PATOLOGIA

Degeneraes Celulares e Transformaes do Interstcio: Patologia: o estudo das doenas. Portanto nenhuma doena uma patologia.
Homeostasia: Equlibrio do Organismo com o Meio Ambiente. Estado de completa sade e significa perfeito equilbrio hidroeletroltico (gua e sais) do Organismo. a capacidade dos seres vivos em regular o seu ambiente interno para manter uma condio estvel. Doena: resulta da perturbao desse equilbrio homeosttico, estado este que pode ser causado devido a infeces, traumas, isquemias, modificaes genricas, disfunes nutricionais, restries de oxignio e etc. Resposta Celular: As clulas so participantes ativos em seu ambiente, ajustando constantemente a sua estrutura e funo para se adaptarem s demandas de alteraes e de estresse extracelular. As clulas tendem a manter seu meio intracelular dentro de uma faixa razoavelmente estreita dos parmetros fisiolgicos. Isto , elas mantm a homeostase normal. Quando encontram um estresse fisiolgico ou um estmulo patolgico, podem sofrer uma adaptao, alcanando um novo estado constante preservando sua viabilidade e funo. Se a capacidade adaptativa excedida ou se o estresse externo inerentemente nocivo, desenvolve- se a leso celular. Dentro de certos limites a leso reversvel as clulas retornam a um estado basal estvel, entretanto, um estresse grave ou persistente resulta em uma leso irreversvel e morte de clulas afetadas. A morte celular dos muitos eventos cruciais na evoluo de uma doena em um tecido ou rgo. Se uma forma especfica de estresse induz adaptao ou causa leso reversvel ou irreversvel, vai depender no apenas da natureza e gravidade do estresse, mas tambm de vrias outras variveis que incluem o metabolismo celular, o suprimento sanguneo e o estado nutricional. Causas gerais de Dano Celular: Trauma Fsico (Mecnico, Trmico ou Qumico) Microorganismos Restrio de Oxigenio Agentes Qumicos Reaes Imunes Disturbios Genticos Distrbios Nutricionais

Adaptao Celular: a capacidade da clula de se ajustar constantemente sua estrutura e funo para se adaptarem as demandas de alteraes de estresse celular. Desgaste Celular: Perda da capacidade de resposta da clula. Isso acontece normalmente ao longo do tempo com o envelhecimento mas pode ser acelerado de acordo com os danos celulares. Dessa forma a clula vai perdendo a capacidade de se adaptar permitindo o aparecimento de leses. Definio da Resposta Celular: Agresso: Tipo Durao Intensidade Clula: Tipo Capacidade Adaptativa (gentica/ desgaste) Estada funcional

Doenas Agudas:So aquelas em que h um tempo curto entre o estmulo e o aparecimento da Doena. Do como maior intensidade. Doenas Crnicas:So aquelas em que h um tempo longo entre o estmulo e o aparecimento da doena. Di com menor intensidade. Mecanismos que podem causar Leso Celular: 1) Esgotamento de ATP: Causas: Anxia ausncia completa de oxignio Hipxia ausncia parcial de oxignio Isquemia falta de Oxignio Intoxicao Danos Mitocondriais

O esgotamento de ATP a menos que 5 a 10% dos nveis normais tem amplos efeitos em muitos sistemas celulares crticos. Efeitos (Consequncias possveis): A atividade da Bomba de sdio e potssio dependente da energia para ser realizada, como est reduzida, h como resultado um acmulo de sdio intracelular e efluxo de potssio para o meio extracelular. O ganho de soluto acompanhado de um ganho isoosmtico de gua, causando tumefao celular e dilatao do RE. H um aumento compensatrio da gliclise anaerbica, na tentativa de manter as fontes de energia celular. Como consequncia, os estoques de glicose

intracelular so rapidamente depletados e o cido lctico se acumula, levando a diminuio do Ph intracelular e a atividade muitas enzimas celulares. A falncia da bomba de clcio ocasiona influxo de clcio que por sua vez ativa enzimas que degradam a prpria clula. Rompimento estrutural do aparelho de sntese proteica por isso h reduo de sntese proteica. Acmulo intracelular de lipdios. Menor atividade enzimtica: protena imatura

2) Dano Mitocontrial: Causas: Hipxia Isquemia Substncias Quimcas/ toxinas Aumento citoslico de Clcio Estresse oxidativo Degradao de lipdios Produtos de degenerao de lipdios.

Efeitos (Consequncias possveis): Queda da produo energtica (ATP) Aumento de permeabilidade da mitocndria: as mitocondrias contm vrias protenas que ativam as vias apoptticas incluindo o citocromo c (principal protena envolvida no transporte de eltrons). O aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial pode resultar em extravasamento dessa protena para o citosol e morte por apoptose. Assim o citocromo C exerce papel duplo na sobrevivncia e na morte, poie ele essencial para a gerao de energia mas quando a clula danificada tao gravemente a ponto do citocromo c extravasar ele sinaliza morte celular. Apoptose 3) Homeostasia do Clcio: Causa: Isquemia Certas Toxinas Efeitos (Consequncias possveis):

 O Aumento do clcio citoslico ativa um nmero de enzimas, com efeitos celulares potencialmente prejudiciais. Essa enzimas incluem as FOSFOLIPASES (que causam danos membrana), as PROTEASES (que clivam as protenas de membrana e do citoesqueleto), as ENDONUCLEASES (responsveis pela fragmentao das cromatinas e do DNA), as TRITOSFATASES DE ADENOSINA (ATPases; acelerando a depleo de ATP ou esgotamento de ATP). 4) Estresse Oxidativo: acmulo de radicais livres derivados do Oxigenio: Causas: Respirao aerbica Energia Radiante Substncias Qumicas Metais de Transio xido Ntrico

