingkat kecacatan fisik dan kognitif yang membatasi mereka dibandingkan
tingkat kehidupan sebelum trauma. 3anyak pasien pada kategori ini dapat
kembali bekerja, meskipun dalam pekerjaan mereka diberikan kelonggaran
khusus dan asisten untuk mereka, dan tidak dapat memikul pekerjaan sebesar
tanggungjawab mereka sebelum sakit.
4. &ood reco-er.
'ada kategori ini pasien dapat mandiri dan dapat kembali bekerja pada
pekerjaan atau aktifitas mereka sebelum sakit tanpa adanya keterbatasan
mayor. 'asien dapat menderita defisit neurologi atau kognitif ringan yang
menetap, namun tidak mengganggu keseluruhan fungsi. 'asien dalam kategori
ini kompeten dalam bersosialisasi dan mampu membawa diri dengan baik
tanpa perubahan kepribadian yang berarti.
%ingkatan ini dapat dikelompokkan menjadi outcome buruk 2(9S C)74
dan outcome baik 2(9S ,)=4.
/!0% '%$R#
>$* score adalah instrumen penilaian klinis saat pasien stroke
perdarahan intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat memprediksi
pencapaian kemandirian fungsional setelah HC hari kemudian.
Skor pada >$* score dimulai C )++, skor ini tidak dikategorikan dalam
beberapa kelompok 2 misal ringan, sedang atau berat 4, tetapi dari hasil studi
sebelumnya menunjukkan bahwa nilai ++ mengindikasikan kemungkinan
yang sangat kuat bahwa outcome pasien dengan skor ini 2++4 secara
fungsional tidak akan bergantung kepada orang lain 2independence4.
Kenyataan lain menunjukkan bahwa tidak ada pasien dengan nilai >$*
Score P = yang mampu mencapai kemandirian secara fungsional. Eadi
semakin besar nilai >$* score semakin besar pula kemungkinannya pasien
akan mencapai kemandirian secara fungsional.
>$* score terdiri dari < komponen utama yaitu 5olume '&S, umur,
lokasi '&S, nilai SK( dan gangguan kognitif sebelum terjadinya '&S
I5- )Intracerebral 1aemorrage+ 'core : adalah instrumen penilaian klinis
saat pasien stroke perdarahan intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat
memprediksi outcome mortalitas dalam ,C hari kemudian, yang terdiri dari <
komponen utama yaitu 5olume '&S, umur, perdarahan infratentorial, nilai
SK( dan perdarahan intra5entrikular. $ilai antara C); dimana nilai ; berarti
resiko kematiannya dalam ,C hari sangat tinggi.
Komponen $ilai
$ilai SK(
- ,)=
- <)+7
- +,)+<
7
+
C
8olume '&S,cm,
- Q,C
- G,C
+
C
'erdarahan intra5entrikular
- ada
- tidak ada
+
C
'erdarahan infratentorial
- ada
- tidak ada
+
C
mur,tahun
- QJC
- GJC
+
C
-E%AT$%A SU,DURAL
DEFINISI
/ematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural.
Dalam bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal
memasuki ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya
arakhnoidea sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di
otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat
pecahnya 5ena)5ena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala
tertutup. #fusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa
minggu setelah cedera, sakit kepala dan tanda)tanda fokal progresif yang
menunjukkan lokasi gumpalan darah.
ETI$L$GI
Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti
perdarahan kontusional yang mengakibatkan ruptur 5ena yang terjadi dalam
ruangan subdural. 'erdarahan sub dural dapat terjadi pada:
R %rauma kapitis
R %rauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau
putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh
terduduk.
R %rauma pada leher karena guncangan pada badan. /al ini lebih mudah
terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada
orangtua dan juga pada anak ) anak.
R 'ecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan
subdura.
R (angguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan
subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor
intrakranial.
R 'ada orang tua, alkoholik, gangguan hati.
PAT$FISI$L$GI
'erdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. 'erdarahan dapat
terjadi akibat robeknya 5ena jembatan 2bridging 5eins4 yang menghubungkan
5ena di permukaan otak dan sinus 5enosus di dalam duramater atau karena
robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal
dapat bergerak, sedangkan sinus 5enosus dalam keadaan terfiksir,
berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa
5ena halus pada tempat di mana mereka menembus duramater 'erdarahan
yang besar akan menimbulkan gejala)gejala akut menyerupai hematoma
epidural. 'erdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya
akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. (umpalan darah lambat
laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung
memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang
berangsur meningkat
'erdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi
cerebral. 8ena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila
5olume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat
menyebabkan robekan pada 5ena tersebut. 'erdarahan terjadi secara perlahan
karena tekanan sistem 5ena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya
hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. 'ada perdarahan subdural
yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. 'ada hematoma yang besar
biasanya menyebabkan terjadinya membran 5askular yang membungkus
hematoma subdural tersebut.
'erdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini
memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh
lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan 5olume dari
perdarahan subdural kronik.
-kibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan
intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. $aiknya tekanan intra kranial
dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke aAis spinal dan dikompresi oleh
sistem 5ena. 'ada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif
perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi. Meskipun
demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan
melampaui mekanisme kompensasi tersebut.
Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. -kibatnya perfusi
serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. 0ebih lanjut dapat terjadi
herniasi transtentorial atau subfalksin. /erniasi tonsilar melalui foramen
magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui
incisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Euga pada
hematoma subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan
ganglia basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang
lainnya.
%erdapat 7 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural
kronik, yaitu teori dari (ardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan
darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein yang
terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan
peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena
tekanan onkotik yang meningkat inilah yang mengakibatkan pembesaran dari
perdarahan tersebut. %etapi ternyata ada kontro5ersial dari teori (ardner ini,
yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam
subdural kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah
merah. %eori yang ke dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat
mengakibatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis
juga ditemukan dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik,
karena turut memberi bantuan dalam pembentukan peningkatan 5askularisasi
di luar membran atau kapsul dari subdural hematoma. 0e5el dari koagulasi,
le5el abnormalitas en6im fibrinolitik dan peningkatan akti5itas dari fibrinolitik
dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik.
Per("r"0"n Su6(ur"l ("p"t (i6"*i men/"(i 3 6"*i"n7 6er("s"r!"n
s""t tim6uln4" *e/"l"3 *e/"l" !linis 4"itu8
+. 'erdarahan akut
(ejala yang timbul segera hingga berjam ) jam setelah trauma. 3iasanya
terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan
perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu
kesadaran dan tanda 5italnya. 'erdarahan dapat kurang dari < mm
tebalnya tetapi melebar luas. 'ada gambaran skening tomografinya,
didapatkan lesi hiperdens.
7. 'erdarahan sub akut
3erkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 7 ) += hari sesudah
trauma. 'ada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah
dan cairan darah . 'erdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada
pembentukan kapsula di sekitarnya. 'ada gambaran skening
tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.0esi isodens
didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari
hemoglobin.
,. 'erdarahan kronik
3iasanya terjadi setelah += hari setelah trauma bahkan bisa lebih.
'erdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu
berminggu) minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau
trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa
mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami
gangguan 5askular atau gangguan pembekuan darah. 'ada perdarahan
subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama
kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan) lahan sehingga
mengakibatkan penekanan dan herniasi. 'ada subdural kronik, didapati
kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang
lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah
permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi
robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah
yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding
yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan
meningkatkan 5olume dari hematoma. 'embuluh darah ini dapat pecah
dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan
menggembungnya hematoma.
Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat
menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. /ematoma akan
membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian
besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di
atas <C tahun. 'ada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi
hipodens.
GE&ALA KLINIS
+. /ematoma Subdural -kut
/ematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 7= sampai
=J jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat.
(angguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan
otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya
menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat
menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut
nadi dan tekanan darah.
7. /ematoma Subdural Subakut
/ematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari =J
jam tetapi kurang dari 7 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma
subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan 5ena dalam
ruangan subdural.
-namnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma
kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan
status neurologik yang perlahan)lahan. $amun jangka waktu tertentu
penderita memperlihatkan tanda)tanda status neurologik yang memburuk.
%ingkat kesadaran mulai menurun perlahan)lahan dalam beberapa
jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran
hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak
memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. 'ergeseran
isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh
akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan
melengkapi tanda)tanda neurologik dari kompresi batang otak.
,. /ematoma Subdural Kronik
%imbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan
bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.%rauma pertama merobek
salah satu 5ena yang melewati ruangan subdural. %erjadi perdarahan secara
lambat dalam ruangan subdural. Dalam K sampai +C hari setelah
perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya
selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma,
terjadi kerusakan sel)sel darah dalam hematoma. 'enambahan ukuran
hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek
membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan
tekanan hematoma. /ematoma subdural yang bertambah luas secara
perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut 2karena 5enanya rapuh4 dan
pada alkoholik. 'ada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan1 selama
beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. /asil pemeriksaan *% scan
dan M.& bisa menunjukkan adanya genangan darah. /ematoma subdural
pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang
tengkoraknya masih lembut dan lunak. /ematoma subdural yang kecil
pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
KERUSAKAN PADA ,AGIAN $TAK TERTENTU
Kerusakan pada lapisan otak paling atas 2korteks serebri biasanya akan
mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah
tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku
tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan
yang terjadi.