Efeitos (Consequncias Possveis): Os radivais livres so espcies qumicas que tm um nico eletron no pareado em uma rbita externa. Tais estados qumicos so muito instveis e reagem prontamente com qumicos orgnicos e inorgnicos; quando gerados nas clulas, atacam com avidez os cidos nucleicos assim como uma variedade de protenas e lipdios celulares. Alm disso , os radicais livres iniciam reaes auto-catalticas , as molculas que reagem com ele so convertidas em radicais livres propagando assim a cadeia de danos. Normalmente so produzidos durante a respirao e gerao de energia mitocondrial mas so degradados e removidos pelos sistemas de defesa. Quando a produo de espcies reativas de oxignio (ERO) aumenta e os sistemas de remoo so insuficientes o resultados do excesso desse radicais livres chamado de extresse oxidativo. Hiperreatividade (lipdios e DNA): (peroxidao lipdica das membranas e fragmentao do DNA) As interaes lipdio radical geram perxidos que so instveis e reativos e sobrevem uma reao em cadeia auto-cataltica. As reaes radicais livres com timina no DNA mitocondrial e nuclear produzem quebra no filamento nico no DNA. Essa leso no DNA foi implicada na morte celular, no envelhecimento, e na transformao maligna das clulas. Ligao cruzada das protenas: fragmentao de polipeptdeos. Capacidade auto-cataltica Sistemas Antioxidantes Celulares: Protenas Receptoras (trasnportadoras/neutralizadoras)

 Transferrina,ferritina, lactoferina Ceruloplasmina Metalotionna Enzimas Neutralizadoras: Catalase Superoxido desmutase Glutaionas Peroxidase Vitaminas E, A E C: Vitamina E e A: so lipossolveis, vo estar presentes nas membranas citoplmaticas. Protegem contra ao dos radicais livres (a nvel de lipdios) Vitamina C: protege contra mutao no DNA pelos radicais livres.

5) Defeitos de Membrana: Causas: Estresse oxidativo Esgotamento de ATP Fosfolipases dependentes de Ca2+ Toxinas Agentes qumicos Agentes fsicos Efeitos (Consequencias Possiveis): Danos as membranas Lisossmicas(rompimento dos lisossomos): resultam em extravasamento de suas enzimas para o citoplasma que contm RNAases, DNAases, proteases, glicosidades, e outras enzimas. A ativao dessas enzimas leva digesto enzimtica dos componentes celulares e a clula morre por necrose. Disfuno mitocondrial (dano a membrana mitocondrial): Isso resulta em decrscimo na produo de ATP culminando em necrose e liberao de protenas que disparam a morte por apoptose.

 Disfuno Citoesqueltica Desequlibrio hidroeletroltico Inflamao: toda vez que a membrana degrada isso causa uma resposta inflamatria. Danos a membrana plasmtica: perda de equilbrio osmtico e influxo de fluidos e ons, bem como a perda de contedos celulares. Ponto de No-Retorno: No se sabe exatamente quando ocorre, mas sabe se que passagem de uma leso reversvel para uma leso irreversvel. Degeneraes Celulares: Respostas intracelulares reversveis, no adaptativas, as agresses atravs de acmulos intracelulares (substancia normal ou anormal, endgena ou exgena, lesiva ou incua) Agua (eletrlitos) Gordura Protena Glicognio Pigmentos 1) Degenerao Hidrpica ou Oncose: Refere-se ao acmulo de gua no interior da clula. Pode ser Normal, Leve ou Intensa. Em um estado de hipxia: haver falta de ATP que por sua vez causar falncia das bombas eletrolticas principalmente da bomba de sdio e potssio, assim uma grande quantidade de sdio ficar no interior da clula e de potssio no exterior da clula dessa forma o influxo de sdio para o interior do citoplasma trar tambm uma grande quantidade gua por osmose. Exemplos: Leucoedema: Se trata de um problema gentico e congnito, clinicamente representada por uma rea esbranquiada difusa na mucosa bucal (jugalbilateralmente). causado pelo inchao das clulas devido ao acmulo de gua. No se trata de uma condio patolgica, no precisando de um tratamento. Acontece principalmente em pessoas de pele negra.

 Isquemia Renal: Tbulos renais com clulas inchadas de gua devido a falta de oxignio e consequente falta de ATP. 2) Degenerao Gordurosa : Refere-se a qualquer acmulo de gordura dentro das clulas. Acmulo de triglicerdeos: Causas: Toxinas Desnutrio proteica Diabetes melito Obesidade Anoxia mais observada no fgado pois esse o maior rgo envolvido no metabolismo de gordura. Porm pode ocorrer tambm no corao, no msculo esqueltico, no rim ou em outros rgos. Esteatose: A esteatose heptica consiste no acmulo de vrios tipos de gorduras, principalmente triglicrides, nas clulas do fgado (hepatcitos). Atualmente, considerada a doena heptica crnica mais comum. Nos casos leves, aproximadamente 5% do peso do fgado composto pela infiltrao de gordura, sendo que este percentual pode chegar a 40% nos casos mais graves. Grande parte dos indivduos obesos apresentam esteatose heptica, sendo que o mecanismo atravs pelo qual a gordura se infiltra nas clulas do fgado envolve a resistncia ao da insulina, sendo que esta ltima est associada ao aparecimento do diabetes mellitus tipo 2. Consequentemente, existe um elo entre a obesidade, o diabetes mellitus tipo 2 e a degenerao gordurosa no fgado. Outras causas de esteatose heptica incluem o consumo excessivo e crnico de lcool, a desnutrio grave e as hepatites virais crnicas, especialmente a hepatite C. em grande quantidade pode ocasionar insuficincia heptica. Acmulo de Colesterol/Fosfolipdios: As clulas fagocticas como os macrfagos podem tornar-se sobrecarregadas de colesterol, em casos de inflamao intensa onde os macrfagos no conseguem degradar o colesterol causando acmulo intracelular. Esses macrfagos tornam-se com diminutos vacolos de lipdios revestidos por membrana conferindo uma aparncia espumosa ao seu citoplasma.

 Xantogranuloma: acmulos de lipdios no interior do macrfago, devido a uma resposta inflamatria. Xantomas: agrupamento desses macrfagos contendo acmulo de lipdios no seu interior. Xantelasma: tambm chamado de xanteloma, uma doena na pele, que se apresenta como um conjunto de pequenas bolsas amareladas ligeiramente salientes, situadas nas plpebras e constitudas por depsito de colesterol. um indicador importante de insuficincia heptica. 3) Degenerao Proteica: Acmulo de protenas intracelular. Causas: Reabsoro Excessiva Sntese Excessiva Defeitos Conformacionais Exemplos: Proteinria: eliminao de protena Urina Corpsculos de Russel: Plasmcito super-estimulado que no consegue jogar anticorpo(protena) pra fora. Acmulo de protenas por excesso de produo. Corpsculos de Mallory: acumulo de protenas nas clulas do fgado, devido a mudana de conformao dessas protenas. Caracterstica marcante da doena heptica alcolatra. Doena de Tay-Sachs Encefalopatia Espingiforme

4) Degenerao por acmulo de Carboidratos: Glicogneo: Diabetes (sobrecarga): no diabete melitus pouco controlada o exemplo clssico de metabolismo anormal da glicose faz com que o glicognio se acumule no epitlio, nos tbulos renais, nos micitos cardacos,e nas clulas beta das ilhotas de langerhans.

 Glicogenoses (deficincia enzimtica): armazenamento excessivo de glicognio em clulas do fgado, rins, msculos esquelticos, e corao. Tem como causa a deficincia de enzimas que atuam na sua degradao. Deposita-se nos lisossomos ou no citosol. Glicosaminoglicanas: Mucopolissacaridoses: depsito anormal de poliglicanas ou proteoglicanas decorrente de doenas enzimticas.

5) Degenerao por acmulo de pigmentos: Endgenos Exgenos

Transformaes do Interstcio: Alteraes dos componentes da matriz extracelular. Critrio de classificao: Tipo de substncia a ser depositada: 1) Transformao Hialina: Depsito hialino no interstcio formado por protenas do plasma, que exsudam e depositam no interstcio. Na hialinizao as fibras colgenas e a substncia fundamental se tornam acidfilas. Exemplo: Vaso sanguneo (arterola). Em um estado de hipertenso arterial o sangue se choca com tanta presso nas paredes dos vasos que as protenas chamadas hialinas vo se acumulando adjacente as paredes dos vasos no interstcio. 2) Transformao Fibrinide: Depsito de fibrina no interstcio. Exemplos: Afta 3) Transformao Mucide: Caracterizada por aumento da substncia fundamental. H dissociao(afastamento) das fibras colgenas que ficam dispersas dando aspecto de tecido mucoso.

Exemplo: Mucocele (transformao e degenerao mucides) 4) Tranformaes amiloides (Amiloidoses) Representa um grupo de doena que tem em comum a deposio de substancias amiloide no interstcio(substncias proteicas semelhantes ao amido) 5) Transformao Basoflica: Acmulo patolgico de fibras elsticas degeneradas Exemplos: Elastose Solar: Principal fator de degenerao de fibras elsticas o sol. 6) Transformao Fibrosa: Acmulo de colgeno no interstcio. Exmplos: Fibrose: Inflamao Crnica. O fibroblasto produz dimais TGFb acelerando a produo de colgeno e deixa de produzir mmp que por sua vez responsvel pela degradao deste. Quelides: cicatrizao aberrante, devido a produo de colgeno muito maior do que o normal. Pode ser por mutao gentica. No ocorre na boca. Ndulos Fibrosos: causados por traumas (hiperplasia fibrosa). Aderncias (cinquia): unio da plpebra ao globo ocular. Pode ocorrer na boca Cirrose: Subtituio do parnquima por tecido colgeno. Ocorre em alcolatras e pessoas com hepatite C. Glndulas salivares tambm podem sofrer esse processo. Fibromatose: Devido ao uso de convulsivantes de anti-hipertensivo. Fibroblastos ficam mais propensos a produzir muito colgeno principalmente quando se tem inflamao. Ateroma: so placas compostas especialmente de lipidos e tecido fibroso que se formam nas paredes dos vasos. Levam progressivamente a diminuio do dimetro do vaso a obstruo total do mesmo. Aterosclerose: a doena inflamatria crnica na qual h formao de ateromas dentro dos vasos sanguneos.

Arteriosclerose: a situao mdica na qual existe o endurecimento e o espessamento das paredes das artrias.

Pigmentaes Patolgicas:
Pigmentos e Discoloraes: Distrbios pigmentares endgenos: Hemoglobina Melanina Lipdios Distrbios pigmentares exgenos: Ingeridos Inoculados - Tatuagens Aspirados Pneumoconioses Pigmentos Biolgicos (Caractersticas) Apresentam cor So insolveis (por isso so retidos facilmente) Possuem baixa toxidade E apresentam funes especficas Pigmentos Fisiolgicos Normais: Melanina: Produzida pelos Melancitos, possui a funo de proteo contra a Radiao Solar. Hemoglobina: Molcula responsvel pelo transporte de oxignio Citocromo: se trata de um pigmento verde que est relacionado com o processo de Respirao Celular. Pigmentos Patolgicos: Formao, acmulo ou degradao anormais de substncias pigmentadas. Importncia Clnica: a presena do pigmento por si s no causa a doena, mas sim a CAUSA que levou a alterao na formao, acmulo ou degradao dos pigmentos anormais. Geneticas ou Ambientais

 Exgenas ou Endgenas Pigmentaes patolgicas endgenas: Hemoglobina Melanina Citocromo Lipofuscina Melanina: uma protena que d pigmentao a pele e aos olhos. produzida por uma clula denominada melancito localizada na camada basal da epiderme, em funo do hormnio MSH e da radiao ultra-violeta. Funo: Proteger o Organismo contra a radiao Como a melanina protege? Radiao Indireta: a radiao ultra-violeta quebra a molcula de gua gerando radicais livres que por sua vez vo atuar no DNA. A melanina portanto liga-se aos radicais livres impedindo que eles atuem no DNA. Radiao Direta: a radiao ultra-violeta atua diretamente no DNA. A melanina atua portanto absorvendo essa radiao. Existem dois tipos de melanina: Eumelanina: Castanho-negro Feomelanina: Amarelo-vermelho Melaninognese : Fenilalanina ---(fenilalanina tiroxidase)--- Tirosina Dopaquinona---Hidroxindol---Quinonas---Eumelanina Ou Fenilalanina ---(fenilalanina tiroxidase)--Dopaquinona---Cisteinildopa---Feomelanina Distrbios da Melanina: Aumento Localizado x Aumento Generalizado Deficincia Localizada x Deficincia Generalizada Tirosina ---(tirosinase + cobre)-----(tirosinase + cobre)---

1) Aumento localizado de Pigmentao Melnica Eflides (mcula melantica) Melanoses Nevos Melanomas Sndromes Eflides: as sardas ou eflides so pequenas mculas pigmentadas na pele que ocorre pincipalmente em pessoas de pele clara. So manchas devido h um maior produo de melanina por melancitos existentes. No so palpveis e no uma doena. gentico. Mcula Melantica: uma pigmentao plana e marrom da mucosa produzida pelo aumento localizado de melanina. Pode estar presente na gengiva, na lngua, no palato, ou no lbio. No cresce e est presente h muito tempo na cavidade oral. Possui margem gengival definida. gentico e causado por uma maior produo de melanina. No uma doena. A mcula melantica no tem tendncia de malignidade, porm um melanoma inicial pode ser semelhante clinicamente macula. Portanto todas as mculas pigmentadas, grandes, com pigmentao irregular, durao desconhecida ou aumento de tamanho recente devem ser submetidos ao exame histolgico. Melanoses: Melanose Tabagstica: Pode ser causada por dois fatores: Calor de fumaa, e Compostos Qumicos. causada por uma produo maior de melanina. No causa cncer. Melanose Cicatrizal: produo maior de melanina provocada por traumas. Hiperpigmentao induzida por Drogas: Fenitona Clorpromazina Quinolona