Kerus"!"n Lo6us Front"lis
0obus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian
motorik 2misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu4.
0obus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah
tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap akti5itas motor
tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. #fek perilaku dari kerusakan lobus
frontalis ber5ariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang
terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya
tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang
menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa
menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas
yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan
perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka
menentang, kasar dan kejam1 penderita mengabaikan akibat yang terjadi
akibat perilakunya.
Kerus"!"n Lo6us P"riet"lis pada korteks serebri menggabungkan
kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah
kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. 0obus
parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan
merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan
lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk
melakukan serangkaian pekerjaan 2keadaan ini disebut apraksia4 dan untuk
menentukan arah kiri)kanan.
Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam
mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa
mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik
2misalnya bentuk kubus atau jam dinding4. 'enderita bisa menjadi linglung
atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan
sehari)hari lainnya.
Kerus"!"n Lo6us Tempor"lis
0obus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. 0obus temporalis juga
memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya
kembali serta menghasilkan jalur emosional.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan
terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus
temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang
berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam
mengekspresikan bahasanya.
'enderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non)dominan,
akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat
kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
PENATALAKSANAAN
'ada kasus perdarahan yang kecil 2 5olume ,C cc ataupun kurang 4
dilakukan tindakan konser5atif. %etapi pada keadaan ini masih ada
kemungkinan terjadi penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya
fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran. 3aik pada kasus akut
maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala) gejala yang progresif,
maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran
hematoma. %etapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan
operasi, yang tetap harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan
circulation 2-3*s4. %indakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole
craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak
diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy.
Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. .eakumulasi
dari perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi dianggap sebagai
komplikasi yang sudah diketahui. Eika pada pasien yang sudah berusia lanjut
dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi yang terjadi kembali,
tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang kembali .Kraniotomi dan
membranektomi merupakan tindakan prosedur bedah yang in5asif dengan
tingkat komplikasi yang lebih tinggi. 'enggunaan teknik ini sebagai
penatalaksanaan awal dari perdarahan subdural kronik sudah mulai berkurang.
%repanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala
yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif.
'ada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil
anisokor dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis
merupakan tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana
sebagian besar disebabkan oleh adanya massa eAtra aksial.
INDIKASI $PERASI
R 'enurunan kesadaran tiba)tiba di depan mata
R -danya tanda herniasi/ lateralisasi
R -danya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana
*% Scan Kepala tidak bisa dilakukan.
'erawatan 'ascabedah Monitor kondisi umum dan neurologis pasien
dilakukan seperti biasanya. Eahitan dibuka pada hari ke <)K. %indakan
pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah ;)J
minggu kemudian. Setelah operasipun kita harus tetap berhati hati, karena
pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh
) pembuluh darah yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang
baik, pergeseran otak yang tiba)tiba, kejang, tension pneumoencephalus,
kegagalan dari otak untuk mengembang kembali dan terjadinya reakumulasi
dari cairan subdural.. Maka dalam hal ini hematoma harus dikeluarkan lagi
dan sumber perdarahan harus ditiadakan.
%IASTENIA GRA'IS
Miastenia (ra5is yang berarti kelemahan otot yang serius adalah satu)
satunya penyakit neuromuskular yang menggabungkan kelelahan cepat otot
5oluntar dan waktu penyembuhan yang lama. 're5alensi Miastenia (ra5is
diperkirakan += per +CC.CCC populasi,dengan ,;.CCC kasus terjadi di -merika
Serikat. 'uncak usia awitan adalah 7C tahun, dengan rasio perbandingan
antara perempuan dan laki)laki adalah ,:+. 3iasanya terjadi pada laki)laki tua
usia dalam dekade tujuh atau delapan.
%ANIFESTASI KLINIS
Miastenia (ra5is ini bersifat progresif yang ditandai dengan kelemahan
dan kelalahan otot. 'ada HCL pasien, gejala awal melibatkan otot okular yang
menyebabkan ptosis dan diplopia. Diagnosa dapat ditegakkan dengan
memperhatikan otot le5ator palpebra kelopak mata.
9tot wajah, laring, dan faring juga sering terlibat yang mengakibatkan
regurgitasi melalui hidung ketika berusaha menelan, bicara hidung abnormal,
dan tidak dapat menutup mulut yang disebut dengan tanda rahang
menggantung 2hanging jaw sign4. Dengan terkenanya otot wajah, maka pasien
akan terlihat seperti mengeram bila mencoba tersenyum.