Neurofribromatose: defeito gentico que leva a formao de tumores, pode ser isolado, ou pode ser desde o momento que a pessoa nasce, sendo que nesse caso todas as clulas vo estar alterada. Existe tambm uma maior produo de melanina,

principalmente nas axilas e at algumas manchas na ris. gentica ou adquirida. So portanto tumores benignos mas que podem se transformar em tumores malignos. Doena de Addison: doena na qual h uma diminuio da produo dos hormnios adrenais (adrenocorticotrpicos) que por sua vez tem funo de inibir o hormnio MSH. Quando os hormnios adrecorticotropicos caem h uma maior produo de MSH nesse sentido h um aparecimento de manchas, inclusive na cavidade bucal. Sndrome de Peuts-Jeghers: produz mais MSH que o normal, produzindo manchas desfocadas que aumentam com o decorrer do tempo. Indica que o paciente pode desenvolver tumores gastro-intestinais. Nevo melanoctico: so pintas escuras formadas pelo acumulo anormal de melanocitos em determinadas regies de pele. Aparecem muito precocemente, ou at mesmo nas primeiras semanas de nascimento. (Nevo Intraoral e Nevo Azul) Melanoma: um tipo de cncer que se desenvolve nos melancitos. Trata-se de uma leso maligna potencialmente grave, que pode surgir na pele, nas membranas mucosas, nos olhos e no sistema nervoso central com grande risco de produzir metstases e com altas taxas de mortalidade nos estgios mais avaandos. Consiste na ploriferao dos melancitos juntamente com alta produo de melanina. Melanoma amelantico: tumor maligno com colorao clara o que dificulta o diagnstico clnico. Nesse caso no h produo de melanina, apenas ploriferao do melancitos. 2) Aumento Generalizado de Pigmentao Melnica Melanodermias Secundrias: Exposio Radiao Gestao Medicamentos Hipoadrenalismo(Doena de Addison) Melasma Gestacional: um distrbio de pigmentao da pele caracterizado por manchas de cor marrom-clara a escuras que surgem predominantemente em reas do rosto (maa do rosto, nariz lbio superior) expostas ao sol. Existem diversas causas dentre elas as que tem destaque so o fator gentico e alteraes hormonais como gravidez por exemplo. Por isso muito importante que o mdico recomende as mulheres gestantes a evitar o sol e sempre se proteger. No causa nenhum problema ao organismo, apenas interfere na esttica.

3) Deficincias Localizadas de Pigmentao Melnica: Vitiligo: caracteriza-se pela diminuio ou falta de melanina em certas reas do corpo, gerando manchas brancas nos locais afetados. As leses que podem ser isoladas ou espalhar-se pelo corpo atingem principalmente os genitais,cotovelos,joelhos, faces e extremidade dos membros inferiores e superiores. Patologicamente se caracteriza pela reduo do numero ou funo dos melancitos. Acromia Cicatricial: Manchas brancas de diversos formatos, causado pela ausncia de melanina. Acromotriquia: Cabelos Brancos, devido ao envelhecimento que por sua vez causa diminuio da produo de melanina. 4) Deficincia Generalizada de Pigmentao Melnica: Albinismo: um distrbio congnito caracterizado pela ausncia completa ou parcial de pigmenta na pele, cabelo e olhos devido ausncia ou defeito de uma enzima envolvida na produo de melanina. uma doena gentica recessiva. Acromia senil/nutricional: Fenilcetonria: uma doena gentica caracterizada pelo defeito ou ausncia da enzima fenilalanina tiroxidaze, enzima responsvel por transformar fenilalanina em tirosina. A fenilalanina txica para os fenilcetontricos porque apesar de presente normalmente nos alimentos, ela deve ser transformada por uma enzima especifica chamada fenilalanina tiroxidase, sendo uma parte utilizada em forma de aminocidos chamado de tirosina. Nos fenilcetonuricos a falta de enzima para digerir a fenilalanina faz com que seu excesso se transforme no c pivrico, um componente encontrado na urina ou no suor, que no sangue impede que outros metablicos que inibem a produo de certas gorduras e que por fim afeta o desenvolvimento neurolgico do indivduo. Tratamento: dieta pobre em fenilalanina. Possuem nveis baixos de melanina. Hemoglobina: uma molcula composta de quatro cadeias polipeptdicas unidas de forma no covalente. Cada cadeia possui um complexo heme-ferro. So compostos heterocclicos de quatro anis pirrolicos(4C E 1N). Os quatro pirris esto ligados por pontes metilnicas para formar um anel tetrapirrlico. 1) Distrbio na formao da Hemoglobina: Podem ser congnitas ou adquiridas

Porfiria: trata-se de um grupo de distrbios raros provocados por deficincias das enzimas envolvidas na sntese do heme (composto qumico que transporta o oxignio e confere cor vermelha ao sangue, componente fundamental para a produo das hemoproteinas como no caso da hemoglobina).Normalmente o corpo produz heme em um processo com diversas etapas, os portadores de porfirinas tem deficincia de certas enzimas necessrias para esse processo, isso causa acumulo de quantidades anormais de porfirina e outros precursores qumicos do heme, principalmente na medula ssea e no fgado. Existem varias formas diferentes de porfirinas. Drogas, infeces, lcool e hormnios como estrognio podem desencadear ataques de certos tipos de porfirina. Essses precursores os quais incluem acido-delta aminolevulinico, o porfobilinognio e as porfirinas aparecem ento no sangue e so excretados na urina ou nas fezes. O excesso de porfirinas causa FOTOSSENSIBILIDADE na qual o indviduo torna-se francamente sensvel a luz solar. Isto ocorre por que as porfirinas quando expostas a luz e ao oxignio, gerem uma forma de oxignio carregada e instvel que pode lesar a pele. As trs porfirinas mais frequentes so porfirina cutneas tardia, a porfirina aguda intermitente, e a protoporfiria eritropoitica. Em alguns poucos casos de porfiria congnita h ainda o acmulo de anel porfirico na dentina, alterando a colorao do dente de branca para uma rosa suave. 2) Distrbios na degradao da Hemoglobina: Catabolismo da Hemoglobina: aps sua vida mdia de 120 dias as hemcias tm um esgotamento das enzimas eritrocitrias, pois no possui ncleo para poder renovar seu estoque de enzimas. Logicamente diminui o metabolismo da glicose que proporcional ao ATP e a respectiva energia necessria para sobreviver. Com tudo isto sua membrana alterada o que faz o BAO reconhecer sua ineficincia e cptur-la pelo axlio dos MACRFAGOS. Este responsvel pela fagocitose da hemcia e sua destruio. As partes destrudas das hemcias tem destinos diferentes. A globina matabolizada dando origem a aminocidos e o GRUPAMENTO HEME(VERMELHO) que por sua vez com a abertura do anel protoporfirrina libera o ferro e forma a BILIVERDINA(VERDE). Esta nova estrutura de colorao verde a biliverdina que sofrer uma reduo saturando sua dupla ligao formando a BILIRRUBINA(AMARELA) (INSOLUVEL). Esta ser transportada pela albumina na corrente sangunea at o hepatcito. Estando no fgado o hepatcito capta a bilirrubina que sofre a ao da enzima Glucoronil-transferase, formando o glucoronato de bilirrubina ou bilirrubina2 que por sua vez hidrossolvel. Este segue para o duodeno como parte da bili, absorvido no intestino, cai na corrente sangunea e depois excretado no rim. Hemorragia Interna: Primeiramente vermelha devido ao grupo heme, depois verde devido a biliverdina, depois amarela devido a bilirrubina. Com o tempo a hemorragia passa, voltando a colorao normal.

Produtos da degradao da Hemoglobina: Fisiolgicos: Biliverdina Bilirrubina ( conjugada e no conjugada) Estercobilinognio Urobilinognio Patolgicos: Hematoidina Hematina Hemossiderina Acmulo de Bilirrubina: Ictercia Ictercia uma sndrome caracterizada pela colorao amarelada da pele e mucosas devido a uma acumulao de bilirrubina no organismo. Existem dois tipos de bilirrubina a no conjugada ou bilirrubina 1 (INSOLUVEL) e a conjugada ou bilirrubina 2(HIDROSSOLVEL). Pr-Heptica: Hemlise Aumento na produo de bilirrubina 1 (no conjugada) Hepticas: Reduo na captao de bilirrubina 1 Defeitos na conjugao de bilirrubina 1 Defeitos na excreo de bilirrubina 2 Ps-Heptica: Obstruo Obstruo intra ou extra-heptica de bilirrubina 2 Fisiopatologia: Bilirrubina 1: (no conjugada) Insolvel/No Excretvel No ligada: promove toxidade ao SNC

Bilirrubina 2: (conjugada) Hidrossolvel Atxica e Excretada na Urina Produtos Patolgicos da degradao da Hemoglobina: Hematoidina: Pigmentos Ferruginosos: Hematina: Hematina cida formolnica Hematina cida hidroclordrica Hemozona esquistossomtica Hemozona malrica Hemossiderina: A hemossiderina um pigmento anormal microscpico de origem endgena, encontrado no corpo humano e no de outros animais. Possui uma colorao acastanhada, sendo resultante da degradao de hemcias. composto de xido de ferro e pode se acumular em diferentes rgos em diversas doenas. Hemorragias Doenas hemolticas Hemocromatose Coagulao in vitro Pigmentos derivados de Lipdios: Lipofuscina: Pigmento de origem lipdica Resistente a solventes Sudanoflicos Formado a partir da membrana plasmtica um acmulo de degradao da membrana plasmtica, portando vai estar presente em clulas envelhecidas. considerado um tipo de Degenerao.

 Pigmento de Desgaste Dimetilaminoetanol: remdio para retardar o envelhecimento mantendo a sade da membranas plasmticas. Pigmentaes Patolgicas Exgenas: Ingeridos Argirismo Plumbismo (saturnismo) Medicamentos (crisase) Carotenose Linhas de Burton: margem gengival escura azulada, devido a contaminao com metal pesado como chumbo por exemplo. Inoculados Tatuagens Tatuagens por amlgama: A tatuagem pelo amlgama uma condio iatrognica comum causada principalmente pela implantao traumtica de partculas da liga de amlgama nos tecidos moles da cavidade bucal. Com o desenvolvimento de motores rotatrios mais eficientes,procedimentos traumticos se tornaram mais frequentes, durante por exemplo a remoo de restauraes de amlgama. Aps sua implatantao ocorre uma reao inflamatria discreta composta sobretudo por macrfagos que tentam fagocitar as partculas da liga. Com o tempo alguns elementos da liga (como o mercrio) so eliminados, porm outros, como a prata permanecem depositados nos tecidos e levam a impregnao de fibras elsticas e colgenas. As leses ocorrem especialmente na mucosa alveolar , gengival e jugal, e sua identificao clnica pode ocorrer algum depois do episodio traumtico. Em alguns casos, observa radiograficamente imagem compatvel com a presena da liga de amlgama, nestas situaes a bipsia no necessria. No h necessidade de tratamento, pois no patolgico; Aspirados Pneumoconioses: uma doena pulmonar ocupacional causada pela inalao de poeiras. Antracose: uma leso pulmonar caracterizada por pigmentao por partculas de carvo, observada em mineiros,populaes de grandes centro urbanos ou de reas poludas, alm de fumantes. Tm carter incuo, porm sua evoluo pode originar disfunes pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira do carvo. As partculas

ficam por toda a vida no tecido pulmonar, porm de forma excessiva pode causa fibrose pulmonar. Silicose: uma forma de pneumoconiose causada pela inalao de finas partculas de slica cristalina e caracterizada por inflamao e cicatrizao em forma de leses nodulares nos lbulos superiores do pulmo. Asbestose: uma doena causada pela aerao do p de amianto, tambm chamado de asbesto. uma tentativa de cicatrizao do tecido pulmonar causada pelas fibras minerais de silicatos de asbestos. A asbestose uma formao extensa de tecido cicatrizal nos pulmes causada pela aspirao do p de amianto. Pigmentaes extrnsecas: Pigmentos Vegetais Desnaturao Proteica Precipitao de Metais Exemplos: Clorexidina Tabagismo Lngua Pilosa