Keterlibatan otot pernapasan dibuktikan dengan batuk lemah dan
akhirnya serangan dispnea dan ketidakmampuan untuk membersihkan mukus
dari cabang trakeobronkial. 3erdiri, berjalan, atau bahkan menahan lengan
diatas kepala dapat sulit dilakukan.
Secara umum, beristirahat dan agen antukolinesterase dapat
meringankan gejala Miastenia (ra5is. (ejala akan diperberat oleh adanya :
+. 'erubahan keseimbangan hormonal 2misal selama kehamilan, fluktuasi
dalam siklus menstruasi, atau gangguan fungsi tiroid4.
7. 'enyakit yang terjadi pada waktu yang bersamaan khususnya infeksi
traktus pernapasan atas dan berkaitan dengan diare dan deman.
,. #mosi kekecewaan.
=. -lkohol dan obat)obatan lain.
T"n(" K0"s %i"steni" Gr"9is
) Kelemahan otot 5oluntary berfluktuasi, terutama otot wajah dan
otot ekstraokuler.
) Kelemahan otot meningkat dengan akti5itas
) Kekuatan otot meningkat setelah istirahat
) Kekuatan otot meningkat sebagai respon terhadap pengobatan
DIAGN$SIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat pasien dan pemeriksaan fisik.
Meminta pasien untuk memperlihatkan akti5itas berulang hingga kelelahan
adalah bukti yang membantu menegakkan diagnosis. #lektromiografi 2#M(4
memperlihatkan ciri khas, yaitu penurunan dalam amplitudo unit motorik
potensial dengan penggunaan yang terus)menerus. %es khusus untuk
Miastenia (ra5is ini yaitu dengan adanya antibody serum terhadap reseeptor
asetilkolin.
Sekitar JCL penderita memiliki kadar antibodi serum tinggi yang
abnormal. Diagnosis dipastikan dengan tes Tensilon$ #drofonium klorida
2%ensilon4 adalah suatu obat penghambat kolinesterase yang diberikan secara
intra5ena. 'ada penderita Miastenia (ra5is ini akan terlihat perbaikan
kekuatan otot dalam waktu ,C detik.
PENG$,ATAN
'asien ini butuh waktu +C jam untuk tidur di malam hari dan bangun
dalam keadaan segar, membutuhkan pekerjaan alternatif dan waktu istirahat,
serta harus menghindari faktor pencetus dan harus minum obat tepat waktu.
'engobatan medis dengan obat antikolinesterase adalah terapi terpilih untuk
menetralkan gejala Miastenia (ra5is.
9bat)obat yang termasuk ke dalam obat antikolinesterase ini yaitu
neostigmin menon)aktifkan yang dapat memulihkan akti5itas otot mendekati
normal, piridostigmin, dan ambenonium, serta analog sintetik lain dari obat
awal yaitu fisostigmin.
#fek samping dalam traktus (& yang tidak disenangi disebut dengan
efek samping muskarinik. 9bat yang sering menyebabkan efek samping ini
yaitu neostigmin. #fek pengendalian Miastenia (ra5is jangka panjang
menyebabkan pasien memiliki dua pilihan terapi dasar. 'ilihan pertama adalah
obat imunosupresif yang semuanya memiliki indeks terapi rendah. %erapi
kortikosteroid menyebabkan perbaikan klinis pada banyak pasien walau
terjadi banyak efek samping. -dapula beberapa pasien yang berespon
terhadap regimen kombinasi antara kortikosteroid dan piridostigmin.
-6atropin telah digunakan dan memiliki hasil yang baik, efek sampingnya
ringan jika dibandingkan dengan akibat kortikosteroid dan terutama terdiri
dari gangguan (&, peningkatan en6im hati, dan leukopenia.
'ilihan pengobatan jangka panjang kedua adalah bedah toraks mayor
untuk mengangkat kelenjar timus 2timektomi4. Sekitar +<L penderita ini
memiliki tumor atau hiperplasia kelenjar timus yang disebut timoma. %imus
terlibat dalam perkembangan sistem imun sehingga pengangkatan kelenjar
bersifat kuratif bagi beberapa pasien. Keputusan untuk melakukan tindakan ini
berdasarkan pasien tersebut, karena keuntungan timektomidalam mengurangi
gejala tidak sebesar pada pasien tua yang telah menderita Miastenia (ra5is
lebih dari < tahun.