Morte Celular: Necrose e Apoptose:

Vias de Resposta Celular: A clula sofre um estmulo, e busca de adaptar a ele de forma a manter a homeostase. Se a capacidade adaptativa excedida, desenvolve-se a leso celular que pode ser de carter reversvel (degeneraes) ou irreversveis como a Morte Celular que pode ser por Necrose ou Apoptose. Necrose e Apoptose ocorre em Organismo vivo. Em cadveres ocorre Morte Somtica. Necrose: A necrose a maior via de morte celular na maioria das leses encontradas, como as que resultam de isquemia, de exposio a toxinas,vrias infeces e traumas. O termo necrose descreve uma srie de alteraes que acompanham a morte celular (Alteraes morfolgicas que sucedem a morte celular no tecido vivo). Pode acontecer por Ao enzimtica ou Acidose Celular. Etiopatognese diversa: isquemia, de exposio a toxinas,vrias infeces, traumas, distrbio metablico, reao auto-imune. sempre um processo patolgica. Afeta grande rea tecidual: no existe necrose de uma nica clula. Sempre promove Resposta Inflamatria Ao Enzimtica: As clulas necrticas so incapazes de manter a integridade da membrana e os seus contedos sempre extravasam. As enzimas responsveis pela digesto da clula so derivadas dos lisossomos das prprias clulas que esto morrendo ou dos lisossomos dos leuccitos. Contm lpases, proteases, vrias outras enzimas que vo degradar todo o contedo celular. Acidose Celular: Causada por queda do Ph da clula, causando a desnaturao das protenas, que por sua vez, se coagulam, promovendo morte ceular. Muitas vezes sabemos que a clula j est morta, mas no podemos ainda caracterizar como necrose, porque ainda no h alteraes citoplasmticas que caracterize a necrose como por exemplo: degradao de membranas e protenas. Primeiro a clula

perde a funo e s depois de um tempo que vemos as alteraes causadas pelas enzimas ou pela queda do Ph, assim s depois desse tempo que podemos confirmar que a clula teve ou no Necrose. Esse tempo varia de clula pra clula. 1 - Leso Isquemica (Falta sangue Mais Grave H falta de glicose e Oxigenio) / Hipxia (Falta Oxignio): Toda leso Isquemica ou Hipxia, predominante Necrose por Acidificao. Principal exemplo: Isquemia do Corao Primeira alterao quando a clula no tem acesso ao Oxigenio, a degenerao hidrpica, ou seja, a clula incha devido ao acumulo de gua causado pela deficincia das bombas de sdio e potssio. o que chamamos de Oncose. Assim a clula para obter energia comea a realizar Gliclise Anaerbia, quebra do glicognio presente na clula, o que vai produzir tambm c.Lctico. O c. Lctico vai portanto diminuir o ph, desnaturar as protenas, que por sua vez, perdem sua conformao e coagulam, fazendo com haja expulso de gua da clula fazendo com que esta fique mais densa (aumento generalizado da eosinofilia- clula escurecida) promovendo morte celular. (Necrose por Acidose Celular Mecanismo Predominante) 1) Alteraes Citoplsmticas: aumento generalizado da eosinofilia- clula escurecida, devido a condensao das protenas. 2) Alteraes Nucleares: Picnose- condensao das protenas do ncleo 3) Alteraes Nucleares: Cariorrexe Fragmentao do Ncleo - com o passar do tempo essas protenas ficam to condensadas que comeam a se quebrar. 4) Alteraes Nucleares: Carilise Lise do Ncleo devido a fragmentao intensa das protenas. Muitas vezes juntamente com a Oncose h tambm a liberao de enzimas, por que com a falta de energia no h renovao de fosfolipdio, de citoesqueleto e nem de protenas estruturais, o que vai fragilizar as membranas celulares promovendo o rompimento das membranas plasmticas, da membrana nuclear, e da membrana dos lisossomos, estas quando rompidas liberam enzimas como proteases, lpases que por sua vez vo degradar toda a clula (Necrose por Enzimas). Esse mecanismo no importante em caso de hipoxia e Isquemia. Em outros tipos de leso predominante a Necrose por Enzimas, ou seja, h a liberao primeiramente das enzimas, no ocorrendo todo esse processo de acidificao assim as protenas vo ser degradas diretamente sofrendo liquefao e no coagulao.

2- Leso Infeciosa/Inflamatria: Predomina Necrose por Enzimas. Principal Exemplo: Infeco por Bactrias. Infeco causada por microorganismo, que promove uma resposta imunolgica que ir promover degradao das membranas celulares de clulas infectadas pelo patgeno, provocando a liberao de enzimas das prpria clula e a consequente morte celular. (Autlise) Quando o Neutrfilo no conseguem fagocitar a bactria, ele se rompe liberando enzimas que so extremamente potentes, liquefazendo a clula (Heterlise) Mecanismo Bsicos da Necrose: 1) Necrose por Acidose coagulao de protenas. 2) Necrose por Enzima Liberao de Enzimas liquefao de protenas. So dois processos antagnicos quando acontece uma a outra no acontece. Padres Morfolgicos da Necrose: 1) Necrose Coagulativa: a forma de necrose tissular na qual as clulas componentes esto mortas, mas a estrutura bsica do tecido preservada por pelo menos alguns dias. Os tecidos afetados adquirem um textura firme. Supostamente a leso desnatura no apenas as protenas estruturais como tambm as enzimticas bloqueando assim a protelise. caracterizada de Infartos (reas de necrose isqumica) em todos rgos slidos exceto o crebro. Causada por Necrose por Acidose ( Principal Exemplo: Isquemia do Corao) No existe dissoluo tecidual imediata, ou seja no h liquefao do tecido. Na verdade h coagulao das protenas, formando um tecido denso, consistente, devido a desnaturao da protenas causada pela queda do PH. Trata-se de um tecido rico em protena. E apresenta um aspecto amarelado, devido a perda de hemoglobina. Aspectos microscpicos:

Manuteno do arcabouo tecidual Arquitetura do Orgo preservada. Ausncia de detalhe morfolgico

Deposio de material protico eosinfilo citoplasma escurecido Nucleo sofre Picnose, cariorrexe ou carilise

2) Necrose Liquefativa: observada em infeces bacterianas, porque esses microorganismos promovem resposta imunolgica que promover rompimento de membranas que causar liberao de enzimas que provocar liquefao tecidual (dissoluo tecidual precoce), no sentido que antecede qualquer outra atividade. Causada por Necrose por Liberao de Enzimas (Principal Exemplo: Infeco por Bactrias(PRIMRIA) ou Liquefativa do Crebro AVC (SECUNDRIA OUTRA DOENAS ORIGINOU ESTA) Exploso de Neutrfilos Ao enzimtica Intensa Predomina em Orgos com grande contedo Lipdico (Fgado, Pncreas e SNC) Padres Morfolgicos Especficos da Necrose: 1) Necrose Caseosa: encontrada com mais frequncia em focos de infeco tuberculosa. O termo caseoso (semelhante a queijo) derivado da aparncia frivel branco -amarelada, da rea de necrose. Ao exame microscpico, o foco necrtico exibe uma coleo de clulas rompidas ou fragmentadas, com aparncia granular amorfa. Ao contrrio do que ocorre com a necrose coagulativa a estrutura do tecido completamente obliterada e os contornos celulares no podem ser distinguidos. uma forma bastante distinta de necrose de coagulao. Macroscopicamente o tecido se torna esbranquiado, granuloso, amolecido, com aspecto de queijo frivel. Esta necrose encontrada em tecidos infectados com o bacilo da tuberculose, e sua formao fortemente mediada pelo sistema imune do indivduo, que participa da formao de granulomas no tecido infectado. 2) Necrose Gordurosa Refere-se a rea focais de destruio gordurosa, tipicamente resultante da liberao de lpases pancreticas ativadas na substncia do pncreas e na cavidade peritoneal. Isso ocorre em pancreatite aguda. 3) Gangrena

 um tipo de Necrose coagulativa que ocorre nas extremidades do corpo. Em geral, aplicado a um membro, coagulativa envolvendo varias camadas de tecido. Quando uma infeco bacteriana se surpepoe, a necrose coagulativa modificada pela ao liquefativa das bactrias e dos leuccitos atrados, a chamada gangrena mida. Aquelas protenas coaguladas vo se desidratando, promovendo um reao de mumificao. Ex: Diabetes causa isso. Gangrena uma complicao de uma necrose isqumica (falta de suprimento sanguineo, e consequente falta de oxignio) das extremidades (brao, mo, perna, p), e seguida de invaso bacteriana e putrefao. Clostridium perfringens a espcie mais comum e envolvida na gangrena, mas outros clostrdios e vrias outras bactrias tambm podem crescer nos ferimentos ou em qualquer parte do corpo que tenha sua circulao interferida ou impedida. Noma: tambm conhecido por "cancrum oris" ou cancro oral, uma inflamao gangrenosa fulminante dos tecidos orais e faciais que atinge mais frequentemente pacientes debilitados e gravemente desnutridos, em particular crianas. Tem como etiologia bactrias anaerbias orais e Borrelia vincentii. Ocorre com frequncia na Africa sub-saariana.Clinicamente apresenta-se como uma ulcerao dolorosa da gengiva ou mucosa jugal, que evolui para necrose extensa com envolvimento sseo. Seu tratamento feito com doses elevadas de penicilina e terapia de suporte Evoluo das Necroses (Reao Inflamatria): A necrose sempre promove uma resposta Inflamatria. Regenerao Cicatrizao Encistamento Eliminao Calcificao Infeco Secundria Apoptose: A apoptose uma via de morte celular induzida por um programa de suicdio rigorosamente regulado, no qual as clulas destinadas a morrer ativam enzimas capazes de degradar o seu prprio DNA e as protenas nucleases e citoplasmticas. Os fragmentos da clulas apoptticas, ento se separam, gerando uma aparncia responsvel pelo nome apoptose caindo fora. A membrana plasmtica da clula apopttica permanece intacta, mas alterada de tal maneira que a clula e seus

fragmentos tornam-se alvo para vidos fagcitos. Rapidamente a clula morta removida antes que seu conteudo extravase e , por isso a morte celular por essa via no induz uma reao inflamatria no hospedeiro. Portanto a apoptose difere da necrose que caracterizada pela perda de integridade da membrana, digesto enzimtica das clulas, extravasamento dos contedos celulares, e com frequncia uma reao no hospedeiro. Entretanto, em alguns casos a apoptose e a necrose coexistem, e a apoptose induzida por alguns estmulos patolgicos progride para a necrose. Em geral, a apoptose ocorre em muitas situaes e funciona para eliminar clulas potencialmente prejudiciais e clulas que tenham sobrevivido mais que a utilidade. tambm um evento patolgico quando as clulas so lesadas alm do reparo, sobretudo quando a leso afeta o DNA ou as protenas da clula, nessas situaes as clulas lesadas de modo irreparavel eliminada. Ocorrem em clulas Individuais Depende de mecanismos genticos da prpria Clula Pode ser causada por um estmulo Endgeno ou Exgeno Causada por Estmulos fisiolgicos, patolgicos e adaptativos. Eliminar ou Aumentar dimais a apoptose pode resultar em Doena. Ocorrencia de Apoptose: Embriognese separao dos dedos das mos e dos ps. Involuo por carncia hormonal Hipotrofia de parnquima por obstruo ductal Ausncia de estmulos de sobrevivncia Eliminao de linfcitos auto-reativos Morte celular mediada por linfcitos T Morte de neutrfilos Regresso da inflamao Leso celular viral Agresso fsica discreta Agresso qumica discreta

 Contrapartida de proliferao aumentada Morte celular em tumores Mecanismo de Apoptose (Fases da Apoptose): 1. Disparo por sinais externos e, ou, internos quando a clula sabe que ela vai ter que entrar em aptose. 2. Fase de integrao a clula se prepara para morrer 3. Fase de execuo a clula comea a ser desmontada 4. Remoo de clulas e corpos apoptticos 1) Sinalizao ( disparo por sinais internos e externos)

Carncia (falta) de estmulo externo: Fatores de crescimento Hormnios Oxigenao Nutrio Estmulos pr-apoptticos exgenos e endgenos: Linfcitos T citotxicos (endgeno) Toxinas (exgeno) Glicocorticides (exgeno) Infeco viral (exgeno) p53 (endgeno) protena que tem como funo varrer o DNA na procura de mutaes. Assim quando ela sabe que a clula sofre uma mutao ela no permite que esta sofra mitose e ativa outras protenas que vo corrigir aquela mutao. Agora quando essa correo no suficiente, a p53 induz a apoptose. Se o gene da p53 for alterado isso pode resultar em aparecimento de tumores no organismo.