GUILLAIN3,ARRE SINDR$%E
(uillain)3arre Sindrome 2(3S4 adalah suatu demielinasi polineuropati
akut yang dikenal dengan beberapa nama lain yaitu : polineuritis idiopatik,
paralisis asenden 0andry, dan polineuropati inflamasi akut. (ambaran utama
(3S adalah paralisis motorik asendens secara primer dengan berbagai
gangguan fungsi sensorik. (3S adalah gangguan neuron motorik bagian
bawah dalam saraf perifer, final common pathway untuk gerakan motorik juga
terlibat.
(3S ini timbul di setiap musim sehingga mirip dengan penyakit
endemik, dan menyerang laki)laki maupun perempuan dalam semua
kelompok usia. (3S bukanlah suatu penyakit herediter ataupun menular.
:alaupun mungkin tidak terdapat peristiwa pencetus, anamnesis pasien yang
lengkap seringkali memperlihatkan suatu penyakit 5irus biasa yang terjadi +
hingga , minggu sebelum awitan kelemahan motorik. Keadaan pencetus yang
paling sering dilaporkan adalah infeksi Campylobacter 6e6uni! yang secara
khas menyebabkan penyakit (& swasirna yang ditandai dengan diare, nyeri
abdomen, dan demam.
Demielinasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif
dan gejala negatif. (ejala positif adalah nyeri dan parastesia yang berasal dari
akti5itas impuls abnormal dalam serat sensoris atau cross/tal listrik antara
akson abnormal yang rusak. (ejala negatif adalah kelemahan atau paralisis
otot dan hilangnya refleks tendon disebabkan oleh kerusakan akson motorik,
sedangkan menurunnya sensasi disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik.
Sebagian besar orang mengalami kelemahan terberat dalam 7 minggu
pertama setelah awitan gejala, pada minggu ketiga, HCL dari semua pasien
berada pada tingkat yang paling lemah. 'eriode penyembuhan sangat
ber5ariasi dari mulai beberapa minggu atau hingga beberapa tahun.
'ada (3S, gejala sensorik cenderung ringan dan dapat terdiri dari rasa
nyeri, geli, mati rasa, serta kelainan sensasi getar dan posisi. $amun
polineuropati merupakan motorik dominan dan temuan klinis dapat ber5ariasi
mulai dari kelemahan otot hingga paralisis otot pernapasan yang
membutuhkan penanganan 5entilator. Kelemahan otot rangka sering kali
sangat kuat sehingga tidak terjadi atrofi otot, namun tonus otot hilang dan
mudah mendeteksi arefleksia. 0engan dapat menjadi kurus, atau otot lengan
kurang lemah dibandingkan otot tungkai.
(ejala autonom termasuk hipotensi postural, takikardi sinus, dan tidak
ada kemampuan untuk berkeringat. 3ila saraf kranial terlibat, paralisis akan
menyerang otot wajah, okular, dan otot orofaringeal. (ejala saraf kranial
adalah palsi wajah dan kesulitan bicara, gangguan 5isual, dan kesulitan
menelan. &stilah palsi bulbar kadang digunakan secara khusus untuk paralisis
rahang, faring, dan otot lidah yang disebabkan oleh kerusakan saraf kranial
&@, @, dan @& yang berasal dari medula oblongata dan biasa disebut bulb$
-namnesis dan temuan klinis berupa paralisis dan paratesia sangat
penting untuk mendiagnosis (3S. Secara khusus, riwayat pasien akan
menunjukan bahwa gejala tersebut terjadi bilateral dan kelihatannya relatif
cepat yaitu beberapa hari atau bulan. %es diagnosis yang penting adalah #M(,
kecepatan Konduksi saraf, dan pungsi lumbal untuk memeriksa *S>. *S>
berada dibawah tekanan normal dan tidak terdapat sel.
'enanganan teraupetik awal bersifat suportif yang terfokus pada
dukungan 5entilasi, tekanan darah, dan fungsi jantung. KHL persen pasien
dengan 5entilasi yang dapat bertahan hidup dengan baik pada akhirnya pulih
dengan ambulasi sendiri. HCL pasien mengalami perbaikan setidaknya satu
tingkat fungsional selama lebih dari + tahun. 'lasmafaresis dini telah
ditemukan untuk menurunkan keparahan gejala. 'emberian imunoglobulin
dosis tinggi melalui intra5ena juga menguntungkan. $amun terapi
glukokortikoid telah masuk ke dalam disuse karena tidak ada bukti
keefektifannya.

Blok 19 Modul 2

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Blok 19 Modul 2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

IDENTIFIKASI DAN PENATALAKSANAAN PADA PENURUNAN

You might also like