2)Fase de Integrao: Estmulo Externo ativa a Via de Fas: Fas uma protena transmenbrana, ou seja ela tem um dominio intra e extra celular. O domnio extra-celular ter contato por exemplo com um glicocorticoide, ou antinflamatorio. Quando ela ativada o domnio intra-citoplasmtico dela chamado de domnio da morte ele vai ativar uma classe de molculas chamadas de caspazes que uma enzima que quebra o cido asprtico, ou seja qualquer molcula ou protena que contenha esse acido ser quebrada pelas caspazes, provocando apoptose. A caspaze um Zimogeneo, ou seja uma enzima que est inativada e que precisa de um fator externo para ser ativada. Estmulo Endgeno ativa a Via Bcl-2: Bcl 2 uma molcula que forma portes na parede mitocondrial externa, fechando poros, e esses poros so muitos seletivos, e a bcl2 fecha esses poros no permitindo a sada de nada. Dentros das molculas que existem na mitocndria, tem o citocromo C, que quando sai da mitocndria ativa as caspazes que por sua vez, ativa a apoptose. Dessa forma o estimulo endgeno inativa a Bcl2. 3)Fase de Execuo: Uma caspase ativa outra, que ativa outra at chegar em caspases proteolticas que vo comear a degradar todas as protenas das nossas clulas. Ativao enzimtica Fragmentao internucleossmica do DNA Alteraes de citoesqueleto 4)Sinal para Fagocitose: Molculas que sinalizam a fagocitose: Filipases Reconhecimento e fagocitose Macrfagos Clulas vizinhas Caracteristicas Bioqumicas: Clivagem ativa e especfica de protenas Transativao protica (cascata)

 Quebra internucleossomal do DNA Sinalizao para reconhecimento fagoctico Morfologia: Clulas isoladas Retrao celular Condensao de cromatina Corpsculos apoptticos Fagocitose

Resumo:

Apoptose Ocorrencia Adeso intercelular Organelas citoplasmaticas Clulas individuais Perda Precoce Tumefao discreta

Necrose reas teciduias Perda Tardia Tumefao intensa Presente junto a Grumos grosseiros e de limite imprecisos Ausente precoce e

Liberao de enzimas Cromatina

Ausente Compactao membrana

Fagocitose vizinhas Inflamao

por

clulas Presente

No estimulada Inexistente Internucleossmica

Estimulo Intenso Possvel Aleatria

Formao de cicatrizes Fragmentao do DNA

CALCIFICAES PATOLGICAS:
Fisiologia dos tecidos calcificados. Calcificaes distrficas e metastticas Patognese Manifestaes principais Litases Patognese Fisiopatologia e manifestaes principais Tecidos Calcificados: Ossos e Dentes Compostos de Hidroxiapatita:(calcificao normal - minerais) + Matriz Orgnica (colgeno) Clcio(forma a hidroxiapatita) e Vitamina D( pode ser produzida ou pode ser ingerida e tem que ser ativada pela radiao) so dois importantes fatores para a calcificao. Calcificaes Fisiolgicas: Celulares: Osteoblastos e Osteocitos, Odontoblastos e Ameloblastos, Osteoclastos Tissulares: Matriz Organica e Fosfatase alcalina (importante para unio de de hidroxiapatita com a matriz orgnica) Humorais: Subsaturao de fosfato de clcio e Metaestabilidade e nucleao. Componente fibrilar: Colgeno I Substncia fundamental: cido hialurnico. Proteoglicanas: Sialoprotena ssea,Sulfato de condroitina,Sulfato de queratana. Glicoprotenas: Osteocalcina e Osteonectina.

Tipos de Calcificaes Patolgicas: 1)Calcificaes Distrficas Calcificao mais comum. Vai acontecer em tecido necrtico. Primeiro haver necrose tecidual e depois deposio de minerais. Isso acontece porque todas as vezes que h leso celular a mitocndria celular acumula muita quantidade clcio, sofrendo um processo de supersaturao, antes da clula estar morta, e quando ela morre efetivamente, a membrana se rompe liberando a fosfotidilserina das vesculas fosfolipidicas que por sua vez tem a capacidade de se ligar ao clcio, formando o fosfato de clcio que cristaliza e assim ir se formar por aposio mais e mais minerais. Ter aspecto de cebola devido ao crescimento em camadas, isso chamado de corpo sanomatoide. Qualquer tecido necrtico, que no tenha sido eliminado da devida forma, na maioria das vezes sofre calcificao. Exemplos: Calcificaes Pulpares Aterosclerose Endocartite 2)Calcificaes Metsticas: Calcificao rara. Mecanismos: uma calcificao que acomete vrias partes do corpo por isso o nome de metastticas. Se no for controlado, pode calcificar o corpo inteiro do paciente. No necessrio ter a necrose, ela depende de outros fatores como: Hipersecreo de paratormnio Destruio massiva de osso Desordens associadas vitamina D Insuficincia renal Hiperparatireoidismo Primrio Insuficiencia Renal Hiperparatireoidismo Secundrio causada por aumento de Ca

Resumo: Tecido Distrofica Metastatica Necrotico Sadio Ca srico Normal Elevado Depsitos Localizados Generalizados

3)Litases: So Clculos e Concrescncias. A diferena da litase com as outras calcificaes que estas ocorrem dentro dos tecidos, enquanto as litases ocorrem em cavidades que pode ser um rgo oco, vesculas biliares, cavidade torxica, peritnio, no interior de vasos sanguneos. formada por supersaturao de algum mineral promovendo a cristalizao e formao de clculos ou concrescncias. Exemplos: Os clculos biliares: podem ser claros, que so formados por supersaturao de gorduras (colesterol). E podem ser escuros. Clculo Renal: causado por hipercalciuria na urina. 4)Colelitase/Coledocolitase: Colesterol (80%) Supersaturao da bile Hipomobilidade da vescula biliar Hipersecreo mucosa Pigmentados (20%) Hemlise / infeco Bilirrubina no-conjugada 5)Urolitase: Fosfato e oxalato de clcio (70%) Hipercalciria e, ou, hipercalcemia Estruvirato (15 a 20%) Infeco bacteriana

 cido rico (5 a 10%) Cistina (2%) 5) Sialolitase: Presente na glandulas salivares. Calcificaes Arcabouo Mecanismo Composio Normais Matriz Enzimtico Hidroxiapatita Patolgicas Ncleo Precipitao Complexa